Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

Atrioventrikulaarinen johtuminen on aika, jonka aikana sinus-eteisolmussa kehittynyt impulssi saavuttaa työkammion sydänlihaksen.

Atrioventrikulaarisen johtumisen rikkominen voi aiheuttaa sydänlihaksen eston, joka on täynnä erilaisia ​​komplikaatioita, jopa sydämen pysähtymiseen.

Atrioventrikulaarinen rytmi

AV-solmujen rytmi on harvinainen rytmihäiriön muoto. Näin on silloin, kun AV-solmu muuttuu sydämentahdistimeksi. Siinä esiintyy vähemmän pulsseja kuin normaaleilla nopeuksilla, syke vaihtelee 40 lyöntiä minuutissa.

Impulssit esiintyvät AV-solmun proksimaalisessa, keskimmäisessä tai distaalisessa osassa. Jos pulssi esiintyy yläosassa, syke muuttuu 70-80 lyönniksi. Jos pulssi on keskellä ja distaalinen osa AV-yhteydestä hidastuu.

AV-solmun impulssi menee sekä kammioihin että atriaan. Jos impulssi on syntynyt solmun yläosaan, niin atriaa alennetaan ensin, jos alempi osa - kammiot.

Kliinisesti atrioventrikulaarinen rytmi ei ole erityisen ilmeinen. Potilaat eivät ole valittaneet terveydestään. Pulssilla on paljon täyttöä, hidasta. Ensimmäinen sävy ja apikaalinen impulssi vahvistuvat hieman.

Kun AV-johtuminen on häiriintynyt, voidaan havaita, että ranne- ja kaula-suonien pulssi pulsoituu samanaikaisesti.

AV-johtokyky hidastuu

Atrioventrikulaarisen johtavuuden hidastuminen ilmenee siitä, että impulssi kulkee hitaasti. Tämä näkyy selvästi EKG: ssä, jossa PQ-aikavälin pidentyminen, joka on yli 0,20 sekuntia, on havaittavissa.

AV-johtumisen hidastumista lapsille on ominaista se, että PQ-intervalli ylittää 0,17 sekuntia.

Harvinaisissa tapauksissa AV-johtumisen hidastuminen ilmenee muutoksena PQ-ajan pituudessa, joka johtuu sinus-rytmihäiriöstä tai hengityksestä.

Atrioventrikulaarinen viive

Mikä on atrioventrikulaarinen viive? Tämä on impulssin nopeuden lasku siirtyessä atriasta hänen nippuunsa. Atrioventrikulaarinen viive liittyy sydämen epänormaaliin rytmiin. Se johtuu hänen eteisen supistumisensa päättymisestä ennen kuin kammion supistuminen alkaa.

Atrioventrikulaarinen dissosiaatio

Ilmiötä, kun sydämen atria ja kammiot toimivat epäjohdonmukaisesti, kutsutaan atrioventrikulaariseksi dissosiaatioksi. Samanlainen johtumishäiriö on siinä tapauksessa, että sydämen ylä- ja alaosissa on kaksi eri sydämentahdistinta.

AV-dissosiaatio, joka ei liity estoon, voi näkyä AV-solmukohtaisesti. Jos sinusykli on samankaltainen kuin pakolaisrytmi ja P-aaltojen esiintyminen tapahtuu aivan QRS: n edessä, ja hampaat ovat päällekkäisiä kompleksin kanssa, niin tätä ehtoa kutsutaan isorytmiseksi AV-dissosiaatioksi.

Jakautuminen voi tapahtua myös muiden sydämentahdistimien (ventrikulaarinen, solmu- tai alistettu) aktiivisuuden lisääntyessä, mikä usein ylittää normaalin sinusyklin. Tässä tapauksessa he sanovat AB: n vaihtamisesta.

AV-erottelu EKG: ssä näyttää tältä:

• P-hampailla ei ole pysyvää yhteyttä QRS-komplekseihin;
• QRS-taajuus on suurempi kuin P-aaltotaajuus;
• P-aallot voivat seurata QRS-komplekseja, olla keskellä tai edeltää niitä.

Atrioventrikulaarinen viestintä

AV-venttiilien ja sydämen väliseinän heikentyneeseen kehitykseen liittyvä sydänsairaus, nimeltään atrioventrikulaarinen viestintä.

• atrioventrikulaarinen viestintä, täydellinen muoto;
• ajoittainen muoto;
• epätäydellinen muoto.

Tämän patologisen tilan oireet ovat hengenahdistus, potilaan väsymyksen lisääntyminen, joka esiintyy jopa pienellä rasituksella. Iho on aneeminen, lapset, joilla on tämä patologia, kehittyvät fyysisesti hitaammin kuin terveitä ikäisensä, he kärsivät todennäköisemmin hengityselinten sairauksista.

Kun AV-kommunikaatio potilailla määrittelee epätasaisen sykkeen, rytmihäiriöt, sydämen myrskyt.

Hoito on nopeaa. Toiminnan jälkeen 20 vuoden eloonjäämisennuste on 70%. Jos uudelleenkäyttö on tarpeen, ennustetta vähennetään 5%.

Johtuminen sydämessä, sen hidastuminen, rikkominen: syyt, lokalisointi kuin vaarallinen

Sydänlihaksen johtavuus on käsite, joka heijastaa herätyksen johtumista johtamisjärjestelmän osiin, joita edustaa oikeassa atriumissa oleva sinoatriaalinen solmu, johtavien kuitujen muodostuminen seinän seinässä, atrioventrikulaarinen solmu atrioiden ja kammioiden välissä, ja Hänen nippunsa kaksi jalkaa Purkinjen kuituihin päättyvien kammioiden paksuudessa. Sinoatrial solmun soluissa syntyy sähköinen signaali ja se kulkee näiden rakenteiden läpi peräkkäin, mikä johtaa aluksi herätykseen ja sitten kammioihin. Tämä edistää veren tehokasta karkottamista sydämestä aortalle.

sydänjohtosysteemin työ tunnisti sen keskeiset osat

Normaali syke suoritetaan taajuudella 60 - 80 leikkausta minuutissa. Viive impulssin toteuttamisessa, joka voi esiintyä missä tahansa sydämen lihaksen osassa, johtaa siihen, että rytmi "pääsee pois" normaalista taajuudesta ja täydellinen tai osittainen sydänlohko kehittyy. Syyt voivat olla sekä melko vaarattomia että vakavien sydänsairauksien aiheuttamia.

On tarpeen erottaa johtavuuden "hidastamisen" ja "rikkomisen" käsite. Esimerkiksi jos potilas näki EKG-päätelmässä sellaisen lauseen kuin "hidastanut atrioventrikulaarista johtavuutta", tämä tarkoittaa sitä, että hänellä on epäsodeja atrioventrikulaarisen lohkon 1 asteesta.

Johtuvuuden hidastuminen osoittaa, että potilaalla on aste 1: n tukos, joka ei periaatteessa ole vaarallista tällä hetkellä, mutta jolla on suuri todennäköisyys, että aste 2 ja 3 etenee estoon, mikä saattaa jo uhata terveyttä ja jopa elämää.

Jos EKG-protokolla on johtavuusrikkomus, se tarkoittaa, että potilaalla on vastaava 2 tai 3 asteen esto.

Sydänjohtavuuden rikkominen voi olla täydellinen, kun impulssia ei suoriteta kokonaan yhden tai toisen sydämen osan läpi tai osittain (epätäydellinen), kun impulssi suoritetaan, mutta viiveellä. Täysi esto on paljon vaarallisempi kuin epätäydellinen.

Sinuksen johtavuuden rikkominen

Toisin sanoen sitä kutsutaan sinoatrialle. Sinusolmusta peräisin oleva sähköinen impulssi ei voi saavuttaa täysin atriaa, ja niiden viritys tapahtuu viiveellä. Se löytyy usein terveistä ihmisistä eikä vaadi aktiivista hoitoa, mutta se voi esiintyä myös sydämen kudoksen orgaanisissa sairauksissa.

syistä:

• Neurocirculatory dystonia, jolla on hallitseva vaikutus vagus-hermon sinusolmuun, joka voi hidastaa sydämen sykettä,
• Laajennettu (hypertrofoitu) sydän urheilijoilla
• Sydämen glykosidien (strophanthin, Korglikon, digoksiini) yliannostus, jota käytetään muiden rytmihäiriöiden hoitoon,
• Erilaiset sydänvirheet,
• Myokardiaalinen iskemia.

oireet:

1. Johto-oireiden osittainen rikkominen ilmenee harvoin,
2. Täysin johtavuuden rikkomisella on sydämen vajaatoiminta, rintakipu, huimaus, joka johtuu aivojen verenkierron heikkenemisestä harvinaisen sydämen supistumisen vuoksi.
3. Pulssi muuttuu harvaksi - alle 50 minuutissa.

EKG sinoatriaalisen eston aikana - eteis-ja kammion supistumisen prolapsi (PQRS-kompleksi)

Sisäisen johtumisen hidastuminen

Sisäisen eteisvammojen esto ei aiheuta välitöntä uhkaa elämälle, mutta sen läsnäolo potilaassa voi osoittaa, että hänellä on suuri eteisvärinäriski, joka voi johtaa vaarallisiin komplikaatioihin.

eteisvärinä - vaarallinen sisäisen johtumisen komplikaatio

syistä:

oireet:

1. Yleensä spesifisten oireiden sisäisen johtumisen hidastuminen ei ole ja ilmenee vain EKG: ssä,
2. Syy-sairauden oireet ovat ominaista - hengenahdistus kävelyä tai levätä, alaraajojen turvotus, ihon syanoottinen värjäys, rintakipu jne.

Atrioventrikulaarisen solmun johtokyvyn rikkominen

AV-salpaus 1 ja 2 astetta tarkoittaa sitä, että vireiden ahtautuminen aivokammioihin viivästyy, mutta impulssit saavuttavat kammiot. Täydellinen 3 asteen lohko osoittaa, että kammioille ei tule yksittäistä impulssia, ja ne pienenevät erikseen atriasta. Tämä on vaarallinen tila, sillä 17% kaikista äkillisen sydänkuolemisen tapauksista johtuu luokkaan 3 kuuluvasta salpauksesta.

syistä:

Yleensä atrioventrikulaarinen lohko kehittyy vikojen, sepelvaltimotaudin, akuutin sydäninfarktin, sydänlihaksen (tulehduksellisen sydänlihaksen), sydänlihaksen (normaalin sydänlihaksen korvaaminen sydäninfarktista, sydänlihaksen infektiosta, sydänlihaksesta) seurauksena.

oireet:

1. 1 ja 2 asteen esto ei välttämättä ole oireenmukaista, jos pulssi on hieman laskenut (50 - 55 minuuttia minuutissa),
2. 3 asteen eston aikana ja myös, jos bradykardia on merkittävä (alle 40 minuuttia minuutissa), Morgagni-Edems-Stokesin kohtaukset (MES-hyökkäykset) kehittyvät - äkillinen heikkous, kylmä hiki, pyörtyminen ja tajunnan menetys muutaman sekunnin ajan. Aivojen verenkierron takia johtuvat kohtaukset. Hyökkäys vaatii kiireellistä hoitoa, koska se voi aiheuttaa täydellisen sydämen pysähtymisen ja kuoleman.

EKG osoittaa kammiokompleksien häviämisen eteisen supistusten normaalilla taajuudella (P-aaltojen määrä on suurempi kuin QRS-komplekseja)

Intraventrikulaarisen johtumisen loukkaaminen

Tämä tyyppi sisältää täydellisen tai epätäydellisen lohkon Hänen nipun nipun. Jos on olemassa ventrikulaarisen johtokyvyn rikkominen Hänen nippu oikealla puolella, niin oikean kammion supistuminen kärsii, jos se on vasemmalla ja sitten vasemmanpuoleinen.

syistä:

• Terveillä ihmisillä voi esiintyä oikean jalan epätäydellinen tukos,
• Lapsilla avoin ovaalinen ikkuna sydämessä voi johtaa paikalliseen intraventrikulaarisen johtumisen rikkomiseen,
• Täydellinen esto tahansa jalkojen osoittaa sydänsairaus, kuten hypertrofia (turvotus ja paksuuntuminen) ja sydänlihaksen lut venttiilit, sepelvaltimotauti, akuutti sydäninfarkti, hypertrofia bronkopulmonaalinen tauti (ahtauttava keuhkoputkentulehdus, bronkiaalinen astma, keuhkoputkien laajentuma), sydänlihaksen postinfarction kardioskleroosi, kardiomyopatia.

tyyppi intraventrikulaarinen esto - johtavuus häiriöt jalat nippu hänen

oireet:

1. Johtavuuden osittainen rikkominen ei välttämättä ilmene kliinisesti,
2. Täydellinen esto on ominaista oireille, kuten harvinainen pulssi, rintakipu, tajunnan menetys,
3. Jos potilaalla oli äkillisesti voimakas puristava kipu rintalastassa, vakava heikkous, kylmä hiki, heikotus, harvinainen pulssi ja täydellinen vasen tukos havaittiin EKG: ssä, todennäköisimmin kehittyy akuutti sydäninfarkti, joka oli "peitelty" EKG: n takana. Juuri siksi, ettei kykene määrittämään sydänkohtaus yhdelle EKG: lle sellaisille valituksille, jotka vaativat kiireellistä sairaalahoitoa.

Epäspesifinen intraventrikulaarisen johtumisen rikkominen on impulssin estäminen sydänlihaksen etäisimmissä osissa - Purkinjen kuiduissa. Syyt ovat samat sairaudet kuin Hisin nipun salpauksessa, EKG: n merkit ovat vähäisiä, eikä kliinisiä oireita ole.

EKG - epämuodostuneilla kammiokomplekseilla

Niinpä useimmissa tapauksissa suhteellisen terveissä ihmisissä esiintyvä ”intraventrikulaarisen johtumisen rikkominen” on normin muunnelma, ja se johtuu hänen oikean nipunsa epätäydellisestä salpauksesta.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (ERW-oireyhtymä)

Hengittäminen sydämen läpi ei voi vain hidastua, vaan myös kiihtyä. Tämä johtuu lisäreittien toiminnasta impulssia varten, ja tämä Kent-sädehoitojen patologia tapahtuu atrioventrikulaarisen risteyksen kautta. Tämän seurauksena herätys lähetetään kammioihin paljon nopeammin kuin normaalisti, mikä aiheuttaa niiden yleisempiä supistuksia, ja lisäksi impulssit liikkuvat vastakkaiseen suuntaan atriaan, mikä aiheuttaa supraventrikulaarisia takykardioita.

Elektrokardiogrammissa nuoli osoittaa ERW-oireyhtymän tyypillisen oireen - "delta-aallon" kammiokompleksin alussa.

syistä

ERW-oireyhtymä on synnynnäinen sairaus, koska normaalisti sikiön lisämuodot sulkeutuvat 20 viikon iässä. ERW-oireyhtymän tapauksessa ne toimivat edelleen. Geneettinen taipumus, sikiöön vaikuttavat negatiiviset tekijät (säteily, huumeiden käyttö, alkoholi, raskaana olevan naisen myrkylliset lääkkeet) voivat vaikuttaa tämän patologian esiintymiseen.

oireet

Oireyhtymä voi ilmetä sekä lapsuudessa että aikuisuudessa, tai se ei ilmeisesti lainkaan ilmene, ja sitten se diagnosoidaan vain EKG: llä. Sinus-takykardian tai eteisvärinän oireet ovat ominaista - pulssin nopeus on yli 200 minuutissa, rintakipu, hengenahdistus ja ilmanpuute. Hyvin harvoissa tapauksissa hengenvaarallisten rytmihäiriöiden kehittyminen - kammiovärinä.

Oireyhtymä lyhensi ajan PQ

Se on ERW-oireyhtymän erikoinen muoto, vain Jamesin niput atrioventrikulaarisen solmun ja alemman osan välillä toimivat epänormaaleina reiteinä. Se on myös synnynnäinen ominaisuus. Jos sitä diagnosoidaan vain EKG: llä ilman oireita, he puhuvat lyhennetyn PQ: n ilmiöstä ja jos siihen liittyy takykardian merkkejä, sitten lyhennetyn PQ: n oireyhtymästä. ERG: n ja PQ: n oireyhtymän erot EKG: n merkkeissä.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä johtumishäiriöiden diagnosointiin?

Jos potilas on havainnut samankaltaisia ​​oireita, hänen on otettava yhteyttä kardiologiin ja parempi rytmihäiriöihin tutkittavaksi ja päätettävä, tarvitaanko hoitoa.

Lääkäri määrää lisää tutkimusmenetelmiä:

• EKG Holter -valvonta, jolla tarkennetaan johtavuushäiriöitä eri vuorokaudenaikoina,
• EKG-näytteet kuormalla - juoksumaton testi, polkupyörän ergometria. Kävely juoksumatolla tai polkeminen vakaalla pyörällä, jossa on päällekkäisiä EKG-elektrodeja, auttaa tunnistamaan tarkemmin johtavuushäiriöiden suhdetta kuormitukseen,
• Sydän ultraääni (echokardiografia) visualisoi sydämen anatomisen rakenteen, paljastaa sydänsairauden ja antaa mahdollisuuden myös arvioida sydänlihaksen supistumiskykyä.

On tärkeää! Jos olet huomannut oireita johtumishäiriöistä tai ne on havaittu EKG: ssä, ota yhteys lääkäriin mahdollisimman pian, jotta vältettäisiin aktiiviset hoidot vaativat vaaralliset sydänsairaudet.

Soita välittömästi ambulanssitarpeeseen, jos tällaisia ​​merkkejä on:

1. Harvinainen pulssi on alle 45 - 50 / minuutti tai nopeampi pulssi yli 120 minuutissa / minuutti,
2. Tajunnan menetys, pyörtyminen,
3. Sydämen kipu,
4. Kylmä hiki, heikkous
5. Vaikea hengenahdistus.

Johtokyvyn hoito

Hoito suoritetaan paikallisen lääkärin valvonnassa klinikalla tai kardiologian (rytmihäiriö) osastolla. Hoito tulisi aloittaa johtamishäiriön syyn poistamisella. Jos sydänsairautta ei havaita, vitamiineja ja lääkkeitä määrätään, jotka parantavat sydänlihaksen ravitsemusta, esim. Preduktaalinen, ATP jne.

Jos johtokykyä rikotaan täysin, mikä aiheuttaa voimakasta bradykardiaa, ongelma keinotekoisen sydämentahdistimen asentamisesta ratkaistaan.

ERW: n oireyhtymän ja lyhennetyn PQ: n oireyhtymillä tachyarrhythmia, radiotaajuinen ablaatio (RFA) on mahdollista. Tämä on ylimääräisten johtokimpun tuhoaminen tuomalla laitteita valtimoiden läpi sydämen onteloon.

Komplikaatiot ja ennuste

Kun sydämen johtuminen on osittain häiriintynyt, ennuste on suotuisa. Jos sydänlihaksen jokin osa kehittyy kokonaan, ennuste on epäsuotuisa, koska se voi johtaa komplikaatioihin - sydämen pysähtyminen ja äkillinen kuolema, kammiovärinä ja tromboemboliset komplikaatiot, kuten keuhkoembolia ja iskeeminen aivohalvaus.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

Materiaalin esittely atrioventrikulaarisen johtavuuden rikkomisesta alkaa luokittelusta. On tavallista erottaa kolme astetta atrioventrikulaarista lohkoa, jokaisella asteella on oma nimi:

1. Atrioventrikulaarinen lohko 1 aste - hidastaa atrioventrikulaarista johtavuutta.

2. 2. asteen atrioventrikulaarinen lohko - epätäydellinen atrioventrikulaarinen lohko. Tällä tutkinnolla on kolme vaihtoehtoa.

c) korkean asteen esto.

3. Atrioventrikulaarinen lohko 3. aste - täydellinen atrioventrikulaarinen lohko. Kaksi vaihtoehtoa:

Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin atrioventrikulaarisen lohkon eri asteita ja muunnelmia, mutta ensiksi:

Sinusolmussa muodostunut impulssi ylittää sen rajat ja putoaa eteisjohtosysteemiin, jota edustaa Bachmann-palkki. Tämän johtamisjärjestelmän kautta herätys ulottuu oikealle ja sitten vasempaan atriumiin. Elektrokardiografisesti tämä prosessi osoitetaan P-aallon muodostumisella, ja tämän Bachmann-nipun alempi haara aiheuttaa sinusimpulssin atrioventrikulaariseen risteykseen. Sinusimpulssi, joka saavuttaa atrioventrikulaarisen risteyksen, kulkee sen läpi, ja sen tilalla on fysiologinen viive.

Impulssin fysiologinen viive on välttämätön normaalille solunsisäiselle hemodynamiikalle: atria, supistuminen (virityksen jälkeen), tislataan veren kammioihin, täyttäen ne, ja sitten kammioiden viritys ja sitä seuraava supistuminen seuraa.

Olemme toistuvasti todenneet, että aika, jonka aikana impulssi kulkee atrioventrikulaarisen yhteyden läpi, on normaalisti yhtä suuri kuin 0,10 + 0,02 ", T. e., Enintään 0,12 s ja näytetään P-Q-välein.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

V.2.1. 1. asteen atrioventrikulaarinen esto - hidastuminen

Jos sinusimpulssi kulkee atrioventrikulaarisen yhteyden yli yli 0,12 ", esimerkiksi 0,14", atrioventrikulaarisen johtavuuden tai atrioventrikulaarisen lohkon 1 aste on hidastunut.

On tärkeää ymmärtää, että 1. asteen atrioventrikulaarisen lohkon tapauksessa kaikki sinusolmusta tulevat impulssit kulkevat atrioventrikulaarisen risteyksen läpi ja saavuttavat kammiot.

Ei ole väliä, kuinka ne kulkevat sen läpi: vaikkakin hitaasti, vaikkakin viiveellä, mutta välittävät ja välittävät kaikki.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

V.2.2. Atrioventrikulaarinen lohko 2 astetta on epätäydellinen

Toisen asteen atrioventrikulaariselle lohkolle on ominaista, että osa sinusolmusta jättäneistä impulsseista ei läpäise atrioventrikulaarista yhteyttä eikä saavuta kammioita. Näin ollen tämä osa sinisimpulsseista, joita atrioventrikulaarinen risteys estää, ei voi aiheuttaa kammioiden herätystä. Siksi elektrokardiogrammissa P-aallon jälkeen (eteisistimulaatio) ei ole kammion QRS-kompleksia, joka edustaa kammioiden viritystä.

Näin ollen atrioventrikulaarisen yhteyden läpäisseet sinusimpulssit johtavat QRS-kompleksin muodostumiseen. Se näkyy selvästi EKG-nauhalla: P-aallon jälkeen tallennetaan QRS-kompleksi.

Sitä vastoin sinusimpulssit, jotka eivät ole läpäisseet atrioventrikulaarista risteystä, ovat ”yksinäisiä” ilman yhteydenpitoa QRS-kompleksin kanssa, joka on selvästi näkyvissä elektrokardiogrammissa: EKG-nauhassa olevan P-aallon jälkeen tallennetaan suora isoelektrinen linja.

Riippuen siitä, miten osa sinusimpulsseista ei läpäise atrioventrikulaarista yhteyttä ja häviää siinä, on toisen asteen atrioventrikulaarisen lohkon 2 useita vaihtoehtoja.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

V.2.2. Atrioventrikulaarinen lohko 2 astetta on epätäydellinen

Atrioventrikulaarinen johtavuus

Atrioventrikulaarinen johtuminen (latinalaiselta. Atrium - atrium ja ventriculus - kammio, syn. Eteisen kammion johtuminen) - aika, jona sinoatriaalisolmun sähkön johtava systeemin kautta tuottama sähköinen impulssi saavuttaa kammioiden työ sydänlihaksen.

pitoisuus

Atrioventrikulaarisen johtavuuden anatomia

Saatuaan sinoatriaalisesta (sinus-atriaalisesta) solmusta impulssi on kuin kolmessa palkissa: Bachmann, Venkebach ja Torel, ja diffuusisesti pitkin eteisen sydänlihaa, saavuttaa atrioventrikulaarisen solmun. Tässä on niin sanottu atrioventrikulaarinen viive. Tämän solmun soluilla on suhteellisen pieni pulssin nopeus. Viivästys on välttämätöntä, jotta maajoukkoilla olisi aikaa kutistua ja heittää verta kammioihin. Seuraavaksi impulssi kiihtyy Hänen nippunsa yhteiseen runkoon, sitten Hänen nippunsa oikeaan ja vasempaan jalkaan ja johtavien kuitujen läpi Purkinje saavuttaa kammiotyöhykkeen, joka johtaa kammion systoliin ja veren vapautumiseen aortan ja keuhkovaltimoon. Elektrokardiogrammissa atrioventrikulaarinen johtavuus vastaa P-Q (R) -intervallia. Välin P-Q (R) kesto on keskimäärin 0,12 sekuntia.

Atrioventrikulaariset johtumishäiriöt

Voi ilmetä sen lyhentymisenä ja vaikeutena.

Atrioventrikulaarisen johtumisen lyhentyminen (atrioventrikulaarisen viiveen puuttuminen) johtaa lähes samanaikaisesti kammioiden ja atrioiden supistumiseen, minkä seurauksena atriaa ei ole aikaa täysin sopia ja heittää verta kammioihin. Tutkimuksessa havaittiin synnynnäisiä sairauksia: Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä ja Clerk-Levy-Cristeskon oireyhtymä. Kummassakin oireyhtymässä on ylimääräisiä nopeasti johtavia kimppuja atrioiden ja kammioiden välillä. Wolf-Parkinsonin-Valkoisen oireyhtymän kohdalla lisätut Kent-niput sijaitsevat atrioventrikulaaristen venttiilien kuitu- renkaiden ympärillä. Clerk-Levy-Cristeskon oireyhtymälle on tunnusomaista ylimääräinen, nopeasti johtava James-nippu eteisen sydänlihaksen ja Hänen nippunsa haaran välillä.

Atrioventrikulaarisen johtavuuden funktionaalinen lyheneminen on mahdollista stressiä, liikuntaa ja β-adrenoreceptoreita stimuloivien lääkkeiden käytön yhteydessä. Katso myös Beta-adrenomimeetit.

Atrioventrikulaarisen johtumisen vaikeus (atrioventrikulaarinen (AV) salpaus) voi olla sekä funktionaalinen että monien orgaanisten sydänsairauksien oire.

Atrioventrikulaarisen johtumisen funktionaalista hidastumista (AV-lohko 1 aste) havaitaan usein urheilijoilla, joilla on merkitty vagotonia. Interval P-Q (R) voi tällöin saavuttaa 0,2 sekuntia, mutta estoa, jossa pulssin johtuminen keskeytetään ajoilta kammioihin (AV-salpa 2 ja 3 astetta), ei koskaan havaita. Vaikeassa vagotoniassa, joka liittyy sisäisten elinten nousevan afferentaation lisääntymiseen (vatsakirurgia, jossa anestesian riittämättömyys ja M-kolinoblokkereiden käyttö, isku aurinkoplexukselle) tai antikolinesteraasi-aineiden, M-kolinomimeettien, sydämen glykosidien jne. Käyttö. jopa täydelliseen atrioventrikulaariseen estoon (AV-esto 3 astetta). Funktionaalista atrioventrikulaarista salpausta havaitaan myös käyttämällä β-estäjiä, rytmihäiriölääkkeitä ja pienempää (zadnodiafragmalnom) sydäninfarktia. Atrioventrikulaarinen lohko 2 ja 3 astetta voivat johtaa pyörtymiseen (Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä), koska aivot kärsivät harvinaisesta sykkeestä johtuvasta hapenpuutoksesta.

Atrioventrikulaarisen johtumisen orgaanisia vaikeuksia havaitaan sydänkirurgian jälkeen sydäninfarktissa (erityisesti etupuolella), myokardiitissa, Lenegren taudissa (sydänskleroosi).

Atrioventrikulaaristen johtumishäiriöiden hoito

Lähestymistapa atrioventrikulaaristen johtumishäiriöiden hoitoon riippuu taustalla olevasta sairaudesta.

Johtokyvyn lyhentäminen, jos se ei johda vakaviin rytmihäiriöihin, ei yleensä edellytä hoitoa. Mutta jos tilaan liittyy usein ekstrasystoli tai toistuva paroksysmaalinen takykardia, kirurginen hoito on tehokkainta (esimerkiksi Kent-palkin tuhoutuminen Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä). Antiarytmisiä lääkkeitä käytetään palliatiivisena hoitona. On toivottavaa, että IV-ryhmän (kalsiumkanavasalpaajat: verapamiili, diltiatseemi jne.) Anti-rytmihäiriölääkkeitä käytetään Wolf-Parkinson-White- ja Clerk-Levi-Kristesko-oireyhtymissä, koska ne hidastavat merkittävästi solmujen johtavuutta vaikuttamatta lisäpalkkien johtavuuteen. Tämä voi aiheuttaa uusiutumisen arymian esiintymisen: extrasystoles ja paroxysmal tachycardia.

Atrioventrikulaarisen johtumisen hidastumisen hoito riippuu sen etiologiasta. Fizoilogicheskogo-pituuden pidentäminen P-Q (R) -hoitoa ei vaadi. Kun progressiivinen atrioventrikulaarinen esto liittyy orgaanisen sydänsairauden (iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti, myokardiitti, Lenegra-tauti jne.) Esiintymiseen, sydämentahdistin istutetaan

Atrioventrikulaarinen johtavuus

Atrioventrikulaarinen johtuminen (latinalaiselta. Atrium - atrium ja ventriculus - kammio, syn. Eteisen kammion johtuminen) - aika, jona sinoatriaalisolmun sähkön johtava systeemin kautta tuottama sähköinen impulssi saavuttaa kammioiden työ sydänlihaksen.

pitoisuus

Saatuaan sinoatriaalisesta (sinus-atriaalisesta) solmusta impulssi on kuin kolmessa palkissa: Bachmann, Venkebach ja Torel, ja diffuusisesti pitkin eteisen sydänlihaa, saavuttaa atrioventrikulaarisen solmun. Tässä on niin sanottu atrioventrikulaarinen viive. Tämän solmun soluilla on suhteellisen pieni pulssin nopeus. Viive on välttämätön, jotta atrialla on aikaa sopia ja heittää verta kammioihin. Seuraavaksi impulssi kiihtyy Hänen nippunsa yhteiseen runkoon, sitten Hänen nippunsa oikeaan ja vasempaan jalkaan ja johtavien kuitujen läpi Purkinje saavuttaa kammiotyöhykkeen, joka johtaa kammion systoliin ja veren vapautumiseen aortan ja keuhkovaltimoon. Elektrokardiogrammissa atrioventrikulaarinen johtavuus vastaa P-Q (R) -intervallia. Välin P-Q (R) kesto on keskimäärin 0,12 sekuntia.

Voi ilmetä sen lyhentymisenä ja vaikeutena.

Atrioventrikulaarisen johtumisen lyhentyminen (atrioventrikulaarisen viiveen puuttuminen) johtaa lähes samanaikaisesti kammioiden ja atrioiden supistumiseen, minkä seurauksena atriaa ei ole aikaa täysin sopia ja heittää verta kammioihin. Tutkimuksessa havaittiin synnynnäisiä sairauksia: Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä ja Clerk-Levy-Cristeskon oireyhtymä. Kummassakin oireyhtymässä on ylimääräisiä nopeasti johtavia kimppuja atrioiden ja kammioiden välillä. Wolf-Parkinsonin-Valkoisen oireyhtymän kohdalla lisätut Kent-niput sijaitsevat atrioventrikulaaristen venttiilien kuitu- renkaiden ympärillä. Clerk-Levy-Cristeskon oireyhtymälle on tunnusomaista ylimääräinen, nopeasti johtava James-nippu eteisen sydänlihaksen ja Hänen nippunsa haaran välillä.

Atrioventrikulaarisen johtavuuden funktionaalinen lyheneminen on mahdollista stressiä, liikuntaa ja β-adrenoreceptoreita stimuloivien lääkkeiden käytön yhteydessä. Katso myös Beta-adrenomimeetit.

Atrioventrikulaarisen johtumisen vaikeus (atrioventrikulaarinen (AV) salpaus) voi olla sekä funktionaalinen että monien orgaanisten sydänsairauksien oire.

Atrioventrikulaarisen johtumisen funktionaalista hidastumista (AV-lohko 1 aste) havaitaan usein urheilijoilla, joilla on merkitty vagotonia. Interval P-Q (R) voi tällöin saavuttaa 0,2 sekuntia, mutta estoa, jossa pulssin johtuminen keskeytetään ajoilta kammioihin (AV-salpa 2 ja 3 astetta), ei koskaan havaita. Vaikeassa vagotoniassa, joka liittyy sisäisten elinten nousevan afferentaation lisääntymiseen (vatsakirurgia, jossa anestesian riittämättömyys ja M-kolinoblokkereiden käyttö, isku aurinkoplexukselle) tai antikolinesteraasi-aineiden, M-kolinomimeettien, sydämen glykosidien jne. Käyttö. jopa täydelliseen atrioventrikulaariseen estoon (AV-esto 3 astetta). Funktionaalista atrioventrikulaarista salpausta havaitaan myös käyttämällä β-estäjiä, rytmihäiriölääkkeitä ja pienempää (zadnodiafragmalnom) sydäninfarktia. Atrioventrikulaarinen lohko 2 ja 3 astetta voivat johtaa pyörtymiseen (Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä), koska aivot kärsivät harvinaisesta sykkeestä johtuvasta hapenpuutoksesta.

Atrioventrikulaarisen johtumisen orgaanisia vaikeuksia havaitaan sydänkirurgian jälkeen sydäninfarktissa (erityisesti etupuolella), myokardiitissa, Lenegren taudissa (sydänskleroosi).

Lähestymistapa atrioventrikulaaristen johtumishäiriöiden hoitoon riippuu taustalla olevasta sairaudesta.

Johtokyvyn lyhentäminen, jos se ei johda vakaviin rytmihäiriöihin, ei yleensä edellytä hoitoa. Mutta jos tilaan liittyy usein ekstrasystoli tai toistuva paroksysmaalinen takykardia, kirurginen hoito on tehokkainta (esimerkiksi Kent-palkin tuhoutuminen Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä). Antiarytmisiä lääkkeitä käytetään palliatiivisena hoitona. On toivottavaa, että IV-ryhmän (kalsiumkanavasalpaajat: verapamiili, diltiatseemi jne.) Anti-rytmihäiriölääkkeitä käytetään Wolf-Parkinson-White- ja Clerk-Levi-Kristesko-oireyhtymissä, koska ne hidastavat merkittävästi solmujen johtavuutta vaikuttamatta lisäpalkkien johtavuuteen. Tämä voi aiheuttaa uusiutumisen rytmihäiriöiden esiintymisen: extrasystoles ja paroxysmal tachycardia.

Atrioventrikulaarisen johtavuuden hidastumisen hoito riippuu sen etiologiasta. Välin P-Q (R) fysiologinen pidentyminen ei edellytä hoitoa. Kun progressiivinen atrioventrikulaarinen lohko liittyy orgaanisen sydänsairauden (iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti, myokardiitti, Lenegren tauti jne.) Esiintymiseen, sydämentahdistin istutetaan

Syyt hitaampaan sisäiseen eteisjohtoon

Aivojen sisäisen johtumisen hidastuminen on vakava patologia, joka voi aiheuttaa hengenvaarallisia olosuhteita. Mikä se on - jokaisen, jolla on sydäntyön häiriöitä, on tiedettävä. Se diagnosoidaan, jos potilaalla on hidas sydänimpulssi huonon automatismin, kontraktiilisuuden ja jännittävyyden vuoksi. Tässä taudissa esiintyy muutos keskusverenkierron rytmin ja supistumisen voimassa. Tietyssä osassa ei voi olla tällaisia ​​syklejä.

määritelmä

Ennen sairauden hoitoa on tarpeen selvittää, mitä tämä tarkoittaa ja selvittää syyn, miksi sisäinen johtuminen hidastui. Sydämenlyöntien järjestyksen muuttaminen vaikuttaa haitallisesti sydämen työhön ja asettaa ihmisen elämän vaaraan. Tällainen häiriö voi merkitä sitä, että verenkierto prosessi verenkierron pääelimestä aortalle on vaikeaa.

Luokittele tämän patologian useat kehitysvaiheet. Sydämen johtumishäiriöiden luonteesta riippuen tällaiset tukkeutumiset erotetaan:

• Puutteellisia. Diagnoosi taudin alkuvaiheessa. Sille on tunnusomaista hidas impulssilähetys sydämen johtavien kuitujen läpi.
• Täydellinen. Se tulee ilman asianmukaista hoitoa. Pääsääntöisesti se ei ole yhteensopiva elämän kanssa, koska se pysäyttää täysin impulssien kulun johtojärjestelmän läpi.

Syy, miksi tällaisia ​​rikkomuksia tapahtui, voi olla sydämen tappiossa, vikojen läsnäolossa, sepelvaltimotaudissa. Ei viimeinen rooli tässä pelissä huonoja tapoja tupakoinnin ja alkoholin väärinkäytön muodossa. Epäterveellinen elämäntapa, usein esiintyvät rasitukset ja lääkkeiden käyttö, joilla on stimuloiva vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, eivät ole kovin hyviä sydämen tilaan.

Bladadin sijainnin perusteella voidaan erottaa seuraavat tämän patologian tyypit:

• interatrial;
• sinoarterialnaya;
• atrioventrikulaarinen;
• intraventrikulaarinen (oikealla tai vasemmalla osalla Hisin nippua).

Elinten ja elektrolyyttihäiriöiden toiminnan poikkeamat, jotka yleensä liittyvät pitkävaikutteisiin diureettilääkkeisiin, voivat myös aiheuttaa sydämen impulssien siirron hidastumista.

Miten patologia vaikuttaa kehoon?

Jos sinoarteriaalisen johtumisen osittainen häiriö ilmenee, oireet eivät näy, mutta täysikasvuisen aikuisen tapauksessa potilas voi kokea rintakipua ja huimausta, joka johtuu harvinaisista sydämen supistuksista johtuvasta aivojen verenvirtauksesta.

Kuten eteisvammojen esto, se ei aiheuta vaaraa elämälle. Mutta sen läsnäolo lisää eteisvärinän riskiä, ​​joka on vakava uhka ihmisten terveydelle. Tämän hengenahdistuksen ja lepäämisen, jalkojen turvotuksen ohella värjäämme ihon sinertävästi, epämiellyttävä tunne rinnassa.

Atrioventrikulaarista lohkoa ei aina ilmaise oireet, mutta sen yhdistelmä bradykardian kanssa voi uhata MAS: n hyökkäystä (Morgagni-Adams-Stokes). Potilas tällä hetkellä voi äkillisesti tuntea heikkoutta kehossa. On mahdollista, että huimaus ilmenee tajunnan menetykseen asti. Myös aivojen verisuonten veren tarjonnan heikentymiseen liittyviä kouristuksia voi esiintyä. Tämä edellytys edellyttää hätähoitoa. Inaktiivisuus voi aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa.

Intraventrikulaarinen patologinen tyyppi ilmenee kammion johtamishäiriön seurauksena Hisin nipun jalkojen läpi. Osittainen esto ei aina ilmene, ja täyteen liittyy harvinainen pulssi, tajunnan menetys, rintakipu.

oireet

Useimmiten havaittujen potilaiden tyypillisten valitusten joukossa:

• sydämen sydämentykytys;
• sydämen toimintahäiriöt;
• vähennetään säännöllisesti vähennykset;
• huimaus;
• pyörtyminen;
• angina-kipu sydämessä;
• hengenahdistus.

Oireita havaitaan harvoin, kun intraventrikulaarinen johtuminen hidastuu. Kliininen kuva ilmaistaan ​​vain taudin merkkien läsnä ollessa, mikä oli syynä rikkomuksiin. Toisinaan potilaat tuntevat nopean väsymyksen, kehon heikkouden ja heikentyneen suorituskyvyn. Muistiongelmien syntyminen on mahdollista. Mielialan muutokset, pelon ja ahdistuksen tunteet voivat myös olla huolestuttavia.

Täydellisen primaarisen eston avulla esiintyy paikallista rikkomusta, johon liittyy erilaisia ​​sydänvikoja, joita voidaan korjata vain leikkauksella. Vastaavat ongelmat ovat melko yleisiä vastasyntyneiden keskuudessa. Ne diagnosoidaan lapsilla, jotka ovat syntyneet sydän- tai verisuoni- tai autoimmuunisairauksista kärsivistä äideistä.

diagnostiikka

Jos jokin näistä oireista esiintyy, ota välittömästi yhteyttä kardiologiin tai rytmihäiriöön. Tarkan diagnoosin ja tehokasta hoitoa varten potilaan on suoritettava useita tutkimuksia:

• kardiogrammi ja Holterin seuranta;
• EKG-näytteet kuormalla;
• sydämen ultraääni tai ehokardiografia.

Jos diagnoosi vahvistettiin eteisvikaan, on mahdollisimman pian saatava asiantuntijalausunto vakavien seurausten estämiseksi.

Jos nuorella miehellä on oltava armeija, niin hän voi tällaisella diagnoosilla luottaa vapautumiseen, varsinkin jos johtavuushäiriötä havaitaan yli 7 päivää. Pysyvät sydämen rytmihäiriöt vaativat pitkäaikaista hoitoa.

Miten raskaus tällaisella diagnoosilla on?

Naisten ruumiinrakentamisen häiriöt synnytysjakson aikana ovat arvaamattomia, etenkin kun on kyse sydämen patologioista. Rytmihäiriöt ovat vakava lääketieteellinen ongelma, jota vastaan ​​sikiön elintärkeä toiminta on uhattuna. Tällaisten poikkeamien kehittymismekanismit liittyvät yleensä raskaana olevan naisen hormonaalisiin muutoksiin ja toiminnallisiin muutoksiin.

Kun jokin poikkeama sydän- ja verisuonijärjestelmän työstä, potilas lähetetään diagnoosiin. Tutkimusmenetelmät eivät eroa yleisesti hyväksytyistä. Tarvittaessa määrätty lääkitys, mukaan lukien rytmihäiriölääkkeet.

Vaarat ja mahdolliset komplikaatiot

Vaara on sydämen vajaatoiminnan, sydäninfarktin, eteisvärinän kehittymisessä. Tämä uhkaa hitaasti sisäistä eteisvuotoa:

• angina pectoris;
• keuhkovaltimon tromboosi;
• MES-hyökkäys;
• aivojen iskemia;
• aivohalvaus;
• äkillinen sydämen kuolema.

MES-hyökkäykset, tajunnan menetys, epileptiformiset kohtaukset katsotaan terveydelle vaarallisimmiksi. Näiden ilmiöiden vakavuus riippuu pääasiassa kammioiden pysähtymisen kestosta ja pulssihäviön tasosta (sen indikaattorit voivat laskea 10-20 lyöntiä minuutissa tai jopa pienemmät). Hyökkäyksen aikaan verenpaine saavuttaa lähes aina kriittiset tasot. Tämä tila voidaan toistaa useita kertoja päivässä yli 5 minuutin ajan. Usein se päättyy sydämen pysähtymiseen.

Erityiset vaarat ovat taudin seuraukset. Aivokudoksen hapen nälän aiheuttamien MEA-iskujen lisäksi potilas voi kokea muistin heikkenemistä, sepelvaltimotaudin heikkenemistä ja henkisen kyvyn heikkenemistä. Jos osittaisen muodon salpaus muuttuu täydelliseksi, se uhkaa kammion fibrilloitumista ja kardiogeenistä sokkia, joka päättyy sydämentykytys ja äkillinen kuolema.

hoito

Potilaiden hoitomenetelmä määritetään erikseen kullekin. Siinä otetaan huomioon rinnakkaisvaikutukset, kehon ominaisuudet, elämäntapa, terveys ja ikä.

Patologian torjunnassa käytettiin erilaisia ​​hoito-ohjelmia. Ensimmäinen vaihe on lääketieteellinen. Sen avulla voit hidastaa taudin kehittymistä, jos se havaittiin alkuvaiheessa. Korjaus edellytys on määritetty monimutkainen vitamiineja, kivennäisaineita. Hyvin usein tällaisissa tilanteissa "Tuote" on määritetty. Taudin siirtymisen estämiseksi vakavampaan muotoon käytetään kalsiumantonisteja, trombolyyttisiä aineita ja antikoagulantteja. Muista työkaluista, joita suositellaan johtamaan häiriöjohtokyvyn torjumiseen, on korostettava:

• kalium- ja magnesiumvalmisteet;
• anti-iskeemiset lääkkeet;
• beetasalpaajat ja adrenomimeetit.

Se ei myöskään maksa kustannushoitoa ilman lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on parantaa verenkierron pääelimen työtä. Tässä tapauksessa potilaan on muutettava elämäntapaa. Merkittävä asia on noudattaa erityistä ruokavaliota, jotta veren haitallisen kolesterolin määrää voidaan vähentää.

Intraventrikulaarista salpausta yhdessä sydämen vajaatoiminnan kanssa hoidetaan glykosideilla. Ne on osoitettu kaikille, poikkeuksetta, potilaille, joille on diagnosoitu tämä patologia. Jos intraventrikulaarinen salpaus etenee atrioventrikulaarisesti, nämä lääkkeet on otettava suuremmalla varovaisuudella ja altistettava säännöllisesti EKG: lle.

Toinen vaihe on kirurginen. Sitä käytetään harvoin, kun lääkehoidon jälkeen ei ole positiivista dynamiikkaa. Kirurginen toimenpide suoritetaan yleensä silloin, kun tauti on laiminlyöty. Yleisin operaatio tänään on pienen laitteen käyttöönotto, joka toimii sykkeen palauttamiseksi ja impulssien johtavuuden parantamiseksi. Täydellinen esto yhdessä bradykardian kanssa edellyttää sydäntoimenpiteiden käyttöä, joihin liittyy sydämentahdistimen asentaminen.

Taudin vakava muoto käsitellään ottamalla käyttöön keinotekoinen implantti, joka antaa signaalin siirron sinusolmulle. On tapauksia, joissa suoritetaan radiotaajuinen ablaatio. Tämän toimenpiteen aikana laite sijoitetaan erityiseen kuituun, mikä edistää sydämen patologisten solmujen tuhoutumista. Radiotaajuinen ablaatio johtaa ongelmallisen alueen piikkiin, joka oli vastuussa impulssiviiveestä.

Ennusteen osalta se riippuu pääasiassa patologian vakavuudesta ja sen palautuvuudesta. Mutta epätäydellisen salpauksen myötä se on suotuisampi kuin täydellinen, kun kuoleman riski on riittävän korkea. Terapeuttiset vaikutukset liittyvät vain akuuttien oireiden eliminointiin, kun sydämen kaikki alueet ovat täysin tukossa. Täysin päästä eroon tästä ongelmasta on mahdotonta. Tämä johtuu hermoston ja aivojen välisestä läheisestä yhteydestä. Siksi tulos ei aina onnistu. Johtuvuuden paheneminen 70 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan. Syynä tähän on tarvittavien ravintoaineiden puute ja sen seurauksena aivojen happipitoisuus.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

Materiaalin esittely atrioventrikulaarisen johtavuuden rikkomisesta alkaa luokittelusta. On tavallista erottaa kolme astetta atrioventrikulaarista lohkoa, jokaisella asteella on oma nimi:

1. Atrioventrikulaarinen lohko 1 aste - hidastaa atrioventrikulaarista johtavuutta.

2. 2. asteen atrioventrikulaarinen lohko - epätäydellinen atrioventrikulaarinen lohko. Tällä tutkinnolla on kolme vaihtoehtoa.

c) korkean asteen esto.

3. Atrioventrikulaarinen lohko 3. aste - täydellinen atrioventrikulaarinen lohko. Kaksi vaihtoehtoa:

Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin atrioventrikulaarisen lohkon eri asteita ja muunnelmia, mutta ensiksi:

Sinusolmussa muodostunut impulssi ylittää sen rajat ja putoaa eteisjohtosysteemiin, jota edustaa Bachmann-palkki. Tämän johtamisjärjestelmän kautta herätys ulottuu oikealle ja sitten vasempaan atriumiin. Elektrokardiografisesti tämä prosessi osoitetaan P-aallon muodostumisella, ja tämän Bachmann-nipun alempi haara aiheuttaa sinusimpulssin atrioventrikulaariseen risteykseen. Sinusimpulssi, joka saavuttaa atrioventrikulaarisen risteyksen, kulkee sen läpi, ja sen tilalla on fysiologinen viive.

Impulssin fysiologinen viive on välttämätön normaalille solunsisäiselle hemodynamiikalle: atria, supistuminen (virityksen jälkeen), tislataan veren kammioihin, täyttäen ne, ja sitten kammioiden viritys ja sitä seuraava supistuminen seuraa.

Olemme toistuvasti todenneet, että aika, jonka aikana impulssi kulkee atrioventrikulaarisen yhteyden läpi, on normaalisti yhtä suuri kuin 0,10 + 0,02 ", T. e., Enintään 0,12 s ja näytetään P-Q-välein.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

V.2.1. 1. asteen atrioventrikulaarinen esto - hidastuminen

Jos sinusimpulssi kulkee atrioventrikulaarisen yhteyden yli yli 0,12 ", esimerkiksi 0,14", atrioventrikulaarisen johtavuuden tai atrioventrikulaarisen lohkon 1 aste on hidastunut.

On tärkeää ymmärtää, että 1. asteen atrioventrikulaarisen lohkon tapauksessa kaikki sinusolmusta tulevat impulssit kulkevat atrioventrikulaarisen risteyksen läpi ja saavuttavat kammiot.

Ei ole väliä, kuinka ne kulkevat sen läpi: vaikkakin hitaasti, vaikkakin viiveellä, mutta välittävät ja välittävät kaikki.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

V.2.2. Atrioventrikulaarinen lohko 2 astetta on epätäydellinen

Toisen asteen atrioventrikulaariselle lohkolle on ominaista, että osa sinusolmusta jättäneistä impulsseista ei läpäise atrioventrikulaarista yhteyttä eikä saavuta kammioita. Näin ollen tämä osa sinisimpulsseista, joita atrioventrikulaarinen risteys estää, ei voi aiheuttaa kammioiden herätystä. Siksi elektrokardiogrammissa P-aallon jälkeen (eteisistimulaatio) ei ole kammion QRS-kompleksia, joka edustaa kammioiden viritystä.

Näin ollen atrioventrikulaarisen yhteyden läpäisseet sinusimpulssit johtavat QRS-kompleksin muodostumiseen. Se näkyy selvästi EKG-nauhalla: P-aallon jälkeen tallennetaan QRS-kompleksi.

Sitä vastoin sinusimpulssit, jotka eivät ole läpäisseet atrioventrikulaarista risteystä, ovat ”yksinäisiä” ilman yhteydenpitoa QRS-kompleksin kanssa, joka on selvästi näkyvissä elektrokardiogrammissa: EKG-nauhassa olevan P-aallon jälkeen tallennetaan suora isoelektrinen linja.

Riippuen siitä, miten osa sinusimpulsseista ei läpäise atrioventrikulaarista yhteyttä ja häviää siinä, on toisen asteen atrioventrikulaarisen lohkon 2 useita vaihtoehtoja.

V.2. Atrioventrikulaarinen johtumishäiriö

V.2.2. Atrioventrikulaarinen lohko 2 astetta on epätäydellinen

Atrioventrikulaarinen lohko

Atrioventrikulaarinen (atrioventrikulaarinen) salpaus (AV-salpaus) on johtavuusfunktion rikkominen, joka ilmaistaan ​​hidastamalla tai pysäyttämällä sähköisen impulssin kulku atria- ja kammion välissä ja joka johtaa sydämen rytmiin ja hemodynamiikkaan. AV-esto voi olla oireeton tai siihen voi liittyä bradykardia, heikkous, huimaus, aivohalvaus ja tajunnan menetys. Atrioventrikulaarinen lohko vahvistetaan elektrokardiografialla, Holterin EKG-seuranta, EFI. Atrioventrikulaarisen lohkon hoito voi olla lääkitys tai sydänleikkaus (sydämentahdistimen implantointi).

Atrioventrikulaarinen lohko

Atrioventrikulaarisen salpauksen pohjalla on pulssin kulun hidastuminen tai täydellistä lopettamista atriasta kammioihin, jotka johtuvat itse AV-solmun tappiosta, Hänen nipun tai Hänen nippunsa jalkojen takia. Samaan aikaan, mitä pienempi vauriotaso on, sitä vaikeampia ovat eston ilmentymät ja epätyydyttävä ennuste. Atrioventrikulaarisen lohkon esiintyvyys on suurempi potilailla, joilla on samanaikainen kardiopatologia. Sydänsairaudesta kärsivien henkilöiden keskuudessa AV-salpaus I-aste esiintyy 5%: ssa tapauksista, II-aste - 2%: ssa tapauksista III-asteinen AV-esto kehittyy yleensä yli 70-vuotiailla potilailla. Äkillinen sydämen kuolema ilmenee tilastojen mukaan 17%: lla potilaista, joilla on täydellinen AV-esto.

Atrioventrikulaarinen solmu (AV-solmu) on osa sydänjohtosysteemiä, mikä varmistaa periaateiden ja kammioiden jatkuvan vähenemisen. Susiussolmusta tulevien sähköimpulssien liike hidastuu AV-solmussa, jolloin on mahdollista vähentää atriaa ja pakottaa veri kammioihin. Lyhyen viiveen jälkeen impulssit etenevät Hänen ja hänen jalkojen nippua oikealle ja vasemmalle kammioon, mikä edistää niiden herätystä ja supistumista. Tämä mekanismi tarjoaa vaihtoehtoisen vähennyksen eteis-ja ventrikulaarisen sydänlihaksen hoidossa ja ylläpitää stabiilia hemodynamiikkaa.

AV-salpausten luokittelu

Riippuen tasosta, jolla sähköisen impulssin rikkominen kehittyy, eristetään proksimaalinen, distaalinen ja yhdistetty atrioventrikulaarinen salpa. Proksimaalisessa AV-salpauksessa impulssin johtuminen voidaan häiritä atria-tason, AV-solmun, Hänen nippunsa rungon tasolla; distaalinen - Hänen haarajohtojen tasolla; yhdistettynä - havaitaan monitasoisia johtumishäiriöitä.

Kun otetaan huomioon atrioventrikulaarisen lohkon kehittymisen kesto, eritellään sen akuutti (sydäninfarktissa, huumeiden yliannostuksessa jne.), Ajoittainen (ajoittainen - iskeeminen sydänsairaus, johon liittyy ohimenevä sepelvaltimon vajaatoiminta) ja krooniset muodot. EKG-kriteerien mukaan (hidastuminen, jaksotus tai impulssijohtokyvyn täydellinen puuttuminen kammioihin) on kolme astetta atrioventrikulaarista lohkoa:

• I asteen - AV-solmun kautta tapahtuva atrioventrikulaarinen johtuminen hidastuu, mutta kaikki eteisimpulssit saavuttavat kammiot. Ei ole kliinisesti tunnustettu; EKG: ssä P-Q-aikaväli pidennetään> 0,20 sekuntia.
• Luokka II - epätäydellinen atrioventrikulaarinen lohko; kaikki eteisimpulssit eivät saavuta kammiota. EKG - kammiokompleksien jaksollinen prolapsi. Mobitzin AV-lohko II -luokkaa on kolme:

1. Mobitz-tyyppi I - kunkin myöhemmän impulssin viive AV-solmussa johtaa yhden niistä viivästymiseen ja kammiokompleksin menetykseen (Samoilov-Wenckebach-jakso).
1. Mobitz Type II - Kriittinen impulssiviive kehittyy äkillisesti, edeltämättä viiveajan jatkamista. Samalla havaitaan jokaisen toisen (2: 1) tai kolmannen (3: 1) pulssin puuttuminen.

• Luokka III - (täydellinen atrioventrikulaarinen lohko) - impulssien läpimeno lopetetaan kokonaan atriasta kammioihin. Atria solmii sinusolmun vaikutuksesta, kammiot omassa rytmissään, vähintään 40 kertaa minuutissa, mikä ei riitä varmistamaan riittävää verenkiertoa.

I ja II asteen atrioventrikulaarinen esto ovat osittaisia ​​(epätäydellisiä), III-asteen esto - täydellinen.

Syyt AV-estojen kehittämiseen

Etiologian mukaan toiminnalliset ja orgaaniset atrioventrikulaariset lohkot erotetaan. Funktionaalinen AV-esto hermoston parasympaattisen jakautumisen lisääntyneen sävyn takia. Atrioventrikulaarinen lohko I ja II tutkinto yksittäisissä tapauksissa, joita havaitaan nuorilla fyysisesti terveillä henkilöillä, koulutetuilla urheilijoilla, lentäjillä. Yleensä se kehittyy unessa ja häviää fyysisen aktiivisuuden aikana, mikä selittyy emättimen hermoston lisääntyneellä aktiivisuudella ja sitä pidetään normin vaihtoehtona.

Orgaanisen (sydän) geenin AV-esteet kehittyvät idiopaattisen fibroosin ja sydänjohtosysteemin skleroosin seurauksena sen erilaisissa sairauksissa. Sydän-AV-salpauksen syyt voivat olla reumaattisia prosesseja sydänlihaksessa, kardioskleroosissa ja syphilitic-sydänsairaudessa, interventricular-septuminfarktissa, sydämen vajaatoiminnoissa, kardiomyopatiassa, myxedemassa, sidekudoksen diffuusissairauksien, eri geenien sydänlihaksen (autoimmuuni-, difteria- ja, sydämen kasvaimet, jne. Sydän-AV-salpauksen myötä voidaan aluksi havaita osittaista tukkeutumista, mutta kardiopatologian etenemisen myötä vaiheen III esto kehittyy. Yeni.

Erilaiset kirurgiset toimenpiteet voivat johtaa atrioventrikulaaristen tukkeutumien kehittymiseen: aortan venttiilin vaihto, synnynnäiset sydänviat, sydämen sydänkehitys, oikea sydämen katetrointi jne.

Atrioventrikulaarisen eston synnynnäinen muoto (1:20 000 vastasyntyneitä) on kardiologiassa melko harvinaista. Synnynnäisten AV-lohkojen tapauksessa ei ole johtosysteemin alueita (Atrian ja AV-solmun välissä, AV-solmun ja kammion tai molempien Hänen haaransa jalkojen välillä) asianmukaisen tason eston kehittymisellä. Neljännes vastasyntyneistä atrioventrikulaarinen esto yhdistetään muihin sydämen synnynnäisiin poikkeavuuksiin.

Syynä ovat muun muassa eteis ole harvinaista myrkytyksen lääkkeitä: sydänglykosidit (digitalis), β-salpaajat, kalsiumkanavan salpaajat (verapamiili, diltiatseemi, ainakin - corinfar), rytmihäiriölääkkeet (kinidiini), litiumsuolat, jotkut lääkkeet ja niiden yhdistelmät.

AV-salpauksen oireet

Atrioventrikulaarisen eston kliinisten ilmenemismuotojen luonne riippuu johtumishäiriön tasosta, samanaikaisen sydänsairauden eston asteesta, etiologiasta ja vakavuudesta. Tukokset, jotka ovat kehittyneet atrioventrikulaarisen solmun tasolla ja jotka eivät aiheuta bradykardiaa, eivät ilmene kliinisesti. AV-salpa-klinikka, jossa on tämä rikkomusten topografia, kehittyy vakavan bradykardian tapauksissa. Näiden potilaiden heikkous, hengenahdistus ja joskus anginahyökkäykset johtuvat alhaisesta sykkeestä ja sydämen minuutin verenkierron laskusta fyysisen rasituksen aikana. Aivoverenvirtauksen vähenemisen vuoksi huimausta, ohimeneviä sekavuuden tunteita ja pyörtymistä voidaan havaita.

Kun atrioventrikulaarinen lohko II astetta, potilaat tuntevat pulssiaallon häviämisen keskeytyksinä sydämen alueella. Kun AV-salpaustyyppi III on Morgagni-Adams-Stokesin hyökkäyksiä: pulssin hidastuminen 40 tai vähemmän lyöntiä minuutissa, huimaus, heikkous, silmien mustuminen, lyhyen aikavälin tajunnan menetys, kipu sydämessä, kasvojen syanoosi, mahdollisesti kouristukset. Synnynnäinen AV-blokaatti lapsilla ja nuorilla voi olla oireeton.

AV-salpausten komplikaatiot

Atrioventrikulaarisen salpauksen komplikaatiot johtuvat pääasiassa rytmin voimakkaasta hidastumisesta, joka kehittyy orgaanisen sydänsairauden taustalla. Yleisin AV-salpauksen kulku liittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen tai pahenemiseen ja ektooppisten rytmihäiriöiden, mukaan lukien kammiotakykardian, kehittymiseen.

Täydellisen atrioventrikulaarisen lohkon kulkua voi vaikeuttaa aivojen hypoksiaan liittyvien Morgagni-Adams-Stokes -hyökkäysten kehittyminen bradykardian seurauksena. Hyökkäyksen alkamista voi edeltää pään lämpö, ​​heikkoudet ja huimaus; hyökkäyksen aikana potilas muuttuu vaaleaksi, sitten syanoosi ja tajunnan menetys kehittyvät. Tässä vaiheessa potilas voi joutua suorittamaan välillisen sydämen hieronnan ja mekaanisen ilmanvaihdon, koska pitkäaikainen asystoli tai kammion rytmihäiriöiden lisääminen lisää äkillisen sydämen kuoleman todennäköisyyttä.

Ikääntyneiden potilaiden tajunnan menetyksen toistuvat jaksot voivat johtaa henkisten ja henkisten häiriöiden kehittymiseen tai pahenemiseen. Harvemmin, AV-esto voi kehittyä rytmihäiriöistä kardiogeenistä sokkia, useammin potilailla, joilla on sydäninfarkti.

Verenkiertohäiriöissä AV-salpausten aikana havaitaan joskus sydän- ja verisuonisairaushäiriöitä (kollapsi, pyörtyminen), sepelvaltimotaudin pahenemista ja munuaissairaudet.

Diagnoosi AV-salpausta

Kun arvioidaan potilaan historiaa epäiltyyn atrioventrikulaariseen lohkoon, selvitetään sydäninfarktin, sydänlihaksen, muiden sydäntautien, atrioventrikulaarista johtavuutta rikkovien lääkkeiden (digitalis, β-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat jne.) Ottaminen.

Sydämen rytmin auscultation aikana kuullaan oikea rytmi, jonka keskeyttävät pitkät taukot, mikä viittaa kammion supistusten häviämiseen, bradykardiaan, Strazheskon tykin I -värin ulkonäköön. Määritetään kohdunkaulan laskimotukoksen lisääntyminen verrattuna kaulavaltimoihin ja säteittäisiin valtimoihin.

EKG: ssä AV-lohkon I aste ilmenee pidentämällä välin P-Q> 0,20 s; Grade II - sinus-rytmi, jossa on taukoja, johtuen kammiokompleksien prolapsista P-aallon jälkeen, Samoilov-Wenckebach-kompleksien esiintyminen; Luokka III - kammiokompleksien määrän väheneminen kertoimella 2-3 verrattuna eteiseen (20 - 50 minuutissa).

Päivittäinen EKG: n seuranta Holterissa AV-salpauksen avulla antaa sinulle mahdollisuuden verrata potilaan subjektiivisia tunteita elektrokardiografisiin muutoksiin (esim. Pyörtyminen vakavaan bradykardiaan), arvioida bradykardian ja salpauksen aste, suhde potilaan aktiivisuuteen, lääkitys, määrittää sydämentahdistimen implantaation indikaattorit jne.

Kun suoritetaan sydämen (EFI) elektrofysiologinen tutkimus, määritetään AV-lohkon topografia ja määritetään sen kirurgisen korjauksen indikaatiot. Samanaikaisen kardiopatologian läsnä ollessa ja sen havaitsemiseksi AV-salpauksen aikana suoritetaan sydänkirurgia, MSCT tai sydämen MRI.

AV-salpauksen lisätutkimukset on osoitettu esiintyvien sairauksien ja sairauksien läsnä ollessa (veren elektrolyyttitason määrittäminen hyperkalemian aikana, antiarytmisten aineiden pitoisuus yliannostuksen aikana, entsyymien aktiivisuus sydäninfarktissa).

AV-salpausten hoito

Kun atrioventrikulaarisen lohkon I aste, joka esiintyy ilman kliinisiä ilmenemismuotoja, on vain dynaaminen havainto. Jos AV-salpausta aiheuttaa lääkitys (sydämen glykosidit, antiarytmiset lääkkeet, β-estäjät), annoksen muuttaminen tai täydellinen peruuttaminen on tarpeen.

Jos sydänlihaksen AV-esto tapahtuu (sydäninfarktin, sydänlihaksen, kardioskleroosin jne. Tapauksessa), suoritetaan β-adrenergisten stimulanttien (isoprenaliini, orcyprenaliini) hoitokurssi ja sydämentahdistimen lisäsiirto on ilmoitettu.

Isoprenaliini (sublingvaalisesti), atropiini (laskimonsisäisesti tai ihonalaisesti) ovat ensiapulääkkeitä Morgagni-Adams-Stokesin hyökkäysten helpottamiseksi. Sydämen vajaatoiminnan oireita, diureetteja määrätään, sydämen glykosideja (varoen), verisuonia laajentavia aineita. AV-salpausten kroonisen muodon oireenmukaisena hoitona hoito tehdään teofilliinin, belladonna-uutteen, nifedipiinin kanssa.

Radikaalimenetelmä AV-lohkojen käsittelemiseksi on sydämentahdistimen (ECS) asentaminen, normaalin rytmin ja sykkeen palauttaminen. Endokardiaalisen EX-implantaation indikaatiot ovat Morgagni-Adams-Stokesin kohtausten historia (jopa yksi); kammionopeus alle 40 per minuutti ja asystoli-jaksot 3 sekuntia tai enemmän; II-asteen (II-tyypin Mobitzin) AV-salpaus tai III-aste; täydellinen AV-lohko, johon liittyy angina pectoris, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, korkea arteriaalinen hypertensio jne. Jos haluat päättää kirurgian kysymyksestä, ota yhteyttä sydämen kirurgiin.

AV-estojen ennakointi ja ehkäisy

Kehittyneen atrioventrikulaarisen salpauksen vaikutus potilaan tulevaan elämään ja työkykyyn määräytyy useiden tekijöiden ja ennen kaikkea eston tason ja asteen, taustalla olevan sairauden mukaan. Vakavin ennuste III-luokan AV-estolle: potilaat ovat vammaisia, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

Ennusteen monimutkaistaminen on distaalisten AV-salpausten kehittyminen täydellisen salpauksen ja harvinaisen kammion rytmin uhan takia sekä niiden esiintyminen akuutin sydäninfarktin taustalla. Sydämentahdistimen varhainen istuttaminen voi lisätä AV-salpaajien potilaiden elinajanodotusta ja parantaa niiden elämänlaatua. Täydellinen synnynnäinen atrioventrikulaarinen salpa ennustavasti edullisempi kuin hankittu.

Yleensä atrioventrikulaarinen esto johtuu taustalla olevasta taudista tai patologisesta tilasta, joten sen ehkäiseminen on etiologisten tekijöiden (sydänpatologian hoito, kontrolloimattoman lääkkeiden saanti, jotka vaikuttavat impulssien johtumiseen jne.) Poistaminen. AV-eston asteen pahenemisen ehkäisemiseksi on osoitettu sydämentahdistimen implantointi.