Tärkein

Sydänlihastulehdus

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoidon perusperiaatteet

Akuutti sydämen vajaatoiminta on koko kompleksi oireista, jotka ovat ominaista sydämen päätoiminnon rikkomiselle - ylläpitää normaalia verenkiertoa kehossa.

Puhumme yleisestä sydämen rytmihäiriöstä, joka johtuu pumppaustoiminnon heikentymisestä, sydänlihaksen toiminnasta, sinimuotoisen signaalin välityksestä (se vastaa jokaisen sydänlihaksen kontraktion hetkestä ja ajasta) ja muista syistä.

Kaiken tämän vuoksi tämä häiriö uhkaa ihmishenkiä. Mitä periaatteita akuutin sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetään nykyaikaisessa lääketieteessä? Onko mahdollista täysin eroon sydämen vajaatoiminnasta?

Yleistä tietoa hoidosta

Terapeuttinen hoito, jota käytetään akuutissa sydämen vajaatoiminnassa, voidaan jakaa kahteen ryhmään: diagnoosi ja suoraan hoito. Ja se on diagnosointi, joka vie suurimman osan ajasta. Sydämen vajaatoiminta ei ole sairaus, vaan johtopäätös potilaan tilasta, mikä merkitsee, että hänen sydämensä toimii useilla epäonnistumisilla.

Ja mitä diagnoosi sisältää? Potilaan tulee käydä läpi:

  • lääkärin suorittama ensisijainen tutkimus;
  • elämänhistorian analyysi;
  • EKG (EKG);
  • yleinen veri, virtsa, ulosteet;
  • biokemiallinen verikoe;
  • biomarkkerianalyysi;
  • MSCT (laskettu multispiraalinen tomografia);
  • Sydänlihaksen MRI.

Ja edellä on vain perusjoukko testejä, joiden kautta potilaan on läpäistävä. Kardiologin pyynnöstä on nimetty muita, joilla tunnistetaan BNP-peptidien, kolesterolin, proteiinien, sokerin ja niin edelleen pitoisuus.

Itse asiassa lääkärit etsivät mahdollisia negatiivisia vaikutuksia sydänlihakseen, mikä aiheuttaa vakavia epäonnistumisia.

Vahvistetun diagnostiikan perusteella perustetaan seuraavat OCH-kehityksen tekijät:

  • kardiogeeninen sokki - kehittyy systolisen verenpaineen laskun taustalla 90 mm: n kriittiselle tasolle. Hg. sarake. Tästä syystä pehmeiden kudosten ja elinten perfuusio häiriintyy, niin sanottu "sydämen ulostulo";
  • keuhkopöhö - vajaatoiminta kehittyy hengityshäiriön taustalla. Diagnoosissa paljastui liian alhainen happipitoisuus veressä, mikä aiheuttaa hengenahdistusta;
  • hypertensiivinen kriisi - liian korkea verenpaine, jonka seurauksena sydänlihas on jatkuvassa jännityksessä. Se voi laukaista sydäninfarktin tai aivohalvauksen muodossa olevan komplikaation;
  • akuutti dekompensointi - tarkoittaa, että OCH ei vastaa edellä mainittuihin rikkomuksiin sydän- ja verisuonijärjestelmän työssä. Useimmiten käy ilmi, että "syyllinen" on neuralgia ja väärä signaalinsiirto sydämen suuntaan.

Käytetyt lääkkeet

Potilaalle määrätty OSN: n määrityksessä määrätty lääkkeiden joukko on puhtaasti yksilöllinen. Se riippuu yksinomaan sydän- ja verisuonijärjestelmän työssä havaituista rikkomuksista sekä lisäkomplikaatioiden kehittymisen todennäköisyydestä. Hoidon vakiolista sisältää:

    Pressoriamiinit (noradrenaliini, dopamiini, dobutamiini). Niiden avulla myokardiaalinen toiminta on säädetty (sen asteittainen stimulaatio tapahtuu). Annoksen valinta tehdään henkilökohtaisesti (invasiivisesti) alkaen vähimmäismäärästä. Optimaalinen määritetään 1-2 viikon kuluessa.

Fosfodiesteraasin estäjät (3 vaihetta). Suositeltavia lääkkeitä tässä ryhmässä ovat Milrinon, Amrinon.

Vahvistetaan keuhkojen verisuonien sävyä, jolloin eliminoidaan hengenahdistuksen ja keuhkojen vajaatoiminnan merkit.

Annostus määritetään myös yksilöllisesti kullekin potilaalle, jotta valtimoiden termodynamiikkaa voidaan nostaa tasolle 17 - 19 millimetriä elohopeaa tai korkeampi.

  • Levosimendaani. Tämä on ainoa kotimaisen farmakologian käytettävissä oleva lääke, joka säätelee mikrofibrillien (niiden supistumisfunktion) toimintaa kalsiumkonsentraatiossa. AHF: llä tällainen reaktio pahenee huomattavasti, mikä aiheuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriön. Yleensä tämä lääke on määrätty vain DOS: n alkuvaiheessa, ehdottomasti kunnes pääterapian vaikutus saavutetaan.
  • Digoksiini. Käytetään harvoin käytännössä monien sivuvaikutusten vuoksi. Sitä käytetään sydämen lihaskudosten supistusten tiheyden vähentämiseen rytmihäiriöiden aikana.
  • Nitroglyseriiniä. Se aiheuttaa verisuonten sileiden seinien rentoutumista, mikä vähentää kehon vastetta korkeaan verenpaineeseen (veren vapautumisen aikaan). Sitä sovelletaan tarvittaessa suoraan. Vaikutus lääkkeen ottamisen jälkeen alkaa muutaman minuutin kuluttua, vaikutus kestää jopa 0,5 tuntia.
  • Natriumnitroprussidi. Nitroglyseriinin tapaan sitä käytetään poistamaan välittömästi AHF: n tuskalliset oireet. Ota 0,1-3 mg painokiloa kohti. Ei ole suositeltavaa soveltaa yli 4 kertaa viikossa.
  • Furosemidi. Antaa venodilatiivista vaikutusta ja kiihdyttää virtsan virtausta, poistamalla alaraajojen ja yläreunojen turvotusta. Levitä tarpeen mukaan annoksella 0,1-1 mg / kg kehon painoa (annos on aina tarkistettava lääkärisi kanssa).
  • Morfiinia. Kipulääke, jolla on voimakas huumaava vaikutus. Äärimmäisissä tapauksissa käytetään kohottamaan sydänlihaa ja lyhyen aikavälin optimointia. Sillä on useita sivuvaikutuksia ja ilmeinen tottumisvaikutus. Käytä vain silloin, kun luvan myöntää hoitava lääkäri (potilasolosuhteet).
  • Usein lääkärit määräävät ja ne lääkeryhmät, joita ei sovelleta edellä mainittuihin.

    DOS: n yksittäisten ilmentymien hoidon taktiikat

    Keuhkopöhön ollessa tärkein tehtävä on normalisoida alusten paine, mikä nopeuttaa veren virtausta ja veren hapettumista. Useimmiten tähän käytetään fosfodiesteraasin estäjiä, ja tämän potilaan lisäksi suositellaan ns. Kardioharjoituksia (hoitavan lääkärin valvonnassa).

    Lääkärien pääasiallinen tehtävä on vähentää nopeasti paineita ja estää hypoksia. Jälkimmäinen saavutetaan ottamalla diureettisia lääkkeitä. Kriittisissä tilanteissa käytetään morfiinia - se melkein välittömästi vähentää painetta lisäämällä emättimen sävyä ja kapillaarista läpäisevyyttä.

    Kardiologisessa sokissa ja verenpaineessa, jota vastaan ​​sydämen vajaatoiminta kehittyy, ensisijainen tehtävä on normalisoida verenpaine ja säätää sydämen lihaksen pumppaustoimintoa.

    Jälkimmäinen suoritetaan ottamalla kaliumin ja typpioksidin synteesin estäjät, ja paine säädetään diureettien tai saman nitroglyseriinin avulla (otetaan vain tarvittaessa).

    Jos sydänlihaksen johtuminen tai sinimuotoisen pulssin (signaalin) osittainen puuttuminen häiriintyy, sydänlihaksen vastetta stimuloidaan. Tätä varten käytetään pressoriamiineja, ja erikoisruokavalio, painon optimointi on määrätty.

    Siksi potilailla, joilla on epäilty OSN, on ehdottomasti kielletty paistettu, rasvainen, pippuroitu, suolaista, kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita jne. Tachykardian nopeaa poistamista varten digoksiinia käytetään terapeuttisessa annostelussa (se on 1,5 kertaa suurempi kuin suositeltu). Mutta tämä lääke on otettava erittäin varovaisesti!

    Ja sydän- ja verisuonijärjestelmän työssä esiintyvien häiriöiden taustalla lääkärit säätelevät magnesiumin, kalsiumin ja nitraattioksidin pitoisuutta veressä. Tätä varten määritä klassisia antiarytmisiä aineita ja neuvoja ravitsemusterapeutilta.

    Muuten potilaan tulee valmistautua terveydentilan heikkenemiseen ja lisätä sydänkohtauksen, aivohalvauksen todennäköisyyttä. Sydänlihas, toisin kuin muut pehmeät kudokset, toipuu erittäin hitaasti etenkin eläkeikäisillä ihmisillä (nimittäin ne ovat usein niissä, joissa AHF esiintyy).

    Katso video uudesta sydämen vajaatoimintamenetelmästä:

    Sydämen vajaatoiminta

    Sydämen vajaatoiminta on akuutti tai krooninen sairaus, joka johtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä ja keuhkojen tai suurten verenkiertojen ruuhkautumisesta. Ilmeisesti hengitysvaikeus levossa tai lievä kuormitus, väsymys, turvotus, syanoosi (syanoosi) ja nasolabiaalinen kolmio. Akuutti sydämen vajaatoiminta on vaarallista keuhkopöhön ja kardiogeenisen sokin kehittymisessä, krooninen sydämen vajaatoiminta johtaa elimistön hypoksian kehittymiseen. Sydämen vajaatoiminta on yksi yleisimmistä kuolinsyistä.

    Sydämen vajaatoiminta

    Sydämen vajaatoiminta on akuutti tai krooninen sairaus, joka johtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä ja keuhkojen tai suurten verenkiertojen ruuhkautumisesta. Ilmeisesti hengitysvaikeus levossa tai lievä kuormitus, väsymys, turvotus, syanoosi (syanoosi) ja nasolabiaalinen kolmio. Akuutti sydämen vajaatoiminta on vaarallista keuhkopöhön ja kardiogeenisen sokin kehittymisessä, krooninen sydämen vajaatoiminta johtaa elimistön hypoksian kehittymiseen. Sydämen vajaatoiminta on yksi yleisimmistä kuolinsyistä.

    Sydämen supistumisen (pumppauksen) vähentäminen sydämen vajaatoiminnassa johtaa epätasapainoon kehon hemodynaamisten tarpeiden ja sydämen kykyyn täyttää ne. Tämä epätasapaino ilmenee ylimääräisenä laskimon sisäänvirtauksena sydämeen ja resistenssiin, joka on välttämätön sydänlihaksen voittamiseksi veren poistamiseksi verenkiertoon, sydämen kyvystä siirtää verta valtimojärjestelmään.

    Sydämen vajaatoiminta kehittyy erilaisten verisuonten patologioiden ja sydämen komplikaationa, koska se ei ole itsenäinen sairaus.

    Joissakin sairauksissa (esimerkiksi valtimon verenpaineessa) sydämen vajaatoiminnan kasvu tapahtuu vähitellen, vuosien varrella, kun taas toisissa (akuutti sydäninfarkti), johon liittyy osa toiminnallisista soluista, tämä aika lyhenee päiviin ja tunteihin. Sydämen vajaatoiminnan jyrkkä eteneminen (muutamassa minuutissa, tunteina, päivinä) he puhuvat sen akuutista muodosta. Muissa tapauksissa sydämen vajaatoimintaa pidetään kroonisena.

    Krooninen sydämen vajaatoiminta vaikuttaa 0,5 - 2 prosenttiin väestöstä ja 75 vuoden kuluttua sen esiintyvyys on noin 10 prosenttia. Sydämen vajaatoiminnan esiintyvyyden ongelman merkitys riippuu siitä kärsivien potilaiden määrän jatkuvasta kasvusta, potilaiden suuresta kuolleisuudesta ja vammaisuudesta.

    Sydämen vajaatoiminnan syyt ja riskitekijät

    Yleisimpiä sydämen vajaatoiminnan syitä, joita esiintyy 60–70%: lla potilaista, nimeltään sydäninfarkti ja sepelvaltimotauti. Niille seuraa reumaattisia sydänvikoja (14%) ja dilatoitua kardiomyopatiaa (11%). Yli 60-vuotiaiden ikäryhmässä, paitsi iskeeminen sydänsairaus, hypertensiivinen sairaus aiheuttaa myös sydämen vajaatoimintaa (4%). Iäkkäillä potilailla tyypin 2 diabetes mellitus ja sen yhdistelmä valtimon verenpaineen kanssa ovat yleinen syy sydämen vajaatoimintaan.

    Sydämen vajaatoiminnan kehittymistä herättävät tekijät aiheuttavat sen ilmentymisen sydämen kompensointimekanismien vähenemisen myötä. Toisin kuin syyt, riskitekijät ovat potentiaalisesti palautuvia, ja niiden vähentäminen tai eliminointi voi viivästyttää sydämen vajaatoiminnan pahenemista ja jopa säästää potilaan elämää. Näitä ovat: fyysisten ja psyko-emotionaalisten valmiuksien ylittäminen; rytmihäiriöt, keuhkoembolia, hypertensiiviset kriisit, sepelvaltimotaudin eteneminen; keuhkokuume, ARVI, anemia, munuaisten vajaatoiminta, hypertyreoosi; ottaa kardiotoksisia lääkkeitä, lääkkeitä, jotka edistävät nesteen kertymistä (tulehduskipulääkkeet, estrogeenit, kortikosteroidit), jotka lisäävät verenpainetta (izadrina, efedriini, adrenaliini). voimakas ja nopeasti etenevä kehon paino, alkoholismi; bcc: n voimakas kasvu massiivisilla infuusiohoitoilla; myokardiitti, reuma, infektiivinen endokardiitti; kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoa koskevien suositusten noudattamatta jättäminen.

    Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen mekanismit

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä havaitaan usein sydäninfarktin, akuutin sydänlihaksen, vakavien rytmihäiriöiden (kammion fibrillointi, paroxysmal takykardia jne.) Taustalla. Tässä tapauksessa valtimojärjestelmässä on jyrkkä minuuttivapautus ja veren virtaus. Akuutti sydämen vajaatoiminta on kliinisesti samanlainen kuin akuutti vaskulaarinen vajaatoiminta, ja sitä kutsutaan joskus akuutiksi sydämen romahdukseksi.

    Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa sydämessä kehittyvät muutokset kompensoivat pitkään sen verisuonijärjestelmän intensiivinen työ ja sopeutumismekanismit: sydämen supistumisen voimakkuuden lisääntyminen, rytmin lisääntyminen, paineen lasku diastolissa kapillaarien ja arteriolien laajenemisen vuoksi, helpottamalla sydämen tyhjentymistä systolin aikana ja perfuusion lisääntymistä. kudoksia.

    Sydämen vajaatoiminnan lisääntymiselle on ominaista sydäntehon määrän väheneminen, veren kammion jäljellä olevan määrän lisääntyminen, niiden ylivuoto diastolin aikana ja sydänlihaksen lihaskuitujen ylikuormittuminen. Myokardiumin jatkuva ylivuoto, yrittäen työntää verta verenkiertoon ja ylläpitää verenkiertoa, aiheuttaa sen kompensoivan hypertrofian. Kuitenkin tietyssä vaiheessa dekompensointivaihe tapahtuu sydänlihaksen heikentymisen, dystrofian ja kovettumisprosessien kehittymisen vuoksi. Myocardium itse alkaa kokea veren tarjonnan ja energiansaannin puutetta.

    Tässä vaiheessa patologiseen prosessiin osallistuvat neurohumoraaliset mekanismit. Sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän aktivointi aiheuttaa verisuonten supistumista kehällä, mikä auttaa ylläpitämään vakaa verenpaine pääkierrossa samalla kun pienennetään sydämen ulostulon määrää. Tämän prosessin aikana kehittyvä munuaisten verisuonten supistuminen johtaa munuaisten iskemiaan, mikä lisää interstitiaalista nesteen kertymistä.

    Antidiureettisen hormonin lisääntynyt aivolisäkkeen eritys lisää veden imeytymistä uudelleen, mikä johtaa verenkierron lisääntymiseen, lisääntyneeseen kapillaari- ja laskimopaineeseen, nesteen lisääntyneeseen transudaatioon kudoksessa.

    Täten vakava sydämen vajaatoiminta johtaa kehon hemodynaamisiin häiriöihin:

    • kaasunvaihtohäiriö

    Kun verenkierto hidastuu, hapen kapillaareista imeytyminen kudoksista nousee normaalista 30 prosentista 60-70 prosenttiin. Arteriovenoosinen ero veren happisaturaatiossa kasvaa, mikä johtaa happoosi- toinnin kehittymiseen. Hapettuneiden metaboliittien kerääntyminen veressä ja hengityselinten lihasten lisääntynyt työ aiheuttaa perusmetabolian aktivoitumisen. On noidankehä: keholla on lisääntynyt hapen tarve, ja verenkiertojärjestelmä ei pysty tyydyttämään sitä. Ns. Hapen velan kehittyminen johtaa syanoosin ja hengenahdistuksen syntymiseen. Syanoosi sydämen vajaatoiminnassa voi olla keskeinen (keuhkoverenkierron ja heikentyneen veren hapetuksen) ja perifeerinen (hitaampi verenkierto ja lisääntynyt hapen käyttö kudoksissa). Koska verenkiertohäiriö on voimakkaampi reuna-alueella, sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on akrosyanoosi: raajojen syanoosi, korvat ja nenän kärki.

    Turvot kehittyvät useiden tekijöiden seurauksena: interstitiaalinen nesteenpidätys, jolla on lisääntyvä kapillaaripaine ja hidastuva verenkierto; veden ja natriumin retentio rikkoo veden ja suolan aineenvaihduntaa; veriplasman onkootisen paineen rikkominen proteiinin metabolian häiriön aikana; aldosteronin ja antidiureettisen hormonin inaktivoitumisen vähentäminen samalla, kun maksan toimintaa vähennetään. Sydämen vajaatoiminnan turvotus, ensin piilossa, ilmaisi kehon painon nousun ja virtsan määrän vähenemisen. Näkyvän turvotuksen ulkonäkö alkaa alaraajoista, jos potilas kävelee, tai risti, jos potilas on. Edelleen kehittyy vatsaontelot: astsiitti (vatsaontelo), hydrotoraksi (pleuraontelo), hydroperikardi (perikardiaalinen ontelo).

    • elimistön kongestiiviset muutokset

    Keuhkojen ruuhkautuminen liittyy keuhkoverenkierron hemodynamiikan heikentymiseen. Oireita ovat keuhkojen jäykkyys, rintakehän hengityselinten retken väheneminen, keuhkomarginaalien rajallinen liikkuvuus. Se ilmenee kongestiivisen keuhkoputkentulehduksen, kardiogeenisen pneumoskleroosin, hemoptyysin. Keuhkoverenkierron stagnointi aiheuttaa hepatomegaliaa, joka ilmenee vakavuuden ja kivun oikean hypokondriumin kohdalla ja sitten maksan sydänfibroosin sidekudoksen kehittymisessä.

    Vatsakalvojen onteloiden laajeneminen sydämen vajaatoiminnassa voi johtaa atrioventrikulaaristen venttiilien suhteelliseen vajaatoimintaan, joka ilmenee kaulan suonien, takykardian, sydämen rajojen laajentumisen turvotuksena. Kehittämisen kanssa ruuhkainen gastriitti näyttää pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu, taipumus ummetus ilmavaivat, ruumiinpainon menetys. Kun progressiivinen sydämen vajaatoiminta synnyttää vakavan sammumisen asteen - sydämen kakeksia.

    Pysyvät prosessit munuaisissa aiheuttavat oliguriaa, virtsan suhteellisen tiheyden kasvua, proteinuuria, hematuria ja sylindruria. Keskushermoston heikentynyttä toimintaa sydämen vajaatoiminnassa leimaa väsymys, vähentynyt henkinen ja fyysinen aktiivisuus, lisääntynyt ärtyneisyys, unihäiriöt ja masennustilat.

    Sydämen vajaatoiminta

    Dekompensoinnin merkkien kasvunopeus erittää akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen voi tapahtua kahdella tavalla:

    • vasemmalla puolella (akuutti vasemman kammion tai vasemman eteisen vajaatoiminta)
    • akuutti oikean kammion vika

    Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittämisessä Vasilenko-Strazheskon luokituksen mukaan on kolme vaihetta:

    I (alkuvaihe) - piilotetut merkit verenkiertohäiriöstä, jotka ilmenevät vain fyysisen rasituksen prosessissa, hengenahdistus, sydämentykytys, liiallinen väsymys; levossa hemodynaamiset häiriöt puuttuvat.

    Vaihe II (vakava) - merkkejä pitkäaikaisesta verenkiertohäiriöstä ja hemodynaamisista häiriöistä (pienen ja suuren verenkierron pysähtyminen) ilmaistaan ​​lepotilassa; vakava vammaisuus:

    • II jakso A - kohtalaiset hemodynaamiset häiriöt sydämen toisessa osassa (vasemman tai oikean kammion vika). Hengenahdistus kehittyy normaalin liikunnan aikana, työkyky vähenee jyrkästi. Objektiiviset merkit - syanoosi, jalkojen turvotus, hepatomegaliaan liittyvät alkumerkit, kova hengitys.
    • II jakso B - syvät hemodynaamiset häiriöt, joihin liittyy koko sydän- ja verisuonijärjestelmä (suuri ja pieni ympyrä). Objektiiviset merkit - hengenahdistus levossa, merkitty turvotus, syanoosi, askites; täydellinen vamma.

    Vaihe III (dystrofinen, lopullinen) - pysyvä verenkierto- ja metabolinen vajaatoiminta, morfologisesti peruuttamattomat häiriöt elinten rakenteessa (maksa, keuhkot, munuaiset), uupumus.

    Sydämen vajaatoiminnan oireet

    Akuutti sydämen vajaatoiminta

    Akuutti sydämen vajaatoiminta johtuu yhden sydämen osien: vasemman atriumin tai kammion, oikean kammion, toiminnan heikentymisestä. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy sairauksiin, joissa on pääasiallinen kuormitus vasemman kammion (hypertensio, aortan vika, sydäninfarkti) kohdalla. Vasemman kammion toimintojen heikentyessä keuhkojen laskimot, arteriolit ja kapillaarit lisääntyvät, niiden läpäisevyys kasvaa, mikä johtaa veren nestemäisen osan hikoiluun ja ensimmäisen interstitiaalisen ja sitten alveolaarisen turvotuksen kehittymiseen.

    Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kliiniset oireet ovat sydämen astma ja alveolaarinen keuhkopöhö. Sydämen astman hyökkäys johtuu yleensä fyysisestä tai hermostollisesta stressistä. Terävä tukehtuminen tapahtuu useammin yöllä, mikä pakottaa potilaan heräämään pelossa. Sydämen astmaa ilmentää ilmanpuute, sydämentykytys, yskä, jolla on vaikeaa röyhkeä, vaikea heikkous, kylmä hiki. Potilas ottaa ortopnian aseman - istuu jaloillaan. Tutkimuksessa iho on vaalea ja harmahtava sävy, kylmä hiki, akrosyanoosi ja vakava hengenahdistus. Määrittelee heikko, usein täyttyvä rytmihäiriö, sydämen rajojen laajeneminen vasemmalle, kuurojen sydän kuulostaa, syvä rytmi; verenpaine pyrkii laskemaan. Keuhkoissa, kova hengitys satunnaisilla kuivilla rotuilla.

    Pienen ympyrän pysähtymisen lisäys edistää keuhkopöhön kehittymistä. Terävään tukkeutumiseen liittyy yskiminen, jossa on runsaasti vaahtoavan vaaleanpunaisenvärisiä sylkeitä (johtuen veren epäpuhtauksista). Etäisyydellä voit kuulla kuplivan hengityksen märkä hengityksen kanssa (oire "kiehuvaa samovaria"). Potilaan asema on ortopnea, syanoottinen kasvot, kaulan laskimot, kylmä hiki peittää ihon. Pulssi on kierteinen, rytmihäiriö, usein, verenpaine pienenee, keuhkoissa - kosteat erilaiset rallit. Keuhkopöhö on hätätilanne, joka vaatii intensiivisiä hoitotoimenpiteitä, koska se voi olla kohtalokas.

    Akuutti vasemman eteisen sydämen vajaatoiminta ilmenee mitraalisessa stenoosissa (vasen atrioventrikulaariventtiili). Kliinisesti ilmenee samat olosuhteet kuin vasemman kammion akuutti vajaatoiminta. Akuutti oikean kammion vajaatoiminta esiintyy usein keuhkovaltimon päähaarojen tromboembolian yhteydessä. Suuren verenkiertoympäristön verisuonijärjestelmän ruuhkautuminen kehittyy, joka ilmenee jalkojen turvotuksena, oikean hypokondriumin kipu, kaulan suonen repeämä, turvotus ja pulssi, hengenahdistus, syanoosi, kipu tai paine sydämen alueella. Perifeerinen pulssi on heikko ja usein, verenpaine pienenee jyrkästi, CVP on kohonnut, sydän laajenee oikealle.

    Taudeissa, jotka aiheuttavat oikean kammion dekompensointia, sydämen vajaatoiminta ilmenee aikaisemmin kuin vasemman kammion vika. Tämä johtuu vasemman kammion suurimmista kompensaatioominaisuuksista, jotka ovat sydämen voimakkain osa. Kun vasemman kammion toiminta vähenee, sydämen vajaatoiminta etenee katastrofaalisesti.

    Krooninen sydämen vajaatoiminta

    Kroonisen sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheet voivat kehittyä vasemman ja oikean kammion, vasemman ja oikean eteisen tyypeissä. Aorttavikojen, mitraaliventtiilin vajaatoiminnan, valtimoverenpaineen, sepelvaltimon vajaatoiminnan, pienten ympyräalusten ruuhkautumisen ja kroonisen vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyessä. Sille on ominaista verisuonten ja kaasun muutokset keuhkoissa. On hengenahdistus, astma (useimmiten yöllä), syanoosi, sydänkohtaus, yskä (kuiva, joskus hemoptyysi) ja lisääntynyt väsymys.

    Kroonista mitraalista stenoosia ja kroonista vasemman eteisvajausta sairastavilla potilailla kehittyy vieläkin voimakkaampaa ruuhkia verenkierrossa. Hengenahdistus, syanoosi, yskä ja hemoptyysi esiintyvät. Pienen ympyrän säiliöissä on pitkäaikainen laskimotukos keuhkojen ja verisuonten skleroosi. Pienten ympyrän verenkiertoon liittyy lisäksi pulmonaalinen tukos. Keuhkovaltimojärjestelmän lisääntynyt paine aiheuttaa oikean kammion kuormituksen lisääntymisen, mikä aiheuttaa sen vajaatoiminnan.

    Oikean kammion ensisijaisen leesion (oikean kammion vajaatoiminta) myötä ruuhkat kehittyvät suuressa verenkierrossa. Oikean kammion vajaatoimintaan voi liittyä mitraalisia sydänvikoja, pneumokkleroosia, keuhkojen keuhkolääke jne. On olemassa valituksia kivusta ja raskaudesta oikeassa hypochondriumissa, turvotuksen esiintymisessä, diureesin vähenemisessä, levinneessä ja laajentuneessa vatsassa, hengenahdistuksessa liikkeiden aikana. Syanoosi kehittyy, joskus icteric-syanoottisen sävyn myötä, askites, kohdunkaulan ja perifeeriset suonet turpoavat, maksan koko kasvaa.

    Sydämen yhden osan funktionaalinen vajaatoiminta ei voi jäädä eristetyksi pitkäksi aikaa, ja ajan myötä krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy, kun verenkierron pienet ja suuret piireissä virtsassa on ruuhka. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen tapahtuu myös sydänlihaksen vaurioitumisessa: sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, sepelvaltimotauti, myrkytys.

    Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

    Koska sydämen vajaatoiminta on toissijainen oireyhtymä, joka kehittyy tunnetuilla sairauksilla, diagnostisten toimenpiteiden tulisi olla suunnattu sen varhaiseen havaitsemiseen jopa ilman ilmeisiä merkkejä.

    Kun kerätään kliinistä historiaa, on kiinnitettävä huomiota väsymykseen ja hengenahdistukseen, kuten sydämen vajaatoiminnan aikaisimpiin merkkeihin; potilaalla on sepelvaltimotauti, verenpaine, sydäninfarkti ja reumaattinen kuume, kardiomyopatia. Sydämen vajaatoiminnan erityispiirteitä ovat jalkojen turvotuksen, askiitin, nopean matalan amplitudipulssin, III-sydämen sävyn kuunteleminen ja sydämen rajojen siirtyminen.

    Jos epäillään olevan sydämen vajaatoiminta, määritetään elektrolyytti- ja kaasukoostumus, happo-emäs tasapaino, urea, kreatiniini, kardiospesifiset entsyymit ja proteiini-hiilihydraatin aineenvaihdunta.

    Spesifisten muutosten EKG auttaa havaitsemaan sydänlihaksen hypertrofiaa ja verenkiertohäiriötä (iskemiaa) sekä rytmihäiriöitä. Elektrokardiografian pohjalta käytetään laajalti erilaisia ​​stressikokeita, joissa käytetään kuntopyörää (polkupyörän ergometriaa) ja juoksumattoa (juoksumaton testi). Tällaiset testit, joilla on vähitellen kasvava kuormitustaso, mahdollistavat sydämen toiminnan tarpeettomien mahdollisuuksien arvioinnin.

    Käyttämällä ultraääniekokardiografiaa on mahdollista määrittää sydämen vajaatoiminnan syy sekä arvioida sydänlihaksen pumppaustoimintoa. Sydämen MRI: n avulla diagnosoidaan onnistuneesti IHD: n, synnynnäisten tai hankittujen sydänvikojen, valtimoverenpaineen ja muiden sairauksien. Keuhkojen ja rintakehän radiografia sydämen vajaatoiminnassa määrittelee pienen ympyrän, kardiomegaalia, pysähtymisen.

    Sydämen vajaatoimintapotilaille radioisotoopin ventriculografia antaa meille mahdollisuuden arvioida kammioiden supistumiskyky suurella tarkkuudella ja määrittää niiden tilavuuskapasiteetti. Vakavissa sydämen vajaatoiminnan muodoissa suoritetaan vatsaontelon, maksan, pernan ja haiman ultraääni sisäelinten vaurioiden määrittämiseksi.

    Sydämen vajaatoiminta

    Sydämen vajaatoiminnan tapauksessa hoito tehdään ensisijaisen syyn (IHD, hypertensio, reuma, myokardiitti jne.) Poistamiseksi. Sydämen vajaatoiminta, sydämen aneurysma, tarttuva perikardiitti, joka luo sydämessä mekaanisen esteen, usein käyttävät kirurgisia toimenpiteitä.

    Akuutissa tai vaikeassa kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa on määrätty sängyn lepo, täydellinen henkinen ja fyysinen lepo. Muissa tapauksissa kannattaa noudattaa kohtalaisia ​​kuormia, jotka eivät riko terveydentilaa. Nesteen kulutus on rajoitettu 500–600 ml: aan päivässä, suola - 1-2 g.

    Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito voi pidentää ja parantaa merkittävästi potilaiden tilaa ja elämänlaatua.

    Sydämen vajaatoiminnassa määrätään seuraavia lääkeryhmiä:

    • sydämen glykosidit (digoksiini, strofantiini jne.) - lisäävät sydänlihaksen supistumiskykyä, lisäävät sen pumppaustoimintoa ja diureesia, edistävät tyydyttävää liikuntatoleranssia;
    • vasodilataattorit ja ACE: n estäjät - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi (enalapriili, kaptopriili, lisinopriili, perindopriili, ramipriili) - vähentää verisuonten sävyä, laajentaa suonet ja valtimot, mikä vähentää verisuoniresistenssiä sydämen supistusten aikana ja lisää sydämen ulostuloa;
    • nitraatit (nitroglyseriini ja sen pitkäaikaiset muodot) - parantavat kammioiden veren täyttöä, lisäävät sydämen ulostuloa, laajentavat sepelvaltimoita;
    • diureetit (furosemidi, spironolaktoni) - vähentää liiallisen nesteen säilymistä kehossa;
    • Β-adrenergiset estäjät (karvediloli) - vähentävät sykettä, parantavat sydämen veren täyttöä, lisäävät sydämen ulostuloa;
    • antikoagulantit (asetyylisalisyylihappo, varfariini) - estävät verihyytymiä astioissa;
    • lääkkeet, jotka parantavat sydänlihaksen metaboliaa (B-vitamiinit, askorbiinihappo, inosiini, kaliumvalmisteet).

    Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan (keuhkopöhön) hyökkäyksen kehittyessä potilas on sairaalahoidossa ja sille annetaan hätähoito: injektoidaan diureetteja, nitroglyseriinia, sydämen ulostulon lääkkeitä (dobutamiinia, dopamiinia), annetaan happihengitystä. Askiitin kehittyessä suoritetaan nesteen poistaminen vatsaontelosta ja hydrotoraksin tapauksessa suoritetaan pleuraalinen puhkaisu. Happihoitoa määrätään potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta vaikean kudoksen hypoksian vuoksi.

    Sydämen vajaatoiminnan ennustaminen ja ehkäisy

    Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden viiden vuoden eloonjäämisraja on 50%. Pitkän aikavälin ennuste on vaihteleva, siihen vaikuttavat sydämen vajaatoiminnan vakavuus, siihen liittyvä tausta, hoidon tehokkuus, elämäntapa jne. Sydämen vajaatoiminnan hoito alkuvaiheessa voi täysin kompensoida potilaiden tilan; pahin ennuste havaitaan sydämen vajaatoiminnan III vaiheessa.

    Sydämen vajaatoiminnan ehkäiseminen on sen aiheuttamien sairauksien kehittymisen ehkäiseminen (sepelvaltimotauti, verenpaine, sydänvirheet jne.) Sekä sen esiintymiseen vaikuttavat tekijät. Jotta vältettäisiin jo kehittyneen sydämen vajaatoiminnan eteneminen, on tarpeen noudattaa optimaalista fyysistä aktiivisuutta, määrättyjen lääkkeiden antamista, kardiologin jatkuvaa seurantaa.

    Akuutti sydämen vajaatoiminta

    Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF) on sydänlihaksen supistumisfunktion jyrkän heikkenemisen seurauksena tapahtuva tila, johon liittyy ruuhkaisia ​​prosesseja pienessä ja suuressa verenkierrossa sekä solunsisäisen dynamiikan loukkaamista. Akuutti sydämen vajaatoiminta johtaa äärimmäisen vakaviin komplikaatioihin, jotka johtuvat sisäelinten toimintahäiriöstä johtuen sydänlihaksen kyvyttömyydestä tarjota tarvittavaa verenkiertoa.

    Tilanne voi ilmetä kroonisen sydämen vajaatoiminnan pahenemisena tai se voi debytoida spontaanisti yksilöillä, joilla ei ole aiemmin ollut sydämen vajaatoimintaa. Akuutti sydämen vajaatoiminta on ensinnäkin sairaalahoidon ja kuolleisuuden syiden joukossa monissa maissa ympäri maailmaa.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan ja riskitekijöiden syyt

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen vaikuttavat syyt on jaettu kolmeen ryhmään:

    • ne, jotka johtavat sydämen ulostulon kasvuun;
    • ne, jotka johtavat esikuormituksen terävään ja merkittävään kasvuun;
    • ne, jotka johtavat jälkikuormituksen voimakkaaseen ja merkittävään kasvuun.

    Niiden joukossa ovat yleisimmät akuutin sydämen vajaatoiminnan syyt:

    • aortan dissektio;
    • keuhkoembolia;
    • sydänvirheet (synnynnäinen ja hankittu);
    • kroonisen sydämen vajaatoiminnan paheneminen;
    • epävakaa angina;
    • anemia;
    • rytmihäiriö;
    • hypertensiivinen kriisi;
    • sydämen tamponadi;
    • sepelvaltimotaudin komplikaatiot (sydänkohtaus, akuutti sepelvaltimoireyhtymä);
    • voimakas pneumotorax;
    • hyperhydraatio;
    • kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden paheneminen;
    • kardiomyopatia naisilla raskauden aikana;
    • vakavat tartuntataudit; ja muut

    AHF voi kehittyä sepsiksen, tyrotoksikoosin ja muiden vakavien patologisten tilojen taustalla.

    Vasemman tyyppinen akuutti sydämen vajaatoiminta (vasemman kammion) muodostuu tällaisissa patologioissa, kun kuorma laskee pääasiassa vasemman kammion kohdalla: sydäninfarkti, hypertensio, aortan sydänsairaus.

    Akuutti sydämen vajaatoiminta oikealla tyypillä (oikea kammio) voi johtua eksudatiivisesta perikardiitista, keuhkovaltimon stenoosista ja liimautuvasta perikardiitista.

    Taudin muodot

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan alkamiseen vaikuttavien eri syiden vuoksi se luokitellaan eri sydänosien vallitsevien vaurioiden ja kompensointi / dekompensointimekanismien mukaan.

    Hemodynaamisen tyypin mukaan:

    1. Akuutti sydämen vajaatoiminta, kongestiivinen hemodynamiikka.
    2. Akuutti sydämen vajaatoiminta, jolla on hypokineettinen hemodynaaminen tyyppi (kardiogeeninen sokki, alhaisen vapautumisen oireyhtymä).

    Stagnointi puolestaan ​​on jaettu seuraaviin:

    • akuutti sydämen vajaatoiminta vasemmalla tyypillä (vasen kammio tai vasen eteinen);
    • akuutti sydämen vajaatoiminta oikealla tyypillä (oikean kammion tai oikean eteisen);
    • akuutti sydämen vajaatoiminta.

    Hypokineettinen (kardiogeeninen sokki) on seuraavia tyyppejä:

    • todellinen sokki;
    • refleksi;
    • rytmihäiriöitä.
    Kardiogeenisen shokin kuolleisuus on 80%.

    Euroopan kardiologiayhdistyksen standardien (hyväksytty vuonna 2008) mukaan akuutti sydämen vajaatoiminta on jaettu seuraaviin muotoihin:

    • kroonisen sydämen vajaatoiminnan paheneminen;
    • keuhkopöhö;
    • kardiogeeninen sokki;
    • erillinen oikean kammion akuutti sydämen vajaatoiminta;
    • akuutti sydämen vajaatoiminta akuutissa sepelvaltimotapauksessa;
    • krooninen sydämen vajaatoiminta, jossa on korkea verenpaine.

    vaihe

    Vakavuusluokitus perustuu perifeerisen verenkierron arviointiin:

    • Luokka I (ryhmä A, ”lämmin ja kuiva”);
    • luokka II (ryhmä B, "lämmin ja märkä");
    • luokka III (ryhmä L, kylmä ja kuiva);
    • luokka IV (ryhmä C, "kylmä ja märkä").

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan (Killip-luokitus) radiologisista oireista ja ilmenemismuodoista riippuen:

    • luokka I - ilman sydämen vajaatoiminnan merkkejä;
    • luokka II - keuhkojen alemmassa osassa olevat kosteat rungot, keuhkoverenkierron heikentyneet oireet;
    • luokka III - keuhkojen kosteat rungot, voimakkaat keuhkopöhön oireet;
    • IV luokka - kardiogeeninen sokki, perifeeristen verisuonten supistuminen, munuaisten erittymisen heikentyminen, hypotensio.

    Kilippe-luokitus on suunniteltu arvioimaan akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tilaa, joka on kehittynyt sydäninfarktin taustalla, mutta jota voidaan käyttää muun tyyppisiin patologioihin.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet

    Akuutissa sydämen vajaatoiminnassa potilaat valittavat heikkoudesta, sekavuudesta. Ihon ihoa on havaittu, iho on märkä, kylmä kosketukseen, verenpaineen lasku, erittyneen virtsan määrän väheneminen (oliguria) ja rihmasolu. Perussairauden oireita voi ilmetä taustalla, johon OSP on kehittynyt.

    Lisäksi akuutti sydämen vajaatoiminta on ominaista:

    • perifeerinen turvotus;
    • kipu epigastrisella alueella palpation aikana;
    • hengenahdistus;
    • kosteat ravat.

    Akuutti vasemman kammion vika

    Työterveyden ja työturvallisuuden ilmentymät vasemmassa tyypissä ovat alveolaarisia ja interstitiaalisia keuhkopöhöjä (sydämen astma). Interstitiaalinen keuhkopöhö kehittyy useammin fyysisen ja / tai hermoston jännityksen taustalla, mutta voi myös ilmetä unen aikana terävän tukehtumisen muodossa, mikä aiheuttaa äkillisen heräämisen. Hyökkäyksen aikana on ilman puute, hakkerointi yskä ja tyypillinen hengenahdistus, yleinen heikkous, ihon haju. Hengenahdistuksen jyrkän nousun vuoksi potilas ottaa pakkoasennon istuessaan jaloillaan. Hengittäminen kovaa, epäsäännöllistä pulssia (gallop-rytmi), heikko täyttö.

    Kun keuhkoverenkierrossa esiintyy stagnaatiota, kehittyy keuhkopöhö - akuutti keuhkojen vajaatoiminta, joka johtuu transudaatin huomattavasta hikoilemisesta keuhkokudokseen. Kliinisesti tämä ilmenee tukehtumalla, yskimällä, jolloin vapautuu runsaasti vaahtoavaa sylkyä, joka on sekoitettu veren, kostean rallin, kasvojen syanoosin, pahoinvoinnin ja oksentelun kanssa. Pulssi on jo olemassa, verenpaine laskee. Keuhkopöhö on hätätila, joka vaatii välitöntä intensiivihoitoa suuren kuoleman todennäköisyyden vuoksi.

    Akuutti sydämen vajaatoiminta johtaa äärimmäisen vakaviin komplikaatioihin, jotka johtuvat sisäelinten toimintahäiriöstä johtuen sydänlihaksen kyvyttömyydestä tarjota tarvittavaa verenkiertoa.

    Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta voi ilmetä aivojen hypoksian aiheuttamasta pyörtymisestä, joka johtuu asystolista tai sydämen ulostulon vähenemisestä.

    Akuutti oikean kammion vika

    Akuutti sydämen vajaatoiminta oikealla tavalla kehittyy keuhkoembolian taustalla. Systeemisen verenkierron ruuhkautuminen ilmenee hengenahdistukseksi, ihon syanoosi, alaraajojen turvotukseksi, voimakkaaksi kivuksi sydämen alueella ja oikealla hypokondriumilla. Verenpaine laskee, pulssi usein, heikko täyttö. Maksassa on lisääntynyt sekä perna (harvemmin).

    Sydäninfarktista johtuvat akuutin sydämen vajaatoiminnan merkit vaihtelevat keuhkojen lievästä pysähtymisestä sydämen ulostulon jyrkkään vähenemiseen ja kardiogeenisen sokin ilmentymiin.

    diagnostiikka

    DOS: n diagnosoimiseksi kerätään valituksia ja anamneesia, joiden aikana selvitetään sairauksia, joiden taustalla patologia on kehittynyt, kiinnittäen erityistä huomiota otettuihin lääkkeisiin. Sitten vietät:

    • objektiivinen tarkastus;
    • sydämen ja keuhkojen auscultation;
    • elektrokardiografia;
    • ekokardiografia;
    • elektrokardiografiaan perustuvat stressitestit (juoksumaton testi, polkupyörän ergometria);
    • rinnan röntgenkuvaus;
    • sydämen magneettikuvaus;
    • täydellinen verenkuva;
    • veren (glukoosi, elektrolyytti, kreatiniini, urea, maksan transaminaasi jne.) tasojen biokemiallinen analyysi;
    • veren kaasun koostumuksen määrittäminen.

    Tarvittaessa suoritetaan sepelvaltimoiden angiografia, joissakin tapauksissa voidaan tarvita endomyokardiaalista biopsiaa.

    Sisäisten elinten vaurioiden määrittämiseksi suoritetaan vatsan ultraääni.

    Hengenahdistuksen differentiaalidiagnoosissa akuutissa sydämen vajaatoiminnassa ja ei-sydämen aiheuttamien hengenahdistusten yhteydessä suoritetaan natriureettisten peptidien määritys.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito

    Samanaikaista neuropatiaa sairastavat potilaat ovat sairaalassa sydän-elvytysosastossa tai tehohoitoyksikössä ja tehohoitoyksikössä.

    Ennalta sairaalahoitoa edeltävässä vaiheessa potilaille, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta vasemmistoltaan, kuuluu:

    • niin sanotun hengityspiikin hyökkäysten helpottaminen (tarvittaessa huumeiden analgeettien avulla);
    • sydämen inotrooppinen stimulaatio;
    • happihoito;
    • keinotekoinen hengitys;
    • sydämen esi- ja jälkikuormituksen väheneminen;
    • keuhkovaltimojärjestelmän paineen lasku.

    Kiireelliset toimenpiteet akuutin oikean kammion vajaatoiminnan hyökkäyksen helpottamiseksi ovat:

    • perimmäisen syyn poistaminen, jota vastaan ​​patologinen tila syntyi;
    • pulmonaalisen verisuonten veren tarjonnan normalisointi;
    • hypoksian vakavuuden poistaminen tai vähentäminen.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito kardioreanimointiosastossa suoritetaan jatkuvassa tai invasiivisessa jatkuvassa seurannassa:

    • invasiivinen - suoritetaan perifeerisen valtimon tai keskuslasin katetrointi (kuten on osoitettu), verenpainetta seurataan, laskimoveri kyllästetään katetrilla ja lääkkeitä ruiskutetaan;
    • ei-invasiivinen - kontrolloitu verenpaine, kehon lämpötila, hengitysliikkeiden määrä ja syke, virtsan määrä, EKG.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito kardioreanimaatio-osastolla pyrkii minimoimaan sydämen toiminnan heikentymisen, parantamaan veriarvoja, optimoimaan kudosten ja elinten verensyötön ja myös kyllästämään kehon hapella.

    Verisuonten vajaatoiminnan helpottamiseksi sovelletaan nesteen juoksuttamista diureesin hallitsemiseksi. Kardiogeenisen sokin kehittyessä käytetään vasopressorilääkkeitä. Keuhkopöhön, diureettien, hapen inhalaatioiden, kardiotonisten lääkkeiden kanssa on ilmoitettu.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan jälkeen potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on 50%.

    Ennen kriittisestä tilasta poistumista potilaalle näytetään parenteraalista ravintoa.

    Kun siirrytään tehohoitoyksiköstä, potilas on kunnostettu. Tässä hoidon vaiheessa määräytyy kirurgisten toimenpiteiden tarve.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito valitaan riippuen etiologisista tekijöistä, taudin muodosta ja potilaan tilasta, ja se suoritetaan hapenkäsittelyllä sekä seuraavien pääryhmien lääkityksellä:

    • silmukka-diureetit;
    • vasodilataattorit;
    • inotrooppiset lääkkeet; ja muut

    Lääkehoitoa täydentää vitamiinikompleksien nimittäminen, ja potilaille annetaan ruokavalio.

    Jos sydämen vajaatoiminta on kehittynyt sydänvikojen, sydämen aneurysmin ja tiettyjen muiden sairauksien taustalla, käsitellään kirurgista hoitoa.

    Sairaalasta poistumisen jälkeen potilaan fyysinen kuntoutus jatkuu ja hänen terveytensä seurataan edelleen.

    Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

    Akuutti sydämen vajaatoiminta on vaarallista juuri hengenvaarallisten tilojen kehittymisen suuren riskin vuoksi:

    näkymät

    Kardiogeenisen shokin kuolleisuus on 80%.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan jälkeen potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on 50%.

    Pitkäaikainen ennuste riippuu oireyhtymien olemassaolosta, sydämen vajaatoiminnan vakavuudesta, käytetyn hoidon tehokkuudesta, potilaan yleisestä tilasta, hänen elämäntapastaan ​​jne.

    Patologian oikea-aikainen riittävä hoito alkuvaiheissa antaa positiivisia tuloksia ja antaa suotuisan ennusteen.

    ennaltaehkäisy

    Kehittämisen estämiseksi ja jo tapahtuneen akuutin sydämen vajaatoiminnan etenemisen estämiseksi on suositeltavaa noudattaa useita toimenpiteitä:

    • ajoissa käydään neuvoja kardiologin kanssa, jos epäillään olevan sydänsairaus;
    • riittävä liikunta (säännöllinen, mutta ei uuvuttava);
    • tasapainoinen ruokavalio;
    • kehon painon hallinta;
    • akuutin sydämen vajaatoiminnan aiheuttavien sairauksien oikea-aikainen hoito ja ehkäisy
    • huonojen tapojen hylkääminen.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito

    Jos sydämen vajaatoiminnan oireita (hengenahdistus, keuhkojen takana olevat kosteat rungot) ei ole, potilaalle on annettava vaakasuora sijainti. Riippumatta kliinisen kuvan ominaisuuksista on tarpeen antaa täysi analgeesia. Rytmihäiriöiden vähentäminen on tärkein toimenpide sydämen ulostulon normalisoinnissa, vaikka normalisystaation palauttamisen jälkeen ei havaita riittävää hemodynamiikkaa. Bradykardia, joka voi merkitä lisääntynyttä emättimen sävyä, vaatii välitöntä laskimonsisäistä 0,3–1 ml: n 0,1-prosenttista atropiiniliuosta.

    Kehitettyä kliinistä kuvaa sokkista ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkkien puuttumisesta, hoito alkaa plasman korvaavien aineiden ottamisesta käyttöön kokonaisannoksella, joka on enintään 400 ml verenpaineen, sykkeen, hengitystaajuuden ja auskulttisen keuhkomallin valvonnassa. Jos on merkkejä nesteen ja elektrolyyttien merkittävistä häviöistä välittömästi ennen akuutin sydänvaurion kehittymistä shokin kehittymisen myötä (pitkäaikainen diureettien annosten käyttö, indomoituva oksentelu, runsas ripuli jne.), Hypotolemian torjumiseksi käytetään isotoonista natriumkloridiliuosta, jonka määrä on enintään 200 ml. 10 min toistuvalla annolla.

    Kardiogeenisen shokin ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhdistelmä tai vaikutuksen puuttuminen koko terapeuttisten toimenpiteiden kompleksista toimii indikaattorina inotrooppisten aineiden käytölle puristimen amiiniryhmästä, joka, paikallisten verenkiertohäiriöiden välttämiseksi kudosekroosin kehittymisen myötä, tulisi injektoida keskuslasiin. Tämän ryhmän lääkkeet ovat vasta-aiheisia hypertrofisessa kardiomyopatiassa.

    Dopamiini, jonka annos on enintään 2,5 mg, vaikuttaa vain dopamiinireseptoreihin munuaisvaltimoissa, annoksella 2,5–5 µg / kg / min, on verisuonia laajentava vaikutus annoksena 5–15 µg / kg / min - verisuonia laajentava ja positiivinen inotrooppinen (ja kronotrooppinen a) vaikutukset ja annos 15–25 µg / kg / min - positiiviset inotrooppiset (ja kronotrooppiset) ja perifeeriset vasokonstriktiiviset vaikutukset; 400 mg lääkettä liuotetaan 400 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta, kun taas 1 ml seosta sisältää 0,5 mg ja 1 tippa - 25 μg dopamiinia. Aloitusannos on 3-5 ug / kg / min, jolloin annostusnopeus kasvaa asteittain vaikutuksen saavuttamiseksi, suurin annos (25 ug / kg / min, vaikka annosta kuvataan myös 50 ug / kg / min) tai komplikaatioiden kehittyminen (useimmiten sinis-takykardia) yli 140 1 min, tai kammion rytmihäiriöt). Sen käytön vasta-aiheet ovat tyrotoksikoosi, feokromosytoma, sydämen rytmihäiriöt, yliherkkyys disulfidille ennen MAO-estäjien ottamista; aikaisempien trisyklisten masennuslääkkeiden saannin jälkeen annoksia tulee pienentää.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito

    Akuutti sydämen vajaatoiminta on patologinen hätätilanne, joka johtuu sydänlihaksen supistumisen aktiivisuudesta. Sydämen vajaatoiminnalle on tunnusomaista sekä suuret että keuhkoverenkierron häiriöt sekä intrakardiaalinen patologia. Sairaus voi kehittyä sekä jo olemassa olevien sydän- ja verisuonisairauksien taustalla että yhtäkkiä, ilman selvää syytä.

    Mitkä ovat akuutin sydämen vajaatoiminnan tyypit?

    Riippuen siitä, mihin sydämen osiin patologiset muutokset alkoivat, ne jakavat oikean kammion ja vasemman kammion vajaatoiminnan. Lääketieteellinen luokittelu perustuu hemodynamiikan tyyppiin eli veren kykyyn kiertää alusten läpi. Joten kardiologit erottuvat seuraavista sydämen vajaatoimintatyypeistä:

    Pysyvä tyyppi - joka puolestaan ​​voi olla:

    • Oikea kammio - sille on tunnusomaista pysähdys koko kehossa, joka ilmenee yleistyneenä turvotuksena;
    • Vasen kammio - johtaa keuhkoverenkierron pysähtymiseen. Tämä ilmenee erittäin uhkaavien ja hengenvaarallisten tilojen kehittymisenä - sydämen alkuperän astmana tai keuhkopöhönä.

    Hypokineettinen tyyppi tai muuten - kardiogeeninen sokki - joka puolestaan ​​voi ilmetä:

    • Rytmihäiriö - syntyy sydämen rytmihäiriöistä;
    • Reflex (kipu);
    • Todellinen kardiogeeninen sokki - tapahtuu sydäninfarktin jälkeen suuren sydänlihaksen vaurion jälkeen, joka on monimutkainen korkean verenpaineen tai diabeteksen vuoksi.

    Erillinen, tila, jossa kroonisen sydämen vajaatoiminnan suorituskyky heikkenee jyrkästi. Se edellyttää myös hätähoitoa.

    Miksi akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy?

    Koko tekijä voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

    1. Sydänlihaksen vaurio;
    2. Sydän- ja verisuonijärjestelmän rikkomukset;
    3. Muut patologiat, jotka eivät liity sydän- ja verisuonijärjestelmään.

    Sydänlihaksen tappio sijoittuu ensimmäisenä epäonnistumista herättävistä tekijöistä. Useimmiten kardiologit puhuvat seuraavista kohdista:

    • Sydäninfarkti, joka aiheuttaa sydänlihaksen verenkiertohäiriöiden vuoksi sydänlihassolujen massiivisen kuoleman. Mitä suurempi vaurion aste, sitä voimakkaampia ovat DOS: n oireet. Sydäninfarkti on johtava akuutin sydämen vajaatoiminnan syiden joukossa, ja sille on ominaista suuri kuoleman todennäköisyys.
    • Sydänlihastulehdus.
    • Sydämellä suoritetut toimet ja elävien tukijärjestelmien käyttö keinotekoisen verenkierron takia.

    On monia sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia, jotka voivat aiheuttaa akuuttia sydämen vajaatoimintaa:

    • Kroonisen sydämen vajaatoiminnan heikkeneminen.
    • Patologiset muutokset sydämen venttiilijärjestelmässä ja sen kammioiden eheyden loukkaaminen.
    • Rytmihäiriöt, jotka voivat liittyä sekä sykkeen kiihtymiseen että sen supistumiseen.
    • Hengityselinten patologiat, joissa pieni ympyrä häiritsee riittävää verenkiertoa. Näitä ovat esimerkiksi keuhkoembolia, keuhkokuume ja keuhkoputkentulehdus.
    • Hypertensiivinen kriisi on hätätilanne, joka johtuu verenpaineen voimakkaasta noususta yksilöllisesti suuriin lukuihin.
    • Sydänseinien huomattava sakeutuminen.
    • Sydämen tamponadi, jossa on patologinen nesteen kertyminen läheisiin kudoksiin. Se puristaa sydämen onteloita ja häiritsee sen normaalia toimintaa.

    Ei aina, työturvallisuus kehittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän epäsäännöllisyyksien vuoksi. Joskus muut tekijät voivat vaikuttaa tähän onnettomuuden sattuessa:

    • Erilaiset infektiot, joiden sydänlihakset ovat yksi kohde-elimistä.
    • Aivohalvaus aivokudoksessa, jonka seuraukset ovat aina arvaamattomia.
    • Laaja aivovaurio tai aivojen leikkaus.
    • Myrkytys huumeilla tai alkoholilla, mukaan lukien krooninen.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet

    On muistettava, että akuutti sydämen vajaatoiminta on kriittinen ehto, jonka todennäköisyys kuolemaan on erittäin korkea. Pienimpiä epäilyksiä sen kehityksestä sinun pitäisi välittömästi kutsua ambulanssi, joka pyytää sydän-elvytysryhmää.

    Oikean kammion vajaatoiminnan oireet:

    • Hengenahdistus ilman fyysistä rasitusta, joka tulee tukehtumaan bronkospasmin takia;
    • Rintakipu;
    • Ihon syanoosi tai ihon kellertävän värisävyn ostaminen;
    • Kylmä tahmea hiki;
    • Kaulassa olevien jugular-suonien turpoaminen;
    • Laajentunut maksan koko ja kivun esiintyminen oikeassa hypokondriumissa;
    • Hypotensio, nopea pulssi, joka liittyy nopeaan sykkeeseen;
    • Turvotus alaraajoissa;
    • Nesteen kertyminen vatsaonteloon.

    Niinpä on selvää, että oikean kammion DOS: lle on tunnusomaista yleisten oireiden vallitsevuus.

    Vasemman kammion toimintahäiriön oireet:

    • Hengenahdistus, joka muuttuu nopeasti tukahduttavaksi;
    • Sydämen sydämentykytys ja rytmihäiriöt;
    • Ihon voimakas heikkous ja paleness;
    • Tuottava yskä vaahdolla, jossa voi olla veren jälkiä, mikä saa sen vaaleanpunaiseksi;
    • Tyypillinen hengityksen vinkuminen keuhkoissa.

    Vasemman kammion vajaatoiminnan kannalta tyypillisiä ovat pulmonaaliset oireet. Potilas pyrkii istumaan, jalat alas lattialle.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

    Sinun on ymmärrettävä, että lääkäri valitsee diagnostisen menetelmän koko luettelosta ne, jotka ovat merkityksellisiä tässä tilanteessa. Kun oireet kehittyvät nopeasti ja kuolemaan johtava tulos lisääntyy, on luotettava vain kliiniseen kuvaan.

    Yleensä sydämen vajaatoimintaa diagnosoitaessa kardiologit käyttävät seuraavia menetelmiä:

    • Anamneesi, mukaan lukien perhehistoria. Lääkäri kiinnostaa sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten myöhästyneitä ja kroonisia sairauksia sekä onnettomuuksia tai vammoja. On ehdottoman tärkeää kertoa kardiologille, mitä potilas ottaa tai ottaa, sekä elämäntapojen ominaisuuksia. Jos perheellä oli äkillinen kuolema DOS: sta tai sydänkohtauksesta, tämä on ilmoitettava lääkäreille.
    • Potilaan yleinen tutkimus, jonka aikana mitataan paine, pulssi sekä kuunnella sydämen ääniä ja keuhkoja.
    • Elektrokardiogrammi on klassinen tapa tunnistaa sydämen työn poikkeavuudet.
    • Täydellinen verenkuva on sisällytetty myös pakollisten diagnostisten menetelmien luetteloon. Kardiologi kiinnostaa sellaisia ​​parametreja kuin leukosyyttien (lisääntynyt) ja ESR: n (lisääntynyt) taso, mikä viittaa siihen, että kehossa on tulehduskeskus.
    • Virtsanalyysi - auttaa tunnistamaan paitsi mahdollisen sydänsairauden myös muita sairauksia, jotka voivat kehittyä AHF: n seurauksena. Tärkeimmät diagnostiset parametrit ovat proteiinin taso virtsassa sekä valkoiset ja punasolut (leukosyytit ja punasolut).
    • Veren biokemiallinen analyysi - voit saada tarkempaa tietoa potilaan terveydestä. Tämän tutkimuksen tärkeimpiä indikaattoreita ovat kokonaiskolesterolin taso sekä korkean ja pienen tiheyden fraktioiden taso. Tärkeä diagnostinen merkki on myös glukoosin taso veressä.
    • Ekokardiografia.
    • AlAT- ja AsAt-tason määrittäminen - erittäin spesifiset biomarkkerit, jotka osoittavat sydämen lihaksen tulehdusta.
    • Rinnan röntgenkuva, jonka avulla voidaan arvioida sydämen kokoa.
    • Sepelvaltimoiden angiografia on menetelmä, jonka avulla voit arvioida visuaalisesti sydämen happipitoisuuden riittävyyttä. Se koostuu kontrastiaineen syöttämisestä sepelvaltimoihin ja niiden myöhempään visualisointiin.
    • MRI on uusin tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit saada kuvan sydämen kerroksellisista osista.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito

    DOS on potilaan hengenvaarallinen tila, joten pätevä apu olisi annettava välittömästi. Kardioreanimatologien tiimi harjoittaa seuraavaa toimintaa:

    • Normaalin sydämen rytmin palauttaminen, jos se rikkoo.
    • Normaalin verenkierron palautuminen vahingoittuneissa aluksissa, jos sydäninfarkti oli olemassa. Tätä varten suonensisäisesti injektoidaan erityisiä aineita, jotka liuottavat verihyytymiä.
    • Hätäkirurgia sydämen lihaksen eheyden palauttamiseksi, jos akuutin hemodynaamisen häiriön syy oli sen repeämä.
    • Astmaattisen hyökkäyksen poistaminen, joka aiheutti oikean kammion vajaatoiminnan.
    • Keuhkoembolian eliminointi (oikean kammion vajaatoiminnan tapauksessa).
    • Happihoito.
    • Potilaan sedaatio ja kivunlievitys, jota käytetään useimmiten huumeiden kipulääkkeillä.
    • Sydänglykosideja ja sydänlihaksia käyttävien sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden simulointi.
    • Kiertävän veren tilavuuden vähentäminen pakottamalla diureesi ja rajoittamalla vesijärjestelmää (vähentämällä kiertävän nesteen tilavuutta).
    • Verisuonikierron parantaminen.

    On muistettava, että DOS: n kehitykseen liittyvän pienimmän epäilyn läsnä ollessa sinun on välittömästi kutsuttava ambulanssi. Viivästyminen tässä asiassa on täynnä potilaan kuolemaa, varsinkin kun kyseessä on salaman tyyppi. Tässä tapauksessa lääkäreillä ei ole yli puolen tunnin aikaa toteuttaa kaikki elvytystoimenpiteet.

    Akuutin sydämen vajaatoiminnan ehkäisy

    Tähän mennessä ei ole olemassa DOS: n erityistä ennaltaehkäisyä. Kaikki kardiologien suosittelemat toiminnot sopivat "terveellisen elämäntavan" käsitteeseen ja heijastuvat seuraaviin suosituksiin:

    • Säännölliset rutiinitarkastukset terapeutin, kardiologin ja muiden asiaan liittyvien asiantuntijoiden kanssa kroonisten sairauksien mukaan.
    • Täydellinen tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin käytön rajoittaminen. Jos potilaalle on diagnosoitu krooninen sydänsairaus tai muita elimiä ja järjestelmiä, on parempi poistaa alkoholi kokonaan.
    • Kehon painon hallinta ja sen asteittainen väheneminen liikalihavuuden tapauksessa.
    • Näytetään kohtalainen liikunta, jonka intensiteetti valitaan potilaan terveydentilan mukaan.
    • Stressin ja muun psyko-emotionaalisen ylikuormituksen poistaminen. Työn ja lepotilan huolellinen noudattaminen.
    • Terveellisen ravitsemuksen periaatteiden, toisin sanoen nopeiden hiilihydraattien ja tyydyttyneiden rasvojen, erityisesti eläinperäisten, ruokavalioksi jättäminen.
    • Päivittäinen verenpaineen itsevalvonta.