Iskua lapsilla - oireita ja shokin hoitoa

Isku on kliininen tila, jolle on ominaista heikentynyt verenkierto ja kudoksen perfuusio, mikä johtaa hapen kulkeutumisen heikkenemiseen heille ja energialähteille niiden aineenvaihduntatarpeiden varmistamiseksi. Matala sydämen ulostulo johtaa hapen ja glukoosin kulkeutumisen vähenemiseen kudoksiin ja myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden, erityisesti hiilidioksidin ja vetyionien, kertymiseen. Huolimatta alhaisesta sydämen ulostulosta verenpaine voidaan ylläpitää normaalitasolla sokin alkuvaiheissa systeemisen verisuoniresistenssin lisääntymisen seurauksena.

Iskun luokitus

Hypovoleminen sokki. Hypovoleminen sokki lapsilla on yleisin. Se kehittyy laskimonsisäisen veren määrän vähenemisen seurauksena, mikä johtaa laskimon palautumisen ja esikuormituksen vähenemiseen. Veren, plasman tai veden häviäminen (toistuva oksentelu, ripuli) voi johtaa hypovolemiaan.

Lapsen kiertävän veren (BCC) tilavuus voidaan laskea, jos paino on tiedossa. Vastasyntyneillä BCC on 85 ml / kg pikkulapsilla (enintään 1-vuotiailla) - 80 ml / kg lapsilla - 75 ml / kg ruumiinpainoa. Akuutti 5-10%: n veren menetys BCC: stä voi olla merkittävä lapselle. Kun akuutti veren menetys on yli 25% BCC: stä, hypotensio kehittyy yleensä - merkki dekompensoidusta sokkista. Esimerkiksi vain 200 ml: n veren häviäminen 10 kg: n painoisessa lapsessa (kokonaistilavuus 800 ml) alentaa veren kokonaismäärää 25%. Niinpä verenvuodon nopea pysäyttäminen on välttämätöntä vauvojen ja lasten elvyttämisen onnistumiselle.

Kardiogeeninen sokki. Kardiogeeninen sokki kehittyy sydänlihaksen supistumisen heikentymisen seurauksena ja on harvinaisempi lapsilla. Niille tyypillisin on sydämen vajaatoiminnan kehittyminen synnynnäisen sydänsairauden tai myokardiitin taustalla. Siksi kardiogeenisen sokin kliinisiä oireita yhdistetään usein sydämen oikean kammion tai vasemman kammion vajaatoiminnan oireisiin. Lapsilla, joilla on myokardiitti tai vakava kammion hypertrofia synnynnäisellä sydänsairaudella, EKG osoittaa jännitteen vähenemistä, muutoksia S-T-välissä ja T-aallossa, rintakehyksessä yleensä havaitaan kardiomegaliaa.

Uudelleenjakautuva sokki. Uudelleenjakautuva sokki liittyy verisuonten heikentymiseen ja kehittyy vasodilaation seurauksena, joka veren uudelleenjakautumisen seurauksena johtaa suhteelliseen hypovolemiaan, sen laskeumiseen ja voimakkaan poikkeaman verenkierron tilavuuden ja kiertävän veren tilavuuden välillä. Yleisin syy tällaiseen sokkiin on sepsis. Muita syitä voivat olla: anafylaksia, selkäydinvamma ja tietyntyyppiset lääkemyrkytykset (esimerkiksi raudan lisäravinteet ja trisykliset masennuslääkkeet).

Oireet ja shokin diagnosointi

Lasten varhainen diagnoosi riippuu suurelta osin lääketieteellisen henkilöstön kyvystä ennakoida sen kehittymisen todennäköisyyttä. Iskun oireita ovat: takykardia, takypnea, heikentynyt mikrokierto, heikentynyt tajunta, heikko pulssi perifeerisissä valtimoissa.

Varhaiset merkit (kompensoitu sokki): Lisääntynyt syke. Microcirculation-häiriö - ihon paksu tai "marmorointi", "valkoisen pisteen" oire yli 2 sekunnin ajan. Myöhäiset oireet (dekompensoitu sokki): Heikko keskipulssi. Hypotensio Vähentynyt diureesi. Heikentynyt tietoisuus.

Lasten sokin varhaisvaiheiden diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia. Vauvojen shokin tyypillisiä oireita ovat uneliaisuus, kosketuksen väheneminen, syömisen epääminen, vaalea iho, hitaasti kapillaarinen täyttö, takykardia ja oliguria. Yksikään yksittäisistä kliinisistä oireista ei ole yhtä tärkeä kuin kapillaarien täyttöaika.

Lapsilla, joilla on gastroenteriitti, nesteen häviämisen arviointi oksennuksella ja ripulilla voi lisätä tai vähentää häiriötä tunnistavien indikaattorien informaatiosisältöä. Diabeettista ketoasidoosia sairastavilla lapsilla, joiden BCC-vajaus on vähintään 20%, havaitaan usein vakavaa dehydraatiota. Yleensä heillä on ollut polydipsia ja polyuria, samoin kuin uneliaisuus, vatsakipu, takypnea, takykardia ja asetonin tyypillinen haju.

Kompensoitua shokkia kuvaavat elinten ja kudosten perfuusion ylläpitäminen omien kompensointimekanismiensa avulla. Dekompensoitua shokkia leimaavat kudosten perfuusion heikkeneminen, kun taas kompensointikyky on käytetty loppuun tai riittämätön. Käännyttämätön shokki on tyypillistä kuolemaan johtaneen lopputuloksen väistämättömyydestä huolimatta mahdollisuudesta palauttaa hemodynaamiset parametrit.

Korvausvaiheen kesto riippuu sokin syistä ja voi olla hyvin lyhyt. Voimakkaiden terapeuttisten toimenpiteiden aloittamisen viivästyminen voi johtaa sydämen pysähtymiseen tai kuoleman viivästymiseen monen elimen vajaatoiminnan vuoksi.

Korvatun sokin varhainen diagnoosi lapsilla riippuu ihon, keskushermoston ja lihasten perfuusion oireiden oikea-aikaisesta tunnistamisesta. Takykardia on kompensoiva vaste sydäntehon vähenemiselle hypovolemian seurauksena ja esikuormituksen vähenemisen seurauksena. Muita aivohalvauksen vähenemisen indikaattoreita ovat: kylmät raajat, perifeerisen pulssin katoaminen, kapillaarien täyttämisen ajan kasvu.

Hypotensio on usein myöhäinen ja terminaalinen oire. Riippumatta shokin etiologiasta hypotensiivisessä vaiheessa havaitaan samanlainen hemodynamiikka. Verenkierron palauttamiseen tähtääviä terapeuttisia toimenpiteitä määrätään kuitenkin alhaisen sydämen ulostulon syistä riippuen.

Lasten sokin hoito

Terapeuttisten interventioiden oikea-aikainen aloittaminen voi estää verenkiertohäiriön etenemisen, lasten sydän- ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen ja edistää nopeaa elpymistä. Elvytyksen tulisi olla tavoitteena verenkiertohäiriöiden pysäyttäminen ja kehon elintoimintojen tukeminen. Varhainen hoito voi vähentää hypoperfuusioaikaa ja vähentää monen elimen vajaatoiminnan riskiä.

Riippumatta shokin tyypistä, kun ensimmäiset oireet tulevat esiin, hapenhoito näkyy kaikille lapsille. Hoidon valinta määräytyy sokin kehittymisen syyn perusteella. Terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamiseksi, olipa kyse sitten kiertävän veren tilavuuden toteutumisesta tai inotrooppisten ja vasoaktiivisten aineiden viemisestä, on ensinnäkin annettava pääsy suonikerrokseen. Jos perkutaanisen laskimon katetrointi voidaan suorittaa nopeasti, vaihtoehtoiset menetelmät ovat sisäisen kanavan sisäänpano, perkutaaninen reisilaskuketeterointi tai venesektio sapeniseen laskimoon mediaalisen nilkan alueella.

Absoluuttisen tai suhteellisen hypovolemian kehittymisen myötä on tärkeää kompensoida BCC: n pulaa mahdollisimman pian palauttamaan esikuormituksen ja täyttämään riittävästi sydämen kammiot. Hypovolemisessa sokissa plasman korvaavien aineiden määrä ja ajoitus ovat erittäin tärkeitä perfuusion palauttamiseksi ja kudoksen iskemian estämiseksi. Natriumkloridin tai Ringerin liuoksen isotoninen liuos annetaan aluksi 20 ml / kg ruumiinpainoa 20 minuutin ajan, minkä jälkeen arvioidaan vaste voltaattiselle kuormitukselle. Sydämen sykkeen, verenpaineen ja perifeerisen sykkeen paraneminen ovat ensimmäisiä positiivisia ennusteita. Nesteen tilavuuden palauttaminen suoritetaan normaalien verenkierron merkkien palauttamiseksi keskushermostoon, ihoon ja munuaisiin. Tämä voi vaatia nesteen lisäämistä 60-100 ml / kg: n määränä lyhyeksi ajaksi. Nesteen ylikuormituksen riskin on oltava oikeassa suhteessa elinten ja kudosten hypoperfuusion aiheuttamiin komplikaatioihin. Keuhkopöhö on yleensä pysähtynyt nopeasti, kun taas pitkäaikaisen kudoksen hypoperfuusion aiheuttama monen elimen vajaatoiminta johtaa yleensä kuolemaan. On tärkeää huomata, että inotrooppisten lääkkeiden käyttöönotto hypovolemian poistamiseksi on hyödytöntä ja voi vain pahentaa potilaan tilaa.

Kardiogeeninen sokki, huolimatta siitä, että sitä esiintyy harvoin lapsilla, on diagnosoitava nopeasti ja pohjimmiltaan erilainen hoito, jolla pyritään rajoittamaan nesteen antamista ja vähentämään esikuormitusta. Samanaikaisesti ne toteuttavat toimenpiteitä sydänlihaksen supistuvuuden lisäämiseksi, mikä takaa inotrooppisten lääkkeiden infuusion.

Kun hoidat potilasta, jolla on sokki, hapettumista ja ilmanvaihtoa on seurattava jatkuvasti ja valmistettava henkitorven intubaatioon. Isku johtaa aivojen hypoperfuusioon, jolloin hengityselinten rytmi muuttuu takypneasta epäsäännölliseen hengitykseen ja apneaan. Tuloksena on bradykardia ja asystoli, jotka ovat usein peruuttamattomia. On kuitenkin vältettävä henkitorven ja mekaanisen ilmanvaihdon intubointia lapsessa sokin alkuvaiheessa, koska mekaaninen ilmanvaihto endotraheaaliputken läpi voi vähentää sydämen ulostuloa veren laskimon palautumisen vuoksi sydämeen. Lisäksi hengityslaitteen kanssa synkronoimiseksi tarvittava sedaatio vaimentaa sympaattisen hermoston, häiritsee kompensoivia reaktioita takykardian muodossa ja lisääntyvää systeemistä verisuonten resistenssiä, jos perfuusio paranee alkuvaiheen toimenpiteiden jälkeen, henkitorven intuboinnin tarve ja siirtyminen hengityslaitteeseen voivat hävitä. Kuitenkin, jos perfuusion voimakkaat häiriöt jatkuvat tai etenevät, lapsen intubointi ja siirtyminen hallittuun mekaaniseen ilmanvaihtoon on tehtävä ennen hengitysrytmishäiriöiden kehittymistä.

Suositeltava kirjallisuus: MD. Ivaneev, O. Yu. Kuznetsova, E.V. Parshin "Perusperiaatteet perus- ja kehittyneestä elvytyksestä lapsissa. Käytännön opas." - SPb: SPbMAPO Publishing House, 2003. - 112 s., Ill.

Kardiogeeninen sokki lapsilla ja aikuisilla: vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa ja hoidossa

Kardiogeeninen sokki - vasemman kammion sydämen vajaatoiminta akuutissa vaiheessa. Kehittyy muutaman tunnin kuluttua ensimmäisten sydäninfarktin merkkien ilmaantumisesta, harvemmin myöhemmin. Verisuonivastuksen kasvu ei pysty kompensoimaan veren minuutti- ja aivohalvaustason laskua. Tämän seurauksena verenpaine laskee ja elintärkeissä elimissä verenkierto heikkenee.

Taudin ominaisuudet

Kardiogeeninen sokki syntyy, kun elinten happipitoisuus on häiriintynyt. Sydäntehon vähenemisen myötä perfuusion väheneminen kaikkiin elimiin tapahtuu. Isku aiheuttaa mikroverenkiertohäiriöitä, muodostuu mikrotrombeja. Aivot ovat heikentyneet, akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta kehittyy, ruoansulatuselimissä voi muodostua trofisia haavoja, koska keuhkojen verenkierto heikkenee, metabolinen asidoosi kehittyy.

• Aikuisilla keho kompensoi tämän tilan vähentämällä alusten systeemistä resistenssiä lisäämällä sydämen supistumisen taajuutta.
• Lapsilla tämä tila kompensoidaan sydämen lyöntitiheyden lisääntymisellä ja verisuonten puristumisella (verisuonten supistuminen). Jälkimmäinen johtuu siitä, että hypotensio on myöhäinen merkki shokista.

Kardiogeenisen sokin luokittelua käsitellään jäljempänä.

Seuraava video kertoo kardiogeenisen sokin patogeneesistä ja ominaisuuksista:

muoto

Kardiogeenistä sokkia on 3 tyyppiä (muotoja):

Rytmihäiriö johtuu takykardian tai akuutin bradyarrytmian paroksysmista täydellisen atrioventrikulaarisen lohkon seurauksena. Heikentynyt toiminta sydämen supistusten tiheyden muutoksista johtuen. Kun syke on palautettu, iskun vaikutukset häviävät.

Reflex-isku on lievin muoto eikä sitä aiheuta sydänlihaksen vaurioituminen, vaan verenpaineen lasku, joka johtuu kipua sydänkohtauksen jälkeen. Aikaisella hoidolla paine palautuu normaaliksi. Päinvastaisessa tapauksessa on mahdollista siirtyä todelliseen kardiogeeniseen.

Tosi kardiogeeninen kehittyy voimakkaalla sydäninfarktilla vasemman kammion toimintojen jyrkän laskun seurauksena. 40% tai enemmän nekroosia kehittyy ariativny cardiogenic sokki. Sympatomimeettiset amiinit eivät auta. Kuolleisuus on 100%.

Lue alla olevat kardiogeenisen sokin perusteet ja syyt.

syitä

Kardiogeeninen sokki kehittyy sydäninfarktista johtuen, koska se on komplikaatio. Harvemmin se voi esiintyä komplikaationa sydänlihaksen ja kardiotoksisten aineiden myrkytyksen jälkeen.

Välittömät sairauden syyt:

Tiettyjen sydänlihaksen osien sulkemisen seurauksena sydän ei voi täysin tarjota verenkiertoa keholle ja aivoille. Lisäksi sydämen vaikutusalue, jossa on sepelvaltimon tromboosi, lisääntyy läheisten valtimoalusten refleksisaksojen vuoksi.

Tämän seurauksena kehittyy iskemia ja asidoosi, mikä johtaa vaikeampiin prosesseihin sydänlihassa. Usein prosessi pahenee kammion fibrilloitumisella, asystolilla, hengitysteiden pysäyttämisellä ja potilaan kuolemalla.

Seuraavaksi puhutaan kardiogeenisen sokin kliinisistä oireista.

oireet

Kardiogeeniselle shokille on ominaista:

• terävä kipu rinnassa, ulottuu yläraajoihin, olkapäihin ja kaulaan;
• pelon tunne;
• sekavuus;
• lisääntynyt syke;
• systolisen paineen lasku 70 mm Hg: iin;
• maanläheinen hipiä.

Jos potilaalla ei ole oikea-aikaista apua, potilas voi kuolla.

diagnostiikka

Kardiogeenisen sokin kliiniset ilmenemismuodot:

• ihon haju, syanoosi;
• alhainen kehon lämpötila;
• tahmea hiki;
• matala hengitys vaikeuksissa;
• nopea pulssi;
• kuurot sydämet;
• vähentynyt diureesi tai anuria;
• kipu sydämessä.

Suorita seuraavat lisätutkimustavat:

• elektrokardiogrammi sydänlihaksen fokaalimuutosten tutkimiseksi;
• ehokardiogrammi supistumisominaisuuden arvioimiseksi;
• Angiografia verisuonten tilan analysoimiseksi.

Kardiogeenisen sokin hoitoa sydäninfarktissa käsitellään tarkemmin.

hoito

Kardiogeeninen sokki on tila, jossa sinun pitäisi kutsua ambulanssi mahdollisimman pian. Ja vielä parempi - erikoistunut tehohoidon kardiologiabrigade.

Tietoja hätätilanteissa toteutettavien toimenpiteiden algoritmista kardiogeenisen iskun tapauksessa, katso alla.

Ensiapu

Ensimmäinen kardiogeenisen shokin hätäapu olisi suoritettava välittömästi seuraavassa järjestyksessä:

1. laita potilas ja nosta jalkansa;
2. tarjoavat pääsyn ilmaan;
3. keinotekoinen hengitys, jos sitä ei ole;
4. päästä trombolyyttisiin aineisiin, prednisoniin, antikoagulanteihin;
5. sydämen supistusten puuttuessa suorita defibrillointi;
6. suorita epäsuoraa sydämen hierontaa.

Tietoja kardiogeenisen sokin lääkkeistä, lue.

Seuraava video koskee kardiogeenisen sokin hoitoa:

Lääketieteellinen menetelmä

Hoidon tavoite: eliminoida kipu, nostaa verenpainetta, normalisoi syke, estää iskeemisen vaurion laajentuminen sydänlihakseen.

• Levitä analgeettisia lääkkeitä. On välttämätöntä aloittaa laskimonsisäisen glukoosiliuoksen tiputtaminen ja nostaa verenpainetta hoitavia lääkkeitä (noradrenaliini tai dopamiini), hormonaalisia lääkkeitä.
• Heti kun paine palaa normaaliksi, potilaalle on annettava lääkkeitä sepelvaltimoiden laajentamiseksi ja mikrokierron parantamiseksi. Tämä on natriumnitrosorbid tai nitroglyseriini. Hepariini ja bikarbonaatti on osoitettu.
• Jos sydän on pysähtynyt, suorita sen epäsuora hieronta, mekaaninen ilmanvaihto, ota uudelleen norepinefriini, lidokaiini, gibricarbonate. Suorita tarvittaessa defibrillointi.

On erittäin tärkeää yrittää toimittaa potilas sairaalaan. Nykyaikaisissa keskuksissa sovelletaan uusimpia pelastusmenetelmiä vastatoimena. Katetri asennetaan aorttiin, jossa on ilmapallo lopussa. Kun diastolipallo on suoristettu, kun systole - putoaa. Tämä takaa verisuonten täyttämisen.

toiminta

Kirurginen toimenpide on äärimmäinen toimenpide. Tämä on perkutaaninen transuminaalinen sepelvaltimotautilääke.

Menetelmä mahdollistaa valtimoiden läpinäkyvyyden palauttamisen, sydänlihaksen säilyttämisen keskeyttämällä kardiogeenisen sokin ulkonäön kierteen. Tällainen toimenpide on suoritettava viimeistään 6-8 tuntia sydänkohtauksen alkamisen jälkeen.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet kardiogeenisen sokin kehittymisen välttämiseksi ovat:

• urheilu maltillisesti;
• tupakoinnin lopettaminen;
• täydellinen ja oikea ravitsemus;
• terveellinen elämäntapa;
• stressiä.

Kardiogeenisen sokin komplikaatiot

Kardiogeenisessä shokissa verenkiertoa häiritsee kaikki elimen elimet. Maksan ja munuaisten vajaatoiminnan oireita, ruoansulatuselinten trofisia haavoja ja aivojen tromboosia voi kehittyä.

Keuhkoveren virtaus vähenee, mikä johtaa hapen hypoksiaan ja veren happamuuden lisääntymiseen.

näkymät

Kardiogeenisen sokin kuolleisuus on 85-90%. Vain muutama pääsee sairaalaan ja toipuu onnistuneesti.

Lisää hyödyllistä tietoa kardiogeenisestä shokista on seuraavassa videossa:

Kardiogeeninen sokki - sydäninfarktin komplikaatio

Yksi sydäninfarktin yleisimmistä ja vaarallisimmista komplikaatioista on kardiogeeninen sokki. Tämä on potilaan monimutkainen tila, joka 90 prosentissa tapauksista on kohtalokas. Tämän välttämiseksi on tärkeää diagnosoida kunnolla tila ja tarjota hätäapua.

Mikä se on ja kuinka usein sitä havaitaan?

Akuutin verenkiertohäiriön äärimmäistä vaihetta kutsutaan kardiogeeniseksi sokkiksi. Tässä tilassa potilaan sydän ei suorita päätoimintoa - se ei tarjoa kaikkia ruumiin elimiä ja järjestelmiä verellä. Yleensä tämä on erittäin vaarallinen akuutin sydäninfarktin seuraus. Samalla asiantuntijat antavat seuraavat tilastot:

• 50%: ssa shokitilasta kehittyy 1-2 päivän kuluessa sydäninfarktista, 10%: ssa - esihygieniasta ja 90%: sta sairaalassa;
• jos sydäninfarkti, jossa on Q-hammas tai ST-segmentin korkeus, havaitaan shokkiolosuhteita 7%: ssa tapauksista ja 5 tuntia sairauden oireiden puhkeamisen jälkeen;
• jos sydäninfarkti ilman Q-aaltoa, shokin tila kehittyy jopa 3%: iin tapauksista ja 75 tunnin kuluttua.

Iskun kehittymisen todennäköisyyden pienentämiseksi suoritetaan trombolyyttinen hoito, jossa verisuonet säiliöissä palautuu verisuonikerroksen hajoamisen vuoksi. Tästä huolimatta kuoleman todennäköisyys on valitettavasti korkea - sairaalassa kuolleisuutta havaitaan 58–73 prosentissa tapauksista.

syistä

On olemassa kaksi syiden ryhmää, jotka voivat johtaa kardiogeeniseen sokkiin, sisäisiin (sydämen ongelmiin) tai ulkoisiin (ongelmiin verisuonissa ja sydäntä ympäröivissä kalvoissa). Harkitse kutakin ryhmää erikseen:

sisäinen

Tällaiset ulkoiset syyt voivat aiheuttaa kardiogeenisen sokin:

• vasemman vatsan sydäninfarktin akuutti muoto, jolle on tunnusomaista pitkäaikainen leikkaamaton kivun oireyhtymä ja laaja nekroosialue, joka aiheuttaa sydämen heikkouden kehittymistä;

• rytmihäiriöt paroksismaalisissa lajeissa, joille on tunnusomaista suuri esiintymistiheys mahan sydänlihaksen fibrilloinnin aikana;
• sydämen estäminen johtuen kyvyttömyydestä suorittaa impulsseja, jotka sinusolmun tulisi syöttää vatsaan.

ulkoinen

Useat kardiogeeniseen sokkiin johtavat ulkoiset syyt ovat seuraavat:

• perikardisukkari on vaurioitunut tai tulehtunut (ontelo, jossa sydän sijaitsee), joka johtaa sydämen lihaksen puristumiseen veren tai tulehduksellisen eksudaatin kertymisen seurauksena;
• keuhkot repeytyvät, ja ilma pääsee keuhkoputken onteloon, jota kutsutaan pneumotorakseksi ja joka johtaa perikardisolun puristumiseen, ja seuraukset ovat samat kuin aikaisemmin mainitussa tapauksessa;
• keuhkovaltimon suuren rungon tromboembolia kehittyy, mikä johtaa verenkierron heikentymiseen pienen ympyrän läpi, mikä estää oikean vatsan ja kudoksen hapen vajaatoiminnan.

Kardiogeenisen sokin oireet

Kardiogeenistä shokkia osoittavat merkit viittaavat verenkierron heikentymiseen ja ovat ulkoisesti ilmenneitä seuraavilla tavoilla:

• iho muuttuu pehmeämmäksi, ja kasvot ja huulet muuttuvat harmaiksi tai sinertäviksi;
• kylmä tahmea hiki;
• patologisesti matala lämpötila havaitaan - hypotermia;
• kylmät kädet ja jalat;
• tietoisuus on häiriintynyt tai estetty, ja lyhytaikainen jännitys on mahdollista.

Ulkopuolisten ilmentymien lisäksi kardiogeenistä shokkia leimaa seuraavat kliiniset oireet:

• verenpaine on kriittisesti vähentynyt: potilailla, joilla on vaikea hypotensio, systolinen paine on alle 80 mmHg. verenpainetauti - alle 30 mmHg. v.;
• keuhkojen kapillaari kiila paine ylittää 20 mmHg. v.;
• lisää vasemman kammion täyttöä - 18 mmHg. Art. ja enemmän;
• sydämen ulostulo pienenee - sydämen indeksi ei ylitä 2-2,5 m / min / m2;
• pulssipaine laskee 30 mmHg: iin. Art. ja alla;
• shokkiindeksi ylittää 0,8 (tämä on sykkeen ja systolisen paineen suhde, joka normaalisti on 0,6-0,7 ja sokki voi jopa nousta 1,5: een);
• painehäviö ja verisuonten kouristukset johtavat vähäiseen virtsan erittymiseen (alle 20 ml / h) - oliguria, ja täydellinen anuria on mahdollista (virtsan lopettaminen virtsarakoon).

Luokittelu ja lajit

Iskun tila luokitellaan eri tyyppeihin, joista tärkeimmät ovat seuraavat:

refleksi

Seuraavia ilmiöitä esiintyy:

1. Fysiologinen tasapaino autonomisen hermoston kahden osan - sympaattisen ja parasympaattisen - sävyjen välillä on häiriintynyt.
2. Keskushermostoon kohdistuu nisiseptinen impulssi.

Tällaisten ilmiöiden seurauksena syntyy stressaavaa tilannetta, joka johtaa verisuonten resistenssin riittämättömään kompensoivaan lisääntymiseen - reflex cardiogenic shokkiin.

Tähän muotoon on tunnusomaista romahduksen tai vakavan hypotension kehittyminen, jos potilas kärsi sydäninfarktista, jossa on katkeamaton kivun oireyhtymä. Collaptoid-tilan ilmeiset elävät oireet:

• vaalea iho;
• liiallinen hikoilu;
• alhainen verenpaine;
• lisääntynyt syke;
• matala pulssi täyttö.

Reflex-isku on lyhytkestoinen ja riittävän anestesian takia nopeasti vapautuu. Keskitetyn hemodynamiikan palauttamiseksi injektoidaan pieniä vasopressorilääkkeitä.

rytmihäiriöitä

Paroxysmal tachyarrythmia tai bradykardia kehittyy, mikä johtaa hemodynaamisiin häiriöihin ja kardiogeeniseen sokkiin. Sydämen rytmihäiriöitä tai johtumishäiriöitä havaitaan, mikä aiheuttaa voimakkaan keskeisen hemodynaamisen häiriön.

Iskun oireet häviävät häiriöiden pysäyttämisen jälkeen ja sinuksen rytmi palautuu, koska tämä johtaa sydämen alluviaalitoiminnon nopeaan normalisoitumiseen.

Totta

Tapahtuu laaja sydänlihaksen vaurio - nekroosi vaikuttaa jopa 40% vasemman vatsan sydänlihaksen massaan. Tämä on syynä sydämen pumppaustoiminnon voimakkaaseen laskuun. Usein tällaiset potilaat kärsivät hypokineettisestä hemodynamiikan tyypistä, jossa keuhkopöhön oireita esiintyy usein.

Tarkat oireet riippuvat keuhkojen kapillaarien paineesta kiilaan:

• 18 mmHg Art. - keuhkojen ruuhkat;
• 18 - 25 mmHg. Art. - keuhkopöhön kohtalaiset ilmenemismuodot;
• 25 - 30 mmHg. Art. - selviä kliinisiä ilmenemismuotoja;
• 30 mmHg. Art. - Keuhkopöhön kliinisten oireiden koko valikoima.

Yleensä todellisen kardiogeenisen sokin merkit havaitaan 2-3 tuntia sydäninfarktin jälkeen.

unresponsiveness

Tämä shokin muoto on samankaltainen kuin todellinen muoto, sillä siihen liittyy entistä selvempiä patogeenisiä tekijöitä, jotka ovat luonteeltaan pitkäaikaisia. Tällaisen iskun yhteydessä keholle ei tuoteta terapeuttisia toimenpiteitä, minkä vuoksi sitä kutsutaan alueelliseksi.

Sydänlihaksen repeämä

Sydäninfarktiin liittyy sisäisiä ja ulkoisia sydänlihaksen repeämiä, joihin liittyy seuraava kliininen kuva:

• veren valuminen ärsyttää perikardiaalisia reseptoreita, mikä johtaa verenpaineen voimakkaaseen heijastumiseen (romahdus);
• jos on olemassa ulkoinen repeämä, sydämen tamponade estää sydämen supistumisen;
• jos on sisäinen repeämä, tietyt sydämen osat saavat voimakkaan ylikuormituksen;
• laskee sydänlihaksen kontraktiileja.

Diagnostiset toimenpiteet

Kliinisten oireiden tunnistettu komplikaatio, mukaan lukien shokkiindeksi. Lisäksi voidaan suorittaa seuraavat tarkastusmenetelmät:

• elektrokardiografia infarktin tai iskemian lokalisoinnin ja vaiheen havaitsemiseksi sekä vaurioiden laajuus ja syvyys;
• echokardiografia - sydämen ultraääni, joka arvioi ulostyöntöfraktiota, sekä sydänlihaksen supistumisasteen vähenemisen aste;
• Angiografia - verisuonten kontrasti-röntgenkuvaus (röntgen-kontrastimenetelmä).

Hälytysalgoritmi kardiogeeniselle shokille

Jos potilaalla on kardiogeenisen shokin oireita, seuraavat toimet on toteutettava ennen sairaankuljetusyritysten saapumista:

1. Aseta potilas selkäänsä ja nosta jalkansa (esimerkiksi aseta tyynylle), jotta varmistetaan paras valtimoveren virtaus sydämeen:

1. Soita elvytystyöryhmään, jossa kuvataan potilaan tilaa (on tärkeää kiinnittää huomiota kaikkiin yksityiskohtiin).
2. Tuuleta huone, vapauta potilas ahtaissa vaatteissa tai käytä happipatruunaa. Kaikki nämä toimenpiteet ovat välttämättömiä, jotta potilas voi saada ilmaisen pääsyn ilmaan.
3. Käytä kivulääkkeitä kivunlievitykseen. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat esimerkiksi Ketorol, Baralgin ja Tramal.
4. Tarkista potilaan verenpaine, jos on verenpainemittari.
5. Jos on olemassa kliinisen kuoleman oireita, toteutetaan elvytys, epäsuoran sydämen hieronnan ja keinotekoisen hengityksen muodossa.
6. Siirrä potilas lääkärin henkilökuntaan ja kuvaile hänen tilaansa.

Lisäksi ensimmäinen hätäapu on jo terveydenhuollon työntekijöiden toimittama. Vaikeassa kardiogeenisessä shokissa henkilön kuljettaminen on mahdotonta. He toteuttavat kaikki toimenpiteet kriittisen tilan poistamiseksi - sykkeen ja verenpaineen vakauttamiseksi. Kun potilaan tila palautuu normaaliksi, hänet kuljetetaan erityisellä elvytyslaitteella tehohoitoyksikköön.

Terveysalan työntekijät voivat tehdä seuraavia:

• ottaa käyttöön huumaavia kipulääkkeitä, kuten morfiini, promedoli, fentanyyli, droperidoli;
• injektoidaan laskimonsisäisesti 1% mezaton-liuosta ja samanaikaisesti Cordiamine-valmistetta, ihonalaisesti tai lihaksensisäisesti, 10% kofeiiniliuosta tai 5% efedriiniliuosta (saatat joutua antamaan lääkkeitä 2 tunnin välein);
• annetaan 0,2%: n noradrenaliiniliuoksen laskimonsisäinen infuusio;
• määrätä typpioksidia kivun lievittämiseksi;
• hoitaa happihoitoa;
• annettava atropiinia tai efedriiniä bradykardian tai sydänlohkon tapauksessa;
• injisoi 1% lidokaiiniliuosta kammion ekstrasystoleille;
• suorittaa sähköstimulaatiota sydänlohkon tapauksessa, ja jos ventrikulaarista paroksismaalista takykardiaa tai vatsan fibrilloitumista diagnosoidaan - sydämen sähköinen defibrillaatio;
• kytke potilas hengityslaitteeseen (jos hengitys on pysähtynyt tai hengitysvaikeus on huomattava - 40 / minuutti);
• suorittaa leikkausta, jos shokki johtuu loukkaantumisesta ja tamponadista, kun taas kipulääkkeitä ja sydänglykosideja voidaan käyttää (operaatio suoritetaan 4-8 tuntia infarktin alkamisen jälkeen, palauttaa sepelvaltimoiden läpinäkyvyyden, sydänlihaksen jatkuu ja rikkoo iskun kierteen).

Lisäkäsittely määritetään riippuen sokin syystä ja suoritetaan resusitaattorin valvonnassa. Jos kaikki on kunnossa, potilas siirretään yleiseen osastoon.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Kardiogeenisen sokin kehittymisen estämiseksi on noudatettava näitä vinkkejä:

• hoitaa nopeasti ja asianmukaisesti kaikki sydän- ja verisuonitaudit - rytmihäiriöt, sydänlihakset, sydäninfarkti ja niin edelleen.
• syödä oikein;
• seuraa työ- ja lepo-ohjelmaa;
• luopua huonoista tavoista;
• harjoittaa kohtalaista liikuntaa;
• käsittelemään stressaavia olosuhteita.

Kardiogeeninen sokki lapsilla

Tämä shokin muoto ei ole tyypillinen lapsuudessa, mutta se on havaittavissa sydänlihaksen supistumisfunktion rikkomisen yhteydessä. Yleensä tämä ehto liittyy oireisiin oikean tai vasemman vatsan puutteesta, koska lapsille on tyypillistä sydämen vajaatoiminnan kehittyminen synnynnäisessä sydänsairaudessa tai sydänlihassa.

Tässä tilassa lapsi tallentaa EKG: n jännitteen vähenemisen ja ST-aikavälin ja T-aallon muutoksen sekä rintakehän sydänlihaksen merkit röntgensäteen tulosten mukaan.

Potilaan pelastamiseksi sinun on suoritettava hätäaputoimia aiemmin kuvatun aikuisten algoritmin mukaisesti. Seuraavaksi terveydenhuollon työntekijät hoitavat hoitoa sydänlihaksen supistuvuuden lisäämiseksi, jolle annetaan inotrooppisia lääkkeitä.

Niinpä sydäninfarktin jatkuva jatkaminen on kardiogeeninen sokki. Tällainen tila voi olla kuolemaan johtava, joten potilaan on tarjottava oikea hätähoito sydämen rytmin normalisoimiseksi ja sydänlihaksen supistumiskyvyn parantamiseksi.

Akuutti sydämen vajaatoiminta lapsilla

Hemodynamiikan tyypistä ja eräistä patogeneesin ominaisuuksista riippuen seuraavat akuutin sydämen vajaatoiminnan (AHR) kliiniset variantit erotetaan:

· Kongestiivisella hemodynaamisella tyypillä:
- oikea kammio (laskimotukos systeemisessä verenkierrossa);
- vasemman kammion (sydämen astma, keuhkopöhö);

· Hypokineettisellä hemodynamiikalla (alhainen purkaussyndrooma - kardiogeeninen sokki);

· Hypokseminen kriisi (hengenahdistus).

CARDIOGENIC SHOCK (pieni sydämen ulostulosyndrooma)
Isku on akuutin hengenvaarallinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista kudosten perfuusion asteittainen väheneminen, vakavat keskushermoston häiriöt, verenkierto, hengitys ja aineenvaihdunta.

Kardiogeeninen sokki - kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista valtimon hypotensio ja merkit jyrkästä mikrokierron ja kudoksen perfuusion heikkenemisestä, mukaan lukien aivojen ja munuaisverenkierto (letargia tai levottomuus, putoava diureesi, kylmä iho, tahmea hike, peitetty, marmoroitu ihokuvio); sinus-takykardia on korvaava.

Kardiogeenisen sokin lisäksi mahdolliset shokin kehittymisen syyt voivat olla:
- Verenvuodon tai dehydraation aiheuttama veren kokonaistilavuuden (hypovoleminen sokki) vähentäminen ruoansulatuskanavan häviöillä (oksentelu, ripuli), polyuria, palovammat jne. Tärkein patogeeninen mekanismi on sydämen esikuormituksen puuttuminen laskimonsisäisen sisäänvirtauksen puutteen vuoksi.
- Veren laskeutuminen laskimotilanteissa (jakautuva tai vasogeeninen sokki) anafylaksian, akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan, sepsiksen, neurogeenisen tai toksisen sokin tapauksessa. Johtava patogeeninen mekanismi on sydämen jälkikuormitus.

Pieni sydämen ulostulo (kardiogeeninen sokki) kehittyy sydämen pumppaustoiminnon maksukyvyttömyyden vuoksi (akuutti sydänlihaksen iskemia, tarttuva ja myrkyllinen kardiitti, kardiomyopatia) ja myös sydämen tai sydämen ulostulon (obstruktiivinen sokki) verisuonitautien (perikardia-tamponadi) estämisen takia. voimakas keuhkokuume, akuutti tukkeuma atriaarisen kammion avaamisen eteislihaksen myötä, sointujen repeämä, sydämen venttiilit, massiivinen keuhkoembolia jne. Perikardiaalinen tamponadi ja atrioventrikulaarisen aukon sulkeminen vaativat välitöntä kirurgista hyötyä; huumeiden hoito näissä tapauksissa voi vain pahentaa tilannetta.

Kardiogeenisen sokin erityinen kliininen muunnos on rytmihäiriö, joka kehittyy takykardian / takykarytmian tai bradykardian / bradyarrytmian aiheuttaman verenkierron pienen tilavuuden vähenemisen seurauksena; rytmihäiriön pysäyttämisen jälkeen riittävästi hemodynamiikkaa palautetaan nopeasti.

Pienen sydämen ulostulon oireyhtymän kehittyessä esiintyy kivun oireyhtymää, joka ilmenee lapsen voimakkaana ahdistuksena, joka vaihtelee hidastumisen kanssa. Havaitaan verenpaineen lasku, hehkulamppu, takykardia, "marmorinen" ihon haju, romahtaneet perifeeriset laskimot, tahmea kylmä hiki, akrosyanoosi, oligoanuria.
Kardiogeenisen sokin kulkuun liittyy usein keuhkopöhön, mesenteriaalisen iskemian, DIC-oireyhtymän ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen.

Kardiogeeninen sokki prehospital-vaiheessa diagnosoidaan seuraavien tekijöiden perusteella:
· Systolisen verenpaineen asteittainen lasku;
· Pienennä pulssipaine - alle 20 mm Hg. v.;
· Mikrokierron heikentymisen ja kudoksen perfuusion merkit - diureesi laskee alle 20 ml / h, kylmä iho, joka on peitetty tahmea hikeellä, huono, marmorinen ihokuvio ja joissakin tapauksissa laskenut perifeeriset laskimot.

Auta kardiogeenistä shokkia
1. Tärkeimmän syyn poistaminen: sydämen rytmihäiriöiden pysäyttäminen, kivun oireyhtymä. Vakavan kivun oireyhtymän sattuessa, anna fentanyylin annos 0,01 mg / kg tai 1% promedolia annoksella 0,1 ml / vrk laskimoon. Kahden ensimmäisen elinvuoden lapsille on annettava ei-huumaava kipulääkkeet: baralgin tai 50% analgeeni annoksena 0,1-0,2 ml / vuosi. Jos esiintyy psykomotorista sekoitusta, annetaan 0,5% diatsepaamin (seduxen, Relanium) liuos laskimonsisäisesti annoksena 0,1-0,3 mg / kg.

2. Jos sydämen vajaatoiminnan oireita (hengenahdistus, kosteat rungot keuhkojen takana ja alaosissa) ei ole, potilaalle on annettava vaakasuora sijainti.

3. Kun on kehitetty kliininen kuva shokista ja sydämen vajaatoiminnan oireista, hoito tulisi aloittaa laskimonsisäisellä injektiolla (infuusiohoito esikuormituksen lisäämiseksi) verenpaineen, sykkeen, hengitystaajuuden ja auskulttisen keuhkomallin valvonnassa. Reopolyglukiini annoksena 5-8 ml / kg + 10% glukoosiliuosta ja 0,9% natriumkloridiliuosta annoksena 50 ml / kg 2: 1 suhteessa kokarboksylaasin ja 7,5% kaliumkloridiliuoksen annokseen 2 mmol / painokiloa.

4. Lisääntynyt sydämen ulostulo saavutetaan:
- dopamiinin nimittäminen (6-9 mg / kg / min), jolla on positiivinen inotrooppinen vaikutus. Dopamiini - dopamiinireseptorin agonisti aiheuttaa a- ja β-adrenergisten reseptorien herätyksen, parantaa norepinefriinin vapautumista synaptisessa kuopassa, lisää sydämen supistusten voimakkuutta ja sydämen ulostuloa, lääkkeen vaikutus sydämen lyöntitiheyteen on vähäinen. Lääkeaine myötävaikuttaa koko verisuonten perifeerisen resistenssin uudelleenjakautumiseen, mikä aiheuttaa munuaisten ja mesenteriaalisten verisuonien laajentumista ja vasokonstriktorivaikutusta; Parempi munuaisten perfuusio lisää diureesiä. Dopamiini-infuusio suoritetaan tehohoitoyksikössä jatkuvan valvonnan avulla annostelijan avulla 24-48 tunnin ajan, joka tapahtuu 5 minuutin kuluttua, sen huippu - 5-7 minuutin kuluttua. Kun otetaan huomioon dopamiinin mahdollinen takykardinen ja rytmihäiriövaikutus, lääkettä käytetään hyvin lyhyissä kursseissa, vain erittäin vakavissa tapauksissa ja sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän täydelliseen sammumiseen AHF: n noustessa III-asteeseen.

- lääkkeiden antaminen, joilla on positiivinen kronotrooppinen vaikutus: adrenaliini, norepinefriini (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Dopamiinin vaikutuksen puuttuminen tai sen käytön mahdottomuus takykardian yhteydessä, rytmihäiriö toimii indikaattorina yhdistettäessä tai suorittamalla monoterapiaa dobutamiinilla, jolla on toisin kuin dopamiinilla voimakkaampi verisuonia laajentava vaikutus ja vähemmän voimakas kyky aiheuttaa sydämen lyöntitiheyden ja rytmihäiriöiden lisääntymistä. 250 mg lääkeainetta laimennetaan 500 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta (1 ml seosta sisältää 0,5 mg ja 1 tippa - 25 μg dobutamiinia); monoterapiassa hänet määrätään annoksena 2,5 mcg / kg / min, ja se kasvaa 15-30 minuutin välein 2,5 mcg / kg / min tehon, sivuvaikutusten tai 10 mcg / kg / min annoksen saamiseksi ja dobutamiinin yhdistelmällä. dopamiinin kanssa - suurin sallittu annos.

Dobutamiini - β1-adrenomimeetillä on positiivinen inotrooppinen vaikutus sydämeen, kohottaa kohtalaisesti sydämen lyöntitiheyttä, sekä aivohalvauksia ja minuutin sydämen tilavuutta, vähentää keuhkoverenkierron kokonaista perifeeristä ja vaskulaarista resistenssiä, kun taas systeeminen BP pyrkii kasvamaan, pienentää sydämen kammion täyttöpaineita lisää sepelvaltimon verenkiertoa, parantaa sydänlihaksen syöttöä. Sydäntehon lisääntyminen parantaa munuaisten perfuusiota ja lisää natriumin ja veden erittymistä. Lääkettä käytetään pienentyneen munuaisten verenkierron ja sydämen ulostulon, kohtalaisen verenpaineen. Dobutamiini ei ole määrätty systoliseen verenpaineeseen

Iskua lapsilla: tyypit, ilmenemismuodot ja hoito

Lasten isku on patologinen tila, joka uhkaa elämää. Pediatriset käsikirjat antavat selkeät ohjeet kattavan hätäavun antamisesta lapselle ensimmäisten 15 minuutin kuluessa patologisen prosessin alkamisesta, yksityiskohtaiset tiedot elvyttävien toimien järjestyksestä seuraavien 60 minuutin aikana ja suositukset anti-shokkihoitoa varten.

Isku on akuutin hengenvaarallinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista kudosten perfuusion asteittainen väheneminen, vakavat keskushermoston häiriöt, verenkierto, hengitys ja aineenvaihdunta. Iskussa sydän- ja verisuonijärjestelmä ei pysty tarjoamaan riittävää veren virtausta elimiin ja kudoksiin. Tämä johtaa edelleen polyorganin epäonnistumissyndrooman ja kuoleman kehittymiseen. Iskun pääasiallinen patogeeninen elementti on yleistynyt kudoksen hypoperfuusio, joka rikkoo homeostaattisia mekanismeja ja johtaa irreversiibeliin soluvahinkoihin.

Tällä sivulla kuvataan yksityiskohtaisesti eri tyyppisten iskujen oireita lapsissa ja annetaan kliinisiä suosituksia anti-sokerihoidosta.

Lasten luokitus ja shokin vaiheet

Kliinisestä näkökulmasta seuraavat oireet ovat ominaista lapsille aiheutuvalle shokille: hämärä, tajunnan heikkeneminen, epävakaa keskeinen hemodynamiikka, heikon täytön pulssi, kylmä ihon kosketus.

Etiologinen ja patogeneettinen luokittelu sisältää seuraavat shokkityypit lapsilla ja aikuisilla: traumaattiset (mukaan lukien shokki palovamman, sähköiskun jne. Tapauksessa); endogeeninen kipu (vatsa-, nefrogeeninen, kardiogeeninen jne.); posttransfusional, tarttuva-myrkyllinen (septinen, myrkyllinen); anafylaktinen.

Kliinisessä shokissa N.I. Pirogov erottui erektiohäiriöistä, käänteisistä ja terminaalisista vaiheista, mikä luonnehtii shokkia vaiheittain kehittyväksi prosessiksi. Ensimmäinen näistä vaiheista on lyhyt ja harvoin havaittu kliinisessä ympäristössä. Sille on ominaista uhrin viritys, sydämen aktivoituminen, hengitys. Väsymisvaiheessa havaitaan huomattava elimien ja järjestelmien toimintojen estyminen. Terminaalivaihe vastaa potilaiden agonaalista tilaa.

Iskun vakavuutta on kolme astetta (portaat): kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu.

Jos kyseessä on tehokas shokin hoito, prosessissa tapahtuu käänteinen kehitys, jossa on kolme vaihetta:

• Akuuttien tapahtumien vaihe - kestää 2-3 tuntia päivään;
• Varhainen jälkikausi (elinvaurion ilmentyminen, elintärkeän toiminnan perusparametrien palauttaminen) kestää 2-3 päivästä 1-4 viikkoon;
• Myöhäinen post-shokki (elpyminen) (immuniteetin palauttaminen, hematopoeesi, iskeeminen elinvaurio) kestää 1-6 kuukautta., joskus enemmän.

Hypovoleminen sokki lapsilla: oireet ja kliiniset suositukset

Hypovoleminen sokki on yleisin shokki lapsilla ympäri maailmaa, joka kehittyy verenvuodon, ripulin, oksentelun seurauksena ja johon liittyy BCC: n väheneminen. Hypovolemiseen sokkiin on tyypillistä nesteen menetys ja esikuormituksen väheneminen. Takykardia ja systeemisen verisuonten resistenssin lisääntyminen ovat alkuvaiheen kompensoiva vaste sydämen ulostulon ja verenpaineen ylläpitämiseksi.

Riittävän tilavuuden korvaamisen puuttuessa kehittyy hypotensio, jota seuraa kudoksen iskemia ja kliininen huononeminen. Jos potilaalla on aluksi veriplasman alhainen onkoottinen paine (nefroottinen oireyhtymä, aliravitsemus, epänormaali maksan toiminta, palovammoja), esiintyy edelleen intravaskulaarisen nesteen menetys ja lisääntynyt shokki-ilmentymiä, jotka johtuvat endoteelisairaudesta ja kapillaarivuodon lisääntymisestä.

Kliininen kuva. Hypovolemista shokkia lapsilla ilmenee usein aluksi ihon, kuivan limakalvojen, kuivuuden ja ihon turgorin vähenemisen, ortostaasin verenpaineen alenemisena. Sille on tunnusomaista tajunnan menetys, pysyvä hypotensio, takykardia, perifeeristen refleksien väheneminen (jopa isflexiaan), diureesi alle 20 ml / h. Mahdollinen munuais- ja maksan dekompensointi, muutokset jätevedenpuhdistuksessa, veden ja elektrolyytin tasapainossa ja erilaisissa aineenvaihdunnassa.

On tarpeen määrittää hypovolemisen sokki-indeksin vakavuus, joka on sykkeen ja systolisen verenpaineen suhde. Normaalisti iskuindeksi on 0,5.

Kohtalaisessa shokissa indeksi on 0,8-1,2. Iho on kylmä, vaalea, kuiva. Syke kasvaa 40–50% verrattuna ikästandardiin, verenpaine alenee 20-30%, diureesi - 30 ml / h, HB = 80-90 g / l, Ht = 0,38-0,32. BCC vähenee 15-20%. Fibrinogeenipitoisuus, verihiutaleiden määrä, trombiiniaika, lisääntynyt fibrinolyyttinen aktiivisuus tai normaali.

Kohtalaisen iskun indikaattorit: iskuindeksi - 1,3-2, HB = 70-80 g / l, Ht = 0,22—0,3. Ahdistuneisuus, kylmä hiki, diureesi on alle 25 ml / h. Sydämen lyöntitiheys nousi 50–70% ikästandardiin verrattuna, verenpaine laski 30-40%. Fibrinogeenipitoisuus, verihiutaleiden määrä, trombiiniaika vähenee. Fibrinolyyttinen aktiivisuus lisääntyi tai normaali. BCC vähenee 25-30%.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki on akuutin sydämen vajaatoiminnan äärimmäinen ilmentymä, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen supistumisen ja perfuusion kriittinen väheneminen kudoksissa. Iskun oireet: verenpaineen lasku, takykardia, hengenahdistus, keskitetyn verenkierron merkit (huono, ihon lämpötilan lasku, pysähtyneiden paikkojen esiintyminen), tajunnan heikkeneminen. Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan, EKG-tulosten ja tonometrian perusteella. Hoidon tavoitteena on hemodynamiikan stabilointi, sydämen rytmin palauttaminen. Hätähoidon yhteydessä käytetään beetasalpaajia, kardiotonisia lääkkeitä, huumaavia kipulääkkeitä, happihoitoa.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki (CS) on akuutti patologinen tila, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmä ei pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa. Vaadittu perfuusiotaso saavutetaan väliaikaisesti kehon poistuvien varauksien vuoksi, minkä jälkeen dekompensointivaihe alkaa. Ehto kuuluu sydämen vajaatoiminnan IV-luokkaan (vakavimpaan sydämen toiminnan häiriön muotoon), kuolleisuus on 60-100%. Kardiogeeninen sokki kirjataan useammin maissa, joissa sydän- ja verisuonitautien määrä on korkea, ennaltaehkäisevä lääketiede on huonosti kehittynyt ja korkean teknologian hoito on puutteellista.

Kardiogeenisen sokin syyt

Oireyhtymän kehittyminen perustuu LV: n supistumiskyvyn jyrkkään vähenemiseen ja minuuttivapauden kriittiseen vähenemiseen, jota seuraa verenkiertohäiriö. Kudokseen ei pääse riittävästi verta, kehittyy hapen nälän oireita, verenpaineen taso laskee, tyypillinen kliininen kuva ilmestyy. CSh voi pahentaa seuraavia sepelvaltimon patologioita:

• Sydäninfarkti. Se on pääasiallinen syy kardiogeenisiin komplikaatioihin (80% kaikista tapauksista). Isku kehittyy pääasiassa suurikeskisillä transmuraalisilla sydänkohtauksilla, 40–50% sydämen massasta irti prosessista. Sitä ei tapahdu infarktitapauksissa, joissa on pieni määrä vaikuttavia kudoksia, koska jäljellä olevat ehjät sydänlihassolut kompensoivat kuolleiden sydänlihassolujen toimintaa.
• Sydänlihastulehdus. Potilaan kuolemaan johtava sokki esiintyy 1%: lla Coxsackie-, herpes-, stafylokokki- ja pneumokokkivirusten aiheuttamasta vakavasta tartuntavaarasta. Patogeneettinen mekanismi - sydänlihassolujen tuhoaminen tarttuvien myrkkyjen avulla, sydän-vasta-aineiden muodostuminen.
• Myrkytys kardiotoksiset myrkyt. Tällaisia ​​aineita ovat klonidiini, reserpiini, sydämen glykosidit, insektisidit, organofosfaatit. Näiden lääkkeiden yliannostuksen myötä sydämen aktiivisuus heikkenee, sydämen lyöntitiheys pienenee, minuuttimäärän lasku indekseihin, joissa sydän ei pysty tarjoamaan tarvittavaa verenvirtaustasoa.
• Massiivinen keuhkoembolia. Keuhkovaltimon suurten haarojen tukkeutumista trombiin liittyy pulmonaalisen verenkierron heikentyminen ja akuutti oikean kammion vika. Hemodynaaminen häiriö, joka johtuu oikean kammion liiallisesta täyttymisestä ja sen pysähtymisestä, johtaa verisuonten vajaatoiminnan muodostumiseen.
• Sydänpehmustettu. Sillä on diagnosoitu perikardiitti, hemoperikardi, aortan leikkaus, rintakipu. Nesteen kerääntyminen sydänlihassa vaikeuttaa sydämen työtä - tästä tulee verenvirtauksen ja sokin syynä.

Harvemmin patologia kehittyy papillaarisen lihasten toimintahäiriön, kammion väliseinävirheiden, sydänlihaksen repeytymisen, sydämen rytmihäiriöiden ja tukkeutumisten myötä. Sydän- ja verisuonisairauksien todennäköisyyttä lisäävät tekijät ovat ateroskleroosi, vanhuus, diabeteksen esiintyminen, krooninen rytmihäiriö, hypertensiiviset kriisit, liiallinen liikunta potilailla, joilla on kardiogeenisiä sairauksia.

synnyssä

Patogeneesi johtuu verenpaineen kriittisestä laskusta ja sen jälkeen veren virtauksen heikentymisestä kudoksissa. Ratkaiseva tekijä ei ole hypotensio sellaisenaan, vaan verisuonien määrän väheneminen alusten läpi tietyn ajan. Perfuusion heikkeneminen aiheuttaa kompensoivien adaptiivisten reaktioiden kehittymisen. Kehon varaukset kohdistuvat veren tarjoamiseen elintärkeille elimille: sydämelle ja aivoille. Loput rakenteet (iho, raajat, luustolihakset) ovat hapettomia. Kehittyy perifeeristen valtimoiden ja kapillaarien spasmi.

Kuvattujen prosessien taustalla neuroendokriinijärjestelmät aktivoituvat, muodostuu acidoosi ja natrium- ja vesi-ionit säilyvät kehossa. Diureesi vähenee 0,5 ml / kg / tunti tai vähemmän. Potilaalle diagnosoidaan oliguria tai anuria, maksan häiriö ja polyorganismin vika. Myöhemmissä vaiheissa acidoosin ja sytokiinien vapautuminen aiheuttaa liiallista vasodilataatiota.

luokitus

Sairaus luokitellaan patogeneettisillä mekanismeilla. Sairaalavaiheissa ei aina ole mahdollista määrittää CS-tyyppiä. Sairaalassa sairauden etiologialla on keskeinen rooli hoidon valinnassa. Virheellinen diagnostiikka 70-80 prosentissa tapauksista johtaa potilaan kuolemaan. Seuraavia vaihtoehtoja on shokille:

1. Reflex - vahva kivulias hyökkäys. Se diagnosoidaan pienellä määrällä vaurioita, koska kivun oireyhtymän vakavuus ei aina vastaa nekroottisen fokuksen kokoa.
2. Todellinen kardiogeeninen - akuutin sydäninfarktin seuraus, jolloin muodostuu valtava nekroottinen fokus. Sydän supistuvuus vähenee, mikä pienentää minuuttimäärää. Oireiden tyypillinen kompleksi kehittyy. Kuolleisuus ylittää 50%.
3. Areactive on vaarallisin laji. Samoin kuin todellinen CS, patogeeniset tekijät ovat selvempiä. Huono hoito. Kuolleisuusaste - 95%.
4. Rytmihäiriö - ennustettavasti suotuisa. Se on seurausta rytmi- ja johtumishäiriöstä. Esiintyy paroksismaalisen takykardian, III- ja II-asteen AV-blokaattien, täydellisten poikittaissulkujen. Kun rytmi on palautettu, oireet häviävät 1-2 tunnin kuluessa.

Patologiset muutokset kehittyvät vaiheittain. Kardiogeenisellä shokilla on kolme vaihetta:

• Korvausta. Pienen tilavuuden pieneneminen, kohtalainen hypotensio, perfuusion heikkeneminen kehällä. Verenkiertoa ylläpidetään keskittämällä verenkierto. Potilas on yleensä tietoinen, kliiniset oireet ovat kohtalaisia. On olemassa valituksia huimauksesta, päänsärky, sydämen kipu. Ensimmäisessä vaiheessa patologia on täysin palautuva.
• Dekompensaatio. On olemassa laaja oireiden kompleksi, veren perfuusio aivoissa ja sydämessä vähenee. Verenpaine on kriittisesti alhainen. Käänteiset muutokset puuttuvat, mutta minuutit jäävät kehitykseen asti. Potilas on stuporissa tai tajuttomassa. Munuaisten verenkierron heikentymisen vuoksi virtsan muodostuminen vähenee.
• Käänteiset muutokset. Kardiogeeninen sokki tulee terminaalivaiheeseen. Sille on ominaista lisääntyneet oireet, vakava sepelvaltimotauti ja aivojen iskemia sekä nekroosin muodostuminen sisäelimissä. Levitetyn intravaskulaarisen hyytymän oireyhtymä kehittyy, iholle tulee petekiaalinen ihottuma. Sisäinen verenvuoto esiintyy.

Kardiogeenisen sokin oireet

Alkuvaiheissa ilmaistaan ​​kardiogeeninen kivun oireyhtymä. Tunteiden paikallistaminen ja luonne ovat samanlaisia ​​kuin sydänkohtaus. Potilas valittaa rintalastan takana olevasta puristavasta kipusta ("ikään kuin sydän puristetaan kämmenessäsi") levittäen vasempaan olkapäähän, käsivarteen, sivulle ja leukaan. Säteilyä kehon oikealla puolella ei ole merkitty.

Hengityselinten vajaatoiminta ilmenee hengittämättömän kyvyn täydelliseksi tai osittaiseksi menettämiseksi (syanoosi, hengitysnopeus alle 12-15 minuutissa, ahdistuneisuus, kuoleman pelko, apulihasten sisällyttäminen hengitysprosessiin, nenän siipien vetäminen takaisin). Keuhkojen alveolaarisen turvotuksen kehittyessä potilaan suusta vapautuu valkoinen tai vaaleanpunainen vaahto. Henkilö on pakko istua, nojata eteenpäin ja lepää kädet tuolille.

Systolinen verenpaine laskee alle 80-90 mmHg. Art., Pulssi - jopa 20-25 mm Hg. Art. Pulssi on kierteellinen, heikko täyttö ja jännitys, takykardia jopa 100-110 lyöntiä minuutissa. Joskus syke laskee 40-50 lyöntiin / min. Potilaan iho on vaalea, kylmä ja kostea. Yleinen heikkous ilmaistu. Diureesi on vähentynyt tai kokonaan poissa. Iskun taustaa vasten tajunnan rikkominen tapahtuu, stupori tai kooma kehittyy.

komplikaatioita

Kardiogeenistä shokkia monimutkaistaa monen elimen vajaatoiminta (MON). Munuaisten työ, maksan murtuminen, reaktiot ruoansulatuskanavasta havaitaan. Systeemisen elimen vajaatoiminta johtuu potilaan ennenaikaisesta hoidosta tai vakavasta sairaudesta, jossa toteutetut pelastustoimenpiteet ovat tehottomia. PONS: n oireet ovat hämähäkkien laskimot iholla, oksentelu "kahvipohja", suuhun raakan lihan haju, jugulaaristen suonien turpoaminen, anemia.

diagnostiikka

Diagnoosi suoritetaan fyysisen, laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksen perusteella. Potilaita tutkittaessa kardiologi tai resusulaattori huomauttaa taudin ulkoiset merkit (huono, hikoilu, ihon marmerointi), arvioi tajunnan tilaa. Objektiiviset diagnostiset toimenpiteet ovat:

• Fyysinen tarkastus. Kun tonometria määräytyy verenpaineen alenemisen alapuolella 90/50 mm Hg. Art. Pulssi on alle 20 mmHg. Art. Taudin alkuvaiheessa hypotonia voi puuttua kompensointimekanismien sisällyttämisen vuoksi. Sydämen sävyt ovat kuuroja, keuhkoissa kuullut kosteat hienot kupliva rallit.
• Elektrokardiogrammin. 12-johtava EKG paljastaa sydäninfarktin tunnusmerkit: R-aallon amplitudin väheneminen, ST-segmentin poikkeama, negatiivinen T-aalto, voi olla merkkejä ekstrasystolista, atrioventrikulaarisesta lohkosta.
• Laboratoriotutkimukset. Arvioi troponiinin, elektrolyyttien, kreatiniinin ja urean, glukoosin, maksaentsyymien pitoisuus. Troponiinien I ja T taso nousee jo AMI: n ensimmäisinä tunteina. Merkki munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä on plasman natrium-, urea- ja kreatiniinipitoisuuksien lisääntyminen. Maksan entsyymien aktiivisuus kasvaa hepatobiliaarisen järjestelmän reaktion myötä.

Kun diagnosoidaan, kardiogeeninen sokki on erotettava aortan aneurysmista, vasovagalisesta synkoopista. Aortan leikkauksessa kipu säteilee selkärankaa pitkin, jatkuu useita päiviä ja on aaltomainen. Synkoopilla ei ole vakavia muutoksia EKG: ssä, potilaan historiassa - tuskallista vaikutusta tai psykologista stressiä.

Kardiogeenisen sokin hoito

Potilaat, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta ja merkkejä shokin tilasta, on kiireesti sairaalassa kardiologisessa sairaalassa. Tällaisten puheluiden lähtevän SMP: n joukkueessa tulisi olla resusulaattori. Prehospital-vaiheessa suoritetaan happihoitoa, annetaan keskus- tai perifeerinen laskimotukea, trombolyysi suoritetaan indikaatioiden mukaisesti. Sairaalassa jatketaan SMP-ryhmän aloittamaa hoitoa, johon kuuluu:

• Rikkomusten korjaus. Keuhkopöhön helpottamiseksi annetaan silmukka-diureetteja. Nitroglyseriiniä käytetään sydämen esikuormituksen vähentämiseen. Infuusiohoito suoritetaan ilman keuhkopöhöä ja CVP: tä alle 5 mmHg. Art. Infuusion tilavuus katsotaan riittäväksi, kun tämä indikaattori saavuttaa 15 yksikköä. Antiaritmisia lääkkeitä (amiodaronia), kardiotonisia lääkkeitä, huumaavia kipulääkkeitä, steroidihormoneja määrätään. Vaikea hypotensio on osoitus noradrenaliinin käytöstä ruiskun perfuserin kautta. Pysyviä sydämen rytmihäiriöitä varten käytetään kardioversiota ja vakavaa hengitysvajausta - mekaanista ilmanvaihtoa.
• Korkean teknologian tuki. Kun hoidetaan kardiogeenistä shokkia sairastavia potilaita, tällaisia ​​korkean teknologian menetelmiä käytetään aortan sisäisenä balloonin ehkäisyyn, keinotekoiseen kammioon, ballooniangioplastiaan. Potilas saa hyväksyttävän mahdollisuuden selviytyä ajoissa sairaalahoitoon erikoistuneessa kardiologian osastossa, jossa on olemassa korkean teknologian hoitoon tarvittavat laitteet.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Ennuste on epäsuotuisa. Kuolleisuus on yli 50%. Tätä lukua on mahdollista vähentää tapauksissa, joissa potilaalle annettiin ensiapua puolen tunnin kuluessa sairauden alkamisesta. Tässä tapauksessa kuolleisuus ei ylitä 30-40%. Eloonjääminen on huomattavasti suurempi potilailla, joille tehtiin leikkaus, jolla pyrittiin palauttamaan vahingoittuneiden sepelvaltimoiden läpikuultavuus.

Ennaltaehkäisy on estää sydäninfarktin, tromboembolian, vakavien rytmihäiriöiden, sydänlihaksen ja sydänvammojen kehittyminen. Tätä varten on tärkeää hoitaa ennaltaehkäiseviä hoitokursseja, ylläpitää terveellistä ja aktiivista elämäntapaa, välttää stressiä ja noudattaa terveellisen ruokailun periaatteita. Kun sydänkatastrofin ensimmäiset merkit ilmenevät, on kutsuttava ambulanssiryhmä.