Sickususus-oireyhtymä

Sinusolmun (SSS) heikkouden oireyhtymä yhdistää konseptissaan eräitä sydämen rytmihäiriöitä, jotka aiheutuvat sinusolmun työn patologisesta muutoksesta. Tätä sairautta leimaa bradykardian pakollinen läsnäolo. Usein patologien taustalla esiintyy ektooppisia rytmihäiriöitä.

Sinusolmun heikkouden todellisen oireyhtymän lisäksi, jossa on solujen orgaaninen vaurio, voimme erottaa vielä kaksi taudin muotoa. Näitä ovat heikentynyt vegetatiivinen toiminta ja lääkkeen toimintahäiriösolmu. Kaksi viimeistä patologista vaihtoehtoa on eliminoitu palauttamalla hermoston asianomaisen osan toiminta tai peruuttamalla lääkeainetta, joka aiheutti sykkeen (HR) vähenemisen.

Taudin mukana on heikkous, huimaus tai pyörtyminen. Diagnoosi tehdään EKG: n tai Holterin seurannan perusteella. SSSU: lle hyvin monipuolinen. Todistetun diagnoosin avulla näytetään pysyvän sydämentahdistimen (IVR) keinotekoinen sydämentahdistin.

Sinusolmun patologia esiintyy useimmiten vanhuksilla. Keski-ikä on 60–70 vuotta. Yhdysvaltojen tutkijoiden tekemässä tutkimuksessa todettiin, että tauti esiintyy 0,06 prosentissa yli 50-vuotiaista väestöstä. Taudille ei ole alttiutta. SSSU voi ilmetä lapsuudessa.

Sairauden syyt

Sinusolmun heikkouden oireyhtymä johtaa yleensä joko orgaaniseen patologiaan, joka on solujen rakenteellisten muutosten syynä tai ulkoisina etiologisina tekijöinä. Jälkimmäinen johtaa vain sydämen rytmin lähteen toiminnan rikkomiseen. Joskus SSS: n syyt ovat samanaikaisesti molemmat.

SSS: ää aiheuttava orgaaninen patologia:

1. Degeneratiiviset häiriöt. Yleisin sinusairauden syy on fibroosi. Tällöin rytmin lähteen automaatio ja hermosignaalin johtavuuden aste sitä pienenevät. On olemassa näyttöä geneettisestä taipumuksesta tällaisiin muutoksiin. Fibroosin syyt voivat olla:
   • sarkoidoosi;
   • amyloidoosi;
   • sydämen kasvaimia.
2. Sydämen sydänsairaus (CHD). Tämä sairaus johtaa harvoin SSSU: han, mutta sen rooli on melko suuri. Tässä puhutaan sekä akuutista iskemiasta (sydäninfarktista) että kroonisesta muodosta. Tärkein syy sinusolmun patologian kehittymiseen tässä tapauksessa on sen riittämätön verenkierto:
   • oikean sepelvaltimon ateroskleroosi, joka syöttää solmun;
   • verisuonten tromboosi, joka tuo veren rytmin lähteeseen (havaittu lateraalisen tai alemman sydäninfarktin yhteydessä).

Tästä syystä sydänkohtaukset, joissa on tällainen paikannus, liittyvät usein bradykardiaan (jopa 10% tapauksista).

Ulkoiset tekijät, jotka johtavat sinusolmun toimintahäiriöön:

1. Autonomisen hermoston häiriöt:
   • emättimen hermoston lisääntynyt aktiivisuus (aiheuttaa sykkeen laskua);
   • sen fysiologinen lisääntyminen (havaittu virtsaamisen, oksentelun, nielemisen, ulostuksen ja yskän vuoksi);
   • kehon ruoansulatuskanavan ja virtsajärjestelmän sairauksiin;
   • lisääntynyt vagushermoston tonus sepsiksellä (veren infektio), kaliumpitoisuuden nousu veressä tai hypotermia.
2. Niiden lääkkeiden toiminta, jotka voivat vähentää sinusolmun toimintaa:
   • beetasalpaajat (Anaprilin, Metoprolol);
   • jotkut kalsiumkanavasalpaajat (Diltiazem ja Verapamil);
   • sydämen glykosidit (Strofantin, Digoxin);
   • erilaiset rytmihäiriölääkkeet (Amiodarone, Sotalol jne.)

Sairaus sinus -oireyhtymän patogeneesi

SSSU: n kehittymismekanismin ymmärtämiseksi on välttämätöntä tietää ja ymmärtää sinusolmun solujen anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet.

Sinus-solmu sydämen johtavan järjestelmän kaaviossa Tämä solmu, joka on tärkein sydämen rytmin lähde, sijaitsee oikeassa atriumissa ja koostuu soluista, jotka tuottavat säännöllisesti hermoimpulssia. Lisäksi se leviää sydänlihaksen johtamisjärjestelmän läpi ja aiheuttaa sen supistumisen.

Koska sinusolmu on jatkuva rytmin lähde, hän joutuu työskentelemään eri olosuhteissa. Esimerkiksi harjoituksen aikana ihmisen elimet ja järjestelmät tarvitsevat suuremman määrän happea. Tätä varten sydän alkaa supistua useammin. Taajuus asettaa tarkasti sinusolmun. Sykkeen muuttaminen saavutetaan vaihtamalla sivuston työpisteet. Joten jotkin rakenneosat pystyvät tuottamaan pulsseja minimitaajuudella, ja jotkut asetetaan maksimisykkeeksi.

Sinusolmua syöttävien valtimoiden iskemian tai muiden vaurioiden kanssa esiintyy ravitsemuksellisia puutteita ja jotkut solusolut korvataan sidekudoksella. Rytmin lähteen elementtien laaja kuolema ja rakenteellinen muutos eristetään erilliseksi sairaudeksi - idiopaattiseksi dystrofiaksi.

Pienimmistä taajuuksista vastaavat kärsivät keskukset alkavat toimia väärin - ne ovat innoissaan harvemmin ja aiheuttavat bradykardiaa (sydämen supistusten esiintyvyyden väheneminen).

SSS: n kliiniset ilmentymät

Joillakin potilailla ei ole riittävästi verenkiertoa eri elimiin, mikä johtaa vastaaviin oireisiin. Ei aina sydämen lyöntitiheyden lasku johtaa kudosravitsemuksen puutteeseen, koska kun tämä tila ilmenee, kompensoivat mekanismit aktivoidaan riittävän verenkierron edistämiseksi.

Taudin etenemiseen liittyy bradykardiaan liittyviä oireita. SSSU: n yleisimmät ilmenemismuodot ovat:

• huimaus;
• pyörtyminen;
• kipu sydämessä;
• hengitysvaikeuksia.

Edellä olevat ilmentymät ovat ohimeneviä, ts. nousee spontaanisti ja samalla tavalla. Yleisimmät oireet ovat:

1. Cerebral. Näitä ovat ärtyneisyys, väsymys, muistin heikkeneminen ja mielialan vaihtelut. Taudin etenemisessä on tajunnan menetys, tinnitus, kouristukset. Lisäksi usein SSSU: n mukana tulee verenpaineen lasku (BP), kylmä hiki. Ajan myötä ilmenevät dyscirculatory-enkefalopatian merkit: huimaus, äkillinen muisti raukeaa, puhehäiriöt.
2. Sydän (sydämellinen). Potilaiden varhaisimmat valitukset aiheuttavat epäsäännöllisen hidastuneen sydämen sykkeen tunteen. Sydämen verenkierron puutteen takia rintalastan takana esiintyy tuskallisia tunteita, hengenahdistus kehittyy. Sydämen vajaatoiminta, ventrikulaarinen takykardia ja fibrillointi voivat ilmetä. Kaksi viimeistä ilmenemismuotoa lisäävät usein merkittävästi äkillisen sepelvaltimon (sydän) kuoleman riskiä.
3. Muut oireet. Munuaisten vajaatoiminnan oireet (oliguria - alhainen virtsan erittyminen), ruoansulatuskanavan oireet ja lihasheikkous (ajoittainen claudikaatio) ovat SSSU: n ilmentymiä, jotka eivät liity aivojen ja sydämen verenkiertohäiriöihin.

diagnostiikka

Koska sinistä solmun heikkouden oireyhtymää sairastavista 100: sta 75: stä merkitty bradykardia, tätä oiretta voidaan pitää tärkeimpänä oletuksena patologiasta. Diagnoosin perustana on elektrokardiogrammi (EKG) hyökkäyksen aikaan. Jopa sykkeen voimakkaan laskun läsnä ollessa ei voi varmasti puhua SSS: stä. Mikä tahansa bradykardia voi olla osoitus sen kasvullisen toiminnan rikkomisesta.

Menetelmät, joita käytetään sinus-oireyhtymän määrittämiseen:

1. EKG.
2. Holterin seuranta.
3. Huumeiden ja harjoitusten testit.
4. Elektrofysiologinen intrakardiologinen tutkimus.
5. Määritelmä kliinisiä oireita.

Hoitomenetelmän valitsemiseksi on tärkeää määrittää patologian kliininen muoto.

1. Bradiaritmicheskaya. Tärkeimmät ilmenemismuodot liittyvät hemodynamiikan heikentymiseen. Morgagni-Edems-Stokesin kohtauksia voi esiintyä (aivoverenkierron puutteen vuoksi). EKG: ssä havaitaan epänormaali rytmi, jolla on pienempi syke. Tämä ominaisuus ei kuitenkaan aina ole SSSU: n tulos. Samanlaisia ​​elektrokardiografisia muutoksia tapahtuu eteisvärinän ja atrioventrikulaarisen lohkon yhdistelmällä.
2. Tahi-bradiaritmicheskaya. Ennen takykardian hyökkäystä ja sen jälkeen EKG: hen tallennetaan taukoja (kasvu R-R-välein). SSSS: n tätä muunnosta on tunnusomaista pitkittynyt kurssi ja se muuttuu usein pysyväksi eteisväriksi.
3. Bradykardisen. Tässä SSS-muodossa bradykardia, jossa on rytmin lähde sinusolmussa, määritetään aluksi yöllä. Sen ohella myös korvaavat rytmit rekisteröidään. Tämän taudin tämän vaiheen alkuvaiheet tunnistetaan vain Holterin seurannassa.
4. Posttahikardicheskaya. Tämä vaihtoehto poikkeaa aiemmista pidemmistä taukoista, jotka tapahtuvat eteisvärinän tai takykardian hyökkäyksen jälkeen.

Joskus SSS: n ensimmäinen oire on sinoatriaalisen johtavuuden rikkominen, jonka seurauksena hermoimpulssien siirto atriaan on estetty. EKG: ssä on selvästi havaittavissa kahden, kolmen tai useamman P-P-välin lisäys.

Sairaus etenee jonkin edellä mainitun vaihtoehdon muodossa. Lisäksi SSSU kehittyy taitettuun muotoon, kun patologiset oireet alkavat olla aaltomaisia. Erillisesti taudin kulkuun on kolme vaihtoehtoa:

1. Piilevä.
2. Ajoittaista.
3. Manifests.

Latenttia ei määritetä edes toistuvalla Holter-seurannalla. Se diagnosoidaan intrakardiaalisen elektrofysiologisen tutkimuksen avulla. Tätä varten suoritetaan lääketieteellinen denervointi (hermosignaalien johtumisen keinotekoinen rikkominen sinusolmulle kasvullisesta hermojärjestelmästä). Tällainen kurssi on useimmissa tapauksissa havaittu sinoatriaalisen johtavuuden vastaisesti.

Jaksottaista muunnosta on tunnusomaista sykkeen aleneminen yöllä. Tämä liittyy sympaattisen vaikutuksen vähenemiseen ja autonomisen hermoston parasympaattisen toiminnan lisääntymiseen.

Taudin edetessä kehittyy ilmeinen kurssi. Tässä tapauksessa SSS: n ilmentyminen voidaan määrittää Holterin seurannan avulla ne esiintyvät useammin kuin kerran päivässä.

hoito

SSSU-hoito alkaa kaikenlaisten tekijöiden poistamisesta, jotka teoriassa voivat johtaa johtumishäiriöihin. Voit tehdä tämän, ensimmäinen asia peruuttaa tällaiset lääkkeet.

Jos potilaalla on vaihtelua takykardiasta bradykardian kanssa, mutta sydämen lyöntitiheyden lasku ei ole kriittinen, silloin Holterin valvonnan alaisuudessa Allapinin määrätään minimiannoksena useita kertoja päivässä. Disopyramidia käytetään vaihtoehtoisena lääkkeenä. Ajan myötä taudin eteneminen edelleen vähentää sykettä mahdollisimman pieneksi. Tällöin lääke peruutetaan ja sydämentahdistin istutetaan.

Päätettäessä sydämentahdistimen asennuksesta (IVR-keinotekoinen sydämentahdistin) on välttämätöntä sulkea pois potilaasta hypotireoosi ja hyperkalemia. Näissä olosuhteissa bradykardian toiminnallinen esiintyminen on mahdollista.

SSS: n akuutin kehityksen myötä on suositeltavaa hoitaa patologian syytä:

1. Jos oletetaan tulehduksellisia muutoksia sinusolmussa, hoito alkaa prednisolonilla.
2. Sydämen sykkeen voimakas lasku heikentyneen hemodynamiikan (koko organismin verenkierto) lopetetaan antamalla atropiiniliuosta.
3. Sykkeen (asystoli) puuttuessa elvytys suoritetaan välittömästi.
4. Sairaus sinus -oireyhtymän vaarallisten ilmenemismuotojen ehkäisemiseksi on joskus asetettu endokardiaalinen stimulaattori.

Tärkeimmät sairauden sinusoireyhtymän hoidon periaatteet:

1. Vähäisten ilmentymien tapauksessa - havainto.
2. Kohtalaisen vakavassa kliinisessä on esitetty konservatiivinen lääkehoito, jolla pyritään estämään ilmentymiä.
3. Vaikeissa tapauksissa kirurginen hoito (IVR-implantointi).

• bradykardia alle 40 lyöntiä minuutissa;
• Morgagni-Edems-Stokesin historia. Jopa yhden tajuttomuuden tapauksen läsnä ollessa;
• keskeyttää sydämenlyönnit yli 3 sekunnin ajan;
• SSS: n aiheuttama huimaus, pyörtyminen, sydämen vajaatoiminta tai korkea valtimon systolinen paine;
• tapaukset, joissa on rytmihäiriöitä, joissa antiarytmisten lääkkeiden nimittäminen on mahdotonta

Nykymaailmassa valtaosa ihmisistä, joilla on vakiintuneita sydämentahdistimia, kärsii SSS: stä. Tämä hoitomenetelmä ei lisää elinajanodotetta, mutta parantaa merkittävästi sen laatua.

Kardiostimulaatiomenetelmän valinnan tulisi antaa paitsi kammioiden riittävä systolinen toiminta. Veritulppien ja niihin liittyvien komplikaatioiden muodostumisen estämiseksi on välttämätöntä järjestää normaali rytminen eteiskontraktio.

SSS-ennuste

Koska sairaus etenee lähes aina ajan myötä, potilaan oireet pahenevat. Tilastojen mukaan SSSU kasvattaa kuolleisuutta kokonaisuudessaan 4–5%.

Orgaanisen luonnon sydämen samanaikaisella patologialla on haitallinen vaikutus henkilön sydän- ja verisuonijärjestelmän yleiseen tilaan. Koska usein (noin 40 - 50%) sydänsairauksien kuolinsyyt ovat tromboembolia, SSS: n ennuste riippuu verihyytymien riskistä sydämen onteloissa.

Sinusbradykardiassa ilman sydämen rytmihäiriötä komplikaatioiden riski on vähäinen. SSSU-muunnos, jossa on sinus tauko, lisää hieman verihyytymien riskiä. Pahin ennuste vaihtelevalle bradykardialle takykarytmioiden kanssa. Tässä tapauksessa suurin todennäköisyys kehittää tromboembolia.

Hoidetusta hoidosta huolimatta SSSU: n kanssa äkillinen sepelvaltimokuolema voi tapahtua milloin tahansa. Riskitaso riippuu sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien vakavuudesta. Hoitamattomana potilaat, joilla on sairaus sinus-oireyhtymä, voivat elää ehdottoman paljon aikaa. Kaikki riippuu taudin muodosta ja sen kulusta.

ennaltaehkäisy

SSS: n ja kaikkien sydänsairauksien estämiseksi on oikea elämäntapa ja huonojen tapojen hylkääminen. Erityinen ennaltaehkäisy on sydämen poikkeavuuksien oikea-aikainen diagnoosi ja lääkkeiden oikea määritys.

Näin ollen voidaan sanoa, että elintaso ja sen kesto sinus-oireyhtymässä riippuvat useista tekijöistä. Oikean hoitovaihtoehdon avulla sepelvaltimon kuoleman riski voidaan pienentää minimiin.

Sairaus sinus -oireyhtymän kehittymisen seuraukset

Ei ole mikään salaisuus, että ihmiskehon työ perustuu fysiikan lakeihin. Kehon tärkeimmän lihaksen - sydämen - toiminta on muuntaa sähköenergia kinestetiikkaan. Tämän transformaation päätehtävä on sinusolmu.

Sydänlihassa kertyvä sähköinen viritys aiheuttaa sen supistumisen, mikä johtaa veren rytmiseen työntämiseen verisuoniin edelleen levittämiseksi ihmiskehon läpi. Tämä energia muodostuu sinusolmun soluista, joiden työ ei ole kalsium-, natrium- ja kaliumionien kanavien johtamisesta johtuvien sähköimpulssien vähentäminen, vaan synnyttäminen.

Sinus-solmu - energian johtaja

Tämän muodon koko on noin 15 x 3 mm ja se sijaitsee oikean atriumin seinässä. Usein sinusolmu määritellään energiajohtimeksi. Tässä sydänlihaksen vyöhykkeessä syntyvät impulssit poikkeavat sydänlihassoluihin ja saavuttavat atrioventrikulaarisen solmun.

Sinusolmu vastaa verenkierron pääelimen normaalista toiminnasta ja tukee atriaa työtä tietyssä rytmissä - 60-90 supistusta minuutissa. Tällaisen taajuuden omaavien kammioiden aktiivisuutta tuetaan johtamalla sähköisiä ärsykkeitä pitkin atrioventrikulaarista solmua ja His-nippua.

Sinusolmun työ leikkaa tiiviisti autonomisen hermoston, joka koostuu parasympaattisista ja sympaattisista kuiduista, jotka ohjaavat koko organismin työtä. Sydänlihaksen rytmisten supistusten tiheyden väheneminen ja nopeuden lasku riippuu suoraan parasympaattisiin kuituihin liittyvän vagushermoston aktiivisuudesta.

Sympaattinen toimia eri tavalla - ne ovat vastuussa sydänlihaksen supistusten voimakkuuden ja tiheyden lisäämisestä. Siksi sydänlihaksen bradykardia (hidastuminen) ja takykardia (lisääntyneet rytmiset vaihtelut) sallitaan täysin terveillä yksilöillä. Monien sydänlihaksen vaurioiden varalta on todennäköistä, että syntyy toimintahäiriö, jota kutsutaan sinusolmun heikkouden oireyhtymäksi (SSS).

Sinusolmun ominaista heikkous

Tätä tautia pidetään yhdistetyn muodon rytmihäiriönä, joka aiheutuu jälkimmäisen liittymisestä muihin olemassa oleviin poikkeamatyyppeihin automaattisessa tai tutkitun EKG-elimen työn johtamisessa. Sinusolmun heikkoudella havaitaan vakaa bradykardia yhdessä ektooppisten rytmihäiriöiden kanssa:

• supraventrikulaarinen paroxysmal takykardia;
• rytmihäiriö;
• eteisvärinä;
• eteisvärinä.

Harvemmin esiintyy epäselviä rytmejä tai viivästynyttä eteisimpulssia. Kaikkein huolestuttavin sinusolmun toimintahäiriön oireita pidetään asystolin hyökkäyksinä, koska kaikki mekanismit, jotka laukaisevat rytmisiä prosesseja, keskeytyvät. Tätä patologiaa kutsutaan sinoaurikulaariseksi synkoopiksi ja se ilmenee, kun paroxysmal flicker-hyökkäykset tai takykardiahyökkäykset.

Useimmiten sinusolmun tällainen toimintahäiriö esiintyy vanhuksilla, mutta joskus on sinusolmun heikkouden oireyhtymä lapsissa, joilla on erilaisia ​​sydänsairauksia. Tilastoja käsiteltäessä tämä rikkomus koskee 3-5 henkilöä 10 000: sta.

Sinusolmun heikkouteen johtavat tekijät

Ulkonsa mukaan solmun heikkouden oireyhtymä on ensisijainen tai toissijainen.
Ensisijaisten syiden joukko sisältää kaikki sairaudet, jotka johtavat patologisiin muutoksiin sinoatrial-alueella. Usein SSSU tapahtuu, kun:

• sydänlihassairaudet - kaiken vakavuuden, hypertrofian, sydänlihaksen traumaattisen vaurion israemia, mitraaliventtiilin prolapsi, sydämen vajaatoiminta, tulehdusprosessi perikardiassa, sydänlihassa, endokardissa, operaatioissa;
• degeneratiiviset systeemiset muutokset, jotka liittyvät toimivien kudosten korvaamiseen sidekudoksen muodostumisilla (idiopaattinen tulehdusprosessi, lupus erythematosus, skleroderma, amyloidoosi);
• hormonaaliset häiriöt;
• yleinen lihasten distrofia;
• onkologiset muodostumat sydämen lihaksessa ja sen ympäröivissä kudoksissa;
• spesifinen tulehdus syphiliksen tertiäärisessä vaiheessa.
  

Patologiat, jotka johtavat työpinnan muodostumisen sijasta cicatricial-kudososien sinus-eteisen solmun, joka ei kykene suorittamaan tarvittavaa johtavaa aktiivisuutta:

• iskemia (johtuu verisuonten verisuonten ja sinoatrial-alueen valtimoaluksen stenoosista);
• tulehdus- ja infiltraatioprosessit;
• skleroosi ja interstitiaalinen fibroosi;
• paikallinen nekroosi;
• lihasten distrofia;
• verenvuoto.
  

Sairaus sinuksen sekundäärisen oireyhtymän syyt

Sinusolmun heikkouden sekundaarinen oireyhtymä johtuu ulkoisten (sydänlihaksen suhteen) syiden ja orgaanisten häiriöiden puuttumisesta. Nämä tekijät ovat:

• kalsiumin lisääntyminen veressä;
• lisääntynyt kaliumarvo veressä;
• lääkkeiden vaikutus (sydämen glykosidit, Dopegita, Cordarone, Clofelin, beetasalpaajat);
• lisääntynyt emättimen hermo - ruoansulatuskanavan patologioiden kanssa (nielemisprosessin rikkominen, oksentelun esiintyminen, vaikea suoliston tyhjeneminen), urogenitaalisysteemin sairaudet, hypotermia, lisääntynyt kallonsisäinen paine, sepsis.
  

Tärkeä ulkoinen tekijä on sinusolmun (VDSU) autonominen toimintahäiriö, joka johtuu useimmiten vagushermoston lisääntyneestä aktiivisuudesta, mikä johtaa rytmisten värähtelyjen taajuuden vähenemiseen ja sinusolmun refraktorisuuden lisääntymiseen. Tällainen sinusolmun toimintahäiriö esiintyy pääasiassa nuorilla ja nuorilla, joilla on liiallinen neurotiikka.

On tarpeen erottaa patologiset muutokset ja rytmisen aktiivisuuden väheneminen urheilijoilla fysiologian vuoksi ja teini-ikäiset ominaisuudet, jotka ilmenevät verisuonten dystonian muodossa murrosiässä. Vaikka bradykardia yhdistettynä erilaisiin rytmihäiriöihin voi merkitä sinusolmun aktiivisuuden laadun heikkenemistä kehittyvän myokardiaalisen dystrofian vuoksi.

Sinusolmun patologioiden kliiniset ja elektrofysiologiset tutkimukset
Sinus-dysfunktio sinus-solmu on useita muotoja ja tyyppejä, jotka eroavat ilmenemismuodoissa ja sen kulmassa.

Latentti (latentti) - ilman oireita EKG: n oireet ovat heikkoja, potilas pystyy ja ei tarvitse lääkitystä.

Korvattu - esitetään kahdessa muodossa:

• bradysystolinen - ilmaistu pään melu, huimaus, heikkous, tiettyyn työtehtävään on mahdollista rajoittaa, mutta potilaan ei tarvitse asentaa sydämentahdistinta;
• braditakisystoli - bradykardian läsnä ollessa muodostuu patologioita: paroksysmaalinen eteisvärinä, eteisvartio, sinus-takykardia, jossa tarvitaan rytmihäiriölääkkeitä.

Tarve perustaa sydämentahdistin hyväksytään vaihtoehtona riittämättömälle lääkehoidolle.

Dekompensoitu oireyhtymä ilmenee myös kahdessa muodossa:

• bradysystolisen pitkittyneen bradykardian myötä syntyy aivoverenkiertohäiriöiden oireita (pyörtyminen, huimaus, ohimenevän tyypin iskeeminen hyökkäys), jotka kulkevat yhdessä sydämen vajaatoimintaklinikan kanssa (raajojen turvotus, hengenahdistus). Sitten potilaalle asetetaan vamma sinusolmun toimintahäiriön varalta, ja kun asystoli alkaa, suositellaan sydämentahdistinta;
• bradyteachysolinen - paroxysmal tachyarrythmia -hyökkäysten lisääntyminen, hengenahdistus levossa lisääntyy, alaraajat turpoavat. Hoito edellyttää sydämentahdistimen implantointia.
  

Joskus esiintyy yhdistetty variantti, joka ilmenee sinusolmun toimintahäiriön ja pysyvän eteisvärinäyksen yhdistelmänä.

Määritä 2 taudin muotoa:

• bradysystolinen - rytmin aleneminen jopa 60 kertaa minuutissa ilmaistuna aivoverenkierron vajaatoiminnan oireista ja sydämen dekompensointiklinikasta;
• takisystolinen - stabiilisti esiintyvä eteisvärinä, jonka rytmi on yli 90 minuuttia minuutissa.

Sinus-heikkouden tärkeimmät ilmenemismuodot

SSS: n oireet on jaettu kolmeen ryhmään:

• yleinen - ihon pallor, lihasten heikkous, raajojen chilliness, lameness;
• aivot - huimaus, pyörtyminen, kohina ja hum in korvat, jaksoittainen herkkyyden menetys, emotionaalinen epävakaus, seniili dementia, muistin heikkeneminen;
• sydän - rytmihäiriön tunne, pysähdys, sykkeen aleneminen jopa harjoituksen aikana, rintakipu, hengitysvaikeudet (hengitysvaikeus levossa).
  

Terävät taipumukset tai päänliikkeet, aivastelu ja yskä tai jopa tiukka kaulus voivat johtaa pyörtymiseen. Useimmiten sinusolmun toimintahäiriön kärsivä potilas palauttaa tajunnan ilman ulkopuolista osallistumista, mutta pidentyneen pyörtymisen vuoksi saatat tarvita pätevää lääkärinhoitoa.

Ottaen huomioon sinusolmun heikkoutta aiheuttavat olosuhteet sairaus kulkee:

• akuutti - vamman tai sydäninfarktin takia;
• kroonisesti - vakauttamis- ja huonontumisjaksolla - sydämen vajaatoimintaa, endokriinisiä patologioita, kroonista sydänlihastulehdusta.
  

Kroonisella kurssilla sinusolmu erottuu muuttumattomana ja kehittyy vähitellen.

Diagnoosin periaatteet

Solmujen heikkouden oireyhtymän diagnoosi on vaikeaa useiden rytmihäiriöiden vuoksi. Jopa pätevät diagnostiikkaan tarvitsevat usein tarvitsevat lisäaikaa tallentaessaan EKG: n muodon dekoodausta varten. On mahdollista tallentaa kaikki poikkeamat sinusolmun heikkouden oireyhtymässä tarkasteltaessa suurempaa ajanjaksoa, ja siksi standardin mukainen EKG-tallennusmenetelmä ei anna riittävää tietoa.

On mahdollista saada informatiivisimmat tiedot sängyn potilaan kardiomonitoroinnin aikana tai suorittamalla Holterin seuranta materiaalien tulkinnalla 3 päivän ajan.
SSSU: n visuaalisen EKG-ilmenemismuodon mukaan ne on jaettu useisiin eri tyyppeihin:

• piilevä - ei määritetty;
• ajoittaisia ​​- poikkeavuuksia havaitaan vain nukkumisen aikana, yöllä, jossa on lisääntynyt vagushermoston aktiivisuus;
• ilmeinen - rikkomukset näkyvät selvästi koko päivän.
  

Oikean diagnoosin tekemiseksi suoritetaan atropiinikokeet ja käytetään ruokatorven kautta tapahtuvaa sydänlihaksensisäystä (transesofageaalia). Tämä on elektrofysiologinen tutkimus, jossa potilas nielaisee elektrodin ja rytmiset värähtelyt kasvavat 110-120 minuutissa. Henkilökohtaisen rytmin normaalin tilan palautumisnopeus stimulaation lopussa tulkitaan. Pidemmän kuin 1,5 sekunnin välein sairastuu sinus-oireyhtymä.

Tämän taudin luonteen määrittämiseksi käytetään:

Ja johtaa myös sinusolmun toimintahäiriön oikean diagnoosin muotoiluun, yleisten testien toimittamiseen ja hormonitasojen tutkimukseen. 75% bradykardiaa sairastavista epäilee sinusolmun läsnäoloa.

Terapeuttiset menetelmät

Sairaus sinusoireyhtymän oikea-aikainen ja riittävä hoito auttaa estämään välitöntä kuolemaa asystolesta. Tärkeimmät lääkkeet potilaan tilan korjaamiseen ja ylläpitoon ovat koronarolyytit:

Tulehduksellisten prosessien läsnä ollessa määrätään lyhyitä kortikosteroidihoidon kursseja suurina annoksina.

Jos sairaan sinus-oireyhtymän kehittyminen on johtanut sydänsairauksiin ja aivojen vajaatoiminnan oireet lisääntyvät, nuorempia ihmisiä suositellaan useimmiten rekonstruktiivisten leikkausten suorittamiseen.

Ja kun otetaan huomioon, että vanhukset ovat pääasiassa alttiita tähän solmujen patologiaan, sydämentahdistimen asentamista pidetään sopivimpana vaihtoehtona.

Kliiniset tilat, joita varten suositellaan sydämentahdistimen käyttöönottoa:

• ilmenemismuotojen kehittyminen Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymään;
• rytmin aleneminen 40 lyöntiin minuutissa;
• korkea verenpaine
• yhdistelmä bradykardiaa, jossa on erilaisia ​​rytmihäiriöitä, usein huimausta, sepelvaltimon vajaatoimintaa, joskus lyhytaikaisia ​​sydämen pysähtymisiä;
• lääkkeiden tehottomuus yhdistettyjen rytmihäiriöiden hoidossa.
  

Ennustaminen ja tautien ehkäisy

SSSU lisää äkillisen kuoleman todennäköisyyttä 5%: lla jo olemassa olevien sairauksien lisäksi. Taudin lopputuloksen ennustaminen riippuu sen klinikasta. Vaarallisin on sinusbradykardian yhdistelmä eteisväylän rytmihäiriöihin. Hieman suotuisampi on yhdistelmä sinusintervalle. Ja melko hyväksyttäviä olosuhteita havaitaan potilailla, jotka kärsivät eristetystä bradykardiasta.

Nämä ennusteet perustuvat erilaisiin komplikaatioihin. On tunnettua, että melkein puolet potilaista kuolee tromboembolian kehittymisestä hitaan verenvirtauksen ja rytmihäiriöiden vuoksi. Sinus-solmun toimintahäiriö pyrkii etenemään, minkä vuoksi oireet lisääntyvät ilman asianmukaista hoitoa. Samanaikainen orgaaninen sydänsairaus vaikuttaa myös kielteisesti oireyhtymän kehittymisen ennusteeseen.

Sinus-solmun toimintahäiriö nostaa vuosittain kuolleisuutta 4-5%, ja kuolema voi tapahtua missä tahansa sairauden aikana. Jos kieltäydyt hoidosta, elinajanodote voi vaihdella useista viikoista kymmeneen tai useampaan vuoteen.

Potilaiden, joilla on sinusolmun toimintahäiriö, on oltava tietoisia sairaudestaan ​​yksityiskohtaisesti.
Jos ambulanssijoukkue saapuu, potilaalla pitäisi olla viimeisin EKG-ennätys kotona. Fyysiset harjoitukset ovat vasta-aiheisia potilaan, jolla on solmun toimintahäiriö. Potilaan sukulaisten tulisi huolehtia hänestä ja huolehtia stressitekijöiden puuttumisesta.

Sairaus sinus oireyhtymä tehokkaasti

Sinoatriaalisolmu on sydämen rytmin tärkein säädin. Se on kokoelma sydämen epätyypillisiä soluja, jotka erottuvat automaatiosta ja pystyvät levittämään impulsseja. Solmun ohjaustoiminnon menetys johtaa sydämen rytmin häiriintymiseen.

Sinuksen heikkouden syyt

Sinoatriaalinen solmu, joka sijaitsee oikean atriumin seinämässä lähellä ylivoimaa, on spontaanista depolarisaatioon kykenevien solujen kertyminen - sähköisen virityksen aktivointi. Tämä tarkoittaa, että hermoston impulssin vaikutuksesta nämä sydänlihassolut alkavat välittää lihaskudosten kautta supistumisen signaalia. Repolarisaatio on sydämen solun palautuminen lepotilaan.

Elektrokardiogrammissa depolarisaatio on merkitty P-aallolla ja kammioiden depolarisaatiosta - QRS-kompleksilla. Kammioiden repolarisaatio täyttää ST-T-kompleksin.

Sinoatriaalinen solmu (SA) innervoituu parasympaattisilla ja sympaattisilla hermokuiduilla:

1. Parasympaattinen järjestelmä vagus-hermon läpi vähentää solmun aktiivisuutta, hidastaa sykettä.
2. Sympaattinen - stellate ganglionin välityksellä aiheuttaa rytmin tehostumista (takykardia), toimii samankaltaisena kuin kardiolamiinien vapautuminen lisämunuaisten aikana liikunnan ja stressin aikana.

Parasympaattisen stimulaation hyperaktiivisuus johtaa bradykardiaan, sinusolmun taukoihin, estoon. Automaatio vähenee, syke hidastuu. Sympaattinen - lisää spontaania depolarisaatiota, lisää SA-automaatiota, nopeuttaa sykettä. Soluja ravitsee oikea sepelvaltimo.

Sairaus sinus -oireyhtymän (SSS) epidemiologiaa on vaikea ottaa huomioon. Häiriöitä esiintyy 60–70-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla. Toimii automatismin tai johtumishäiriöiden seurauksena. Sinus solmun solufibroosi on yleisin heikkouden syy.

1. Oikea vagus-hermo innervoi sinusolmun, sen hyperaktiivisuus liittyy bradykardiaan.
2. Vasen emättimen hermo innervoi atrioventrikulaarisen solmun, sen stimulaatio johtaa AV-estoon.
3. Sydämen rytmi vaikuttaa sisäisten elinten työhön, joilla on samanlainen innervointi vagushermoston kanssa. Keuhkojen haittavaikutukset hidastavat sykettä, samoin kuin ärsytys kurkunpään alueella. Bradykardinen oireyhtymä voi johtua onttoelinten sairaudesta (glomerulonefriitti, ruokatorven aukon hernia, obstruktiivinen keltaisuus) tai kehittää leikkauksen komplikaatiota sappirakon poistamiseksi.
4. Tärkeimmät syyt vagotonisten refleksien aktivoitumiseen ovat ensimmäisen nikaman toimintahäiriöt, ja parasympaattisen järjestelmän tukahduttamisen provosoija on kohdunkaulan alueen ja vatsakalvon lihasten kouristus.
5. Sinusolmun heikkouden oireyhtymä kehittyy sinusolmun solujen fibroosin taustalla.

Sairaudet ja olosuhteet, jotka aiheuttavat arpeutumista tai sydämen sähköjärjestelmän vaurioitumista, aiheuttavat toimintahäiriöitä. Arpikudos leikkausten jälkeen aiheuttaa lapsille SSS: n, harvemmin on patologian geneettinen syy. Dysfunktiota aiheuttavat kalsiumkanavasalpaajat tai beetasalpaajat - lääkkeet, joita käytetään hypertensiota varten. Useimmissa tapauksissa SA-toiminto heikkenee, koska sydänlihaksen ikääntyminen heikkenee, veren tarjonnan heikkeneminen. Nuoruusiässä anomalia kehittyy aktiivisen kasvun takia neurovegetatiivisten sairauksien taustalla. Tämä johtaa elektrolyyttien epätasapainon vähenemiseen, lepokalvon potentiaalin muutoksiin ja solujen heräteisyyteen.

Sydänlihaksen, sydän- ja verisuonitaudin taustalla syntyy vaarallista tachi-brady-oireyhtymää, kun takykardia estää sinus-rytmin. Systeemisen embolian riski kasvaa.

Luokitus ja oireet

SSS on sinusyklin epänormaali muodostuminen ja leviäminen, johon liittyy usein samanlaisia ​​poikkeamia atrioissa ja sydänjohtosysteemissä. Ventrikulaaristen supistusten nopeus pienenee ja pitkiä taukoja esiintyy lepoajan ja stressin aikana. Lievässä muodossa sinusolmun heikkous etenee ilman oireita. Selkeämmällä kurssilla potilailla, joilla on epäsäännöllinen sydämen syke, ja elimistön verenkierto häiriintyy. Useimmiten seuraavat heikon sinuksen oireet kirjataan:

• väsymys;
• huimaus;
• sekavuus;
• pyörtyminen;
• angina pectoris;
• sydämen vajaatoiminnan oireet;
• rytmihäiriö.

Sinusolmun heikkous ilmenee pahenemisilla, jotka vuorottelevat normaalin sydänlihasfunktion jaksoilla. Sairaus etenee, mikä lisää eteisväreiden rytmihäiriöiden kehittymisen todennäköisyyttä. Taudin kulkua on vaikea ennustaa, ja hoito on useammin oireenmukaista. Rytmihäiriöiden oireyhtymä kehittyy sinusyklin vaihtamisen myötä A-B-rytmin kanssa. Johtumishäiriöt liittyvät progressiiviseen patologiseen prosessiin, joka vaikuttaa sydämen atriisiin ja muihin osiin.

CA-luokitus sisältää useita ilmentymiä:

1. Sinoatriaalinen esto diagnosoidaan, kun sähköimpulssit liikkuvat liian hitaasti sinusolmusta muihin sydämentahdistimiin, mikä hidastaa sykettä.
2. Sinus-solmun epäonnistuminen ilmaistaan ​​vastaamattomien sydämenlyöntien esiintymisenä.
3. Bradykardia-takykardia-oireyhtymä on epänormaalisti nopeiden ja hitaiden rytmien istuntojen vuorottelu pitkien taukojen (asystoli) välillä. Synonyymi - lyhyt oireyhtymä.
4. Sinus-bradykardia on hidas syke alle 50 lyöntiä minuutissa.

Arytminen oireyhtymä on häiriön komplikaatio, kun eteisvärinä siirtää hitaan rytmin kokonaan.

diagnostiikka

Huimaus, hengenahdistus ja pyörtyminen ovat monien sairauksien oireita. Mutta jos sinus-oireyhtymä on sairas, niitä havaitaan epänormaalin sykkeen taustalla.

Patologian diagnoosissa lääkäri suorittaa fyysisen tutkimuksen ja kerää taudin historian. Yleensä kaikki potilaiden valitukset vähenevät sydämen rytmihäiriöiksi.

Käytettiin diagnostisia testejä:

1. EKG esittää oireyhtymälle ominaisia ​​kuvioita, kuten korkeaa sykettä, hidasta pulssia tai pitkiä taukoja sykkeessä kiihdytetyn sykkeen jälkeen - asystoli.
2. Holterin seurantaan sisältyy kannettavan laitteen kuljettaminen taskussa, joka tallentaa sydämen toiminnan 24–72 tunnin ajan patologisten tekijöiden syvälliseksi tutkimiseksi.

EKG: n sinusolmun heikkouden oireyhtymä ilmenee merkkeinä:

• eteis-bradyarytmia;
• eteis-takykarytmia;
• tachyarrhythmias ja bradyarrythmias kompleksissa;
• sinusbradykardia;
• sinusolmun pysäyttäminen;
• eteisvärinä.

SSS: n vakavuus fibrilloinnissa ilmenee kammion supistumisen hitaana, ilman lääkkeiden, kuten propranololin tai digitaliksen antamista.

Funktionaalinen sinusbradykardia, vaginaalisen aktiivisuuden lisääntyminen, ruoansulatuskanavan ja neurologiset häiriöt ja muut syyt voivat aiheuttaa CA-heikkouden oireyhtymää muistuttavia oireita. Häiriöt voivat ilmetä leikkauksen jälkeisenä ajanjaksona, koska emätin hermo on kohonnut anestesian ja kirurgian aikana.

Käytetty diagnostinen testi - Valsalva-manööverin suorittaminen (hengittäminen ja sen jälkeen kuluminen tiukan huulen kautta) - aktivoi sykkeen. Heikko sinusolmu, tätä reaktiota ei havaita.

Joskus EKS ei vahvista diagnoosia, jos transplantaalinen elektrofysiologinen tutkimus suoritetaan. Kaksi kriteeriä on määritelty:

• sinusolmutoiminnon palautumisaika on viimeisen ärsykkeen ja sinus P-aallon välinen aika (normaali on 1500–1 600 ms);
• Korjattu sinusolmun palautumisaika on sinusolmutoiminnon positiivisen palautumisjakson ja spontaanin sydämen syklin välinen ero stimulaation aikana (normi on 525-600 ms).

Nämä kriteerit ovat tärkeitä oireettomien häiriöiden diagnosoinnissa.

SSSU: n kehittyminen lapsuudessa liittyy sydänlihaksen tulehdukseen tai synnynnäisiin sydänvirheisiin. 20%: lla tapauksista 3 - 20-vuotiailla lapsilla patologia etenee ilman oireita ja vaatii siksi huolellista diagnoosia. Huimaus, sydämen kipu, päänsärky ja pyörtyminen ovat merkkejä sydämentahdistimen heikentyneestä toiminnasta. Lapsen sydämen toiminnan testaus suoritetaan käyttämällä harjoitustestiä tai atropiinia sinusolmun heikkouden erottamiseksi.

Nuorilla potilailla VSD on monimutkainen SSSU: n kanssa, joka liittyy neurovegetatiivisiin sairauksiin ja kardiomyyttien metabolisiin toimintahäiriöihin. Tärkeimmät valitukset: ilman puute, heikkous, epävakaat verenpainemittarit. Syndrooma tulee perustaksi sotilaallisen henkilöllisyystodistuksen myöntämiselle luokalle "B" - se on rajoitettu armeijalle.

Syndrooman hoito

Ainoa terapeuttinen lähestymistapa on ulkoisten syiden korjaaminen. Lääketieteellisistä syistä sydämentahdistinta istutetaan.

Asymptomaattisen toimintahäiriön hoitoa ei tarvita, vaikka sinusolmun palautumisaika olisi epänormaali. Jos potilas ottaa huumeita, jotka voivat provosoida sinusbradyryrytmioita (beetasalpaajat, ACE: n estäjät), ne on hylättävä.

Ensiapu

Hoitoon liittyy atropiinin (0,04 mg / kg ruumiinpainoa 2–4 ​​tunnin välein) laskimonsisäinen antaminen yhdessä isoproterenolin kanssa (0,05–0,5 µg / kg laskimoon laskimoon). Joskus huumeiden sydämentahdistimia käytetään, jos huumeiden tuki ei auta.

Hätäapu kolmen minuutin tai enemmän tajunnan menetykseen sisältää epäsuoran sydämen hieronnan.

Konservatiiviset hoidot

Ihmiset, joilla on sinus-oireyhtymä ja takykardia, eivät auta lääkkeitä, jotka hidastavat sykettä. On olemassa riski sinoatriaaliselle estolle. Sen jälkeen, kun se on tapahtunut, herätetään kysymys sydämentahdistimen istutuksesta.

Lievässä toimintahäiriön muodossa, joka etenee ilman oireita, potilasta suositellaan käymään säännöllisesti kardiologiin, jotta vältetään komplikaatiot ajoissa. Kyky pysäyttää sinuksen heikkouden eteneminen tarjoaa vain sen kehityksen syiden käsittelyn. Ennaltaehkäisyyn voi vierailla osteopaatissa, poistamalla vegetatiivisen järjestelmän vaikutuksen.

Jos on valituksia, valitse kaksi vaihtoehtoa konservatiiviselle hoidolle:

1. Reseptilääkkeet. Aluksi kardiologi tarkistaa luettelon lääkkeistä, jotka on otettu sivuvaikutukseksi takykarytmioiden tai bradykardian muodossa.
2. Kun takykardiat käyttävät lääkkeitä, jotka hidastavat syke - beetasalpaajia tai kalsiumkanavan salpaajia. Jos takykardian hyökkäykset yhdistetään bradykardiaan, lääkkeiden valinta tapahtuu Holterin valvonnan alaisena.

Lisäksi antikoagulantteja määrätään tromboosin ehkäisemiseksi eteisvärinästä kärsivillä potilailla - "Warfarin" tai "Aspirin Cardio".

Bradyarrytmioissa ja achyarrhythmias-hoidossa sydämen lyöntiä kontrolloidaan käyttämällä digoksiinia, propranololia tai kinidiiniä. Holterin avulla seurataan hoidon tehokkuutta ja estetään sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Huimaus ilmaisee lääkkeiden suvaitsemattomuutta. Kun oireet pahenevat usein, päätetään sydämentahdistimen asentamisesta.

Vakavia sairauksien hoitoon tarkoitettuja kansanhoitovälineitä ei anneta. Kotona voit ottaa minttua, sitruunamelasta tai valerianta.

Operatiivinen toiminta

Sydämentahdistin on pieni laite, joka istutetaan vasemman rintalihaksen alapuolelle. Se on sijoitettu siten, että laitteesta tuleva elektrodi suuntautuu sublavian laskimoon sydämen kammioihin. Jos sähköiset signaalit kulkevat sinusolmun läpi hitaasti, sydämentahdistin lähettää sähköisen impulssin palauttaakseen ja ylläpitämään normaalia sydämen rytmiä. On yksi-, kaksi- ja kolmikammioisia sydämentahdistimia. Viimeisiä kardioverttereitä pidetään fysiologisimpina sydämentahdistimen toiminnan jäljitelmän kannalta.

Lifestyle Vinkkejä

Sydämentahdistimen asentaminen edellyttää joidenkin tapojen muuttamista:

1. Laite on tarkistettava sen moitteettoman toiminnan varmistamiseksi.
2. Suorita kevyt voimistelu, mutta ei raskasta liikuntaa, joka lataa rintalihaksia.
3. Ennen metalli-ilmaisimien kuljettamista lentokentillä ja supermarketeissa on ilmoitettava turvallisuudesta implantoidusta laitteesta. Pysy kaukana metalliilmaisimista ja hälytyksistä, koska ne häiritsevät pulssien lähetystä.
4. Älä aseta magneetteja, kuten puhelinkoteloita ja lompakoita, sydämentahdistimen lähelle. Ilmoita lääkäreille laitteen olemassaolon instrumentaalisessa tutkimuksessa.
5. Vältä suoraa kosketusta raskaiden teollisuuslaitteiden ja suurten moottoreiden kanssa. Vahvat sähkö- tai magneettikentät häiritsevät laitteen toimintaa.

Sydämen sähkösignaalin suunnassa syntyy pulssin tunne, niskahtuu niskassa ja täytetään rinnassa ilmaa. Voit keskustella tästä komplikaatiosta operaation suorittaneen kardiologin tai kirurgin kanssa.

näkymät

Sinusolmun tappion aiheuttamaa häiriötä ei voida täysin parantaa. Ennuste riippuu patologian kehittymisen dynamiikasta, oireiden lisääntymisestä ja samanaikaisista sairauksista.

Sssu on ecg

Sinus-solmun heikkouden oireyhtymä (SSS) johtuu sinusolmun tai sinoatriaalisen johtumisen toimintahäiriöstä ja voi aiheuttaa sinusbradykardiaa, sinoatriaalista estoa tai sinusolmun pysähtymistä. Pitkä tauko sinusolmun aktiivisuudessa, kun AV-yhdisteestä tai kammioista ei ole riittävää liukurytmiä, johtaa pre- synkooppisen tai synkooppisen tilan kehittymiseen ja toimii indikaattorina FORMERin implantoimiseksi. SSS: n syitä ovat idiopaattinen sinus-fibroosi, kardiomyopatia ja sydämen kirurgia.

Bradykardia-takykardian oireyhtymä on sairauden sinus-oireyhtymän (SSS) yhdistelmä, jossa on AF- tai TP-jaksoja, samoin kuin eteisväkykardia (mutta ei AVRT). Systeemisen tromboembolian riski on erittäin suuri.

Sinus-solmun heikkousoireyhtymä (SSSU) (jota kutsutaan myös sinoatrialisairaudeksi tai sinusolmun toimintahäiriöksi) johtuu sinusolmuautomatiikan heikkenemisestä (automaatio on solujen kyky tuottaa sähköistä impulssia) tai heikentynyt sinusolmuimpulssien johtuminen ympäröivään eteisen sydänlihassa. Kaikki tämä voi johtaa sinusbradykardiaan, sinoatriaaliseen estoon tai sinusolmun pysäyttämiseen.

Joillakin potilailla voi esiintyä myös AF- tai TP-eteisväkykardiaa. Tällaisissa tapauksissa käytetään termiä "bradykardia-takykardian oireyhtymä" (usein lyhennetty "brady-tachi-oireyhtymä"). AVRT: tä ei kuitenkaan voida pitää osana tätä oireyhtymää.

Sickususus-oireyhtymä (SSS) on yleinen syy synkooppisten tilojen, huimauksen ja sydämentykytysten syynä. Useimmiten tämä tila esiintyy vanhuksilla, mutta voi kehittyä missä tahansa iässä.

Yleisin syy sinus-oireyhtymän (SSS) yleisin syy on idiopaattinen sinus-fibroosi. Lisäksi sinusolmun toimintahäiriö voi kehittyä kardiomyopatian, sydänlihaksen, sydänleikkauksen, antiarytmisten lääkkeiden tai litiumin myrkytyksen vuoksi. Sairaus on harvoin perhe.

EKG sairas sinus-oireyhtymälle (SSS)

Yksi tai useampi seuraavista oireista voi ilmetä. Usein ne ovat luonteeltaan lyhytaikaisia, ja suurimman osan ajasta on tallennettu normaali sinus-rytmi.

a) Sinus-bradykardia. Usein paljastui sinusbradykardia.

b) Sinusolmun pysäyttäminen. Sinusolmun pysäyttäminen johtuu sinusolmun kyvyttömyydestä aktivoida atriaa. Tuloksena on normaalien R-hampaiden puute.

ja - sinusbradykardia. HR 33 lyö./min.
b - Sinusolmun pysäyttäminen, joka johtaa AV-yhteyden liukukompleksin esiintymiseen. Pysäytä sinusolmu AV-yhteyden kompleksin jälkeen, mikä johtaa pitkään asystoliin.

c) Sinoatriaalinen esto. Sinoatrialohkoa havaitaan, jos sinusolmun impulssi ei pysty voittamaan solmun ja ympäröivän eteisen sydänlihaksen välistä yhteyttä. Kuten AV-lohko, sinoatriaalilohko voidaan jakaa osiin I, II ja III. Pinnallisen EKG: n käyttäminen voi kuitenkin diagnosoida vain II asteen sinoatriaalisen eston. Luokan III sinoatriaalinen salpaus (tai täydellinen sinoatriaalinen salpa) ei ole erottamiskykyinen sinusolmun pysäyttämisestä.
Kun sinoatriaalinen esto II asteen ohimenevä kyky suorittaa pulssi sinusolmusta atriaan johtaa siihen, että taukoja esiintyy tietty määrä kertoja (usein kaksi kertaa), se ylittää sydämen syklin keston sinus-rytmillä.

Kaksi taukoa johtuu II asteen sinoatriaalisesta estosta, jonka aikana sekä P-hampaiden että QRS-kompleksien "häviö".

d) Liukastumiskompleksit ja rytmit. Sinusbradykardian aikana tai kun sinusolmu pysähtyy, pienet rytmiohjaimet voivat alkaa tuottaa luistokomplekseja tai rytmejä. AV-yhteyden hidas rytmi viittaa sinusolmun toimintahäiriön esiintymiseen.

Työnnä kompleksit AV-liitännästä sinusolmun lopettamisen jälkeen.

e) eteeriset ektooppiset kompleksit. Ne ovat melko yleisiä. Niille seuraa usein pitkiä taukoja, koska ekstrasystoli estää sinusolmun automaattisuuden.

Työnnä kompleksit AV-liitännästä sinusolmun lopettamisen jälkeen. a - Eteisvärinän lopettaminen (AF) liittyy sinusolmun pysähtymiseen.
b - Sinusolmun pysäyttäminen eteisvärinän lopettamisen jälkeen (AF). Yhden sinus-kompleksin jälkeen eteisvärinä alkaa uudelleen.

f) Bradykardia-takykardian oireyhtymä. Potilailla, joilla on sairaus sinus -oireyhtymä (AFS), AF- tai TP-episodeja, saattaa esiintyä eteisväkykardiaa, mutta AVRT ei ole osa tätä oireyhtymää.
Takykardiat tukahduttavat sinusolmun automatismin, joten takykardian lopettamisen jälkeen usein havaitaan sinusbradykardiaa tai sinusolmua. Toisaalta takykardia kehittyy usein liukumisrytminä bradykardian aikana. Tachykardia vuorottelee usein bradykardian kanssa.

a - Eteisvärinän lopettaminen (AF) liittyy sinusolmun pysähtymiseen.
b - Sinusolmun pysäyttäminen eteisvärinän lopettamisen jälkeen (AF). Yhden sinus-kompleksin jälkeen eteisvärinä alkaa uudelleen.

g) Atrioventrikulaarinen lohko. AV-esto esiintyy usein samanaikaisesti sairas sinus -oireyhtymän (SSS) kanssa. SSS: ää sairastavalla potilaalla, AF: n kehittyessä, kammion supistusten taajuus on usein alhainen ja ilman AV-johtoa estävien lääkkeiden käyttöä. Epäsuorasti tämä osoittaa AV-johtumisen samanaikaisen rikkomisen.

Sairaus sinus -oireyhtymän klinikka

Sinusolmun pysäyttäminen ilman riittävää liukurytmiä voi aiheuttaa synkooppisen tai presynkooppisen tilan tauon pituudesta riippuen. Takykardiat tuntuvat usein sydämen sykkeinä, ja sinusolmuautomatiikan tukahduttaminen takykardian vaikutuksesta voi johtaa synkooppisen tai pre-synkooppisen tilan kehittymiseen sydämen sykkeen lopettamisen jälkeen.

Joillakin potilailla oireet voivat toistua useita kertoja päivässä, kun taas muissa tapauksissa ne ovat melko harvinaisia.

Bradykardia-takykardian oireyhtymässä kehitetään usein systeemisiä embolioita.

Kronotrooppinen vajaatoiminta. Sinusolmun toiminnan rikkominen voi johtaa kyvyttömyyteen varmistaa riittävän sydämen lyöntitiheyden nousu vastauksena fyysiseen aktiivisuuteen. Tämän seurauksena kuorman toleranssi pienenee. Kronotrooppinen vajaatoiminta määritellään kyvyttömyydeksi nostaa sykettä 100 lyöntiin minuutissa suurimman kuorman vasteena.

Sairaus sinus -oireyhtymän (SSS) esiintymistä on epäiltävä pyörtymisen, synkooppisten tilojen tai sydämentykytysten yhteydessä sinusbradykardian tai AV-risteyksen hidas rytmi läsnä ollessa. Sinusolmun pysäyttämisen tai sinoatriaalisen salpauksen pitkittynyt jakso vahvistaa diagnoosin.

Joskus diagnostiikkaan merkittävää tietoa voidaan saada käyttämällä standardia EKG: tä, mutta useammin tarvitaan ambulatorista EKG-seurantaa. Kun oireita esiintyy harvoin, on välttämätöntä implantoida tallennin, jossa on loopback-muisti.

On huomattava, että sinusbradykardia ja lyhyet taukot unen aikana ovat normi eivätkä osoita SSS: ää. Lisäksi koulutetuilla nuorilla voidaan päivällä havaita tauko sinusolmun aktiivisuudessa jopa 2,0 sekunnin ajan, johtuen vagushermoston lisääntyneestä sävystä. Terveiden ihmisten EKG: n potilasvalvonnassa unen aikana sinusbradykardia havaitaan väistämättä ja harjoituksen aikana - sinus-takykardia.

Joskus sitä pidetään virheellisesti todisteena bradykardia-takykardian oireyhtymästä.

Sairaus sinus -oireyhtymän (SSS) hoito

Eteisten tai kaksoiskammioiden ECS tarvitaan oireiden poistamiseksi. Antiaritmiset lääkkeet pahentavat usein sinusolmun toimintahäiriötä.

EKS: n implantointi on tarpeen, kun tarve käyttää lääkkeitä takykardian hoitoon. Tysyarytmiat kehittyvät usein sinusbradykardian tai tauon aikana. Sydämen stimulaatio voi estää näiden rytmihäiriöiden esiintymisen.

Systeemisen embolian riski bradykardia-takykardian oireyhtymässä on erittäin korkea, ja siksi se vaatii antikoagulanttien nimittämistä.

- Palaa osioon "Kardiologia".