Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW) on sydämen kammioiden epänormaalin virityksen oireyhtymä kammion ja atriumin välisen lisäkanavan varrella. Monilla WPW: llä ei ole merkittäviä terveysongelmia tietyn ajan. Ja vaikka WPW-oireyhtymää ei aina voida havaita EKG: ssä, noin 0,15 - 0,30% koko planeetan väestöstä kärsii tästä patologiasta. Miehet ovat alttiimpia tälle taudille kuin naiset.

Yleistä tietoa

WPW-oireyhtymä (ERW) eristettiin ja kuvattiin ensin kolmella lääkärillä toisistaan ​​riippumatta vuonna 1930, mutta se sai nimensä vain kymmenen vuotta myöhemmin.

Itse asiassa WPW-oireyhtymä on sydämen rytmihäiriö, joka johtuu ylimääräisen kanavan muodostumisesta atriumin ja kammion väliin, ohittaen sydämen johtamisjärjestelmän normaalin rakenteen.

Sydänimpulssit lisäliitännässä leviävät nopeammin, mikä johtaa kammion yliannostukseen. Tämä ilmenee joskus EKG: ssä delta-aallon muodossa.

WPW-oireyhtymä on sydämen rytmihäiriö, joka johtuu lisäkanavan muodostumisesta atriumin ja kammion välille.

syyoppi

Sairaus on sydämen rakenteen synnynnäinen patologia, jonka syy on tällä hetkellä tuntematon. Joissakin tapauksissa sairaus liittyi oireyhtymän kehittymiseen ja mutaatioon PRKAG2-geenissä, joka on periytynyt autosomaalisesti määräävällä tavalla.

Taudin ilmenemismuodot

WPW-oireyhtymän debyytti vaihtelee iän mukaan, jolloin sairaus ilmenee. Kaikki ikäryhmät ovat tämän patologian kohteena, mutta useimmiten taudin havaitseminen tapahtuu potilaan lapsuudessa tai nuoruudessa (10-20 vuotta).

Oireyhtymä ei liity sydämen rakenteellisiin poikkeavuuksiin, mutta voi olla samanaikainen synnynnäisten epämuodostumien patologia.

Kliinisessä käytännössä on tapana erottaa taudin muodot:

• piilevä - ei merkkejä ventrikulaarisen ylikuormituksen esiintymisestä sinus-rytmillä;
• ilmentää - ventrikulaarisen yli-stimuloinnin ja takykarytmioiden yhdistelmä;
• ajoittaisia ​​- ohimeneviä vatsakalvojen herätyksen merkkejä, sinus-rytmi ja vahvistettu AVRT;
• useita - kahden tai useamman lisäkanavan läsnäolo;
• WPW-ilmiö - ei rytmihäiriötä delta-aaltojen läsnä ollessa EKG: ssä.

Oireet voivat vaihdella potilaan iän mukaan ilmentymisjakson aikana (taudin ilmeneminen piilevän kurssin jälkeen).

WPW-ilmiö - ei rytmihäiriötä delta-aaltojen läsnä ollessa EKG: ssä

WPW-oireyhtymällä vastasyntyneillä on seuraavat oireet:

• takypnea (nopea hengitys);
• kalpeus;
• ahdistuneisuus;
• rehun epäonnistuminen;
• kuumetta voidaan joskus lisätä.

ERW-oireyhtymässä vanhemmilla lapsilla on yleensä nämä oireet:

• sydämen syke;
• rintakipu;
• hengitysvaikeuksia.

Aikuiset ja vanhukset voivat kuvata seuraavia:

• äkilliset puuttuvat kivut sydämessä;
• pulssin tunne pään tai kurkun kohdalla;
• hengenahdistus;
• nopea pulssi (yleensä pulssi on niin nopea, että on lähes mahdotonta laskea);

Nopea pulssi, yleensä pulssi on niin nopea, että on lähes mahdotonta laskea

• heikkous;
• epävakaa verenpaine;
• huimaus;
• vähentynyt aktiivisuus;
• harvoin - tajunnan menetys.

Tässä tapauksessa tarkastusten ja tutkimusten aikana voidaan havaita:

• Useimmissa tapauksissa on normaali kardiografinen tulos.
• Takykardian aikana potilaalla on lisääntynyt hikoilu, verenpaineen aleneminen, ihon viileys.

diagnostiikka

Olettaen, että potilaalla on WPW-oireyhtymä, tarvitaan kattava diagnoosi, johon sisältyy useita kliinisiä, laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia:

• EKG;
• 24 tunnin EKG-monitorointi (Holter-elektrokardiogrammi);
• sydämen onteloiden elektrofysiologinen tutkimus;
• ekokardiografia;
• Sydämen ultraääni;

Sydän ultraääni, sairauden diagnoosi

• CPPS (sydämen johtosysteemin transesofaginen testi);
• kehittynyt verenkuva;
• maksatestit;
• munuaisten toiminnan analyysi;
• hormonaalinen paneeli (tässä tapauksessa tutkitaan kilpirauhanen);
• huumeiden seulonta.

Hoito ja ehkäisy

Jos huonontumista ei tapahdu, ERW-oireyhtymä ei vaadi erityistä hoitoa. Hoito keskittyy kohtausten ehkäisyyn.

Tärkein tapa estää ERW-oireyhtymän toistuminen on katetrin ablaatio. Tämä on kirurginen operaatio rytmihäiriön painopisteen tuhoamiseksi.

Takykardiatapausten farmakologista ennaltaehkäisyä varten käytetään rytmihäiriölääkkeitä ja verenpainetta alentavia lääkkeitä (jos potilaalla ei ole verenpaineen laskua):

Cordarone-tabletit 200 mg numero 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

On kuitenkin oltava varovainen antiarytmisten lääkkeiden kanssa, jotka voivat parantaa impulssien johtavuutta ja lisätä yhdisteen AB tulenkestävää aikaa. Tässä tapauksessa vasta-aineet ovat lääkeryhmiä:

• kalsiumkanavasalpaajat;
• sydämen glykosidit;
• Beetasalpaajat.

Jos supraventrikulaarinen takykardia kehittyy ERW: n taustalla, käytetään ATP: tä (adenosiinitrifosforihappoa).

Jos eteisvärinä tapahtuu, defibrillaatio suoritetaan.

ennusteet

ERW: n oireyhtymällä hoidetaan oikea-aikaisesti ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen on myönteinen. Taudin kulku sen havaitsemisen jälkeen riippuu takykardian hyökkäysten kestosta ja tiheydestä. Rytmihäiriöt johtavat harvoin verenkierron heikentymiseen. 4%: ssa tapauksista kuolema on mahdollista äkillisen sydänpysähdyksen vuoksi.

Yleiset suositukset

Potilaille, joilla on diagnosoitu oireyhtymä, esiintyy systemaattisia tutkimuksia ja neuvoja kardiologin kanssa. Potilaiden on suoritettava EKG-tutkimus vähintään kerran vuodessa.

Vaikka tauti etenisi piilevässä tai lievässä muodossa, on tulevaisuudessa negatiivinen dynamiikka.

Potilaat ovat vasta-aiheisia liialliseen fyysiseen ja emotionaaliseen stressiin. WPW-oireyhtymässä on noudatettava varovaisuutta kaikenlaiseen fyysiseen liikuntaan, mukaan lukien terapeuttinen liikunta ja urheilu. Opetusta ei pitäisi tehdä itsenäisesti - tällaisessa tilanteessa on tarpeen neuvotella asiantuntijan kanssa.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on sydänrakenteen synnynnäisistä poikkeavuuksista ilmenevä tauti. Tätä sydämen poikkeavuutta kuvaavat yhden kammion anestesia, jonka jälkeen muodostuu käänteinen atrioventrikulaarinen takykardia, joka ilmenee leijuman ja eteisvärinän seurauksena herätyksen seurauksena ylimääräisten johtavien nippujen kautta. He osallistuvat kammioiden yhdistämiseen atriaan.

Wolff-Parkinsonin-Valkoisen oireyhtymän 25%: lla on kaikki merkit paroksismaalisesta eteisväkykardiasta. Vuodesta 1980 lähtien tämä sydämen patologia on jaettu oireyhtymään (WPW) ja ilmiöön (WPW). Ilmiötä leimaa elektrokardiogrammi, jossa on merkkejä anterogradeista käyttäytymisestä, jossa atrioventrikulaarinen reciprokaalinen takykardia ei ilmeisesti ilmene.

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä on synnynnäinen sydänsairaus, jossa kammioiden ennalta viritetty tila liittyy oireenmukaiseen takykardiaan.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä aiheuttaa

Tällä taudilla ei yleensä ole sidosviivoja sydämen rakenteen ja tämän poikkeaman välillä, koska se kehittyy perinnöllisen, perheen patologian seurauksena.

Monilla potilailla Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä muodostuu muiden sydänvikojen aikana, joissa on synnynnäinen etiologia, esimerkiksi nämä ovat Ehlers-Danlos ja Marfanin oireyhtymät (sidekudoksen dysplasia) tai mitraaliventtiilin prolapsia. Joskus tämän taudin anomalia esiintyy yhdessä ventrikulaarisen ja eteisviskan puutteiden kanssa tai potilailla, joilla on synnynnäinen vika "Fallo tetrad".

Lisäksi on näyttöä siitä, että Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä on seurausta peräsydän sairaudesta. Myös tämän taudin muodostumisen tärkeimpiin syihin kuuluvat impulssien johtamisessa mukana olevan sydänjärjestelmän patologinen kehitys, jossa on lisäksi Kent-palkki. Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän muodostamisessa tämä nippu suorittaa yhden päätoiminnoista.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän oireet

Tämä tauti on hyvin harvinaista ja 70%: lla potilaista on lisäksi sydänpatologiaa. Rytmihäiriöitä pidetään yhtenä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän tärkeimmistä oireista, ja tachyarrhythmias esiintyy useimmilla tämän taudin potilailla.

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän kliininen kuva koostuu pääasiassa EKG: n muutoksista erityisreitteinä, jotka ovat luonteeltaan ylimääräisiä, atria- ja kammioiden välissä. Tässä tapauksessa tämä on Kentin nippu, johon usein liittyy joitakin lisäreittejä. Hän on impulssien kapellimestari, joka tekee sen retrogradiassa ja anterogadnossa. Potilailla, joilla on tällainen patologia, impulssit lähetetään atriasta kammioihin AV-solmulla tai ylimääräisten johtumisreittien kautta, jotka ohittavat tämän solmun. Lisäreiteillä kulkevilla impulsseilla on aikaa depolarisoida kammiot paljon aikaisemmin, toisin kuin AV-solmun läpi tulevat impulssit. Tämän seurauksena EKG: lle tallennetaan pääasiallisen taudin tunnusomaiset muutokset lyhennetyn PR-välin muodossa, koska viiveitä ei ole ennen kammion stimulaation alkua; R-aallon (delta-aalto) nousevan PR-aallon muodonmuutos ja leveät QRS-kompleksit, jotka johtuvat kahdella tavalla virtaavien impulssien yhdistämisestä kammioihin. Käytettävissä olevilla lisäreiteillä ei ehkä joskus voi liittyä tällaisia ​​tyypillisiä muutoksia elektrokardiogrammissa. Tämä johtuu takautuvista impulsseista, joita esiintyy 25 prosentissa tapauksista. Tällaiset reitit piilotetaan, koska kaikki kammion ennenaikaisen herätyksen merkit ovat täysin poissa EKG: stä. Tästä huolimatta he kuuluvat uudelleensyöttöketjuun, joka aiheuttaa takykarytmioita.

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän kliinisen kuvan ilmentyminen voi tapahtua missä tahansa iässä, mutta tiettyyn aikaan se voi olla oireeton. Tälle taudille on tunnusomaista sydämen rytmihäiriöt, jotka johtuvat käänteisestä takykardiasta kammioiden yli 80%: ssa, eteisvärinä 25%: ssa ja niiden flutterointi noin 5%: lla sydämen lyöntitiheys 280 - 320 minuutissa.

Joskus Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän tunnusmerkit ovat tietyn toiminnan rytmihäiriöitä - tämä on kammion takykardia ja ekstrasystoli sekä atrioissa että kammioissa. Tällaiset rytmihäiriöt johtuvat pääasiassa emotionaalisista tai fyysisistä ylijäämistä, alkoholin juomisesta tai yhtäkkiä, ilman erityistä syytä.

Rytmihäiriöiden aikana potilailla, joilla on Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä, tuntuu sydämentykytys, kardiaalinen toiminta, sydämen vajaatoiminta ja ilman puute. Eteisvarten ja eteisvärinän kanssa potilaalla on pyörtyminen, huimaus, kohonnut verenpaine, hengenahdistus ja aivoverenkierron häiriöt. Kun impulssit kulkeutuvat kammioihin, niiden fibrillaatio muodostuu, mikä voi aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymässä paroksismaaliset rytmihäiriöt kestävät joskus jopa useita tunteja ja voivat pysähtyä joko itsenäisesti tai refleksitoimien jälkeen. Pitkäaikaisilla kouristuksilla potilaan sairaalahoito on välttämätöntä ja heidän on tutkittava kardiologi. Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän aikana määritetään paitsi paroksysmaalinen takykardia, mutta myös systolin pehmeä melu, ensimmäisen sävyn vahvistaminen ja ensimmäisen ja toisen sävyn jakaminen.

Lähes kaikki tämän taudin oireet 13%: lla sattumalta tunnistetuista potilaista. Kolmekymmentä prosenttia tapauksista esiintyy Wolff-Parkinson-White-oireyhtymässä, jossa on monia sydämen patologioita. Näitä ovat primäärinen sydänsairaus, subaortinen stenoosi, kammion inversio, endokardiaalinen fibroelastoosi, aortan koarktio, interventricular-vika ja Fallotin tetrad.

Potilaita, joilla on diagnosoitu Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä, havaitaan joskus mielenterveyden heikkenemisestä. Lyhennetty P-Q-väli, laajennettu QRS-kompleksi, joka on suunnattu D-aallon vasemmalle, eteenpäin tai taaksepäin, havaitaan PG-aikavälin muodostuminen EKG: lle tietylle anomalialle.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymähoito

Paroxysmal-rytmihäiriön puuttuminen Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä ei vaadi erityisiä hoitomenetelmiä. Ja merkittävät hemodynaamiset kohtaukset, joihin liittyy sydämen vajaatoiminnan, angina pectoriksen, pyörtymisen ja hypotension merkkejä, edellyttävät ulkoisen toiminnan sähköistä kardioversiota tai ruokatorven tahdistusta.

Joskus käytetään Valsalva-liikettä ja sinus-hierontaa rytmihäiriöiden pysäyttämiseksi, refleksihyönteisiä ohjauksia ja ATP: tä tai Verapamilia injektoidaan suonensisäisesti, estetään kalsiumkanavia ja antiarytmisiä lääkkeitä, kuten Novocainamide, Aymalin, Propafenon ja Kordaron. Ja tulevaisuudessa tällaisille potilaille on osoitettu elinikäinen hoito, jossa on rytmihäiriölääkkeitä.

Tachykardian iskujen estämiseksi Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä potilaille määrätään amiodaronia, disopyramidia ja Sotalolia. Kun supraventrikulaarinen paroksysmaalinen takykardia ilmenee pääasiallisen patologian taustaa vasten, adenosiinifosfaatti injektoidaan suonensisäisesti. Myös elektrodibrillointi määritetään kiireellisesti eteisvärinän kehittymisen aikana. Ja sitten suosittele polkujen tuhoamista.

Wolff-Parkinsoni-Valkoisen oireyhtymän kirurgisen intervention ilmaisut voivat olla tachyarrytmioiden ja eteisvärinän toistuvia hyökkäyksiä sekä nuorena tai suunnitellussa raskaudessa, jossa pitkäaikaisia ​​lääkehoitoja ei voida käyttää.

Kun keho on vastustuskykyinen näille lääkkeille ja eteisvärinän muodostuminen, ylimääräisiä reittejä voidaan katetroida radiotaajuisen ablaation avulla taaksepäin tai transseptaalisesti. Tämän hoitomenetelmän tehokkuus voidaan saavuttaa 95%: lla tapauksista, joissa relapsien määrä on 5%.

Radiofrekvenssin intrakardiaalista ablaatiota pidetään tällä hetkellä tehokkaimpana ja radikaalimpana menetelmänä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän hoidossa. Tämä kirurgisen toimenpiteen menetelmä sallii tulevaisuudessa sulkea pois toistuvat takykarytmiat, jotka ovat hyvin vaarallisia ihmisen elämälle. Radiotaajuinen ablaatio voidaan suorittaa ilman sydäntä. Kaikki tämä tapahtuu katetrilla ja minimaalisesti invasiivisella interventiolla, jolla on useita tyyppejä ja riippuu saman katetrin toimintaperiaatteista. Se tuodaan joustavana johtajana verisuonen läpi sydämen patologiseen onteloon. Sitten annetaan erityinen taajuusimpulssi, joka tuhoaa juuri ne sydämen alueet, jotka ovat vastuussa rytmihäiriöstä.

Yleisesti ottaen potilailla, joilla on oireeton Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä, on suotuisampi ennuste. Henkilöitä, joilla on perheen historia ja joilla on raskauttavia seurauksia äkillisen kuoleman tai ammatillisista syistä, on seurattava jatkuvasti ja käsiteltävä.

Ongelmien tai hengenvaarallisten rytmihäiriöiden läsnä ollessa on välttämätöntä suorittaa diagnostiset tutkimukset koko alueella, jotta voidaan valita parhaat hoitomenetelmät.

Potilaita, joilla on Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä ja joilla on leikkausta, tulee seurata sydämen kirurgin ja kardiologin-rytmihäiriön lääkärin toimesta.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä vaatii ennaltaehkäisyä, jolle on tunnusomaista antiarytminen hoito toistuvien rytmihäiriöiden estämiseksi edelleen. Tällainen ennaltaehkäisy on pääasiassa toissijaista.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä (TLU-oireyhtymä) on synnynnäinen tila, joka liittyy sydämen lihaksen epänormaaliin johtokykyyn atria- ja kammioiden välissä.

Vuonna 1930 Wolf, Parkinson ja White kuvasivat ensin nuoria potilaita, joilla oli paroksysmaalisia takykardioita ja joilla oli tyypillisiä poikkeavuuksia elektrokardiografiassa (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, Lontoo, Englanti, Paul D. White, Boston, USA. Bundle-haara-lohko, jossa on lyhytaikainen aikaväli. Elokuu 1930. Osa 5, numero 6, sivut 685–704] Lääkäreiden nimet, joita kutsutaan taudiksi, joka tunnetaan nykyään nimellä Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä.

Potilaat, joilla on WPW-oireyhtymä, voivat potentiaalisesti lisätä vaarallisten kammion rytmihäiriöiden riskiä ohitusjohtamisen seurauksena. Tämän seurauksena kehittyy hyvin nopea ja kaoottinen kammion depolarisaatio, varsinkin jos sitä edeltää eteisvartio tai eteisvärinä.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): syyt, oireet ja patologia

kuvaus

Vuonna 1930 Wolf, Parkinson ja White kuvasivat nuorten potilaiden ryhmää, joilla oli samanlaisia ​​patologisia muutoksia elektrokardiogrammissa: lyhyt PR-aika, takykardian paroxysms. Tällaisten tapausten raportit alkoivat esiintyä kirjallisuudessa 1930-luvun lopulla ja 1940-luvun alussa, ja termi "Wolf-Parkinson-White" (WPW) otettiin käyttöön vuonna 1940. Ennen tätä Onellin "esivalotus" ("pre-excitation") määritelmä luotiin ensimmäisen kerran maamerkkijulkaisussa vuonna 1944. Durrer et ai. Vuonna 1970 antoivat parhaan kuvauksen kirjallisuudessa siitä, mitä lisäreitti on.

Normaalisti impulsseja johdetaan atriasta kammioihin interatrialisessa väliseinässä sijaitsevan atrioventrikulaarisen solmun kautta. WPW-oireyhtymässä on ylimääräinen viesti, joka johtuu epänormaalista alkion sydänlihaksen kehityksestä.

Tunnetuin lisäreitti impulssilähetykselle on Kent-säde. Se voi kulkea joko AV-solmun oikealla tai vasemmalla puolella. Tämän seurauksena impulsseja lähetetään paitsi AV-solmun kautta, mikä hidastaa niiden nopeutta jonkin verran, mutta myös näiden epänormaalien viestireittien kautta. Tätä taustaa vasten potilas lisää takyarytmioiden ja niihin liittyvien komplikaatioiden kehittymisen riskiä.

Esimerkiksi pieni osa potilaista, joilla on WPW-oireyhtymä (0,12 sekuntia)

Echokardiografia vaaditaan seuraaville:

• Vasemman kammion toiminnan, väliseinän paksuuden ja seinän liikkeen arviointi
• Kardiomyopatia ja siihen liittyvä synnynnäinen sydänvika (esimerkiksi Ebsteinin poikkeavuuksia, suurten alusten L-transponointi)

Stressi-testaus on ylimääräinen diagnostiikkatyökalu, jota voidaan käyttää:

• Harjoituksen aiheuttama TLU: n ohimenevä paroksysmaalinen hyökkäys
• Korjaa liikunnan suhde takykardian alkuun
• Arvioida rytmihäiriölääkkeiden hoidon tehokkuutta
• Sen määrittämiseksi, onko sydämen eri olosuhteissa jatkuvaa tai ajoittaista altistumista

Elektrofysiologisia tutkimuksia (EFI) voidaan käyttää potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, jotta voidaan määrittää seuraavat:

• Kliinisen takykardian mekanismi
• Apuradan ja normaalin atrioventrikulaarisen solmu- ja Purkinjen johtosysteemin elektrofysiologiset ominaisuudet (esim. Johtokyky, tulenkestävät jaksot)
• Lisäreittien lukumäärä ja sijainti (tarvitaan katetrin ablaatiota varten)
• Vastaus farmakologiseen tai ablatiiviseen hoitoon

hoito

Asymptomaattisilla potilailla DP: n kautta tapahtuva antegrade johtuminen voi katoaa itsestään iän myötä (neljäsosa potilaista menettää antegrade DP: n 10 vuoden aikana).

Muissa tapauksissa WPW: hen liittyvien rytmihäiriöiden hoito sisältää seuraavat:

• Apuradan radiotaajuinen ablaatio
• Antiaritmiset lääkeaineet hidastamaan apuradan johtavuutta
• AV-solmut estävät lääkkeet aikuisilla potilailla, jotka hidastavat AV-solmujen johtumista tietyissä tilanteissa

TLU: n akuuttien hyökkäysten lopettaminen:

Vaikea takykardia poistetaan estämällä AV-solmun johtokyky seuraavasti:

• Vagal-tekniikat (esim. Valsalva-liikunta, kaulavaltimon hieronta, pyyhkiminen kylmällä tai jäisellä vedellä kasvoilla)
• Aikuisille voidaan antaa adenosiini, verapamiili tai diltiatseemi
• Lapset käyttävät adenosiinia, verapamiilia tai diltiatseemia painon laskennalla.

Rintakehän flutterointi / fibrillointi tai suuren mittakaavan takykardia pidätetään seuraavasti:

• Procainamidi tai amiodaroni - jolla on hemodynaaminen stabiilisuus
• Kun hemodynaamisesti epästabiili takykardia suorittaa sähköistä kardioversiota, kaksivaiheinen

Radiotaajuinen ablaatio

Tämä minimaalisesti invasiivinen menettely esitetään seuraavissa tapauksissa:

• Potilaat, joilla on oireenmukaista takautuvuutta (AVRT)
• Potilaat, joilla on DP tai muita eteisvärytmyrkyt, joilla on nopea kammion vaste lisäreitin kautta.
• Potilaat, joilla on AVRT tai DP, joilla on nopea kammion vaste ja jotka löytyvät sattumalta EPI: n aikana
• Asymptomaattiset kammiotulehduspotilaat, joiden toimeentulo, ammatti, vakuutus tai mielentila voivat riippua ennakoimattomista takykarytmioista tai joissa tällaiset takykarytmiat voivat vaarantaa yleisen turvallisuuden
• Potilaat, joilla on WPW ja äkillinen sydämen kuolema perheen historiassa

Kirurginen hoito

Radiofrekvenssikateetin ablaatio poistaa käytännöllisesti katsoen avoimen sydämen leikkauksen useimmilla WPW-oireyhtymää sairastavilla potilailla. Lukuun ottamatta näytetään:

1. Potilaat, joilla katetrin ablaatio (toistuvilla kokeilla) epäonnistui
2. Potilaat, joilla on samanaikainen sydänleikkaus
3. Potilaat, joilla on muita takykardioita ja joilla on useita kirurgisia toimenpiteitä vaativia polttovälejä (hyvin harvoin)

Pitkäaikainen antiarytminen hoito

Suun kautta annettavat lääkkeet ovat hoidon perusta potilaille, joille ei suoriteta radiotaajuista ablaatiota, vaikka pitkän aikavälin antiarytmisen hoidon tulos, jolla estetään takykardian jatkuminen WPW-oireyhtymässä olevilla potilailla, on varsin vaihteleva ja arvaamaton. Mahdolliset vaihtoehdot:

• Luokan Ic lääkkeitä (esimerkiksi flekainidia, propafenonia) käytetään tavallisesti pieniannoksisen estävän lääkeaineen kanssa AV-solmulla, jotta vältetään eteisvartio, jonka johtokyky on 1: 1
• Luokan III lääkkeet (esim. Amiodaroni, sotaloli), vaikka ne ovat vähemmän tehokkaita lisäjohtavuusreitin ominaisuuksien muuttamisessa
• Raskauden aikana sotaloli (luokka B) tai flekainidi (luokka C)

Ennuste ja komplikaatiot

WPW-oireyhtymää sairastavien potilaiden, joilla on katetrin ablaatio, hoidon jälkeen annetaan usein suotuisa ennuste.

Kun EKG: n esisäteily on oireeton, on yleensä hyvä ennuste. Monissa tapauksissa kehittyy oireenmukaisia ​​rytmihäiriöitä, joita voidaan ehkäistä ennalta ehkäisevällä katetrilla.

Potilaiden, joilla on ollut äkillinen sydämen kuolema, huomattavat takykarytmian oireet tai sydänpysähdys, on heikko ennuste. Heti kun perushoito suoritetaan, mukaan lukien terapeuttinen ablaatio, ennuste paranee selvästi.

Ei-invasiivinen riskikerrostuminen (esimerkiksi Holterin seuranta, stressitestit) voi olla hyödyllistä, jos harjoituksen tai prokainamidi-infuusion aikana tapahtuu äkillinen ja täydellinen menetys pre-viritykseen. Tämä ei kuitenkaan ole absoluuttinen ennustaja rytmihäiriöiden puuttumisesta.

WPW-oireyhtymän kuolleisuus on harvinaista ja liittyy usein äkilliseen sydänpysähdykseen. Tämä tapahtuu noin 1 kertaa 100 oireiden varalta, ja niiden kesto on enintään 15 vuotta.

TLU-oireyhtymän komplikaatioita ovat seuraavat:

• takyarytmia
• sydämenlyönti
• Huimaus tai pyörtyminen
• Äkillinen sydämen kuolema

Video: WPW (Wolff-Parkinsoni-valkoinen syndrooma) Animaatiovideo

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW-oireyhtymä) on elektrokardiografinen oireyhtymä, joka liittyy sydämen kammioiden ennalta stimulointiin, joka johtuu ylimääräisen (epänormaalin) atrioventrikulaarisen risteyksen (JPS) läsnäolosta. Kammiot esi-jännitystä herättää erilaisten rytmihäiriöiden kehittymistä, joten potilas voi kokea supraventrikulaarista takykardiaa, eteisvärinää tai eteisvartistoa, eteis-ja kammion ennenaikaisia ​​lyöntejä ja vastaavia subjektiivisia oireita - sydämentykytystä, hengenahdistusta, hypotensiota, huimausta, pyörtymistä ja kuolleita ihmisiä.

pitoisuus

Yleistä tietoa

Ensimmäinen tunnettu epänormaalin atrioventrikulaarisen (johtavan) polun kuvaus kuuluu Giovanni Paladinolle, joka vuonna 1876 kuvaili atrioventrikulaaristen venttiilien pinnalla olevia lihaskuituja. Giovanni Paladino ei liittänyt tunnistettuja rakenteita sydämen johtavuuteen, mutta oletti, että ne edistävät venttiilien vähentämistä.

A.E. esitti ensimmäisen EKG: n, joka heijastaa kammioiden esi- viritystä. Coch ja F.R. Fraserilla ei kuitenkaan havaittu syy-yhteyttä havaitun esierottelun ja takykardian välillä.

Samankaltaiset elektrokardiografiset ominaisuudet potilailla, jotka kärsivät paroxysmal takykardiasta, vuonna 1915 kirjattiin F.N. Wilson, ja vuonna 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Kaivokset vuonna 1914 viittasivat siihen, että lisäreitti voi olla osa uudelleensyöttöketjua (viritysaallon uudelleensyöttö).

Huhtikuun 2. päivänä 1928 Paul Whiteille vastasi 35-vuotias opettaja, joka kärsi sydämen sydämentykytys. Kyselyn aikana Louis Wolff (apulais Paul Paul) suoritti elektrokardiografisen tutkimuksen, joka paljasti QRS-kompleksin muutoksen ja P-Q-välin lyhenemisen.

Epänormaalia kammion depolarisaatiota, joka aiheuttaa muutoksia QRS-kompleksin alkuosassa, on käsitelty pitkään, koska yksityiskohtainen mekanismi takykardian kehittymiseksi ennen solun sisäisen signaalin tallennuksen menetelmän syntymistä ei ole selvä.

Vuoteen 1930 mennessä L. Wolff, P. White ja englantilainen John Parkinson tiivistivät 11 samanlaista tapausta, joissa havaittiin yhdistelmä P-Q-välin lyhentämistä, epätyypillistä jalkojen tukkeutumista ja takykardian paroksismeja sekä eteisvärinää ja flutteria kliinisenä elektrokardiografisena oireyhtymänä.

1. Scherf ja M. Holzman esittivät vuonna 1932, että EKG-muutokset aiheuttavat epänormaali atrioventrikulaarinen yhteys. Samat johtopäätökset tulivat tutkijoiden tiedoista riippumatta vuonna 1933. F.S. Puu ja SS Wolferth. Näiden havaintojen edellytys oli Kentin löytäminen 1893: ssa ylimääräisestä atrioventrikulaarisen lihasten nipusta eläimissä (”Kentin nippu”).

Vuonna 1941 S.A. Levin ja R.B. Beenson viittaa tähän oireyhtymään on ehdottanut termiä "Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä", jota on käytetty tähän mennessä.

Vuonna 1943 F.S. Wood et al vahvisti WPW-oireyhtymän kliinisiä ilmentymiä ylimääräisten reittien histologisella tutkimuksella.

Kahdennenkymmenennen vuosisadan lopulla avoimen sydämen kirurgian aikana D. Durrerin ja J.R. Rossilla oli kammioiden esivalotus. D. Durrer ja yhdessä kirjoittajat osoittivat ohjelmoidun stimulaation hyödyntäen, että WPW-oireyhtymän potilaiden ennenaikaisen eteisen ja kammion supistumisen seurauksena takykardia voi esiintyä ja pysähtyä.

Vuonna 1958 R.C. Truex et al., Tutkimuksessa alkioiden, vastasyntyneiden ja imeväisten sydämistä ensimmäisten kuuden elinkuukauden aikana paljastui lukuisia lisäliitoksia kuiturenkaan reikiin ja rakoihin. Nämä tiedot vahvistivat vuonna 2008 N.D. Hahurij ja yhdessä kirjoittajat, jotka löytyivät kaikissa alkioissa ja sikiöissä, joita tutkittiin kehityksen alkuvaiheissa, ylimääräisten lihasreittien läsnäolosta.

Vuonna 1967, F.R. Cobb ja kollegat osoittivat mahdollisuutta hoitaa WPW-oireyhtymä poistamalla epänormaali johtuminen avoimen sydämen leikkauksen aikana.

Korkean taajuuden tuhoamistekniikan käyttöönotto mahdollisti M. Borggrefe'lle vuonna 1987 oikeuden korjata oikeanpuoleisen ylimääräisen ABC: n ja vuonna 1989 K.N. Kuck saattoi onnistuneesti hävittää vasemmanpuoleisen anomaalisen yhdisteen.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä havaitaan 0,15 - 0,25%: ssa koko väestöstä. Vuosittainen kasvu on 4 uutta tapausta vuodessa 100 000 asukasta kohti.

Oireyhtymän esiintyvyys lisääntyy 0,55 prosenttiin ihmisillä, jotka ovat läheisessä yhteydessä WPW-oireyhtymän potilaiden kanssa. Taudin "perheen" luonteen vuoksi monien muiden ABC: iden todennäköisyys kasvaa.

Lisälääkkeisiin liittyviin rytmihäiriöihin liittyy 54–75% kaikista supraventrikulaarisista takykardioista. Ilmentävässä WPW-oireyhtymässä paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) muodostaa 39,4% ja piilotettu retrograde DAVA - 21,4%.

Noin 80% potilaista, joilla on WPW-oireyhtymä, ovat potilaita, joilla on vastavuoroisia (pyöreitä) takykardioita, 15-30%: lla on eteisvärinä, ja 5%: lla on eteisvärinä. Harvoissa tapauksissa havaitaan kammiotakykardiaa.

Vaikka ylimääräinen AV-yhdiste (DAVS) on synnynnäinen poikkeama, WPW-oireyhtymä voi ilmetä ensimmäistä kertaa missä tahansa iässä. Useimmissa tapauksissa oireyhtymän kliininen ilmentyminen havaitaan 10 - 20-vuotiailla potilailla.

Tämä lapsilla esiintyvä oireyhtymä havaitaan 23%: ssa tapauksista, ja joidenkin tekijöiden mukaan se ilmenee useimmiten ensimmäisinä elinvuosina (20 tapausta 100 000: ssa pojista ja 6/100 000: ta tyttöjen keskuudessa) ja muiden mukaan useimmat Tapaukset, jotka on kirjattu 15–16-vuotiaiksi.

Toisen oireyhtymän ilmentymän huippu esiintyy kolmannella vuosikymmenellä miehillä ja neljännessä naisessa (miesten ja naisten suhde on 3: 2).

Kuolleisuus WPW-oireyhtymässä (äkillinen sepelvaltimokuolema) liittyy eteisvärinän uudelleensyntymiseen kammion fibrilloitumiseen ja usein kammion vasteeseen yhdessä tai useammassa lisäreitissä lyhyellä anterograde-tulenkestävällä jaksolla. Koska oireyhtymän ensimmäinen ilmentymä havaitaan pienessä määrässä potilaita. Yleensä äkillisen sepelvaltimon kuoleman riski on yksi 1 000: sta.

muoto

Koska epänormaalit polut on nimetty lähtöpaikalla ja maahantulopaikalla, vuonna 1999 F.G. Cosio ehdotti anatomista ja fysiologista luokittelua sukupuolielinten proliferatiivisen rauhan lokalisoinnille (ylimääräiset atrioventrikulaariset yhteydet), joiden mukaan kaikki DAVS on jaettu seuraavasti:

• oikeakätinen;
• Vasen (havaittu useimmiten);
• paraseptalnye.

Vuonna 1979 W.Sealy ja rinnakkain kirjoittajat ehdottivat anatomisesti kirurgista luokitusta, jonka mukaan PLSD on jaettu vasemmanpuoleisiin, oikeanpuoleisiin, parietaalisiin sekä etupäätä vastaanottaviin ja zadneseptalny-alueisiin membraanisen väliseinän kuituisen rengasalueen vieressä.

On myös luokiteltu M. E. Josephson ja rinnakkais kirjoittajat, jotka ehdottavat RPLD: n jakamista:

• PLS oikea vapaa seinään;
• Vasemman vapaan seinän putket;
• JPS: n vapaa vasen takaseinä;
• etuosio;
• takaosa.

Oireyhtymän morfologisesta substraatista riippuen erotetaan sen anatomiset variantit, joissa on lisää lihaksen AV-kuituja ja muita "Kent-nippuja" (erikoislihas AV-kuituja).

Muita lihaksen AV-kuituja voi:

• kulkee ylimääräisen vasemman tai oikean parietaalisen AV-liitännän kautta;
• kulkee kuituisen aortan-mitraalisen risteyksen läpi;
• siirry vasemmasta tai oikeasta eteisosasta;
• liittyä Valsalvan sydämen keskisuonen aneurysmaan tai sinusiin;
• olla väliseinä, ylempi tai alempi paraseptal.

Erikoislihas AV-kuidut voivat:

• peräisin alkeellisesta kudoksesta, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin atrioventrikulaarinen solmu;
• kirjoita Hänen nipun oikeanpuoleiseen osaan (olkoon atriofascicular);
• anna oikean kammion sydänlihaksen.

WHO: n suositusten mukaan:

• WPW-ilmiö, jolle on tunnusomaista kammion preexcite-elektrokardiografiset oireet johtuen impulssijohtokyvystä ylimääräisten yhdisteiden kautta, mutta AV-reciprokaalisen takykardian kliinisiä ilmenemismuotoja (uusiutumista) ei havaita;
• WPW-oireyhtymä, jossa kammion esivalotus yhdistetään oireenmukaiseen takykardiaan.

Etenemisreitteistä riippuen erotetaan seuraavat:

• ilmentää WPW-oireyhtymää, jossa depolarisaation etuosa kulkee AAV: ta pitkin anterograde-suunnassa sinusyklin taustaa vasten;
• oireyhtymän piilevä muoto, jossa ei ole merkkejä kammion preexcitection sinus-rytmin taustasta, johtavuus on taaksepäin DAVS: n mukaan ja anterograde normaalia AV-yhteyttä pitkin;
• oireyhtymän piilevä muoto, jossa ventrikulaarisen yli-stimulaation merkkejä havaitaan vain ohjelmoidulla tai kasvavalla stimulaatiolla, joka ei ole normaalissa tilassa;
• Jaksottainen WPW-oireyhtymä, jossa ilmennyt ajoittainen kammion yli stimulaatio vaihtelee normaalin AV-johtavuuden kanssa;
• WPW-oireyhtymän moninainen muoto, jossa havaitaan useampi kuin yksi atrioventrikulaarinen risteys.

Kehityksen syyt

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä kehittyy lisäkelpoisten AV-yhdisteiden säilymisen seurauksena epätäydellisen kardiogeneesin vuoksi. Tehtyjen tutkimusten mukaan sikiön kehityksen alkuvaiheessa normi on lisäksi lihasreittejä. Tricuspid- ja mitraaliventtiilien ja kuiturenkaiden muodostumisen vaiheessa on lihasliitosten asteittainen regressio. Muita AV-yhdisteitä tulee tavallisesti ohuempia, niiden lukumäärä pienenee ja jo 21 raskausviikolla niitä ei havaita.

Kun kuitujen AV-renkaiden muodostumista loukataan, jotkut ylimääräiset lihaskuidut säilyvät ja niistä tulee DAVS: n anatominen perusta. Useimmissa tapauksissa histologisesti tunnistetut lisäreitit ovat "ohuita filamentteja", jotka ohittavat normaalin sydänjohtosysteemin rakenteita liittämällä kammiot ja eteisrautakunnan atrioventrikulaarisen sulcusin kautta. Lisäreittejä tuodaan eteiskudokseen ja ventrikulaarisen sydänlihaksen perusosaan eri syvyyksissä (lokalisointi voi olla joko subepikardiaalinen tai subendokardiaalinen).

WPW-oireyhtymän läsnä ollessa voidaan havaita samanaikainen synnynnäinen sydänsairaus, vaikkakin rakenteellisesti, oireyhtymä ei liity niihin. Tällaisia ​​poikkeavuuksia voivat olla Elars-Danlosin oireyhtymä, Marfan-oireyhtymä ja mitraaliventtiilin prolapsi. Harvinaisissa tapauksissa havaitaan myös synnynnäisiä vikoja (Ebsteinin anomalia, Fallot'n tetrad, interventricular ja interatrial septal defect).

Lisäreittien läsnäolo voi olla luonteeltaan perheen luonteinen (yleensä monen muotoinen).

synnyssä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä kehittyy ennalta herätyksen perusteella, kun mukana on muita johtavia rakenteita, jotka kykenevät antegrade, retrograde johtoon tai niiden yhdistelmään.

Normaalisti johtaminen läpivientistä kammioihin tapahtuu AV-solmun ja His-Purkinjen järjestelmän avulla. Lisäreittien läsnäolo ohittaa normaalin johtumisreitin, joten kammion sydänlihaksen osan viritys tapahtuu aikaisemmin kuin normaalin impulssijohtumisen aikana.

Riippuen epänormaalin yhteyden kautta aktivoidun sydänlihaksen osan koosta preexcitement-aste kasvaa. Esiherkkyyden aste kasvaa myös stimuloinnin tiheyden lisääntymisen, adenosiinin, kalsiumin ja beetasalpaajien, eteis-ekstrasystolin lisäämisen vuoksi ABC: ssä vietetyn ajan pidentymisen vuoksi. Minimimuotoista ennakkomääritystä on tunnusomaista oireyhtymä, jossa havaitaan vasemmanpuoleisia sivusuuntaisia ​​SADD: itä, erityisesti yhdistettynä AV-solmun nopeutettuun johtumiseen.

Lisäreittejä, joilla on yksinomaan anterogradeja johtavuutta, havaitaan harvoin, mutta vain retrograde (latentti muoto) - usein. "Ilmeinen" CID: t suorittavat yleensä impulsseja sekä anterogradeissa että taaksepäin suuntautuvassa suunnassa.

Supersentrikulaarisen takykardian, eteisvärinän ja hilseilyn paroksismeja aiheuttaa pyöreän viritysaallon muodostuminen (uudelleensyöttö).

Uudelleen-takykardian induktio tapahtuu, jos on olemassa:

• kaksi kanavaa;
• yhdellä yksisuuntaisen kuljetusyksikön kanavilla;
• mahdollisuuden anterogradeen johtamiseen lohkon ympärille toisen kanavan kautta;
• mahdollisuus käyttää takaisinkytkentää jollakin käytettävissä olevista kanavista.

WPW-oireyhtymän palautumismekanismiin liittyvä atrioventrikulaarinen takykardia on jaettu:

• Ortodrominen, jossa impulssit ovat ateroventrikulaarisen (AV) solmun kautta anterogradeja atriumin kammioihin käyttämällä erikoistunutta johtamisjärjestelmää, ja kammioista atriaan, impulssi lähetetään retrogradisesti JET: n mukaisesti. Ventrikulaarisen sydänlihaksen depolarisaatio suoritetaan normaalin His-Purkinje-järjestelmän mukaisesti. Samanaikaisesti elektrokardiogrammi vahvistaa takykardian "kapeilla" QRS-komplekseilla.
• Antidromic, jossa impulssit atriasta kammioihin lähetetään käyttäen anterogradeja johtavuutta JPS: ssä, ja retrograde johtuminen suoritetaan toisen JPS: n (jossa on useita muotoja) tai AV-solmun kautta. Ventrikulaarisen sydänlihaksen stimulointia havaitaan kammioon DAVS (tavallisesti parietaalinen, kammion seinämässä) pääsyn alueella. EKG rekisteröi takykardiaa laajalla QRS-kompleksilla. Tämän tyyppinen takykardia havaitaan 5-10%: lla potilaista.

DAVA: n sijainti voi olla mikä tahansa alue pitkin atrioventrikulaarista sulcusia lukuun ottamatta mitraalisten ja aorttaventtiilien välistä aluetta.

Useimmissa tapauksissa vasemmanpuoleiset epänormaalit yhteydet ovat epikardin alla, ja kuiturengas kehitetään normaalisti. Oikeat epänormaalit yhteydet ovat paikallisia sekä endokardiaalisesti että epikardiaalisesti samalla taajuudella, ja useimmissa tapauksissa niihin liittyy vikoja kuiturenkaan rakenteessa.

Usein paljastetaan AVS-risteys atrioventrikulaarisen sulcusin diagonaalissa, minkä seurauksena kammio- ja eteisosuudet eivät vastaa toisiaan. Anomaalisten yhdisteiden suuntaan on tunnusomaista "keskipakopaino".

oireet

Ennen WPW-oireyhtymän kliinistä ilmentymistä, joka on mahdollista missä tahansa iässä, taudin kulku voi olla oireeton.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä ilmenee sellaisina sydämen rytmihäiriöinä:

• vastavuoroinen supraventrikulaarinen takykardia, joka havaitaan 80%: lla potilaista;
• eteisvärinä (15-30%);
• eteisvartio 5%: lla potilaista (taajuus on 280-320 lyöntiä minuutissa).

Joissakin tapauksissa WPW-oireyhtymän mukana on eteis-ja kammion ennenaikaista lyöntiä tai kammion takykardiaa.

Rytmihäiriöt ilmenevät fyysisen rasituksen aikana, emotionaalisten tekijöiden vaikutuksen alaisena tai ilman näkyvää syytä. Hyökkäykseen liittyy:

• sydämen sydämentykytys ja kuolema;
• sydänlihas (kipu sydämessä);
• hengitysvaikeus.

Kun atria vilkkuu ja hilseilee, huimausta, pyörtymistä, hypotensiota, hengenahdistusta esiintyy.

Rytmihäiriöiden paroxysms alkaa yhtäkkiä, kestää muutaman sekunnin muutaman tunnin ja voi pysähtyä. Hyökkäykset voivat olla sekä päivittäin että 1-2 kertaa vuodessa.

Useimmissa tapauksissa sydämen rakenteelliset patologiat puuttuvat.

diagnostiikka

WPW-oireyhtymän diagnosoimiseksi tehdään kattava kliininen ja instrumentaalinen diagnoosi:

• EKG 12 johdossa, jonka avulla voidaan tunnistaa lyhentynyt PQ-aikaväli (alle 0,12 s), kammioiden "valua" supistumisen aiheuttama deltaaalto ja QRS-kompleksin laajeneminen yli 0,1 s. Nopea johtuminen delta-aallon AB-liitännän kautta aiheuttaa sen laajenemisen.
• Transthorakinen ehokardiografia, joka mahdollistaa sydän- ja verisuonisairauksien anatomisten rakenteiden visualisoinnin, sydänlihaksen toiminnallisen tilan, jne.
• Holterin EKG-monitorointi auttaa havaitsemaan ohimeneviä rytmihäiriöitä.
• Transesofageaalinen sydämen tahdistus, joka auttaa tunnistamaan ylimääräisiä reittejä ja provosoimaan rytmihäiriöitä, jolloin voidaan määrittää taudin muoto. Ilmentävän oireyhtymän mukana seuraa merkkejä ennalta herätyksestä alkuperäisessä elektrokardiogrammissa, joita tehostetaan stimuloinnin aikana. Ortodomisen reciprokaalisen takykardian myötä oireet pre-virittymisestä stimulaation aikana häviävät yhtäkkiä, ja St2-R2: n väli kasvaa.
• Sydämen elektrofysiologinen tutkimus, jonka avulla voit tarkasti määrittää lisäreittien sijainnin ja niiden lukumäärän sekä määrittää oireyhtymän kliinisen muodon.

WPW-oireyhtymä piilevässä muodossa olevalla EKG: llä heijastuu kammion ennenaikaisen herätyksen merkkien puuttumiseen sinusyklin aikana. Vatsakalvojen elektrostimulaatio, joka aiheuttaa takykardiaa potilaassa, auttaa tunnistamaan oireyhtymän.

WPW-oireyhtymän differentiaalidiagnoosi suoritetaan estämällä Hänen nippunsa nippu, johon liittyy takykardian esiintymistiheyden pieneneminen lisäreittien sijainnin puolella.

hoito

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymää hoidetaan lääketieteellisillä tai kirurgisilla menetelmillä (menetelmän valinta riippuu potilaan tilasta).

Lääkehoito sisältää antiarytmisten lääkkeiden jatkuvan saannin. Kun ortodromista takykardiaa käytetään lääkkeisiin, jotka vaikuttavat:

• AV-solmulla ja DAVA: lla samanaikaisesti (flekainidi, propafenoni, sotaloli);
• AV-solmu (digoksiini), mutta vain retrograde-toiminnassa olevissa DVAS-järjestelmissä;
• DAVS (disopyramidi, amiodaroni, kinidiini).

Koska digitalis-lääkkeet, verapamiili, diltiatseemi, adenosiini (kalsiumin salpaajat), joilla on eteisvärinä, voivat lisätä kammion vastetta ja siten aiheuttaa kammiovärinän kehittymistä, näitä lääkkeitä ei määrätä.

"Avoimen sydämen" kirurgia, kun otetaan huomioon mahdolliset komplikaatiot ja yksinkertaisempien menetelmien tehokkuus, toteutetaan yksinomaan tapauksissa, joissa esiintyy yhdistetty patologia tai katetrin toiminta ei ole mahdollista. Epänormaalin johtumisen eliminointi suoritetaan käyttämällä endokardi- tai epikardiaalista kirurgista pääsyä.

Anti-takykardisia laitteita ei tällä hetkellä käytetä WPW-oireyhtymässä eteisvärinän vaaran vuoksi.

Tehokkain hoitomenetelmä (onnistunut 95%: lla potilaista) on DAVS: n katetrin radiotaajuuden tuhoutuminen (ablaatio), joka perustuu patologisten reittien tuhoutumiseen. Tämä menetelmä käsittää transaortisen (retrograde) tai transseptaalisen pääsyn.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (ERW)

Terveen ihmisen sydän toimii noin seitsemänkymmentä lyöntiä minuutissa, tämä on itsenäinen prosessi, toisin kuin käsivarsien ja jalkojen liikkeet, joten henkilö ei kiinnitä huomiota siihen. Mutta joskus esiintyy rikkomuksia, jotka liittyvät nopeuden kiihtymiseen tai hidastumiseen. Sydämen sydämentykytyksiä kuvattiin ensimmäistä kertaa kahdennenkymmenennen vuosisadan kolmantenakymmenentenä vuonna tiedemiesten Wolf, Parkinson ja White. Patologian syy tunnistettiin - tämä on toisen kiihottumisreitin esiintyminen sydänlihassa. Hänet nimettiin Wolf-Parkinson-White-oireyhtymäksi (WPW).

syistä

Normaalitilassa sydänlihaksen johtosysteemi esitetään siten, että sähköisen herätteen siirto tapahtuu sujuvasti ylhäältä alaspäin tietyllä tiellä:

Sydänjohtojärjestelmä

• Sydämen rytmin muodostuminen tapahtuu sinoatriaalisen solun soluissa oikealla atriumilla;
• Tämän jälkeen se kulkee vasempaan kuiluun ja saavuttaa atrioventrikulaarisen solmun;
• Lisäksi herätys Hänen kimpunsa läpi sen kahdessa jalassa leviää sydämen alaosaa pitkin;
• Purkinjen kuitujen avulla molempien alempien kammioiden kaikki solut on kyllästetty herätteellä.
• Tällaisen polun kulkiessa sydänlihaksen työ synkronoidaan ja koordinoidaan.

Patologian tapauksessa sähköinen stimulaatio ohittaa atrioventrikulaarisen solmun ja menee kammioihin oikealle tai vasemmalle. Wolff Parkinsonin valkoinen oireyhtymä ilmenee, kun toinen säde ilmestyy, joka pystyy lähettämään impulsseja suoraan sydämen ylemmistä kammioista alempiin. Tämän vuoksi tapahtuu rytmihäiriö. Ventricles alkaa kiihtyä nopeammin kuin on tarpeen, koska on nopea sydän.

Tämä ilmiö voi ilmetä terveillä ihmisillä sydämen valitusten puuttuessa. Ennaltaehkäisevien tutkimusten aikana 40 prosentissa ihmisistä tämä oireyhtymä tunnistettiin ja toistuvien tutkimusten aikana se katosi itsestään. Tämä aiheutti tiedemiehille sekaannusta. Siksi otettiin käyttöön toinen määritelmä - ERW: n ilmiö.

Tämä tauti voi ilmetä voimakkaan emotionaalisen ja fyysisen rasituksen aikana, kun alkoholijuomia käytetään liiallisesti. Tilastojen mukaan kolme sadasosaa prosentista kuolemista johtui Wolf-Parkinson-White-ilmiöstä. WPW-oireyhtymän tarkkoja syitä ei ole vielä vahvistettu tutkijoiden toimesta.

oireet

Kuten monet sairaudet, ERW: n oireyhtymällä on omat oireet:

• Sydämen sydämentykytys;
• Tasapainon menetys avaruudessa;
• pyörtyminen;
• Kipu sydämessä ja rinnassa;
• Ei tarpeeksi ilmaa.

Lapsilla

PVP-oireyhtymän merkkejä nuorilla lapsilla on kieltäytyminen ruokkimisesta, liiallinen hikoilu, itku, heikkous, supistusten tiheys kasvaa kolmesataa lyöntiä minuutissa.

Taudista on kolme tapaa:

• Oireet puuttuvat (noin neljäkymmentä prosenttia potilaista);
• Itsensä ylläpitävät hyökkäykset, kestävät 20 minuuttia;
• Kolmannessa vaiheessa sydämen sydämentykytys ei mene yksin. Käyttämällä erityistä lääkitystä hyökkäys katoaa kolmen tunnin kuluttua.
• Seuraavassa vaiheessa hyökkäys kestää yli kolme tuntia, jolle on ominaista sydämen rytmien erittäin voimakas pirstoutuminen. Lääkkeet eivät auta. Tällaisissa tapauksissa toiminta suoritetaan.

diagnostiikka

Tarkastuksen aikana kuuntele sydämen aluetta ja analysoi henkilön pulssi. Tarkempi diagnoosi elektrokardiogrammin avulla.

Wolff-Parkinsonin-valkoisen oireyhtymän tutkimuksessa potilaan EKG: ssä ilmenee seuraavat merkit:

• Sähköisen pulssin siirtymävaiheen lyhentyminen atriumista kammioon.
• Elektrokardiogrammilla (sydämen EKG) asiantuntijat toteavat - aalto. Hänen opetuksensa viittaa siihen, että kammiot herättävät häiriöitä. Sen arvo kardiogrammissa osoittaa nopeuden, jolla impulssi kulkee sydämen yläosista alempiin. Mitä pienempi se on, sitä parempi yhteys.
• Ventrikulaarisen kompleksin laajeneminen, joka on kirjattu kammion pulsoinnin aikana.
• Sykejakson lyhentäminen.
• Negatiivinen T-piikki.
• Sydämen rytmihäiriö.

Erillinen erillinen siirto-oireyhtymä. Tämä viittaa siihen, että laitteessa, jossa on häiriintynyt kuva sydänimpulsseista, myös normaalit segmentit havaitaan.

Normaali sydämen toiminta ja fibrillointi (koordinoimaton supistuminen)

vaara

ERW-oireyhtymän pääasiallinen vaara on sen hämmästyttävyys. Vaikka taudin ensimmäisessä tai toisessa vaiheessa ei olisi erityisiä merkkejä, sinun ei pidä unohtaa sitä. Loppujen lopuksi WPW-oireyhtymä voi muistuttaa itsestään kaikkein sopimattomimmalla hetkellä, esimerkiksi kun jalkapalloa pelataan ystävien kanssa pihalla.

Kuten edellä mainittiin, voimakas emotionaalinen ja fyysinen stressi voi johtaa hirvittäviin seurauksiin, mukaan lukien kuolema. Siksi, jos lääkäri on havainnut patologian, sitä ei tarvitse sivuuttaa, vaikka oireita ei olisi.

hoito

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on ollut melko kauan, joten ihmiset ovat saaneet aikaan muutamia tapoja käsitellä sitä. Tämä on lääkeaine, kirurginen, elektrofysiologinen ja vagus-hermon aktivointi.

Lääkehoito. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän yhteydessä käytetään seuraavia ryhmiä:

• Valmistelut adrenoblockerit vaikuttavat sydämen reseptoreihin, minkä vuoksi rytmi hidastuu. Ei suositella alhaiselle paineelle. Tehokas 60 prosentissa tapauksista.
• Procainamidia voidaan käyttää vain lääkäreissä tai kotona. Kaksikymmentä millilitraa ruiskutetaan kymmenen minuutin kuluessa, samalla kun katsotaan verenpainetta ja rytmiä. Potilaan täytyy makuulle, koska lääke vähentää dramaattisesti painetta. Kahdeksankymmentä tapausta sadasta, syke palautetaan.
• Propafenonilla on monia vasta-aiheita, jotka liittyvät sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin. Kun sitä käytetään yhdeksänkymmentä prosenttia tapauksista, se palauttaa sydämen sykkeen. Lisäksi on erittäin kätevää, että se esitetään tabletin muodossa, mikä on erittäin kätevää.
• Tällaiset lääkeryhmät kalsiumkanavan salpaajina ja adenosiinitrifosfaatteina ovat tiukasti vasta-aiheisia, koska ne aiheuttavat sydämen lihaskuitujen aktiivisuuden asynkroniaa.

Hoito leikkauksella. Tämä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän hoitomenetelmä on sovellettavissa äärimmäisissä tapauksissa viimeisessä vaiheessa. Se on erittäin tehokas, yli 90 prosentissa tapauksista potilaat eivät enää häiritse nopeaa sykettä.
Se koostuu patologisesti muodostetun nipun poistamisesta. Näin ollen hermoimpulssien siirto palautuu.

Toiminnalle on viitteitä:

• Jos henkilöllä on usein takavarikot;
• Hyökkäykset kestävät yli kolme tuntia, eivätkä ne voi hoitaa lääkkeitä;
• Oireyhtymä välitettiin geneettisesti.
• Operaatio toteutetaan ja ne ihmiset, joiden ammatti on pelastaa muita ihmisiä.

Elektrofysiologiset menetelmät. Elektrodin toiminta tapahtuu kahdella tavalla:

• Sydän sydämentahdistin. Tässä elektrodi työnnetään ruokatorven läpi siten, että se on lähinnä sydänlihaa. Sen läpi syötetään pieni purkausvirta, joka palauttaa rytmin. Onnistuneen toiminnan ansiosta menetelmän tehokkuus on yhdeksänkymmentä viisi prosenttia. On kuitenkin tapauksia, joissa virta johtaa sydämen kudoksen epäsäännölliseen vähenemiseen, joten asiantuntijoilla on aina defibrillaattori ennen tällaista interventiota.
• Defibrillaatio. Menetelmää voidaan soveltaa vakavissa tapauksissa, joissa sydämen lihaskuitujen erilainen väheneminen voi johtaa kuolemaan. Tukahduttaa kaikki patologiset prosessit, joiden jälkeen normaali rytmi palaa.
• Harhojen refleksien aktivointi. On tunnettua, että ne stimuloivat sympaattisten hermosäikeiden kannalta sopivia sydänimpulsseja ja hidastavat - parasympaattisia. Tästä seuraa, että sydämen sydämentykytysten poistamiseksi sinun täytyy ajaa jälkimmäinen.

Tähän on kaksi tekniikkaa:

• Silmien painaminen puolen minuutin ajaksi vähentää rytmien esiintymistiheyttä.
• Hengittämällä henkeä ja lyhentämällä puristinta aktivoidaan vagus-hermo.

Siten PVP-oireyhtymä lapsilla ja aikuisilla on vakava sairaus, jota ei voida sivuuttaa millään tavalla, myös sen alkuvaiheessa. Tärkein syy sydänlihaksen kiihdytettyyn rytmiin on lisäsäteen muodostuminen, joka pystyy välittämään hermoimpulsseja suoraan atriumista kammioon.

Sairaus esiintyy sekä miehillä (seitsemänkymmentä prosenttia) että naisilla ja jopa lapsilla. Oireet vaihtelevat oireyhtymän vaiheessa. Alussa ei ole merkkejä, ja siksi henkilö ei tiedä, että hän on sairas.

Jotta Wolfin - Parkinsonin - valkoisen oireyhtymä voidaan määrittää tarkasti, kardiologin on tutkittava. Hoitona käytetään lääkkeitä, elektrofysiologisia tekniikoita, leikkauksia tai refleksiaktivointia erikoisharjoituksia käyttäen.