Kardiogeeninen sokki

Yksi vakavimmista hätätilanteissa ilmenevistä olosuhteista on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy pääasiassa akuutin sydäninfarktin komplikaationa.

Kardiogeeninen sokki esiintyy useimmiten pitkittyneen (usean tunnin) angina (kipu) -tilan aikana. Joskus on kuitenkin mahdollista kehittyä kohtalaisen kivun ja hiljaisen sydäninfarktin myötä.

Kardiogeenisen sokin kehittymisen perusta on sydäntehon väheneminen, joka johtuu sydänlihaksen supistumisfunktion jyrkästä laskusta. Sydämen rytmihäiriöt, usein sydäninfarktin akuutin jakson aikana, johtavat myös sydämen ulostulon vähenemiseen. Kardiogeenisen sokin vakavuus, sen ennuste määräytyy nekroosin keskittymisen koon mukaan.

synnyssä

Kardiogeenisessä shokissa perifeeristen verisuonten sävy kohoaa, perifeerinen resistenssi lisääntyy ja akuutti verenkiertohäiriö kehittyy, kun verenpaine (BP) laskee selvästi. Veren nestemäinen osa ulottuu verisuonten rajan ulkopuolelle patologisesti laajentuneisiin astioihin. Ns. Veren sekvestraatio hypovolemian kanssa ja keskisen laskimopaineen (CVP) väheneminen kehittyvät. Arteriaalinen hypovolemia (verenkierron veren määrän väheneminen) ja hypotensio johtavat veren virtauksen vähenemiseen eri elimissä ja kudoksissa: munuaisissa, maksassa, sydämessä, aivoissa. Metabolinen acidoosi (happamien tuotteiden metaboloituminen) ja kudoshypoksia tulevat esiin ja verisuonten läpäisevyys kasvaa.

Kuuluisa Neuvostoliiton kardiologi Acad. B. I. Chazov erottaa neljä kardiogeenisen sokin muotoa. Sairaanhoitoyksikön ensihoitajien on välttämätöntä selvittää niistä sekä kardiogeenisen shokin patogeneesin tärkeimmät yhteydet, sillä tällöin on mahdollista toteuttaa kattava, järkevä ja tehokas hoito potilaan elämän säästämiseksi.

Reflex-isku

Tässä muodossa on ensiarvoisen tärkeää, että nekroosin keskittymisestä johtuva refleksivaikutus, joka on kivulias ärsyke, on ensisijainen. Kliinisesti tällainen sokki etenee helpoimmin, oikean ja oikea-aikaisen hoidon avulla, ennuste on suotuisampi.

"Tosi" kardiogeeninen sokki

Kehityksessään tärkein tehtävä on sydänlihaksen supistumisen funktion rikkominen syvien metabolisten häiriöiden vuoksi. Tämän tyyppisellä shokilla on selvä kliininen kuva.

Areox-isku

Tämä on vakavin shokin muoto, jota havaitaan organismin kompensaatiokyvyn täydellisessä sammumisessa. Käytännössä ei voida hoitaa hoitoa.

Rytmihäiriö

Kliinisessä kuvassa hallitsevat rytmihäiriöt: sekä sydämen supistusten määrän lisääntyminen (takykardia) että niiden nopeuden väheneminen (bradykardia) täydelliseen atrioventrikulaariseen lohkoon saakka.

Molemmissa tapauksissa patogeneesi perustuu sydämen minuuttimäärän pienenemiseen, mutta takykardian tapauksessa tämä johtuu sydämen sykkeen voimakkaasta noususta, diastolisen sydämen täyttöajan ja systolisen poiston vähenemisestä ja bradykardiassa sydämen sykkeen huomattavasta vähenemisestä johtuen, mikä johtaa myös vähenemiseen. minuutin määrä.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov ja A.S. Pyyhkäisyjen vakavuuden mukaan erotettiin 3 astetta kardiogeenistä shokkia:

1. suhteellisen helppoa
2. kohtalaisen vakava
3. erittäin raskas.

Kardiogeeninen shokki I-aste ei yleensä ylitä 3 - 5 tuntia. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. On huomattava, että potilailla, joilla on perustason verenpainetauti, verenpaine voi olla normaalialueella, peittämällä läsnä oleva hypotensio (verrattuna lähtötasoon). Useimmilla potilailla 40–50 minuuttia rationaalisten monimutkaisten terapeuttisten toimenpiteiden suorittamisen jälkeen havaitaan melko nopea ja tasainen verenpaineen nousu, sokerin perifeeriset merkit häviävät (pallorakenne ja akrosyanoosi vähenevät, raajat lämpenevät, pulssi harvenee, täyttö ja jännityksen nousu).

Joissakin tapauksissa, varsinkin iäkkäillä potilailla, hoidon aloittamisen jälkeinen positiivinen suuntaus voidaan kuitenkin hidastaa, joskus verenpaineen lyheneminen ja kardiogeenisen shokin uudelleen aloittaminen.

Kardiogeeninen shokki II-aste on pidempi (jopa 10 tuntia). HELL alla (80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Iskun perifeeriset merkit ovat paljon voimakkaampia, ja usein on oireita akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta: hengenahdistus levossa, syanoosi, akrosyanoosi, kongestiivinen hengityksen keuhko keuhkoissa ja joskus niiden turvotus. Reaktio huumeiden käyttöönottoon on epävakaa ja hidastunut, ensimmäisenä päivänä verenpaineen lasku ja sokin uusiutuminen vähenevät.

Kardiogeeninen shokki III -luokkaa leimaa äärimmäisen vakava ja pitkäaikainen kurssi, jyrkkä pudotus, verenpaine (jopa 60/40 mmHg. Art. Ja alla), pulssipaineen lasku (systolisen ja diastolisen verenpaineen ero alle 15 mm Hg.), Häiriöiden eteneminen perifeerinen verenkierto ja akuutin sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen. 70%: lla potilaista kehittyy alveolaarinen keuhkopöhö, jolle on ominaista nopea kulku. Verenpainetta ja muita monimutkaisen hoidon komponentteja käyttävien lääkkeiden käyttö on yleensä tehotonta. Tällaisen reaktiivisen iskun kesto on 24 - 72 tuntia, joskus se saa pitkittyneen ja aaltoilevan kurssin ja yleensä päättyy kuolemaan.

Kardiogeenisen sokin pääasialliset kliiniset oireet ovat hypotensio, pulssipaineen lasku (pieneneminen 20 mmHg: iin tai vähemmän, aina mukana oireiden aiheuttamat shokkihäiriöt riippumatta verenpaineen tasosta ennen tautia), ihon hauraus, usein rikki-tuhka tai syanoottinen sävy, syanoosi ja syanoosi. kylmät raajat, kylmä hiki, pieni ja usein toistuva pulssi, sydämen sävyjen kuurous, erilaiset sydämen rytmien häiriöt. Erittäin vakavalla iskulla esiintyy tyypillinen marmorinen ihokuvio, joka osoittaa epäsuotuisan ennusteen. Verenpaineen laskun yhteydessä munuaisten veren virtaus vähenee, esiintyy oliguriaa jopa anuriaan asti. Huono ennustava merkki on diureesi alle 20–30 ml / vrk (alle 500 ml / vrk).

Verenkiertohäiriöiden lisäksi psykomotorinen kiihtyminen tai heikkous, joskus sekavuus tai väliaikainen häviö, ja ihon herkkyyshäiriöt havaitaan kardiogeenisessä sokissa. Nämä ilmiöt johtuvat aivojen hypoksiasta vakavien verenkiertohäiriöiden olosuhteissa. Joissakin tapauksissa sydämen sokki voi liittyä jatkuvaan oksenteluun, ilmavaivoon, suoliston pareseesiin (ns. Gastralginen oireyhtymä), joka liittyy ruoansulatuskanavan toimintahäiriöön.

Tärkeää elektrokardiografisen tutkimuksen diagnosoinnissa, joka on toivottavaa suorittaa jo ennen sairaalahoitoa. Tyypillisessä transmuraalisessa infarktissa EKG: llä havaitaan nekroosin merkkejä (syvä ja leveä Q-aalto), vaurioita (kohonneita kaaren S-segmenttejä - T), iskemiaa (inverttokelpoinen akuutti symmetrinen T-aalto). Sydäninfarktin epätyypillisten muotojen diagnosointi sekä sen lokalisoinnin määrittäminen on usein hyvin vaikeaa ja kuuluu erikoislääkärin lääkärin toimivaltaan. Tärkeä rooli kardiogeenisen sokin diagnosoinnissa on CVP: n määritelmä. Sen muutos dynamiikassa mahdollistaa hoidon oikea-aikaisen korjaamisen. Normaalissa CVP: ssä on 60 - 120 mmHg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP on alle 40 mm vettä. Art. - hypovolemian merkki, varsinkin jos se yhdistetään hypotensioon. Vaikeassa hypovolemiassa CVP tulee usein negatiiviseksi.

diagnostiikka

Akuutin sydäninfarktin aiheuttama kardiogeenisen shokin erilainen diagnoosi on usein suoritettava muilla olosuhteilla, joilla on samanlainen kliininen kuva. Se on massiivinen keuhkoembolia, kalvoja irtauttavan aortan pullistuman, akuutti sydämen tamponaatio, akuutti sisäinen verenvuoto, akuutin iskeemisen aivohalvauksen, diabeettinen asidoosi, yliannostuksen verenpainelääkkeet, akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta (lähinnä verenvuodon lisämunuaisen kuoren potilailla, jotka saavat antikoagulantteja), akuutti haimatulehdus. Kun otetaan huomioon näiden olosuhteiden erilaisen diagnoosin monimutkaisuus, jopa erikoistuneiden sairaaloiden olosuhteissa, ei pitäisi pyrkiä varmistamaan sen toteutumista sairaalahoidossa.

hoito

Kardiogeenisen sokin hoito on yksi nykyaikaisen kardiologian vaikeimmista ongelmista. Sen tärkeimmät vaatimukset ovat sovelluksen monimutkaisuus ja kiireellisyys. Seuraavaa hoitoa käytetään sekä kardiogeenisessä sokissa että olosuhteissa, jotka jäljittelevät sitä.

Kardiogeenisen sokin yhdistetty hoito suoritetaan seuraavilla alueilla.

Anginal-tilan helpottaminen

Laskimonsisäinen huume- ja ei-huumaava kipulääkkeet, aineet, jotka tehostavat niiden vaikutusta (antihistamiinit ja antipsykoottiset lääkkeet). Korostamme, että kaikkia lääkkeitä tulee käyttää vain laskimoon, koska ihonalaiset ja lihaksensisäiset injektiot ovat hyödyttömiä olemassa olevien verenkiertohäiriöiden vuoksi - lääkkeet eivät käytännössä imeydy. Mutta silloin, kun palautetaan riittävä verenpaine, niiden myöhäinen imeytyminen, usein suurina annoksina (toistuvat epäonnistuneet annostelut), aiheuttaa sivuvaikutuksia. Seuraavia lääkkeitä määrätään: 1 - 2% promedolia (1 - 2 ml), 1 - 2% omnoponia (1 ml), 1% morfiinia (1 ml), 50% analgeeniä (2 - 5 ml), 2% suprastiinia (1 - 2). 2 ml), 0,5% seduxenia (tai Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidolia (1-3 ml), 20% natriumhydroksibutyraattia (10-20 ml). Niin sanottu terapeuttinen neuroleptanalgesia on erittäin tehokas: erittäin aktiivisen morfiinin kaltaisen synteettisen huumausanalgeettisen fentanyylin (0,005%, 1-3 ml) antaminen, joka on sekoitettu neuroleptisen droperidolin kanssa (0,25%, 1-3 ml). Kardiogeenisessä shokissa tämä antaa yhdessä kivun ja psykoemionaalisen kiihottumisen helpottamisen kanssa yleisten hemodynaamisten ja sepelvaltimon verenkierron parametrien normalisoinnin. Neuroleptanalgesian komponenttien annokset vaihtelevat: fentanyylin vallitessa analgeettinen vaikutus annetaan pääasiassa (osoitettu voimakkaalla anginalaisella), kun droperidolin esiintyvyys neuroleptinen (rauhoittava) vaikutus on selvempi.

On syytä muistaa, että kun näitä lääkkeitä käytetään, välttämätön edellytys on joidenkin lääkkeiden hidas hidastava vaikutus (droperidoli, morfiini). Tässä suhteessa näitä lääkkeitä käytetään yhdessä vasopressorin, kardiotonisten ja muiden keinojen kanssa.

Hypovolemian poistaminen antamalla plasman korvikkeita

Yleensä annetaan 400, 600 tai 800 ml (korkeintaan 1 l) polyglukiinia tai reopolygluciinia (edullisesti) laskimonsisäisesti nopeudella 30-50 ml / min (CVP: n kontrolloinnin alaisena). Polygluciinin ja reopolygluciinin yhdistelmä on myös mahdollinen. Ensimmäisessä on suuri osmoottinen paine ja se kiertää veressä pitkään, mikä auttaa pitämään nestettä verenkierrossa ja toinen parantaa mikropiiristystä ja aiheuttaa nesteen siirtymisen kudoksista verenkiertoon.

Palauta sydämen rytmi ja johtuminen

Takysystolisten rytmihäiriöiden yhteydessä annetaan sydämen glykosideja sekä 10% prokai- niamidia (5–10 ml) laskimonsisäisesti hyvin hitaasti (1 ml / min) sykkeen (fonendoskoopin avulla) tai elektrokardiografian avulla. Kun rytmi on normalisoitu, antaminen on lopetettava välittömästi sydämen pysähtymisen välttämiseksi. Alhaisella verenpaineella on suositeltavaa antaa hitaasti laskimonsisäisesti lääkeaineiden seosta, joka sisälsi 10% prokainamidia (5 ml), 0,05% strofantiinia (0,5 ml) ja 1% mezatonia (0,25-0,5 ml) tai 0: ta. 2% norepinefriiniä (D5 - 0,25 ml). Liuottimena käytetään 10 - 20 ml natriumkloridin isotonista liuosta. Rytmin normalisoimiseksi annetaan 1% lidokaiini (10-20 ml) laskimoon hitaasti tai pudottamalla, panangiini (10-20 ml) laskimoon laskettuna (kontraindisoitu atrioventrikulaariseen lohkoon). Jos hoito on erikoistunut tiimi, β-adrenergisia salpaajia käytetään: 0,1% inderaalista (obzidaani, anapriliini, kordanum) 1 - 5 ml laskimoon hitaasti EKG-kontrolliin, samoin kuin aymaliini, etmoziini, isoptiini jne.

Bradysystolisia rytmihäiriöitä varten annetaan 0,1% atropiinia (0,5-1 ml), 5% efedriiniä (0,6-1 ml). Β-adrenergiset stimulantit ovat kuitenkin tehokkaampia: 0,05% novodriiniä, alupenttia, izupreeliä 0,5 - 1 ml: ssa laskimoon, hitaasti tai tipoittain; yhdistelmähoito kortikosteroidien kanssa. Näiden toimintojen tehottomuudella erikoistuneessa prikaatin tai kardiologian osastossa toteutetaan elektropulsiohoitoa: takisystolisten muotojen (välkkymisparoksismeja, paroksismaalista takykardiaa) - defibrillointia, bradysystolisessa - sydämen tahdistuksessa erityislaitteilla. Niinpä tehokkain hoito on täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus Morgagni-Edems-Stokesin hyökkäyksillä, johon liittyy kardiogeenisen rytmihäiriön kehittyminen, sähköinen stimulaatio, jossa on tulehdus endokardiaalielektrodi, joka on työnnetty oikeaan kammioon (yläreunien suonien kautta).

Toteutetaan sydänlihaksen lisääntynyttä kontraktiilifunktiota. käyttämällä sydämen glykosideja, 0,05% strofantiinia (0,5-0,75 ml) tai 0,06% korglykonia (1 ml) laskimoon hitaasti 20 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta tai parempi suonensisäisesti plasman korvikkeiden kanssa. Muita sydänglykosideja voidaan myös käyttää: isolanidi, digoksiini, olitoritsidi jne. Erityisen sydänhoidon olosuhteissa glukagonia injektoidaan suonensisäisesti, mikä vaikuttaa positiivisesti sydänlihakseen, mutta sillä ei ole rytmihäiriöitä, ja sitä voidaan käyttää kardiogeenisen sokin kehittymiseen sydänglykosidien yliannostuksen taustaa vasten..

Verenpaineen normalisointi oireiden avulla

Norepinefriini tai mezaton ovat tehokkaita tähän tarkoitukseen. Norepinefriiniä annetaan laskimonsisäisenä annoksena 4-8 mg (2 - 4 ml 0,2% liuosta) 1 litraa natriumkloridin, polygluciinin tai 5% glukoosin isotonista liuosta. Antotaajuutta (20 - 60 tippaa minuutissa) säätelee verenpaine, jota tulee seurata 5 - 10 minuutin välein ja joskus useammin. On suositeltavaa pitää systolinen paine noin 100 mmHg. Art. Mezatonia käytetään samalla tavalla 2-4 ml: ssa 1% liuosta. Jos sympatomimeettien käyttöönottoa on mahdotonta tiputtaa, äärimmäisissä tapauksissa sallitaan hyvin hidas laskimonsisäinen (7–10 min) 0,2–0,3 ml 0,2% norepinefriinin tai 0,5–1 ml: n 1-prosenttinen mezatonin liuos 20 ml: n isotonisessa liuoksessa. natriumkloridi tai 5% glukoosi on myös verenpaineen hallinnassa. Ambulanssin tai sairaalan erikoistuneen kardiologisen tiimin olosuhteissa dopamiinia injektoidaan suonensisäisesti, jolla on painimen lisäksi laajeneva vaikutus munuais- ja mesenterisiin astioihin ja joka lisää sydämen ja virtsaamisen minuuttimäärää. Dopamiinia annetaan laskimonsisäisesti nopeudella 0,1 - 1,6 mg / min EKG-kontrollissa. Hypertensiota, jolla on voimakas painostava vaikutus, käytetään myös laskimonsisäisesti annoksena 2,5-5,0 mg 250 - 500 ml 5% glukoosia nopeudella 4-8 - 20-30 tippaa minuutissa säännöllisesti verenpaineen seurannassa. Verenpaineen normalisoimiseksi näytetään myös lisämunuaisen kuoren, kortikosteroidien hormonit, erityisesti paine-amiinien riittämättömällä vaikutuksella. Prednisolonia annetaan laskimoon tai laskimonsisäisesti annoksena 60–120 mg tai enemmän (2–4 ml liuosta), 0,4% deksatsonia (1–6 ml), hydrokortisonia annoksena 150–300 mg tai enemmän (enintään 1500 mg päivässä).

Veren reologisten ominaisuuksien normalisointi (sen normaali juoksevuus) suoritetaan hepariinin, fibrinolysiinin, hemodezin, reopolyglukiinin, lääkkeiden avulla. Niitä sovelletaan erikoissairaanhoidon vaiheessa. Koska antikoagulanttien käyttöön ei ole vasta-aiheita, ne on määrättävä mahdollisimman pian. 10 000–15 000 IU: n hepariinin (isotonisessa glukoosissa tai natriumkloridissa) laskimonsisäisen annostelun jälkeen (jos sairaalahoito viivästyy) lisätään 7500–10 000 IU hepariinia 200 ml: ssa liuotinta (ks. Edellä). 80 000 - 90 000 IU fibrinolysiinia tai 700 000 - 1 000 000 IU streptoliaasia (streptase). Tulevaisuudessa sairaalahoidossa antikoagulanttihoitoa jatketaan veren hyytymisajan valvonnassa, joka ei saa olla alle 15–20 minuuttia ensimmäisen 2 hoitopäivän aikana Mas-Magro -menetelmän mukaisesti. Monimutkaisella hepariini- ja fibrinolysiinihoidolla (streptase) havaitaan suotuisampi sydäninfarktin kulku: kuolleisuus on lähes 2 kertaa vähemmän ja tromboembolisten komplikaatioiden tiheys vähenee 15-20: sta 3-6%: iin.

Antikoagulanttien käytön vasta-aiheet ovat hemorraaginen diateesi ja muut sairaudet, joihin liittyy hitaampi veren hyytyminen, akuutti ja subakuutti bakteeri-endokardiitti, vaikea maksan ja munuaissairaus, akuutti ja krooninen leukemia, sydämen aneurysma. Varovaisuutta on noudatettava määrättäessä niitä potilaille, joilla on peptinen haavauma, kasvainprosessit raskauden aikana, välittömästi synnytyksen jälkeisissä ja postoperatiivisissa jaksoissa (ensimmäiset 3–8 päivää). Näissä tapauksissa antikoagulanttien käyttö on sallittua vain terveydellisistä syistä.

Happo-emäksen tilan korjaaminen on tarpeen acidoosin kehittymisessä, mikä pahentaa taudin kulkua. Yleensä käytetään 4% natriumbikarbonaattiliuosta, natriumlaktaattia, trisamiinia. Tämä hoito suoritetaan yleensä sairaalassa hapon ja emäksen tilan osoittimien valvonnassa.

Lisämenetelmät kardiogeenisen sokin hoitamiseksi: keuhkopöhön kohdalla - valjaiden käyttö alaraajoihin, hapen sisäänhengitys vaahdonestoaineilla (alkoholi tai antifomsilaani), diureettien antaminen (4–8 ml 1% lasix laskimoon); hengityselinten häiriöt - keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto eri tyyppisten hengityssuojainten avulla.

Jos kyseessä on vakava reaktiivinen sokki erikoistuneissa sydänleikkausyksiköissä, käytetään apuvirtausta - vastapainetta, tavallisesti sisäisen aivopallon jaksottaista täyttämistä katetrilla, mikä vähentää vasemman kammion suorituskykyä ja lisää sepelvaltimon verenkiertoa. Uusi hoitomenetelmä on hyperbarinen hapetus erityisiä painekammioita käyttäen.

Kardiogeenistä shokkia sairastavien potilaiden hoidon taktiikalla on monia ominaisuuksia. Taudin äärimmäisen vakavuuden ja epäsuotuisan ennusteen sekä hoidon aloittamisen ja hoidon täydellisyyden välisen merkittävän suhteen vuoksi sairaalahoidon ensiapu on aloitettava mahdollisimman pian.

Potilaat, joilla on kardiogeeninen sokki, eivät ole kuljetettavia, ja ne voidaan kuljettaa lääketieteellisiin laitoksiin vain julkisesta paikasta, yrityksestä, laitoksesta, kadulta ja tarvittavaa apua. Kardiogeenisen shokin katoamisen tai erityisten indikaatioiden (esimerkiksi ei-pysäyttävä rytmihäiriö) häviämisen jälkeen erikoistunut kardiologinen tiimi voi kuljettaa tällaisen potilaan elintärkeiden merkkien mukaisesti, kun se on aiemmin ilmoittanut sairaalalle asiaankuuluvasta profiilista.

Käytännön kokemus viittaa kaikkein järkevimpään järjestelmään hoidon järjestämisestä potilaille, joilla on kardiogeeninen sokki:

• potilaan tutkiminen; verenpaineen, pulssin, sydämen ja keuhkojen auscultationin mittaaminen, vatsan tutkiminen ja tunnistaminen, jos mahdollista - elektrokardiografia, tilan vakavuuden arviointi ja alustavan diagnoosin määrittäminen;
• lääkäriryhmän välitön puhelu (mieluiten erikoistunut kardiologia);
• laskimonsisäisen infuusioväliaineen (natriumkloridin, glukoosin, Ringerin liuoksen, polyglucinin, reopoliglyukiinin) isotooppisen liuoksen muodostaminen alussa alhaisella nopeudella (40 tippaa minuutissa);
• lääkkeiden jatkokäyttöä pistämällä järjestelmän kumiputki verensiirtoon tai lisäämällä yksi tai toinen lääke injektiopulloon infuusioväliaineen kanssa. Ulnar-laskimon lävistetty katetrointi erityisellä muovikatetrilla on hyvin järkevää;
• potilaan tilan tärkeimpien indikaattoreiden säännöllinen seuranta (verenpaine, pulssi, sykeiden lukumäärä, CVP, tunti-diureesi, subjektiivisten tunteiden luonne, iho ja limakalvot);
• tarvittavien lääkkeiden käyttöönotto tämäntyyppiselle shokille (ottaen huomioon spesifiset käyttöaiheet) vain laskimoon hitaasti potilaan tilan tarkka seuranta ja pakollinen rekisteröinti erillisellä lomakkeella antamisajasta ja annoksesta. Samalla ilmoitetaan potilaan tilan objektiiviset parametrit. Kun lääkäritiimi saapuu, heille annetaan luettelo lääkkeistä, joita käytetään hoidon jatkuvuuden varmistamiseksi;
• huumeiden käyttö ottaen huomioon käytettävissä olevat vasta-aiheet, määrätyn annoksen noudattaminen ja antamisnopeus.

Ainoastaan ​​varhaisen diagnoosin ja intensiivisen monimutkaisen hoidon varhaisen aloittamisen avulla on mahdollista saada positiivisia tuloksia tämän kohorttihoidon hoidossa vakavan kardiogeenisen sokin, erityisesti sen reaktiivisen muodon, vähentämiseksi.

Kardiogeeninen sokki: alkaminen ja merkit, diagnoosi, hoito, ennuste

Ehkä sydäninfarktin (MI) yleisin ja kauhea komplikaatio on kardiogeeninen sokki, joka sisältää useita lajikkeita. Kehittyvä vakava sairaus 90 prosentissa tapauksista on kohtalokas. Potilaan elämisen mahdollisuus näkyy vain silloin, kun sairauden kehittyessä se on lääkärin käsissä. Ja se on parempi - koko elvytysryhmä, jolla on arsenaalissaan kaikki tarvittavat lääkkeet, laitteet ja laitteet henkilön palauttamiseksi "muusta maailmasta". Kuitenkin jopa kaikilla näillä keinoilla pelastumismahdollisuudet ovat hyvin pieniä. Mutta toivoa kuolee, joten lääkärit viimeiseen taisteluun potilaan elämästä ja muissa tapauksissa saavuttavat toivotun menestyksen.

Kardiogeeninen sokki ja sen syyt

Kardiogeeninen sokki, joka ilmenee akuutissa valtimon hypotensiossa, joka joskus saavuttaa äärimmäisen asteen, on monimutkainen, usein hallitsematon tila, joka kehittyy "pienen sydämen ulostulon oireyhtymän" seurauksena (tämä on ominaista sydänlihaksen kontraktiilifunktion akuutti vajaatoiminta).

Akuutin yleisen sydäninfarktin komplikaatioiden esiintymisen kannalta kaikkein arvaamattomin aika on taudin ensimmäiset tunnit, koska silloin sydäninfarkti voi muuttua kardiogeeniseksi sokkiksi, joka yleensä ilmenee seuraavien kliinisten oireiden mukana:

• Mikrosirkulaation ja keskeisen hemodynamiikan häiriöt;
• Happo-emäksen epätasapaino;
• Veden ja elektrolyytin tilan muutos kehossa;
• Muutokset neurohumoraalisissa ja neuroflex-säätelymekanismeissa;
• Solun aineenvaihdunnan häiriöt.

Kardiogeenisen sokin esiintymisen lisäksi sydäninfarktissa on muitakin syitä tämän valtavan tilan kehittymiseen, joihin kuuluvat:

1. Vasemman kammion pumppaustoiminnon primaarihäiriöt (eri alkuperää olevien venttiililaitteiden vauriot, kardiomyopatia, myokardiitti);
2. Sydämen onteloiden täyttämisen rikkomukset, joita esiintyy sydämen tamponadilla, mykoomalla tai intrakardiaalisella trombilla, keuhkoembolia (PE);
3. Minkään etiologian arytmia.

Kuva: kardiogeenisen sokin syyt prosentteina

Kardiogeeniset shokit

Kardiogeenisen sokin luokittelu perustuu vakavuuden asteisiin (I, II, III - kliinisestä, sydämen lyöntitiheydestä, verenpaineen tasosta, diureesista, sokin kestosta) ja hypotensiivisen oireyhtymän tyypeistä, jotka voidaan esittää seuraavasti:

• Refleksi- sokki (hypotensio-bradykardian oireyhtymä), joka kehittyy voimakkaan kivun taustalla, jotkut asiantuntijat eivät pidä shokkia itseään, koska se on helppo pysäyttää tehokkailla menetelmillä, ja verenpaineen laskun perusta on vaikutuksen kohteena olevan sydänlihasalueen refleksivaikutukset;
• Rytmihäiriö, jossa valtimon hypotensio johtuu pienestä sydämen ulostulosta ja liittyy brady- tai takykarytmiaan. Rytmihäiriötä edustaa kaksi muotoa: vallitseva takisystolinen ja erityisen epäsuotuisa - bradysystolinen, joka johtuu sydäninfarktin alkuvaiheessa antrioventrikulaarisen lohkon (AB) taustasta;
• Todellinen kardiogeeninen sokki, joka antaa noin 100%: n kuolleisuuden, koska sen kehityksen mekanismit johtavat peruuttamattomiin muutoksiin, jotka ovat ristiriidassa elämän kanssa;
• Reaktiivisen patogeneesin patogeneesi on todellisen kardiogeenisen sokin analogi, mutta jonkin verran voimakkaampia patogeneettisiä tekijöitä, ja siten kurssin erityistä vakavuutta;
• Sydänlihaksen aiheuttama isku, johon liittyy verenpaineen heikkeneminen, sydämen tamponadi (veri kaadetaan perikardionteloon ja luo esteitä sydämen supistumiselle), vasemman sydämen ylikuormitus ja sydänlihaksen kontraktiofunktio.

Kardiogeenisen sokin patologiset syyt ja niiden lokalisointi

Siten on mahdollista tuoda esiin yleisesti hyväksytyt sydäninfarktin sokin kriteerit ja esittää ne seuraavassa muodossa:

1. Systolisen verenpaineen lasku alle 80 mm Hg: n sallitun tason. Art. (verenpaineesta kärsiville potilaille - alle 90 mm Hg. Art.);
2. Diureesi on alle 20 ml / h (oliguria);
3. Pehmeä iho;
4. Tajunnan menetys

Potilaan tilan vakavuutta, joka kehittyi kardiogeenisen shokin takia, voidaan kuitenkin arvioida pikemminkin sokin keston ja potilaan vasteen puristimen amiinien sisääntuloon verrattuna kuin valtimon hypotension tasolla. Jos iskun tilan kesto ylittää 5-6 tuntia, huumeet eivät pysäytä sitä, ja shokki yhdistetään rytmihäiriöihin ja keuhkopöhön, tätä shokkia kutsutaan reaktiiviseksi.

Kardiogeenisen sokin patogeeniset mekanismit

Kardiogeenisen sokin patogeneesissä johtava rooli kuuluu sydänlihaksen supistumiskyvyn vähenemiseen ja vaikutusalueen refleksivaikutuksiin. Vasemmassa osassa tapahtuvien muutosten järjestystä voidaan esittää seuraavasti:

• Vähentynyt systolinen kohouma sisältää adaptiivisten ja kompensoivien mekanismien kaskadin;
• Katekoliamiinien tehostettu tuotanto johtaa yleiseen verisuonten supistumiseen, erityisesti valtimoihin.
• Yleistynyt arterioli-spasmi puolestaan ​​aiheuttaa perifeerisen kokonaisresistanssin lisääntymisen ja edistää verenkierron keskittämistä;
• Verenkierron keskittäminen luo edellytykset kiertävän veren tilavuuden lisäämiseksi keuhkoverenkierrossa ja antaa lisähaaran vasemman kammion kohdalle ja aiheuttaa sen tappion;
• Vasemman kammion lisääntynyt diastolinen paine johtaa vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Kardiogeenisen sokin tapauksessa mikrosirkulaation allas muuttuu myös merkittävästi arterioolisen laskimon seurauksena:

1. Kapillaarinen sänky on köyhtynyt;
2. Metabolinen asidoosi kehittyy;
3. Havaittuja voimakkaita dystrofisia, nekrobioottisia ja nekroottisia muutoksia kudoksissa ja elimissä (nekroosi maksassa ja munuaisissa);
4. Kapillaarien läpäisevyys kasvaa, minkä vuoksi verenkierrosta (plasmorrhagia) on massiivinen plasman poistuminen, jonka tilavuus kiertävässä veressä luonnollisesti putoaa;
5. Plasmorrhagia johtaa hematokriitin lisääntymiseen (plasman ja punaisen veren suhde) ja veren virtauksen vähenemiseen sydämen onteloihin;
6. Sepelvaltimoiden veren täyttö vähenee.

Mikrosirkulaatiovyöhykkeellä tapahtuvat tapahtumat johtavat väistämättä uusien iskeemisten kohtien muodostumiseen, kun niissä syntyy dystrofisia ja nekroottisia prosesseja.

Kardiogeenistä shokkia on yleensä tyypillistä nopea virtaus ja se kokoaa nopeasti koko kehon. Erytrosyyttien ja verihiutaleiden homeostaasin häiriöiden kustannuksella veren mikropolyysia alkaa muissa elimissä:

• Tämän seurauksena munuaisissa on kehittynyt anuria ja akuutti munuaisten vajaatoiminta;
• Keuhkoissa, joissa muodostuu hengitysvaikeusoireyhtymä (keuhkopöhö);
• Aivoissa, joilla on turvotusta ja aivokooman kehittymistä.

Näiden olosuhteiden seurauksena fibriini alkaa kulua, mikä muodostaa mikrotrombin muodostavan DIC: n (disseminoitu intravaskulaarinen hyytyminen) ja johtaa verenvuotoon (useammin ruoansulatuskanavassa).

Siten patogeenisten mekanismien yhdistelmä johtaa kardiogeenisen sokin tilaan peruuttamattomiin seurauksiin.

Video: Kardiogeenisen sokin lääketieteellinen animaatio (eng)

Kardiogeenisen sokin diagnoosi

Potilaan tilan vakavuuden vuoksi lääkärillä ei ole aikaa tarkkaan tutkimukseen, joten ensisijainen (useimmissa tapauksissa sairaalahoitoa edeltävä) diagnoosi perustuu täysin objektiivisiin tietoihin:

1. Ihon väri (vaalea, marmori, syanoosi);
2. Kehon lämpötila (matala, tahmea kylmä hiki);
3. Hengitys (usein, pinnallisia, vaikeuksia - hengenahdistus, verenpaineen laskun taustalla, ruuhkat lisääntyvät keuhkopöhön kehittyessä);
4. Pulssi (yleinen, pieni täyttö, takykardia, verenpaineen laskun myötä tulee filiformi, ja lakkaa olemasta palpoitavissa, tachy- tai bradyarytmia voi kehittyä);
5. Verenpaine (systolinen - dramaattisesti pienentynyt, usein enintään 60 mm Hg. Art. Ja joskus ei määritetä lainkaan, pulssi, jos osoittautuu diastolisen mittaukseksi, osoittautuu alle 20 mmHg.);
6. Sydämen äänet (kuurot, joskus III-äänen tai proto-diastolisen gallop-rytmin melodia);
7. EKG (useammin kuva MI: stä);
8. Munuaisten toiminta (diureesi vähenee tai anuria esiintyy);
9. Kipu sydämen alueella (voi olla melko voimakas, potilaat kurkistavat äänekkäästi, levoton).

Luonnollisesti kullekin kardiogeenisen sokin tyypille on omat ominaisuutensa, täällä on vain yleisiä ja yleisimpiä.

Diagnostiset testit (koagulogrammi, veren hapetus, elektrolyytit, EKG, ultraääni jne.), Jotka ovat välttämättömiä potilaiden asianmukaisen hoidon taktiikalle, suoritetaan jo paikallaan olosuhteissa, jos ambulanssiryhmä onnistuu toimittamaan sen siellä, koska kuolema sairaalaan ei ole niin niin harvinaista tällaisissa tapauksissa.

Kardiogeeninen isku - hätätila

Ennen kuin aloitat kardiogeenisen shokin hätätilanteen, kenen tahansa (ei välttämättä lääkärin) pitäisi ainakin jotenkin navigoida kardiogeenisen sokin oireisiin sekoittamatta henkeä uhkaavaa tilaa päihtyneeseen tilaan, esimerkiksi sydäninfarkti ja sitä seuraava sokki voivat tapahtuu missä tahansa. Joskus on välttämätöntä nähdä valheita pysäkillä tai nurmikoilla, jotka saattavat tarvita kiireellisintä apua elvytysasiantuntijoilta. Jotkut kulkevat ohi, mutta monet pysähtyvät ja yrittävät antaa ensiapua.

Tietenkin kliinisen kuoleman merkkien läsnä ollessa on tärkeää aloittaa välittömästi elvytys (epäsuora sydänhieronta, keinotekoinen hengitys).

Valitettavasti vain harvat ihmiset omistavat laitteiston, ja usein ne kadotetaan, joten tällaisissa tapauksissa paras lääketieteellinen apu olisi soittaa numeroon 103, jossa on erittäin tärkeää kuvata potilaan tilannetta oikein lähettäjälle luottaen merkkeihin, jotka voivat olla vakavia sydänkohtaus mihin tahansa etiologiaan:

• Erittäin vaalea iho, jossa on harmahtava sävy tai syanoosi;
• Kylmä tahmea hike peittää ihon;
• Kehon lämpötilan lasku (hypotermia);
• Ei reaktioita ympäröiviin tapahtumiin;
• Jyrkkä verenpaineen lasku (jos se on mahdollista mitata ennen ambulanssiryhmän saapumista).

Sairaalahoito kardiogeenistä shokkia varten

Toimenpiteiden algoritmi riippuu kardiogeenisen sokin muodosta ja oireista, elvyttämisestä yleensä alkaa välittömästi, suoraan reanimobile:

1. Nosta 15 °: n kulmassa potilaan jalat;
2. Anna happea;
3. Jos potilas on tajuton, henkitorvi intuboidaan;
4. Kontraindikaatioiden puuttuessa (kaulan suonien turvotus, keuhkopöhö) infuusiohoito suoritetaan reopolyglutsiiniliuoksella. Lisäksi annetaan prednisonia, antikoagulantteja ja trombolyyttisiä aineita;
5. Verenpaineen ylläpitämiseksi vähintään alimmalla tasolla (ei alle 60/40 mmHg) annetaan vasopressoreita;
6. Rytmihäiriö - hyökkäyksen helpottaminen tilanteesta riippuen: takyarytmia - elektropulsiohoito, bradyarytmia - kiihdyttämällä sydämen stimulaatiota;
7. Jos kyseessä on kammiovärinä - defibrillaatio;
8. Asystolilla (sydämen toiminnan lopettaminen) - epäsuora sydänhieronta.

Lääkehoidon periaatteet todelliselle kardiogeeniselle shokille:

Kardiogeenisen sokin hoito ei saa olla vain patogeeninen, vaan myös oireinen:

• Keuhkopöhön, nitroglyseriinin, diureettien, riittävän anestesian, alkoholin sisääntulon estämiseksi vaahdonesteen muodostumisen keuhkoihin;
• Ilmentynyt kivun oireyhtymä pysäytetään promedolilla, morfiinilla, fentanyylillä droperidolin kanssa.

Kiireellinen sairaalahoito intensiivihoitoyksikössä jatkuvassa tarkkailussa, ohittamalla hätähuone! Tietenkin, jos potilaan tila oli mahdollista vakauttaa (systolinen paine 90-100 mm Hg. Art.).

Ennuste ja elämän mahdollisuudet

Myös lyhyen aikavälin kardiogeenisen shokin taustalla muut komplikaatiot voivat nopeasti kehittyä rytmihäiriöiden (tachy ja bradyarrythmias), suurten valtimoalusten tromboosin, keuhkoinfarktin, pernan, ihon nekroosin, verenvuotojen muodossa.

Riippuen siitä, miten valtimopaine laskee, ilmaistaan ​​oireita perifeerisistä häiriöistä, millaista potilaan kehon reaktiota korjaaviin toimenpiteisiin on tavallista erottaa kohtalaisen vakavan ja vakavan kardiogeenisen sokin välillä, joka luokitellaan luokiteltavaksi. Lievää astetta tällaiselle vakavalle taudille ei yleensä anneta.

Jopa kohtuullisen iskun tapauksessa ei ole mitään syytä hukuttaa itseään. Joitakin positiivisia kehon reaktioita terapeuttisiin vaikutuksiin ja rohkaisevaa verenpaineen nousua 80-90 mm Hg. Art. voidaan nopeasti korvata käänteiskuvalla: verenpaine alkaa laskea uudelleen perifeeristen oireiden lisääntymisen taustalla.

Potilaat, joilla on vaikea kardiogeeninen sokki, ovat käytännössä ilman mahdollisuutta selviytyä, koska ne eivät täysin vastaa terapeuttisiin toimenpiteisiin, joten valtaosa (noin 70%) kuolee sairauden ensimmäisinä päivinä (yleensä 4-6 tunnin kuluessa shokista). Yksittäiset potilaat voivat kestää 2-3 päivää ja sitten kuolema. Vain 10 potilasta 100: sta onnistuu voittamaan tämän tilan ja selviytymään. Mutta vain harvat joutuvat todella voittamaan tämän kauhean taudin, koska osa niistä, jotka palasivat "muusta maailmasta", kuolevat pian sydämen vajaatoiminnasta.

Kaavio: eloonjäämisaste kardiogeenisen sokin jälkeen Euroopassa

Alla on sveitsiläisten lääkäreiden keräämät tilastot potilaille, joilla on ollut sydäninfarkti akuutin sepelvaltimoireyhtymän ja kardiogeenisen sokin kanssa. Kuten kaaviosta käy ilmi, eurooppalaiset lääkärit onnistuivat vähentämään potilaiden kuolleisuutta

jopa 50%. Kuten edellä mainittiin, Venäjällä ja IVY-maissa nämä luvut ovat vielä pessimistisempiä.

Onko kardiogeeninen sokki aina kuolemantuomio? Miten tunnistaa potilaan patologia, hätäavun periaatteet

Kardiogeeninen sokki on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien vakava komplikaatio, johon liittyy sydänlihaksen supistumiskyvyn ja verenpaineen lasku. Yleensä sydän- ja sepelvaltimotauti ei välittömästi paranna potilaan kardiogeenistä shokkia vakavan sydämen vajaatoiminnan taustalla.

syistä

Kardiogeenisen sokin syyt johtuvat useimmissa tapauksissa keuhkovaltimon suurten haarojen tukkeutumisesta verihyytymillä, jotka häiritsevät täydellistä verenkiertoa ja aiheuttavat vakavia elimistön hypoksiaa.

Tämä ehto johtaa:

• akuutti sydäninfarkti;
• akuutti mitraaliventtiilin stenoosi;
• vaikea hypertrofinen kardiomyopatia;
• sydämen rytmihäiriöt;
• hemorraginen sokki (tapahtuu, kun verensiirto ei ole sopiva ryhmälle tai rhesusverelle);
• perikardiitin puristustyyppi;
• kammioiden välinen väliseinä;
• septinen sokki, joka aiheutti sydänlihaksen häiriöitä;
• voimakas pneumotorax;
• aortan aneurysma tai sen murtuminen;
• vakava keuhkoembolia;
• sydämen tamponadi.

Kardiogeenisen sokin kehittymisen mekanismi

Jotta voidaan ymmärtää, mitä kardiogeeninen sokki on, on tärkeää ymmärtää patologian kehittymisen mekanismi, on useita niistä:

1. Sydämen sydänlihaksen supistuminen - kun sydänkohtaus tapahtuu (sydänlihaksen tietyn osan nekroosi), sydän ei voi täysin pumpata verta, mikä johtaa voimakkaaseen verenpaineen laskuun (valtimoihin). Tätä taustaa vasten aivot ja munuaiset kärsivät ensimmäisestä hypoksiasta, akuutti virtsanpidätys kehittyy, uhri menettää tajuntansa. Hengityselinten masennuksen ja hapen nälän vuoksi kehittyy metabolinen asidoosi, elimet ja järjestelmät yhtäkkiä lakkaavat toimimasta normaalisti ja kuolema tapahtuu.
2. Rytmihäiriön (bradysystolinen tai takisystolinen) kehittyminen - tämä shokin muoto kehittyy paroxysmal takykardian tai vakavan bradykardian taustalla, jossa on täydellinen atrioventrikulaarinen lohko. Vatsakalvojen supistumiskyvyn ja verenpaineen laskun (noin 80/20 mm Hg) rikkomisen seurauksena syntyy vakavia hemodynaamisia muutoksia.
3. Sydämen tamponadi ja kardiogeenisen sokin kehittyminen - diagnosoidaan, kun interventricular-väliseinä repeytyy. Tällä patologialla veri kammiot sekoittuu, mikä tekee mahdottomaksi tehdä sydänlihaksen. Verenpaine laskee jyrkästi, hypoksia kehittyy elintärkeissä elimissä, potilas joutuu koomaan ja voi kuolla, jos riittävää apua ei ole.
4. Massiivinen tromboembolia, joka johtaa kardiogeeniseen sokkiin - tämä shokin muoto kehittyy, kun keuhkovaltimon luumen on kokonaan tukkeutunut verihyytymillä. Tässä tapauksessa veri lakkaa virtaamasta vasempaan kammioon. Tämä johtaa voimakkaaseen verenpaineen laskuun, lisääntyvään hypoksiaan ja potilaan kuolemaan.

Kardiogeenisen sokin luokittelu

Taulukossa esitetään 4 kardiogeenisen sokin muotoa:

Kardiogeenisen sokin kliiniset merkit

Alkuvaiheessa kardiogeenisen sokin kliiniset ilmenemismuodot riippuvat tämän sairauden kehittymisen syystä:

• jos kardiogeeninen sokki johtuu akuutista sydäninfarktista, tämän komplikaation ensimmäinen oire on vakava rintakipu ja paniikkikuolema kuolemasta;
• jos sydämen rytmihäiriöitä ilmenee takykardian tai bradykardian tyypin mukaan komplikaatioiden kehittymisen taustalla, potilas valittaa sydämen alueen kivuista ja havaittavista keskeytyksistä sydänlihaksen työssä (sydämen syke hidastuu, se kasvaa jyrkästi);
• jos keuhkovaltimot estetään trombilla, kardiogeenisen sokin kliiniset oireet ilmenevät vakavana hengenahdistuksena.

Verenpaineen jyrkän laskun taustalla ilmenee kardiogeenisen sokin verisuonten merkkejä:

• ulkoneva kylmä hiki;
• terävä vaalea iho ja huulien syanoosi;
• vakava ahdistus, vuorotellen äkillisen heikkouden ja letargian kanssa;
• kaulan suonien turvotus;
• hengenahdistus;
• vahva kuoleman pelko;
• keuhkoembolia, potilaalla kehittyy rintakehän, kaulan ja pään ihon marmorointi.

On tärkeää! Kun nämä oireet tulevat esiin, sinun pitäisi toimia hyvin nopeasti, sillä klinikan eteneminen johtaa täydelliseen hengityksen lopettamiseen, tajunnan masennukseen ja kuolemaan.

Kardiologi arvioi kardiogeenisen sokin vakavuutta useiden tekijöiden mukaan:

• verenpaineen parametrit;
• shokin kesto - hetki kardiogeenisen sokin ensimmäisten oireiden alusta lääketieteelliseen apuun;
• oligurian ilmentymiä.

Kardiologiassa on kardiogeenisen sokin 3 astetta:

diagnostiikka

Kun rintakipu näyttää voimakasta kipua ja potilaan kuoleman pelko, on tärkeää erottaa kardiogeeninen sokki sydäninfarktista, aortan aneurysmasta ja muista patologisista tiloista.

Diagnoosikriteerit ovat:

• systolisen paineen lasku 90-80 mm Hg: iin;
• diastolisen paineen lasku 40–20 mm Hg: iin;
• voimakkaasti vapautunut virtsan määrä tai täydellinen anuria;
• potilaan voimakas henkinen jännitys, jonka korvaa äkillisesti apatia ja letargia;
• oireet heikentyneestä verenkierrosta perifeerisissä verisuonissa - vaalea iho, huulien syanoosi, ihon marmorointi, kylmän hiki-ulkonema, kylmät raajat, rihmasolu;
• alaraajojen laskimot.

Diagnoosin vahvistamiseksi ja kardiogeenisen sokin, EKG: n, ehokardiografian, angiografian arvioimiseksi.

Apua kardiogeenisen sokin vuoksi

Kun kardiogeenisen shokin ensimmäiset oireet tulevat näkyviin, sinun tulee välittömästi soittaa ambulanssin kardiologiryhmään ja aloittaa ensiapua koskevat pelastustoimenpiteet.

Kardiogeenisen shokin hätähoito ennen ambulanssin saapumista on seuraava:

• rauhoittakaa potilas;
• laita hänet nukkumaan ja nosta alaraajat juuri pään tason yläpuolelle - näin varoitat nopeasta paineen laskusta;
• juo makeaa lämpimää teetä;
• tarjota raitista ilmaa;
• poista painikkeet ja päästä eroon rintakehän vaatteista.

On tärkeää! Potilas voi olla voimakkaassa jännitystilassa, käynnistyä, kiirehtiä, joten on äärimmäisen tärkeää, ettei hän pääse kävelemään - tämä määrää ennalta ennusteen.

Ensiapu kardiogeeniseen sokkiin ambulanssiryhmän saapuessa koostuu seuraavista toimenpiteistä:

1. happihoito - kosteutettu happi toimitetaan potilaalle maskin kautta. Maskia ei poisteta ennen sairaalaan saapumista, jonka jälkeen potilas on kytketty elvytyslaitteeseen ja tarkkailee hänen tilaansa ympäri vuorokauden.
2. Narkoottiset kipulääkkeet - Morfiinia tai Promedolia annetaan potilaalle selvän kivun oireyhtymän lievittämiseksi.
3. Verenpaineen indeksien vakauttamiseksi injektoidaan suonensisäisesti Reopolyglukiiniliuos ja plasman korvikkeet.
4. Hepariinia annetaan veren ohentamiseksi ja veren hyytymien muodostumisen estämiseksi sepelvaltimoiden verenkiertoon.
5. Sydänlihaksen supistumisfunktion tehostamiseksi injektoidaan Adrenaliinin, Noradrenaliinin, natriumitroprussidin, Dobutamiinin ratkaisuja.

Jo sairaalassa potilaalla on intensiivihoito:

• normalisoida sydänlihaksen trofismi, glukoosiliuosten laskimonsisäinen infuusio insuliinilla;
• sydämen rytmihäiriön kulkuun, Mezaton, Lidokaiini tai Panangin lisätään polarisoivan seoksen liuokseen;
• asidoosin vaikutusten eliminoimiseksi elinten ja kudosten merkittävän hypoksian taustalla, natriumbikarbonaattiliuokset annetaan laskimonsisäisesti potilaalle, jolla on laskimonsisäinen tippuminen - tämä auttaa vakauttamaan happo- ja emäs tasapainon
• Kun kehitetään atrioventrikulaarista lohkoa, prednisolonia, alkaa efedriini, ja lisäksi kielen alla annetaan Izadrin-tabletti.

Lääkehoidon lisäksi potilaaseen asennetaan virtsakatetri päivittäisen erittyvän virtsan määrän määrittämiseksi ja varmasti yhdistää sydänmonitoriin, joka mittaa säännöllisesti pulssin ja verenpaineen parametrit.

Kirurginen hoito

Lääkehoidon tehottomuuden vuoksi kardiogeenistä shokkia sairastaville potilaille annetaan kirurginen hoito:

1. ilmapallon sisäinen aortan vastapaino - sydämen diastolin aikana ruiskutetaan veren aortalle erityisellä ilmapallolla, joka lisää sepelvaltimon verenkiertoa.
2. Perkutaaninen sepelvaltimon transuminaalinen angioplastia - valtimon lävistys ja sepelvaltimon verisuonivahvuus palautetaan tämän aukon kautta. Tämä hoitomenetelmä on tehokas vain, jos akuutin sydäninfarktin merkkien alkamisesta on kulunut enintään 7 tuntia.

Potilaat, joilla on kardiogeeninen sokki, pysyvät tehohoitoyksikössä, kunnes kriisi on vakiintunut ja kriisi kulkee, minkä jälkeen ne suotuisan ennusteen mukaisesti siirretään kardiologian osastolle, jossa he jatkavat hoitoa.

Tämän komplikaation kehittyminen ei aina ole potilaan kuolemantuomio. On erittäin tärkeää kutsua pikaisesti ambulanssi ja lopettaa kivun oireyhtymä.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki on akuutin sydämen vajaatoiminnan äärimmäinen ilmentymä, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen supistumisen ja perfuusion kriittinen väheneminen kudoksissa. Iskun oireet: verenpaineen lasku, takykardia, hengenahdistus, keskitetyn verenkierron merkit (huono, ihon lämpötilan lasku, pysähtyneiden paikkojen esiintyminen), tajunnan heikkeneminen. Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan, EKG-tulosten ja tonometrian perusteella. Hoidon tavoitteena on hemodynamiikan stabilointi, sydämen rytmin palauttaminen. Hätähoidon yhteydessä käytetään beetasalpaajia, kardiotonisia lääkkeitä, huumaavia kipulääkkeitä, happihoitoa.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki (CS) on akuutti patologinen tila, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmä ei pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa. Vaadittu perfuusiotaso saavutetaan väliaikaisesti kehon poistuvien varauksien vuoksi, minkä jälkeen dekompensointivaihe alkaa. Ehto kuuluu sydämen vajaatoiminnan IV-luokkaan (vakavimpaan sydämen toiminnan häiriön muotoon), kuolleisuus on 60-100%. Kardiogeeninen sokki kirjataan useammin maissa, joissa sydän- ja verisuonitautien määrä on korkea, ennaltaehkäisevä lääketiede on huonosti kehittynyt ja korkean teknologian hoito on puutteellista.

Kardiogeenisen sokin syyt

Oireyhtymän kehittyminen perustuu LV: n supistumiskyvyn jyrkkään vähenemiseen ja minuuttivapauden kriittiseen vähenemiseen, jota seuraa verenkiertohäiriö. Kudokseen ei pääse riittävästi verta, kehittyy hapen nälän oireita, verenpaineen taso laskee, tyypillinen kliininen kuva ilmestyy. CSh voi pahentaa seuraavia sepelvaltimon patologioita:

• Sydäninfarkti. Se on pääasiallinen syy kardiogeenisiin komplikaatioihin (80% kaikista tapauksista). Isku kehittyy pääasiassa suurikeskisillä transmuraalisilla sydänkohtauksilla, 40–50% sydämen massasta irti prosessista. Sitä ei tapahdu infarktitapauksissa, joissa on pieni määrä vaikuttavia kudoksia, koska jäljellä olevat ehjät sydänlihassolut kompensoivat kuolleiden sydänlihassolujen toimintaa.
• Sydänlihastulehdus. Potilaan kuolemaan johtava sokki esiintyy 1%: lla Coxsackie-, herpes-, stafylokokki- ja pneumokokkivirusten aiheuttamasta vakavasta tartuntavaarasta. Patogeneettinen mekanismi - sydänlihassolujen tuhoaminen tarttuvien myrkkyjen avulla, sydän-vasta-aineiden muodostuminen.
• Myrkytys kardiotoksiset myrkyt. Tällaisia ​​aineita ovat klonidiini, reserpiini, sydämen glykosidit, insektisidit, organofosfaatit. Näiden lääkkeiden yliannostuksen myötä sydämen aktiivisuus heikkenee, sydämen lyöntitiheys pienenee, minuuttimäärän lasku indekseihin, joissa sydän ei pysty tarjoamaan tarvittavaa verenvirtaustasoa.
• Massiivinen keuhkoembolia. Keuhkovaltimon suurten haarojen tukkeutumista trombiin liittyy pulmonaalisen verenkierron heikentyminen ja akuutti oikean kammion vika. Hemodynaaminen häiriö, joka johtuu oikean kammion liiallisesta täyttymisestä ja sen pysähtymisestä, johtaa verisuonten vajaatoiminnan muodostumiseen.
• Sydänpehmustettu. Sillä on diagnosoitu perikardiitti, hemoperikardi, aortan leikkaus, rintakipu. Nesteen kerääntyminen sydänlihassa vaikeuttaa sydämen työtä - tästä tulee verenvirtauksen ja sokin syynä.

Harvemmin patologia kehittyy papillaarisen lihasten toimintahäiriön, kammion väliseinävirheiden, sydänlihaksen repeytymisen, sydämen rytmihäiriöiden ja tukkeutumisten myötä. Sydän- ja verisuonisairauksien todennäköisyyttä lisäävät tekijät ovat ateroskleroosi, vanhuus, diabeteksen esiintyminen, krooninen rytmihäiriö, hypertensiiviset kriisit, liiallinen liikunta potilailla, joilla on kardiogeenisiä sairauksia.

synnyssä

Patogeneesi johtuu verenpaineen kriittisestä laskusta ja sen jälkeen veren virtauksen heikentymisestä kudoksissa. Ratkaiseva tekijä ei ole hypotensio sellaisenaan, vaan verisuonien määrän väheneminen alusten läpi tietyn ajan. Perfuusion heikkeneminen aiheuttaa kompensoivien adaptiivisten reaktioiden kehittymisen. Kehon varaukset kohdistuvat veren tarjoamiseen elintärkeille elimille: sydämelle ja aivoille. Loput rakenteet (iho, raajat, luustolihakset) ovat hapettomia. Kehittyy perifeeristen valtimoiden ja kapillaarien spasmi.

Kuvattujen prosessien taustalla neuroendokriinijärjestelmät aktivoituvat, muodostuu acidoosi ja natrium- ja vesi-ionit säilyvät kehossa. Diureesi vähenee 0,5 ml / kg / tunti tai vähemmän. Potilaalle diagnosoidaan oliguria tai anuria, maksan häiriö ja polyorganismin vika. Myöhemmissä vaiheissa acidoosin ja sytokiinien vapautuminen aiheuttaa liiallista vasodilataatiota.

luokitus

Sairaus luokitellaan patogeneettisillä mekanismeilla. Sairaalavaiheissa ei aina ole mahdollista määrittää CS-tyyppiä. Sairaalassa sairauden etiologialla on keskeinen rooli hoidon valinnassa. Virheellinen diagnostiikka 70-80 prosentissa tapauksista johtaa potilaan kuolemaan. Seuraavia vaihtoehtoja on shokille:

1. Reflex - vahva kivulias hyökkäys. Se diagnosoidaan pienellä määrällä vaurioita, koska kivun oireyhtymän vakavuus ei aina vastaa nekroottisen fokuksen kokoa.
2. Todellinen kardiogeeninen - akuutin sydäninfarktin seuraus, jolloin muodostuu valtava nekroottinen fokus. Sydän supistuvuus vähenee, mikä pienentää minuuttimäärää. Oireiden tyypillinen kompleksi kehittyy. Kuolleisuus ylittää 50%.
3. Areactive on vaarallisin laji. Samoin kuin todellinen CS, patogeeniset tekijät ovat selvempiä. Huono hoito. Kuolleisuusaste - 95%.
4. Rytmihäiriö - ennustettavasti suotuisa. Se on seurausta rytmi- ja johtumishäiriöstä. Esiintyy paroksismaalisen takykardian, III- ja II-asteen AV-blokaattien, täydellisten poikittaissulkujen. Kun rytmi on palautettu, oireet häviävät 1-2 tunnin kuluessa.

Patologiset muutokset kehittyvät vaiheittain. Kardiogeenisellä shokilla on kolme vaihetta:

• Korvausta. Pienen tilavuuden pieneneminen, kohtalainen hypotensio, perfuusion heikkeneminen kehällä. Verenkiertoa ylläpidetään keskittämällä verenkierto. Potilas on yleensä tietoinen, kliiniset oireet ovat kohtalaisia. On olemassa valituksia huimauksesta, päänsärky, sydämen kipu. Ensimmäisessä vaiheessa patologia on täysin palautuva.
• Dekompensaatio. On olemassa laaja oireiden kompleksi, veren perfuusio aivoissa ja sydämessä vähenee. Verenpaine on kriittisesti alhainen. Käänteiset muutokset puuttuvat, mutta minuutit jäävät kehitykseen asti. Potilas on stuporissa tai tajuttomassa. Munuaisten verenkierron heikentymisen vuoksi virtsan muodostuminen vähenee.
• Käänteiset muutokset. Kardiogeeninen sokki tulee terminaalivaiheeseen. Sille on ominaista lisääntyneet oireet, vakava sepelvaltimotauti ja aivojen iskemia sekä nekroosin muodostuminen sisäelimissä. Levitetyn intravaskulaarisen hyytymän oireyhtymä kehittyy, iholle tulee petekiaalinen ihottuma. Sisäinen verenvuoto esiintyy.

Kardiogeenisen sokin oireet

Alkuvaiheissa ilmaistaan ​​kardiogeeninen kivun oireyhtymä. Tunteiden paikallistaminen ja luonne ovat samanlaisia ​​kuin sydänkohtaus. Potilas valittaa rintalastan takana olevasta puristavasta kipusta ("ikään kuin sydän puristetaan kämmenessäsi") levittäen vasempaan olkapäähän, käsivarteen, sivulle ja leukaan. Säteilyä kehon oikealla puolella ei ole merkitty.

Hengityselinten vajaatoiminta ilmenee hengittämättömän kyvyn täydelliseksi tai osittaiseksi menettämiseksi (syanoosi, hengitysnopeus alle 12-15 minuutissa, ahdistuneisuus, kuoleman pelko, apulihasten sisällyttäminen hengitysprosessiin, nenän siipien vetäminen takaisin). Keuhkojen alveolaarisen turvotuksen kehittyessä potilaan suusta vapautuu valkoinen tai vaaleanpunainen vaahto. Henkilö on pakko istua, nojata eteenpäin ja lepää kädet tuolille.

Systolinen verenpaine laskee alle 80-90 mmHg. Art., Pulssi - jopa 20-25 mm Hg. Art. Pulssi on kierteellinen, heikko täyttö ja jännitys, takykardia jopa 100-110 lyöntiä minuutissa. Joskus syke laskee 40-50 lyöntiin / min. Potilaan iho on vaalea, kylmä ja kostea. Yleinen heikkous ilmaistu. Diureesi on vähentynyt tai kokonaan poissa. Iskun taustaa vasten tajunnan rikkominen tapahtuu, stupori tai kooma kehittyy.

komplikaatioita

Kardiogeenistä shokkia monimutkaistaa monen elimen vajaatoiminta (MON). Munuaisten työ, maksan murtuminen, reaktiot ruoansulatuskanavasta havaitaan. Systeemisen elimen vajaatoiminta johtuu potilaan ennenaikaisesta hoidosta tai vakavasta sairaudesta, jossa toteutetut pelastustoimenpiteet ovat tehottomia. PONS: n oireet ovat hämähäkkien laskimot iholla, oksentelu "kahvipohja", suuhun raakan lihan haju, jugulaaristen suonien turpoaminen, anemia.

diagnostiikka

Diagnoosi suoritetaan fyysisen, laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksen perusteella. Potilaita tutkittaessa kardiologi tai resusulaattori huomauttaa taudin ulkoiset merkit (huono, hikoilu, ihon marmerointi), arvioi tajunnan tilaa. Objektiiviset diagnostiset toimenpiteet ovat:

• Fyysinen tarkastus. Kun tonometria määräytyy verenpaineen alenemisen alapuolella 90/50 mm Hg. Art. Pulssi on alle 20 mmHg. Art. Taudin alkuvaiheessa hypotonia voi puuttua kompensointimekanismien sisällyttämisen vuoksi. Sydämen sävyt ovat kuuroja, keuhkoissa kuullut kosteat hienot kupliva rallit.
• Elektrokardiogrammin. 12-johtava EKG paljastaa sydäninfarktin tunnusmerkit: R-aallon amplitudin väheneminen, ST-segmentin poikkeama, negatiivinen T-aalto, voi olla merkkejä ekstrasystolista, atrioventrikulaarisesta lohkosta.
• Laboratoriotutkimukset. Arvioi troponiinin, elektrolyyttien, kreatiniinin ja urean, glukoosin, maksaentsyymien pitoisuus. Troponiinien I ja T taso nousee jo AMI: n ensimmäisinä tunteina. Merkki munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä on plasman natrium-, urea- ja kreatiniinipitoisuuksien lisääntyminen. Maksan entsyymien aktiivisuus kasvaa hepatobiliaarisen järjestelmän reaktion myötä.

Kun diagnosoidaan, kardiogeeninen sokki on erotettava aortan aneurysmista, vasovagalisesta synkoopista. Aortan leikkauksessa kipu säteilee selkärankaa pitkin, jatkuu useita päiviä ja on aaltomainen. Synkoopilla ei ole vakavia muutoksia EKG: ssä, potilaan historiassa - tuskallista vaikutusta tai psykologista stressiä.

Kardiogeenisen sokin hoito

Potilaat, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta ja merkkejä shokin tilasta, on kiireesti sairaalassa kardiologisessa sairaalassa. Tällaisten puheluiden lähtevän SMP: n joukkueessa tulisi olla resusulaattori. Prehospital-vaiheessa suoritetaan happihoitoa, annetaan keskus- tai perifeerinen laskimotukea, trombolyysi suoritetaan indikaatioiden mukaisesti. Sairaalassa jatketaan SMP-ryhmän aloittamaa hoitoa, johon kuuluu:

• Rikkomusten korjaus. Keuhkopöhön helpottamiseksi annetaan silmukka-diureetteja. Nitroglyseriiniä käytetään sydämen esikuormituksen vähentämiseen. Infuusiohoito suoritetaan ilman keuhkopöhöä ja CVP: tä alle 5 mmHg. Art. Infuusion tilavuus katsotaan riittäväksi, kun tämä indikaattori saavuttaa 15 yksikköä. Antiaritmisia lääkkeitä (amiodaronia), kardiotonisia lääkkeitä, huumaavia kipulääkkeitä, steroidihormoneja määrätään. Vaikea hypotensio on osoitus noradrenaliinin käytöstä ruiskun perfuserin kautta. Pysyviä sydämen rytmihäiriöitä varten käytetään kardioversiota ja vakavaa hengitysvajausta - mekaanista ilmanvaihtoa.
• Korkean teknologian tuki. Kun hoidetaan kardiogeenistä shokkia sairastavia potilaita, tällaisia ​​korkean teknologian menetelmiä käytetään aortan sisäisenä balloonin ehkäisyyn, keinotekoiseen kammioon, ballooniangioplastiaan. Potilas saa hyväksyttävän mahdollisuuden selviytyä ajoissa sairaalahoitoon erikoistuneessa kardiologian osastossa, jossa on olemassa korkean teknologian hoitoon tarvittavat laitteet.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Ennuste on epäsuotuisa. Kuolleisuus on yli 50%. Tätä lukua on mahdollista vähentää tapauksissa, joissa potilaalle annettiin ensiapua puolen tunnin kuluessa sairauden alkamisesta. Tässä tapauksessa kuolleisuus ei ylitä 30-40%. Eloonjääminen on huomattavasti suurempi potilailla, joille tehtiin leikkaus, jolla pyrittiin palauttamaan vahingoittuneiden sepelvaltimoiden läpikuultavuus.

Ennaltaehkäisy on estää sydäninfarktin, tromboembolian, vakavien rytmihäiriöiden, sydänlihaksen ja sydänvammojen kehittyminen. Tätä varten on tärkeää hoitaa ennaltaehkäiseviä hoitokursseja, ylläpitää terveellistä ja aktiivista elämäntapaa, välttää stressiä ja noudattaa terveellisen ruokailun periaatteita. Kun sydänkatastrofin ensimmäiset merkit ilmenevät, on kutsuttava ambulanssiryhmä.