Nuorten äkillisen kuoleman syiden rikostekniset ominaisuudet

Vastaava jäsen RAS, prof. YI Pigolkin 1, Ph.D., Assoc. MA Shilova 1, MD, professori EM Kildyushov 2.3, exp. YI Galchikov 4

1 Moskovan ensimmäisen lääketieteellisen yliopiston oikeuslääketieteen laitos (johtaja - professori Yu.I. Pigolkin). IM Sechenov, Moskova, Venäjä, 19991;
2 Venäjän kansallisen tutkimuslääketieteen yliopiston oikeuslääketieteen laitos (johtaja - professori EM Kildyushov). NI Pirogov, Moskova, Venäjä, 117997;
3 GBUZ: n lääketieteellisen lääketieteen toimisto Moskovassa, Moskova, Venäjä, 115516;
4 GBUZ: n oikeuslääketieteellisen tutkimuksen toimisto (alussa - Y.I. Galchikov), Omskin alue, Omsk, Venäjä, 644112

Työn tarkoituksena on analysoida yleisesti äkillisen kuoleman syitä ja nuorten (enintään 39-vuotiaiden) ryhmää, joka perustuu 10 vuoden aikana tehtyjen oikeuslääketieteellisten ruumiinavausten retrospektiiviseen analyysiin. Todettiin, että yksi nuorten äkillisen kuoleman syistä on sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia, joka johtuu sidekudoksen dysplasiasta. Nuorten yksilöiden äkillisen sydämen kuoleman pääasiallinen mekanismi on rytmihäiriö. Terminaalisten oireiden kompleksien kehitystä edistävät provosoivat tekijät: urheilutoiminta, liikunta, psykoemionaalinen stressi, vähäisten alkoholijuomien saanti.

Avainsanat: äkillinen sydämen kuolema, nuori ikä, riskitekijät, ennustajat, kuolemaan johtavat rytmihäiriöt, morfologiset merkit, sidekudoksen dysplasia.

Oikeuslääketieteen ominaisuus syihin äkillisen kuoleman nuorilla henkilöillä

Yu.I. Pigolkin, M.A. Shilova, E.M. Kil'dyushov, Yu.I. Gal'chikov

1 I.M. Sechenovin ensimmäinen Moskovan lääketieteellinen yliopisto, Moskova, Venäjä, 119991;
2 N.I. Pirogov Venäjän kansallinen tutkimuslääketieteellinen yliopisto, Moskova, Venäjä, 117997;
3 Moskovan lääketieteellisen asiantuntemuksen toimisto, Moskovan terveysosasto, Moskova, Venäjä, 1156516;
4 Omskin lääketieteellisen asiantuntemuksen alueellinen toimisto, Omsk, Venäjä, 644112

Alle 39-vuotiaiden nuorten aihe. Alkuperäisen retrospektiivisen tutkimuksen tulokset otettiin pois kymmenen vuoden aikana. On osoitettu, että sidekudoksen dysplasiaan liittyy sydän- ja verisuonisairaus. Se on ollut rytmihäiriöille. Provokatiivisten tekijöiden lukumäärä sisältää useita provosoivia tekijöitä, kuten stressiä ja alkoholin kulutusta.

Asiasanat: äkillinen sydämen kuolema, nuori ikä, riskitekijät, kuolemaan johtavat rytmihäiriöt, morfologiset ominaisuudet, sidekudoksen dysplasia.

Oikeuslääketieteen piirteet nuorten äkillisen kuoleman syistä / Pigolkin Yu.I., Shilova MA, Kildyushov EM, Galchikov Yu.I. // Oikeuslääketieteellinen tutkimus. - 2016. - №5. - s. 4-9.

bibliografinen kuvaus:
Oikeuslääketieteen piirteet nuorten äkillisen kuoleman syistä / Pigolkin Yu.I., Shilova MA, Kildyushov EM, Galchikov Yu.I. // Oikeuslääketieteellinen tutkimus. - 2016. - №5. - s. 4-9.

upota koodi foorumiin:

samankaltaisia ​​materiaaleja luetteloissa

liittyviä artikkeleita

CCR2-geenin, IL18-geenin rs187238: n yhdistelmän rs1799864: n tutkiminen, NOS3-geenin rs1799983, äkillinen sydämen kuolema / Ivanova A.A, Maksimov V.N., Ivanoshuk D.E., Orlov PS, Novoselov V.P., Malyutina S..K., Voevoda M.I. // Oikeuslääketieteen tiedote. - Novosibirsk, 2016. - №3. - s. 20-25.

Oikeuslääketieteellinen oire äkilliseen kuolemaan syöpä patologiassa / Pigolkin Yu.I., Kildyushov EM, Shilova MA, Boyeva S.E., Zakharov SN, Globa I.V. // Oikeuslääketieteen tiedote. - Novosibirsk, 2016. - №2. - s. 8-11.

Epävakaan ateroskleroottisen plakin / Murashov, IS, Volkov, AM, Kliver, E.E., Kazanskaya, G.M., Savchenko, SV, Polonskaya, Ya.V., Kashtanova, EV, muodostumisen immunohistokemiallinen arviointi Chernyavsky A.M. // Oikeuslääketieteen tiedote. - Novosibirsk, 2017. - №2. - s. 36-40.

Äkillinen sydämen kuolema lapsilla ja nuorilla. Osa 1.

Äkillinen sydämen kuolema (SCD) lapsilla ja nuorilla on vaarallinen todellisuus, joka aiheuttaa ahdistusta ja huolta. SCD on kuolema, joka tapahtuu muutaman minuutin - 24 tunnin kuluttua ensimmäisestä oireiden alkamisesta ja esiintyy sydänpysähdyksen seurauksena fyysisessä ja psykologisesti stabiilissa tilassa olevien lasten äkillisen asystolin tai fibrilloitumisen taustalla. Tämä tarkistus on yritys tunnistaa ja analysoida SCD: n riskitekijöitä.

Epideomiologiya
Äkillinen kuolema on noin 5% kaikista lasten kuolemista (taajuus 1,5–8,0 / 100 000 vuodessa). Laskelmien mukaan 5 000 - 7 000 ihmistä kuolee äkillisesti vuosittain Yhdysvalloissa (aikuisten keskuudessa ARIA-arvo on 3 000 000–4 000 000 tapausta vuodessa). Lisäksi urheilijoiden joukossa VSS on rekisteröity 1: stä 50 000-100 000: sta. Ruumiinavaustutkimusten mukaan BCC: n osuus on 2,3% kuolleista ennen 22-vuotiaita ja 0,6% 3–13-vuotiaita.

Nuorten äkillinen kuolema 20%: ssa tapahtuu urheilun aikana, 30%: ssa unen aikana, 50%: ssa eri tilanteissa herätysaikana. Välitön kuolinsyy vanhemmille lapsille ja lapsille, joilla on orgaaninen patologia 80-vuotiaasta riippumatta, on kammiovärinä, kun taas nuoremmissa ikäryhmissä 88% asystolia kirjataan. Ennalta arvaamattomat kuolemat esiintyvät joskus dramaattisissa olosuhteissa ja niillä on usein lääketieteellisiä ja oikeudellisia seurauksia. Jotkut näistä kuolemista ovat arvaamattomia ja väistämättömiä tällä hetkellä, mutta monissa tapauksissa on hälyttäviä oireita, joita pahentaa nuori ikäinen kuolema, perheen historia, kliininen vajaatoiminta tai elektrokardiogrammin poikkeavuuksia.

Niiden potilaiden tunnistaminen, joilla on lisääntynyt äkillinen sydämen kuoleman riski
Lapsella, jolla on todella terve sydän, ei ole vaaraa äkillisestä sydämen kuolemasta. Tärkeä tehtävä on tunnistaa lapset, jotka ovat ulkoisesti terveitä ja oireettomia, mutta joiden sydämen poikkeamat edellyttävät niiden jakamista SCD-riskiryhmälle. Niistä, joilla on synnynnäisiä sydänvikoja, rakenteellisia sydämen poikkeavuuksia ei voida täysin korjata kirurgisesti. Jäljelle jäävät viat ilmenevät oikean ja vasemman kammion paineen ja tilavuuden ylikuormituksesta. Vaikuttavat kamerat muuttuvat toimintahäiriöiksi ja alttiiksi hengenvaarallisille rytmihäiriöille. Potilaat, joilla on korkea keuhkoverenpainetauti (primaarinen keuhkoverenpainetauti tai Eisenmenger-oireyhtymä), ovat eniten vaarassa.

Ensimmäisen elinvuoden lasten keskuudessa äkillinen kuolema johtuu yleensä ductus-riippuvaisista syanoottisista synnynnäisistä sydänvirheistä. Yhdessä 126-vuotiaiden alle 2-vuotiaiden kuolemantapausten arvioinnissa 10% tapauksista liittyi CHD: hen ja 6%: iin myokardiittiin.

On arvioitu, että 10% 7000: sta vuosittaisesta ”kehto-kuolemasta” johtuu tunnistamattomista sydämen syistä, erityisesti piilevistä sydämen rytmihäiriöistä, mukaan lukien rytmihäiriöt, jotka liittyvät pitkään QT-ajanjaksoon.

Ensimmäisen vuoden jälkeen sydämen äkillisen kuoleman yleisimpiä syitä ovat sydänlihastulehdus, hypertrofinen kardiomyopatia, sepelvaltimoiden poikkeamat, johtamisjärjestelmän poikkeavuudet, mitraaliventtiilin prolapsi ja aortan dissektio. Äkillisiä kuolemia esiintyy myös CHD: tä sairastavilla henkilöillä, mukaan lukien ne, joilla on aiemmin tehty sydänleikkaus. Potilaista, joille ei tehty leikkausta, oli potilaita, joilla oli laaja aortan ahtauma ja keuhkojen verisuonien tukkeutuminen, kirurgisten potilaiden joukossa oli Fallotin tetradi ja suurten valtimoiden siirtäminen. 3/4 kuolleista potilaista kuului NYHA: n funktionaaliseen luokkaan III tai IV, 87%: lla oli radiografisia merkkejä kardiomegaliasta, 46%: lla heikko hemodynaaminen parametri leikkauksen jälkeen, 43%: lla oli pulmonaalinen hypertensio ja 57%: lla rytmihäiriö (kammion ekstrasystoli, esto) sydän- tai eteisvartistus) vuoden ajan ennen kuolemaa. Siten näillä oireilla olevat potilaat tarvitsevat lisää kirurgista, konservatiivista tai elektrofysiologista interventiota. Viime vuosikymmeninä äkillisen kuoleman esiintyvyys on vähentynyt CHD-potilailla, mikä vastaa hoitomenetelmien parantamista.

Prodromaalisten oireiden esiintyvyys äkillisesti kuolleiden keskuudessa vaihtelee tutkimusmenetelmän mukaan, mutta yleensä se on noin 50%. Yleisimpiä oireita ovat rintakipu ja synkooppi (tai lähellä synkooppista tilaa): molemmat oireet ovat yleisiä nuorten keskuudessa ja ne voivat johtua monista sydän- ja ei-kardiologisista häiriöistä.

Välitön kardiologinen tutkimus on tarkoitettu lapsille tai nuorille aikuisille.

• rintakipu fyysisen rasituksen aikana, jota liikkuminen, hengittäminen tai palpointi ei vaikuta ilmeisten ei-kardiologisten syiden puuttuessa, varsinkin jos potilaalla on sydänsairaus, jolla on suuri kuolemanvaara,
• äkillinen kuolema perheen historiassa,
• epäselvä synkooppi, joka liittyy fyysiseen rasitukseen ilman prodromia tai jolla on edeltävä sydämen sykkeen kasvu.

Anamneesiin tulisi sisältyä yksityiskohtainen selvitys äkillisen tai odottamattoman kuoleman perhetapauksista. Ensimmäisen asteen veljen tai sisaren äkillinen kuolema määrää erityisen suuren riskin tälle probandille. 16%: lla äkillisesti kuolleista nuorista perhehistoriassa oli äkillinen kuolema.

Koska väestön rutiininomainen EKG ja ehokardiografinen seulonta ei ole kustannustehokasta (noin 250 000 dollaria tapauskohtaisesti), käytännöllisin menetelmä on perusteellinen ja täydellinen historia kardiovaskulaaristen poikkeavuuksien tunnistamiseksi.

Äkillisen sydämen kuoleman syyt ja luokittelu
Toisin kuin aikuiset, joiden sepelvaltimoiden ateroskleroottiset muutokset ovat SCD: n hallitseva syy, SCD: n syyt lapsilla ovat monipuolisempia:

• Tetrad Fallot
• Suurten valtimoiden siirto
• Yksi kammio
• Aortan stenoosi
• Marfanin oireyhtymä
• Eisenmengerin oireyhtymä
• Synnynnäinen sydänlohko
• Postoperatiivinen sydänlohko
• Ensisijainen keuhkoverenpainetauti
• Kawasakin oireyhtymä
• kardiomyopatia
• sydänlihastulehdus
• Sepelvaltimoiden synnynnäiset epämuodostumat
• Oikean kammion arytmogeeninen dysplasia
• Sydämen kasvaimet
• Pidennetyn QT-ajan oireyhtymä
• Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW)
• Ensisijainen kammion takykardia ja kammiovärinä
• Commotio cordis

Myös BCC voidaan esittää seuraavasti:

1. SCD: tä lapsilla, joilla on tunnettu, aiemmin tunnustettu sydänsairaus
2. SCD: n katsotaan olevan terveitä lapsia, kun hengenvaarallinen tila on sairauden ensimmäinen oire.
3. Äkillinen lapsikuoleman oireyhtymä.

Tetrad Fallot
Potilaiden, joilla on Fallo-tetradi, jotka ovat saaneet rekonstruktiivisen leikkauksen, on äkillisen kuoleman riski 6% 3 kuukauden ja 20 vuoden välillä. Äkillinen kuolema esiintyy useimmiten potilailla, joilla on merkittäviä jäljellä olevia hemodynaamisia häiriöitä, kuten oikean kammion ulosvirtauksen jäljellä oleva tukkeuma oikean kammion verenpainetaudin kehittymisellä, keuhkojen vajaatoiminta, oikean kammion tilavuuden ylikuormitus, jäännösvirtausvirhe tai oikean tai vasemman kammion häiriö. Fallo-tetradissa oleva VSS liittyy kammion rytmihäiriöiden kehittymiseen.

Nykyaikaiset kirurgiset tekniikat nuoremmassa iässä voivat minimoida kammion hypertrofian etenemisen, arkin muodostumisen, joka toimii tulevana kammion rytmihäiriöiden substraattina. Tämän lähestymistavan soveltamisen ansiosta SCD: n Fallot-kannettavan potilailla on yleistynyt. Fallotin tetradilla hoidetuilla potilailla on perusteltua huolella hemodynaamisia ja elektrofysiologisia tutkimuksia. Elektrokardiografista seurantaa suositellaan. Hemodynaamisten häiriöiden korjaaminen on erittäin tärkeää. Olemassa olevien jäännösvirheiden palauttaminen, antiarytmian hoito tai defibrillaattorin implantointi voidaan ilmoittaa. Jotkin fenytoiini on ehdotettu tehokkaaksi lääkkeeksi tässä tilanteessa.

Suurten valtimoiden siirto
Suurten valtimoiden siirtyminen eteis-kytkinleikkauksen (sinappi tai Senning) jälkeen liittyy myöhään äkilliseen 2–8%: n kuolemaan, joka johtuu yleensä sinusolmun toimintahäiriöstä, mutta joissakin tapauksissa se johtuu kammion takykarytmiasta. Koska eteyden johtavan kudoksen alueella tarvitaan laajaa resektiota ja fibroosin kehittymisen seurauksena, potilailla on riski saada eteisväkykardiaa. Oletetaan, että BCC-mekanismi koostuu eteis-takykardiasta, jolla on nopea johtokyky kammioihin. SCD: n riski kasvaa iän myötä. Sydämentahdistin voi olla tarpeen, koska näillä potilailla voi olla jonkin verran sinusolmun toimintahäiriötä, ja otetut antiarytmiat voivat estää sinusolmun toiminnan. Jotkut keskukset ovat suositelleet antichacard-sydämentahdistimia potilaille, joilla on vakava eteisvammoirytmia.

Yksi kammio
Palliatiivisen hoidon käyttö yhdellä toimivalla kammioilla on yhä useammin ja onnistunut. Yhä useammat lapset käyvät läpi Fontan-kirurgian. Sinus-solmun toimintahäiriö ja eteis-takykarytmiat ovat melko yleisiä leikkauksen jälkeen; todennäköisin syy on laaja eteisresektio, johon liittyy samanaikainen arpien muodostuminen. Tätä lisää systeeminen laskimopaine Fontanin leikkauksen jälkeen. SCD: n aiheuttaa eteisväkykardia, joka kulkee nopeasti atrioventrikulaarisen solmun läpi. Hoito: rytmihäiriölääke, tahdistumisen esto.

Aortan stenoosi
SCD esiintyy yleensä potilailla, joilla on vakava ulosvirtausreitin tukos vasemmalta kammiosta. Oireita, kuten rintakipua, sydämentykytystä tai hengenahdistusta rasituksessa, tulee ottaa vakavasti, ja niiden pitäisi kannustaa siihen liittyvän sepelvaltimotaudin, kuten sepelvaltimotaudin, testaamiseen. On tarpeen vähentää aortan venttiilin kaltevuutta, mikä vähentää merkittävästi SCD: n riskiä. Aortan ilmapallo valvulotomia, kirurginen valvulotomia ja venttiilin vaihto ovat valintamenetelmiä.

Marfanin oireyhtymä
Sydän- ja verisuonten osallistuminen Marfanin oireyhtymään on melko yleistä. 30-60%: lla lapsista, joilla on Marfan-oireyhtymä, on kardiovaskulaarisia poikkeavuuksia (aortan juuren laajeneminen, aortan vajaatoiminta, aortan juurianeurysmi, mitraaliventtiilin prolapsi tai mitraaliventtiilin vajaatoiminta).

Äkillisen kuoleman mekanismi on akuutti aortan leikkaus aortan repeämisellä. Tämä rikkomus voi tapahtua lapsilla, mutta useimmiten se tapahtuu neljännen vuosikymmenen aikana. On suositeltavaa kiinnittää huomiota rintakipuun ja arvioida säännöllisesti perifeeristä pulssia. Potilaiden, joilla on Marfan-oireyhtymä, joilla on aortan juuren laajentuminen aortan vajaatoiminnalla, pitäisi olla rajoitetusti. Ultraääni voi paljastaa potilaita, joilla on aortan juuren asteittainen laajentuminen ja jotka tarvitsevat leikkausta. Beetasalpaajia käytetään aortan juuren laajentumisen hidastamiseen.

Mitral venttiilin prolapsi
Mitral venttiilin prolapsi on yleinen, mutta harvoin johtaa äkilliseen kuolemaan. Se voi tapahtua fyysisen rasituksen aikana ja aiheuttaa ventrikulaarinen takykarytmia. Yhdessä katsauksessa vain 60 rekisteröityä äkillistä kuolemaa potilaiden keskuudessa, joilla oli mitraaliventtiili, kutsutaan, ja vain neljä heistä oli nuorempia kuin 20 vuotta. Kuitenkin 5 - 24% sydänsairauksien äkillisen kuoleman tapauksista johtuu mitraaliventtiilin prolapsista. Suurin riski on potilailla, joilla on äkillinen kuolema perheen historiaan, ennen synkooppia, EKG: n poikkeavuuksia lepotilassa, laajennettu QT-aika ja monimutkainen kammion takykarytmia. Vaikka beeta-salpaajia käytetään usein, on epäselvää, voiko antiarytminen hoito estää äkillisen kuoleman, elektrofysiologiset tutkimukset auttavat harvoin. Useimmat lääkärit sietävät osallistumista urheilutoimintaan. Potilaille, joilla on enimmäisriski, ja niille, joilla on stressitestit tai avohoidon seuranta, ilmenee rytmihäiriöiden tai oireiden paheneminen harjoituksen aikana, suositellaan varovaisempaa lähestymistapaa.

Eisenmengerin oireyhtymä
Eisenmengerin oireyhtymä on harvinainen sairaus CHD: n varhaisen korjauksen aikakaudella. Joillakin potilailla on kuitenkin edelleen peruuttamattomia keuhkoverenpaineita, jotka liittyvät korjaamattomaan CHD: hen. SCD: n riski on melko korkea - 15-20% SCD: n tapauksista liittyi keuhkoverenpainetautiin, jotka olivat toissijaisia ​​CHD: lle. Eisenmenger-oireyhtymälle ei ole erityistä hoitoa kuin keuhkojen siirtoa tai keuhkojen sydämen kompleksiä.

Synnynnäinen sydänlohko
Synnynnäinen sydänlohko ilman vastaavaa CHD: tä esiintyy harvoin - yhdellä 20 000 lapsesta. Hän voi yhdistää äidin äidin kollagenoosiin. Lapsilla, jotka ovat syntyneet SLE-äiteillä, on riski, että AV-salpaus kehittyy yli 16%.

25–33%: ssa tapauksista synnynnäinen täydellinen atrioventrikulaarinen lohko yhdistetään minkä tahansa orgaanisen sydänsairauden kanssa (usein L-läpäisemällä astiat).

Taudin oireet - bardikardiya ja sen seurauksena voi olla synkoopin kehittyminen. Jos sydän ei ole rakenteellisesti muuttunut, bradykardia on suhteellisen hyvin siedetty; Pitkällä seurannalla huomattava osa näistä potilaista osoittaa kuitenkin Morgagni-Adams-Stokesin kohtauksia ja jopa kuoleman, joka johtuu todennäköisesti kuolemasta, mikä johtuu todennäköisesti QT-pidennyksen ja tor-sades de pointesin merkityksestä. Tämä riski poistuu täysin sydämentahdistimen hoidosta.

Postoperatiivinen sydänlohko
Tieto johtosysteemin tarkasta paikannuksesta teki tästä komplikaatiosta harvinaisemman sydänleikkauksen jälkeen CHD-korjauksen jälkeen. Siitä huolimatta on edelleen olemassa riski, että VSD: n kirurgisen korjauksen, valtimoiden L-transponoinnin, AV-kanavan ja Fontan-toiminnan kirurginen korjaus kehittyy kokonaan. Jos näin on, sydämentahdistimen hoito poistaa SCD: n riskin.

Kawasakin tauti
Kawasakin tauti on yleisin syy sepelvaltimon vaurioihin nuoremmilla ja vanhemmilla lapsilla. Kawasakin tautia esiintyy kaikkialla maailmassa, mutta se on yleisin aasialaisissa. Sepelvaltimoiden aneurysmat ovat yleensä proksimaalisia ja näkyvät ultraäänellä. Aneurysmat ovat usein moninkertaisia ​​ja vaikuttavat yleensä vasemman sepelvaltimoon.
Koronaarinen dilataatio esiintyy akuutisti lähes puolella potilaista, ja useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu akuutin sairauden kolmannen tai neljännen viikon aikana. Sepelvaltimotaudit pysyvät kuitenkin 23%: lla potilaista 3 kuukauden kuluttua ja 8%: ssa 2 vuoden kuluttua. SCD esiintyy 1-2%: lla potilaista, joilla on hoitamaton Kawasakin oireyhtymä. Jos potilaat, joilla on äkillisen kuoleman riski, voidaan tunnistaa varhaisessa vaiheessa, sepelvaltimon vaurioita voidaan minimoida varhaisilla gamma-globuliinilla ja aspiriinihoidolla. Kawasaki-tautia sairastavien potilaiden hoidosta ja kroonisen sepelvaltimon kroonisista leesioista on erilaisia ​​mielipiteitä. Suositellaan tarkkaa seurantaa ja antikoagulointia. Aktiivisuusrajoitukset ja myokardiaalisen perfuusion ajoittainen arviointi erilaisilla menetelmillä, dobutamiinistressin echocardiografialla tai sepelvaltimoiden angiografialla ovat perusteltuja. Interventiot on tarkoitettu potilaille, joilla on vakavia oireita tai sydänlihaksen iskemiaa.

Laimennettu kardiomyopatia
Dilatoitua kardiomyopatiaa (DCMP) leimaavat vasemman tai molempien kammioiden toiminnan laajentuminen ja rajoittaminen. Yleisin oire potilailla, joilla on DCM, sekä kuolinsyy on sydämen vajaatoiminta. Rytmihäiriöt kuin DCM: n lasten kuolinsyy ovat vähemmän yleisiä.

DCMP: n etiologiaa ei ole vahvistettu. Syistä keskusteltiin virusinfektioista, immunologisista häiriöistä. On osoitettu, että DCM voi olla pitkäaikaisen kroonisen takyarytmian seuraus. Tällä hetkellä tehdään tutkimuksia mitokondrioiden poikkeavuuksien tutkimiseksi yhtenä DCM: n tärkeimmistä syistä. Suuri rooli on perheen historiassa. On käynyt ilmi, että DCM: n riski on 600-700 kertaa suurempi kuin väestössä. Autosomaalisen määräävän, autosomaalisen resessiivisen ja X-sidotun perintötyypin tapaukset on rekisteröity.

Tällä taudilla on neljä tulosta:

1. täysi elpyminen;
2. parantaminen;
3. kuolema (10% DCMP: tä sairastavista lapsista kuolee äkillisesti - varsinkin lapset, joilla on jatkuvasti ventrikulaarinen toimintahäiriö, riski on suurempi AV-salpa-I-II-asteella);
4. sydänsiirron tai muiden kirurgisten toimenpiteiden tarve.

Pitkän DCM-tutkimuksen aikana havaittiin, että 1/3 potilaista kuolee, enemmistö 1-2 vuoden kuluessa sairauden alkamisesta; 1/3-parannus tapahtuu, mutta jäljellä oleva sydämen toimintahäiriö jatkuu; ja 1/3-täydellinen parannuskeino. 5-vuotinen eloonjääminen lapsilla on 34% -66%. Kriittisin ajanjakso on taudin ensimmäiset kuusi kuukautta, jolloin useimmissa tapauksissa voidaan määrittää, miten DCM: n kehitys tulee olemaan. Koska tämän taudin syy ei ole täsmällisesti tunnistettu, etiotrooppista hoitoa ei ole. Hoito sisältää sydämen vajaatoiminnan ehkäisemisen ja hoidon, tarvittaessa rytmihäiriöt, tromboembolisten komplikaatioiden riskin minimoimiseksi.

sydänlihastulehdus
Myokardiitti on 20-40% SCD: n tapauksista, useimmiten se johtuu B-ryhmän Coxsackie-viruksista. Sydämen vajaatoiminta on arvaamaton, ja siihen voi liittyä johtosysteemi, joka aiheuttaa sydänlohkon tai sydänlihaksen, mikä aiheuttaa kammiotakykardiaa. Viimeaikainen flunssan kaltainen sairaus todetaan usein, vaikka oireet voivat olla lieviä, ja sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet voivat olla hienovaraisia ​​tai ei. EKG havaitsee hajanaisen matalan jännitteen, muutokset ST-T: ssä ja usein sydänlohkossa ja kammioparhytmiassa. Echokardiografian ja sydänlihaksen biopsian tulokset vahvistavat diagnoosin.

Hoito on räätälöitävä yksilöllisesti kullekin potilaalle ja siihen voi kuulua kammion sähköinen stimulaatio ja antiarytmiset lääkkeet. Lepo ja fyysisen rasituksen poistaminen ovat tärkeitä akuutin vaiheen ja paranemisvaiheen aikana, kunnes ultraäänen, ambulatorisen sähköisen kardiografisen seurannan ja stressitestin tulokset on normalisoitu. Fyysistä stressiä on vältettävä.

Hypertrofinen kardiomyopatia
Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM) on aiempaa tunnetumpi, ja se esiintyy yhdellä 500: sta Yhdysvaltain väestöstä. Brittiläisten tutkijoiden mukaan yli 50%: lla tapauksista on tämä sairaus muissa perheenjäsenissä. Jopa 4% äkillisistä kuolemista potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia, havaitaan vuosittain, vaikka tämä luku on luultavasti liioiteltu potilaiden valinnan vuoksi.

Äkillinen kuolema kirjataan useammin 15–35-vuotiaana, ja monissa tapauksissa se on sairauden ensimmäinen kliininen ilmentymä. Joissakin tapauksissa tätä edeltää synkopeepisodi. Näiden tilojen ennustamiseen ei ole erityisiä kriteerejä. Kuitenkin synkooppi, hyvin nuori ikä, ventrikulaarisen hypertrofian äärimmäinen aste, sydämen sairauksien äkillinen kuolema perheen historiasta ja epävakaa kammion takykardia osoittavat suurempaa riskiä SCD: n kehittymiselle.

BJMaronin mukaan, jos taudin ensimmäinen ilmentymä oli sydämen vajaatoiminta tai syanoosi, kuolema on odotettavissa vuoden kuluessa, ja asymptomaattisen taudin tai vain melun tapauksessa eloonjääminen sairauden ensimmäisen vuoden jälkeen on yli 50% ja 40%. Heistä 50% on parantunut.

Tätä patologiaa voi olla vaikea tunnistaa. Fyysinen tutkimus ei välttämättä paljasta poikkeavuuksia. Jos vasemman kammion ulosvirtausaste on kalteva, esiintyy sydämen kohinaa, vaikka tämä on poikkeus lapsille ja nuorille. Huolellisesti kerätty perheen historia voi olla paras apu, koska hcmp voi olla perhekohtainen (60%: lla potilaista on sairastuneita sukulaisia ​​ensimmäisestä järjestyksestä). Myös oireet, kuten rintakipu, sydämentykytys tai liikunnan suvaitsemattomuus, vahvistavat diagnoosin.

Koska diagnostiset ilmenemismuodot voivat olla näkymättömiä ennen nuoruusiässä ja jopa aikuisuudessa, on tarpeen tutkia uudelleen perheitä, joiden jäsenet kärsivät sydänsairaudesta. Tätä diagnoosia tehtäessä on välttämätöntä sulkea pois systeeminen hypertensio, sepelvaltimoiden patologia, aortan venttiiliviat, aortan koarktio ja muut sen hypertrofiaa aiheuttavat sydänsairaudet.

Hcmp: n patofysiologia sisältää diastolisen ja systolisen dysfunktion, vasemman kammion ulostulokanavan tukkeutumisen ja sepelvaltimoiden poikkeavuuksia, jotka johtavat sydänlihasiskemiaan ja rytmihäiriöihin.

Pediatrian instituutin mukaan HCM on yleisempää yli 10-vuotiailla pojilla. Taudilla on melko vähäinen kliininen kuva, vain 38,2% lapsista havaitsi väsymystä ja hengenahdistusta rasituksessa. Kaikissa lapsissa kuultiin systolinen murmia, 43,4%: ssa - sydämen lyömäsoittorajojen laajentuminen vasemmalle. Samaan aikaan useimmilla lapsilla oli erilaisia ​​EKG-poikkeavuuksia (sydämen hypertrofia, repolarisaatiohäiriöt, QT-ajan pidentyminen). Kliinisesti merkittäviä rytmihäiriöitä havaittiin 25,2%: lla lapsista.

HCM-potilaiden hoito on suuri ongelma. Beta-salpaajat tai kalsiumkanavasalpaajat on esitetty, vaikka ne eivät ehkä estä äkillistä kuolemaa. Amiodaroni ja implantoitavat defibrillaattorit soveltuvat joillekin potilaille. Liiallinen käyttö olisi rajoitettava. Hoidon vakavuudesta riippuen voidaan käyttää lääkehoitoa, tavanomaista kirurgista myotomia tai sydämensiirtoa.

Nuorten äkillinen sydämen kuolema: riskitekijät, syyt, morfologiset ekvivalentit Tieteellisen artikkelin teksti "Lääketiede ja terveys"

Tieteellisen artikkelin tieteellinen artikkeli, tieteellisen työn tekijä - Shilova MA

Artikkelissa esitetään katsaus nuoren äkillisen sydänkuolemisen syistä. Esitetään 40–50-vuotiaiden ja ikääntyneiden kuolemantapausten retrospektiivisen tutkimuksen omat tulokset, ja sydämen syy on aina varsin selvä, mutta nuorten työikäisten (40–50-vuotiaat) poikkileikkaustutkimuksessa 95% BCC: stä aiheuttaa yhden tai jonkin muun sepelvaltimotaudin. ), joka ilmenee sydänlihaksen iskeemiana sepelvaltimoiden ateroskleroottisen stenoosin taustalla, ja verisuonten vaurioituminen ateroskleroosin kanssa on systeeminen, kun poikkileikkaustutkimus paljastaa merkin verisuonileesioita eri lokalisointi - aivot, aortta, munuaisten alukset vaihtelevalla ahtauma [1, 7, 8].

40-vuotiaille nuorille nämä luvut olivat 57% miehillä ja 43% naisilla, ja 60-vuotiaana tämä ero hävisi käytännössä naisten keskuudessa (taulukko 2).

Auringolle ominainen ikä ja sukupuoli

14-39-vuotiaat 40–59-vuotiaat> 60-vuotiaat

Miehet 78% 57% 54%

Naiset 22% 43% 56%

Armeijan tapausten analyysi osoitti, että verenkiertoelimistön sairaudet ovat viime vuosikymmenen aikana sijoittuneet ensimmäisenä muun muassa. Indikaattorien lasku vuonna 2013 ei johdu sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiasta johtuvasta kuolleisuuden absoluuttisesta vähenemisestä, vaan useiden sairauksien tilastollisen kirjanpidon metodologisista muutoksista, jotka vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmän tärkeimpään patologiaan, pääasiassa ikäryhmissä> 40-60 vuotta. Tällaisissa olosuhteissa sairaudet, kuten diabetes mellitus, keuhkoputkien astma, keuhkojen sydän ja merkit dekompensoinnista, lihavuudesta ja sen seurauksista (Pickwickin oireyhtymä), olivat tärkeimmät kuolinsyyt, ja sydän- ja verisuonten syvennykset menivät toiseen (taustan) asemaan. Näin ollen on todettava, että ARIA: n vuotuinen kasvu on auringon ennustajien asteittainen laajentuminen, ikäindikaattorien lasku ja ARIA-syiden muutokset.

Erityisen mielenkiintoisia ovat yli 39-vuotiaiden nuorten SCD: n tapaukset, kun tavanomaisen makro- ja mikroskooppikatselmuksen aikana tehdyn poikkileikkaustutkimuksen aikana

Sydämessä ja suurissa aluksissa ei ole käytännössä mitään patologisia muutoksia, tai ne ovat yleensä vähäisiä. Tällaisten tutkimusten monimutkaisuus, joissakin tapauksissa on julkinen vastaus, johtuu myös siitä, että in vivo -tutkimuksessa ei ole mitään lääketieteellisiä tietoja tai lääkäriin.

Erityisen vaikeita ovat VS-tapaukset iässä

Median rekisteröintitodistus nro. FS77-52970

Syy äkilliseen kuolemaan nuorilla - sydänongelmat

Äkillinen nuorten kuolema on harvinaista, mutta se ei tarkoita, ettei vaaraa ole. Siksi on välttämätöntä turvautua kaikkiin varotoimiin ainakin tiedottamalla tekijöistä, riskeistä, syistä ja hoitomenetelmistä.

Äkillinen kuolema alle 35-vuotiailla johtuu usein piilotetuista sydämen vajaatoiminnoista ja harvoin riittämättömästä huomiosta sairas sydän. Usein nämä äkilliset kuolemat tapahtuvat liikunnan aikana esimerkiksi urheilukilpailuissa.

Miljoonat urheilijat perus-, keski- ja korkeakouluissa kilpailevat vuosittain, ja aika näyttää, ei ilman tapahtumia. Onneksi, jos sinä tai lapsesi eivät pääse äkilliseen kuolemaan, on olemassa varotoimenpiteitä, joita voit toteuttaa.

Kuinka yleinen on sydämen vajaatoiminnan äkillinen kuolema nuorilla?

400 000–800 000 äkillistä sydänpysähdystä esiintyy vuosittain, mutta useimmat kuolemantapaukset johtuvat äkillisestä sydänpysähdyksestä vanhuksilla. Hyvin harvat niistä esiintyvät nuorilla, ja vain harvat näistä nuorista kuolevat äkillisestä sydänpysähdyksestä.

Mikä voisi olla äkillisen sydämen kuoleman syy nuorille?

Eri syistä, kuten rakenteellisista sydänvirheistä, tee sydäntä rytmittämättä. Tämä sydämen rytmihäiriö tunnetaan kammiovärinä.

Joitakin erityisiä syitä sydämen kuolemaan äkillisesti nuorten keskuudessa ovat:

Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM). Tämä on tauti, jossa sydänlihaksen (sydänlihaksen) tulee epänormaalisti paksuksi, minkä vuoksi sydämen on vaikeampi pumpata verta. Hypertrofinen kardiomyopatia, joka ei yleensä ole kuolemaan useimmissa ihmisissä, on yleisin syy äkilliseen sydän- ja verisuonisairaukseen alle 30-vuotiailla. Tämä on yleisin urheilijoiden äkillisen kuoleman syy. Tämä tauti menee usein huomaamatta.

Sepelvaltimoiden anomaliat. Joskus ihmiset syntyvät sydämen väärin sijoitetuilla valtimoilla (sepelvaltimo). Valtimo voi aiheuttaa riittämättömän veren virtauksen sydämeen harjoituksen aikana.

Pitempi sydämen syke-oireyhtymä on perinnöllinen sydämen rytmihäiriö, joka voi johtaa nopeaan ja kaoottiseen sykkeeseen. Sydämen muutosten aiheuttama nopea syke voi johtaa tajunnan menetykseen, ja tämä voi olla hengenvaarallinen. Joissakin tapauksissa sydämesi rytmi voi olla niin epävakaa, että se voi johtaa äkilliseen kuolemaan. Nuorilla, joilla on pitkäaikainen syke-oireyhtymä, on lisääntynyt äkillisen kuoleman riski.

Nuorten sydämen äkillisen kuoleman syitä on muitakin. Näitä ovat sydämen rakenteelliset poikkeamat, mukaan lukien synnynnäiset sydämen viat ja sydämen lihaksen heikentyminen. Muita syitä ovat sydänlihaksen tulehdus, joka voi johtua viruksista ja muista sairauksista. Pitkittyneen QT-oireyhtymän lisäksi on muita sydänjärjestelmän häiriöitä, kuten Brugadan oireyhtymä, joka voi johtaa äkilliseen kuolemaan.

Tämä on toinen syy äkilliseen sydämen kuolemaan, joka voi esiintyä missä tahansa henkilössä, vaikka se on yleensä urheilua nuorilla. Tämä tapahtuu rinnan aiheuttaman iskun seurauksena - esimerkkinä iskusta, kun pelataan jääkiekkoa. Sen lääketieteellinen nimi on Commotio Cordis. Puhallus rintaan voi aiheuttaa kammion fibrilloitumista.

Ovatko oireet, jotka olisi kiinnitettävä vanhempiin, kouluttajiin jne., Että nuorella on suuri äkillisen sydänkuoleman riski?

Useimmiten nämä kuolemat esiintyvät ilman varoitusta, mutta yleisimpiä oireita on kaksi:

Selittämätön pyörtyminen (swooning). Äkillistä ja selittämätöntä synkooppi, joka esiintyy liikunnan aikana, voi olla merkki siitä, että sydänongelmia on.

Perhehistoria voi myös aiheuttaa äkillisen sydämen kuoleman. Huomiota kiinnitetään selittämättömien alle 50-vuotiaiden kuolemien perheen historiaan.

Hengenahdistus tai rintakipu voi myös olla merkki siitä, että sinulla on äkillisen sydänkuoleman vaara, mutta tämä on harvinaista ja voi olla merkki muista nuorten terveysongelmista.

Äkillinen kuolema sydämen syistä: akuutista sepelvaltimon vajaatoiminnasta ja muista

Äkillinen sydämen kuolema (SCD) on yksi vakavimmista sydänpatologioista, jotka yleensä kehittyvät todistajien läsnä ollessa, esiintyvät välittömästi tai lyhyessä ajassa ja joilla on pääasiallisena syynä ateroskleroottinen sepelvaltimotauti.

Tärkeä tällaisessa diagnoosissa on yllätys. Pääsääntöisesti, ellei merkkejä välittömästä uhasta elämälle, välitön kuolema tapahtuu muutamassa minuutissa. Patologian hitaampi kehitys on myös mahdollista, kun rytmihäiriöt, sydämen kipu ja muut valitukset ilmenevät ja potilas kuolee kuuden ensimmäisen tunnin aikana niiden esiintymishetkestä.

Suurin äkillisen sepelvaltimon riski on havaittu 45-70-vuotiailla, joilla on jonkin verran häiriöitä aluksissa, sydänlihassa ja sen rytmissä. Nuorten potilaiden joukossa miehet ovat 4 kertaa enemmän, vanhuudessa miespuolinen sukupuoli on patologisesti 7 kertaa useammin. Elämän seitsemännellä vuosikymmenellä sukupuolierot tasoittuvat ja miesten ja naisten suhde tähän patologiaan muuttuu 2: 1.

Suurimmalla osalla potilaista on äkillinen sydänpysähdys kotona, viidesosa tapauksista esiintyy kadulla tai joukkoliikenteessä. Sekä siellä että siellä on todistajia hyökkäyksestä, joka voi nopeasti aiheuttaa ambulanssin ja sitten positiivisen tuloksen todennäköisyys on paljon suurempi.

Henkien pelastaminen voi riippua toisten toimista, joten ei voi yksinkertaisesti siirtyä sellaiselle henkilölle, joka yhtäkkiä putosi kadulle tai kadonnut tajun bussilla. On välttämätöntä ainakin yrittää tehdä peruskardiologista elvytys - epäsuora sydänhieronta ja keinotekoinen hengitys, joka on aiemmin kutsunut lääkärin apua. Välinpitämättömyyden tapaukset eivät ole harvinaisia, joten valitettavasti myöhäisestä reanimoitumisesta johtuva haittavaikutusten prosenttiosuus tapahtuu.

Äkillisen sydämen kuoleman syyt

ARIA: n pääasiallinen syy on ateroskleroosi

Syyt, jotka voivat aiheuttaa akuutin sepelvaltimon kuoleman, ovat lukuisia, mutta ne liittyvät aina sydämen ja sen alusten muutoksiin. Leijonan osuus äkillisistä kuolemista on sepelvaltimotauti, kun veren virtausta estävät sepelvaltimot muodostavat rasva-plakkeja. Potilas ei ehkä ole tietoinen heidän läsnäolostaan, ei valituksia sellaisenaan, sitten he sanovat, että täysin terve ihminen kuoli yhtäkkiä sydänkohtaukseen.

Toinen syy sydämen pysähtymiseen voi olla akuutti kehittynyt rytmihäiriö, jossa oikea hemodynamiikka on mahdotonta, elimet kärsivät hypoksiasta, eikä sydän itse kestä kuormaa ja pysähtyy.

Äkillisen sydämen kuoleman syyt ovat:

• Iskeeminen sydänsairaus;
• Sepelvaltimoiden synnynnäiset epämuodostumat;
• Valtimoemboliikka endokardiitilla, istutetut keinotekoiset venttiilit;
• Sydän valtimoiden spasmi sekä ateroskleroosin taustaa vasten että ilman sitä;
• Sydänlihaksen hypertrofia, jossa on korkea verenpaine, epämuodostuma, kardiomyopatia;
• Krooninen sydämen vajaatoiminta;
• Vaihtosairaudet (amyloidoosi, hemokromatoosi);
• Synnynnäiset ja hankitut venttiiliviat;
• Sydänvammat ja tuumorit;
• Fyysinen ylikuormitus;
• Rytmihäiriö.

Riskitekijöitä korostetaan, kun akuutin sepelvaltimon kuoleman todennäköisyys kasvaa. Tärkeimpiä tekijöitä ovat kammion takykardia, aikaisempi sydänpysähdysepisodi, tajunnan menetysjaksot, sydäninfarktin historia, vasemman kammion ulostyönnin pieneneminen 40%: iin tai vähemmän.

Toissijaiset, mutta myös merkittävät olosuhteet, joissa äkillisen kuoleman riski lisääntyy, pitävät samanaikaista patologiaa, erityisesti diabeteksen, verenpaineen, lihavuuden, rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä, sydänlihaksen hypertrofiaa, takykardiaa yli 90 lyöntiä minuutissa. Uskon myös tupakoitsijoita, niitä, jotka laiminlyövät moottoritoiminnan, ja päinvastoin urheilijoita. Liiallisen fyysisen rasituksen myötä tapahtuu sydänlihaksen hypertrofiaa, on taipumus rytmihäiriöihin ja johtumiseen, joten sydänkohtauksen aiheuttama kuolema on mahdollista fyysisesti terveillä urheilijoilla koulutuksen, ottelun tai kilpailujen aikana.

kaavio: SCD: n syiden jakautuminen nuorena

Tarkempaa havainnointia ja kohdennettuja tutkimuksia varten on tunnistettu SCD-riskiä sairastavien ihmisten ryhmät. Niiden joukossa ovat:

1. Potilaat, jotka saavat elvytystä sydänpysähdystä tai kammiovärinää varten;
2. Potilaat, joilla on krooninen vajaatoiminta ja sydämen iskemia;
3. Henkilöt, joilla on sähköinen epävakaus johtavassa järjestelmässä;
4. Ne, joilla on merkittävä sydänlihaksen vajaatoiminta.

Riippuen siitä, kuinka nopeasti kuolema tapahtui, päästäkää välittömästi sydämen kuolemaa ja nopeaa. Ensimmäisessä tapauksessa se tapahtuu sekunteina ja minuutteina, toisessa - seuraavan kuuden tunnin kuluessa hyökkäyksen alkamisesta.

Oireita äkillisestä sydämen kuolemasta

Neljännes kaikista aikuisten äkillisen kuoleman tapauksista ei ollut aikaisempia oireita, se tapahtui ilman ilmeisiä syitä. Muut potilaat havaitsivat yhden tai kaksi viikkoa ennen hyökkäyksen pahenemista:

• Tiheämpiä kivun hyökkäyksiä sydämen alueella;
• Hengenahdistuksen lisääntyminen;
• Merkittävä suorituskyvyn, väsymyksen ja väsymyksen väheneminen;
• Yleisempiä rytmihäiriöitä ja sydämen toiminnan keskeytyksiä.

Näitä merkkejä voidaan pitää tulevan uhkan edelläkävijöinä, he puhuvat sydämen olemassa olevien ongelmien pahenemisesta, joten on suositeltavaa ottaa yhteyttä kardiologiin, kun ne tulevat näkyviin.

Ennen sydän- ja verisuonikuolemaa sydämen sydämen kipu kasvaa voimakkaasti, monilla potilailla on aikaa valittaa siitä ja kokea voimakasta pelkoa, kuten sydäninfarkti. Ehkä psykomotorinen levottomuus, potilas tarttuu sydämen alueeseen, hengittää äänekkäästi ja usein, saa ilmaa suullaan, hikoilu ja kasvojen punoitus ovat mahdollisia.

Yhdeksän kymmenestä äkillisen sepelvaltimotapauksen tapauksesta esiintyy kodin ulkopuolella, usein voimakkaan emotionaalisen kokemuksen, fyysisen ylikuormituksen taustalla, mutta sattuu, että potilas kuolee akuutista sepelvaltimotaudista unessa.

Kammion fibrilloitumisen ja sydämen pysähtymisen yhteydessä hyökkäyksen taustalla näkyy merkittävää heikkoutta, pää alkaa tuntea huimausta, potilas menettää tajuntansa ja putoaa, hengitys muuttuu meluisaksi ja kouristukset ovat mahdollisia aivokudoksen syvän hypoksian vuoksi.

Tutkimuksessa havaitaan ihon pallorea, oppilaat laajentuvat ja eivät enää reagoi valoon, sydämen ääniä ei voida kuulla poissaolonsa vuoksi, suurten alusten pulssia ei myöskään havaita. Muutamassa minuutissa kliininen kuolema tapahtuu kaikissa sen tunnusmerkkeissä. Koska sydän ei suostu, kaikkien sisäelinten verenkierto häiriintyy, joten muutamassa minuutissa tajunnan ja asystolin häviämisen jälkeen hengitys häviää.

Aivot ovat herkimpiä hapenpuuteelle, ja jos sydän ei toimi, riittää, että 3-5 minuuttia riittää peruuttamattomiin muutoksiin sen soluissa. Tämä seikka edellyttää elvytyksen välitöntä alkamista, ja mitä nopeammin välillinen sydänhieronta tarjotaan, sitä korkeammat mahdollisuudet selviytyä ja elpyä.

Äkillisestä sepelvaltimon vajaatoiminnasta johtuva äkillinen kuolema liittyy valtimoiden ateroskleroosiin, minkä jälkeen se diagnosoidaan useammin vanhuksilla.

Nuorten joukossa tällaisia ​​hyökkäyksiä voi esiintyä muuttumattomien alusten spasmin taustalla, jota helpottaa tiettyjen lääkkeiden (kokaiini), hypotermian ja liiallisen fyysisen rasituksen käyttö. Tällaisissa tapauksissa tutkimus osoittaa, että sydämen verisuonissa ei ole tapahtunut muutoksia, mutta sydänlihaksen hypertrofia voi havaita hyvin.

Sydämen vajaatoiminnan oireita akuutissa sepelvaltimot patologiassa ovat ihon karkea tai syanoosi, maksan ja kaulan suonien nopea lisääntyminen, keuhkopöhö, joka voi seurata hengenahdistusta, ja jopa 40 hengityselinten liikettä minuutissa, vakava ahdistus ja kouristukset.

Jos potilas on jo kärsinyt kroonisesta elimen vajaatoiminnasta, mutta kuoleman sydämen syntymistä voidaan osoittaa turvotus, ihon syanoosi, suurennetut maksat ja sydämen laajennetut rajat lyömäsoittimien aikana. Usein potilaan sukulaiset ambulanssiryhmän saapuessa osoittavat itsensä aikaisemman kroonisen sairauden olemassaolosta, he voivat toimittaa lääkäreitä ja vapauttaa sairaaloista, sitten diagnoosikysymys on jonkin verran yksinkertaistettu.

Äkillisen kuoleman oireyhtymän diagnoosi

Valitettavasti äkillisen kuoleman post mortem -diagnoositapaukset eivät ole harvinaisia. Potilaat kuolevat äkillisesti, ja lääkärin on vain vahvistettava kuolemaan johtava lopputulos. Autopsiassa ei löydy mitään merkittäviä muutoksia sydämessä, mikä voi aiheuttaa kuoleman. Tapahtuman odottamattomuus ja traumaattisten vammojen puuttuminen puhuvat juuri patologian sepelvaltimon luonteen puolesta.

Ambulanssibrigadin saapumisen jälkeen ja ennen elvytystä diagnosoidaan potilaan tajuttomuus. Hengitys on poissa tai liian harvinaista, kouristava, pulssin tunteminen on mahdotonta, sitä ei määritetä sydänsävyjen auskulttuurin aikana, oppilaat eivät reagoi valoon.

Alustarkastus suoritetaan hyvin nopeasti, yleensä muutaman minuutin riittää vahvimpien pelkojen vahvistamiseen, minkä jälkeen lääkärit alkavat heti elvyttää.

Tärkeä instrumentaalinen menetelmä SCD: n diagnosoimiseksi on EKG. Kun kammion fibrilloituminen tapahtuu EKG: ssä, epäsäännölliset supistusten aallot näkyvät, syke on yli kaksisataa per minuutti, ja pian nämä aallot korvataan suoralla viivalla, joka osoittaa sydämen vajaatoimintaa.

Kammion flutter, EKG tallennus muistuttaa sinusoid, vähitellen korvataan epäsäännöllinen aaltoja fibrillation ja isoline. Asystolia luonnehtii sydänpysähdystä, joten kardiogrammi näyttää vain suoran.

Kun sairaalassa jouduttiin onnistuneesti uudelleen sairaalahoidossa, potilaalla on lukuisia laboratoriotutkimuksia, jotka alkavat rutiininomaisesta virtsasta ja verikokeista ja päättyvät toksisuustutkimukseen joistakin lääkkeistä, jotka voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä. EKG: n päivittäinen seuranta, sydämen ultraäänitutkimus, elektrofysiologinen tutkimus, stressitestit tehdään.

Äkillisen sydämen kuoleman hoito

Koska sydämen pysähtyminen ja hengitysvajaus ilmenevät äkillisen sydämen kuoleman oireyhtymässä, ensimmäinen askel on palauttaa elinikäisten elinten toiminta. Hätähoito on aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja siihen kuuluu kardiopulmonaalinen elvytys ja potilaan välitön kuljetus sairaalaan.

Sairaalavaiheessa elvytysmahdollisuudet ovat rajalliset, tavallisesti se toteutetaan hätätilanteen asiantuntijoilla, jotka löytävät potilaan erilaisissa olosuhteissa - kadulla, kotona, työpaikalla. No, jos hyökkäyksen aikana on henkilö, joka omistaa hänen tekniikansa - keinotekoinen hengitys ja epäsuora sydänhieronta.

Video: kardiopulmonaalinen elvytys

Ambulanssiryhmä, kliinisen kuoleman diagnosoinnin jälkeen, aloittaa epäsuoran sydänhieronnan ja keuhkojen keinotekoisen ilmanvaihdon Ambu-pussin avulla, antaa pääsyn suoneen, johon lääkkeitä voidaan antaa. Joissakin tapauksissa käytetään intratrakeaalista tai intrakardiaalista lääkkeen antamista. On suositeltavaa antaa lääkkeitä henkitorvelle intuboinnin aikana, ja intrakardiamenetelmää käytetään harvoin silloin, kun muita on mahdotonta käyttää.

Samanaikaisesti tärkeimpien elvytystoimien kanssa tehdään EKG selvittämään kuolinsyitä, rytmihäiriöiden tyyppiä ja sydämen luonnetta tällä hetkellä. Jos kammiovärinä havaitaan, defibrillaatio on paras tapa pysäyttää se, ja jos tarvittava laite ei ole käsillä, erikoislääkäri tuottaa iskun etualalle ja jatkaa elvytystä.

Jos sydänpysähdys havaitaan, pulssia ei ole, kardiogrammilla on suora linja, sitten yleisiä elvytystoimenpiteitä suoritettaessa potilaalle injektoidaan adrenaliinia ja atropiinia millä tahansa käytettävissä olevalla menetelmällä 3-5 minuutin välein, antiarytmisiä lääkkeitä, kardiostimulaatiota ja natriumbikarbonaattia lisätään laskimonsisäisesti 15 minuutin kuluttua.

Kun potilas on sijoitettu sairaalaan, taistelu hänen elämästään jatkuu. On tarpeen vakauttaa tila ja aloittaa hyökkäyksen aiheuttaneen patologian hoito. Saatat tarvita kirurgista toimenpidettä, jonka osoittavat sairaalan lääkärit tutkimusten tulosten perusteella.

Konservatiivinen hoito sisältää lääkkeiden käyttöönoton paineen, sydämen toiminnan, elektrolyyttihäiriöiden normalisoinnin ylläpitämiseksi. Tätä tarkoitusta varten määrätään beetasalpaajia, sydämen glykosideja, rytmihäiriölääkkeitä, verenpainetta alentavia lääkkeitä tai kardiotonisia lääkkeitä:

• Lidokaiini kammiovärinällä;
• Atropiini tai izadrina lopettaa bradykardian;
• Hypotensio on syy dopamiinin laskimonsisäiseen antamiseen;
• DIC: lle on annettu tuore pakastettu plasma, hepariini, aspiriini;
• Pirasetaamia annetaan aivojen toiminnan parantamiseksi;
• Kun hypokalemia - kaliumkloridi, polarisoiva seos.

Hoidon jälkeinen elvytysjakso kestää noin viikon. Tällä hetkellä elektrolyyttihäiriöt, DIC, neurologiset häiriöt ovat todennäköisiä, joten potilas sijoitetaan intensiivihoitoyksikköön tarkkailuun.

Kirurginen hoito voi koostua sydänlihaksen radiotaajuisesta ablaatiosta - takykarytmioiden avulla, tehokkuus nousee 90%: iin ja enemmän. Kun eteisvärinä on taipuvainen, istutetaan sydänverisuonittimen defibrillaattori. Sydämen valtimoiden diagnosoitu ateroskleroosi vaatii aorto-sepelvaltimon ohitusleikkausta äkillisen kuoleman syynä, ja venttiilisen sydänsairauden tapauksessa suoritetaan plastiikkakirurgia.

Valitettavasti elvyttämistoimenpiteitä ei aina ole mahdollista saada aikaan muutaman ensimmäisen minuutin aikana, mutta jos potilas oli mahdollista tuoda takaisin elämään, ennuste on suhteellisen hyvä. Tutkimustietojen mukaan niillä, joilla on ollut äkillinen sydämen kuolema, ei ole merkittäviä ja hengenvaarallisia muutoksia, minkä vuoksi taustalla olevan patologian mukainen tukihoito mahdollistaa elävän pitkän ajan sepelvaltimon kuoleman jälkeen.

Äkillisen sepelvaltimon kuoleman ehkäisy on välttämätöntä ihmisille, joilla on kroonisia sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia, jotka voivat aiheuttaa hyökkäyksen, sekä niille, jotka ovat jo kokeneet sen ja ovat onnistuneet uudelleen.

Sydänkohtauksen estämiseksi voidaan implantoida sydän- ja defibrillaattori, joka on erityisen tehokas vakavissa rytmihäiriöissä. Oikealla hetkellä laite luo vauhtia, jota sydän tarvitsee eikä anna sen pysähtyä.

Sydämen rytmihäiriöt vaativat lääkärin tukea. Beetablokaattorit, kalsiumkanavasalpaajat, omega-3-rasvahappoja sisältävät aineet on määrätty. Kirurginen ennaltaehkäisy koostuu rytmihäiriöiden poistamiseen tähtäävistä toimenpiteistä - ablaatio, endokardiaalinen resektio, kryodestruktio.

Ei-spesifiset toimenpiteet sydämen kuoleman ehkäisemiseksi ovat samat kuin mitä tahansa muuta sydän- tai verisuonten patologiaa - terveellistä elämäntapaa, liikuntaa, huonojen tapojen hylkäämistä, asianmukaista ravitsemusta.

Kuolema sydämen vajaatoiminnasta: merkkien tunnistaminen

Lääketieteessä sydämen vajaatoiminnan äkillistä kuolemaa pidetään kuolemaan johtavana seurauksena, joka tapahtuu luonnollisesti. Tämä tapahtuu ihmisten kanssa, joilla on ollut pitkään sydänsairaus, ja henkilöihin, jotka eivät ole koskaan käyttäneet kardiologin palveluja. Psykologiaa, joka kehittyy nopeasti, joskus jopa välittömästi, kutsutaan äkilliseksi sydämen kuolemaan.

Usein elämää uhkaavat merkit puuttuvat, ja kuolema tapahtuu muutamassa minuutissa. Patologia pystyy etenemään hitaasti, alkaen kipu sydämen alueella, nopea pulssi. Kehitysjakso on enintään 6 tuntia.

Syy äkilliseen sydämen kuolemaan

Sydämen kuolema erotetaan nopean ja hetkellisen välillä. Sydämen sepelvaltimotaudin fulminanttinen variantti tulee kuolinsyy 80-90 prosentissa tapauksista. Myös tärkeimpiä syitä ovat sydäninfarkti, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta.

Lue lisää syistä. Useimmat niistä liittyvät alusten ja sydämen muutoksiin (valtimoiden kouristukset, sydänlihaksen hypertrofia, ateroskleroosi ja muut). Yleisiä oletuksia ovat seuraavat:

• iskemia, rytmihäiriöt, takykardia, heikentynyt verenkierto;
• sydänlihaksen heikentyminen, kammiovika;
• vapaa perikardiaalinen neste;
• sydänsairauksien merkkejä, verisuonia;
• sydämen vamma;
• ateroskleroottiset muutokset;
• myrkytyksen;
• venttiilien, sepelvaltimoiden synnynnäiset epämuodostumat;
• lihavuus, aliravitsemuksen ja aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena;
  epäterveelliset elämäntavat, huonot tavat;
• fyysinen ylikuormitus.

Usein äkillisen sydämen kuoleman esiintyminen aiheuttaa useiden tekijöiden yhdistelmän samanaikaisesti. Koronaarikuoleman riski lisääntyy henkilöissä, jotka:

• on synnynnäisiä sydän- ja verisuonisairauksia, iskeemistä sydänsairautta, kammiotakykardiaa;
• aikaisemmin oli tapahtunut elvytystapa diagnosoidun sydänpysähdyksen jälkeen;
• diagnosoitu aiemmin siirretty sydänkohtaus;
• venttiililaitteen patologia, krooninen vajaatoiminta, iskemia ovat läsnä;
• kirjattu tajunnan menetys;
• veren vapautuminen vasemman kammion alueelta on pienempi kuin 40%;
• diagnosoitu sydämen hypertrofia.

Toissijaiset olennaiset edellytykset kuoleman riskin lisäämiseksi ovat: takykardia, hypertensio, sydänlihaksen hypertrofia, rasvan aineenvaihdunnan muutokset, diabetes. Tupakointi, heikko tai liiallinen liikunta vaikuttavat haitallisesti.

Sydämen vajaatoiminnan merkit ennen kuolemaa

Sydänpysähdys on usein komplikaatio sydän- ja verisuonitautien kärsimisen jälkeen. Akuutin sydämen vajaatoiminnan vuoksi sydän pystyy lopettamaan toiminnan äkillisesti. Kun ensimmäiset merkit tulevat näkyviin, kuolema voi tapahtua 1,5 tunnin kuluessa.

Anterioriset vaaralliset oireet:

• hengenahdistus (korkeintaan 40 liikkeet minuutissa);
• sydämen painostavan luonteen kipu;
• ihon harmaan tai sinertävän sävyn hankkiminen, sen jäähdytys;
• aivokudoksen hypoksian aiheuttamat kouristukset;
• vaahdon erottaminen suusta;
• pelkoa.

Monilla 5-15 vuorokaudella on taudin pahenemisen oireita. Sydämen kipu, letargia, hengenahdistus, heikkous, huonovointisuus, rytmihäiriöt. Pian ennen kuolemaa useimmat ihmiset kokevat pelon. Sinun on välittömästi otettava yhteyttä kardiologiin.

Merkit hyökkäyksen aikana:

• heikkous, pyörtyminen kammion supistumisen suuren nopeuden vuoksi;
• tahaton lihasten supistuminen;
• kasvojen punoitus;
• ihon valkaisu (se tulee kylmäksi, sinertäväksi tai harmaaksi);
• kyvyttömyys määrittää pulssi, syke;
• levinneiden oppilaiden refleksien puute;
• epäsäännöllisyys, kouristava hengitys, hikoilu;
• mahdollinen tajunnan menetys, ja muutamassa minuutissa hengityksen lopettaminen.

Kun oireet ovat olleet kuolemaan johtavia, taustalla on näennäisesti hyvä terveydentila, oireet saattavat olla läsnä, se ei yksinkertaisesti ollut selvä.

Taudin kehittymisen mekanismi

Akuutin sydämen vajaatoiminnan vuoksi kuolleiden tutkimuksessa todettiin, että useimmilla niistä oli ateroskleroottisia muutoksia sepelvaltimoihin. Tämän seurauksena tapahtui sydänlihaksen verenkiertohäiriöitä ja sen vaurioita.

Potilailla, joilla maksan ja kaulan laskimot ovat lisääntyneet, joskus keuhkopöhö. Verenkierron sepelvaltimon pysäytys todetaan, puolen tunnin aikana havaitaan poikkeamia sydänlihassoluissa. Koko prosessi kestää jopa 2 tuntia. Sydänaktiivisuuden lopettamisen jälkeen aivosoluissa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia 3-5 minuutin kuluessa.

Usein äkilliset sydämen kuolemantapaukset tapahtuvat unen jälkeen hengityksen lopettamisen jälkeen. Unelmassa pelastumismahdollisuudet ovat käytännössä poissa.

Sydämen vajaatoiminnan ja iän ominaisuuksien kuolleisuuden tilastot

Elämän aikana yksi viidestä ihmisestä kokee sydämen vajaatoiminnan oireita. Välitön kuolema tapahtuu neljäsosassa uhreista. Tämän diagnoosin kuolleisuus ylittää sydäninfarktin kuolleisuuden noin 10 kertaa. Tästä syystä vuosittain ilmoitetaan jopa 600 000 kuolemaa. Tilastojen mukaan sydämen vajaatoiminnan hoidon jälkeen 30% potilaista kuolee vuoden kuluessa.

Useimmiten sepelvaltimoiden kuolema tapahtuu 40–70-vuotiailla henkilöillä, joilla on todettu verisuonten ja sydämen rikkomuksia. Miehet ovat alttiimpia sille: nuorena 4 kertaa, vanhuksilla - 7, 70 - 2-vuotiailla. Neljäsosa potilaista ei saavuta 60-vuotiaita. Riskiryhmässä on henkilöitä, jotka eivät ole vain vanhuksia, vaan myös hyvin nuoria. Vaskulaariset kouristukset, huumausaineiden käytön aiheuttama sydänlihaksen hypertrofia sekä liiallinen liikunta ja hypotermia voivat aiheuttaa äkillisen sydämen kuoleman nuorena.

Diagnostiset toimenpiteet

90% äkillisistä sydämen kuolemantapauksista esiintyy sairaaloiden ulkopuolella. Jos ambulanssi saapuu nopeasti, lääkärit suorittavat nopean diagnoosin.

Hätälääkärit varmistavat tajunnan, pulssin, hengityksen (tai sen harvinaisen läsnäolon) puuttumisen, oppilaiden reaktion puuttumisen valoon. Diagnostisten toimenpiteiden jatkamiseksi tarvitaan ensin elvyttäviä toimia (epäsuora sydänhieronta, keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto, lääkkeiden laskimonsisäinen antaminen).

Tämän jälkeen suoritetaan EKG. Suoraa linjaa varten suositellaan sydänpysähdystä, adrenaliinia, atropiinia ja muita lääkkeitä. Jos elvytys on onnistunut, suoritetaan muita laboratoriokokeita, EKG: n seurantaa, sydämen ultraääniä. Tulosten mukaan kirurginen interventio, sydämentahdistimen implantointi tai lääkkeiden konservatiivinen hoito ovat mahdollisia.

Ensiapu

Kun sydämen vajaatoiminnan äkillisen kuoleman oireita esiintyy, lääkäreillä on vain 3 minuuttia aikaa auttaa ja pelastaa potilas. Aivosoluissa esiintyvät peruuttamattomat muutokset tämän ajanjakson aikana johtavat kuolemaan. Edellyttäen, että ensiapuaika voi säästää ihmishenkiä.

Sydämen vajaatoiminnan oireiden kehittyminen edistää paniikkia ja pelkoa. Potilaan täytyy rauhoittua ja poistaa emotionaalisen stressin. Soita ambulanssille (kardiologien tiimi). Istu mukavasti, jalat alas. Ota nitroglyseriini kielen alle (2-3 tablettia).

Usein sydänpysähdys tapahtuu tungosta paikoissa. On kiireellistä, että muut kutsuvat ambulanssin. Odotettaessa hänen saapumistaan, sinun on annettava uhreille raikas ilma, jos se on tarpeen, suorittamaan keinotekoinen hengitys, hieromaan sydäntä.

ennaltaehkäisy

Kuolleisuuden vähentämiseksi ennalta ehkäisevät toimenpiteet ovat tärkeitä:

• säännölliset kuulemiset kardiologin kanssa, ennaltaehkäisevät menettelyt ja tapaamiset (erityistä huomiota
• potilailla, joilla on korkea verenpaine, iskemia, heikko vasemman kammio);
• huonojen tapojen herättäminen, asianmukaisen ravitsemuksen varmistaminen;
• verenpaineen seuranta;
• järjestelmällinen EKG (kiinnitä huomiota epätyypillisiin indikaattoreihin);
• ateroskleroosin ehkäisy (varhainen diagnoosi, hoito);
• implantointimenetelmät.

Äkillinen sydämen kuolema on vakava patologia, joka tapahtuu välittömästi tai lyhyessä ajassa. Patologisen sepelvaltimon luonne vahvistaa vammojen puuttumisen ja nopean ja odottamattoman sydänpysähdyksen. Neljäsosa äkillisistä sydämen kuolemista on salamannopea ja ilman näkyviä esiasteita.