23-24. Sydäninfarkti: etiologia, patogeneesi, kliiniset variantit (tyypilliset ja epätyypilliset). Potilaiden hoidon taktiikat, hoidon periaatteet. Lääketieteellinen ja sosiaalinen asiantuntemus. Kuntoutukseen.

Sydäninfarkti (MI) - sydänalueen iskeeminen nekroosi, joka johtuu sydämen sydänlihaksen tarpeen ja sepelvaltimoiden kautta tapahtuvan annostelun välisestä akuutista poikkeavuudesta.

Epidemiologia: MI on yksi yleisimmistä kuolinsyistä kehittyneissä maissa; Yhdysvalloissa vuosittain miljoonassa potilaassa 1/3 heistä kuolee, ½ heistä ensimmäisen tunnin aikana; 500 miestä ja 100 naista 100 000 asukasta kohti; jopa 70 vuotta, miehet sairastuvat useammin, sitten - yhtä lailla naisten kanssa.

Sydäninfarktin etiologia: sepelvaltimon tromboosi ateroskleroottisen plakin alueella (90%), harvemmin - sepelvaltimon spasmi (9%), tromboembolia ja muut syyt (sepelvaltimotautia, sepelvaltimoiden synnynnäiset viat, koagulopatia - 1%).

Sydäninfarktin patogeneesi: endoteelin eheys, verihiutaleiden adherenssin ateroskleroottisen plakki-eroosio tai repeämä, erytrosyyttien, fibriinin, verihiutaleiden "verihiutaleiden" muodostuminen, parietaalisen trombin nopea kasvu ja valtimon luminesenssin ja iskeemisen aktiivisuuden täydellinen tukkeutuminen. min, reversiibeli tila) myokardiaalinen nekroosi (peruuttamaton tila).

Sydäninfarktin kliininen kuva ja vaihtoehdot.

Tyypillisen MI: n kliinisessä kulussa on 5 jaksoa:

1. Prodromaalinen tai pre-infarkti, ajanjakso (useista minuuteista 1-1,5 kuukauteen) - kliinisesti ilmenee epävakaalla anginalla ja ohimenevillä iskeemisillä muutoksilla EKG: ssä.

2. Voimakkain ajanjakso (2-3 tuntia 2-3 päivään) - tapahtuu usein äkillisesti, määräytyy nekroosin merkkien ilmaantumisesta EKG: hen, jolle on ominaista erilaiset vaihtoehdot:

a) anginalinen muunnos (status anginosus, tyypillinen variantti) - erittäin voimakas, aaltoileva, sorreva (”vanne, rauta-tangot, rintakehän puristaminen”), palaminen (”tulipalossa rinnassa, kiehuva tunne”), puristus, kaareva, terävä (” dagger ") kipu rintalastan takana, kasvaa hyvin nopeasti, säteilee laajalti hartioille, kyynärvarret, kaulus, kaula, alaleuan vasemmalla puolella, vasen olkapää, interscapular tila, kestää useita tunteja 2-3 päivään. kasvullisia reaktioita ei nitroglyseriini.

b) astmaattinen variantti (ALS), joka ilmenee sydämen astman tai alveolaarisen keuhkopöhön klinikalla; yleisempää potilailla, joilla on toistuva sydäninfarkti, vakava verenpaine, vanhuudessa, ja papillaarinen lihasten toimintahäiriö ja suhteellisen mitraaliventtiilin vajaatoiminta.

c) rytmihäiriön muunnos - ilmenee paroksysmaalisena takykardiana, kammiovärinä, täydellinen AV-esto tajunnan menetys jne.

d) vatsan (gastralginen) variantti - äkillisesti epigastrisella alueella on kipua, johon liittyy pahoinvointia, oksentelua, ruoansulatuskanavan paresiota, jossa on jyrkkä vatsan paine, vatsan seinän lihasten jännitys; yleisempää alemman nekroosin yhteydessä

e) aivoversio - se voi alkaa dynaamisten aivoverenkiertohäiriöiden (päänsärky, huimaus, moottori- ja aistihäiriöt) kliinisistä ilmenemismuodoista.

e) perifeerinen, jos kipu on epätyypillinen (vasenkätinen, vasen-scapular, laryngopharyngeal, ylempi nikama, mandibulaarinen)

g) poistettu (alhainen oire)

Muut harvinaiset sydäninfarktin epätyypilliset variantit: kollaptoidi; edematous

3. Akuutti jakso (jopa 10–12 päivää) - nekroosin rajat määritetään lopulta, siinä on myomalakiaa; kipu katoaa, mikä on ominaista resorptio- nekroottiselle oireyhtymälle (kehon lämpötilan nousu subfebriliseen, neutrofiiliseen leukosytoosiin, kohonneeseen ESR-arvoon 2-3 päivästä 4-5 päivään, useiden sydän-erityisentsyymien aktiivisuus BAC: ssa: AcAT, LDH ja LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobiini, TnT, TnI).

4. Subakuuttijakso (enintään 1 kuukausi) - muodostuu arpi; resorption-nekroottisen oireyhtymän ja sydämen vajaatoiminnan ilmentyminen pehmenee ja häviää.

5. Postinfarktinen kardioskleroosi: varhainen (jopa 6 kk) ja myöhästynyt (6 kuukauden kuluttua) - muodostuneen arkin lujittuminen.

WHO: n suositusten mukaan MI: n diagnoosi tehdään vähintään kahden kolmesta kriteeristä:

1. tyypillinen kivun oireyhtymä (status anginosus), joka ei ole nitroglyseriinin kanssa vaikeaa

2. EKG-muutokset, jotka ovat tyypillisiä sydänlihaksen nekroosille tai iskemialle

Mukaan Bayley, MI: n EKG muodostuu kolmen vyöhykkeen vaikutuksesta: nekroosialueet - jotka sijaitsevat leesion keskellä (Q-aalto), vaurioalue - joka sijaitsee nekroosivyöhykkeen (ST-segmentti) kehällä, iskemia-alue - joka sijaitsee vaurioalueella (T-aalto)

Tyypillisiä muutoksille tyypillisiä muutoksia Q-sydäninfarkti:

1) kaikkein akuutin jakso on aluksi korkean teräväpiirteisen T-aallon (vain iskemian vyöhyke), sitten ST-segmentin kupolimainen korkeus ja sen sulautuminen T-aallon kanssa (vahingoittumisvyöhyke ilmestyy); johdoissa, jotka kuvaavat sydäninfarktia vastapäätä olevia sydänlihaksen vyöhykkeitä, voidaan tallentaa käänteinen ST-segmentin masennus.

2) akuutti jakso - esiintyy nekroosivyöhykettä (patologinen Q-aalto: kesto yli 0,03 s, amplitudi yli ¼ R-aallon johtimissa I, aVL, V1-V6 tai enemmän ½ hammas R johdoissa II, III, aVF), hammas R voi heiketä tai hävitä; negatiivisen T-aallon muodostuminen alkaa.

3) subakuuttijakso - ST-segmentti palaa isoleiiniin, muodostuu negatiivinen T-aalto (vain nekroosin ja iskemian alueet ovat tyypillisiä).

4) infarktin jälkeinen kardioskleroosi - patologinen Q-aalto jatkuu, negatiivisen T-aallon amplitudi voi laskea ajan myötä tasaiseksi tai jopa positiiviseksi.

Ei-Q-sydäninfarktille EKG: n muutokset tapahtuvat vaiheesta riippuen vain ST-segmentillä ja T-aallolla. EKG: n tyypillisten muutosten lisäksi Hänen nippunsa vasemman kimpun ensimmäinen täydellinen esto voi ilmoittaa MI: lle.

ylinMI: n yleinen diagnoosi EKG: n mukaan: etuosio - V₁-V₃; anterior pericarpus - V₃, V₄; anterolateraalinen - I, aVL, V₃-V₆; edessä laaja (yleinen) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposteriori - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; sivusuunnassa - I, II, aVL, V₅-V₆; sivusuunnassa korkea - I, II, aVL; takaosan kalvo (alempi) - II, III, aVF.

Jos vakio EKG ei ole kovin informatiivinen, EKG voidaan ottaa ylimääräisistä johtimista (taivaalla jne.) Tai voidaan tehdä kardiotografinen tutkimus (60 johtoa).

Sydäninfarktin patogeneesi ja epidemiologia

Sydäninfarktin patogeneesillä on useita sen kehityksen tekijöitä. Tärkeimmät tekijät ovat seuraavat:

1. Sydämen sepelvaltimotukos, joka on sydämen valtimon tukkeuma. Tämä prosessi johtaa sydämen lihaksikerroksen - sydänlihaksen - suuren polttokohdan, transmuraalisen nekroosin muodostumiseen.
2. Koronaarinen stenoosi on karkean infarktin aiheuttaman kolesterolitason turvotuksen aiheuttaman sisäisen valtimon supistuminen.
3. Laajennettu sepelvaltimotauti, joka edustaa useiden sydänvaltimoiden sisäisen valon supistumista, esiintyy sydänlihaksen skleroosin taustalla, mikä aiheuttaa pienen polttovälineen subendokardiaalisen infarktin.

Viimeinen tekijä niiden kliinisissä ilmenemismuodoissa ei ole pieni. Jälkimmäisen tekijän kehittyessä sydänkohtausten kuolleisuus kasvaa merkittävästi. Taudin kehittymissuunnitelma sisältää useita vaiheita, joista tärkeimmät ovat sydänlihaksen ruokintaprosessin rikkominen, nekroottisten ilmiöiden kehittyminen ja sidekudoksen arpien muodostuminen pintaan tai sydänlihaksen paksuuteen. Sydäninfarktilla etiologiassa on useita kehitysvaiheita.

Mikä on sydänkohtaus ja mikä on sen etiologia?

Sydämen isku on sairaus, joka johtuu sydämen lihaskerroksen osan nekroosista, joka johtuu akuutin iskemian alkamisesta, joka liittyy sepelvaltimoiden aluksen sisäisen valon tukkeutumiseen tuloksena olevan trombin avulla.

Joskus on mahdollista kehittää sydänkohtaus sepelvaltimon spasmin seurauksena, sen sisäisen valon tukos emboluksella tai ateroskleroottisella plakilla. Infarkti voi kehittyä myös sepelvaltimoaluksen rikkoutumisen seurauksena.

Sydämen hyökkäystä voidaan pitää erilaisten sairauksien kehittymisestä johtuvana komplikaationa, johon liittyy akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmaantuminen. Esimerkiksi sydämen valtimon tukos, jossa on trombi tai embolus, on mahdollista endokardiitin kehittymisen ja joidenkin sydänvikojen tyypin kanssa, jotka ovat intrakavitaarisen tromboosin monimutkaisia. Syövyttäminen on mahdollista sepelvaltimotulehduksen, systeemisen niveltulehduksen kanssa. Useimmiten sydänkohtaus tapahtuu potilaan sydämen valtimoiden ateroskleroosin taustalla. Nykyään on yleistä pitää sydänkohtaus itsenäisenä sairautena. Tämä sairaus on erittäin vakava ja vakavin sepelvaltimotauti.

Infarktin patogeneesi

Sydämen nekroottisen lihaksen muodostuminen sydänkohtauksen kehittymisen aikana johtuu aina hypoksian kehittymisestä, joka ilmenee iskemian etenemisen seurauksena verenvirtauksen vähentymisen ja lopettamisen seurauksena valtimoaluksen läpi, mikä antaa veren sydänlihaksen tietylle alueelle.

Yleisimmin valtimoverisuonten esto-prosessin patogeneesi yhtyy lähes täysin verisuonten tromboosin patogeneesiin kuitulevyn pinnalla. Ei ole aina mahdollista määrittää potilaan sydäninfarktin erityisiä syitä.

Usein havaitaan sydänkohtauksen esiintyminen ja eteneminen kehon korkean fyysisen, psyykkisen tai emotionaalisen stressin seurauksena. Kaikissa taudin etenemisen vaihtoehdoissa edistetään sydämen korkeaa aktiivisuutta ja vapautetaan verenkiertoon lisämunuaisten tuottamat hormonit. Näihin prosesseihin liittyy veren hyytymisprosessien aktivoituminen. Kun sydänlihaksen supistumisaktiivisuus kasvaa, hapen tarve kasvaa ja veren turbulentti liikkuminen aluksen alueella, jossa esiintyy plakin muodostumista, edistää verihyytymän muodostumista.

Sairauteen liittyy vikoja, kun sydän suorittaa veren pumppauksen tehtävänsä.

Laajan sydäninfarktin kehittyessä voi kehittyä akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta ja kardiogeeninen sokki. Kuolema tällaisen taudin kehittymisen myötä voi tapahtua muutaman minuutin kuluttua sepelvaltimon verenkierron lopettamisesta. Yleisin kuolinsyy taudin akuutin kehityksen aikana on kammiovärinän prosessi.

Eri edellytykset erilaisten rytmihäiriöiden kehittymiselle infarktissa ilmenevät epäsäännöllisen sekvenssin seurauksena eksitatorisen impulssin etenemisessä sydämen lihaskerroksen läpi. Tosiasia on, että sydänlihaksensisäiset alueet eivät pysty aloittamaan kiihottumista. Lisäksi kudoksen sähköinen stabiilisuus nekroosin alueella herättää hallitsemattoman kiihotuksen kohoumien kehittymisen. Nämä fokukset toimivat ekstrasystolin, takykardian ja kammion fibrilloinnin lähteinä.

Myokardiaalisten nekroosituotteiden tunkeutuminen veriin aiheuttaa immuunijärjestelmän valvonnassa muodostumisen autoantikehoista, jotka havaitsevat myokardiaalisen nekrotisoinnin tuottamat tuotteet vieraina proteiineina. Nämä ilmiöt edistävät infarktin jälkeisen oireyhtymän kehittymistä.

Taudin patologinen anatomia

Useimmiten tauti havaitaan sydämen vasemmassa kammiossa. Kun tappava tulos ilmenee (useita tunteja tai päiviä veren virtauksen lopettamisen jälkeen sepelvaltimon kautta), sydänlihassa näkyy selvästi iskeemisen nekroosin vyöhyke, jossa epäsäännölliset ääriviivat ja verenvuotot sijaitsevat tarkennuksen kehällä. Lisäksi tunnistetaan leukosyyttien klustereiden ympäröimät lihaskuitujen tuhoamiskeskukset.

Taudin etenemisen seurauksena nekroosin keskipisteisiin muodostuu fibroblastit neljännestä päivästä sairauden alkamisen jälkeen, jotka ovat sidekudoksen esi-isiä, jotka muodostavat tarjouksen (60 päivää myöhemmin) tiheän arkin ajan. Tällaisen koulutuksen muodostuminen infarktin jälkeisenä arpina on pääsääntöisesti valmis 6 kuukautta sairauden kehittymisen alkamisen jälkeen. Tänä aikana kehittyy ns. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Kehittyvä sydänlihaksen nekroosi kykenee kattamaan tämän sydänkerroksen koko paksuuden kärsineellä alueella. Tämäntyyppinen sydänkohtaus, jota kutsutaan transmuraliksi, voi sijaita lähempänä sydämen sisä- tai ulkokalvoa.

Joskus eristetyt sydänkohtaukset, jotka kehittyvät mahalaukun väliseen väliseinään, ovat mahdollisia. Perikardin rikkomisessa on merkkejä fibriinisen perikardiitin kehittymisestä. Jos endokardi on vaurioitunut, voi esiintyä verihyytymiä, jotka aiheuttavat keuhkoverenkierron valtimoiden embolian kehittymistä. Melko usein sairaus aiheuttaa sydämen aneurysmin kehittymistä. Sydänlihaksen herkkyyden vuoksi nekroosin vuoksi voi esiintyä repeämiä, jotka voivat aiheuttaa väliseinän rei'ityksen kammioiden välissä.

Sydäninfarktin epidemiologia

MI on melko yleinen sairaus, joka johtaa usein kuolemaan. Äskettäin on ollut taipumus vähentää sydäninfarktin aiheuttamaa kuolleisuutta. Usein sydänkohtaus voi esiintyä nuoremmissa iässä. 35-50-vuotiaiden sydänkohtaus on yleisempää miehillä kuin naisilla. Ihmisen sydäninfarktin määrän huippu kehittyy 50-vuotiaana.
Sydäninfarktin epidemiologiaan sisältyy riskitekijöitä, jotka voidaan jakaa hallittaviin ja hallitsemattomiin.

Hallitut riskitekijät ovat seuraavat:

• tupakointi;
• lisääntynyt kokonaiskolesteroli;
• vähentynyt liikunta;
• ylimääräinen ruumiinpaino;
• vaihdevuodet;
• käyttö suurina määrinä alkoholijuomia;
• stressaavat tilanteet.

Hallitsemattomat tekijät ovat:

• potilaan sukupuoli;
• potilaan ikä;
• varhaisen sepelvaltimotaudin perheen kehittyminen;
• aiemmin liikuttanut sydäninfarkti;
• vakava angina;
• sepelvaltimon ateroskleroosi.

Sydämen hyökkäyksen kehittyessä kiinnitetään paljon huomiota sepelvaltimotietoon ja sydämen valtimoalusten kouristukseen liittyviin häiriöihin. Lisäksi on erittäin tärkeää, että veren trombogeeniset ominaisuudet paranevat.

Sydäninfarktin etiologian patogeneesiklinikka

Sydäninfarkti: syyt, ensimmäiset merkit, apu, hoito, kuntoutus

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin muoto, joka on sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sepelvaltimotaudin aiheuttamasta sepelvaltimon verenkierron äkillisestä lopettamisesta.

Sydämen ja verisuonten sairaudet ovat edelleen johtavassa asemassa kuolemantapauksissa maailmassa. Joka vuosi miljoonat ihmiset kohtaavat tiettyjä sepelvaltimotaudin ilmenemismuotoja - yleisimpiä sydänlihaksen vaurioita, joilla on monia tyyppejä, mikä johtaa aina tavanomaisen elämäntavan häiriintymiseen, työkyvyn menetykseen ja suurten tapausten tappamiseen. Yksi yleisimmistä sepelvaltimotaudin ilmenemismuodoista on sydäninfarkti (MI), samaan aikaan se on tällaisten potilaiden yleisin kuolinsyy, ja kehittyneet maat eivät ole poikkeus.

Tilastojen mukaan USA: ssa rekisteröidään noin miljoona uutta sydänlihaksen infarktitapausta, noin kolmasosa potilaista kuolee ja noin puolet kuolemista tapahtuu ensimmäisen tunnin kuluessa nekroosin kehittymisestä sydänlihassa. Yhä useammin sairaiden joukossa on nuoria ja kypsiä ikääntyneitä, ja miehiä on useita kertoja enemmän kuin naisia, vaikka 70-vuotiaana tämä ero häviää. Iän myötä potilaiden määrä kasvaa tasaisesti, joista yhä useammat naiset näkyvät.

On kuitenkin syytä huomata ja myönteisiä suuntauksia, jotka liittyvät kuolevuuden asteittaiseen vähenemiseen uusien diagnoosimenetelmien, nykyaikaisen hoitomenetelmän syntymisen sekä sairauden kehittymisen riskitekijöiden lisääntyneen huomion vuoksi, joita me itse voimme ehkäistä. Näin ollen valtion tasolla tapahtuva tupakoinnin torjunta, terveellisen käyttäytymisen ja elämäntavan perustekijöiden edistäminen, urheilun kehittäminen, vastuun syntyminen suhteessa heidän terveyteen väestön keskuudessa edistävät merkittävästi IHD: n akuuttien muotojen, myös sydäninfarktin, ehkäisyä.

Syyt ja riskitekijät sydäninfarktille

Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi (kuolema), koska veren virtaus on kokonaan lopetettu sepelvaltimoiden läpi. Sen kehittämisen syyt ovat hyvin tunnettuja ja kuvattu. Erilaisten sepelvaltimotauti-ongelman tutkimusten tulos oli monien riskitekijöiden tunnistaminen, joista osa ei riipu meistä, ja toiset voivat sulkea pois kaikki elämästään.

On tunnettua, että geneettinen taipumus on tärkeä rooli monien sairauksien kehityksessä. Sepelvaltimotauti ei ole poikkeus. Siten sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden tai muiden ateroskleroosin ilmenemismuotojen veren sukulaisten läsnäolo lisää sydäninfarktin riskiä useita kertoja. Arteriaalinen hypertensio, erilaiset aineenvaihdunnan häiriöt, kuten diabetes, hyperkolesterolemia, ovat myös hyvin epäsuotuisia.

Akuutissa sepelvaltimotaudissa on myös niin sanottuja muutettavissa olevia tekijöitä. Toisin sanoen nämä ovat olosuhteita, jotka voidaan joko poistaa kokonaan tai niiden vaikutuksia voidaan merkittävästi vähentää. Tällä hetkellä sairauden kehityksen mekanismien syvällisen ymmärtämisen, nykyaikaisten diagnoosimenetelmien kehittymisen sekä uusien lääkkeiden kehittämisen ansiosta on tullut mahdolliseksi käsitellä rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä, ylläpitää normaalia verenpainetta ja verensokeria.

Älä unohda, että tupakoinnin, alkoholin väärinkäytön, stressin, hyvän fyysisen muodon ja riittävän kehon painon säilyttäminen vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä yleensä.

Syövän syyt jakautuvat ehdollisesti kahteen ryhmään:

1. Merkittävät ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa;
2. Ei-ateroskleroottiset muutokset sydämen sepelvaltimoissa.

Atherosclerosis-ongelma on tulossa valtavaksi eikä ole vain lääketieteellistä vaan myös sosiaalista. Tämä johtuu sen muotojen moninaisuudesta, jonka ilmenemismuodot voivat merkittävästi vaikeuttaa tällaisten potilaiden elämää sekä mahdollisesti vaarallisia kuolemantapauksia. Niinpä sepelvaltimon ateroskleroosi aiheuttaa sepelvaltimotauti, jonka yksi vakavimmista muunnoksista on sydäninfarkti. Useimmiten potilaalla on samanaikaisesti kaksi tai kolme valtimoa samanaikaisesti, jolloin sydänlihas on verellä, kun taas niiden stenoosin suuruus on 75% tai enemmän. Tällaisissa tapauksissa on hyvin todennäköistä, että kehittyy laaja sydänkohtaus, joka vaikuttaa useisiin sen seiniin.

Paljon harvemmin, enintään 5–7% tapauksista, ei-ateroskleroottiset muutokset aluksissa, jotka ruokkivat sitä, voivat olla sydäninfarktin syy. Esimerkiksi valtimon seinämän tulehdus (vaskuliitti), spasmi, embolia, verisuonten kehittymisen synnynnäiset poikkeamat, taipumus hypercoagulaatioon (lisääntynyt veren hyytyminen) voivat johtaa myös veren virtauksen heikentymiseen sepelvaltimoissa. Kokaiinin käyttö on valitettavasti melko laajalle levinnyt, myös nuorten keskuudessa, ja se voi johtaa myös vakavaan takykardiaan, mutta myös sydämen valtimoiden merkittävään kouristukseen, johon liittyy väistämättä lihaksen aliravitsemus, ja siinä esiintyy nekroosia.

On huomattava, että vain ateroskleroosista johtuva sydänkohtaus on itsenäinen sairaus (nosologia) ja yksi IHD: n muodoista. Muissa tapauksissa, kun on olemassa ei-ateroskleroottinen vaurio, sydänlihaksen nekroosi on vain oireyhtymä, joka vaikeuttaa muita sairauksia (syfilis, nivelreuma, välikarsinaisten elinten vammoja jne.).

Sydämen lihasten infarktissa esiintyy tiettyjä eroja sukupuolen mukaan. Useiden tietojen mukaan 45–50-vuotiailla miehillä sydänkohtaus tapahtuu 4–5 kertaa useammin sydämessä kuin naisväestössä. Tämä johtuu ateroskleroosin myöhemmästä esiintymisestä naisilla johtuen estrogeenihormoneista, joilla on suojaava vaikutus. 65–70-vuotiaana tämä ero häviää ja noin puolet potilaista on naisia.

Sydäninfarktin patogeeniset mekanismit

Jotta ymmärrettäisiin tämän salakavalan sairauden olemus, on syytä muistaa sydämen rakenteen pääpiirteet. Koulupenkiltä jokainen meistä tietää, että se on lihaksikas elin, jonka päätehtävänä on pumpata verta verenkierron suuriin ja pieniin ympyröihin. Ihmisen sydän on nelikammioinen - siinä on kaksi atriaa ja kaksi kammiota. Sen seinä koostuu kolmesta kerroksesta:

• Endokardi on sisäkerros, joka on samanlainen kuin astioissa;
• Sydänlihas on lihaksikas kerros, johon pääkuorma lepää;
• Epicardium - kattaa sydämen ulkopuolella.

Sydämen ympärillä on sydänpussin (sydämen paita) ontelo - rajallinen tila, joka sisältää pienen määrän nestettä, joka on välttämätön sen liikkumiseen supistusten aikana.

Kun sydäninfarkti vaikuttaa välttämättä keski-, lihas-, kerros- ja endokardiumiin ja perikardiin, mutta ei aina, mutta usein myös mukana patologisessa prosessissa.

Sydän veren tarjonta toteutetaan oikealla ja vasemmalla sepelvaltimolla, joka ulottuu suoraan aortasta. Niiden luumenin sulkeminen ja varsinkin silloin, kun verenvirtausreittien (ohitusreittien) reitit ovat huonosti kehittyneet, siihen liittyy sydämen iskemian ja nekroosin kohokohta (polttimet).

On tunnettua, että akuutin sydäninfarktin patogeneesin tai kehittymismekanismin perusta on ateroskleroottinen vaurio verisuonten seinälle ja sen jälkeinen tromboosi ja valtimon spasmi. Patologisten muutosten kehittymisen sekvenssi ilmaistaan ​​kolmikolla:

1. Lipidi-plakin repeämä;
2. verisuonitukos;
3. Vaskulaarisen refleksin kouristus.

Ateroskleroosin taustalla sydämen veren kanssa toimittavien valtimoiden seinissä on ajan myötä rasvaproteiinimassojen laskeuma, joka sitoo sidekudoksen, jolloin muodostuu kuitukiekko, joka vaikuttaa astian lumeniin ja supistaa sitä merkittävästi. IHD: n akuuteissa muodoissa kapenemisaste saavuttaa kaksi kolmasosaa astian halkaisijasta ja jopa enemmän.

Lisääntynyt verenpaine, tupakointi, voimakas fyysinen rasitus voivat aiheuttaa plakin rikkoutumista, joka vahingoittaa valtimon sisävuoren koskemattomuutta ja ateromaattisten massojen vapautumista luumeniin. Luonnollinen reaktio verisuonten seinämän vaurioitumiseen tällaisessa tilanteessa muuttuu tromboosiksi, joka on toisaalta suojamekanismi, joka on suunniteltu vian poistamiseksi, ja toisaalta merkittävä rooli veren virtauksen pysäyttämisessä astian läpi. Ensinnäkin vahingoittuneen plakin sisällä muodostuu trombi, joka leviää sitten koko astian luumeniin. Usein tällaiset verihyytymät saavuttavat 1 cm: n pituiset ja sulkeutuvat täysin valtimon veren virtauksen lopettamisen.

Trombin muodostumisen aikana vapautuu aineita, jotka aiheuttavat säiliöiden kouristusta, joka voi olla rajoitettu tai peittää koko sepelvaltimo. Spasmin kehittymisen vaiheessa säiliön luumenin peruuttamaton ja täydellinen sulkeminen ja verenvirtauksen lopettaminen tapahtuu - okklusiivinen tukos, joka johtaa sydänlihasalueen väistämättömään kuolemaan (nekroosi).

Viimeinen patogeeninen mekanismi nekroosin esiintymisessä sydämessä kokaiiniriippuvuuden aikana on erityisen selvä, kun jopa ateroskleroottisten leesioiden ja tromboosin puuttuessa voimakas spasmi voi aiheuttaa valtimon täydellisen sulkemisen. Kokaiinin todennäköinen rooli on muistettava, kun sydänkohtaus sydämessä kehittyy nuorilla ja aikaisemmin terveillä ihmisillä, joilla ei ole aikaisemmin ollut merkkejä ateroskleroosista.

Edellä kuvattujen tärkeimpien sydäninfarktin kehittymismekanismien lisäksi erilaisilla immunologisilla muutoksilla, veren hyytymisaktiivisuuden lisääntymisellä, riittämätön määrä ympärysmittaisia ​​(vakuuksia) veren virtausreittejä voi vaikuttaa haitallisesti.

Video: sydäninfarkti, lääketieteellinen animaatio

Rakennemuutokset sydänlihaksen nekroosin kohdalla

Yleisin sydäninfarktin sijainti on vasemman kammion seinä, jonka paksuus on suurin (0,8 - 1 cm). Tämä liittyy merkittävään toiminnalliseen kuormitukseen, koska veri työnnetään täältä ulos korkealla paineella aorttiin. Kun sepelvaltimon seinälle aiheutuu vaivaa - ateroskleroottisia vaurioita, huomattava määrä sydänlihaksia jää ilman verenkiertoa ja tapahtuu nekroosia. Useimmiten nekroosi esiintyy vasemman kammion etuseinässä, takana, huipussa ja välikerroksen väliseinässä. Sydänkohtaukset sydämen oikealla puolella ovat erittäin harvinaisia.

Myokardiaalisen nekroosin alue tulee havaittavaksi paljaalla silmällä 24 tunnin kuluttua sen kehittymisestä: punertava ja joskus harmaa-keltainen alue, jota ympäröi tummanpunainen raita. Vaikuttavan sydämen mikroskooppinen tutkimus voidaan tunnistaa infarktiksi havaitsemalla vaurioituneet lihassolut (kardiomyosyytit), joita ympäröi tulehduksellinen "akseli", verenvuoto ja turvotus. Ajan myötä vahingon keskipiste on korvattu sidekudoksella, joka tiivistyy ja muuttuu arpiksi. Yleensä tällaisen arkin muodostuminen kestää noin 6-8 viikkoa.

Arpien kehittymistä voidaan pitää taudin suotuisana tuloksena, koska se antaa potilaalle usein mahdollisuuden elää yli vuoden ajan, kunnes sydän lakkaa selviytymästä toiminnastaan.

Transmuraalista sydänlihaksen infarktia kutsutaan, kun sydänlihaksen koko paksuus läpäisee nekroosin, samalla kun on erittäin todennäköistä, että endokardi ja perikardi ovat mukana patologisessa prosessissa, jolloin esiintyy sekundääristä (reaktiivista) tulehdusta - endokardiitti ja perikardiitti.

Endokardin vaurio ja tulehdus ovat täynnä verihyytymien ja tromboembolisen oireyhtymän esiintymistä, ja perikardiitti ajan myötä johtaa sidekudoksen lisääntymiseen sydämen paidan ontelossa. Samalla perikardiaalinen ontelo kasvaa ja muodostaa niin sanotun "kuoren sydämen", ja tämä prosessi perustuu myöhemmän kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen sen normaalin liikkuvuuden rajoittamisen vuoksi.

Aikaisella ja riittävällä lääketieteellisellä hoidolla suurin osa akuutin sydäninfarktin eloonjääneistä potilaista säilyy hengissä ja tiheä arpi kehittyy sydämessään. Kukaan ei kuitenkaan ole immuuni verisuonten pysäyttämisen toistuville jaksoille valtimoissa, jopa niille potilaille, joiden sydämen alusten läpäisevyys palautettiin kirurgisesti (stentti). Niissä tapauksissa, joissa jo muodostunut arpi aiheuttaa uuden nekroosin keskittymisen, he puhuvat toistuvasta sydäninfarktista.

Yleensä toinen sydänkohtaus muuttuu kohtalokkaaksi, mutta tarkkaa määrää, jota potilas pystyy kantamaan, ei määritetä. Harvinaisissa tapauksissa sydämessä on kolme myöhästynyttä nekroosin jaksoa.

Joskus voit löytää ns. Toistuvan sydänkohtauksen, joka esiintyy ajanjaksona, jolloin arpikudos muodostuu sydämessä akuutin paikan päällä. Koska, kuten edellä on mainittu, arpien "kypsyminen" tarvitaan keskimäärin 6–8 viikkoa, juuri silloin, kun uusiutuminen voi tapahtua. Tämäntyyppinen sydänkohtaus on erittäin epäsuotuisa ja vaarallinen, kun kehitetään erilaisia ​​tappavia komplikaatioita.

Joskus esiintyy aivoinfarkti, jonka syyt ovat tromboembolinen oireyhtymä, jolla on laaja transmuraalinen nekroosi ja johon liittyy endokardiaprosessi. Toisin sanoen vasemman kammion onteloon muodostuu trombi, kun sydämen sisävuori on vaurioitunut, anna aortan ja sen haarojen, jotka kuljettavat verta aivoihin. Kun päällekkäin aivojen verenkierto on aivojen kuolema (infarkti). Tällaisissa tapauksissa näitä nekroosia ei kutsuta aivohalvaukseksi, koska ne ovat sydäninfarktin komplikaatio ja seuraus.

Sydäninfarktin lajikkeet

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä yleisesti hyväksyttyä sydänkohtauksen luokitusta. Klinikassa tarvittavan avun määrän, taudin ennusteen ja kurssin ominaisuuksien perusteella erotellaan seuraavat tyypit:

• Makrofokulaarinen sydäninfarkti on transmuraalinen ja ei-transmuraalinen;
• Pieni polttoväli - intramuraalinen (sydänlihaksen paksuudessa), subendokardiaalinen (endokardin alla), subepikardi (sydänlihaksen alueella epikardiumin alla);
• Vasemman kammion sydäninfarkti (etu-, apikaali-, lateraalinen, väliseinä jne.);
• Oikean kammion sydänkohtaus;
• Sydämen sydäninfarkti;
• Monimutkainen ja mutkaton;
• Tyypillinen ja epätyypillinen;
• Pitkäaikainen, toistuva infarkti.

Lisäksi on olemassa sydäninfarktin jaksoja:

1. preinfarction;
2. Terävin;
3. akuutti;
4. subakuuttiin;
5. Postinfarction.

Sydämen infarktin ilmentymät

Sydäninfarktin oireet ovat melko ominaisia ​​ja sallivat pääsääntöisesti epäillä sitä suurella todennäköisyydellä myös taudin kehityksen infarktin aikana. Joten potilaat kokevat pidempiä ja voimakkaampia rintakipuja, jotka ovat huonompia hoitaa nitroglyseriinilla, ja joskus ne eivät mene lainkaan pois. Saatat kohdata hengenahdistusta, hikoilua, erilaisia ​​rytmihäiriöitä ja jopa pahoinvointia. Samalla potilaat kärsivät vieläkin kovemmasta fyysisestä rasituksesta.

Samanaikaisesti sydänlihassa on tunnusomaisia ​​elektrokardiografisia merkkejä verenkiertohäiriöistä, ja se on erityisen tehokasta niiden havaitsemiseksi jatkuvasti tai päivittäin (Holterin seuranta).

Sydämen hyökkäyksen tunnusmerkkejä esiintyy akuutissa vaiheessa, kun nekroosivyöhyke syntyy ja laajenee sydämessä. Tämä ajanjakso kestää puolesta tunnista kahteen tuntiin ja joskus jopa pidempään. On tekijöitä, jotka aiheuttavat akuutin jakson kehittymistä alttiilla henkilöillä, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot:

• Liiallinen fyysinen rasitus
• Vaikea stressi;
• Toiminta, vammat;
• Ylikuumeneminen tai ylikuumeneminen.

Sydämen nekroosin pääasiallinen kliininen ilmentymä on kipu, joka on hyvin voimakas. Potilaat voivat karakterisoida sen polttavaksi, rajoittavaksi, sorravaksi, ”tikuliksi”. Arkuus on rintakehän paikannus, se voi tuntua rintalastan oikealla ja vasemmalla puolella ja joskus kattaa rintakehän etuosan. Ominaisena on tuskan leviäminen (säteilytys) vasemmassa käsivarressa, olkapäässä, kaulassa, leukassa.

Useimmilla potilailla kivun oireyhtymä on hyvin voimakas, mikä aiheuttaa tiettyjä emotionaalisia ilmenemismuotoja: kuoleman pelon tunne, ahdistuneisuus tai apatia, ja joskus jännitys liittyy hallusinaatioihin.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Toisin kuin muut IHD-tyypit, kivulias hyökkäys sydänkohtauksen tapauksessa kestää vähintään 20-30 minuuttia, ja nitroglyseriinin anestesiavaikutus puuttuu.

Edullisissa olosuhteissa ns. Rakeistuskudos, joka sisältää runsaasti verisuonia ja fibroblastisoluja, jotka muodostavat kollageenikuituja, alkaa muodostua nekroosilähteen paikalle. Tätä infarktijaksoa kutsutaan subakuutiksi, ja se kestää jopa 8 viikkoa. Pääsääntöisesti se etenee turvallisesti, valtio alkaa vakautua, kipu häviää ja katoaa, ja potilas harjoittaa vähitellen siihen, että hän oli kärsinyt niin vaarallisesta ilmiöstä.

Seuraavaksi sydänlihassa muodostuu tiheä sidekudoksen arpi nekroosin kohdalla, sydän sopeutuu uusiin työolosuhteisiin ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi merkitsee seuraavan sairauden, joka kestää loppuelämän sydänkohtauksen jälkeen, alkamisen. Sydämen hyökkäyksen tuntuu tyydyttävältä, mutta sydän- ja anginahyökkäysten kipu jatkuu.

Vaikka sydän pystyy kompensoimaan aktiivisuutensa jäljellä olevien terveiden sydänlihassolujen hypertrofian (lisääntymisen) vuoksi, merkkejä sen puutteellisuudesta ei esiinny. Ajan myötä sydänlihaksen sopeutumiskyky heikkenee ja sydämen vajaatoiminta kehittyy.

On käynyt ilmi, että sydäninfarktin diagnoosi vaikeutuu huomattavasti sen epätavallisella kurssilla. Tämä luonnehtii sen epätyypillisiä muotoja:

1. Vatsa (gastralginen) - leimaa epigastriumin kipua ja jopa koko vatsaa, pahoinvointia, oksentelua. Joskus se voi liittyä ruoansulatuskanavan verenvuotoon, joka liittyy akuuttien eroosioiden ja haavaumien kehittymiseen. Tämä infarktin muoto on erotettava mahahaavasta ja 12 pohjukaissuolihaavasta, kolecistiitista, haimatulehduksesta;
2. Astmaattinen muoto - jatkuu tukehtumisvaurioiden, yskän, kylmän hiki;
3. Edemaattinen muoto - luonteenomaista massiiviselle nekroosille, jossa on kokonaissydän vajaatoiminta, johon liittyy edemaattinen oireyhtymä, hengenahdistus;
4. Arytminen muoto, jossa rytmihäiriöistä tulee sydäninfarktin pääasiallinen kliininen ilmentymä;
5. Aivojen muotoon liittyy aivojen iskemian ilmiöitä ja se on ominaista potilaille, joilla on aivoja syöttävien astioiden vaikea ateroskleroosi;
6. Kuluneet ja oireettomat muodot;
7. Perifeerinen muoto, jossa on epätyypillistä kipua (mandibulaarinen, vasenkätinen jne.).

Video: ei-standardit sydänkohtauksen merkit

Sydäninfarktin diagnoosi

Yleensä sydänkohtauksen diagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Ensinnäkin on tarpeen tarkistaa potilaan valitukset huolellisesti, kysyä häneltä kipujen luonteesta, selvittää hyökkäyksen olosuhteet ja nitroglyseriinin vaikutuksen.

Potilasta tutkittaessa ihon haju, hikoilun merkit ovat havaittavissa, syanoosi (syanoosi) on mahdollista.

Tällaiset objektiivisen tutkimuksen menetelmät antavat paljon tietoa palpation (palpation) ja auscultation (kuuntelun) avulla. Palpointi voi siis paljastaa:

• Pulsointi sydämen huipun alueella, esiastevyöhyke;
• Lisääntynyt syke jopa 90 - 100 lyöntiä minuutissa;

Sydämen auskulttiolle on ominaista:

1. Ensimmäisen äänen mykistäminen;
2. Pehmeä systolinen surma sydämen kärjessä;
3. Peltirytmi on mahdollinen (kolmannen sävyn ulkonäkö vasemman kammion toimintahäiriön takia);
4. Toisinaan kuulet IV-sävyn, joka liittyy venytetyn kammion lihasten venymiseen tai heikentyneeseen impulssijohtoon atriasta;
5. Ehkä systolinen "kissan purr" johtuu siitä, että vasemman kammion veren palautuminen atriumiin tapahtuu papillisen lihaksen patologian tai ventrikulaarisen ontelon venymisen tapauksessa.

Ylivoimainen määrä ihmisiä, jotka kärsivät sydäninfarktin suuren polttovälin muodosta, pyrkivät alentamaan verenpainetta, joka suotuisissa olosuhteissa voi normalisoitua seuraavien 2-3 viikon aikana.

Sydämen nekroosin tyypillinen oire on myös kehon lämpötilan nousu. Yleensä sen arvot eivät ylitä 38 ºС, ja kuume kestää noin viikon. On huomattava, että nuoremmilla potilailla ja potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, kehon lämpötilan nousu on pidempi ja merkittävä kuin pienillä infarktikohteilla ja iäkkäillä potilailla.

Fyysisten laboratoriomenetelmien lisäksi MI: n diagnosoinnissa on huomattava merkitys. Niinpä verikokeessa voidaan tehdä seuraavat muutokset:

• Leukosyyttien (leukosytoosin) lisääntyminen, joka liittyy reaktiivisen tulehduksen esiintymiseen sydänlihaksen nekroosin kohdalla, kestää noin viikon;
• Erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden nousu (ESR) - liittyy proteiinien, kuten fibrinogeenin, immunoglobuliinien jne., Pitoisuuksien lisääntymiseen veressä; suurin lasku on 8–12 päivänä sairauden alkamisesta, ja ESR-luvut palautuvat normaaliksi 3-4 viikon kuluttua;
• Niin sanottujen "tulehduksen biokemiallisten merkkien" ilmaantuminen - fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, seromukoidin jne. Pitoisuuden kasvu;
• Biokemiallisten markkereiden esiintyminen (kuolema) kardiomyosyyteistä - solukomponentit, jotka tulevat verenkiertoon, kun ne tuhoutuvat (AST, ALT, LDH, myoglobiiniproteiini, troponiinit ja muut).

Elektrokardiografian (EKG) merkitystä sydäninfarktin diagnosoinnissa on vaikea yliarvioida. Ehkä tämä menetelmä on yksi tärkeimmistä. EKG on saatavilla, helppo suorittaa, voidaan tallentaa jopa kotona, ja samalla se antaa suuren määrän tietoa: osoittaa sydämen hyökkäyksen sijainnin, syvyyden, esiintyvyyden, komplikaatioiden esiintymisen (esimerkiksi rytmihäiriöt). Iskemian kehittymisen myötä on suositeltavaa tallentaa EKG: tä toistuvasti vertailun ja dynaamisen havainnon avulla.

EKG-merkit sydämen akuutista nekroosifaasista:

1. epänormaalin Q-aallon läsnäolo, joka on tärkein merkki lihaskudoksen nekroosista;
2. R-aallon koon pienentyminen kammioiden supistumisfunktion lasku ja impulssien johtuminen hermosäikeitä pitkin;
3. ST-aikavälin kupumainen siirtymä ylöspäin ääriviivasta johtuen infarktikohtauksen leviämisestä subendokardiaalivyöhykkeestä subepikardiaaliseen (transmuraaliseen vaurioon);
4. hampaiden muodostuminen T.

Tyypillisten kardiogrammin muutosten mukaan sydämen nekroosin vaihe voidaan määrittää ja määrittää sen paikannus riittävän tarkasti. Tietenkin on epätodennäköistä, että kardiogrammitietoja voidaan tulkita ilman lääketieteellistä koulutusta, mutta ambulanssiryhmien, kardiologien ja terapeuttien lääkärit voivat helposti määrittää paitsi sydänkohtauksen läsnäolon myös muita sydänlihaksen häiriöitä ja johtumista.

Näiden menetelmien lisäksi käytetään sydäninfarktin diagnoosia varten echokardiografiaa (voit määrittää sydämen lihaksen paikallisen kontraktiilisuuden), radioisotooppisintigrafiaa, magneettiresonanssikuvausta ja tietokonetomografiaa (auttaa arvioimaan sydämen kokoa, sen onteloita ja havaitsemaan solunsisäinen trombi).

Video: luento sydänkohtausten diagnosoinnista ja luokittelusta

Sydäninfarktin komplikaatiot

Sydäninfarkti ja itsessään uhka elämälle ja sen komplikaatioille. Suurin osa niistä, joille se tehtiin, jätetään joidenkin tai muiden sydämen toimintahäiriöiden varaan, jotka liittyvät pääasiassa johtavuuden ja rytmin muutoksiin. Niinpä ensimmäisinä päivinä sairauden alkamisen jälkeen jopa 95%: lla potilaista esiintyy rytmihäiriöitä. Vaikeat rytmihäiriöt, joilla on massiivisia sydänkohtauksia, voivat nopeasti johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydänlihaksen repeämä, tromboembolinen oireyhtymä aiheuttaa myös paljon ongelmia sekä lääkäreille että heidän potilailleen. Aikainen apu näissä tilanteissa auttaa potilasta varoittamaan heitä.

Yleisimmät ja vaaralliset sydäninfarktin komplikaatiot:

• Sydämen rytmihäiriöt (ekstrasystoli, kammiovärinä, atrioventrikulaarinen lohko, takykardia jne.);
• Akuutti sydämen vajaatoiminta (massiivisilla sydänkohtauksilla, atrioventrikulaarisilla lohkoilla) - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta voi kehittyä sydämen astman ja alveolaarisen keuhkopöhön oireilla, jotka uhkaavat potilaan elämää;
• Kardiogeeninen sokki - äärimmäinen sydämen vajaatoiminta, jossa verenpaine on laskenut voimakkaasti ja joka heikentää verenkiertoa kaikkiin elimiin ja kudoksiin, mukaan lukien elintärkeät;
• Sydämen repeämä on vaikein ja kuolemaan johtava komplikaatio, johon liittyy veren vapautuminen perikardionteloon ja sydämen toiminnan ja hemodynamiikan jyrkkä lopettaminen;
• Sydämen aneurysmi (sydänlihaksen kohoaminen nekroosin keskipisteessä);
• Perikardiitti on sydänseinän ulkokerroksen tulehdus transmuralisissa, subepikardisissa infarkteissa, joihin liittyy jatkuvaa kipua sydämen alueella;
• Tromboembolinen oireyhtymä - infarktivyöhykkeessä olevan verihyytymän läsnä ollessa vasemman kammion aneurysmassa, jossa on pitkäaikainen lepo, alaraajojen laskimotromboflebiitti.

Suurin osa tappavista komplikaatioista ilmenee infarktin alkuvaiheessa, joten on erittäin tärkeää seurata potilasta huolellisesti ja jatkuvasti. Laajan sydäninfarktin seuraukset käsittävät suurikeskisen infarktin jälkeisen kardioskleroosin (massiivinen arpi, joka korvaa kuolleen sydänlihaksen paikan) ja erilaisia ​​rytmihäiriöitä.

Ajan myötä, kun sydämen kyky ylläpitää riittävää verenkiertoa elimissä ja kudoksissa on käytetty loppuun, ilmenee kongestiivinen (krooninen) sydämen vajaatoiminta. Tällaiset potilaat kärsivät turvotuksesta, valittavat heikkoudesta, hengenahdistuksesta, kivusta ja sydämen työn keskeytyksistä. Kroonisen verenkierron vajaatoiminnan lisääntymiseen liittyy sisäisten elinten peruuttamaton toimintahäiriö, nesteen kertyminen vatsan, keuhkopussin ja perikardionteloon. Tällainen sydämen toiminnan dekompensointi johtaa lopulta sairaiden kuolemaan.

Sydäninfarktin hoidon periaatteet

Hoitohoito sydäninfarktin saaneille potilaille olisi annettava mahdollisimman pian sen kehittymishetkestä, koska viive voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin hemodynamiikassa ja äkillisessä kuolemassa. On tärkeää, että joku on lähellä, joka voi ainakin kutsua ambulanssiryhmän. Jos olet onnekas ja lähistöllä on lääkäri, hänen pätevä osallistuminen voi auttaa välttämään vakavia komplikaatioita.

Sydänkohtauspotilaiden hoidon periaatteet vähenevät terapeuttisten toimenpiteiden vaiheittaiseen käyttöön:

1. Prehospital-vaihe - tarjoaa potilaan kuljetuksen ja tarvittavien toimenpiteiden tarjoamisen ambulanssilla;
2. Sairaalavaiheessa kehon tärkeimpien tehtävien ylläpito, trombien muodostumisen ehkäisy ja valvonta, sydämen rytmihäiriöt ja muut sairaalan tehohoitoyksiköiden komplikaatiot jatkuvat;
3. Kuntoutustoiminnan vaihe - sydänpotilaiden erikoistuneissa sanatorioissa;
4. Lääkehoito ja avohoito - suoritetaan klinikoilla ja kardiologiakeskuksissa.

Ensiapua voidaan tarjota ajan ja sairaalan ulkopuolella. On hyvä, jos on mahdollisuus soittaa erikoistuneelle ambulanssi-sydänbrigadille, joka on varustettu tällaisille potilaille - lääkkeet, defibrillaattorit, sydämentahdistin, elvytyslaitteet. Muussa tapauksessa on tarpeen kutsua lineaarinen ambulanssibrigade. Nyt lähes kaikilla on kannettavat EKG-laitteet, joiden avulla voidaan tehdä melko tarkka diagnoosi ja aloittaa hoito lyhyessä ajassa.

Terveyden perusperiaatteet ennen sairaalaan saapumista ovat riittävä kivunlievitys ja tromboosin ehkäisy. Samaan aikaan sovelletaan:

• Nitroglyseriini kielen alla;
• Analgeettien käyttöönotto (promedoli, morfiini);
• Aspiriini tai hepariini;
• Antiarrytmisiä lääkkeitä tarvittaessa.

Video: ensiapu sydäninfarktille

Sairaalahoidon vaiheessa aloitetaan aloitetut toimenpiteet sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi. Tärkein niistä on kivun poistaminen. Kun kipulääkkeitä käytetään, käytetään huumaavia kipulääkkeitä (morfiini, promedoli, omnoponi), tarvittaessa (merkitty jännitys, pelko), rauhoittavia aineita (Relanium).

Trombolyyttinen hoito on ensiarvoisen tärkeää. Sen avulla suoritetaan veren hyytymän lyysi (liukeneminen) sepelvaltimossa ja pienissä sydänlihaksen valtimoissa veren virtauksen palauttamiseksi. Tästä johtuen nekroosin painopiste on myös rajallinen, mikä tarkoittaa sitä, että seuraava ennuste paranee ja kuolleisuus vähenee. Trombolyyttisen aktiivisuuden omaavista lääkkeistä käytetään useimmin fibrinolysiiniä, streptokinaasia, alteplaasia jne. Lisäantromboottinen aine on hepariini, joka estää tromboosin tulevaisuuden ja estää tromboemboliset komplikaatiot.

On tärkeää, että trombolyyttinen hoito aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mieluiten ensimmäisten 6 tunnin aikana sydänkohtauksen kehittymisen jälkeen, mikä lisää huomattavasti todennäköisyyttä, että sepelvaltimon verenkierron palauttaminen johtaa myönteiseen lopputulokseen.

Rytmihäiriöiden kehittyessä määrätään rytmihäiriölääkkeitä, β-adrenergisia salpaajia (propranololi, atenololi), nitraatteja (laskimonsisäinen nitroglyseriini), vitamiineja (E-vitamiini, ksantineoli-nikotinaatti), jotta voidaan rajoittaa nekroosin, sydämen purkautumisen ja myös kardioprotektiivisia tarkoituksia.

Tukihoito sydänkohtauksen jälkeen voi kestää loppuelämänsä, hänen ohjeet:

1. Säilyttää normaalit verenpainetasot;
2. Rytmihäiriöiden torjunta;
3. Tromboosien ehkäisy.

On tärkeää muistaa, että vain oikea-aikainen ja riittävä lääkehoito voi säästää potilaan elämää, ja siksi kasviperäisen hoidon ei korvata millään tavoin nykyaikaisen farmakoterapian mahdollisuuksia. Kuntoutusvaiheessa yhdistettynä tukihoitoon, on täysin mahdollista hyväksyä erilaisia ​​kasviperäisiä viitteitä täydennyksenä. Niinpä infarktin jälkeisenä aikana on mahdollista käyttää äitiä, orapihlaja, aloe, calendula, joilla on tonic ja sedatiivinen vaikutus.

Ruokavalio ja kuntoutus

Tärkeä rooli on annettu sydäninfarktista kärsivien potilaiden ravitsemukselle. Siten intensiivihoitoyksikössä sairauden akuutin jakson aikana on tarpeen tarjota sellaista ruokaa, joka ei ole rasittava sydämelle ja verisuonille. Helposti sulava, karkea ruoka, joka on otettu 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina, on sallittua. Erilaisia ​​viljaa, kefiriä, mehuja, kuivattuja hedelmiä suositellaan. Kun potilaan tila paranee, ruokavaliota voidaan laajentaa, mutta on syytä muistaa, että rasvaiset, paistetut ja kaloreita sisältävät elintarvikkeet, jotka edistävät rasvan ja hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkomista ateroskleroosin kehittymisen kanssa, ovat vasta-aiheisia.

Syövän jälkeen sydänkohtauksen jälkeen sinun on sisällytettävä tuotteet, jotka edistävät suoliston liikkumista (luumut, kuivatut aprikoosit, punajuuret).

Kuntoutukseen sisältyy potilaiden toiminnan asteittainen laajentaminen, ja nykyaikaisempien käsitteiden mukaan mitä aikaisemmin se tulee, sitä suotuisampi on ennustaminen. Varhainen aktiivisuus on keuhkojen ruuhkautumisen ehkäisy, lihasten atrofia, osteoporoosi ja muut komplikaatiot. Tärkeä ja fyysinen kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen, johon sisältyy fysioterapia, kävely.

Jos potilas on tyydyttävässä kunnossa ja kontraindikaatioita ei ole, kardiologisissa sanatorioissa on mahdollista toipua.

Sydäninfarktin jälkeiset työkyvyttömyysjaksot määritetään yksilöllisesti riippuen kurssin vakavuudesta ja komplikaatioista. Vammaisuus saavuttaa merkittäviä määriä, ja sitäkin surullisempaa on, että yhä nuorempi ja työkykyinen väestö kärsii. Potilaat voivat työskennellä, jos heidän työnsä ei liity voimakkaaseen fyysiseen tai psyko-emotionaaliseen stressiin, ja yleinen tila on tyydyttävä.

Video: sydänkohtaus - ehkäisystä kuntoutukseen

Yhteenvetona on tärkeää muistaa, että voit välttää sydänkohtauksen, jos havaitset terveellistä elämäntapaa, hyvää liikuntaa, huonoja tapoja ja hyvää ravintoa. Terveyden hoito on jokaisessa meistä. Kuitenkin, jos tällainen ongelma on edennyt, sinun ei pitäisi odottaa ja tuhlata arvokasta aikaa, sinun tulee välittömästi kääntyä lääkärin puoleen. Potilaat, jotka saivat riittävää hoitoa ja hyvää kuntoutusta, elävät yli vuoden kuluttua sydänkohtauksesta.

Mitkä ovat hypertension etiologia ja patogeneesi

1. synnyssä
2. syyoppi
3. Sairausluokitus - järjestelmä
4. Vaiheen määrittely

Arteriaalinen verenpaine viittaa verenpaineen patologiseen lisääntymiseen, toinen nimi on verenpaine. Hypertension patogeneesi ei ole yksinkertainen, nykyään se ei ole täysin ymmärretty. Uskotaan, että kehityksen pääasiallinen syy on krooninen stressi.

Toisin kuin verenpaine, joka on vakavampien patologioiden oire, valtimon hypertensio on itsenäinen sairaus, josta keskustellaan artikkelissa.

synnyssä

Kun perifeerisen verisuonten sävy on loukkaantunut, hypertension muodostumiselle on suotuisa ympäristö. Deformoidut verisuonet eivät voi säätää metaboliaa. Mullanpoisto ja hypotalamus lakkaavat suorittamasta tehtäviään oikein, koska näiden elinten heikentynyt työ johtaa lisääntyneeseen paineaineiden määrään.

Ketju jatkuu arterioleissa, nämä pienet valtimot lakkaavat vastaamasta minuutin veren vapautumiseen sydämestä. Paine sisäelimissä kasvaa, koska valtimot eivät laajene.

Kun verenpaine munuaisissa lisääntyy, keho alkaa aktiivisesti tuottaa reniinia. Hormoni tulee verenkiertoon, jossa se alkaa vuorovaikutuksessa voimakkaimman paineaineen kanssa, angiotensiini.

On olemassa tieteellisiä oletuksia siitä, että taudin perusta piilottaa perinnöllisiä vikoja, jotka ilmenevät haitallisten tekijöiden vaikutuksesta, ne aiheuttavat verenpaineen kehittymisen mekanismia.

syyoppi

Hypertension etiologia ja patogeneesi ovat primäärinen ja sekundaarinen hypertensio. Ensisijainen tai essentiaalinen hypertensio on itsenäinen sairaus, kun taas toissijainen tai oireenmukainen verenpaine on seurausta vakavista patologisista prosesseista.

Hypertension tarkkoja syitä on vaikea määrittää, mutta on mahdollista tunnistaa riskitekijöitä, jotka aiheuttavat hypertension kehittymistä:

• Jatkuva fyysinen tai hermostunut jännitys - pitkittynyt stressi ei ainoastaan ​​aiheuta valtimon hypertensiota, vaan myös edistää sen aktiivista etenemistä, ja lisäksi ne voivat aiheuttaa sellaisia ​​vaarallisia seurauksia kuin aivohalvaus ja sydänkohtaus.
• Geneettinen taipumus - tiedemiehet ovat osoittaneet, että hypertensioiden kehittymisen mahdollisuudet riippuvat suoraan siitä, kuinka monella sukulaisella on tämä sairaus.
• Ylipaino - huomaa, että joka kymmenen kilogrammaa ylimääräistä ihonalaista rasvaa ja erityisesti viskoosista rasvaa lisää verenpaineen tasoa 2-4 mmHg. Art.
• Ammatilliset tekijät - jatkuva silmien rasitus, altistuminen melulle tai pitkittynyt henkinen ja emotionaalinen stressi lisäävät verenpainetta ja johtavat taudin kehittymiseen.
• Liiallinen suolaista ruokaa - yhden päivän aikana henkilön tulisi kuluttaa enintään 5 grammaa suolaa, annoksen ylittäminen lisää verenpainetaudin riskiä.
• Huonot tavat - usein alkoholin juominen, tupakointi sekä liiallinen kahvinkulutus lisäävät paineita, paitsi verenpaineesta, sydänkohtaus- ja aivohalvauksen riski kasvaa.
• Ikääntymiseen liittyvät muutokset - hypertensio esiintyy usein pojissa nopean kasvun seurauksena sekä naisilla, joilla on vaihdevuosien tila, kun ilmenee hormonaalisia häiriöitä.

Sairausluokitus - järjestelmä

Hypertension patogeneesi on kaavio patologian muodoista ja merkityksistä niiden kehittämisen aikana:

• Pehmeällä muodolla - systolinen 140-180, diastolinen - 90-105;
• Kohtalainen muoto - systolinen 180-210, diastolinen - 105-120;
• Kun juoksutat muotoa - systolinen yli 210, diastolinen - yli 120.

Vaiheen hypertensio:

• Ensimmäinen vaihe - verenpaine nousee lyhyesti, palaa nopeasti normaaliksi suotuisissa olosuhteissa;
• Toinen vaihe - korkea verenpaine on jo vakaa, potilas tarvitsee jatkuvaa lääkitystä;
• Kolmas vaihe - arteriaalisen verenpainetaudin komplikaatiot kehittyvät, aluksissa ja sisäelimissä tapahtuu muutoksia - sydän, aivot, munuaiset.

On mahdollista tunnistaa taudin puhkeaminen kehittämällä alkuperäisiä oireita, ylityön tai stressin taustalla, potilas voi olla häiriintynyt:

• Päänsärky ja huimaus, raskauden tunne;
• Pahoinvointi;
• Tiheä takykardia;
• Tunne ahdistunut.

Kun tauti tulee toiseen vaiheeseen, oireet ilmaantuvat useammin, niiden esiintyminen kulkee hypertensiivisten kriisien muodossa. Hypertensiivisiä kriisejä kutsutaan taudin teräviksi ja odottamattomiksi hyökkäyksiksi.

Kolmannen vaiheen patologia poikkeaa sisäisten elinten kahdesta ensimmäisestä vauriosta, ne ilmenevät verenvuotoina, näkövammoina, munuaissairauksiena. Arteriaalisen verenpaineen diagnosoimiseksi tavanomainen verenpainemittari riittää.

Vaiheen määrittely

Hypertensiolla on krooninen kurssi, kuten minkä tahansa kroonisen sairauden tapaan paranemisjaksot korvataan pahenemisjaksoilla. Taudin eteneminen tapahtuu eri tahdissa, jo on jo mainittu, että kaksi verenpainetyyppiä jakautuvat sen etenemisen mukaan. Hidas kehitys sisältää kaikki kolme vaihetta, kunkin määritelmä perustuu lähinnä sisäisten elinten - sydämen, munuaisen, aivojen, verkkokalvon - muutoksiin.

Sisäelimet pysyvät muuttumattomina vain patologian ensimmäisessä vaiheessa. Taudin alkumuotoon liittyy adrenaliinin ja noradrenaliinin lisääntynyt erittyminen, mikä on todennäköisempää pojille aktiivisen kasvun ja seksuaalisen kehityksen aikana. Mitä ilmenemismuodot ovat tyypillisiä verenpainetaudin alkuperäiselle muodolle?

Oireet kattavat sydänlihaksen - kipu sydämessä ja takykardia, kipu voi olla kyynärvarressa. Muita oireita ovat kasvojen ja silmien proteiinin punoitus, liiallinen hikoilu, vilunväristykset, pelon tunne ja sisäinen stressi.

Sydän vasemman kammion lisääntyminen puuttuu, munuaistoiminta ei muutu, kriisejä esiintyy harvoin. Diastolinen paine on 95-104 mmHg, systolinen - 160-179 mmHg. Art. Päivän aikana paineen arvot voivat muuttua, jos henkilö lepää, paine normalisoidaan. Toisessa vaiheessa on jo tehty muutoksia sisäelimissä - yksi tai useampi. Ensinnäkin rikkomukset koskevat munuaisia ​​- neste pysyy kehossa, minkä seurauksena kasvojen turvotus ja turvotus näkyvät.

Potilailla on tunnottomia sormia, usein valitukset liittyvät päänsärkyyn, nenästä virtaa verta. Tutkimukset, kuten EKG, röntgensäteily, osoittavat vasemman kammion kasvua ja muutokset kattavat myös silmän pohjan. Munuaisten veren virtaus vähenee, hidastaa glomerulaarista suodatusta.

Renografia osoittaa, että munuaisten toiminta heikkenee. Keskushermoston puolelta ovat verisuonten vajaatoiminnan mahdolliset ilmenemismuodot, ohimenevä iskemia. Toisessa vaiheessa diastolinen paine vaihtelee välillä 105 - 114 mmHg ja systolinen paine on 180-200 mmHg. Art.

Viimeisessä vaiheessa esiintyy patologisia muutoksia sisäelimissä, paine on jatkuvasti alueella 200-230 / 115-129 mmHg. Art. Tilasta on tunnusomaista paineen nousut ja sen spontaani väheneminen.

Usein esiintyy hypertensiivisiä kriisejä, ja niihin liittyy myös aivoverenkierron, halvaantumisen, paresis. Muutokset vaikuttavat munuaisiin, elin käy arteriologiassa ja arterioloskleroosissa. Tällaiset olosuhteet aiheuttavat primaarisen ryppyisen munuaisen, josta tulee ensimmäinen askel krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Suosittelemme, että luet nämä oireet ja ensiapukriisi tässä artikkelissa.