HYPOCHROMISEN ANEMIAN KÄSITTELY

Verenkiertoon vaikuttavat lääkkeet.

I. Erytropoieesia vaikuttavat lääkkeet

Erythropoiesis - punasolujen muodostumisprosessi, joka tapahtuu yleensä luuytimen hematopoieettisessa kudoksessa.

Erytropoieesiin vaikuttavat lääkkeet ovat joukko lääkkeitä, jotka säätelevät punaisen hemopoieettisen alkion toimintaa. Näitä lääkkeitä käytetään anemian hoitoon.

Anemia - punasolujen määrän, hematokriitin ja / tai hemoglobiinitason väheneminen veressä.

Tämän indikaattorin arvon (Hb) mukaan:

KÄYTETTÄVÄT LÄÄKKEET

HYPOCHROMISEN ANEMIAN KÄSITTELY

Kiinteät varat - rautavalmisteet.

Rauta on osa hemoglobiinia, myoglobiinia, entsyymejä; sitoutuu hapettavasti ja osallistuu useisiin redox-reaktioihin, sillä on tärkeä rooli verenmuodostusprosessissa.

1. Lääkkeet, joita käytetään suun kautta - rautasulfaatti sulfaatti, ferrogradumetti, Sorbifer durules, ferroplex, rauta-laktaatti, hemostimuliini, hemofer, tardiferone, aloe-siirappi rautalla, Totem-liuos (amp), ferramidi.

Ne ovat kaikki peitetty kuorella.

2. Lääkkeet, joita käytetään lihakseen - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Lääkkeitä käytetään laskimonsisäisesti - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Rautan normaaliin imeytymiseen tarvitaan suolahappoa ja mahahapon pepsiiniä, joka vapauttaa rautaa yhdisteistä ja muuntaa sen ionisoituun muotoon.

Askorbiinihappo alentaa kolmiarvoista rautaa (oksidia) kaksiarvoiseksi (rauta).

Suolen limakalvossa rauta, jossa on proteiiniapoferritiiniä, muodostaa kompleksin - ferritiini, joka takaa raudan kulkeutumisen suolistonesteen läpi vereen. Veren siirtyminen rautaan suoritetaan käyttämällä maksa-solujen syntetisoimaa transferriiniproteiinia, joka tuottaa rautaa eri kudoksiin.

TARDIFERON (rauta + askorbiinihappo + mukoproteaasit) on suolen limakalvosta peräisin oleva mukopolysakkaridi; antaa paremman sietokyvyn ruoansulatuskanavan ja paremman hyötyosuuden.

FERROGRADUMET - vaikuttava aine on rautasulfaatti polymeerisellä sienimäisellä kantaja-aineella (asteittain metallilla). Levitä yksi tabletti kerran päivässä tunnin ajan ennen ateriaa. Raudan vapautuminen tapahtuu pohjukaissuolessa (ohutsuolen alkuosassa).

Raudanpuutteen kliiniset oireet:

Kehitä hitaasti, usein näkymätön.

Fyysinen ja henkinen uupumus, huimaus, parasthesia, glossiitti, lasten raudanpuute liittyy usein hitaampaan kasvuun ja kehitykseen, vaalea iho, heikkous, huimaus, pyörtyminen.

Riittävän määrän raudan vastaanottaminen johtaa nopeaan parannukseen.

Anemia poistuu tavallisesti 2 kuukauden kuluttua, mutta raudan varaston täydentäminen kudoksessa kestää vähintään 6 kuukautta. Hoito on pääasiassa suun kautta. Parenteraalisia valmisteita tulisi antaa vain viimeisenä keinona (rauta-imeytymisen vastaisesti).

Rauta on elementti, joka reagoi hyvin. Sitä ei pidä antaa muiden lääkeaineiden kanssa.

Jotkut elintarvikekomponentit (tee tanniini, kalsiumsuolat, fosforihappo, fytiini jne.) Muodostavat vaikeasti imeytyviä komplekseja raudan kanssa ruoansulatuskanavan lumenissa. Siksi raudan lisäravinteet tulisi ottaa tyhjään mahaan tunnin ajan ennen ateriaa tai 2 tuntia aterian jälkeen.

Kun raudanvalmisteita otetaan suun kautta purun aikana, hammaskiillon tummuminen on mahdollista, koska rauta muodostaa komplekseja vetysulfidin kanssa.

Siksi rauta-lisäaineita on saatavana kapseleina tai tabletteina.

Kun sitä annetaan laskimoon, rauta vahingoittaa verisuonten seinämiä. Täältä - lihakset ja nivelet, bronkospasmi, hypotensio, tromboflebiitti, anafylaktisen sokin kehittyminen on mahdollista.

Parenteraalisen antamisen pääasiallinen vaara on vapaan raudan kierto, joka johtuu transferriinin sitoutumiskyvyn voimakkaasta kasvusta, joka voi olla kuolemaan johtava. Eli rauta, joka ei ole sitoutunut proteiineihin, on "verisuonimyrkky", joka vähentää pienten arteriolien ja venuloiden sävyjä, se lisää niiden läpäisevyyttä.

Myrkytys on yleisempää lapsilla. Kun myrkytys voi olla verinen oksentelu, verinen ripuli, verisuonten sokki. Kuolema voi tapahtua 12-48 tuntia nielemisen jälkeen. Myrkytyksen jälkeen terävät arvet jäävät usein vatsaan ja aiheuttavat merkittävää vahinkoa maksalle.

Hoito: oksentelun induktio; maidon vastaanotto, munat rauta-proteiinikompleksin muodostamiseksi; pestään yhdellä prosentilla natriumbikarbonaattia liukenemattoman rautakarbonaatin muodostamiseksi.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (ampullien 0,5 ja 2 g kuiva-ainetta + 5 ml tislattua vettä a / m tai 10-20 ml: n tippana 3–12 tunnin välein). Se poistaa raudan paitsi veriplasmasta, myös kudoksesta, jossa se voi olla ferritiinin tai hemosideriinin muodossa.

Rauta kerääntyy nielemisen jälkeen - luuytimessä injektion jälkeen - maksassa.

Päivittäinen annos - 100-200 mg rautaa. Suuremmat annokset hemopoieesin suhteen ovat merkityksettömiä ja lisäävät vain sivuvaikutuksia.

Sisällä otetaan kaksiarvoinen rauta, parenteraalinen - kolmiarvoinen rauta.

Rautapulan anemian poistumisnopeus lisääntyy, kun hivenaineet otetaan käyttöön samanaikaisesti: kupari, koboltti, magnesium, sinkki, mangaani.

Tarvitaan palauttamaan ja tukemaan niitä sisältävien entsyymien aktiivisuutta, osallistumalla raudan kulkeutumiseen suoliston limakalvon solun läpi sisällyttämällä rautaa jalokiviin ja porfyriinin biosynteesiin.

Kaikki porfyriinit, yhdistettynä rautaan, magnesiumiin ja sinkkiin, muodostavat kyllaatteja. Niillä on tärkeä rooli monissa redox-reaktioissa sekä retikulosyyttien kypsymisen stimuloinnissa.

Auttaa ylläpitämään erytrosyyttikalvojen elastisuutta. Kun punasolujen puutos häviää nopeasti ja se tuhoutuu pernassa.

COBALT (coamide-kobolttiyhdiste, jossa on nikotiinihappoamidia):

Stimuloi erytropoieesia, edistää raudan imeytymistä hemoglobiinin muodostumiseen.

Tärkeimmät sivuvaikutukset, kun käytät rautaa:

Vaikeissa tapauksissa - hemosideroosi, leukosyturia, hampaiden värjäys ja ulosteet mustassa, ummetus (liittyy vetysulfidiin - suoliston motiliteetin stimuloija).

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Lääkkeet, joita käytetään hypokromisessa (raudanpuute) anemiassa

VEROJA KOSKEVAT TYÖKALUT. ELÄINLAITTEET

VEROJA KOSKEVIEN TUOTTEIDEN LUOKITUS

Rautavalmisteet

Rautavalmisteet suun kautta

1.1.1. Raudan (Fe 2+) lyhytvaikutteisen sulfaatin valmisteet

· Rautasulfaatti + seriini (Aktiferrin)

· Rautasulfaatti + seriini + foolihappo (Aktiferrin-komposiitti)

· Rautasulfaatti + multivitamiinit (Phenuls)

· Rautasulfaatti + foolihappo + syanokobalamiini (ferro-folgamma)

1.1.2. Valmisteet rauta rauta (Fe 2+) sulfaatti pitkävaikutteisia

· Rautasulfaatti + askorbiinihappo (Sorbife Durules)

· Askorbiinihappo + ferrisulfaatti + mukoproteois + foolihappo (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Rautavalmisteet rauta (Fe 2+) kloridista

· Rautakloridi (Hemofer)

1.1.4. Muut rautapitoiset valmisteet (Fe 2+)

· Valkea rautasukkinaatti (Ferlatum)

1.1.5. Ei-ioniset rautaoksidivalmisteet (Fe 3+)

· Rauta [III] hydroksidi polymaltozaatti (maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Rautaoksidivalmisteet (Fe 3+) lihaksia varten

· Rauta [III] hydroksidi polymaltozaatti (Ferrum Lek)

1.3. Rautaoksidivalmisteet (Fe 3+) laskimoon

· Rauta [III] -hydroksidipolimaltoosi (Venofer)

Antidote-rauta-lisäaineet

Hematopoieettiset kasvutekijät

erytropoietiini

· Beeta-epoetiini (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoksipolyetyleeniglykoliepoetiini beeta (Mircera)

Granulosyytti- ja granulosyytti-makrofagien pesäkkeitä stimuloivat tekijät

Trombopoietiinimimeetit

Ei-spesifiset hematopoieettiset säätimet

· Natrium deoksiribonukleaatti (Derinat)

Huumeet eri ryhmistä, jotka stimuloivat leupoezia

Romiplastimi edustaa trombopoietiinimimeettien luokkaa. Se lisää verihiutaleiden tuotantoa sitoutumalla ja aktivoimalla trombopoietiinireseptoria, tämän menetelmän mekanismi on samanlainen kuin endogeeninen trombopoietiini. Trombopoietiinireseptori ilmentyy pääasiassa myeloidisilla itusoluilla, kuten megakaryosyyttien, megakaryosyyttien ja verihiutaleiden progenitorisoluilla.

Indikaatiot: Trombosytopenian hoito kroonisessa idiopaattisessa trombosytopeenisessa purpurassa.

Haittavaikutukset: anemia; pahoinvointi, ripuli, verenvuotokumit; ylempien hengitysteiden infektiot, yskä; nivelkipu, lihaskipu; huimaus, unettomuus; verenpurkaumat; mustelmia; heikkous, kuume, astenia, perifeerinen turvotus.

Vasta-aiheet: yliherkkyys romiplostimuille, Escherichia coli -jätteille.

Natrium deoksiribonukleaatti on immunomodulaattori, joka vaikuttaa solu- ja humoraaliseen immuniteettiin. Derinat stimuloi reparatiivisia prosesseja, sillä on anti-inflammatorinen vaikutus, normalisoidaan kudosten kunto verisuonten geneettisen muutoksen aikana. Lääke aktivoi antiviraalista, sienilääkkeiden ja mikrobilääkkeiden immuniteettia, sillä on suuri korjaava ja regeneratiivinen vaikutus. Paikallisesti levitettynä Derinat edistää troofisten haavojen, tartunnan saaneiden haavojen ja syvien palovammojen paranemista, mikä nopeuttaa merkittävästi epiteelin muodostumista. Derinatin vaikutuksen alaisena esiintyy limakalvon haavoittuvien vikojen houkuttelua. Kun gangrenousprosessit lääkkeen vaikutuksen alaisuudessa, on vaurioiden (esim. Sormien phalanges) aiheuttama nekroottisten massojen spontaani hylkääminen.

Indikaatiot: SARS, akuutit hengitystieinfektiot, nuha, sinuiitti, alaraajojen sairauksien hävittäminen, troofiset haavaumat, gangreeni, tartunnan saaneet ja ei-parantavat haavat, palovammat, suun limakalvon tulehdukselliset sairaudet, silmät, nenä, emätin, peräsuoli, peräpukamat.

Haittavaikutukset: Lääkkeen ulkoisen ja paikallisen käytön yhteydessä on havaittu haittavaikutuksia.

Erytropoieesia vaikuttavat lääkkeet

Erythropoiesis Stimulantit

Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään anemian hoitoon.

Anemia on tila, jossa veren kyky kuljettaa happea vähenee, koska hapen kuljetus riippuu erytrosyyttien lukumäärästä ja niiden hemoglobiinipitoisuudesta, anemiaan liittyy erytrosyyttien määrän väheneminen ja (tai) hemoglobiinin määrän väheneminen tilavuusyksikköä kohti.

Anemia voi kehittyä massiivisen akuutin tai kroonisen verenmenetyksen seurauksena (posthemorrhaginen anemia), jolloin punasolujen tuhoutuminen lisääntyy perifeerisessä veressä (hemolyyttinen anemia); veren häiriöiden vuoksi: normoblastinen raudanpuute (hypokrominen); megaloblastinen hyperkrominen (B-vitamiinin puutos₁₂ tai foolihappo).

Anemian tyypistä riippuen käytetään erilaisia ​​lääkkeitä.

Lääkkeet, joita käytetään hypokromisessa (raudanpuute) anemiassa

Näille anemioille on tunnusomaista normaalien punasolujen tuotanto alennetussa määrässä ja alhainen hemoglobiinipitoisuus (hypokrominen). Hypokrominen anemia kehittyy veren muodostavien elinten riittämättömän tarjonnan vuoksi raudalla. Tämä vähentää hemoglobiinin synteesiä luuytimen erytroblasteilla. Tärkein syy on raudanpuute, jos ruoan saanti on riittämätöntä, imeytyminen heikentynyt (mahahapon vähäinen happoisuus, suoliston tulehdusprosessit), lisääntynyt tarve (raskaus), lisääntynyt erittyminen kehosta (verenmenetys).

Rautaabsorptio tapahtuu pääasiassa ohutsuolen yläosissa. Aikuisten suolistossa imeytyy ruoasta noin 1–1,5 mg rautaa päivässä, mikä vastaa fysiologisia tarpeita. Raudan kokonaishäviö on noin 1 mg päivässä.

Ruoan ja lääkkeiden kanssa rauta voi tulla ionisoimattomaksi ja ionisoiduksi: rauta (Fe 2+) ja oksidi (Fe 3+). Ainoastaan ​​ionisoidut raudan muodot imeytyvät ruoansulatuskanavaan - pääasiassa rautaoksidiin (Fe 2+), joka kuljetetaan suolen limakalvon solukalvojen läpi. Normaaliin raudan imeytymiseen tarvitaan suolahappoa ja mahahapon pepsiiniä, joka vapauttaa rautaa yhdisteistä ja muuntaa sen ionisoituun muotoon sekä askorbiinihappoon, joka palauttaa rauta-raudan kaksiarvoiseksi. Suolen limakalvossa rauta, jossa on proteiiniapoferriiniä, muodostaa ferritiinin kompleksin, joka takaa raudan kulkeutumisen suolistonesteen läpi vereen.

Veriin kulkevan raudan kuljetus suoritetaan käyttämällä maksa-solujen syntetisoimaa transferriiniproteiinia, joka liittyy p-globuliineihin. Tämä kuljetusproteiini toimittaa rautaa eri kudoksiin.

Suurinta osaa rautaa käytetään hemoglobiinin biosynteesiin luuytimessä, osa rautaa myoglobiinin ja entsyymien synteesissä, jäljellä oleva rauta kerrostuu luuytimeen, maksaan, pernaan.

Rauta erittyy elimistöstä ruoansulatuskanavan limakalvon epämiellyttävällä epiteelillä (raudan imeytymätön osa), sappeen, sekä munuaisiin ja hikirauhasiin. Naiset menettävät enemmän rautaa, joka liittyy sen menettämiseen kuukautisten aikana, ja maitohukkaa imetyksen aikana.

Hypokromia tai hypokrominen anemia: kurssin ominaisuudet ja hoito

Verikoe on yksinkertaisin tutkimus, joka auttaa tunnistamaan vakavia sairauksia. Matala hemoglobiini on hypokromisen anemian tai hypokromian merkki.

Mikä on hypokrominen anemia

Hypokrominen anemia on useiden anemiatyyppien yhteinen termi. Sille on tunnusomaista hemoglobiinitason (verisolujen koostumuksessa läsnä olevan raudan sisältävän proteiinin) väheneminen. Tämä johtaa kehon elinten ja kudosten hapettamiseen. Hapen puutteen vuoksi ne lakkaavat suorittamasta toimintojaan, joka on täynnä vakavia komplikaatioita.

Kreikan anemia käännetään anemiaksi. Voi esiintyä missä tahansa sairaudessa, joka liittyy millään tavalla veren vaurioitumiseen.

On tärkeää! Henkilöt, joilla on alhainen hemoglobiinipitoisuus, ovat sairastuneet 2 kertaa useammin suolistosairauksien ja akuuttien hengitystieinfektioiden kanssa.

Anemian yhteydessä ei vain hemoglobiinin ja erytrosyyttien taso laskee, vaan myös värin indeksi muuttuu. Verisolut myös muuttavat niiden kokoa ja muotoa, ne muodostavat renkaan, jossa on valaistuminen keskellä ja tummat reunat reunojen ympärille.

Anemian ongelma löytyy usein pediatrisesta käytännöstä. Syntyessä vauva tuottaa tietyn määrän rautaa. Tulevaisuudessa on tarpeen täydentää sitä. Jos näin ei tapahdu, taudin esiintymisen todennäköisyys nousee.

syistä

Syyt riippuvat anemian tyypistä. Useimmiten tämä sairaus aiheuttaa:

• raskas verenvuoto (kuukautiset, leikkauksen jälkeiset tai vakavat vammat);
• epätasapainoinen ruokavalio, jossa ei ole riittävästi vitamiineja, proteiineja. Se on ominaista ihmisille, jotka noudattavat tiukkaa ruokavaliota, ja myös kasvissyöjille;
• sisäinen verenvuoto. Veren menetys voi olla vähäinen, mutta vakio (usein). Näitä ovat verenvuotokumit, peräpukamat ja ruoansulatuskanavan sairaudet. Jos kohdun ja munasarjakystan myomaa (hyvänlaatuista kasvainta) esiintyy, niiden ontelo on täynnä verta, hemoglobiini muuttuu muiksi yhdisteiksi ja häviää vähitellen. Lääketieteessä tätä ilmiötä kutsutaan "pseudoveren menetyksi";
• krooniset tartuntataudit - tuberkuloosin tapauksessa enterokoliitti, hepatiitti, raudan uudelleenjakautuminen tai sen heikko imeytyminen. Iäkkäillä ihmisillä anemiaa aiheuttavat usein maksan ja munuaissairaudet;
• myrkytys, kemiallinen myrkytys - todettu rauta-tyydyttyneellä anemialla;
• raskaus - tänä aikana elimistö tarvitsee enemmän rautaa;
• matoja;
• veren häiriöt;
• autoimmuunisairaudet aiheuttavat punasolujen kuolemaa, mikä johtaa hemoglobiinin vähenemiseen.

Anemia vastasyntyneillä ja ennenaikaisilla vauvoilla näkyy, kun:

• reesuskonflikti;
• sikiön infektio raskauden aikana herpes-, vihurirokko- virusten kanssa;
• tulevan äidin huono ravitsemus;
• syntymävamma.

Vauvoilla sairaus voi kehittyä aliravitsemuksen seurauksena. Tämä tapahtuu pääasiassa keinotekoisen ruokinnan aikana.

Hypokrominen anemia esiintyy usein nuoruusiässä, kun tapahtuu hormonaalisia muutoksia.

luokitus

Lääkärit erottavat useita hypokromisen anemian tyyppejä:

• rautapuutos (mikrosyytti) - esiintyy useimmiten. Syy voi olla usein esiintyvä verenvuoto, raudanpuute ja sen huono sulavuus, fysiologiset prosessit (imetys, raskaus). Lapsilla ja nuorilla naisilla on enemmän;
• rauta-tyydyttynyt (sideroachresticheskaya) - jolle on ominaista normaali raudan taso veressä, mutta tämä elementti ei imeydy, jolloin hemoglobiinia ei tuoteta. Se on yleisempää vanhuksilla. Patologiaa havaitaan alkoholimyrkytyksellä, myrkkyillä myrkkyillä tai kemikaaleilla, lääkkeiden pitkäaikainen käyttö;
• raudan uudelleenjakauma - tapahtuu, kun veren suuri raudan pitoisuus punasolujen (punasolujen) hajoamisen jälkeen. Sairaus esiintyy usein tuberkuloosissa, röyhkeissä tartuntaprosesseissa;
• sekoitettu - kehittyy B12-vitamiinin ja raudan puutteen vuoksi. Tärkeimmät oireet aiheuttavat nopean väsymyksen, heikentyneen immuniteetin, ylempien raajojen turvotuksen.

Sairaus voi olla perinnöllinen tai hankittu.

1. Hankittu muoto tapahtuu leikkauksen, tartuntatautien, myrkytyksen jälkeen.
2. Synnynnäinen anemia tapahtuu veren sairauksissa.

WHO: n mukaan jokainen kolmas nainen ja jokainen kuudes mies kärsivät taudin kroonisesta muodosta. Tosiasia on, että krooniset sairaudet, epätasapainoinen ruokavalio, ruokavalio aiheuttavat raudan puutetta elimistössä ja hemoglobiinitason laskua. Potilaat totuttavat heikkouteen, huonoon terveyteen ja selittävät, että ylityö ja stressi.

Hypokromian oireet

Pitkään potilaat eivät kiinnitä huomiota kunnon heikkenemiseen, kuolee huonovointisuus stressistä ja väsymyksestä.

Oireet ovat täysin riippuvaisia ​​anemian vakavuudesta. Aluksi kaikki potilaat valittavat:

• yleinen huonovointisuus;
• nopea väsymys;
• huomion rikkominen;
• vähentynyt fyysinen kestävyys;
• uneliaisuus.

Oireet ja hypokromisen anemian hoito

Anemia on erittäin yleinen kliininen tila. Lääketieteellisissä tilastoissa todetaan, että se löytyy jokaisesta viidestä lisääntymisikäisistä naisesta. Erityiset riskiryhmät ovat raskaana olevat naiset, lapset ja nuoret.

Ennen kuin valitset anemian hoitoon tarkoitettuja lääkkeitä, sinun täytyy selvittää, mikä on sen pääasiallinen syy. Loppujen lopuksi anemia ei ole sairaus, vaan pikemminkin jonkin sairauden oire. Anemiaa on useita, joista kullakin on oma lääketieteellinen taktiikka. Siksi valita lääkkeet anemia pitäisi vain lääkäri. Itsehoito voi johtaa vakaviin seurauksiin.

Hypokrominen anemia ja sen pääasialliset syyt

Hypokrominen anemia on tila, jossa veren väriindeksi vähenee. Normaalisti se on 0,85-1,0, ja tämäntyyppisen anemian kanssa se on alle 0,85.

Yleisin hypokromisen anemian syy on rautapuutos, joka on osa hemoglobiinia. Ja tämä puolestaan ​​johtuu joko sen liiallisesta menetyksestä tai ulkopuolisen tulon puutteesta.

• Akuutti tai krooninen verenmenetys aiheuttaa liiallista raudan menetystä. Joskus henkilö menettää päivittäin melkoisen veren (esimerkiksi piilotettu ruoansulatuskanavan tai ikenen verenvuoto, raskas kuukautiset), mutta tämä kestää vuosia. Tässä tapauksessa hemoglobiinia voidaan vähentää hyvin vakavasti, mutta ihmiskeho on oppinut kompensoimaan sen puutetta ja potilas itse ei huomaa sitä.
• Ulkopuolelta tulevien tulojen puute havaitaan pääasiassa ihmisillä, jotka syövät vain kasvisruokaa. Hemoglobiinin rakentamiseen tarvittava rauta on läsnä vain punaisessa lihassa tai maksassa. Omenat, granaattiomenat ja punaiset mehut anemian ehkäisemiseksi ovat lähes hyödyttömiä. Joskus potilas kuluttaa riittävästi rautaa, mutta ruoansulatuskanavan samanaikaisten sairauksien vuoksi se ei imeydy, vaan kulkee.

Miten epäillä hypokromista anemiaa?

Hypokrominen anemia ei ole itsenäinen sairaus, minkä vuoksi sillä on yleensä tiettyjä syitä. Riippuen sen aiheuttamista tekijöistä tämän tilan oireet voivat olla erilaisia. Jotkin merkit saattavat kuitenkin varoittaa tämän ehdon kehittymisestä:

• Yleinen ja lihasheikkous.
• Kynsien haju, hiukset.
• Kuiva ja vaalea iho.
• Kulma-stomatiitti ja cheilitis (niin sanotun "zaden" esiintyminen suun kulmissa, jotka eivät kulje pitkään).
• Makujen perversio (joskus on innokas halu syödä palan palaa, savea, tuoksua maalilla, liimaa).
• Inkontinenssi yskää, itkemistä, nauramista.
• Suuntaus atrofisen gastriitin toissijaiseen kehitykseen.

Miten hypokrominen anemia havaitaan

Jos potilaalla on yksi tai useampi edellä mainituista anemian oireista, hänen on läpäistävä oma verensä kokonaisuudessaan tai mennä heti yleislääkärille. Yleensä veren määrä voi vähentää värin indeksiä, hemoglobiinitasoa tai punasoluja (tai kaikkia yhdessä). Tarkempi indikaattori on myös seerumin raudan taso (analyysi otetaan laskimosta). Raudanpuutteen anemian vuoksi se pienenee.

Kuten jo mainittiin, hypokrominen anemia on toisen sairauden seuraus. Siksi lääkäri määrää lisäksi joukon testejä, jotka auttavat tunnistamaan tämän tilan syyn ja tekemään tarkan diagnoosin.

Raudanpuutteen aiheuttama anemiaa aiheuttavat lääkkeet

Tämän tilan hoitamiseksi lääkäri määrää erityisiä lääkkeitä; anemiaa varten on kaksi mahdollista tapaa antaa lääkkeitä suun kautta tai suonensisäisesti.

1. Jos potilaalla on vaikea akuutin verenmenetyksen aiheuttama rautapuutos tai potilas on vakavassa kunnossa sairaalassa, on suositeltavaa määrätä anemiaa laskimonsisäisinä infuusioina (Ferrum Lek, Maltofer jne.).

2. Joskus potilaalla on tilavuus, jota potilaan tila vaatii, verisuonten massiivisen häviämisen, punaisen verisolujen siirron tai tuoreen jäädytetyn plasman.

3. Anemian tabletteja määrätään avohoidon saamiseksi potilaan vakaan tilan ja hemoglobiinitason lievän laskun vuoksi. Niitä edustaa kaksi pääryhmää:

• Rautasuolat (sulfaatti, glukonaatti, kloridi, fumaraatti).
• Rauta-raudan kompleksit proteiineilla ja sokereilla.

Yleisimmät lääkkeet, jotka sisältävät rautasulfaatin (Sorbifer, Ferropleks jne.). Kaksiarvoinen rauta imeytyy ruoansulatuskanavaan paremmin kuin kolmiarvoinen. Siksi ensimmäistä lääkeryhmää käytettiin eniten ennen. Mutta niillä on enemmän sivuvaikutuksia ja potilaat ovat vähemmän siedettyjä, ja niiden koostumusta vaikuttaa suuresti elintarvikkeiden koostumus ja sen samanaikainen saanti. Ne aiheuttavat usein eroosioprosesseja mahassa ja suolistossa. Siksi nykyisin ferrivalmisteet ovat merkityksellisiä ja laajalti käytössä (Ferrum Lek, Maltofer).

Raskaana oleville naisille, joilla on usein rautapulaa, on erityisesti valmistettu lääkkeitä, jotka sisältävät sekä rautaa että foolihappoa (Ferry-Foil).

4. Tapauksissa, joissa anemia johtuu punasolujen tuotannon vähenemisestä, käytetään lääkkeitä, jotka kuuluvat erytropoieesi-stimulanttien ryhmään.

Mikä on hypokrominen anemia

Jokaisen, joka välittää terveydestään, tulee tutkia veren tilaa vähintään kerran vuodessa. Hyvin usein kliinisen analyysin tulokset, jotka osoittavat anemiaa, ottavat potilaan yllätyksenä. Koska patologia ei usein ilmene millään tavalla, monet eivät edes epäile vakavan sairauden kehittymistä. Yksi niistä on hypokrominen anemia, jolle on ominaista alhainen hemoglobiinitaso veressä. Yritämme selvittää, mitä se on tässä artikkelissa.

Mikä on sairaus

Veren alhainen hemoglobiinitaso, joka kyllästää kudokset hapella ja vastaa kehon redox-reaktioista, osoittaa anemian kehittymistä. Anemian seurauksena punaisen verisolujen työ häiriintyy, jonka sisällä tämä rautaa sisältävä proteiini sisältää, mikä johtaa kaikkien kudosten ja elinten hapenpoistoon.

Hypokrominen anemia tai hypokromia on eräänlainen anemia.

Katsotaanpa tarkemmin, mitä hypokromia on. Tämä on yleinen nimi kaikille anemian muodoille, jotka kehittyvät veren punasolujen hemoglobiinipitoisuuden laskun taustalla, ja väriarvojen lasku on alle 0,8 g / l. Punaiset verisolut muuttavat paitsi värin, vaan halkaisijan (mikrosytoosi / makrosytoosi) ja muodon (poikilosytoosi).

Hypokromiassa ne muodostuvat renkaasta, jossa on vaaleanpunainen keski ja tummanpunainen reunus.

Hypokromisella anemialla on useita ilmenemismuotoja. Yritämme selittää, mitkä ovat hypokromisen anemian tyypit. Diagnoosi lääkinnässä:

1. Rautavaje-anemia, joka johtuu merkittävästä verenhukasta, raudan heikosta imeytymisestä raskauden taustalla. Ominaisuutena on seerumin raudan väheneminen, punasolujen värin muutos. On olemassa normosyyttistä, mikrosyyttistä ja makrosyyttistä anemiaa, joka on keskeinen tekijä tällaisissa hypokromiatyypeissä on rautapuutos. Hypokromian paraneminen tapahtuu raudan täydennysten jälkeen.
2. Uudelleenjakautuva anemia tunnistetaan raudan ja erytrosyyttien hemolyysin liiallisella pitoisuudella, joka esiintyy kehossa olevien kurjaisten ja tulehduksellisten prosessien taustalla. Kliiniset tutkimukset osoittavat raudan normaalin pitoisuuden, alhaisen hemoglobiinin, hypokromian, punasolujen muutokset. Tämäntyyppisen hypokromisen anemian hoito rautaa sisältävillä lääkkeillä ei toimi.
3. Sideroachrestriaalinen tai raudan kylläinen anemia - raudan riittämätön imeytyminen, joka johtaa hemoglobiinin vähenemiseen ja punasolujen värin muutokseen. Se kehittyy organismin myrkytyksen taustalla ja muilla patologioilla, joille on ominaista ravintoaineiden imeytymisen heikentyminen suolistossa. Tämän hypokromian hoito rautaa sisältävien lääkkeiden kanssa on ollut epävarmaa.
4. Sekoitettu anemia sisältää erilaisia ​​hypokromisen anemian oireita, mitä seuraa alhainen hemoglobiiniarvo punasoluissa ja niiden värin muutos.

Edellä mainitut hypokromiset anemiat, jopa lievät, aiheuttavat riskin ihmisten terveydelle. Vastasyntyneillä hypokromia tulee usein kehityksen viivästymisen syynä. Raskaana olevilla naisilla anemia aiheuttaa huonoa sikiön kehitystä ja ilmaistaan ​​useimmiten alhaisena sikiön painona. Hypokromia aikuisilla heikentää elämänlaatua, johtaa elintärkeiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöihin, mikä uhkaa erilaisten sairauksien, myös tappavien, kehittymistä.

Miksi hypokromia esiintyy

Lääketieteessä hypokromian syitä on kolme: anemiatyypistä riippuen:

1. Runsas rautahäviö, joka johtuu verenvuodosta tai hyödyllisen elementin liiallisesta kulutuksesta, johtaa raudan vajaatoiminnan kehittymiseen.
2. Rauhan imeytymisprosessin häiriöt suolistossa, jonka seurauksena ruoan kanssa nautittu rauta erittyy kehosta. Tällöin kehittyy sideroachrestrial tai mixed tyyppejä. Usein tämä hypokromia kehittyy huumeiden hoidon taustalla joillakin lääkkeillä.
3. Ruoan kautta kulkeutuva vähäinen rauta on eräänlainen anemia.

Useimmiten hypokromia aiheuttaa seuraavia tekijöitä:

• epätasapainoinen ruokavalio, ruoan saanti, käytännöllisesti katsoen vitamiineja, rautaa, eläinproteiinin puutos ruokavaliossa, vitamiinin puutos;
• jatkuvaa tai ajoittaista verenvuotoa (nenän, suoliston, vatsan), kohdun verenvuotoa, pitkittyneitä raskas kuukautisia, verenvuotoaineita;
• akuutti massiivinen verenmenetys;
• ruoansulatuskanavan patologiat, jotka häiritsevät raudan imeytymistä (enteriitti, helmintitulehdukset, akuutit / krooniset infektiot, gastriitti, dysbioosi, Crohnin tauti, heikentynyt suoliston imeytyminen);
• myrkytys haitallisten myrkyllisten aineiden kanssa;
• operatiiviset interventiot;
• hedelmällisyys ja imetys;
• pahanlaatuiset verisairaudet ja muut syövät;
• usein stressaavia tilanteita, jotka ovat pitkittyneitä;
• krooniset tartuntataudit (tuberkuloosi, keuhkokuume, maksan / munuaissairaus).

Lisäksi hypokromista anemiaa diagnosoidaan potilaan autoimmuunisairauksien (lupus, vaskuliitti, glomerulonefriitti, nivelreuma jne.) Vuoksi, jotka muodostavat punaisia ​​verisoluja sisältäviä immuunikomplekseja ja tuottavat samalla vasta-aineita omia punasolujaan vastaan.

Miten hypochromia ilmestyy

Hypokromian piirre on pitkä oireeton kurssi. Potilas ei useinkaan ole tietoinen hypokromisen anemian esiintymisestä, pahoinvoinnin tunne pois pahasta stressistä ja liiallisesta stressistä.

Potilaat valittavat usein yleisestä huonovointisuudesta, lihasheikkoudesta, heikentyneestä kestävyydestä, väsymyksestä (erityisesti fyysisen työvoiman jälkeen), joka on jatkuva uneliaisuus. Koska hypokromisen anemian kulku vaikeuttaa, oireet lisääntyvät.

Taulukossa esitetään hypokromian oireet vakavuuden mukaan:

Hypokrominen anemia

Hypokrominen anemia on yksi yleisimmistä nimistä kaikille anemian muodoille, joille on ominaista hemoglobiinin puute, jossa veren kvantitatiivinen väriindeksi on alle 0,8. Yleensä hypokrominen anemia häiritsee hemoglobiinin muodostumista johtuen punasolujen vähenemisestä, jopa pieninä määrinä. Tämä johtuu rautapuutoksesta, perinnöllisistä patologioista hemoglobiinin muodostuksessa ja kroonisesta lyijymyrkytyksestä.

Hypokromisten anemioiden joukossa eristetään raudanpuutosanemia, talassemia, patologiset muutokset orgaanisten yhdisteiden (porfyriinien) synteesissä ja tietyissä kroonisissa sairauksissa esiintyvä anemia.

Hypokrominen anemia aiheuttaa

Raudanpuute on hypokromisen anemian pääasiallinen ja yleisin syy. Noin 10% naisista, jotka ovat hedelmällisessä iässä, kärsivät raudan puutteellisesta hypokromisesta anemiasta ja 20%: lla on piilotettu raudanpuute.

Veren menetys viittaa myös anemian syihin. Yksi millilitra verta sisältää noin 0,45 mg rautaa, joten kuukautisten aikana nainen menettää keskimäärin lähes 30 mg. Elimistössä, jossa rautaa on syötetty väärin samanaikaisesti ruoan kanssa, myös vähäisen kuukautiskierron aikana, sen tasapaino saattaa häiritä ja aiheuttaa hypokromisen rautapuutosanemian ilmaantumisen. Myös saatavilla olevat eri tyyppiset gynekologiset sairaudet voivat aiheuttaa tällaisen anemian kehittymistä. Mutta monien naisten sekä miesten postmenopausaalisessa vaiheessa rautapulan syiden joukossa ensimmäinen paikka on ruoansulatuskanavan verenmenetys, joka johtuu erilaisten kasvainten, haavaumien, ruokatorven verenvuotojen, divertikuloosin, suoliston polyposiksen seurauksena.

Lisäksi peräsuolen ja paksusuolen syövän ensimmäiset merkit ovat raudan puute kehossa. Siksi rautapulan anemian läsnä ollessa kaikki potilaat neljänkymmenen vuoden kuluttua ovat pakollisia testejä kasvainten tunnistamiseksi tällä paikannuksella. Joskus on jonkin verran yhteyttä raudan vajaatoiminnan ja hypokromisen Crohnin taudin, samoin kuin epäspesifisen etiologian haavaisen paksusuolen ja esimerkiksi aspiriinin ja prednisolonin käytön välillä. Näiden anemioiden syyt ovat lisäksi luovutus, nenäverenvuoto, verenvuotoinen verisuonitulehdus ja monenlaisten tutkimusten verikokeet.

Raudanpuutteen anemian tila esiintyy usein raskaana olevilla naisilla lisääntyneen raudan saannin seurauksena, mikä on välttämätöntä istukan ja sikiön kehittymiselle.

Hypokrominen anemia kehittyy usein murrosiän aikana, kun kehossa on riittävästi rautaa, jota kompensoi vain sen puutteellinen saanti. Ruuansulatusanalyysi on harvinainen syy raudan vajaatoimintaan. Ja talassemian esiintymisessä hypokromisen anemian muodossa on pelkistetty synteesi beeta-polypeptidiketjussa, jotka muodostuvat kahdesta geeniparista.

Heterosygoottinen muoto, jossa on yksi geneettinen vika, etenee yleensä ilman mitään kliinisiä ilmenemismuotoja. Mutta sama muoto, jossa toisessa ja neljännessä geenissä esiintyy patologisia muutoksia, käy läpi mikrokyyttisen hypokromisen anemian kehittymisen lievällä tai kohtalaisella vakavuudella. Useimmat näistä potilaista ovat tämän taudin kantajia. Vakavan anemian kehittymistä edesauttaa taudin homotsygoottinen muoto, jossa anomalia esiintyy kolmessa neljästä geenistä, jotka vahingoittavat beeta-talassemiaketjua. Lähes 25% tästä anemian muodosta esiintyy mustissa rotuissa.

Hypokromiset anemiaoireet

Hypokromisen anemian kliinistä kuvaa kuvaavat lisääntynyt väsymys, ruokahaluttomuuden väheneminen, kyvyttömyys suorittaa tiettyjä fyysisiä aktiviteetteja ja huimaus.

Rautapulan anemiaa varten on myös ominaista kudoksen sideropenia ja lihaksen heikkous on hyvin selvä, mikä johtuu lihaksissa olevien entsyymien vähenemisestä. Tämän seurauksena kynnet tulevat hauraiksi, ja iho on kuiva, hiukset putoavat usein ja kulma-kantapää tulee näkyviin. Monilla potilailla maku muuttuu, jota leimaa halua syödä hammastahnaa, savea, liitua. Raudan kudospuute ilmaistaan ​​lusikamuotoisilla kynnet, dysfagia, virtsankarkailu yskän tai naurun aikana, erittyminen mahassa on häiriintynyt.

Hypokromisen anemian tapauksessa hemoglobiinipitoisuus laskee suuremmalla määrällä kuin erytrosyytit, joten värin indeksi laskee. Usein havaitaan mikrosytoosia, mutta joskus löytyy anisosytoosia ja poikilosytoosia. Luuytimessä havaitaan erytroblastic-sarjassa olevien solujen prosenttiosuuden kasvu tietyssä viiveessä kypsymisessä. Tämä hypokromisen anemian muoto diagnosoidaan ilman suuria vaikeuksia hematologisten ja kliinisten indikaattorien perusteella.

Hypokromisen anemian oireita kasvaimissa ilmenee tuntemattoman etiologian anemiana. Potilaat valittavat usein vain heikkoudesta, ja joillakin anamnesisissa olevilla potilailla on jopa voimakas vaikutus hoitoon rautavalmisteiden avulla. Ja vain röntgentutkimus sekä verikokeet osoittavat täydellisen kuvan taudista. Mutta valitettavasti toisinaan lääkäri rauhoittuu negatiivisilla radiologisilla tuloksilla, ja siksi siitä puuttuu kasvaimia alkuvaiheessa.

Toisinaan eroosia aiheuttavalla gastriitilla on voimakas verenmenetys, jota rauta sisältäviä lääkkeitä ei kompensoida. Lisäksi kalvon ruoka-aukkossa olevat herniat, jotka esiintyvät ilman kivun oireita ja maha-suolikanavan häiriöitä, mutta joihin on tunnusomaista kaikki hypokromisen rautavajauksen anemian merkit, voi lisääntyä ja tulla sietämättömäksi. Muissa tapauksissa potilaat valittavat, että aterian jälkeen rintakehän takana tuntuu ylikuormitettu, sydämen kipu, kuten angina, oksentelu.

Mutta Crohnin taudin pitäisi olla merkki kohtalaisen hypokromisesta anemiasta, jolle on ominaista epäselvät tulehdukset, ripuli ja vatsakipu, kuume ja veren menetys ruoansulatuskanavasta.

Kroonista hypokromista anemiaa havaitaan ankylostodioosilla, joka voi kestää melko kauan. Tällä hetkellä epigastrinen kipu, pahoinvointi, oksentelu ja ripuli ovat ominaisia. Veri myös jatkuu suolistosta, joten rautaa ja proteiinia menetetään, mikä johtaa hypoproteinemiaan.

Hypokrominen anemia lapsilla

Lapsilla, kuten aikuisilla, on kaksi pääasiallista hypokromisen anemian muotoa - rautapuutos ja piilevää. Jälkimmäiselle muodolle on tunnusomaista eristetty rautapuutos kudoksissa ilman anemiaa. Tällainen rautapulan anemia on hyvin yleinen nuorten lasten keskuudessa. Sairaus kehittyy pääasiassa moniraskaiden raskauksien tai ennenaikaisen rauhanpuutteen seurauksena ja myös silloin, kun lapsi kieltäytyy syömästä.

Rautapuutos itsessään aiheuttaa useita ruoansulatuskanavan häiriöitä, jotka pahentavat tätä puutetta. Lapsen ravitsemus vaikuttaa valtavaan rooliin tässä epätasapainossa. Pikkulapset ja pikkulapset jäävät jälkikäteen puhekehityksessä ja psykomotorissa. Mutta kahdesta kolmeen vuoteen lapset havaitaan suhteellisessa korvauksessa, jossa hemoglobiinin määrä nousee normaaliksi, mutta piilevää rautapuutetta voi esiintyä.

Hypokromisen anemian esiintymisen edellytykset lapsilla on murrosikä, erityisesti tytöille. Tämä jakso on ominaista raudan tarve lisääntyneinä määrinä kuukautisten alkamisen ja lisääntyneen kehon kasvun seurauksena. Hyvin usein tässä vaiheessa heikentynyt immuniteetti ja huono ravitsemus, jotka saattavat liittyä laihtumiseen, liittyvät.

Hormoneilla on merkittävä rooli. Esimerkiksi androgeenit auttavat erytropoieesin prosessia ja käyttävät aktiivisesti rautaa, mutta estrogeenit eivät käytännössä ilmene. Kun raudanpuute-anemia lisääntyy, letargia, ärtyneisyys ja apatia lisääntyvät. Lapsilla on valituksia huimauksesta ja usein esiintyvistä päänsärkyistä, jotka johtavat muistin heikkenemiseen. Kuuluu myös lisääntynyttä hengenahdistusta ja hiljaista sydänääniä. Elektrokardiogrammissa havaitaan kaikki hypoksisen ja dystrofisen luonteen sydänlihaksen muutosten merkit. Lapsen raajat ovat aina kylmät. Monissa keskivaikeaa ja vaikeaa hypokromista anemiaa sairastavilla lapsilla on maksan ja pernan lisääntyminen, varsinkin jos vitamiineja ja proteiineja on puutteellisesti, sekä imeväisissä aktiivisia rickettejä. Mahahapon erittyminen, hivenaineiden, vitamiinien ja aminohappojen imeytymisen heikentyminen sekä heikentynyt immuniteetti ja ei-spesifiset suojaavat tekijät vähenevät.

Hypokrominen anemiahoito

Raudan korvaushoitoa pidetään perustavanlaatuisena menetelmänä potilaiden hoidossa, joilla on raudan vajaatoiminta. Käytä tätä varten laktaattia, sulfaattia tai rautakarbonaattia. Rautasulfaattia määrätään useimmiten - 300 mg kolme kertaa päivässä. Hyvin usein hypokromisen anemian hoitoon käytetään sellaisia ​​lääkkeitä kuin Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, joita kutsutaan yhdistetyksi.

Kaikki suolaa sisältävät rautavalmisteet ärsyttävät voimakkaasti mahalaukun ja suoliston limakalvoa, joten lähes viidellä prosentilla potilaista on haittavaikutuksia, pahoinvointia, oksentelua ja ripulia. Tämä epämukavuus on poistettava vähentämällä lääkkeen annosta, vähentämällä hoidon kestoa ja joskus jopa peruuttamalla lääke, mikä johtaa huonoon hoitotulokseen. Jotkut potilaat yrittävät syödä rautaa sisältäviä elintarvikkeita, mutta ne eivät vieläkään pysty korvaamaan rautaa sisältäviä lääkkeitä, erityisesti parantamaan hypokromista anemiaa. Siksi keskimäärin raudan hoito halutun tuloksen saavuttamiseksi on noin kuusi kuukautta. Tämä on erittäin tärkeää puuttuvan raudan määrän täydentämiseksi elimistössä ja sen jälkikäteen.

Joissakin kliinisissä käyttöaiheissa rautaa sisältäviä lääkkeitä määrätään laskimonsisäisesti ja vakavan hypokromisen anemian tapauksessa annetaan erytrosyyttimassaa. Mutta tärkein tämän taudin hoidossa on ensinnäkin sen kehityksen tekijöiden poistaminen. Tämä koskee taustalla olevan taudin hoitoa, joka oli tämän patologian aiheuttaja, ja sen jälkeen määrätään erityisluonteisesta hoidosta. Se riippuu aina hypokromisen anemian muodosta.

Homotsygoottisen talassemian hypokromisen hoidon yhteydessä punasolujen siirtoa on käytetty jo varhaisesta iästä lähtien. Käytetään pääasiassa sulatettuja punasoluja. Ensinnäkin suoritetaan sokerihoito, johon sisältyy enintään kymmenen verensiirtoa kaksi tai kolme viikkoa, ja hemoglobiinin nousu jopa 120–140 g / l. Sen jälkeen injektioiden nimittäminen väheni. Tämä hypokromisen anemian hoito verensiirtojen avulla parantaa potilaan yleistä tilannetta, mutta myös vähentää merkittäviä muutoksia luurassa, pernan koko, vähentää näiden lasten vakavien infektioiden muotoja ja parantaa niiden fyysistä kehitystä. Tällainen hoito pidentää potilaan elämää. Mutta joskus tämän hoidon jälkeen on joitakin komplikaatioita pyrogeenisten reaktioiden, lisääntyneen hemolyysin ja kohtausten muodossa. Lisäksi verensiirtohoito voi aiheuttaa monien elinten hemosideroosia. Siksi tämän anemian muodon hoidossa on tarpeen määrätä Desferal. Hän poistaa välittömästi kehosta ylimääräisen raudan. Tämän lääkkeen annos riippuu potilaan iästä ja siirrettyjen punasolujen lukumäärästä. Pienille lapsille annetaan lihaksensisäisesti 10 mg / kg, nuorille 500 mg päivässä. Desferal-valmistetta suositellaan käytettäväksi myös askorbiinihapon kanssa, jonka annos on 200-500 mg, mikä parantaa sen vaikutusta.

Joissakin tapauksissa, kun pernan anto on merkittävästi lisääntynyt ja trombosytopenia ja leukopenia liittyneet kaikkiin perusanemian oireisiin, splenektomia on osoitettu.

Talassemian homotsygoottisen etiologian hoito hypokromisen anemian muodossa ei anna vakavia remissioita, vaan parantaa merkittävästi potilaiden elämää. Heterosygoottisen talassemian hoidossa on tärkeää muistaa, että kaikki rautavalmisteet ovat äärimmäisen vasta-aiheita. Koska tämä hypokromisen anemian muoto on aina ylimääräistä rautaa kehossa. Siksi potilailla, jotka ottavat rautaa sisältäviä lääkkeitä, tila pahenee erittäin paljon toisin kuin ne potilaat, jotka eivät saa niitä. Tämä voi aiheuttaa vakavan dekompensoinnin ja kuoleman eri hemosideroosin ilmenemismuodoista.

anemia

Yleistä tietoa. Anemia - mikä tämä sairaus on?

Rautapulan anemiaa (anemiaa) pidetään yleensä enemmän toisen sairauden oireena tai sairautena, joka ilmenee, kun kehossa ei ole riittävästi raudan pitoisuutta.

Anemisen oireyhtymän kehittymiseen vaikuttavat syyt ja tekijät:

• Sairaus kehittyy pienillä lapsilla ja aikuisilla, jotka noudattavat tiukkaa ruokavaliota, jos he eivät saa tarvittavaa määrää rautaa ruoan kanssa.
• Ruoansulatusjärjestelmän häiriöiden taustalla. On tunnettua, että mikroelementtien imeytyminen tapahtuu ohutsuolessa (ylempi osa) ja mahassa. Ja vielä enemmän mahalaukun poistamisen jälkeen ruoansulatuskanavan imeytymiskyky heikkenee.
• Anemian oireyhtymä voi kehittyä suuresta verenhukasta johtuen. Tämä on pääasiallinen syy rautapulaan. Usein syndrooma esiintyy naisilla suurten verenhukan takia raskaiden kuukautisten aikana ja niillä, jotka kärsivät ruoansulatuskanavan haavoista, vatsa- syöpään, peräpukamat ja paksusuolen kasvaimet.
• Punasolujen eliniän vähentäminen veressä tai niiden nopea tuhoaminen. Normaalisti punasolujen käyttöikä on 4 kuukautta. Joissakin tapauksissa hemolyysin syy on pernan patologia. Hemolyyttinen tai sirppisolun anemia kehittyy. Tällä taudilla keho tuottaa epänormaalia hemoglobiinia.

Jos epäillään anemiaa, on tärkeää hakea välittömästi apua asiantuntijalta. Lääkäri auttaa tunnistamaan taudin syyt ja hoitomenetelmät. Oireyhtymä johtaa immuniteetin vähenemiseen ja hajoamiseen, mikä rajoittaa tehokkuutta. Myös anemia voi olla tärkeä signaali muiden patologioiden ja vakavien ongelmien kehittymisestä yksittäisten elinten ja niiden järjestelmien työssä.

Diagnoosi tehdään verianalyysillä, ja hoito on pääsääntöisesti palauttaa raudan määrä lek. huumeita. Lääkkeitä käytetään suun kautta tai injektiolla.

Patogeneesi, kehitysvaiheet

Anemian kehittymisessä on kolme päämekanismia:

• Punaisen verisolujen muodostumisen ja hemoglobiinin muodostumisen rikkomisesta johtuen. Tällainen mekanismi voidaan jäljittää riittämättömällä raudan, foolihapon ja B12-vitamiinin saannilla luuytimen sairauksiin. Joskus C-vitamiiniannoksen ottamisen takia voi esiintyä puutteellista tilaa. Askorbiiniannosten yläpuolella se estää B12-vitamiinia ja heikentää veren muodostumista.
• Punasolujen akuutti häviäminen. Yleensä nämä ovat akuutin verenvuodon, leikkauksen ja trauman seurauksia. Jos krooninen verenvuoto on pieniä määriä, anemian syy ei ole pelkästään punasolujen häviäminen, vaan myös raudan puute kroonisen verenmenetyksen taustalla.
• Anemian oireyhtymä - punasolujen nopeutetun tuhoutumisen seuraukset. Luuytimen ja muiden veren muodostavien elinten normaalin toiminnan aikana punasolut elävät noin 4 kuukautta ja sitten ne tuhotaan. Kun hemolyyttinen anemia, hemoglobinopatia ja niin edelleen, punasolujen tuhoutumisaste on korkeampi kuin niiden tuotanto. Joskus prosessi vaikuttaa ulkoisiin ärsykkeisiin, kemikaaleihin (etikka).

Luokittelu, anemiatyypit

Harkitse eri lajeja aikuisilla. Anemia on oire, ei erillinen tauti, ja se voi esiintyä useissa sairauksissa. Ne liittyvät yleensä hematopoieettisen järjestelmän ensisijaiseen vaurioitumiseen tai eivät ole riippuvaisia ​​siitä. Anemiaa ei voida luokitella selkeästi. Tätä varten he käyttävät käytännön tarkoituksen periaatetta. Ja tämän seurauksena tauti jakautuu yhden luokitusominaisuuden mukaan - väriindeksin mukaan.

Veren hemoglobiinitason lasku havaitaan useimmiten, kun punasolujen määrä ja laatu vähenevät samanaikaisesti. Minkä tahansa tyyppinen anemia johtaa välttämättä veren hengitystoiminnon tehokkuuden vähenemiseen, kudosten hapen nälän ilmaantumiseen. Tämä ilmenee tavallisesti ihon pallorissa, heikkoudessa, suuressa väsymyksessä, päänsärkyissä, huimauksessa, hengenahdistuksessa, nopeassa sydämen lyöntitiheydessä jne.

Anemian päätyypit

Lääkäri määrittelee rutiininomaisen verihyytyystestin, ja analyysin aikana morfologi on velvollinen ilmoittamaan poikkeamat punasolujen koosta. Vähennys voi olla, kuten pienemmässä (mikrosyyttinen anemia) ja suurempi puoli (makrosyyttinen). Jos vaadittu arviointi tehdään kuitenkin ilman erityisiä mikrometrejä, se on hyvin subjektiivinen.

Anemioita, jotka voivat kehittyä munuaissairauksien, hypoplastisen, AHZ: n ja akuutin post-hemorragisen, yhteydessä kutsutaan normosyyttisiksi. Makrosyyttiset anemiat ovat normo- ja hyperkromisia ja mikrokyyttisiä - hypokromisia.

Paljon informatiivisempi kuin automaattinen verikoe, jossa tärkeitä indikaattoreita on selkeästi standardoitu. Huomioi keskimääräinen verisuonitilavuus (RMS), joka voidaan mitata femtoliterissä (fl, fl). Normaali arvo keskihajonnasta on 80-90 fl ja sitä kutsutaan normosytoosiksi. Jos indikaattori nousee 95: een tai enemmän, ne korjaavat makrosytoosin kehittymisen. Alhaisella kuin 80 fl: n laskulla tehdään mikrosytoosin diagnoosi. Automaattisella menetelmällä on myös haittoja: varsin kalliita ja herkkiä laitteita, jotka tarvitsevat asianmukaisen huollon.

Kun vaihdat värin ilmaisimen MSE: n kanssa, normaalia anemian luokittelua värinindeksin mukaan ei häiritä. Anemia on jaettu ryhmiin eri syistä. Luokittelu perustuu pääsääntöisesti diagnoosin helppouteen ja käytännön merkitykseen.

Värin mukaan

Anemian luokittelu värin mukaan

Värin ilmaisin näyttää erytrosyytin kyllästymisasteen hemoglobiinilla. Terveessä ihmisessä CPU vaihtelee 0,86-1,1. Riippuen siitä, tällaiset anemiat erotetaan:

• Hypokrominen anemia, jos CPU on alle 0,86 (joissakin luokissa alle 0,8). Tällaisilla analyyseillä diagnosoidaan talassemia tai raudan vajaatoiminta.
• Kun normokrominen anemia, CPU vaihtelee 0,86 - 1,1. Tässä tapauksessa potilaalla on post-hemorraginen anemia, hemolyyttinen anemia, aplastinen anemia, luuytimen neoplastiset sairaudet, aivoverenkiertohäiriöt, anemia, joka johtuu tuotannon nopeuden vähenemisestä ja erytropoietiinin määrästä.
• Hyperchromic anemia - CPU yli 1,1. Tällaiset indikaattorit ovat ominaisia ​​foolihapon puutosanemialle sekä B12-vitamiinin puutosanemialle myelodysplastisen oireyhtymän osalta.

Anemian luokittelu vakavuuden mukaan

Se suoritetaan veren hemoglobiinitason laskun vakavuuden mukaan. Arviointi vakavuuden perusteella viittaa:

• lievä (kun hemoglobiinipitoisuus on alle normaalin, mutta pysyy yli 90 grammassa litrassa);
• kohtalainen vakavuus (kun hemoglobiini on 70-90 g / l);
• vakava (kun hemoglobiinipitoisuus on alle 70 grammaa litraa kohti).

Anemian erottaminen hemoglobiinitasolla on melko yleistä. Useimmiten hemoglobiini on diagnoosi vahvistettu ja sitten suoritetaan yksityiskohtaisempi diagnoosi.

Mikä on anemialuokka 1?

Sille on tunnusomaista hemoglobiinimäärän lievä lasku veressä. Seuraavat oireet ilmenevät yleensä:

• väsymys;
• apatia;
• yleinen huonovointisuus;
• kehittyy usein raskaana olevilla naisilla.

Kuten edellä mainittiin, anemia 1 astetta on vahvistettu, jos hivenaineiden määrä veressä on alle normaalin, mutta yli 90 g / l.

Myös taudin ensimmäinen aste vaikuttaa usein nuoriin lapsiin, jotka ovat syntyneet moninkertaisella raskaudella tai ennenaikaisesti. Vanhemmat lapset ovat loisairauksia tai ravitsemuksellisia virheitä. Lievää anemiaa on helpompi hoitaa. On yleensä suositeltavaa seurata ruokavaliota ja syödä voimakkaasti. Lievä anemian aste on tarpeen sisällyttää ruokavalioon erilaisia ​​hivenaineita ja vitamiineja, ennen kaikkea rautaa ja B12-vitamiinia.

Kohtalaisen vakava anemia

Anemian asteen 2 tai kohtalaisen vakavuuden vuoksi hemoglobiinipitoisuus laskee 70 grammaan / l. On huimausta ja päänsärkyä, hengenahdistusta, nopeaa sykettä, hengitysvaikeuksia. Lapset sairastuvat usein, heillä on vaaleat huulet ja iho. 2 asteen anemiaa voi esiintyä sikiön hapen nälkää ja sydänlihaksen supistumiskyky. Hoidon lääkitys + ruokavalio pitäisi olla enemmän ja kävellä raitista ilmaa.

Anemia 3. aste tai vaikea anemia

Tässä vaiheessa akuutti anemia uhkaa ihmisen elämää. Luokan 3 kohdalla havaitaan kynsien ja hiusten hauraus, akuutti ruumiinsuojelun heikkeneminen, raajojen tunnottomuus, sydämen ja verisuonten ongelmat. Lapsi alkaa sairastua usein.

Erityisen vakava on tällaisen oireen seuraukset raskaana oleville naisille. Tämä voi vaikuttaa haitallisesti sikiöön, äidillä syntyy kohdun ja istukan dystrofisia muutoksia. 3. asteen anemiaa hoidetaan sairaalassa, jossa on punasolujen siirtoja ja muita lääkkeitä.

Luokittelu luuytimen kykyyn regeneroida

Tämän erottelun pääasiallisena merkkinä pidetään nuorten punasolujen (retikulosyyttien) määrää perifeerisessä verenkuvassa. Normaalisti indeksi on 0,5 - 2%.

• Aregeneratiivinen anemia (esimerkiksi aplastinen anemia) - retikulosyytit puuttuvat.
• Hyperegeneratiivinen (B12-vitamiinin puutteellinen anemia tai raudan puutos anemia) - retikulosyytit alle 0,5%.
• Regeneratiivinen tai normaali-regeneratiivinen (post-hemorrhagic) - retikulosyytit 0,5 - 2%.
• Hyperregeneratiivinen (hemolyyttinen anemia) - retikulosyyttien määrä on yli 2%.

Patogeeninen luokittelu

Tämä luokitus perustuu erilaisiin mekanismeihin anemian kehittymiseksi patologisena prosessina.

• Liittyy Fe-rautapulan vajaatoiminnan puutteeseen.
• Hemolyyttinen anemia - liittyy veren punasolujen lisääntyneeseen tuhoutumiseen.
• His-hemolyyttinen anemia - rikkoo veren muodostumista, joka esiintyy punaisessa luuytimessä.
• Hemorrhaginen anemia - akuutti tai krooninen verenmenetys.
• B12 ja foolihapon puutos anemia.

Etiologian mukaan

Kroonisen tulehdusprosessin aiheuttama anemia

Megaloblastinen anemia: myokardiitti, hemolyyttinen ja vahingollinen anemia.

Hypokrominen anemia

Hypokromia - mikä se on?

Hypokromia on yleinen nimi erilaisille anemiatyypeille, joissa hemoglobiinin puutteen vuoksi veren väriindeksi on alle 0,8. Ei sisälly nosologisten yksiköiden luetteloon. Verikokeessa hemoglobiinin keskiarvo tässä tilassa on alle 30 pikogrammaa, ja hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus erytrosyytissä on alle 330 g / l. Väri muuttuu, mutta myös halkaisija (makro tai mikrosytoosi) ja muoto. Useimmiten tällaisen punaisen veren patologian avulla verisolut ottavat vastaan ​​renkaat, joissa on vaaleanpunainen keski- ja tummanpunainen reuna (värjäytynyt).

Erytrosyyttien patologiset muodot voivat johtua seuraavista syistä:

• Rautapulan anemia veren menetys (verenvuoto), heikentynyt raudan imeytyminen, keskenmeno jne.
• Krooninen lyijymyrkytys.
• Talassemia - tavanomaisen polypeptidiketjujen synteesin rikkominen hemoglobiinin rakenteessa.
• Porfyriinien synteesin ja käytön rikkomukset.
• Hypovitaminoosi B6.
• Metabolisilla häiriöillä, ei-tarttuvan ja tarttuvan geenin kroonisilla tulehdusprosesseilla.

Dizoritropoetichesky anemia - koko joukko melko harvinaisia ​​verihäiriöitä, jotka johtuvat erytropoieesin rikkomisesta. Samalla suurin osa nuorista punasoluista kuolee välittömästi luuytimen muodostumisen jälkeen, ja normosyyttien lukumäärä vähenee merkittävästi. Tällainen häiriö merkitsee erytropoieesin rikkomisen kvalitatiivista, kvantitatiivista, kineettistä tai yhdistettyä luonnetta.

On tarpeen mainita tällainen sairaus - hyperkrominen makrosyyttinen anemia tai anemia. Siinä näkyvät myös punasolujen määrän ja hemoglobiiniarvon lasku yhdellä veren tilavuudella. Yleensä tällaisten rikkomusten rinnalla sydän ja verisuonet epäonnistuvat.

Posthemorraginen anemia

ICD-10-koodin - D62-akuutin verenvuodon jälkeisen anemian mukaan. Tämä oire esiintyy veren menetyksen jälkeen. Jaksotettu akuuttiin verenvuodon jälkeiseen anemiaan ja krooniseen verenvuodon jälkeiseen anemiaan. Akuutti anemia kehittyy akuutin ja voimakkaan verenvuodon jälkeen, krooninen anemia ilmenee pitkäaikaisen heikon verenvuodon jälkeen.

Nopean verenmenetyksen aikana kiertävän veren tilavuus vähenee merkittävästi. Vastauksena tällaiseen tapahtumaan tapahtuu kompensoiva reaktio, joka koostuu sympaattisen hermoston ja refleksivaskulaarisen spasmin stimuloinnista. Pulssi kiihtyy ja heikkenee. Ihon ja lihasten alukset kapenevat niin paljon kuin mahdollista, veri ryntää aivojen aluksiin, sepelvaltimoihin, jotka tukevat veren syöttämistä elintärkeille elimille. Kun prosessi etenee, alkaa hemorrhaginen sokki kehittyä.

Hemorrhagisen anemian tyypillinen kliininen oire on akuutti verisuonten vajaatoiminta, joka johtuu hypovolemiasta (verisuonten tyhjeneminen). Ulkoisesti tämä ilmenee ortostaattiselta romahdukselta, hengenahdistukselta, sydämentykytyksiltä. Veren häviämisen ensimmäisinä minuutteina hemoglobiinitaso voi olla jopa korkea, mutta sen jälkeen kun kudosnestettä tulee verenkiertoon, tämä luku putoaa, vaikka verenvuoto on jo pysähtynyt. Väriindikaattori pysyy normaalina, samalla kun punasolut ja rauta häviävät, normokrominen anemia. Toiseen päivään mennessä retikulosyyttien määrä kasvaa, saavuttaa maksimaalisen suorituskyvyn 4-7 päivällä (hyperregeneratiivinen anemia).

Diagnoosi tehdään kliinisten oireiden ja laboratorioparametrien perusteella, jäännöstypen määrän nousu, jos verenvuoto esiintyy ylemmässä suolikanavassa. Tällaisen normokromisen anemian tärkein asia on poistaa itse veren menetys, täydentää poistettua veren määrää erytrosyyttimassalla ja hepariinilla (jopa 60% kadonneesta verestä) veren korvikkeilla (5% rr albumiinia, Ringerin liuosta, Reopoliglyukiinia).

Hemorrhagian jälkeisen anemian diagnosoinnissa on otettava huomioon tiedot akuutista verenmenetyksestä, joka tapahtui ulkoisen verenvuodon läsnä ollessa. Massiivisen sisäisen diagnoosin jälkeen se perustuu kliinisiin oireisiin ja laboratoriokokeisiin (Weber, Gregersen). Diagnoosin perustana on myös ruoansulatuskanavan ylemmästä osasta peräisin olevan verenvuodon jäljellä olevan typen määrän lisääntyminen.

Kriisin ja akuutin ajanjakson jälkeen potilas on määrittänyt raudanlisäaineita, B-, E- ja C-ryhmien vitamiineja. Tällainen hoito suoritetaan 6 kuukautta. Kun verenkierrossa on yli 50%, ennuste on epäsuotuisa.

Foolihapon puutos anemia

Tilanne voi kehittyä foolihapon saannin vähenemisen tai ruoansulatuskanavan imeytymisen heikentymisen seurauksena. Hoito koostuu puuttuvan aineen lisähoidosta.

Toisin kuin B12: n puutteeseen liittyvä patologia, foolihapon puutosanemia diagnosoidaan paljon harvemmin.

Foolihapon toiminta kehossa

Yksi foolihapon puutosanemian tärkeimmistä syistä on foolihapon puute ruokavaliossa. On muistettava, että päivittäiseen valikkoon on lisättävä vihreitä ja maksa. Alkoholimyrkytys, raskaus, pahanlaatuiset kasvaimet, jonkin verran dermatiittia, hemolyysi vaikuttavat myös merkittävästi terveyteen.

Tämäntyyppinen tauti esiintyy imeytymisen vastaisesti (esimerkiksi keliakiassa), lääkkeiden vaikutuksen alaisena, metotreksaatti, triamtereeni, antikonvulsantit, barbituraatit, metformiini jne. Merkittävästi lisää kehon tarvetta foolihapolle hemodialyysin ja maksan sairauksien jälkeen.

Myös syanokobalamiinin ja sen koentsyymin metyylikobalamiinin puute vaikuttaa terveyteen. Tällaisissa olosuhteissa foolihapon muuttuminen koentsyymimuodoksi ei ole. Tämän seurauksena normaalin solujen jakautumisprosessi hajoaa, hemopoieettisen kudoksen solut, jotka aiemmin aktiivisesti lisääntyivät, alkavat kärsiä. Punasolujen kypsymisen ja lisääntymisen prosessit estetään, niiden elinajanodote lyhenee. Muutokset koskevat leukosyyttejä, leukopeniaa ja trombosytopeniaa.

Lisäksi epäsäännöllisen mitoosin seurauksena esiintyy ruoansulatuskanavan jättiläisiä epiteelisoluja ja tulehduksellisia prosesseja limakalvossa, stomatiitissa, gastriitissa, ruokatorvessa, enteriitissa. Ensisijainen erittymisen ja sisäisen tekijän imeytymisprosessin rikkominen pahenee entisestään ja vitamiinien puute kasvaa. On noidankehä.

Syanokobalamiinin puutteen vuoksi hermosoluihin myrkylliset aineenvaihduntatuotteet alkavat kerääntyä elimistöön. Näiden aikojen kuiduissa rasvahapot alkavat syntetisoida jo vääristyneellä rakenteella. Selkäytimen solujen ja perifeeristen hermosolujen laatu muuttuu asteittain ja neurologiset oireet kehittyvät.

Tämäntyyppisen anemian tyypillisesti potilaan oireet ovat vakiona: korkea väsymys, nopea sydämen syke, kynsien ja huulien hämärtyminen, kirkas punainen kieli. Alkuvaiheissa on lähes mahdotonta seurata NA: n ja ruoansulatuskanavan vaurioitumisen merkkejä. Tutkimuksen tulosten mukaan havaittiin hyperkromista makrosyyttistä anemiaa, leukopeniaa, trombosytopeniaa. B12-vitamiinihoito ei aiheuta parannuksia laboratorion parametreihin. Diagnoosi voidaan vahvistaa määrittämällä seerumin foolihapon taso sinulle ja erytrosyyteille. Tavallisesti sen pitoisuus on 100 - 450 ng / l. Kun foolihapon puutos anemia, foolihapon pitoisuus punasoluissa vähenee merkittävästi.

Jos suoritetaan perifeerisen verikuvan analyysi, havaitaan hyperkrominen (makrosyyttinen) anemia, jossa hemoglobiinin ja erytrosyyttien taso laskee yleisesti. Epäsuora bilirubiini muuttuu harvoin.

Foolihapon puutos anemian ennaltaehkäisyyn ja foolihapon vajaatoiminnan hoitoon tulee antaa suun kautta 1 mg: n vuorokausiannos. Tarvittaessa lääkäri voi lisätä annosta. Parannuksia tulee tapahtua 3-4 päivän kuluessa, mukaan lukien neurologiset oireet. Muuten meidän on puhuttava B12-vitamiinin puutteesta eikä foolihaposta.

On välttämätöntä, että raskaana oleville naisille ja potilaille, jotka käyttävät tiettyjä Lekin ryhmiä, on vältettävä foolihapon ehkäisy. huumeita. Ennaltaehkäisyssä määrättiin 5 mg ainetta päivässä.

B12-puutosanemia

Se viittaa vitamiinipuutteisiin (megaloblastisiin) anemioihin, joita esiintyy, kun B12-vitamiinia (syanokobalamiinia) ei toimiteta riittävästi kehoon. B12-puutos anemian seurauksena vaikuttaa hematopoieettiseen toimintaan, hermostoon ja ruoansulatuskanavaan. Toisin kuin foliopuutos B12-anemia, se kehittyy vanhassa tai vanhassa, useimmiten urospuoliskossa. Sairaus ilmenee vähitellen.

B12-puutosanemiasta kärsivällä henkilöllä on yleisiä oireita: heikkous, heikentynyt suorituskyky, hengenahdistus, huimaus, rintalastan takana palaminen, jalkojen ja kielen kipu, parestesia, kävelyn epävarmuus. Tällaiset oireet yhdistetään ikterisen ihonvärin, glossiitin, maksan ja pernan lievän laajentumisen, vähäisen kovan systolisen myrskyn ja sydämen sävyjen kuurouden kanssa. Hermostoa haittaavat usein, yhdistetty skleroosi tai köysirauhasen myosoosi, herkkyys, polyneuritis, lihasten atrofia, alaraajojen halvaantuminen häiriintyvät.

Veren kuva, jossa on B12-puutosanemia

Anemia kehittyy B12-vitamiinin puutteen vuoksi, koska ravitsemus, paasto, alkoholismi ja ruokahaluttomuus ovat epätasapainossa. Myös oireyhtymää voidaan havaita imeytymishäiriön, keliakian, suoliston limakalvon muutosten, ruuansulatuskanavan, suoliston lymfooman, Crohnin taudin, alueellisen ileiitin taustalla antikonvulsanttien pitkäaikaisen käytön vuoksi.

B12-puutteellisen anemian kehittymisen todennäköisyys on suurempi raskauden, hemolyyttisen anemian, psoriaasin ja eksfoliatiivisen ihottuman aikana. Kun otat alkoholia, folaattiantagonisteja, synnynnäisiä metabolisia häiriöitä ja atrofista gastriittia, tämä tauti voi esiintyä myös.

Yleensä B12-puutosanemian diagnoosi voi olla ilman ongelmia. Tämän voi tehdä hematologi, neurologi, nephrologist tai gastroenterologi yleisen ja biokemiallisen verikokeen, metyylimalonihapon läsnäolon, tulosten perusteella. Lisäksi suoritetaan vatsan ultraääni ja tutkimus B12-vitamiinin absorptiosta radioisotooppeja käyttäen. Todistuksen mukaan voit suorittaa luuytimen aspiraatiobiopsian.

Hoito suoritetaan B12-vitamiinilla lihaksensisäisesti. Säilytysannosta käytetään 1-1,5 kuukautta. Jos hemoglobiinipitoisuus laskee alle 60 g / l, punasolujen siirrot suoritetaan hemodynamiikan ja anemisen kooman uhkan vastaisesti.

B12-vitamiinin heikentyneeseen imeytymiseen liittyvien sairauksien ennaltaehkäisyyn sekä toimenpiteiden jälkeen vitamiinihoidon profylaktisia ja terapeuttisia kursseja tulisi käyttää B12-vitamiinin valvonnassa virtsassa ja veressä.

Hemolyyttinen anemia

Mikä se on yksinkertaisesti? Tämä on prosessi, joka nopeuttaa punasolujen tuhoutumista, ja siihen liittyy huomattava suoran bilirubiinitason nousu veressä. Sairaus on melko harvinaista.

Yhteinen piirre on erytrosyyttien nopeutunut tuhoaminen, toisaalta anemia ja erytrosyyttien hajoamistuotteiden lisääntynyt muodostuminen, ja toisaalta reaktiivisesti lisääntynyt erytropoieesi.

Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia johtuu yleensä erytrosyyttikalvojen geneettisistä puutteista, mikä aiheuttaa niiden lisääntyneen tuhoutumisen. Autoimmuunisairaus ja erytrosyyttien hemolyysi, jolla on hankittu anemia, esiintyy sisäisten tekijöiden tai ympäristötekijöiden vaikutuksesta.

Immuunihemolyyttisten anemioiden kehittymiseen vaikuttavat verensiirron jälkeiset reaktiot, rokotukset, tiettyjen lääkkeiden ottaminen (sulfonamidit, kipulääkkeet, malarialääkkeet, nitrofuraanijohdannaiset). Tämä oire voi esiintyä myös hemoblastoosissa, autoimmuunisissa patologioissa (NUC, SLE), tartuntatauteissa (mononukleoosi, virusperäinen keuhkokuume, syfilis, toksoplasmoosi).

Hemolyyttinen anemia voidaan jakaa kahteen laajaan tautiryhmään: hankittu ja synnynnäinen.

Perinnöllisten sairauksien muodot:

• Erytrosyyttimembranopatia, kuten Minkowski-Chauffardin anemia tai Minkowski-Chauffardin tauti (mikropallosytoosi), akantosytoosi, erytrosyyttikalvojen rakenteen poikkeavuuksien aiheuttama ovalosytoosi. Huomaa, että spherosytoosi on yleisin patologioiden muoto (mikrosferosytoosi).
• Entsymenopenia, joka johtuu tiettyjen entsyymien puutteesta (pyruvaattikinaasi, glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi).
• Hemoglobinopatiat, jotka johtuvat hemoglobiinin rakenteen laadullisista häiriöistä tai muutoksista sen normaaleissa muodoissa.

Hankittu hemolyyttinen anemia on jaettu seuraaviin:

• Hankitut membranopatiat (itiösolujen anemia, Markiafav-Michelin tauti).
• Iso - ja autoimmuunit, jotka aiheutuvat vasta-aineiden vaikutuksesta.
• Myrkyllisiä, jotka johtuvat myrkkyjen, toksiinien tai muun kemikaalin altistumisesta. tekijöille.
• Anemia liittyy mekaanisiin vaurioihin punasolujen rakenteessa.

Jäljelle jäävien jälkien pitoisuuden lisääntyminen punasolujen hajoamisen jälkeen elimistössä ilmentää ulkoisesti sitruunanväristä keltaisuutta. Myös epäsuoran bilirubiinin ja raudan pitoisuus veressä kasvaa. Urobilinuria ja ulosteiden ja sappien pleokromia havaitaan. Intravaskulaarisen hemolyysin, hyperhemoglobinemian, hemoglobinurian, hemosiderinurian lisäksi kehittyy lisäksi. Erytropoieesin vahvistamisessa sanotaan retikulosytoosi ja polychromatophilia perifeerisen veren koostumuksessa tai luuytimen erytronorblastoosissa.

Jos potilaalla ei ole perinnöllisen sferosytoosin tai elliptosytoosin aiheuttamaa mikrosfääristä anemiaa, on ensinnäkin välttämätöntä hoitaa riittävästi hemolyyttisen anemiaa aiheuttaneen sairauden hoitoa.

Hoitoa varten käytetään yleensä:

• lääkkeet (esimerkiksi Desferal);
• splenektomiaan;
• veren punasolujen siirto kriisin aikana;
• HSC autoimmuunisairauksien keskimääräinen annos.

Aplastinen anemia

Aplastinen anemia on sairaus, joka luokitellaan myelodysplasiaksi. Tämän taudin kanssa luuytimen solujen kasvua ja kypsymistä estetään tai lopetetaan jyrkästi, jota kutsutaan myös panmylophthisis.

Tyypillisiä taudin oireita ovat: leukopenia, anemia, lymfopenia ja trombosytopenia. Itse termi ilmestyi ensin 1900-luvun alussa. Tällä taudilla on melko vakava kurssi ja ilman hoitoa (mukaan lukien lääke Atgam) on huono ennuste.

Tätä tautia pidettiin hyvin pitkään oireyhtymänä, jossa yhdistyvät erilaiset patologiset tilat luuytimessä. Tällä hetkellä termi "aplastinen anemia" erottuu itsenäisestä nosologisesta yksiköstä. Se olisi erotettava selvästi hypoplasian oireyhtymästä hematopoieettisessa järjestelmässä.

Aplastinen anemia voi johtua useista syistä:

• kemialliset aineet, bentseeni, raskasmetallisuolat ja niin edelleen;
• ionisoiva säteily;
• tiettyjen lääkkeiden, sytostaattien, tulehduskipulääkkeiden, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• virukset;
• muiden autoimmuunisairauksien esiintyminen.

On olemassa myös eräänlainen aplastinen anemia, joka on periytynyt - Fanconin anemia. Taudin hoitoon kuuluu immunosuppressanttien ottaminen ja luuydinsiirron suorittaminen.

Sirppisolun anemia

Kun ihmisen sirppisolun anemia, hemoglobiiniproteiinirakenteen rikkominen tapahtuu, siitä tulee epätyypillinen kiteinen rakenne sirpänä. Tätä muotoa kutsutaan S-hemoglobiiniksi. Sairaus liittyy HBB-geenin mutaatioon, jonka vuoksi luuytimessä syntetisoidaan epänormaali S-hemoglobiinityyppi, valiini on kuudennessa asemassa B-ketjussa glutamiinihapon sijasta. S-hemoglobiinin polymerointi tapahtuu, muodostuu pitkiä säikeitä, erytrosyytit muodostuvat sirpiksi.

Sirppisolun anemian perintötyyppi on autosomaalinen resessiivinen ja epätäydellinen määräävä asema. Heterosygoottisissa kantajissa erytrosyytteissä on noin yhtä suuri määrä hemoglobiinia A ja S. Kantajat itse eivät sairastu, ja on mahdollista havaita sirppimäisiä erytrosyyttejä satunnaisesti laboratoriotutkimuksen aikana. Oireet eivät ehkä näy lainkaan. Joskus nämä ihmiset alkavat tuntea pahoinvointia hypoksian tai vakavan kuivumisen aikana.

Homotsygootit veressä ovat vain hemoglobiini S, tauti on melko vaikeaa. Tällaisilla potilailla korkea taso tuhoutuneita punasoluja pernassa, huomattavasti lyhyempi käyttöikä, usein oireita kroonisesta hapenpuutteesta.

Tämäntyyppinen anemia on melko yleinen alueilla, joilla on suuri malarian esiintyvyys. Tällaisilla potilailla resistenssi malarian plasmodiumin eri kantoja on suurempi. Siksi tällaiset haitalliset alleelit ilmenevät usein afrikkalaisilla.

Oireet vaihtelevat suuresti ja niitä voidaan havaita jo 3 kuukauden ikäisillä lapsilla. Anemia voi johtaa tajunnan menetykseen, vähemmän kestävyyttä, aiheuttaa keltaisuutta. Vauvoilla on ohuus, heikkous, raajojen kaarevuus, kehon venyminen, muutokset kallon rakenteessa ja hampaissa. Myös sairailla lapsilla on lisääntynyt taipumus sepsiksen kehittymiseen. Nuorilla on havaittu 2-3 vuoden viivästys. Naiset ovat yleensä kykeneviä raskaaksi ja ottamaan lapsen.

Megaloblastinen anemia

Megaloblastinen anemia (Addison-Birmerin tauti, B12-puutteellinen, haitallinen) on foolihapon tai B12-vitamiinin puutteen aiheuttama sairaus. Tämä johtuu elintarvikkeiden tai ruoansulatuskanavan sairauksien puutteesta. Myös megaloblastinen anemia voi esiintyä DNA-synteesiprosessien synnynnäisten häiriöiden, hankittujen patologioiden ja tiettyjen lääkkeiden (antimetabolit, antikonvulsantit) takia.

Foolihapon ja B12: n jatkuvalla puutteella kehittyy krooninen anemia, erytrosyytit muuttavat niiden muotoa ja kokoa. Kevyemmät vaiheet ovat joskus oireettomia, sitten ulkoiset merkit alkavat näkyä. Tätä puutetta kutsutaan usein myös vahingolliseksi anemiaksi. Sairaus sai kroonisten sairauksien anemian tilan, joka ilmeni potilailla 60 vuoden jälkeen ja potilailla, joilla oli hepatiitti, enteriitti ja suoliston syöpä. Lisätietoja tämäntyyppisestä anemiasta on kuvattu edellä.

Pahanlaatuinen anemia

Se kehittyy endogeenisen B12-avitaminoosin seurauksena, joka johtuu mahalaukun pohjan rauhasen atrofiasta, jonka on tavallisesti tuotettava gastromukoproteiinia. Tämän seurauksena B12-vitamiinin imeytymisprosessit häiriintyvät ja pahanlaatuista anemiaa esiintyy "haitallisella" tyypillä. Useimmiten tällainen diagnoosi tehdään 50-vuotiaana.

Taudin mukana ovat hermoston, sydän-, verisuoni- ja ruoansulatuskanavan häiriöt. Potilaat valittavat yleensä hengenahdistuksesta, yleisestä heikkoudesta, jalkojen turvotuksesta, sydämen kipu, jalkojen ja käsien "goosebumps", polttava kipu kielessä ja epävarmuus. Laboratorioparametrien mukaan havaitaan hyperkromityyppistä anemiaa, leukopeniaa, trombosytopeniaa.

Sideoblastinen anemia

Sideroblastista anemiaa kutsutaan myös sideroakreaaliseksi anemiaksi (CAA), raudan tulenkestäväksi, rauta-tyydyttyneeksi tai sideroblastiksi. Tämä on häiriöiden patologinen tila mikroelementtien ja veren muodostumisen synteesissä, useimmiten rautaa. Punaiset verisolut sisältävät pienen määrän rautaa, koska luuydin kuluttaa hivenaineen aktiivisesti ja alkaa kerääntyä sisäelimiin. Sairaus kehittyy riittämättömän protoporfyriinipitoisuuden taustalla.

Taudista on kaksi muotoa:

• pyridoksiinista riippuvaista, joka johtuu pyridoksaalifosfaatin puutteesta;
• pyridoksiiniresistentti, joka kehittyy entsyymivian vuoksi (heme-synteettipuutos).

Hankitut sideroakreaalisen anemian muodot ovat yleisempiä vanhemmalla iällä, mutta tauti ei ole peritty vanhemmilta. Usein tällainen anemia kehittyy tuberkuloosin tai pyridoksaalifosfaatin heikkenemisen lääkkeiden sivuvaikutuksena lyijymyrkytyksessä, alkoholismissa, myeloproliferatiivisissa veritaudeissa ja ihon porfyriassa. Myös CAA: n idiopaattisia muotoja on.

Anemia Fanconi

Tämä on harvinainen, perinnöllinen sairaus. Anemia Fanconi esiintyy yhdellä 350 000 lapsesta. Tauti oli yleisin Ashkenazi-juutalaisten ja eteläafrikkalaisten keskuudessa.

Ruokatorionianemia

Syynä on se, että proteiiniklustereissa esiintyy vikoja, jotka vastaavat DNA-korjauksen prosessista. Taudille on ominaista kromosomien suuri hauraus, myelooisen leukemian ja aplastisen anemian esiintyminen yli 40-vuotiailla potilailla.

Synnynnäiset kehitysviat, epätavalliset pigmentit, lyhytkasvu, luuston kehitykseen liittyvät poikkeamat ja joitakin neurologisia oireita (strabismus tai yhden silmän kehittymättömyys, kuurous, mielenterveyden heikkeneminen), sisäelinten kehittymisen poikkeavuudet ovat luonteenomaisia ​​tämän sairauden vastasyntyneille. Valitettavasti tällaiset potilaat elävät keskimäärin enintään 30 vuotta.

Määrittelemätön anemia

Määrittelemättömän anemian diagnoosi on ICD-10-koodi D64.9. Tämä on ensisijainen diagnoosi, joka määritellään lääkärin suorittaman tutkimuksen jälkeen, koska se on toisen taustalla olevan sairauden toissijainen oire. Ensinnäkin sinun tulee sulkea pois mahdollinen vammojen, kirurgisten toimenpiteiden, sisäisen verenvuodon aiheuttama veren menetys ja sitten laboratoriotutkimus.

Myelodysplastinen oireyhtymä

Kansainvälisen ICD-10-luokituksen mukaan myelodysplastinen oireyhtymä:

• D46.0 Tulenkestävä anemia ilman sideroblasteja, kuten on osoitettu;
• D46.1 Tulenkestävä anemia sideroblastien kanssa;
• D46.2 Tulenkestävä anemia, jossa on ylimäärä blasteja;
• D46.3 Tulenkestävä anemia, jossa on ylijäämäinen muutos;
• D46.4 Tulenkestävä anemia, määrittelemätön;
• D46.7 Muut myelodysplastiset oireyhtymät;
• D46.9 Myelodysplastinen oireyhtymä, määrittelemätön.

Tulenkestävä anemia, jossa on ylimäärä blasteja

Etuliite "tulenkestävä" tarkoittaa taudin vastustuskykyä vitamiinien, raudan täydennysten, ruokavalion saannin kanssa. Useimmiten tällainen anemia on yleisin myelodysplastisen oireyhtymän tyyppi. Blastien kypsymisen häiriöistä veressä hemoglobiinipitoisuus vähenee merkittävästi, ja akuutin leukemian merkkejä ilmenee. Noin 40%: lla myelodysplastista oireyhtymää sairastavista potilaista kehittyy tulehdus anemia. Useimmiten tällainen hemoglobinopatia kehittyy 50-vuotiailla potilailla.

Tauti voidaan pitää välivaiheena tulenkestävän anemian ja akuutin leukemian välillä. Yleensä taudin ilmenee hemoglobiinitason lasku ja yleinen heikkous. Jos potilas ei löytänyt muita syitä verikuvassa tapahtuviin muutoksiin, lääkärien päätehtävä tulee tutkimaan potilasta ja hidastamaan akuutin leukemian puhkeamista mahdollisimman paljon.

talassemia

Millainen tauti on talassemia? Tämä on resessiivisesti perinnöllinen sairaus, joka kehittyy johtuen polypeptidiketjujen synteesin vähenemisestä hemoglobiinirakenteessa. Riippuen siitä, mitkä monomeerit on lopetettu normaalisti, alfa, beeta-talassemia ja delta-talassemia erotetaan toisistaan. Sairaus luokitellaan myös kliinisten ilmenemismäärien mukaan, jaettuna vakaviin, lieviin ja kohtalaisiin.

Alfa-talassemia liittyy mutaatioihin HBA2- ja HBA1-geeneissä. Alfa-ketju on koodattu neljällä lokilla, ja epänormaalien lukumäärän mukaan taudin vakavuusaste on erilainen. Hemoglobinopatian oireet ja kulku vaihtelevat lievästä vakavaan hypokromiseen mikrosyyttiseen anemiaan.

Beeta-talassemia esiintyy kahdessa yleisimmässä vaihtoehdossa: pieni (pieni) ja CD8 (-AA) - suurin (vakavin sairauden muoto). Anemia kehittyy molempien beeta-globiinialleelien mutaatioiden seurauksena, kun hemoglobiini A alkaa korvata hemoglobiinilla F. Tyypillisesti talassemian alaikäisellä on lievä kurssi ja hoitoa ei tarvita.

Anemia Diamond-Blackfen

Wikipedian mukaan Diamond-Blackfenin anemia on punaisten solujen aplasian perinnöllinen muoto, jolla ei ole lopullista perintämallia. Uskotaan, että taudilla on autosomaalinen hallitseva perintötila, joka esiintyy neljänneksellä kaikista potilaista. Tällaiset potilaat osoittavat yleensä anemian ilmenemismuotoja ensimmäisen elinvuoden aikana, heikkoutta, pahuutta, väsymystä, punasolujen määrän vähenemistä veriplasmassa.

Diagnoosi perustuu yleiseen verikokeeseen, erytropoietiinitasoihin, mikroskopiaan ja luuytimen biopsiaan. Sairaus voidaan parantaa huonosti, GCS on määrätty, verensiirrot.

hemoglobinemia

Vapaan hemoglobiinin pitoisuuden nostamista veriplasmassa kutsutaan hemoglobinemiaksi. Sairaus ilmenee erytrosyyttien hankittujen ja synnynnäisten sairauksien vuoksi, ja niiden tuhoutuminen on lisääntynyt. Oire voi ilmetä epäasianmukaisen verensiirron jälkeen, mikä johtuu loistaudellisten ja tarttuvien tekijöiden (sepsis, virusinfektio, malaria) altistumisesta vakavan hypotermian jälkeen, myrkytys myrkyllä, bensiini, etikkahappo ja sienet. Ulkopuolella ilmeni ihon ja limakalvojen hyperemia, mikä nosti hemoglobiinin ja bilirubiinin pitoisuutta veressä.

Anemian syyt

Mitkä ovat anemian syyt?

Taudin syitä on niin erilaisia, että osa niistä voidaan tunnistaa vasta laboratoriokokeiden jälkeen. Usein tapahtuu, että hemoglobiiniarvot ovat normaaleja ja rauta on alhainen. Sairaus voidaan havaita B-ryhmän vitamiinien, foolihapon ja teiden välillä. Anemia ihmisillä tapahtuu erilaisten vammojen ja voimakkaan sisäisen tai ulkoisen verenvuodon vuoksi.

Mikä aiheuttaa anemiaa, yleisimpiä anemian syitä naisilla

Tällainen diagnoosi voidaan antaa naiselle, jos hemoglobiinipitoisuus veressä laskee alle 120 g / l. Yleensä naisilla, joidenkin fysiologisten ominaisuuksien vuoksi, tämä sairaus on suurempi. Yleisin anemian aiheuttaja on kuukausittainen verenmenetys kuukautisten aikana, kun nainen voi viikon aikana menettää jopa 100 ml verta, raskaus, imetys ja ferritiinipitoisuuden väheneminen. Usein sairaus kehittyy psykosomaattisten vaikutusten vuoksi, kun nainen on masentunut, hän on huonosti ravittu, harva menee ulos raittiiseen ilmaan, ei pelaa urheilua tai vaihdevuosien aikana, kun naisen fysiologiassa tapahtuu maailmanlaajuisia muutoksia.

Anemian syyt miehillä

Miehen puoliskossa tämä diagnoosi tehdään, jos hemoglobiinipitoisuus on laskenut alle 130 g / l. Tilastojen mukaan tauti esiintyy harvemmin. Useimmiten joidenkin kroonisten sairauksien, elinten ja niiden järjestelmien häiriöiden vuoksi (peptinen haava, peräpukamat, suoliston eroosio, hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet, loiset, aplastinen anemia). On myös geneettisiä syitä (Fanconin anemia), jotka eivät ole sukupuoleen liittyviä.

Anemian oireet

Anemia ilmenee eri tavoin, riippuen taudin erityisestä tyypistä. On tunnettua, että jos anemiaa esiintyy ihmisillä, erytrosyyttien määrä pienenee, niiden rakenne, rautapitoisuus veressä muuttuu, hemoglobiini vähenee. Ihmisen kudoksilla ei ole happea, mikä vaikuttaa henkilön yleiseen tilaan ja ulkonäköön.

Anemian yleiset merkit ovat seuraavat:

• huomattavasti heikentynyt suorituskyky, yleinen heikkous;
• ärtyneisyys, väsymys, vakava uneliaisuus;
• tinnitus ja päänsärky, "lentää" silmien edessä, huimaus;
• dysuria;
• vastustamaton tahto juhlaa liidulla tai kalkilla;
• jatkuva hengenahdistus;
• ohuet ja hauraat hiukset, kynnet, kuiva, joustamaton iho;
• angina, alhainen verenpaine;
• tinnitus ja usein pyörtyminen;
• ulosteen, keltaisuuden, hämärän värjäytyminen;
• ruumiinsärky ja nivelet, lihasheikkous.

On myös spesifisiä oireita anemialle, joka on ominaista tietylle lajikkeelle:

• Rautapulan anemia. Tähän diagnoosiin, tyypilliseen parorexiaan, potilaalla on vahva halua pureskella liitua, maata, paperia ja muita syötäväksi kelpaamattomia materiaaleja. Voit myös valita koilonikhiya, halkeamia suuhun, zaedy, tulehtunut kieli. Joskus lämpötila voi nousta subfebrile.
• B12-puutosanemian pääasiallinen oire voidaan kutsua pistelyä raajoissa, kävelyn epävakautta, jäykkyyttä ja kireyttä liikkeissä, vähäistä kosketustajuutta. Potilaalla on heikentyneet kognitiiviset kyvyt ja hallusinaatioita voi esiintyä. Erittäin vakavissa tapauksissa voi kehittyä paranoia tai skitsofrenia.
• Sirppisolun anemian tyypillinen oire voi olla heikkous, vatsaontelon kipu ja nivelet.
• Jos myrkytetään lyijyjätteellä, uhrilla on tunnusomaisia ​​tumman sinisiä viivoja, pahoinvointia ja kivuliaita tunteita vatsassa.
• Punasolujen krooninen tuhoaminen voi olla oire pahanlaatuiselle kasvaimelle. Tässä tilassa kehittyy keltaisuutta, haavaumia ja hankauksia jaloissa, virtsan punoitusta. Usein muodostuu sappikiviä.

Anemia, differentiaalidiagnoosi, taulukko

Heterolyyttisen, megaloblastisen tai aplastisen anemian tarkka diagnoosi on mahdollista differentiaalidiagnoosin jälkeen. JM. Diagnoosi suoritetaan asiaankuuluvien taulukoiden ja laboratoriotulosten mukaisesti.