SHEIA.RU

Tilastojen mukaan verenkierron väheneminen oikeassa nikaman valtimossa tapahtuu paljon harvemmin kuin vasemmassa. Koska jälkimmäinen siirtyy pois sublavian haarasta, joka liittyy aortan kanssa - alue, joka on alttiimpi ateroskleroottisten rakenteiden muodostumiselle. Näiden muodostumien takia, jotka peittävät kanavan lumenin, 70 prosentissa tapauksista kehittyy nikaman valtimoiden oireyhtymä. 57% aivohalvauksista johtuu myös ateroskleroottisista prosesseista.

90%: ssa tapauksista aivojen iskemia johtuu veren siirtymisestä aivojen eri alueille vastuussa olevien ekstrakraniaalisten valtimoiden patologisesta tilasta - pareittain kaulavaltimosta, sublaviaalisesta ja haarautuvasta vertebraalisesta valtimosta. Suurin määrä iskeemisiä hyökkäyksiä on kirjattu vertebrobasilar-alueelle tai -alueelle, joka muodostaa paritun vertebraalisen valtimon (kolme kertaa useammin).

Vertebraalisen valtimon oireyhtymä - yleinen käsite. Tällä tarkoitetaan kaikkia muutoksia ja patologisia prosesseja, jotka johtuvat valtimoiden läpäisevyyden vähenemisestä. Jostain syystä. Jos verenvirtauksen vähenemisestä vastuussa oleva valtimon segmentti havaitaan ajoissa, voidaan välttää riittävä aivohalvaus.

Nikaman valtimoiden anatomia

Nikaman valtimot tuottavat 30% verestä, joka on tarpeen sen täyteen toimintaan aivoissa. He siirtyvät pois sublavian valtimosta. Hän puolestaan ​​jättää vasemman haaran aortasta ja oikealta - henkikappaleesta.

Seuraavaksi valtimo nousee kaulaan ja edeltävän nikaman tasolla tulee selkärangan prosessien muodostama kanava. Ensimmäisen nikaman tasolla, valtimoiden kaaret, jotka muodostavat solmun, ja siirtyvät niskakyhmyyn forameniin ja tunkeutuvat sen läpi kallononteloon. Täällä ne sulautuvat suureen basaaliseen valtimoon.

Nikaman lähellä on kaulan skalaenilihaksia, tarkemmin sanottuna sen sisäreunaa. Kun tämän lihaksen spasmi voi supistaa valtimon valoa. Kilpirauhasen varteen - toinen sublavian valtimon haara - on vain 1,5 senttimetriä tilaa. Tämä luo lisäedellytyksiä veren uudelleenjakautumiselle nikaman valtimon stenoosin aikana. Monella tapaa lisääntynyt todennäköisyys vähentää veren virtausta nikaman valtimoissa johtuu sen anatomisista ominaisuuksista.

Lääketieteellisessä käytännössä on yleistä, että nikaman valtimo jaetaan erillisiin segmentteihin:

• I - osa kuudennesta toiseen nikamaan;
• II - leikkaus kanavasta Atlantalle (ensimmäisen nikaman prosessi);
• III - silmukka atlasin takaosassa, joka on muodostettu estämään verenvirtauksen lasku pään kääntymien aikana;
• IV - vyöhyke kraniaalisen ontelon sisäänkäynnistä ja kahden aluksen yhtymäkohtaan yhdeksi;
• V - sen jälkeen, kun olet tullut niskakyhmyyn, - dura materista medulla-pinnan pintaan.

syistä

Kaikki SPA: n kehittämisen edellytykset luokitellaan kahteen yleiseen ryhmään - selkärangan ja ei-selkärankaisten. Ensimmäiset liittyvät selkärangan rakenteen muutoksiin. Toinen on muutosten ja synnynnäisten tai hankittujen valtimoiden patologioiden itse.

Selkärangan syistä voidaan tunnistaa:

1. Nikamien epänormaali kehitys on yksi yleisimmistä syistä syndrooman kehittymiselle lapsilla.
2. Kohdunkaulan loukkaantuminen - voi olla havaittavissa lapsessa synnytyksen vuoksi.
3. Torticolliksen tai hypotermian aiheuttamat lihaskrampit.
4. Osteokondroosi on selkärangan levyjen ja ympäröivien kudosten vaurio, joka johtuu dystrofisista prosesseista.
5. Ankyloiva spondyliitti - selkärangan krooninen tulehdus.
6. Kasvaimet.

Muita kuin yleisiä syitä ovat:

• Arteriitti, ateroskleroosi, tromboosi ja muut sairaudet, jotka aiheuttavat astian stenoosin.
• Taivutukset, epänormaali kidutus ja muut muodot, jotka liittyvät valtimoiden muotoon ja suuntaan.
• Hypoplasia on aluksen alikehitys, ts. sen epänormaali supistuminen. Hypoplasian vuoksi veren virtaus oikealle kohdunkaulan valtimolle vähenee. Vasemman valtimon hypoplasiaa havaitaan harvoin.
• Lihasspasmit, kylkiluun epänormaali kehitys ja kaikki, mikä voi painostaa aluksia ulkopuolelta.

Eri segmenttien ennustaminen patologioihin

Useimmiten valtimon puristaminen alueella ennen sen siirtymistä nikamien muodostamaan kanavaan voi liittyä skalaenilihasten tai suurennetun ganglionin kouristukseen. Ja kanavan sisäpuolella on kasvanut poikittaiset selkärangan prosessit, nivelten subluxointi, niiden kasvu tai levyn hernian kehittyminen. Tämän seurauksena voi esiintyä puristettuja valtimoita ja alentuneita verenkiertoja.

Luukanavan poistumisen jälkeen sijaitsevalla alueella viistotun lihaksen spasmi voi vaikuttaa valtimoihin, jotka painavat sen nikamiin. Tällöin kehittyy valtimoiden ateroskleroottiset muodot, valtimoiden poikkeavuus ja Kimerleyn poikkeavuus - ylimääräinen luukanava, joka on muodostettu liian syvällä suluksella atlasin reunalla.

Vähentyneen verenvirtauksen vaikutukset

Hapen puute ja aivojen olennaiset osat, jotka tulevat veren mukana, ovat täynnä iskemian puhkeamista. Verisuonikriisit eivät ole muuta kuin ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä. Jos et kiinnitä huomiota tautiin, tapahtuu pian todellinen iskeeminen aivohalvaus. Sen seuraukset ovat peruuttamattomia - näön katoaminen tai heikkeneminen, puhe, pareseesi, halvaus. Ja tulos on valitettava - potilas joko pysyy vammaisena tai kuolee.

vaihe

SPA: n kehittäminen on ehdottomasti jaettu kahteen vaiheeseen - dystoniseen ja iskeemiseen.

Ensimmäinen liittyy tämän patologian oireiden standardiin:

• Päänsärky: krooninen, pahentunut käännösten aikana, paistaminen, puukotus, kipeä, sykkivä, rajoittava, sortava.
• Huimaus: epävakaus, putoamisen tunne, kierto.
• Tinnitus. Merkki muuttuu, kun vaihdat kehon sijaintia.
• Kuuleminen ja / tai näkövamma: kipinät, tummeneminen, täplät, ympyrät, hiekka, vilkkuu.

Iskeeminen vaihe on vaarallisempi, se tapahtuu hoidon puuttuessa ja siihen liittyy ohimenevä iskeeminen hyökkäys.

1. huimaus;
2. koordinoinnin puute;
3. oksentelu, joka ei vähennä pahoinvointia;
4. kiusallinen puhe;
5. heikkous, heikkous, masennus;
6. tinnitus;
7. vilkkuu silmien edessä.

Kliiniset oireet

Potilaan kuvaamien oireiden perusteella lääkäri tekee yleisen kliinisen kuvan taudista ja määrittää hyökkäyksen tyypin. Hänen mukaansa hän voi ymmärtää, mikä aivojen alue ei saa oikeaa määrää verta ja ajoittaa lisätutkimuksia.

Vähentynyt verenkierto aivoihin ja aivokalvoon. Hyökkäyksen aikana henkilö putoaa yhtäkkiä, mutta on tietoinen. Moottorin toiminta kärsii, hän ei voi nousta, liikuttaa kättään. Valtio palautetaan muutamassa minuutissa. Tällaista hyökkäystä kutsutaan pudotushyökkäykseksi.

• Iskemia aivojen retikulaarisen muodostumisen alueella. Mukana on lyhyen aikavälin tajunnan menetys, jolla on pitkä pysyvä pää kiinteässä asennossa tai terävä kallistus. Tämä on Unterharnsteiden oireyhtymä.
• Väliaikaiset iskeeminen hyökkäykset. Moottoritoimintojen säännölliset häiriöt, herkkyyden, näkö- tai puhehäviön, silmän kaksinkertaisen näön ja viat, huimaus, sivusuunnassa.
• Takaisin kohdunkaulan oireyhtymä. Kaikki SPA: n oireet voivat ilmetä, mutta ennen kaikkea on päänsärkyä ja pään etuosaan menevä vakava päänsärky. Kun käännetään päätä, taivutus kipu kasvaa ja muuttaa sen luonnetta.
• Vestibulaarinen ataktiikka. Vestibulaarinen toiminta kärsii. Potilas on epävakaa, epävakaa ja menettää tasapainonsa. Silmissä on tummumista, oksentelua, hengenahdistusta ja sydänsärkyä.
• Basilaarinen migreeni. Henkilö näkee huonosti, molemmat silmät. Sitten hän alkaa tuntea huimauksen hyökkäyksen, menettää vakauden ja ei voi koordinoida vaiheitaan. Puhe on tahriintunut, se aiheuttaa kohinaa korvissa ja sen seurauksena potilas menettää tajuntansa.
• Oftalmiset. Silmät ja näön kärsivät. Potilas tuntee hiekkaa, kipua silmissään, vilkkuu, täplät, raidat, kipinät. Aloita sidekalvon repiminen. Visio putoaa huomattavasti.
• Cochle-tasapainoelimen. Ensinnäkin kuulo on vähentynyt. Potilas ei reagoi kuiskauksiin, kuulee tinnituksen. Se tärisee, ympärillä olevat esineet alkavat pyöriä ja vääristyä.
• Kasvulliset häiriöt. Mukana vilunväristykset tai kuume, hikoilu, päänsärky, sydämen pistely. Tämä oireyhtymä esiintyy harvoin itsenäisesti, usein kehittyy muiden taustalla.

diagnostiikka

Varmista SPA-diagnoosi ja arvioi potilaan kunto seuraavilla tavoilla:

• Radiografia. Pidetään kohdunkaulan alueella ja kahdesta kulmasta - suora kaula ja kääntyi sivulle. Menetelmä mahdollistaa selkärangan luurakenteiden rikkomusten tunnistamisen.
• Doppler. Sitä käytetään valtimoiden tutkimiseen - niiden kidutettavuuteen, läpäisevyyteen, halkaisijaan, veren virtausnopeuteen.
• MR. Voit etsiä huonoja verensiirtoja ja mahdollisia aneurysmeja.
• Angiografia. Keinotekoinen käyttöönotto kontrastiaineen valtimoon.

hoito

Kun puristuksen syy on todettu, lääkäri määrää yksilöllisen hoidon.

Toimenpidekokonaisuus voi koostua seuraavista kohteista:

• Varmista! Yllään Schantzin kaulus, jolloin voit vähentää selkärangan kuormitusta.
• Vain remissiossa! Manuaalinen hoito, jonka tarkoituksena on parantaa lihasten tilaa (rentoutua) ja palauttaa selkärangan rakenteen. Hieronta voidaan luottaa vain kokeneelle mestarille, on suuri todennäköisyys, että tila pahenee.
• Kivun vähentämiseksi voidaan käyttää akupunktiota. Se auttaa myös eroon huimauksesta, sydämen pistelystä.
• Hoidossa SPA ei voi tehdä ilman fysioterapiaa. Lääkäri poimii joukon harjoituksia. Jokaiselle potilaalle erikseen, koska joidenkin liikkeiden aikana voit satuttaa vielä enemmän. Kaikki riippuu taudin tyypistä ja oireyhtymän etenemisestä.

Lääkkeistä on yleensä määrätty: vasodilataattori, anti-inflammatorinen, verisuonten sävyn ylläpitäminen, tromboosin muodostumisen estäminen, aivojen suojaaminen iskemialta, vitamiinit ja oireenmukainen valmiste, joka parantaa yleistä tilaa.

Operatiivinen toiminta

Käyttöaiheet annetaan, kun tavallinen hoito ei tuottanut toivottuja tuloksia. On myös tapauksia, joissa on mahdotonta tehdä ilman toimintaa. Esimerkiksi, kun tuumori havaitaan tai valtimon puristuu epänormaalilla nikamaprosessilla.

Nikaman valtimoiden rekonstruktio alkoi jo kauan sitten, vuonna 1956. 59-luvulla ensimmäinen trombi poistettiin sublavian valtimosta. Vertebraalisen valtimon anomaalista kidutusta ei kuitenkaan voida korjata kirurgisesti, paitsi harvinaisissa tilanteissa, kun se kehittyi I-segmentissä.

ennaltaehkäisy

SPA ei ole kohtalokas diagnoosi. Monet potilaat paranevat tästä taudista, ja he elävät edelleen tavallista elämää unohtamatta terveysongelmia.

Verisuonikriisien estämiseksi noudata ehkäiseviä sääntöjä:

• älä nuku vatsassasi;
• käytä ortopedista tyynyä;
• Käy vähintään 2 kertaa vuodessa kiropraktikon ja fysioterapian menettelyissä;
• käytä shanz-kaulusta;
• päästä eroon pahoista tavoista, jotka aiheuttavat verisuonten supistumista - tupakointi, alkoholi;
• pysyä terveen elämäntavan mukaisesti;
• ja älä unohda ennaltaehkäiseviä harjoituksia ja lämpenemistä kaulalle.

Älä odota taudin etenemistä! Kun ensimmäiset oireet ilmenevät, käy heti lääkärin puoleen odottamatta vakavia komplikaatioita.

Solun sisäisen oikean nikaman valtimon hypoplasia

Oikean nikaman valtimon hypoplasian syyt, oireet ja hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on oikean nikaman valtimon hypoplasia, tämän patologian syyt, sen tyypilliset oireet ja hoitomenetelmät.

Nikaman valtimo on pariutunut alusta, joka ulottuu sublavian valtimosta ja yhdessä kaulavaltimoiden kanssa, jotka tarjoavat aivojen verenkiertoa.

Kun verisuonten poikkeamat ovat edellytyksiä aivoverenkierron vähentämiselle. Näin tapahtuu oikean nikaman valtimon hypoplasiassa ja mikä se on? Hypoplasia on elimen alikehittyminen, mikä johtaa sen toiminnallisuuden vähenemiseen. Nikaman valtimon tapauksessa hypoplasia koskee aluksen halkaisijan pienenemistä alle 2 mm: iin. Tämäntyyppinen poikkeama on luonteeltaan synnynnäinen ja se on usein seurausta raskauden patologiasta.

Oireet esiintyvät usein vain aikuisina verisuonten elastisuuden heikentymisen ja ateroskleroosin lisäyksen vuoksi. Tässä tilanteessa voi tapahtua veren virtauksen väheneminen tietyille aivojen osille. Veripalvelun patologiaa voidaan jossain määrin kompensoida, mutta kehon suojamekanismit voivat olla tyhjiä tai ne eivät toimi hätätilanteissa.

Eroja vasemman nikaman valtimon vaurioista ei yleensä esiinny. Ainoa ero on se, että astian oikeanpuoleinen vaurio esiintyy useita kertoja useammin kuin vasemmanpuoleinen - joidenkin havaintojen mukaan suhde on noin 3 - 1.

CT-skannaus

Valtion vaarasta on vaikea antaa selvää vastausta. Aivojen hermosolut ovat erityisen herkkiä aliravitsemukselle, koska verenkierto on heikentynyt. Siksi aivoihin menevien valtimoiden hypoplasia voi johtaa vakavampiin seurauksiin keholle verrattuna muiden alusten kehitykseen. Vaaran aste riippuu hypoplasian vakavuudesta ja siihen liittyvistä terveysongelmista (verisuonten sairaudet, kohdunkaulan selkärangan patologia, sydänsairaus).

Taudin täydellinen hoito on mahdotonta, vaikka leikkauksen jälkeen vain paikallista verenkiertoa voidaan väliaikaisesti kompensoida.

Nivelvaltimoiden hypoplasian hoito tapahtuu yleensä neurologien toimesta. Lääketieteellistä hoitoa tarvitaan vain niille potilaille, joille hypoplasia ilmenee erilaisina aivoverenkierron heikkenemisen oireina. Aluksen lumenin huomattavaan kaventumiseen ja verenkiertohäiriöiden merkittäviin oireisiin on tarpeen kuulla verisuonikirurgia päättää leikkauksen tarpeesta.

Oikean nikaman valtimon hypoplasian syyt

Selkärangan alikehittyminen havaitaan usein sattumalta aikuisuudessa tutkimuksen aikana. Tämä patologia on kuitenkin luontainen. Raskaana olevan naisen erilaiset terveysongelmat, raskauden aikana syntyneet vammat, perinnöllinen taipumus voivat johtaa verisuonten alikehittymiseen.

Luettelo selkärangan valtimon hypoplasian kehittymisen mahdollisista syistä:

1. Tartunnan saaneet infektiot raskauden aikana: vihurirokko, influenssa, toksoplasmoosi.
2. Äitien mustelmat tai vammat.
3. Alkoholin käyttö, raskaana olevien naisten huumeet, tupakointi, huumeriippuvuus.
4. Geneettiset ominaisuudet, jotka lisäävät verenkiertojärjestelmän vikojen muodostumisen riskiä.

Terveellisen elämäntavan periaatteet raskauden aikana

Patologia voi olla oireeton jo pitkään. Verenkierron häiriöiden ja oireiden lievällä vakavuudella tila voidaan virheellisesti liittää muihin patologioihin: osteokondroosiin, vegetatiiviseen-verisuonten dystooniaan.

Hypoplasiaa pidetään yhtenä selkärangan valtimon yleisimmistä poikkeavuuksista. Tiedot hypoplasian esiintyvyydestä väestön välillä vaihtelevat eri lähteistä ja vaihtelevat 2,5-26,5 prosentista tapauksista. Mutta tiedetään, että oikealla olevat nikaman valtimon hypoplasiat ovat havaittavissa useammin kuin vasemmalla tai molemmilla puolilla samanaikaisesti. Tämä johtuu todennäköisesti verisuonten muodostumisen anatomisista piirteistä. Oikealla oleva alus lähtee sublavian valtimosta akuutissa kulmassa, vasemmalle lähes oikeaan kulmaan, oikean valtimon halkaisija on usein pienempi kuin vasen, ja sen pituus on suurempi.

Oikean nikaman valtimon oireettomat poikkeamat osoittavat riittävän verenvirtauksen kompensoinnin alusten olemassa olevien yhteyksien (anastomoosien) ja kehittyneiden vakuuksien verkoston ansiosta - muiden alusten haarat, jotka toimittavat samat alueet kuin nikaman valtimo. Tasaisen verenvirtauksen varmistaminen aivojen kaikkiin osiin johtuu suurelta osin suljetuista verenkiertoelimistöistä, kun eri verisuonten valtimoiden sulautuvat toisiinsa. Nämä suojamekanismit kompensoivat usein pitkään riittämättömän verenkierron oikeassa nikaman valtimossa. Siksi kliinisiä ilmenemismuotoja esiintyy usein vähitellen iän muutosten kehittyessä.

Patologian oireet

Tämän taudin oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja voivat vaihdella huomattavasti eri potilailla.

Tässä muutamia oireiden ryhmiä:

Kipu, joka säteilee päähän selkärangan valtimon pisteessä - ensimmäisen ja toisen kohdunkaulan selkärangan välisten prosessien välillä

Oireet, jotka liittyvät veren virtauksen heikentymiseen vertebrobasilar-järjestelmässä tai sympaattisten hermoplexuskuitujen ärsytys nikaman valtimon ympärillä

Lisääntynyt verenpaine, päänsärky, näköhäiriöt, kuulon heikkeneminen, koordinaatio, epävakaa kävely, huimaus, heikentynyt herkkyys

Taudin ominaispiirteet:

• Patologian kipu voi vaihdella voimakkaasti ja muita ominaisuuksia huomattavasti.
• Potilaat kokevat usein sykkiviä tai ampumakipuja, jotka leviävät kaulasta ja kaulasta ajalliseen etuosaan.
• Kivut pahenevat kääntämällä päätä yöllä ja herätessä.
• Usein hypoplasia ilmenee huimauksena, desorientoinnin tunteena, ruumiinasennon havainnon vääristymisenä avaruudessa. Tällaiset jaksot liittyvät usein pään kallistuksiin, teräviin liikkeisiin. Ne voivat johtaa huikeaan tai jopa laskevaan.
• Joskus huimausta, huimausta, toisinaan liittyy tajunnan menetys, pyörtyminen.

Patologisen kivun lisäksi voi esiintyä seuraavia häiriöitä:

• näön hämärtyminen, silmien kipu, kaksinkertainen näkemys, hiekan tunne tai vilkkuvat lentävät;
• kuulon heikkeneminen, tinnitus, sensorineuraalinen kuulon heikkeneminen, vestibulaariset häiriöt;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmat;
• mielialan vaihtelu, masennus;
• väsymys, heikkous;
• unihäiriöt;
• meteosensitivity.

Arteriaalinen verenpaine, anginahyökkäykset eivät aina ole suoria seurauksia epänormaaleista nikamalaivoista. Yleensä sydänpatologian ja hypoplasian yhdistelmä johtaa taudin pahenemiseen. Samanaikaisesti alentunut veren virtaus vertebrobasilar-altaassa saa aikaan sydänlihaksen iskemian ja verenpaineen nousun.

Oikean nikaman valtimon hypoplasia lisää aivohalvauksen riskiä vertebrobasilar-järjestelmän verenvirtauksen heikentyessä ja verisuonten seinämän vaurioitumisen seurauksena ateroskleroosissa.

Hoitomenetelmät

Vaskulaarisen hypoplasian tapauksessa taudin täydellinen hoito on mahdotonta. Jopa rekonstruktiivisen leikkauksen jälkeen voidaan saavuttaa vain tilapäinen korvaus paikallisesta verenkierrosta.

Konservatiivinen hoito

Konservatiivinen hoito sisältää lääkitystä, fysioterapiaa, fysioterapiaa, akupunktiota. Aivojen verenkierron parantamiseksi käytetään useita lääkeryhmiä:

1. Vasodilaattorit (Cavinton, Actovegin, Ceraxon).
2. Neuroprotektorit ja nootrooppiset aineet (pirasetaami, glysiini, pikamiloni, meksidoli), jotka parantavat aineenvaihduntaa aivokudoksessa.

Fysioterapeuttisista menetelmistä voidaan soveltaa:

• diadynaamiset virrat;
• magneettinen hoito;
• elektroforeesi lääkkeillä, joilla on verisuonia laajentava, kipua lievittävä vaikutus.

Kirurginen hoito

Kirurginen interventio voidaan toteuttaa avoimella tavalla tai käyttämällä endovaskulaarista menetelmää (pienten reikien läpi, ilman suuria viiltoja).

Käytä palauttamaan veren virtaus:

• Stenting, jossa stentti asetetaan aluksen kapenemispaikkaan - luuranko kapenevan alueen laajentamiseksi. Tällaiset stentit voidaan kyllästää huumeilla.
• Angioplastia, jossa ilmapallo tuodaan supistusvyöhykkeelle, joka täytetään ilman avulla astian laajentamiseksi. Angioplastia ja stentointi voivat täydentää toisiaan.
• Vakavissa tilanteissa tehdään monimutkaisempia rekonstruktiivisia leikkauksia: deformoituneen alueen ja proteesien poistaminen potilaan omalla laskimolla.

Oikean nikaman valtimon hypoplasian patologian ennuste riippuu kehityksestä, kehon kompensoivista mekanismeista ja niihin liittyvistä patologioista. Jos aivoverenkierron heikkenemisen oireita tai patologian vähäisiä ilmenemismuotoja ei ole, ennustetta voidaan pitää ehdollisesti suotuisana.

Hypoplasia viittaa aivohalvauksen kehittymiseen vaikuttaviin tekijöihin. Tilastojen mukaan 70% ohimenevistä aivoverenkiertohäiriöistä ja 30% aivohalvauksista liittyy veren virtauksen heikentymiseen vertebrobasilar-järjestelmässä. Siksi poikkeaman havaitseminen edellyttää aktiivisten ennaltaehkäisevien toimenpiteiden käyttöönottoa, varsinkin jos on olemassa muita riskitekijöitä.

Vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan ilmeisten ilmenemismuotojen esiintyminen pahentaa merkittävästi ennustetta. Konservatiivisen hoidon riittämättömällä teholla vain kirurginen hoito voi parantaa tilannetta. Hyviä tuloksia saadaan, kun käytetään endovaskulaarista menetelmää, joka voidaan toteuttaa jopa potilailla, joilla on suuri "kirurginen riski".

Arvostele tämä artikkeli: (2 ääntä, keskiarvo: 5.00)

Oikean nikaman valtimon hypoplasia

Raskausaika on hyvin monimutkainen mekanismi, jonka aikana tulevaa organismia muodostetaan. Mikä tahansa pienin epäonnistuminen tässä prosessissa voi johtaa erittäin haitallisiin seurauksiin tulevaisuudessa. Ne koostuvat pääasiassa synnynnäisten patologioiden esiintymisestä lapsessa ja elinten alikehittymisestä. Yksi näistä sairauksista on nikaman valtimon hypoplasia.

Mikä on hypoplasia

Patologiaa, kuten hypoplasiaa, luonnehtivat ihmisen kehon tiettyjen osien epätäydellinen tai epänormaali kehitys. Selkärangan valtimoon nähden tämä tauti ilmenee aluksen halkaisijan supistumisena. Tämä patologia voi kehittyä ja toisaalta kehon molemmin puolin. Tässä tapauksessa se on tilastollisesti tavallisimman nikaman valtimon hypoplasian yleisin kehitys.

Tämän ongelman vakavuus on siinä, että nikaman valtimon intrakraniaalinen osa vaikuttaa basaalisten alusten muodostumiseen. Näitä verenkiertoelimistön elementtejä pidetään osana valtimoiden aivoja ja muodostavat vertebrobasilar-altaan. Tämän järjestelmän kautta syötetään monia ihmisen aivojen takaosia. Tämä koskee selkäydin aivopuolta, munasolua ja kohdunkaulan solunsisäistä segmenttiä. Nämä tekijät kärsivät usein veren normaalin tason muutoksista.

Useimmissa tapauksissa kehittyy oikean nikaman valtimon hypoplasia, vaikka tämä patologia ei ole kovin erilainen kuin kehon vasemmassa reunassa olevat muutokset.

Sairauden syyt

Nikaman valtimon alikehitys voi tapahtua useista syistä, jotka liittyvät pääasiassa sekä raskaana olevan naisen että sen sikiön organismeihin kohdistuviin ulkoisiin vaikutuksiin. Haitallisia tekijöitä ovat:

• ottaa tiettyjä lääkkeitä;
• jotkut tartuntataudit;
• naisten huonot tavat, joista hän ei luovuttanut lapsen kuljettamisen aikana;
• ionisoivan säteilyn vaikutus;
• naisen nauttiminen myrkkyistä ja myrkkyistä.

Erillisesti on syytä huomata perinnöllinen alttius verisuonijärjestelmän taudeille.

Vertebraalisen valtimon hypoplasian ilmeneminen ilmenee melko harvoin lapsuudessa. Poikkeukset ovat vain aluksen kriittisen supistumisen tapauksia. Tilastollisesti sairaus ilmenee pääasiassa keski- ja vanhemmilla potilailla. Koska ihmiskehossa on tiettyjä korvaavia mekanismeja, patologia itsessään ei aina ilmene. Tämä johtuu seuraavista kahdesta tekijästä:

1. Lisähaarojen kehittäminen ja aluksen patologisen alueen toiminnan siirtäminen muihin osiinsa.
2. Lisääntynyt verenpaine, joka johtaa normaaliin verensiirtoon niille alueille, joilla veren virtauksen vähäisempi voima ei saisi riittävästi ravinteita.

Joissakin tapauksissa oikean nikaman valtimon hypoplasia, kuten vasen, syntyy sellaisten sairauksien taustalla, kuten:

• kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi ja tämän taudin seuraukset;
• spondylolisthesis, tunnettu nikamien siirtymisestä;
• verisuonten ateroskleroosi;
• verihyytymän esiintyminen muutetussa valtimossa.

Taudin hoito ja diagnoosi tulisi riippua suoraan siitä, mikä on patologian kehittyminen.

Oireet ja mahdolliset seuraukset

Vaskulaarisen hypoplasian oireet riippuvat suoraan taudin muodosta ja kehitystasosta. Koska taudilla ei ole erilaisia ​​merkkejä, lääkärit tekevät usein virheellisiä diagnooseja, joten hoito ei ole tarpeen. Lisäksi on syytä huomata, että oireet voivat muuttua vähitellen riippuen siitä, mikä osa aivoverenkierrosta haittaa.

Asiantuntijat tunnistavat seuraavat oikean nikaman valtimon hypoplasian merkit:

• huimaus, tajunnan menetys ja pyörtyminen;
• pään kipu, joka ilmenee pitkään, ja migreenin kehittyminen;
• lisääntynyt heikkous;
• labiili verenpaine;
• kuulon tai näön muutos;
• ulkoisten melujen esiintyminen korvissa;
• vähentynyt muistitaso;
• keskittymisen vaikeus;
• epävakaus liikkeitä tehtäessä, muutokset sormien liikkuvuudessa;
• heikkouden esiintyminen raajoissa, niiden tunnottomuus sekä herkkyyden asteittainen häviäminen tietyillä alueilla;
• pareseesi, spasmi ja halvaus (harvinaiset oireet, joilla on merkittävä sairauden eteneminen).

Vasemman nikaman valtimon hypoplasia sen oireissa melkein ei eroa patologian merkkeistä, jotka ovat kehittyneet kehon oikealle puolelle. Neurologiset oireet voivat vaihdella hieman sen vuoksi, että kallonsisäinen paine nousee ja voi vaikuttaa moniin aivojen osiin.

Patologian seuraukset voivat olla ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä, iskeemisen luonteen erilaisia ​​aivohalvauksia, aivojen aivojen infarkteja. Kaikki nämä ongelmat ovat hyvin vakavia, minkä vuoksi ne voivat olla jopa kuolemaan johtavia, jos hoitoa ei suoriteta ajoissa tai kokonaan.

Taudin diagnosointi

Vaskulaariset patologiat diagnosoidaan käyttäen tiettyjä instrumentaalisia menetelmiä, jotka sisältävät:

• nikamien valtimoiden angiografia ja muut aivoon liittyvät tärkeät suuret astiat;
• kaulan ja selän valtimoiden ultraäänitutkimus;
• magneettiresonanssikuvantaminen, jossa ihmisen verenkiertoon liittyy erityinen aine - kontrasti.

MRI: tä voidaan parhaiten tehdä hyvin pienellä askeleella, jotta voidaan luoda monikerroksinen kuva potilaan kehon kaikkien elementtien sijainnista.

Kaikkien instrumentaalisten diagnostisten menetelmien tarkoituksena on määrittää valtimoiden verenkierron taso sekä arvioida valtimoiden läpimitta ja niiden sijainti. Uskotaan, että nikaman valtimoiden normaalin halkaisijan tulisi olla 3,6 - 3,9 millimetriä. Jos diagnoosin yhteydessä määritetään alle 3 millimetrin luumen, lääkäri voi diagnosoida valtimon hypoplasian.

Tietenkin, ennen kuin suoritetaan instrumentaalisia diagnoosimenetelmiä, on tarpeen tarkastaa sairas henkilö sekä kerätä koko historia. Lisätoimenpiteet kehon kaikkien indikaattoreiden arvioimiseksi tehdään välittömästi ennen patologisen hoidon suorittamista sen mukaan, mikä hoitomenetelmä on valittu.

Hypoplasian hoito

Nikaman valtimoiden hypoplasian hoito riippuu suoraan siitä, kuinka voimakkaasti patologia ilmenee ja mitä seurauksia se voi johtaa. Nämä tekijät vaikuttavat siihen, suoritetaanko hoito konservatiivisesti, vai onko tarpeen ryhtyä leikkaukseen.

Konservatiivinen hoito koostuu lääkkeiden ottamisesta, joilla pyritään poistamaan taudin oireet. Lääkärit suosittelevat seuraavien lääkkeiden ottamista:

1. Aivojen vasodilataattorit. Nämä lääkkeet edistävät aivojen mikrokierron kehittymistä ja kaikkia sen elementtejä. Näitä ovat Trental, Vinpocetine ja Agapurin.
2. Verenpainelääkkeet. Tämän rahastoryhmän tavoitteena on normalisoida verenpaine verisuonten laajentumisen kautta ja vähentää suorituskykyä.
3. Verihiutaleiden estoaineet. Nämä lääkkeet estävät verihyytymien muodostumista. Näitä ovat esimerkiksi aspiriini ja dipyridamoli.
4. Nootropics. Nämä lääkkeet parantavat aivojen ja sen rakenneosien metaboliaa. Useimmiten patologian, kuten nikaman valtimon hypoplasian oikealla puolella, kuten vasemmalla puolella, lääkärit suosittelevat Cerebrolysin, Glycine, Piracetam ja Fezam.

Tarvittaessa voidaan potilaan oireista riippuen määrätä kipulääkkeitä, antiemeettisiä lääkkeitä, masennuslääkkeitä ja unilääkkeitä.

Konservatiivinen hoito ei pysty poistamaan itse patologiaa. Samaan aikaan, jos nikamien valtimoiden hypoplasia on merkityksetön, tällainen hoito voi merkittävästi parantaa potilaan tilaa ja huomata kirurgisen toimenpiteen tarpeen.

Käyttöaiheet leikkauksessa ovat usein seuraavat tekijät:

• verisuonten segmentin halkaisijan merkittävä supistuminen;
• rajoitettu nikaman valtimoiden tukkeutuminen;
• vakavia ja kirkkaita vertebrobasilaarisen toimintahäiriön merkkejä.

Leikkaus voidaan suorittaa kahdella eri menetelmällä, joita verisuonikirurgi voi suositella:

1. Balloon-angioplastia koostuu balloonikatetrin ohjaamisesta patologian kohtaan endso- vulaarisen väliintulon avulla. Toiminnan valvonta tapahtuu röntgensäteiden avulla. Kun katetri on paikallaan, ilmapallo täytetään sen avulla, mikä laajentaa valtimon valoa. Toimenpiteen loppu tapahtuu sen jälkeen, kun katetri on poistettu ja haava on ommeltu.
2. Nikaman valtimon stenttiminen koostuu esipallopohjaisesta angioplastiasta, jonka jälkeen lisätään metalli-testipenkki, joka voi pitää ja kiinnittää säiliön seinämän. Tällainen järjestelmä auttaa estämään sairaan valtimon luumenin mahdollisen uudelleen supistumisen.

Perinteisiä nikaman valtimoiden hypoplasian hoitomenetelmiä ei sovelleta. Joissakin tapauksissa voit auttaa sinua poistamaan vain joitakin taudin oireita ja epämiellyttäviä oireita. Mutta se on parasta tehdä vain sen jälkeen, kun olet käynyt lääkärissä ja tutkinut potilaan tilannetta.

Oikean nikaman valtimon hypoplasiaa, samalla tavalla kuin vasenta, käsitellään samoilla menetelmillä ja menetelmillä. Tämän patologian hoidossa ei ole mitään eroa missä tahansa. Se liittyy samaan sen ilmentymis- ja eliminointimekanismiin.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden käytön ongelma nikaman valtimoiden hypoplasiassa johtuu siitä, että patologien kehittymistä ei todellakaan ole mahdollista estää, eikä se ole tällä hetkellä mahdollista.

Tällaisen patologian mahdollisuuden vähentämiseksi raskaana olevien naisten tulee noudattaa tiettyjä sääntöjä raskauden aikana:

• luopua huonoista tavoista, mukaan lukien huumeiden käyttö, alkoholi ja tupakointi;
• suorittaa asianmukainen tutkimus TORCH-infektioiden esiintymisestä;
• rajoittaa voimakasta fyysistä rasitusta;
• välttää stressaavia tilanteita ja voimakasta psyko-emotionaalista stressiä;
• seurata vitamiinien ja kaikkien ravintoaineiden tasoa;
• tasapainoinen ja täydellinen ravitsemus.

Miljoonat ihmiset elävät tällä hetkellä nikamien valtimoiden hypoplasian kanssa, vaikka edes tajuta tämän patologian läsnäoloa. Siksi tätä tautia ei voida pitää kuolemantuomiona. Mutta se on otettava vakavasti, varsinkin niitä ihmisiä, joilla tauti aiheuttaa tiettyjä oireita ja vaikuttaa heidän toimeentuloonsa.

Ihmiset, jotka ovat jo tehneet tämän diagnoosin, eivät myöskään unohda jatkuvasti seurata heidän terveyttään, ajoissa havaita hetki, jolloin patologian eteneminen voi alkaa. Siksi on suositeltavaa testata säännöllisesti, tutkia, mitata verenpainetta ja ottaa lääkkeitä taudin oireiden poistamiseksi. Kaikkien lääkärin suositusten toteuttaminen voi estää leikkauksen tarpeen.

johtopäätös

Oikean nikaman valtimon (PPA) hypoplasia, aivan kuten vasen, on sairaus, jota voidaan korjata, mikä estää patologian haitalliset vaikutukset ihmiskehoon. On tärkeää, että et ryhdy itsehoitoon ja etsivät apua perinteisiltä parantajilta. Lääkärin on suoritettava hoito pätevillä lääkäreillä. Tällöin sairas saa mahdollisuuden parantaa yleistä terveyttä ja kykyä elää täysin.

Suosittelemme myös lukemaan:

Vertebraalisen valtimon hypoplasia: merkit, hoito, vaikutukset

Hyvä päivä! Kommentoi ultraäänen tuloksia, näytetään tässä tapauksessa, toiminta. Huumeiden hoito ei auta viimeisten kuuden kuukauden aikana, kun tila on pahentunut suuruusluokalla, viimeinen sairaala 2 kuukautta sairaalassa ja turhaan. Jokaiseen tapaamiseen neurologin kanssa kiinnitän huomiota hypoplasiaan, mutta jostain syystä lääkärit vain sivuuttavat ultraäänen, käsittelevät sitä merkityksettömänä paperikappaleena eivätkä siksi halua lähettää mihinkään lisäkonsultointiin (todellisuudessa angiosurgeonit kaupungissa vain valtion asemilla, kenelle et saa sitä juuri näin). Kysymyksiin ei ole vastauksia, miksi ehto pahenee, jos syy on hypoplasiassa. Sokeri, hormonit, hemoglobiini, kolesteroli ovat normaaleja. Kaulassa on osteokondroosia, mutta neurologien mukaan se ei saisi antaa tällaisia ​​voimakkaita oireita. Mitä tehdä, olen jo umpikujaan, ja olen 41-vuotias, ja kuulen vain, että olen terve ja tämä on ikään liittyviä muutoksia, ja minulla on jo vaikeaa kävellä kadulla, olen hyvin epävarmasti menettää tajuntani. Diagnoosi HIM VBN: llä.
Molempien nikaman valtimoiden hypoplasia (vasen PA 2,2 mm, oikea PA 1,7 mm) veren virtausta pienennetään molemmilla puolilla toisessa segmentissä (13 cm / s PPS VPS: ssä, 17 cm / s ALA: ssa, 30-42 cm 1 ja 3 segmentissä) / sek.) KIM normaalilla alueella - 0,5, ei plakkeja.
Koodi 1203

Tervetuloa! Ultraäänellä olet todella kaventanut nikaman valtimoita, joiden verenkierto on vähentynyt, mutta oireet voivat johtua muista syistä. Jos et tehnyt MR-angiografiaa, olisi myös hyvä käydä läpi, jotta voisimme nähdä, miten Willisin ympyrä kehittyy (sen poikkeamat aiheuttavat myös aivojen iskemiaa ja vertebrobasilaria). Ehkä valitukset liittyvät arteriaalisen hypoplasian, osteokondroosin ja kallon sisällä olevan verisuonten haarautumisen ominaisuuksien monimutkaiseen vaikutukseen. Kysymys toimenpiteen tarpeellisuudesta ja mahdollisuudesta päätetään erikseen, tässä ei voi tehdä ilman henkilökohtaisia ​​kuulemisia angiosurgeonista. Tutkimusten tulosten perusteella angiosurgeon voi sanoa, onko sinun tehtäväsi olla vai ei, joten sinun täytyy jotenkin päästä häneen, vaikka on selvää, että tämä ei ole niin helppoa. Valitettavasti kysymyksesi ei ratkea poissa ollessa.

Hän teki MRI: n, se merkitsee PAP: n esiintymistä kallonontelossa (suunnilleen oikean occipitoparis-ajallisen aukon alueella). PA epäsymmetrinen, halkaisija 0,3 oikealla ja 0,2 vasemmalla. PA: n sulautumista basaalisen valtimon muodostumiseen ei havaita, LPA kulkee aivopuolen takaosaan huonompaan valtimoon. PPA jatkuu basaalisen valtimon muodossa, joka on jaettu oikeaan ja vasempaan takaosaan. Aivojen pohjan valtimon ympyrä on suljettu. Lisäksi MR-kuva on PVA: n etukäyrä.

Tatiana tarvitsee joka tapauksessa kuulemisen verisuonikirurgista. Selkärangan valtimoiden supistumisen lisäksi sinulla on aivojen pohjan valtimoiden epätyypillinen haarautuminen, joka voi olla täysin oireeton patologian puuttuessa, mutta joka ilmenee veren virtauksen puutteena aivoissa selkärangan valtimoiden patologian läsnä ollessa. Poissaolossa ongelmaasi ei voida ratkaista, yritä päästä asiantuntijaan.

Tervetuloa! Kuvatut muutokset ovat melko yleisiä havaintoja MRI: llä, useimmiten niillä on vasemmanpuoleinen lokalisointi. Monet asiantuntijat pitävät niitä normin muunnelmana, koska ne ovat oireettomia eivätkä vaadi erityishoitoa, ja vielä enemmän leikkausta. Todennäköisimmin oireet eivät liity supistuneisiin poskionteloihin, vaan valtimon verenpaineessa, jonka syy olisi hyvä selventää ja määrätä todella tehokkaita lääkkeitä, jotka aviomiehesi joutuvat ottamaan jatkuvasti, riippumatta tonometrin numeroista. Nyt hänen pitäisi vierailla yleislääkärillä, joka voi viitata tutkimuksiin ja päättää rationaalista järjestelmää verenpainetaudin hoitamiseksi.

Tervetuloa! Viime aikoina aloin kokea ongelmia keskittymisen, unen ja erityisesti lyhyen aikavälin muistin, "sykkivän" pään ja liikkeiden epäjohdonmukaisuuden suhteen. Oliko skannaus, joka osoitti hypoplasiaa ja alensi verenkiertoa oikeassa PA: ssa. Tulin tuloksen kanssa neurologiin (nuori asiantuntija), johon hän vastasi, että sairauteni ei ollut millään tavalla yhteydessä tähän diagnoosiin, ja se voi ilmetä vain, jos aikuisuudessa on ateroskleroosia (olen 26), että jokaisella toisella on tällainen patologia ja määrin minulle lääkkeitä, etten tunne merkittäviä parannuksia ongelmani. Tiedän, ettet voi kommentoida lääkäreiden toimia, mutta pyydän kuitenkin kommentoimaan tätä johtopäätöstä ja ehkä neuvoa, miten toimia tulevaisuudessa. Kohdunkaulan alueella on osteokondroosia ja degeneratiivisia muutoksia sekä kohdunkaulan alueen subluxoitumista. Korkeus, paino 178 cm, 105 kg, TA.

Tervetuloa! Vertebraalisen valtimon hypoplasia, jolla on alentunut verenkierto, voi aiheuttaa samanlaisia ​​oireita valituksillesi ja muille oireille. Lisäksi sairautesi saattaa liittyä osteokondroosiin ja subluxaatioon kohdunkaulan selkärangan kohdalla. Mistä syistä on suurempaa merkitystä, on vaikea arvioida, ehkä ne täydentävät toisiaan ja pahentavat toisiaan. Tällaisella diagnoosilla yleensä määrätään konservatiivisesta hoidosta, joka valitettavasti ei aina tuo odotettua tulosta, joten joissakin tapauksissa on järkevää kuulla verisuonikirurgia. Jos sinulla on tällainen mahdollisuus - olisi hyödyllistä tehdä se. PA-hypoplasian lisäksi sinulla on toinen merkittävä ongelma - kohdunkaulan selkärangan patologia, joka ei voi vaikuttaa hyvinvointiin, ja tätä kysymystä on myös kiinnitettävä asianmukaisesti. Ensinnäkin sinun on päätettävä, jatketaanko painonnostoa, toiseksi sinun on kuultava neurologia tai kuntoilijaa turvallisista harjoituksista, yllään Schantz-kaulusta jne. Ilman neurologin toimia kommentoimasta voimme neuvoa ottamaan yhteyttä toiseen asiantuntijaan Voit luottaa, mutta sinun pitäisi tietää, että toinen lääkäri määrää todennäköisesti lääkkeitä, jotka eivät välttämättä johda merkittävään parannukseen.

Tervetuloa! Vaaran aste määräytyy muuttuneen verenvirtauksen oireiden perusteella, joista ei ole viitteitä. Unessa ei pitäisi tapahtua mitään, ja jos kohtauksia esiintyy (ehkä tarkoitetaan kouristuksia), niin syy voi olla jokin muu. Sinun pitäisi mennä neurologiin, joka sanoo, että tarvitset muita tutkimuksia (CT, MRI) tai ei.

Tervetuloa! Ei ole täysin selvää, mitä tarkalleen haluat tietää. Tällaiset muutokset tulisi viitata neurologiin, joka määrää hoidon oireiden mukaan. Jos kaikkien syynä on nikaman valtimon hypoplasia, niin verisuonikirurgin kuuleminen ei ole tarpeeton, koska tämän patologian vakavat tapaukset voivat olla perusteena leikkaukselle. Lisätietoa jokaisesta näistä tiloista voit lukea sivuston asiaankuuluvat artikkelit.

Tervetuloa! Vasemman nikaman valtimon hypoplasia havaittiin, 60%: n kaventuminen, sitten he jakautuivat jotenkin virheellisesti kolmeen aivoissa. Minulle kerrottiin myös aivojen MRI: stä, että aivokuoren muutokset eivät olleet ikääntyviä, mutta että olin 50. Tämä vuosi on vain 26. Olen kärsinyt 20 vuotta. Oli mikrosiruja, iskeeminen kriisi. Migreeni auralla. Lisääntynyt paine, jopa 200. Vilkkuu silmissä, epileptiset keskipisteet, heikentynyt puhe, epäselvä tajunta, raajojen tunnottomuus, kasvot, kieli, kaksinkertainen näkemys ja paljon muuta. Koko tämän ajan täytän vain itseäni pillereillä, jotka vain ajavat aivohalvauksen. Heti kun lopetan vasodilataattoreiden käytön heti, paineen nousu, eli ilman pillereitä, en vain voi. Tilanne pahenee. Ja niin nuorena. Se on vielä pahempaa. Pienessä kaupungissa ei ole neurokirurgia tai angiosurgeonia. Yritän saada ohjeita kirurgien kanssa. Kerro minulle, ehkä minun on ehkä tarvittava toimenpide?

Tervetuloa! Koska aivoissa ja nuoressa iässä on vakava verenkiertohäiriö, tarvitset angiosurgeon-kuulemisen. Lääkäri voi vain selvittää tutkimusten tulokset vasta sen jälkeen, kun on mahdollista suorittaa toimenpide tapauksessasi.

Hyvä päivä! Olen 52-vuotias. MRI suoritettiin verisuonitilassa, johtopäätökset olivat: 1) nikamien valtimoiden hypoplasia (halkaisijan pieneneminen molemmin puolin koko pituudelta yli 50%); 2) Willisin avoin ympyrä. Lääkäri sanoo, että se on kunnossa, mutta sain oikean silmäni verhon - ei silmälääkäri eikä neurologi voi sanoa selvää, ymmärrettävää diagnoosia. Selitä, ota aina, kun mahdollista: nämä oireet eivät liity millään tavalla ja on kiireellinen hoito tarpeen? Terveisin..

Tervetuloa! Lääkäri on oikeassa, ei ole erityisiä pelkoja, ja silmän muutokset liittyvät todennäköisemmin silmän ongelmiin kuin nikaman valtimoiden hypoplasiaan ja aivojen alusten rakenteellisiin piirteisiin, koska nämä muutokset ovat synnynnäisiä, ja valituksenne oli hiljattain. Joko et määritä silmälääkärin johtopäätöstä tai ota uudelleen yhteyttä ja mene läpi tarvittavat silmätutkimukset.

Tervetuloa! Kirurgisen hoidon ratkaisemiseksi sinun on kuultava verisuoni- tai neurokirurgia. Kysy neurologilta, missä tämä asiantuntija on ja rekisteröi hänen kanssaan. Tarvittavien tutkimusten jälkeen lääkäri päättää, mitä hoitoa tarvitset.

Hyvää iltapäivää Olen 35-vuotias. Huolestuu usein esiintyvistä päänsärkyistä, huimauksesta. Aivoalusten MRI-angiografian tulos: ”posteriorisen kommunikoivan valtimon hypoplasia. Hallitseva vasemman nikaman valtimo. Poikittais- ja sigmoidisolusten epäsymmetria, veren virtauksen lasku vasemmalle (D> S 2-2,5 kertaa). " Kohdunkaulan osteokondroosi ja kohoumat kohdunkaulan selässä. Se sattuu jatkuvasti kaulan, olkapään ja vasen käsivarren vasemmalla puolella. Voit kysyä lisää kyselyä. Ja tämä on vakava sairaus, onko sitä hoidettu? Kiitos. Onko mahdollista saada toinen lapsi tällaisella diagnoosilla?

Tervetuloa! Vaskulaariset häiriöt voivat aiheuttaa päänsärkyä ja huimausta. mutta kaulan, olkapään ja käsivarren vasen puoli voi särkyä osteokondroosin ja levyjen ulkonemien takia. Olemassa olevat tutkimukset ovat riittäviä. Vaskulaariset muutokset ovat vakavia, mutta ne voidaan korjata lääkityksellä, ja voit itse taistella osteokondroosin kanssa: riittävä moottoritila, uinti, pitkäaikaisten istumien rajoittaminen jne. Joka tapauksessa sinun pitäisi käydä neurologissa, joka kertoo sinulle tarkemmin täytyy tehdä. On mahdollista saada toinen lapsi, koska olet synnyttänyt ensimmäisen lapsen, ja verisuoniongelmat olivat jo silloin, mutta sinun pitäisi olla tarkkaavainen itsellesi ja huolehtia hyvinvoinnista sekä pyrkiä parantamaan selkärangan kuntoa, koska hänen raskautensa ja vauvan elämän ensimmäisen vuoden kuormitus lisääntyy merkittävästi.

Tervetuloa! Olen 14-vuotias, erittäin huono muisti, erittäin kova tinnitus, aina väsynyt ja unelias, luulen pahasti, päänsärkyä.
Valmistettu kaksipuolinen tutkimus ja tulokset ovat seuraavat: Oikea PA 2.8mm; Vasen PA 3.3mm. Oikean PA: n tulo kohdunkaulan nikamien luukanavaan C4-tasolla.
He kirjoittivat vain nootropil tai phenotropil, olen juonut 2 kuukautta, tulos on hyvin vaatimaton. Mitä muuta voit tehdä? Neurologi ei sanonut enää.

Tervetuloa! Voit myös kuulla verisuonikirurgia, ehkä hän tarjoaa vaihtoehtoja kirurgiseen hoitoon.

Hei, olen 38-vuotias, kuukausi sitten tein MRI-skannauksen aivojen verisuonista ja kävi ilmi, että minulla ei ole oikeaa nikaman valtimoa, ja vasen oli epämuodostunut ajan myötä, oireesi ovat samat kuin artikkelissasi. Haluaisin tietää, mitä tämä uhkaa minua tulevaisuudessa, minulla on pieni 5-vuotias lapsi.

Tervetuloa! Tämä uhkaa oireiden etenemisen vuoksi, joten neuvoa neurologin ja verisuonikirurgin kanssa olisi hyödyllistä.

Hyvää iltaa! Kerro minulle, kuka kääntää, olen 32-vuotias ja minulla on kauhea päänsärky, ja tänään tein MRA: n vasemman nikaman valtimon hypoplasian, joka on supistunut 1,5 mm: iin, oikea 4 mm.

Tervetuloa! Ota yhteyttä neurologiin tai verisuonikirurgiin. Neurologi ehdottaa konservatiivista hoitoa, ja kirurgi tarjoaa mahdollisen toiminnan.

Hyvä päivä! Olen 38-vuotias. Kipu pään takana, usein huimaus. Alhainen paine. Valmistettiin pään ja kaulan astioiden ultraäänikopiointi. Johtopäätös: oikean nikaman valtimon pieni halkaisija, sen korkea pääsy kaulan nikamien kanavaan C-4: n tasolla (kehitysvaihtoehto), voimakas purkautuminen selkärangan keuhkojen suonien kautta (laskimoon liittyvät oireet) Kerro minulle, kuinka vakava se on ja mitä tehdä? Kiitos jo etukäteen.

Tervetuloa! Ei ole välitöntä uhkaa elämälle, mutta sinun on ryhdyttävä varotoimiin (älä nosta painoja, älä ylikuormita itseäsi kuntosalilla). Jos on valituksia, kannattaa ottaa yhteyttä neurologiin, joka määrää tarvittavan hoidon.

Hyvää iltapäivää
Olen 24-vuotias. Jatkuva tinnitus, fyysinen rasitus lisääntyy (juoksu, kuntosali). Joskus aamulla silmät loukkaantuvat (kuin jos jotain painettaisiin). Paine 120/80 - 110/75
He tekivät ultraäänen kaulassa. Verenkierron lineaarinen nopeus nikaman valtimoissa cm / s Oikea V1-43,75 V2-20,51 Vasen V1-46,48 V2-47,17. Halkaisija oikea V1-1.7 V2-1.9 vasen V1-4.3 V2-4.6.
Lääkäri sanoi, että hän ei käy kuntosalilla, selittäen mahdollisen aivohalvauksen. Vältä kaikenlaisia ​​kuormituksia kaulassa.
Onko se niin pelottavaa? Ja mitä kuormia ei voida tehdä näillä tuloksilla?

Tervetuloa! Sinulla on kapeneva nikamaarteri oikealla puolella, siksi todennäköisimmin ja oireesi ovat. Lääkäri on oikeassa, kuntosalilla on parempi olla tekemättä sitä, koska verenvirtauksen tukkeutuminen supistuneiden alusten kautta voi johtaa haitallisiin seurauksiin (esimerkiksi aivohalvaus). Yksityiskohtaiset tiedot kuormista, joita voit selvittää neurologin tai kuntoutusalan asiantuntijan kanssa.

Verisuonten epäsymmetria. Oikean nikaman valtimon intrakraniaalisen v4-segmentin hypoplasia: mr-merkit, seuraukset

Postituspäivä: 07/08/2011 16:16

Äitini teki MRI: n aivojen valtimoiden MRA: n ja laskimotukosten.
Tässä on se, mitä näytti

MR-angiogrammien sarjassa, joka suoritetaan TOF-tilassa aksiaalisessa projektiossa myöhempää käsittelyä käyttäen MIP-algoritmia ja kolmiulotteista rekonstruktiota koronaalisissa ja aksiaalisissa tasoissa, selkärangan valtimoiden sisäiset unelias, pää- ja kallonsisäiset segmentit ja niiden haarautumat visualisoidaan. Williksen ympyrän kehittymisen muunnelma verenvirtauksen puuttumisena vasemmassa takaosassa olevassa valtimossa. Corpus callosumin keskiarvo, joka on halkaisijaltaan edeltävien aivojen valtimoihin nähden, visualisoidaan.
Oikean nikaman valtimon kallonsisäisen segmentin luumenin kohtalainen supistuminen todetaan koko sen pituudelta tutkimusalueella.
Määritetään lateraalisten kammioiden (D> S) selvä epäsymmetria.

Sarjassa MR-aivovetogrammeja, jotka suoritetaan TOF-tilassa, jota seuraa MIP-algoritmin käsittely ja kolmiulotteinen rekonstruktio koronaalisessa heijastuksessa, sisäiset ja ulkoiset jugulaariset laskimot ja niiden haarukat näkyvät sinuksinä (ylempi pitkittäinen, suora, sigmoidi- ja poikittaissinus).
Veren virtauksen epäsymmetria on merkittävää poikittaisissa ja sigmoidisissa niloissa (D> S). Jäljelle jäävät sinukset ilman ominaisuuksia.
Muita laskimoverkkoja ei havaittu.

Johtopäätös: MR-kuvan versio Willis-ympyrän kehityksestä. Oikean nikaman valtimon kallonsisäisen segmentin luumenin kohtalainen supistuminen. Verenvirtauksen epäsymmetria poikittaisissa ja sigmoidisissa nivelissä (D> S). Lateroventrikuloasimmetriya.

Selitä kiitos, mitä siellä on ja jos sitten, miten hoitaa. hän on hyvin huolissaan, koska mikään ei ole selvä.

Postituspäivä: 07/08/2011 20:43

siirtyminen, äitisi on angioregime MRI paljasti veren virtauksen alueella oikean nikaman valtimon ja epätasainen verenkierto sinusiinissa, joissa laskimoveri virtaa.Tämä on todennäköisin kehitysvaihtoehto, eli se oli syntymästä. ikääntymiseen liittyvät verisuonten muutokset, jotka olivat aiemmin epänormaalia kehitystä aluksilla, jotka eivät ilmene, voivat ilmetä päänsärkyinä, huimauksena, muistin menetyksenä, koordinaation heikkenemisenä. ennuste on suotuisa, koska useimmissa tapauksissa ympäröivät alukset ottavat vastaan ​​supistetun, muuttuneen aluksen tehtävät.

Postituspäivä: 08/08/2011 19:40

MRI: n kommentoiminen ilman klinikkaa ei ole kiitollinen. Oletko lähettänyt lääkärin tutkimukseen? joten hänen on kysyttävä, onko hän löytänyt etsimänsä.

Postituspäivä: 10/05/2011 19:48

Tällaisen kuulemisen voi antaa MRI: n lääkäri (hänet on koulutettu tätä varten!)) Ja hoito on määrätty mainitun hoitavan lääkärin toimesta.
Täydellinen tutkimus on tarpeen - se on myös aivojen MRI (lateraalisen kammion epäsymmetrian syy) ja kohdunkaulan selkäranka (veren virtauksen vähentäminen yhden nikaman valtimon läpi ei välttämättä ole synnynnäinen, vaan osteokondroosin seurauksena!)

Lähetyksen päivämäärä: 06/25/2012 12:28

Suunnittelulautakunnan poika, ei MRI (päänsärkyjä, kipua oikeassa temppelissä, lopuksi sanoivat, että he kirjoittivat: MPA-kuva Willis-ympyrän kehityksestä alentuneen verenvirtauksen muodossa molemmissa takaosissa olevissa sidekalvoissa) Selitä, mikä on Willisin ympyrä ja miten se on terveydelle vaarallista, miten olla armeijan kanssa?

Postituspäivä: 27.06.2012 19:17

Käytännössä hyvin usein on olemassa vaihtoehtoja niin kutsutun Vililizian-ympyrän kehittämiselle (tämä aivopohjan valtimotukijärjestelmä). Elämän kannalta nämä muutokset eivät ole vaarallisia. Puhelun kysymys ratkaistaan ​​yksilöllisesti neurologin tutkinnan jälkeen.

Postituspäivä: 24.4.2013 10:46 PM

Nainen kävi MRI: n johtopäätöksenä: MR-kuva kohtalaisen voimakkaasta ulkoisesta korvaavasta hydrokefaluksesta. Williksen ympyrän vaihtoehto. Veren virtauksen väheneminen oikean PA: n kallonsisäisessä segmentissä. HELP DECRYPT.

Postituspäivä: 14.11.2013 11:50 PM

MRI: n tyttäret päättelivät. Selittäkää, kuinka vakava se on ja onko sitä hoidettu. Hänellä on 9 kuukauden ikäinen vauva, olemme hyvin huolissamme. Johtopäätös: MR-kuva AVM: stä vasemman SMA: n ja ZMA: n altaassa. Willis-ympyrä on suljettu. Veren virtauksen väheneminen vasemman PMA: n A1-segmentissä (hypoplasia). Vähentynyt verenkierto oikean PA: n kallonsisäisessä segmentissä (hypoplasia).

Viestin päivämäärä: 30.3.2013 17:40 PM

Tehty tänään Mrt. Minulla on kipua kaulassa, kun päätä käännetään.. melu vasemmalla on jo.. kauhea, noin 10 vuotta.. oikea silmä ei kuuntele.. kaksinkertainen, kun katselet suoraan. Siksi olen sopeutunut jo yli 10 vuotta.
MRI-tomogrammit (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) ovat suoristuneet lordoosiksi. Intervertebraalisten C4-C7-levyjen korkeus pienenee, C4-C5-, C5-C6-, C6-C7-segmenteissä marginaaliset luiden kohdat määritellään posteriorisilla ja posteriorisilla Vanhat levyn ulkonemat peittävien selkärankaisten kappaleiden pinnat tasoittavat duraalisen sakan etupuolen ääriviivaa. Pieni perineuraalinen kysta C6-C7: n oikeassa keskinäisessä aukkossa, 0,5 x 0,4 cm leikkauskohdassa, selkäydinkanavan valo C4-C7: n tasolla on 1,1 cm. aivot ovat rakenteellisia, siitä peräisin olevaa signaalia (T1: n ja T2: n mukaan) ei muuteta. s, jossa ei ole merkkejä turvotus mozga.Kranio-selkärangan alueella ilman osobennostey.Asimmetriya leveys nikamavaltimoiden S> D.Doktor I esittää kiropraktinen? Ja mitä muuta? Kiitos

Postituspäivä: 16.12.2013 19:46

Mikä on poikkisuuntaisten ja sigmoidisten sinusten D> S epäsymmetria, keskisuurten lausekkeiden laajuuden lisääntyminen PCF: ssä vasemmalla ja miten tämä uhkaa?

Postituspäivä: 04.02.2014 13:31

Hyvä päivä! Kerro minulle! MRI: n tekeminen, mutta en ymmärrä kaikkea. Willis-ympyrän kehitysvaihtoehto on verenvirtauksen puuttuminen molemmissa takaosissa olevissa sidekalvoissa (avoin). V5-segmentin nikaman valtimot ovat epäsymmetrisiä: d oikealle 2,2 mm: iin vasemmalle 3: een. Vasemman etu- ja parietaalisen lohkon valkoisessa aineessa on subkortikaalisia, määritetään yksittäiset polttimet, joiden mitat ovat max 4 mm, hyperintenssiivinen T2 VI: ssä, luultavasti vaskulaarisessa synnyssä. Subarachnoidinen tila laajenee paikallisesti fronto-parietaalisilla alueilla, ja oikean nikaman valtimon halkaisija on pieni. Onko se erittäin vaarallista! Olen huolissani vakavista päänsärkyistä, mutta ei jatkuvasti, ja jopa 150: stä 100: een saakka, kaikki nämä oireet ilmestyivät raskauden aikana, sen jälkeen kun se näyttää läpäisevän, olen nyt huolissani uudestaan. Olen 24-vuotias, synnytin 3 kuukautta sitten. mikä diagnoosi! Kiitos jo etukäteen!

Postituspäivä: 11.06.2014 12:45

MRI: Molempien MCA: n molempien MCA: n molempien PMA-segmenttien M3 M4 A1-segmenteissä vähentyneen verenvirtauksen MRI-merkit molempien GCM-segmentin V5 PAP: n distaalisissa segmenteissä johtuvat todennäköisemmin ateroskleroottisista muutoksista. Mitä tämä tarkoittaa ja mitä hoitoa tarvitaan. Mitkä ovat suositukset?

Postituspäivä: 15.06.2014 18:00

Kerro minulle, onko syytä tehdä MRI avoimen tyyppisellä laitteella, kuten tämä http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Tai vielä löytää klinikka tavallisella?
Entä mobiilit MRI-skannerit, jotka ajattelevat?

Postituspäivä: 21.2.2014 19:19

auttaa ymmärtämään! MRA-merkkejä verenvirtauksen puutteesta oikeassa nikaman valtimossa, sisäisen kaulavaltimon patologista kidutusta, muunnosta laskimojärjestelmästä ja verenvirtauksen vähenemistä poikittaissinossa vasemmalla.

Postituspäivä: 25.8.2014 2:17 PM

Tervetuloa, ota huomioon aivojen verenkierron MRI: n tulokset, ja menin tutkimuksiin, jotka johtuivat usein päänsärkyistä jo varhaisesta iästä lähtien, nyt olen 23. Tässä on johtopäätös: on olemassa Willisin ympyrän muunnos (oikea aplaasia A1, oikeanpuoleinen sidekalvon aplasia ja vasen hypoplasia ) MR-merkit verenvirtauksen puutteesta oikean vertebraalisen valtimon kallonsisäisessä segmentissä (aplasia) Kerro minulle, kuinka vakava se on ja mitä hoitoa valita? Kiitos etukäteen kuulemisesta

WHO: n (1970) määritelmän mukaan vertebrobasilaarinen vajaatoiminta on "aivojen palautuva dysfunktio, joka johtuu verenkierron vähenemisestä selkärangan ja päävaltimoiden ruokittavalle alueelle"

Sekä nikama- että basaaliset valtimot muodostavat vertebro-baliarnoe-järjestelmän (VBS), jolla on useita ominaisuuksia.

Se toimittaa verta erilaisille funktionaalisille ja heterogeenisille muodostelmille: aivopuoliskon jälkiosat (niskakalvon ja mediobasaalinen lohko), visuaalinen kukkula, suurin osa hypotalamuksen alueesta, jalat jalat tetrakromialla, ponssit, nokka, rungon nettomuodostuma - verkkokalvon muodostuminen (RF), selkäydin yläosat.

Samoilla yksiköillä on usein useita verensyöttölähteitä, jotka määräävät vierekkäisten verenkiertoalueiden läsnäolon, jotka ovat alttiimpia verenkiertohäiriön tapauksessa.

Runko toimitetaan verellä nikamien valtimoiden ja niiden haarojen, päävaltimon ja sen haarojen intrakraniaalisten osien kautta. Viereisen verenkierron alue - verisuoniston muodostuminen.
Aivopuoli saa verenkiertoa kolmesta pari aivojen valtimoista: ylivoimainen ja etupuoli huonompi (tärkein valtimon haara) ja takaosa huonompi aivojen valtimo (nikaman valtimon lopullinen haara).
Erityisen merkittävä alue vierekkäiselle verenkierrokselle on matoalue.
Aivojen puolipallojen takapuolet saavat veren tarjonnan etu-, keski- (sisäisen kaulavaltimon oksat) ja taka-aivo valtimon (päävaltimon terminaalinen haara).
Viereisen verenkierron tärkein vyöhyke: intertemporaalisen uran takana oleva kolmasosa (kaikkien kolmen aivoverisuonten haarojen vyöhyke); kiila ja preclinium, korpukutsun takaosa ja ajallisen lohkon napa (PMA: n ja ZMA: n rajapinta); ylempi oksipitali, alempi ja keskimmäinen ajallinen ja karan muotoinen gyrus (SMA: n ja MCA: n yhteinen alue).

Vertebraalisten valtimoiden fuusio päälaitteeseen on koko valtimojärjestelmän ainutlaatuinen piirre päävaltimo edustaa jo valmistettua polkua vakuuksien liikkeelle kuluttamatta aikaa sen muodostumiseen. Siinä on positiivinen merkitys - vakuuksien kiertokulun nopea sisällyttäminen johtaa verenkierron valtimon verenvirtauksen palautumiseen puristuksen ja negatiivisen vaikutuksen vuoksi, koska luo edellytykset sublavian ryöstön oireyhtymän kehittymiselle, ts. kun proksimaalinen sublavian valtimo on estetty, veren uudelleenjakautuminen käsivarteen tapahtuu joskus EBM: n vahingoksi, mikä voi johtaa transienttisen iskemian kehittymiseen IBS: ssä intensiivisen käsityön aikana.

Normaaleissa olosuhteissa vertebraalisten valtimoiden verivirta jatkaa liikkumistaan ​​päävaltimossa säilyttäen saman veren virtausmäärän eikä sekoittumalla toisiinsa. Näiden virtausten välillä luodaan "liikkuvan" (dynaamisen) tasapainon vyöhykkeet. Yhden nikaman valtimon oklusiointi tai stenoosi rikkoo sitä, on sekoitus virtauksia, "liikkuvan" tasapainon vyöhykkeiden siirtyminen ja veren virtaus toisesta nikaman valtimosta päävaltimon kautta. Tämä voi johtaa tromboosin kehittymiseen jopa ilman voimakasta ateroskleroosia - "stagnoitu" verihyytymiä "liikkuvan" tasapainon kohdissa.

Pienet tunkeutuvat valtimot poikkeavat suurista valtimoista (basilarit, takaosien valtimot) suorassa kulmassa, niillä on suora kulku ja puuttuvien haarojen puute.
Verenkierto EBU: ssa (angiografian mukaan) on kaksi kertaa hitaampi kuin kaulavaltimossa. Aivoverenkierto aivopuoliskoissa (sisäisen kaulavaltimojärjestelmän järjestelmä) - 55-60 ml 100 g: aan aivokudosta 1 min., Ja aivokalvossa - 33. Tämä parantaa hemodynaamisen tekijän vaikutusta käänteisen aivojen iskemian kehittymiseen VBS: ssä. Siirtyvät iskeemiset hyökkäykset VBS: ssä ovat paljon yleisempiä, mikä vastaa 70% kaikista TIA: ista. Vakaa verenkierto, aivojen perfuusion parantaminen tai palauttaminen, kehittyy ja luodaan valtimon stenoosin tai tukkeutumisen aikana käytettävissä olevien anastomoosien perusteella. Intrakraniaalisista anastomooseista Vilizievin ympyrä on erittäin tärkeä. Verenvirtauksen väheneminen IBS: ssä johtaa verenkierron taantumiseen takaosien välittävien valtimoiden läpi, joskus karotidijärjestelmän vahingoksi - "sisäiseen varastamiseen". Ekstrakraniaalinen retromastoidi anastomoosi tarjoaa kaksi uutta UBS: n verensyöttölähdettä. Suuret oksat, jotka ulottuvat selkäranterista valon anastomoosin tasolla ja niskakalvon haarautumiset ulkoisen kaulavaltimon järjestelmästä ja nousevista ja syvistä kohdunkaulan valtimoista sublavian valtimon järjestelmästä. Erityisen tärkeitä ovat aivojen valtimoiden väliset anastomoosit: posteriorinen huonompi (nikaman valtimon terminaalinen haara) ja ylivoimainen ja alempi huonompi aivojen valtimot (basaalisen valtimon haarat). Anastomoosin hyvä kehitys takaa vakuuksien riittävän toiminnan, ja kun veren virtaus laskee AUR: ssa, se estää neurologisten häiriöiden kehittymisen.

70 prosentissa tapauksista vasemman nikaman valtimo on 1,5–2 kertaa laajempi kuin oikea, mikä määrää sen arvon tärkeimmäksi veren tarjonnan lähteeksi aivojen jälkialueille. Vertebraalisten valtimoiden kaliiperin epäsymmetria luo mahdollisuuden trombin muodostumiseen päävaltimossa.
Nikaman valtimoiden kulun ainutlaatuisuus: CVI-CII: n tasolla kohdunkaulan nikamat kulkevat sen luukanavassa ja jättävät sen sitten kulkemaan CI: n ympärille, kuvailen sen ympärillä olevan pullistuvan ulospäin suuntautuvan kaaren, sitten nousee ylös ja lävistämällä dura materia suurten niskakyhmien kautta. kallon onkalo.

EBD: ssä esiintyy usein verisuonten kehityshäiriöitä. Vertebraalisten valtimoiden kehittymisen poikkeavuuksia esiintyy 20%: lla EBD-patologiasta. Powers et al: n (1963) mukaan hypoplasia tapahtuu 5-10%: ssa tapauksista, aplaasia - 3%, nikaman valtimon aukon sivuttaissiirtymästä - 3-4%, nikaman valtimon purkautumisesta sublavian valtimon takapinnalta - 2%, nikaman valtimon sisääntulo selkäytimen kanavassa CV: n, CIV: n, joskus CIII: n tasolla - 10,5 prosentissa tapauksista on myös muita poikkeavuuksia: nikaman valtimon purkautuminen aortan kaaresta, sublavian valtimosta kahden korneiitin muodossa.
Vähentynyt veren tarjonta riittämättömällä kompensoinnilla vakuuskierrosta johtaa aivojen iskemian kehittymiseen, jota syötetään VBS: stä.

Viime aikoina tehtyjen tutkimusten, aivojen aivojen iskemian tai verenkierron hypoksian, on osoitettu olevan dynaaminen prosessi, ja se viittaa aivokudoksen funktionaalisten ja morfologisten muutosten mahdolliseen palautuvuuteen, joka ei ole identtinen ”aivoinfarktin” käsitteen kanssa, mikä heijastaa peruuttamattoman morfologisen defektin muodostumista - neuronaalisen funktion rakenteen tuhoutuminen ja katoaminen. Hemodynamiikan ja aineenvaihdunnan muutokset, joita esiintyy aivokudoksessa sen verenkierron vajaatoiminnan eri vaiheissa, paljastui. Iskeemisen kaskadin peräkkäisten vaiheiden kaavio esitettiin niiden syy-seuraussuhteen perusteella (Gusev, EI, et ai., 1997, 1999):

> aivoverenkierron väheneminen;
> glutamaatti-eksitotoksisuus;
> kalsiumionien solunsisäinen kertyminen;
> solunsisäisten entsyymien aktivointi;
> typpioksidin NO lisääntynyt synteesi ja oksidatiivisen stressin kehittyminen;
> varhaisen vastauksen ilmaiseminen;
> Iskemian "etäkäyttö" (paikalliset tulehdusreaktiot, mikrovaskulaariset häiriöt, veri-aivoesteen vaurioituminen;
> apoptoosi.

Aivokudoksen normaaliin metabolian kulkuun tarvitaan aivoverenkierron jatkuvuus, joka varmistaa riittävän ravintoaineen syöttämisen aivoihin: proteiinit, lipidit, hiilihydraatit (glukoosi) ja happi. Aivoverenkierron stabiili ylläpito 50 - 55 ml / 100 g aivokudosta 1 min. puolipallojen tasolla ja 33 ml / 100 g aivokudosta 1 minuutin aikana. aivoverenkierron tasolla sitä ylläpidetään aivoverenvirtauksen autoregulaation avulla, joka suurten alusten tasolla suoritetaan refleksisesti niiden seinien adrenergisten ja kolinergisten reseptorien avulla käyttämällä sepelvaltimon säätelymekanismia ja kemiallista säätelyä mikroverenkiertoalustan astioissa (liiallinen O2-virtaus, ts. hypokapnia, mikrokierron syvennysalueen precapillaariset valtimot (liiallinen O2-virtaus, eli hypokapnia, jossa on liian suuri O2-virtaus, so. lisääntyy, jos O2: n saanti aivoihin on riittämätön, hyperkapnia, sävy pienenee, olosuhteissa, joissa hiilidioksidin määrä kasvaa herkästi st mikroastioita sitä). Veren reologiset ominaisuudet (viskositeetti, verisolujen aggregaatiokyky jne.) Ja perfuusiopaineen suuruus, joka määritellään keskimääräisen verenpaineen ja keskimääräisen kallonsisäisen paineen välisenä erona, ovat tärkeitä. Aivojen perfuusion paineen kriittinen taso on 40 mmHg, tämän tason alapuolella aivoverenkierto laskee ja pysähtyy.
Akuutissa verenkiertohäiriössä tietyssä aivojen alueella jälkimmäinen pystyy kompensoimaan paikallisen iskemian tilapäisesti autoregulatiivisilla mekanismeilla ja vakiintuneen verenvirtauksen lisäämisellä. Aivoverenvirtauksen edelleen väheneminen johtaa kuitenkin autoregulaation häiriöihin ja metabolisten häiriöiden kehittymiseen. On todettu, että O2: n ja glukoosin kulutusprosessit aivoissa kulkevat rinnakkain. Glukoosi on ainoa energian toimittaja, joka on välttämätön aineenvaihduntaprosessien normaalille kululle useimmat niistä ovat haihtuvia: proteiinien synteesi, monet neurotransmitterit, neurotransmitterin sitoutuminen reseptoriin, impulssilähetys, ioninvaihto plasmamembraanin läpi jne. Ensimmäinen reaktio aivojen hypoksiaan tapahtuu proteiinisynteesin estämisen muodossa. Proteiinin ja RNA: n synteesi etenee aktiivisemmin aivokuoressa ja aivokuoressa. Glukoosin aineenvaihdunta tapahtuu yleensä aerobisella reitillä, jolloin saadaan suurempi määrä korkean energian yhdisteitä (36 ATP-molekyyliä yhdestä glukoosimolekyylistä). Lisääntyvä hypoksia johtaa anaerobisen glykolyysin vallitsevuuteen energisesti epäsuotuisammin (2 ATP-molekyyliä yhdestä glukoosimolekyylistä). Mitokondrioiden energian puutteen vuoksi oksidatiivista fosforylaatiota estetään ja maitohappo kertyy soluun. Samalla aivokudoksen hiilidioksidipitoisuus kasvaa ja PH siirtyy happamalle puolelle. Maitohappoasidoosia esiintyy. Tämän seurauksena aivoverenkierron lasku tapahtuu iskemian keskellä, kun taas sen ympäristössä veren virtaus lisääntyy iskeemisen vyöhykkeen - "ylellisen perfuusion" (Lassinin mukaan) ilmiönä. Kasvava energiapula näissä olosuhteissa johtaa energiasta riippuvien prosessien edelleen häiriintymiseen. Siirtyminen anaerobiseen glykolyysiin johtaa siihen, että Krebs-kierron alfa-ketoglutarihapossa oleva käyttämätön määrä lisääntyy aminohappo-glutamaattiin, jolla on myös eksitatorisen välittäjän ominaisuudet (Swanson et ai., 1994). Lisäksi lisääntyvä maitohappoasidoosi estää glutamaatin takaisinottoa. Täten eksitatorisen neurotransmitterin kertyminen tapahtuu solujen välisessä tilassa, mikä johtaa "glutamaatti-eksitotoksisuuden" kehittymiseen, so. solujen viritys glutamaatin avulla. Maitohappoasidoosi yhdessä lisääntyvän hypoksian kanssa aiheuttaa hermo- ja glia-solujen elektrolyyttitasapainon hajoamisen: K + -ionien vapautuminen solusta solunulkoiseen tilaan ja Na +- ja Ca ++ -ionien liikkuminen soluun, mikä heikentää hermosolujen jännittävyyttä ja vähentää niiden kykyä suorittaa hermopulsseja.
Excitatoivat aminohapot (glutamaatti, aspartaatti) vaikuttavat N-metyyli-D-aspartaatin (NMDA-reseptorien) hermoston reseptoreihin, jotka kontrolloivat kalsiumkanavia. Niiden ylikierto johtaa ionisten kalsiumkanavien "sokkiin" avaamiseen ja Ca ++ -ionien ylimääräiseen liialliseen tuloon solunulkoisesta tilasta neuroneihin ja sen kertymiseen niihin.
Norepinefriini, jonka vapautuminen hypoksian aikana aluksi kasvaa dramaattisesti, aktivoi adenylaattisylaasijärjestelmän, joka stimuloi AMP: n muodostumista, mikä aiheuttaa energian puutteen lisääntymisen ja johtaa Ca ++ -ionien lisääntymiseen hermosoluissa.
Ca ++ -ionien liiallinen solunsisäinen kerääntyminen johtaa solunsisäisten entsyymien aktivoitumiseen: lipaaseihin, proteaaseihin, endonukleaaseihin, fosfolipaaseihin ja katabolisten prosessien esiintyvyyteen hermosolussa. Fosfolipaasien vaikutuksesta fosfolipidikompleksit hajoavat mitokondriaalisissa kalvoissa (fosfolipaasi A2), solunsisäisissä organelleissa (lysosomeissa) ja ulommassa kalvossa. Niiden hajoaminen parantaa lipidiperoksidaatiota (LPO). POL: n lopputuotteet ovat malonidialdehydi, tyydyttymättömät rasvahapot (erityisesti arakidoniset) ja O2-vapaat radikaalit. Arakidonihapon lopulliset hajoamistuotteet: tromboksaani A2 jne., Hydroperoksidit, leukotrieenit. Tromboksaani A2 ja muut aiheuttavat aivoverisuonten kouristusta, lisäävät verihiutaleiden aggregaatiota ja hemostaasin hyytymisvaihtelua. Leukotrieeneillä on vasoaktiivisia ominaisuuksia. Mikrovaskulaariset häiriöt johtavat iskemian lisääntymiseen iskeemisessä paikassa. O2-vapaa radikaali on molekyyli tai atomi, jolla on ulkopinnallaan pariton elektroni, mikä tekee siitä aggressiivisen kääntää solukalvomolekyylit vapaiksi radikaaleiksi, so. tarjota itsestään ylläpitävä lumivyöryvaste. Lipidiperoksidaatioprosessien aktivoitumista helpottaa myös hapettumisenestojärjestelmän nopea poistuminen, jonka entsyymit estävät peroksidien ja vapaiden radikaalien muodostumista ja varmistavat niiden tuhoutumisen. Lisäksi iskeeminen tarkennus vähentää aineiden pitoisuutta: alfa-tokoferolia, askorbiinihappoa, pelkistettyä glutamaattia, joka sitoo POL: n lopputuotteita. Hydroperisiinien kertyminen johtaa hydroksihappojen muodostumiseen ja oksidatiivisen stressin kehittymiseen.
Hypoksiaa lisäävät mikroglialusolut syntetisoivat mahdollisesti neurotoksisia tekijöitä: tulehdukselliset sytokiinit (interleukiinit 1, 6, 8), tuumorinekroositekijät, ligandit glutamaatti-NMDA-reseptorikompleksille, proteaasi, superoksidianioni jne. NMDA-reseptorien herätys johtaa NO-entsyymin aktivoitumiseen. synteesi, joka osallistuu arginiinista peräisin olevan typpioksidin muodostumiseen. Typpidioksidin ja superaxidianionin kompleksi auttaa vähentämään neutropiinien tuotantoa. Neutrofiinit ovat hermokudoksen säätelyproteiineja, jotka syntetisoituvat sen soluissa (neuronit ja glia), jotka toimivat paikallisesti vapautumispaikalla ja aiheuttavat hampaiden haarautumisen ja aksonien kasvun. Näitä ovat: hermokasvutekijä, aivokasvutekijä, neutropiini-3 ja muut. Tulehdusta estävät tekijät (interleukiinit 4,10) ja neutrofiinit häiritsevät neurotoksisten tekijöiden hermo- ja glia-solujen - polymeerin lopputuotteiden - haitallisia vaikutuksia. Hermosolujen fosfolipidikompleksin tuhoutuminen johtaa niihin vasta-aineiden tuottamiseen. Tulehduskipulääkkeiden ja vasoaktiivisten aineiden vapautuminen iskeemisestä aivokudoksesta johtaa neurospecifisten proteiinien tunkeutumiseen verenkiertoon, mikä johtaa autoimmuunireaktion kehittymiseen ja hermokudoksen vasta-aineiden kehittymiseen.
Energian puutteen lisääntymisolosuhteissa esiintyy RNA: n, proteiinien, fosfolipidien ja neurotransmitterien synteesin edelleen estämistä. Neurotransmitterisynteesin estäminen häiritsee neuronien välisiä yhteyksiä ja syventää niissä tapahtuvia metabolisia häiriöitä. Vähentynyt proteiinisynteesi iskeemisessä tarkennuksessa johtaa solukuoleman geenien ilmentymiseen ja laukaisee geneettisesti ohjelmoidun solukuolemismekanismin - apoptoosin, jossa solu hajoaa osiksi apoptoottisten kappaleiden muodossa, jotka absorboituvat naapurisolujen ja / tai makrofagien absorboimiin membraanikupleihin. Glial-solut osallistuvat patologiseen prosessiin nopeammin ja suuremmassa määrin, ja aivojen neuronit ovat hitaampia ja vähemmän merkittäviä (Pulsinelli, 1995). Tässä iskemian vaiheessa metaboliset häiriöt ovat palautuvia.
Veren virtauksen tilavuus 10-15 ml 100 g: aan aivokudosta 1 minuutin aikana. - kriittinen kynnys, jonka ylittyessä on peruuttamattomia muutoksia - nekroosi (Hossman, 1994), johon liittyy solujen sisällön vapautuminen solujen väliseen tilaan ja tulehdusreaktion kehittyminen.
Akuuttia aivoverenkierron vajaatoimintaa EBU: ssa pidetään ohimenevänä aivoverenkiertohäiriönä tai ohimenevänä iskeemisenä hyökkäyksenä (TIA) IBS: ssä. Sille on tunnusomaista fokaalisten neurologisten oireiden akuutti puhkeaminen, yleensä ilman aivojen oireita (harvemmin niiden heikon vakavuuden taustalla) lyhyen aikavälin aivojen iskemian vuoksi. Fokaaliset neurologiset oireet kestävät useista minuuteista (yleensä 5-20 minuuttia) useisiin tunteihin (harvemmin 24: een) ja päättyvät täysin heikentyneiden toimintojen palauttamiseen 24 tunnin kuluessa. Dyscirculatory-enkefalopatiassa harkitaan VBS: n kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa. Aivokudoksen iskeeminen prosessi dyscirculatory-enkefalopatiassa on kuitenkin peruuttamaton, ja siihen liittyy nekroosin kehittyminen (ts. Infarkti valkuaineessa ja basaalikimppuissa, harvemmin visuaalisessa rinteessä, silta) ja tulehdusreaktio (spongioosi, astrosyyttien lisääntyminen, myeliinin hajoaminen osittaisen hajoamisen kanssa) aksiaaliset sylinterit), jotka esiintyvät pääasiassa perivaskulaarisesti. Samanaikaisesti CT- ja MRI-skannaukset paljastavat sydänkohtauksia valkoisessa aineessa ja subkorttisissa solmuissa ja intrakraniaalisen hypertension merkkeissä: aivojen kammioiden suurentuminen (enemmän etupuolella, harvemmin sivusuunnassa olevien kammioiden takasarvoja, joissa on "leukoaraioosin" ilmiötä valkoisen aineen tiheyden vähenemisen vuoksi) tai aivokuoren atrofiaa. aivopuoliskojen subarachnoidisten tilojen laajeneminen. Samasta syystä kroonista aivoverisuonten vajaatoimintaa EB: n valtimoissa ei voida pitää pienenä iskeemisenä aivohalvauksena, so. lacunar-infarkti. Tämän avulla voit valita TBS: n ja CNMC: n VBS: ssä aivojen vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan (VBN) verisuonten patologian erityisessä muodossa. VBS: n iskeeminen prosessi on palautuva, eikä CT ja MRI yleensä paljasta morfologisia muutoksia.

Aterotromboottinen tekijä ja hemodynaaminen "sublavian varastaminen" ovat merkittävämpiä VBH: n alkuperän mekanismissa, vähemmän merkittäviä: embolinen tekijä, angiospasmi ja muutokset veren reologisissa ominaisuuksissa (hyperlipidemia, hyperfibrinemia, polytytemia jne.).
VBN: n kehittyminen (tärkeysjärjestyksessä) johtuu UBD: n valtimoiden okklusiivisista ja stenoottisista leesioista (erityisesti nikaman valtimoiden stenoosista ja primaarisesta tromboosista);
1) nikaman valtimon muodonmuutos;
2) ekstrakraniaalisen nikaman valtimoiden ekstravasaalinen puristus.

Sulkeumat kehittyvät usein tromboosina, vähemmän embolismina. Pääsyynä okkluusioon on ateroskleroosi. Ateroskleroosissa olevat ateroskleroottiset plakit sijoittuvat useammin nikaman valtimoiden suuhun, päävaltimoiden kaksisuuntaisen alueen ja niiden haarojen suuhun. Hajoavat ateroskleroottiset plakit aiheuttavat tromboosia. Trombi, joka katkeaa ateroskleroottisesta plakkista, tukkii näiden valtimoiden distaaliset haarat. Toinen tärkein on arteriaalinen hypertensio. Sillä on kaksinkertainen rooli: ensinnäkin se edistää ateroskleroottisten plakkien muodostumista ja kehittymistä pienten läpäisevien valtimoiden ja niiden embolien aukkoissa (joita näiden valtimoiden ominaispiirteet suosivat) ja toiseksi ne aiheuttavat näiden alusten patologista kidutusta muuttamalla verisuonten seinämää. Parietaaliset trombit ovat vähemmän tärkeitä verisuonitulehduksessa: ei-spesifinen aortoartriitti (tai pulseless-tauti tai Takayasu-tauti) ja sekundaariset ilmentymät tuberkuloosissa, SLE: ssä, syfilisissä, AIDSissa jne. Harvoin nikama-valtimoiden emboli voi saada ateromaattisista plakkeista tai kasvillisuuksista sydänventtiileissä tautien tapauksessa sydän, harvemmin alaraajojen suonista ja sisäelimistä, joissa on synnynnäinen sydänsairaus (soikea reikä).

Pään terävällä selkänojan kallistuksella niskan valtimon voi vaikuttaa ison okcipitalin etupuoli. Kun nikaman valtimon suu on sivusuunnassa, pään kääntäminen voi johtaa nikaman valtimon puristumiseen, usein yhdessä sublavian kanssa.
Nikaman valtimo voidaan pidentää ja sillä voi olla "C" ja "S" muotoinen aivohalvaus, mennä silmukan muodossa tai niissä on mutkia ja taipumuksia. Patologia voi olla synnynnäinen ja hankittu (verenpainetauti, ikään liittyvät muutokset).
Kohdunkaulan osteokondroosi voi aiheuttaa selkärangan valtimon puristumisen, koska selkärangan nivelten lateraaliset ja posterioriset lateraaliset osteofyytit ovat tunkeutuneet sen kanavaan, sekä spastinen lihas (scapenus-oireyhtymä) osassa ennen kuin pääsee luukanavaan. Pariksi nikamien nivelten muodostamiseksi takaseinän kanavan nikamavaltimo kun tuodaan kanavaan Kovac subluksaatio (liukumasta eteen nikamasolmun) johtuen huonommuus lihas ja nivelside-nivelen elinten tai retkahdusvammoilta vuoksi nivelrikon muotoaan spondiloatroze, nivelreuma, selkärankareuma. Erityisesti nikaman valtimot joutuvat puristukseen kraniovertebraalisen liitoksen poikkeavuuksilla. Tämä on Kimmerlen poikkeama, so. epänormaali luukanava selkärangan selkäpuolen leveän ja pienen nikaman valtimon sijasta; Atlanta-assimilaatio (CI), so. fuusio niskakalvon pohjan kanssa; epistrofian (CII) osthoid-prosessin epäsymmetria tai suuri järjestely, basaalinen vaikutelma, so. suppilonmuotoisen vaikutelman suurten niskakypyjen foramenin hypoplastisista reunoista, atlantokcipitaalisista liitoksista ja blumenbachin distaalisista osista kallononteloon ja jälkimmäisen toistuva yhdistelmä CI- ja CII-nikamien anomaliaan; Arnold-Chiari-anomalia, so. cerebellar-mandelien laskeutuminen ison okcipitalin kautta selkärangan yläosiin. Nikaman valtimoiden pitkittynyt puristus edistää ateroskleroottisten plakkien muodostumista ja kasvua.

Kliininen kuva määräytyy vertebrobasilar-altaan valtimoiden vahinkojen sijainnin ja laajuuden, hemodynamiikan yleisen tilan, verenpaineen tason, vakiintuneen verenkierron tilan mukaan ja se ilmenee ohimenevillä fokusoivilla neurologisilla häiriöillä useissa (ainakin kahdessa) IBS: n syöttämässä aivojen alueella. Erityisen merkittävä huimaus, ataksia ja näköhäiriöt (Hutschinson, 1968). Huimauksen hyökkäys on usein VBN: n ensimmäinen oire, johon liittyy usein pahoinvointia, oksentelua. Huimauksen syyt ovat: labyrintin iskeemia, vestibulaarinen hermo ja / tai runko. Kahdessa ensimmäisessä tapauksessa huimaus on systeeminen: kohteen pyörimisen tyypin mukaan horisontaalisen tai pyörivän nystagmin ilmestymisellä, johon liittyy usein kuulon heikkeneminen; toisessa, ei-systeemisessä, pahenee, kun pää kääntyy pienellä hajautetulla horisontaalisella nystagmilla, johon liittyy dysfonia ja dysarthria. Aurinkokuoren iskemian aikana esiintyy visuaalisia häiriöitä: yksinkertaisia ​​valo-oireita (kimallusten vilkkuminen, tähdet jne.), Visuaalisia hallusinaatioita, näkökenttävikoja homonyyminä hemianopsialla, usein ylemmän neljänneksen tyypissä. Mesenkefaalisen aivokierron ohimenevä iskemia ilmenee okulomotorisina häiriöinä diplopian muodossa, silmän lihasten pareseesina, katseen lyhytaikaisena pareseesina (pystysuora tai vaakasuora) konvergenssiparesiittia, lievää strabismusta, silmäluomen ptoosia. Venäjän federaation nousevien järjestelmien iskemia voi aiheuttaa tajunnan menetystä. Yleensä siihen liittyy varren oireita: kaksinkertainen näkemys, huimaus, nystagmus, dysarthria, kasvojen tunnottomuus, ataksia tai hemianopia. Alemman oliiviöljyn ja Venäjän federaation ohimenevä iskemia voi aiheuttaa äkillisen laskun hyökkäyksen jalkojen ja liikkumattomuuden kahdenvälisen heikkouden vuoksi. Äärimmäisen posturaalisen äänen laskun hyökkäystä ilman tajunnan menetystä kutsutaan pudotushyökkäykseksi. Kun VBN hyökkäyksen jälkeen, potilas ei voi välittömästi nousta, vaikka ei loukkaantunut. Ajallisten lohkojen keskipitkän alueiden ohimenevä iskemia liittyy globaalin amnesian kehittymiseen, lyhyen aikavälin muistin menetykseen. Tämän ajanjakson potilaat eivät ole aivan riittäviä, he menettävät käyttäytymissuunnitelmansa, he eivät selvästi ilmaise ajatuksiaan. Muutaman tunnin kuluttua ne ilmentävät ohimenevää amnesiaa tietyn ajan. Väliaikainen aivojen iskeemia aiheuttaa ataksiaa, usein seisomista ja kävelyä. Usein merkitty perifeerisen kasvojen lihaksen paresi (koko puolet kasvoja). Herkkyyshäiriöt: parestesia, hyper- ja hypestesia useammin suun ympärillä, harvemmin kasvojen tai kehon molemmin puolin, raajoissa missä tahansa yhdistelmässä, mukaan lukien kaikki neljä. Liikkumishäiriöt ilmenevät lisääntyneiden jänteiden refleksien, heikkouden, raajojen liikkeiden heikkouden muodossa missä tahansa yhdistelmässä. Eri kouristusten aikana moottorin sivu ja aistien häiriöt muuttuvat. On havaittu käänteinen tyypiltään tyypillinen pareseesi - lihasten heikkous, lähinnä käsivarren ja / tai jalkojen proksimaalisissa osissa, jyrkemmät muutokset jänne-reflekseissä. Toisin kuin aivohalvaukset IBD: ssä, rungon vaihtuvat oireet eivät ole ominaista. Pysyvälle muodolle on ominaista myös päänsärky niskakyhmyalueella, joka joskus esiintyy paroxysmal-muodossa.

Tällä hetkellä VBN: n diagnosoinnissa ultraäänitutkimusmenetelmät ovat johtavassa paikassa. Doppler-ultraäänen ultraääni (UZDG) perustuu Doppler-efektiin: kun äänilähde liikkuu suhteessa vastaanottimeen, sen havaitseman äänen taajuus poikkeaa lähdeäänen äänitaajuudesta määrällä, joka on suoraan verrannollinen suhteellisen (lineaarisen) liikkeen nopeuteen. Laite, joka rekisteröi FCS: n (erytrosyyttien lineaarinen nopeus), havaitsee liikkuvan veren (erytrosyyttien) ultraäänisignaalin. USDG: n tulosten analysoimiseksi näytetään LCS: n epäsymmetriakerroin. Se määritellään BFV: n varianssin suhdeluvuksi molemmissa nikaman valtimoissa pienempään BFV: hen yhdessä niistä ja ilmaistaan ​​prosentteina. Normaalisti se ei ylitä 20%. Menetelmällä voidaan tunnistaa stenoosi, jonka aste on yli 50%. Kaksipuolisen skannauksen avulla voit saada kuvan verisuonista, jossa siinä on veren virtauksen ominaisuudet. Samalla tutkittavan aluksen suuntaan lähetetty ultraäänisignaali heijastuu liikkuvista punasoluista. Lähetettyjen ja heijastuneiden ultraääniaaltojen taajuuden ero on veren virtauksen lineaarinen nopeus. Suorittamalla anturivarrelle kiinnitetyllä anturilla anturilla kiinnitetyn anturin peräkkäisen skannauksen aluksen yläpuolella olevasta anturista saadaan Doppler-signaalin kanssa synkronoitu data, joka analysoidaan ja jonka perusteella lasketaan vaskulaarisen alueen kartta - Doppler-ultraäänitarkistus. Se voi olla sekä harmaasävyisiä että värillisiä, jos laitteessa on vuoden pituisen Poppler-koodauksen ohjelma.
Normaalisti aivojen verisuonien spektrogrammi muodostaa pulssin puoli-aallon, joka sijaitsee isoliinin yläpuolella systolisen piikin ja diastolisen incisuran avulla. Verenkierron muutokset johtavat Doppler-spektrien muutoksiin. Valtimon stenoosissa stenoottisen alueen liikkumisnopeus kasvaa suhteessa stenoosin asteeseen, ja sen poistuttua nopeusalue laajenee ja veren taaksepäin tapahtuva liike lisääntyy osittain. Näin ollen spektrogrammissa tämä näyttää olevan systolisen piikin amplitudin jyrkkä nousu, nopeuksien vaihteluväli, jonka stenoosi on 75% tai enemmän, spektrikomponenttien esiintymisen eristeen alapuolella. Täydellinen USDG-tutkimus sisältää pääpään tärkeimpien alusten spektrogrammien tallentamisen: yhteisen (OCA), ulkoisen (NSA), sisäisen (ICA) kaulavaltimon, oikean ja vasemman nikaman valtimon (PA), silmän haarat (GA) ja kasvojen valtimo. Toimintakompressorikokeiden avulla voidaan arvioida Vilizievin alueen turvallisuutta. Näytettä pidetään positiivisena (eli anastomoosina), jos veren virtaus lisääntyy (tai rekisteröidään). USDG: n avulla voit tutkia kaulavaltimon ja nikaman valtimoiden ekstrakraniaalisia osia ja tunnistaa niiden okklusiiviset leesiot ja selkärangan valtimoiden epämuodostumat.
Transkraniaalinen Doppler (TCD tai TCD) perustuu alemman taajuuden ultraääniaaltoihin, jotka voivat tunkeutua ohueseen osaan kallon luista. Menetelmän avulla voimme tutkia verenkiertoa etummaisessa, keski- ja taka aivo- ja kallonpohjavaltimoilla ja arvioida kallonsisäistä hemodynamiikka vuonna ekstrakraniaalisen valtimotukkeumasairauksista vaurioita, tunnistaa vasokonstriktiota SAH, okklusiivinen vaurioita kallonsisäisten valtimoissa, valtimoiden aneurysmat valtimo epämuodostumia, laskimoiden häiriöt aivojen verenkiertoa. TCD yhdistettynä toiminnallisiin testeihin (puristus, ortostaattinen, nitroglyseriinin, CO2: n jne.) Avulla voidaan arvioida aivojen aivojen hemodynamiikan ja verisuonireservien tilaa. USDG- ja TKD-tutkimukset, joissa on kaksipuolinen skannaus (ja erityisesti parannettu värikopiointi), mahdollistavat verisuonten eristämisen verenkierrosta, mikä mahdollistaa kompleksisen intima-median, ateroskleroottisen plakin luonteen tutkimisen sen homologiteetin ratkaisemiseksi (homogeeninen, alhainen tiheys ja heterogeeninen esiintyvyys). alhaisen ultraäänitiheyden rakenteet). TKD-monitorointi kiinnittämällä antureita päähän erityisellä kypärällä mahdollistaa mikroembolien havaitsemisen aivojen verisuonissa, ja spektrogrammien analysointi ja emolista peräisin oleva äänisignaali (”chirping”, “pilli”, “pop” tai vakioääni) ovat tärkeitä.

Täten VBH: n diagnoosin tulisi sisältää USDG-tutkimus ekstrakraniaalisten alusten leesioiden havaitsemiseksi ja täydentää TCD: tä aivojen verisuonivarastojen tilan tutkimiseksi. USDG ja TKD mahdollistavat objektiivisen arvioinnin VBN: n hoidosta.

Viitteet
1. Vilensky B.S. Aivohalvaus. - SPb, 1990.
2. Hermosairauksien differentiaalidiagnoosi. / Ed. GA Akimov ja M.M. Odinaka-opas lääkäreille. - Pietari: Hippokrates, 2001.
3. Neurologinen lehti nro 32001. VI Skvortsova. Iskeeminen aivohalvaus: iskemian patogeneesi, terapeuttiset lähestymistavat.
4. Neurologia / Ed. M.Samuelsa. Trans. englanniksi - M: Practice, 1997.
5. Hermosairaudet / Ed. MN PUZIN. Opas jatko-opetuksen järjestelmän opiskelijoille - Moscow: Medicine, 2002.
6. Troshin V.D. Hermoston verisuonitaudit. Varhainen diagnoosi, hoito, ehkäisy. Opas lääkäreille. - N.Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Lasten hermoston sairaudet. Opas lääkäreille ja opiskelijoille, v.2 - N.Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman DR, Levin OS, neurologia. Viittauslääkäri - M.: MED paina –inform, 2002.
9. N. A. Jakovlev Vertebrobasilarin puutos. Vertebrobasilarin valtimojärjestelmän oireyhtymä - Moskova, 2001.
10. Yakhno NN, Shtulman DR. Hermoston sairaudet. Opas lääkäreille, v.1 - M: Medicine, 2001.

Vertebraalisen valtimon oireyhtymä kohdunkaulan osteokondroosissa on yksi pahimmista ja vakavimmista vaivoista, jotka voivat vaikuttaa eri ihmisiin. Kohdunkaulan stenoosi vaikuttaa sekä vanhiin että nuoriin potilaisiin. Se johtuu aivosolujen heikentyneestä verenkierrosta johtuen yhden tai molempien valtimoiden vaurioista, joiden kautta veren komponentit tulevat aivopuoliskoon.

Selkärangan valtimoiden oireyhtymän syyt

Tämä ilmiö esiintyy useissa tapauksissa:

1. Ihmisillä esiintyvien erilaisten epäedullisten tekijöiden vaikutuksesta pääastiat puristuvat, jotka toimittavat aivosolut verelle. Yleensä kapeneminen tapahtuu yhdellä valtimosta, harvemmin molemmilla.
2. Ravintoaineet ja happi lakkaavat putoamasta oikeaan paikkaan vaaditulla määrällä.
3. Erilaiset taudin merkit ilmenevät: huimaus, silmien pimeys.
4. Kun hoito on viivästynyt, voi olla luonteeltaan iskeeminen aivohalvaus.
5. Riskitekijä voi olla selkärangan valtimoiden ateroskleroosi tai hypoplasia.

Veri pääsee aivoihin lähinnä kaulavaltimon kautta (jopa 70%), ja loput ravinteesta kulkee kahden sivuttaisen astian läpi. Verenvirtauksen tärkeimpien kanavien häviämisellä on leesioita, jotka ovat yleensä yhteensopimattomia elämän kanssa ja joilla on ongelmia kahdessa toisessa valtimossa, henkilö voi tuntea pahempaa, ja sitten alkaa olla näköhäiriöitä, kuulolaitteen vaurioita, mikä voi johtaa vammaan.

Joskus tauti johtuu verenvirtauksen epäsymmetriasta selkärangan verisuonissa - sitä ei hoideta, mutta se voi muuttua muihin sairauksiin. Toinen riskitekijä on kohdunkaulan selkärangan epävakaus, joka johtaa levyjen katoamiseen selkärangan kohdalta. Tämä voi tapahtua loukkaantumisen jälkeen (sekä normaali että yleinen), jossa on istumaton elämäntapa.

Oireyhtymän esiintymistä voi suuresti vaikuttaa osteokondroosi tai patologia, joka tunnetaan selkärangan valtimoiden tortuositeetina.

Taudin oireet

Havaitse välittömästi selkärangan laskun oireyhtymän oireet, kun henkilöllä on selkäydinkanavan stenoosi kohdunkaulan alueella, on vaikeaa. Tämä johtuu siitä, että tämän sairauden ilmenemismuodot muistuttavat voimakkaasti osteokondroosia tai sairauksia, joita ei yleensä voida liittää selkärangan ongelmiin. Siksi, jos havaitaan vähintään yksi oire alla luetelluista oireista, potilas on otettava kiireellisesti tutkittavaksi sairaanhoitolaitoksessa.

Tämän taudin oire on useimmiten päänsärky. Ne voivat ilmetä hyökkäyksinä, jotka rullaavat potilaalle tietyllä taajuudella tai jatkuvana kipuna. Tällaisten kivien leviämisen pääalue on pään selkä, mutta ne voivat siirtyä ajallisiin lohkoihin ja etuosaan.

Ajan myötä tällainen kipu kasvaa ja ilmenee taivutettaessa tai kääntämällä päätä. Sitten kipu siirtyy ihon alle hiusten alle. Se näkyy, kun kosketat hiuksia käsillesi. Tämä toimenpide voi aiheuttaa polttavan tunteen. Niskan kaula alkaa päästää ahtautumisen pään kääntämisessä.

Kaikkia edellä mainittuja ongelmia täydentää seuraavat oireet:

1. Potilas lisää verenpainetta.
2. Korvalla on kohinaa ja soittoääntä.
3. Henkilö voi oksentaa.
4. Sydänlihaksen alueen kivut alkavat.
5. Potilas väsyy nopeasti.
6. Jos potilaalla on usein huimausta, potilas voi heikentää tai menettää tajuntansa.
7. Selkärangan stenoosi aiheuttaa voimakasta kipua kohdunkaulan selkärangan kohdalla.
8. Silmissä ja korvissa on erilaisia ​​rikkomuksia. Yleensä ne ovat yksipuolisia.

Pitkän taudin kulkiessa se voi aiheuttaa paineen nousua kallon ja verisuonten dystonian sisällä. Potilailla on tunnottomia sormia. Henkilö kehittää ärtyisyyttä, mielialan vaihteluja, kohtuutonta pelkoa.

Arteriaalisen oireyhtymän diagnoosi kohdunkaulan selkärangan osteokondroosissa

Potilaan tutkiminen alkaa ulkoisella tutkimuksella. Samaan aikaan lääkärit kiinnittävät erityistä huomiota sellaisiin tekijöihin kuin: kipu potilaan iholle, lihasjännitys niskakyhmyalueella, kipu niskan nikamiin painettaessa.

Diagnoosi suoritetaan Doppler-ultraäänellä. Tätä laitetta käytettäessä on mahdollista tutkia kaikki astiat, jotka ruokkivat aivoja verellä, jotta voidaan määrittää niiden kunto tarkastuksen aikana ja tunnistaa erilaisia ​​epäsäännöllisyyksiä ja poikkeamia.

Toinen menetelmä taudin diagnosoimiseksi on radiografisten laitteiden käyttö. Jos tutkinnan aikana henkilö paheni, selvitetään syyt potilaan lähettämiseen magneettikuvaukseen tarkistaakseen aivojen alueet. Tällaisen tutkimuksen tulosten mukaan potilas voidaan sairaalahoidossa kiireellisesti.

Virheitä taudin diagnosoinnissa (ne ovat mahdollisia, koska oireiden sairaus samaan aikaan muiden sairauksien kanssa) voi johtaa korjaamattomiin seurauksiin. Siksi, kun tehdään ensisijainen diagnoosi, on toivottavaa toistaa tutkimus, jotta voidaan tunnistaa taudin merkit, jotka jäivät ensimmäisen diagnoosin aikana.

Mitä menetelmiä käytetään taudin hoitoon?

Jos taudin syy on todettu tarkasti ja tämä on valtimoiden puristuminen, lääkärit määrittävät hoidon, jonka pitäisi auttaa täysin parantamaan henkilöä. Hoito on suoritettava hoitavan lääkärin tarkassa valvonnassa, vaikka potilas olisi kotona.

Itsekäsittely on tässä tapauksessa ehdottomasti kielletty, koska se voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin, mukaan lukien kuolema.

Hoitoprosessin on oltava kattava. Alla on luettelo olemassa olevista tavoista käsitellä oireyhtymää. Lääkärit voivat käyttää joko kaikkia näitä menetelmiä tai valita sopivimmat tapaukset tietylle tapaukselle. Taudin paraneminen toteutetaan seuraavilla tavoilla:

1. Määritä verisuoniterapian kurssi.
2. Potilaalle määrätään terapeuttisia voimisteluharjoituksia.
3. Potilas on määrätty lääkitys verenvirtauksen parantamiseksi.
4. Vapautuminen pyörtymisestä on suositeltavaa käyttää erityisiä stabilointiaineita. Niiden on myös lievennettävä huimausta, oksentelua, pahoinvointia ja ongelmien ratkaisua vestibulaaristen laitteiden kanssa.
5. Joskus he käyttävät akupunktio- ja akupunktiomenetelmiä.
6. Potilaalle määrätään hieronta, joka on suoritettava lisensoidulla asiantuntijalla.
7. Joissakin tapauksissa voidaan käyttää manuaalista hoitoa.
8. Refleksologian käyttö on mahdollista.
9. Terapeuttisessa terapiassa ovat autogravitaatiomenetelmät taudin parantamiseksi.

Lisäksi voidaan käyttää muita kuin lääkärin määräämiä lääkkeitä. Tämä tapahtuu sairauden vakavuuden, sen vaiheen ja tärkeimpien oireyhtymän johtavien syiden mukaan. Tärkeintä on erilaisten menetelmien monimutkainen käyttö sairauden tehokkaimpaan torjuntaan.

Jos potilaalla on selkärangan valtimoiden asymmetrian synnynnäinen patologia, lääkärit parantavat vain sekundaarisen oireyhtymän, ja pääasiallinen syy on parantumaton. Tämä voi johtaa sairauden uusiutumiseen, jos henkilö ei noudata hoitavan lääkärin suosituksia.

Jokaiselle hypoplasian tapaukselle on ominaista tietyn elimen alikehitys. Ei poikkeusta ja sellaista yleistä tautia kuin oikean nikaman valtimon hypoplasia. Patologia johtuu verisuonten luumenin supistumisesta selkärangan kanavan läpikulkualueella. Hypoplasia edellyttää verenkierron heikkenemistä aivoissa, näköhäiriöitä, vestibulaarisia häiriöitä.

epidemiologia

Hypoplasia on selkärangan valtimoiden yleisin vika. Tiedot esiintyvyydestä ovat epäselviä: eri lähteiden mukaan patologia vaikuttaa 2,5-26 prosenttiin väestöstä.

Oikean nikaman valtimon hypoplasia diagnosoidaan monta kertaa useammin kuin vasemmalla tai molemmilla puolilla. Oletettavasti tämä liittyy verisuonten häiriöiden kehittymiseen. Oikea valtimo haarautuu sublavian aluksesta akuutissa kulmassa, kun vasen valtimo - oikealla kulmalla. Oikean astian halkaisija on lähes aina pienempi kuin vasemman astian, mutta pituus on pidempi.

Oikean nikaman valtimon hypoplasian syyt

Hypoplasia on yleensä synnynnäinen. Ja etukäteen ennustaa taudin esiintymistä, valitettavasti se on mahdotonta. Vaikka asiantuntijat ja havaitsi tietyn suhteen hypoplasian kehittymisen ja tiettyjen raskauden aikana esiintyvien tekijöiden välillä.

Näin ollen riskitekijät voivat olla seuraavat:

• Säteilyaltistus.
• Altistuminen viruksille ja bakteereille.
• Myrkytys ja myrkytys raskauden aikana.
• Lääkkeiden vastaanotto.
• Tupakointi ja alkoholin nauttiminen.

Jopa näiden tekijöiden absoluuttinen poissulkeminen ei voi taata hypoplasian puuttumista, koska tutkijat eivät vielä tiedä tarkkaa syytä sen kehitykseen.

Perinnöllisyyden kielteinen rooli on myös sallittua: taudin esiintymistiheys sukulaisille kirjattiin.

Huolimatta siitä, että tauti on synnynnäinen, sen ensimmäiset merkit löytyvät 20 vuoden kuluttua. Niiden ulkonäkö voi aiheuttaa tällaisia ​​syitä:

• selkärangan osteokondroosi;
• selkäydinkanavan epämuodostuma nikamien ja spondylolisthesiksen siirtymisestä;
• selkärangan kalsifikaatio, jonka kautta selkäranka kulkee kalloihin;
• ateroskleroottiset muutokset astioissa;
• verihyytymien muodostuminen nikaman valtimon sisällä.

synnyssä

Valtimoveri pääsee aivoihin suurista aluksista - tämä on sisäinen kaulavaltimo ja nikaman valtimo. Nämä alukset puolestaan ​​ovat myös pariksi: ne toimittavat verta tietyille alueille oikealla ja vasemmalla aivopuoliskolla. Näiden valtimoalusten haarojen liitososaa kutsutaan Willisin ympyräksi. Ympyrä on verisuoniverkko, joka kompensoi veren virtausta, jos jokin aluksista lakkaa toimimasta. Siksi tällainen itsesääntely estää hypoksian ja vaurioiden kehittymisen aivoissa.

Oikea nikaman valtimo on osa Willisin ympyrää. Se lähtee sublavian valtimosta, siirtyy selkäytimeen ja sen läpi kallo.

Selkärangan valtimo kääntyy tietysti useita kertoja, mikä on välttämätöntä luuttuneiden aukkojen kulkua varten.

Oikean nikaman valtimon hypoplasiassa havaitaan synnynnäinen alikehitys ja aluksen halkaisija. Tietenkin veren tarjonta aivoihin tässä tapauksessa on merkittävästi heikentynyt. Jos Vilian ympyrässä on muita ongelmia, on vakavan aivovaurion vaara.

Oikean nikaman valtimon hypoplasian oireet

Lasten oikean nikaman valtimon hypoplasia ei näy koskaan koskaan: ensimmäiset merkit löytyvät 20 vuoden kuluttua, joskus - paljon myöhemmin.

Ensimmäiset merkit voidaan ilmaista seuraavissa oireissa ja oireiden komplekseissa: