Tärkein

Ateroskleroosi

Krasnoyarskin lääketieteellinen portaali Krasgmu.net

EKG: n (elektrokardiogrammi) tulkinta: P-aalto elektrokardiogrammilla on normaalia.

P-aallon normi on sijainti isoliinin päällä. Tämä eteinen hammas voi olla negatiivinen vain johtimissa 3, aVL ja 5. 1 ja 2 johdossa P-aalto saavuttaa maksimaalisen amplitudin. P-aallon puuttuminen voi osoittaa vakavia häiriöitä impulssien johtamisessa oikeassa ja vasemmassa ajassa. Tämä hammas heijastaa tämän sydämen tämän osan tilaa.

P-aalto puretaan ensin, koska se on siinä, että sähköinen impulssi lähetetään, joka lähetetään muulle sydämelle.

Kun herätepulssi tulee ulos sinusolmusta, se alkaa rekisteröityä kardiografilla. Normaalisti oikean atriumin viritys (käyrä 1) alkaa jonkin verran aikaisemmin kuin vasen (käyrä 2) atrium. Vasen atrium alkaa myöhemmin ja lopettaa herätyksen. Kardiografi tallentaa molempien atrioiden kokonaisvektorin piirtämällä P-aallon: P-aallon nousu ja laskeutuminen ovat yleensä lempeitä, kärki on pyöristetty.

  • Positiivinen P-aalto on sinuksen rytmin indikaattori.
  • Mikä parasta, P-aalto on näkyvissä kahdessa vakiojohtimessa, joissa sen on oltava positiivinen.
  • Normaalisti P-aallon kesto on enintään 0,1 sekuntia (1 suuri solu).
  • P-aallon amplitudi ei saa ylittää 2,5 solua.
  • P-aallon amplitudi vakiojohtimissa ja raajoissa olevissa johtimissa määräytyy valojen sähköisen akselin suuntaan (jota käsitellään myöhemmin).
  • Normaali amplitudi: PII> Pminä> PIII.

P-aalto voidaan purkaa huipulla ja hampaiden välinen etäisyys ei saa ylittää 0,02 s (1 solu). Oikean atriumin aktivointiaika mitataan P-aallon alusta ensimmäiseen huippuunsa (enintään 0,04 s - 2 solua). Vasemman atriumin aktivointiaika on P-aallon alusta sen toiseen huipulle tai korkeimpaan kohtaan (enintään 0,06 s - 3 solua).

Alla olevassa taulukossa kuvataan, mitä P-aallon pitäisi olla eri johtimissa.

Normaali ecg

Piikki P kuvastaa oikean ja vasemman aallon depolarisaatioprosessia. Tavallisesti etulinjassa keskimääräinen tuloksena oleva eteis-depolarisointivektori (vektori P) sijaitsee melkein yhdensuuntainen standardijohdon akselin II kanssa ja heijastetaan lyijyakselin II, aVF, I ja III positiivisille osille.

Siksi näissä johdoissa on yleensä tallennettu positiivinen P-aalto, jolla on suurin amplitudi I- ja II-johdoissa.

Lyijy aVR: ssä P-aalto on aina negatiivinen, koska vektori P projisoidaan tämän johdon akselin negatiiviselle osalle.

Koska johtimen aVL akseli on kohtisuorassa keskimääräisen tuloksena olevan vektorin P suuntaan nähden, sen ulkonema tämän johdon akselilla on lähellä nollaa, EKG: ssä useimmissa tapauksissa kaksivaiheinen tai matala-amplitudinen hammas P.

Kun sydämen pystysuora järjestys rinnassa (esimerkiksi henkilöissä, joilla on asteninen fysiikka), kun vektori P on yhdensuuntainen lyijyn aVF-akselin (kuva 1.7) kanssa, P-aallon amplitudi kasvaa johtimissa III ja aVF ja pienenee johtimissa I ja aVL. P-aalto voi olla jopa negatiivinen.

P-aallon muodostuminen raajan johtimissa

Päinvastoin, kun sydän on vaakasuorassa rintakehässä (esimerkiksi hypersteenisissä), vektori P on yhdensuuntainen standardijohdon akselin I kanssa. Samaan aikaan hampaan P amplitudi kasvaa I: n ja aVL: n tehtävissä. P aVL tulee positiiviseksi ja pienenee johtimissa III ja aVF. Näissä tapauksissa vektorin P projektio standardijohdon akselille III on nolla tai jopa negatiivinen. Siksi III-lyijyn P-aalto voi olla kaksivaiheinen tai negatiivinen (useammin vasemman eteisen hypertrofian kanssa).

Täten terveissä henkilöissä I, II ja aVF P-aalto on aina positiivinen, johtimissa III ja aVL se voi olla positiivinen, kaksivaiheinen tai (harvoin) negatiivinen ja lyijyn aVR: ssä P-aalto on aina negatiivinen.

Vaakatasossa keskimääräinen tuloksena oleva vektori P vastaa yleensä rintaliitosten V4-V5 akseleiden suuntaa ja heijastuu johtimien V2-V6 akselien positiivisille osille, kuten kuviossa 2 on esitetty.

1.8. Siksi terveessä henkilössä P-aalto johtimissa V —V6 on aina positiivinen.

P-aallon muodostuminen rinnassa johtaa

Keskimääräisen vektorin P suunta on lähes aina kohtisuorassa johtimen Ur akseliin nähden, kun taas kahden hetkellisen depolarisaatiovektorin suunta on erilainen. Ensimmäinen eteisvähennysvektori eteisen herätyksestä on suunnattu eteenpäin, kohti johtimen V positiivista elektrodia ja toinen lopullinen momenttivektori (pienempi suuruudeltaan) käännetään taaksepäin kohti johtimen V1 negatiivista napaa. Siksi P-aalto V1: ssä on usein kaksivaiheinen (+ -).

P-aallon ensimmäinen positiivinen vaihe, joka johtuu oikean ja osittain vasemman aallon herätyksestä, on suurempi kuin P-aallon toinen negatiivinen vaihe V: ssä, joka heijastaa vain vasemman atriumin lopullisen virityksen lyhyen ajan. Joskus P-aallon toinen negatiivinen vaihe Vl: ssä on heikko ja P-aalto V: ssä positiivinen.

Siten terveessä ihmisessä, joka on rinnassa johdossa Y2-Y6, on aina rekisteröity positiivinen P-aalto ja lyijyssä V1 se voi olla kaksivaiheinen tai positiivinen.

P-aaltojen amplitudi ei tavallisesti ylitä 1,5 - 2,5 mm, ja kesto on 0,1 s.

EKG-dekoodaus: P-aalto

Ota online-testi (tentti) tästä aiheesta.

Kun herätepulssi tulee ulos sinusolmusta, se alkaa rekisteröityä kardiografilla. Normaalisti oikean atriumin viritys (käyrä 1) alkaa jonkin verran aikaisemmin kuin vasen (käyrä 2) atrium. Vasen atrium alkaa myöhemmin ja lopettaa herätyksen. Kardiografi tallentaa molempien atrioiden kokonaisvektorin piirtämällä P-aallon: P-aallon nousu ja laskeutuminen ovat yleensä lempeitä, kärki on pyöristetty.

  • Positiivinen P-aalto on sinuksen rytmin indikaattori.
  • Mikä parasta, P-aalto on näkyvissä kahdessa vakiojohtimessa, joissa sen on oltava positiivinen.
  • Normaalisti P-aallon kesto on enintään 0,1 sekuntia (1 suuri solu).
  • P-aallon amplitudi ei saa ylittää 2,5 solua.
  • P-aallon amplitudi vakiojohtimissa ja raajoissa olevissa johtimissa määräytyy valojen sähköisen akselin suuntaan (jota käsitellään myöhemmin).
  • Normaali amplitudi: PII> Pminä> PIII.

P-aalto voidaan purkaa huipulla ja hampaiden välinen etäisyys ei saa ylittää 0,02 s (1 solu). Oikean atriumin aktivointiaika mitataan P-aallon alusta ensimmäiseen huippuunsa (enintään 0,04 s - 2 solua). Vasemman atriumin aktivointiaika on P-aallon alusta sen toiseen huipulle tai korkeimpaan kohtaan (enintään 0,06 s - 3 solua).

P-aallon yleisimmät variantit on esitetty alla olevassa kuvassa:

Alla olevassa taulukossa kuvataan, mitä P-aallon pitäisi olla eri johtimissa.

Mikä on sydänlihaksen tila, joka heijastaa EKG-tulosten R-aaltoa?

Koko organismin tila riippuu sydän- ja verisuonijärjestelmän terveydestä. Kun ilmenee epämiellyttäviä oireita, useimmat ihmiset hakeutuvat lääkärin hoitoon. Saatuaan kädessä saadut elektrokardiogrammin tulokset, harvat ymmärtävät, mikä on vaarassa. Mitä EKG: n p-aalto heijastaa? Mitä hälyttäviä oireita tarvitaan lääkärin valvonnassa ja jopa hoidossa?

Miksi tehdään elektrokardiogrammi

Kardiologin tutkinnan jälkeen tutkimus alkaa elektrokardiografialla. Tämä menettely on hyvin informatiivinen, huolimatta siitä, että se suoritetaan nopeasti, ei vaadi erityiskoulutusta ja lisäkustannuksia.

EKG poistetaan aina sairaalaan ottamisen yhteydessä.

Kardiografi tallentaa sähköisten impulssien kulun sydämen läpi, rekisteröi sykkeen ja voi havaita vakavien patologioiden kehittymisen. EKG: n hampaat antavat yksityiskohtaisen kuvan sydänlihaksen eri osista ja niiden työstä.

EKG: n normi on, että eri hampaat eroavat toisistaan ​​eri johtimissa. Ne lasketaan määrittämällä arvo suhteessa EMF-vektoreiden projektioon johtimen akselilla. Piikki voi olla positiivinen ja negatiivinen. Jos se sijaitsee kardiografian ääriviivan yläpuolella, sitä pidetään positiivisena, jos se on alle - negatiivinen. Kaksivaiheinen hammas tallennetaan, kun hammas liikkuu yhdestä vaiheesta toiseen virityshetkellä.

On tärkeää! Sydän elektrokardiogrammi osoittaa johtosysteemin tilan, joka koostuu kuitujen nippuista, joiden läpi impulssit kulkevat. Tarkasteltaessa supistusten rytmiä ja rytmihäiriöiden ominaisuuksia voi nähdä erilaisia ​​patologioita.

Sydänjohtava järjestelmä on monimutkainen rakenne. Se koostuu:

  • sinoatriaalinen solmu;
  • atrioventrikulaarinen;
  • nippu haara;
  • Purkinjen kuidut.

Sinus-solmu, sydämentahdistin, on impulssien lähde. Ne muodostetaan nopeudella 60-80 kertaa minuutissa. Eri häiriöillä ja rytmihäiriöillä impulsseja voidaan tuottaa enemmän tai vähemmän kuin normaalisti.

Joskus bradykardia (hidas syke) kehittyy sen vuoksi, että toinen sydämen osa ottaa sydämentahdistimen toiminnon. Rytmihäiriöitä voivat aiheuttaa myös eri vyöhykkeiden salpaukset. Tämän vuoksi sydämen automaattinen ohjaus on häiriintynyt.

Mitä EKG näyttää

Jos tiedät kardiogrammitekijöiden normit, kuinka hampaat tulisi sijoittaa terveen henkilön luo, voit diagnosoida monia patologioita. Tämä tutkimus suoritetaan ambulanssin ja hätätilanteessa kriittisissä tapauksissa sairaalahoidossa lääkärit alustavan diagnoosin tekemiseksi.

Kardiogrammissa näkyvät muutokset voivat näyttää tällaisia ​​tiloja:

  • rytmi ja syke;
  • sydäninfarktivaurio;
  • sydänjohtosysteemin esto;
  • tärkeiden hivenaineiden aineenvaihdunnan häiriöt;
  • suurten valtimoiden tukos.

On selvää, että elektrokardiogrammin tutkimus voi olla hyvin informatiivinen. Mutta mitkä ovat tietojen tulokset?

Varoitus! Hampaiden lisäksi EKG-kuvassa on segmenttejä ja aikavälejä. Tietäen, mikä on normaali kaikille näille elementeille, voit tehdä diagnoosin.

EKG: n yksityiskohtainen tulkinta

P-aallon normi on sijainti isoliinin päällä. Tämä eteinen hammas voi olla negatiivinen vain johtimissa 3, aVL ja 5. 1 ja 2 johtimissa se saavuttaa suurimman amplitudin. P-aallon puuttuminen voi osoittaa vakavia häiriöitä impulssien johtamisessa oikeassa ja vasemmassa ajassa. Tämä hammas heijastaa tämän sydämen tämän osan tilaa.

P-aalto puretaan ensin, koska se on siinä, että sähköinen impulssi lähetetään, joka lähetetään muulle sydämelle.

P-aallon katkaiseminen, kun kaksi piikkiä muodostuu, osoittaa vasemman atriumin kasvua. Usein bifurkaatio kehittyy kaksisuuntaisen venttiilin patologioissa. Kaksoissarvinen P-aalto tulee osoitus sydäntutkimuksista.

PQ-aikaväli näyttää, kuinka impulssi siirtyy kammiot atrioventrikulaarisen solmun läpi. Tämän alueen normi on vaakasuora viiva, koska hyvän johtavuuden takia ei ole viiveitä.

Q-hammas on normaalisti kapea, leveys on enintään 0,04 s. kaikissa johdoissa, ja amplitudi on pienempi kuin neljäsosa R-aallosta, jos Q-aalto on liian syvä, tämä on yksi mahdollisia merkkejä sydänkohtauksesta, mutta indikaattori itsessään arvioidaan vain yhdessä muiden kanssa.

R-hammas on kammio, joten se on korkein. Tämän vyöhykkeen elimen seinät ovat tiheimmät. Tämän seurauksena sähköaalto kulkee pisin. Joskus sitä edeltää pieni negatiivinen Q-aalto.

Normaalin sydämen toiminnan aikana korkein R-aalto tallennetaan vasempaan rintakehään (V5 ja 6). Samaan aikaan se ei saa ylittää 2,6 mV: ää Liian suuri hammas on merkki vasemman kammion hypertrofiasta. Tämä edellytys edellyttää syvällistä diagnoosia kasvun syiden määrittämiseksi (sepelvaltimotauti, valtimoverenpaine, venttiilin sydänsairaus, kardiomyopatia). Jos R-aalto putoaa jyrkästi V5: stä V6: een siirtyessä, tämä voi olla merkki MI: stä.

Tämän vähentämisen jälkeen tulee palautumisvaihe. EKG: ssä tämä näkyy negatiivisen T-aallon muodostumisena, ja pienen T-aallon jälkeen on ST-segmentti, jonka tulisi normaalisti olla suora. Tckb-linjaa pidetään suorana, siinä ei ole kaarevia osia, tila katsotaan normaaliksi ja osoittaa, että sydänliha on täysin valmis seuraavaa RR-sykliä varten - alennuksesta vähentämiseen.

Sydänakselin määrittäminen

Toinen vaihe elektrokardiogrammin salauksen purkamisessa on sydämen akselin määrittäminen. Normaalin kaltevuuden katsotaan olevan kulma 30-69 astetta. Pienemmät numerot viittaavat poikkeamaan vasemmalle ja suurista oikealle.

Mahdolliset virheet tutkimuksessa

On mahdollista saada epätarkkoja tietoja elektrokardiogrammista, jos seuraavat tekijät vaikuttavat kardiografiin signaaleja rekisteröidessään:

  • vaihtelut vaihtovirralla;
  • elektrodien siirtyminen niiden päällekkäisyyden vuoksi;
  • lihasten vapina potilaan kehossa.

Kaikki nämä tekijät vaikuttavat luotettavien tietojen saamiseen EKG: n aikana. Jos EKG osoittaa, että nämä tekijät ovat tapahtuneet, tutkimus toistetaan.

Ajoissa käynti lääkäriin neuvontaa varten auttaa diagnosoimaan patologiaa alkuvaiheessa.

Kun kokenut kardiologi purkaa kardiogrammin, saat paljon arvokasta tietoa. Jotta ei aloiteta patologiaa, on tärkeää ottaa yhteyttä lääkäriin, jos ensimmäiset kivulias oireet ilmenevät. Voit siis säästää terveyttä ja elämää!

Hammas p ecg

• Normaali EKG koostuu pääasiassa P-, Q-, R-, S- ja T-hampaista.
• Yksittäisten hampaiden välillä ovat PQ-, ST- ja QT-segmentit, joilla on merkittävä kliininen merkitys.
• R-hammas on aina positiivinen, ja Q- ja S-hampaat ovat aina negatiivisia. P- ja T-hampaat ovat yleensä positiivisia.
• ECG: n kammion herätyksen jakautuminen vastaa QRS-kompleksia.
• Kun puhutaan sydänlihaksen ärsytyksen palautumisesta, keskimääräinen ST-segmentti ja T-aalto.

Normaali EKG koostuu tavallisesti P-, Q-, R-, S-, T- ja toisinaan U-hampaista, joita elektrokardiografian perustaja Aynthoven esitteli. Hän valitsi nämä kirjaintunnukset mielivaltaisesti aakkosen keskeltä. Q, R, S hampaat muodostavat yhdessä QRS-kompleksin. Q, R tai S hampaat saattavat kuitenkin puuttua EKG: n tallennuksen johdosta riippuen. PQ- ja QT-aikavälejä sekä PQ- ja ST-segmenttejä yhdistävät yksittäiset hampaat ja niillä on tietty arvo.

Samaa EKG-käyrän osaa voidaan kutsua eri tavoin, esimerkiksi eteis hammas voidaan kutsua aalloksi tai aalloksi P. Q, R ja S voidaan kutsua Q-aalloksi, R-aalloksi ja S-aalloksi ja P-, T- ja U-aalloksi P, T-aalloksi ja aalto U. Tässä kirjassa, P: n, Q: n, R: n, S: n ja T: n mukavuutta varten, U: tä lukuun ottamatta, kutsumme piikkejä.

Positiiviset hampaat sijaitsevat isoelektrisen linjan (nollaviiva) ja negatiivisten hampaiden yläpuolella isoelektrisen linjan alapuolella. P-, T- ja A-aallot ovat positiivisia, nämä kolme hampaat ovat yleensä positiivisia, mutta patologian tapauksessa ne voivat myös olla negatiivisia.

Q- ja S-hampaat ovat aina negatiivisia, ja R-aalto on aina positiivinen. Jos EKG: hen tallennetaan toinen R- tai S-aalto, sitä kutsutaan nimellä R 'ja S'.

QRS-kompleksi alkaa Q-aallolla ja kestää S-aallon loppuun asti. QRS-kompleksissa korkeat hampaat on merkitty suurella kirjaimella ja matalat hampaat pienellä kirjaimella, esimerkiksi qrS tai qRs.

QRS-kompleksin lopettamisen hetki on merkitty pisteellä J.

Aloittelijalle on tärkeää, että hampaiden ja segmenttien tarkka tunnistaminen on erittäin tärkeää. Kukin hampaista ja komplekseista on esitetty erillisessä kuviossa. Paremman ymmärryksen vuoksi näiden hampaiden pääpiirteet ja niiden kliininen merkitys annetaan kuvioiden vieressä.

Yksittäisten hampaiden ja EKG-segmenttien ja vastaavien selitysten kuvaamisen jälkeen tarkastelemme näiden EKG-parametrien kvantitatiivista arviointia, erityisesti hampaiden korkeutta, syvyyttä ja leveyttä sekä niiden tärkeimpiä poikkeamia normaaleista arvoista.

Hammas P on normaali

Kannen P, joka on eteis-viritysaalto, leveys on tavallisesti enintään 0,11 s. P-aallon korkeus vaihtelee iän mukaan, mutta normaalisti ei saa ylittää 0,2 mV (2 mm). Yleensä kun nämä P-aallon parametrit poikkeavat normista, puhumme eteisistä hypertrofiasta.

PQ Interval OK

PQ-aikaväli, joka karakterisoi kammioiden viritysajan, on normaalisti 0,12 ms, mutta ei saa ylittää 0,21 s. Tämä aikaväli pidentyy AV-estojen aikana ja lyhenee WPW-oireyhtymällä.

Q hammas normaali

Q-aalto kaikissa johtimissa on kapea ja sen leveys ei ylitä 0,04 s. Sen syvyyden absoluuttinen arvo ei ole normalisoitu, mutta enimmäisarvo on 1/4 vastaavasta R-aallosta, joskus esimerkiksi liikalihavuuden aikana, suhteellisen syvä Q-aalto tallennetaan lyijylle III.
Syvä Q-aalto aiheuttaa ensisijaisesti epäilyksiä sydäninfarktista.

R-hammas on normaali

Suurimmalla amplitudilla on EKG: n kaikkien hampaiden keskuudessa R-aalto. Korkea R-aalto tallennetaan normaalisti vasempaan rintakehään V5 ja V6, mutta sen korkeus ei saa ylittää 2,6 mV. Korkeampi R-aalto osoittaa LV-hypertrofiaa. Normaalisti R-aallon korkeuden tulisi kasvaa siirtyessään lyijystä V5 johtoon V6. Kun R-aallon korkeus laskee jyrkästi, MI olisi suljettava pois.

Joskus R-aalto on jaettu. Näissä tapauksissa se on merkitty isoilla tai pienillä kirjaimilla (esimerkiksi R- tai R-hammas). Lisä R- tai r-hammas nimetään, kuten jo mainittiin, R 'tai r' (esimerkiksi lyijyssä V1.

Hammas S OK

S: n hampaan syvyydelle on ominaista merkittävä vaihtelu johteen, potilaan kehon ja iän mukaan. Ventrikulaarisen hypertrofian avulla S-aalto voi olla epätavallisen syvä esimerkiksi LV-hypertrofian avulla - johtimissa V1 ja V2.

QRS-kompleksi on normaali

QRS-kompleksi vastaa virittymien leviämistä kammioissa eikä normaalisti saa ylittää 0,07-0,11 s. Patologinen harkita QRS-kompleksin laajentamista (mutta ei amplitudin laskua). Sitä havaitaan pääasiassa PG: n jaloissa.

J-piste on normaali

Piste J vastaa pistettä, jossa QRS-kompleksi päättyy.

Tooth R. Ominaisuudet: ensimmäinen matala hammas, puolipyöreä, joka ilmenee isoelektrisen linjan jälkeen. Merkitys: eteisistimulaatio.
Q-aalto: Ominaisuudet: ensimmäinen negatiivinen pieni hammas, P-aallon jälkeen ja PQ-segmentin lopussa. Merkitys: kammioiden herätyksen alku.
R-aalto Ominaisuudet: Ensimmäinen positiivinen hammas Q-aallon jälkeen tai ensimmäinen positiivinen hammas P-aallon jälkeen, jos Q-hammas puuttuu. Merkitys: kammioiden stimulaatio.
Tooth S. Ominaisuudet: Ensimmäinen negatiivinen pieni hammas R-aallon jälkeen: Merkitys: kammioiden kiihottuminen.
QRS-kompleksi. Ominaisuudet: Yleensä jaetaan monimutkainen P-aallon ja PQ-välin jälkeen. Merkitys: herätyksen jakautuminen kammioihin.
Kohta J. Vastaa kohtaa, jossa QRS-kompleksi päättyy ja ST-segmentti alkaa. Tooth T. Ominaisuudet: Ensimmäinen positiivinen puolipyöreä hammas, joka näkyy QRS-kompleksin jälkeen. Merkitys: Ventrikulaarisen kiihtyvyyden palautuminen.
Aalto U. Ominaisuudet: Positiivinen pieni hammas, joka ilmestyy välittömästi T-aallon jälkeen Merkitys: Mahdolliset jälkivaikutukset (kammion herätettävyyden palauttamisen jälkeen).
Nolla (isoelektrinen) linja. Ominaisuudet: yksittäisten hampaiden välinen etäisyys, esimerkiksi T-aallon loppuun ja seuraavan R-aallon alkuun. Merkitys: Perusviiva suhteessa siihen, mihin EKG-hampaiden syvyys ja korkeus mitataan.
PQ-aikaväli. Ominaisuudet: aika P-aallon alusta Q-aallon alkuun Merkitys: ajankohta, jolloin viritys tapahtuu AV-solmusta ja sitten PG: n ja sen jalkojen kautta. PQ-segmentti. Ominaisuudet: aika P-aallon lopusta Q-aallon alkuun Merkitys: ST-segmentin kliinistä merkitystä. Ominaisuudet: aika S-aallon päättymisestä T-aallon alkuun Merkitys: aika herätyksen leviämisen päättymisestä kammioiden kautta kammioiden herätettävyyden palauttamisen alkuun. QT-aika. Ominaisuudet: aika Q-aallon alusta T-aallon loppuun Merkitys: aika herätyksen leviämisen alkamisesta aina kammion sydänlihaksen (sähköisen kammion systolin) herätettävyyden palautumisen loppuun.

ST-segmentti on normaali

Normaalisti ST-segmentti sijaitsee isoelektrisellä linjalla, joka ei missään tapauksessa poikkea merkittävästi siitä. Vain johtimissa V1 ja V2 se voi olla suurempi kuin isoelektrinen linja. Kun ST-segmentti kasvaa merkittävästi, tuoreen MI: n tulisi olla poissuljettu, kun taas sen väheneminen osoittaa CHD: tä.

T-hammas on normaali

T-aallolla on tärkeä kliininen merkitys. Se vastaa sydänlihaksen ärsytettävyyden palautumista ja on yleensä positiivinen. Sen amplitudin ei pitäisi olla pienempi kuin 1/7 R-aallosta sopivassa johtimessa (esimerkiksi johtimissa I, V5 ja V6). Selkeästi negatiivisilla T-hampailla yhdistettynä ST-segmentin vähenemiseen, MI ja CHD tulisi jättää pois.

QT-aikaväli OK

QT-välin leveys riippuu sykkeestä, sillä ei ole pysyviä absoluuttisia arvoja. QT-ajan pidentymistä havaitaan hypokalsemiassa ja pitkäaikaisessa QT-oireyhtymässä.

U-aalto on normaali

Aallolla U ei myöskään ole normatiivista arvoa. Hypokalemian yhteydessä U-aallon korkeus kasvaa merkittävästi.

Hammas P

Hammas P - muodostuu kahden aurinkon jännityksen seurauksena. Se alkaa rekisteröityä välittömästi sen jälkeen, kun impulssi tulee ulos sinusolmusta. Vasen atrium alkaa ja päättyy myöhemmin sen viritykseen, vasemman ja oikean atriumin jännitteiden päällekkäisyyden seurauksena muodostuu hammas. P-aallon amplitudi on yleensä suurin II. johtaa. Normaalisti P: n kesto on enintään 0,1 s, amplitudi ei saa ylittää 2,5 mm. Lyijyn aVR: ssä piikki on aina negatiivinen. Haara P voi olla päällekkäin, mutta lovien välinen etäisyys ei saa ylittää 0,02 s.

PQ-aikaväli on P-aallon alusta Q-aallon alkuun, ja se vastaa vireiden läpimenoaikaa ja AV-yhteyttä kammion sydänlihaksen kanssa. Muutokset sydämen sykkeen, potilaan iän ja painon mukaan. Normaalisti väli PQ 0,12 - 0,18 (enintään 0,2 s). Siten PQ-väli sisältää P-aallon ja PQ-segmentin.

Macruzin hakemisto. Tämä on P-aallon keston ja PQ-segmentin keston suhde. Vuonna -1,1 - 1,6. Tämä indeksi auttaa eteisen hypertrofian diagnosoinnissa.

QRS-kompleksi on kammiokompleksi. Tämä on yleensä suurin EKG-poikkeama. QRS-kompleksin leveys on normaalisti 0,06 - 0,08 s ja osoittaa intraventrikulaarisen herätyksen keston. Ikä, QRS-kompleksin leveys. QRS-kompleksin hampaiden amplitudi vaihtelee yleensä. Normaalisti ainakin yhdessä vakiojohtimista tai raajojen johtimista QRS-kompleksin amplitudin tulisi ylittää 5 mm, ja rinnassa johtaa - 8 mm. Kaikissa aikuisten rintakehissä QRS-kompleksin amplitudi ei saa ylittää 2,5 cm.

Q-hammas - QRS-kompleksin alkuhammas. se tallennetaan interventricular väliseinän vasemman puolen herätyksen aikana. Q-aallon rekisteröiminen jopa pienellä amplitudilla johtimissa V1-V3 on patologinen, normaalisti q-aalto ei saa ylittää 0,03 s, ja sen amplitudin tulisi olla alle 1/4 seuraavan R-aallon amplitudista tässä lyijyssä.

R-aalto on yleensä EKG: n pääasiallinen aalto. Se johtuu kammioiden herätyksestä, ja sen amplitudi vakiojohtimissa ja raajojen johtimissa riippuu sydämen sähköakselin sijainnista. Kun sähköakseli on normaalisti ja RII> RI> RIII. R-aalto voi olla poissa lyijyn aVR: ssä. Rinta-aaltojen tulisi kasvaa amplitudissa V1: stä V4: ään.

S-aalto - lähinnä vasemman kammion pohjan lopullisen virityksen vuoksi. Tämä hammas voi olla poissa normaalista, erityisesti raajojen johtimissa. Rintalinjoissa S-aallon suurin amplitudi on johtimissa V1 ja V2. Leveys S ei missään tapauksessa saa ylittää 0,03 s.

ST-segmentti - vastaa sydämen syklin jaksoa, kun molemmat kammiot ovat täysin virittyneinä. Piste, jossa QRS-kompleksin päät on nimetty ST-liitokseksi, tai kohta J. ST-segmentti kulkee suoraan T-aaltoon, ST-segmentti sijaitsee normaalisti isoleiinillä, mutta se voi olla jonkin verran koholla tai pienentynyt. Normaalisti ST-segmentti voidaan sijoittaa jopa 1,5 - 2 mm: n yläpuolelle eristeen yläpuolelle. Terveillä ihmisillä tämä yhdistetään seuraavaan korkean positiivisen T-aallon kanssa ja siinä on kovera muoto. Tapauksissa, joissa ST-segmentti ei sijaitse ääriviivalla, sen muotoa kuvataan kovera, kupera tai vaakasuora. Tämän suuren diagnostisen arvon segmentin kesto ei ole merkitystä, eikä sitä yleensä ole määritelty.

T-hammas. Se rekisteröidään kammioiden repolarisoinnin aikana. Tämä on EKG: n kaikkein labiilin aalto. T-aalto on normaalisti positiivinen. Normaalisti T-aalto ei ole roikkunut. T: n hammas on pääsääntöisesti positiivinen niissä tehtävissä, joissa QRS-kompleksia esittää yleensä R.-hammas. Tehtävissä. jossa tässä kompleksissa kirjataan pääasiassa negatiivisia hampaita, on taipumus rekisteröidä negatiivinen S. Johdossa AVR T: n on aina oltava negatiivinen. Tämän hampaan kesto on 0,1 - 0,25 s, mutta sillä ei ole suurta diagnostista arvoa. Amplitudi ei yleensä ylitä 8 mm. Normaalissa TV1: ssä on välttämättä suurempi kuin TV6.

QT-aika. Tämä on sähköinen kammion systoli. QT-aika on aika sekunteina QRS-kompleksin alusta T-aallon loppuun asti, riippuu sukupuolesta, iästä ja sykkeestä. Yleensä QT-ajan kesto on 0,35 - 0,44 s. QT on vakio tietylle rytmitaajuudelle erikseen miehille ja naisille. On olemassa erityisiä taulukoita, joissa esitellään kammion sähköisen systolin standardit tietylle sukupuolelle ja rytmitaajuudelle. Kriittisten rikkomusten tunnistamiseksi QT-jakson keston aikana tietyssä potilaassa esitetään erilaisia ​​kaavoja, jotka ovat yleisin käytännön käytössä Bazettan kaava. Tässä kaavassa ehdollista laskettua QT-aikaväliä verrataan sen kestoon tietyssä potilaassa ja sydämen syklin keston kanssa (kahden vierekkäisen hampaan R välinen etäisyys sekunneissa).

Normaalisti vasemman kammion massa on noin 3 kertaa oikean kammion massa. Vasemman kammion hypertrofian tapauksessa sen vallitsevuus on vieläkin voimakkaampi, mikä johtaa EMF- ja vasemman kammion herätevektorin lisääntymiseen, hypertrofoidun kammion herätyksen kesto kasvaa myös sen hypertrofian, mutta myös dystrofisten ja skleroottien muutosten seurauksena kammiossa.

EKG: n ominaispiirteet hypertrofoidun vasemman kammion viritysjakson aikana:

oikeassa rintakehässä V1, V2 tallennetaan tyypin rS EKG: n: r aaltoV1 johtuu välikappaleen väliseinän vasemman puolen herätyksestä; S-aaltoV1 (sen amplitudi on suurempi kuin normaali) liittyy hypertrofoidun vasemman kammion viritykseen;

vasemmassa rintakehässä V5, V6 tallennetaan qR-tyypin EKG (joskus qR): q aaltoV6 (sen amplitudi on korkeampi kuin normaali) johtuen välikierron välisen väliseinän hypertrofoidun vasemman puolen herätyksestä; R-aaltoV6 (sen amplitudi ja kesto ovat normaalin yläpuolella) liittyy hypertrofoidun vasemman kammion viritykseen; hampaan läsnäoloV6 liittyy vasemman kammion pohjan viritykseen.

EKG: n ominaispiirteet hypertrofoidun vasemman kammion repolarisoinnin aikana:

ST-segmenttiV1 on eristeen yläpuolella;

T-aaltoV1 positiivinen;

ST-segmenttiV6 on muodon alapuolella;

T-aaltoV6 negatiivinen epäsymmetrinen.

Vasemman kammion hypertrofian diagnoosi tehdään rintakehän EKG-analyysin perusteella:

korkeat hampaat RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - selkeä merkki vasemman kammion hypertrofiasta);

mitä suurempi vasemman kammion hypertrofia on, sitä korkeampi on RV5, RV6 ja syvemmät sV1, SV2;

ST-segmenttiV5, STV5 jossa kohouma on ylöspäin, muodon alapuolella;

T-aaltoV5, TV6 negatiivinen epäsymmetrinen ja suurin lasku T-aallon lopussa (suurempi R-aallon korkeus)V5, RV6, mitä voimakkaampi ST-segmentin väheneminen ja T-aallon negatiivisuus näissä johdoissa);

ST-segmenttiV1, STV2 kaaren, joka on kupera alaspäin, on sijoitettu isoleinin yläpuolelle;

oikeassa rintakehän johdossa havaitaan melko merkittävä kasvu ST-segmentissä ja positiivisen T-aallon amplitudin kasvu;

vasemman kammion hypertrofian siirtymävyöhyke siirtyy usein oikealle rintakehälle, kun taas T-aaltoV1 positiivinen ja T-aaltoV6 negatiivinen: T-oireyhtymäV1> TV6 (yleensä päinvastainen). T-oireyhtymäV1> TV6 Se on varhainen merkki vasemman kammion hypertrofiasta (ilman sepelvaltimon vajaatoimintaa).

Sydän sähköinen akseli vasemman kammion hypertrofiassa poikkeaa usein kohtalaisesti vasemmalle tai sijaitsee vaakasuunnassa (jyrkkä poikkeama vasemmalle vasemman kammion erillisen hypertrofian suhteen on epätyypillinen). Eoosien normaalia asentoa havaitaan harvemmin; vieläkin harvemmin, el.

EKG: n tunnusmerkit ääriviivojen tehtävissä vasemman kammion hypertrofiassa (e.s.s. sijaitsee vaakasuorassa tai hylätään vasemmalle):

EKG-arvo johdoissa I, aVL on samanlainen kuin EKG: n johdoissa V5, V6: se näyttää qR: stä (mutta samalla hampaat ovat pienempiä amplitudeja); ST-segmenttiI, aVL usein sijaitsee ääriviivan alapuolella ja siihen liittyy negatiivinen epäsymmetrinen T-aalto I, aVL;

EKG johdossa III, aVF on samanlainen kuin EKG johdoissa V1, V2: se näyttää rS: stä tai QS: stä (mutta samalla hampaat ovat pienempiä amplitudeja); ST-segmenttiIII, aVFusein kohonnut isoliinin yläpuolelle ja sulautui positiiviseen T-aaltoonIII, aVF;

T-aaltoIII positiivinen ja T-aaltominä alhainen tai negatiivinen, joten T on ominaista vasemman kammion hypertrofialleIII> Tminä (ilman sepelvaltimon vajaatoimintaa).

EKG: n tunnusmerkit ääriviivojen tehtävissä vasemman kammion hypertrofiassa (e.s. sijaitsee pystysuunnassa):

johtimissa III, aVF, havaitaan korkea R-aalto; ja myös ST-segmentin ja T: n negatiivisen hampaan väheneminen;

johtimissa I, aVL, havaitaan r-aalto, jolla on pieni amplitudi;

johdossa aVR EKG on muodossa rS tai QS; T-aaltoaVR positiivinen; ST-segmenttiaVR sijaitsee ääriviivalla tai hieman sen yläpuolella.

Harjoitustestausta käytetään piilevän sepelvaltimon vajaatoiminnan havaitsemiseen, sepelvaltimotautien erilaiseen diagnoosiin muiden sairauksien kanssa, sepelvaltimon verenkiertoa koskevien varojen arviointi, fyysinen kyky, ohimenevien rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden havaitseminen sekä niiden toiminnallinen ja orgaaninen luonne, taudin ennusteen määrittäminen jne.. Liikunta lisää sydänlihaksen tarvetta ja verenkiertoa sepelvaltimoiden läpi.

Standardoitu menetelmä on isäntätesti. Ottaen huomioon potilaiden sukupuolen, iän ja painon.

Ei-standardoitu menetelmä perustuu kuorman suuruuden määrittämiseen yksilön ominaisuuksista riippuen: Työkierron ergometrinen testi ja juoksumaton testi.

SssU, hoidon periaatteet.

EKG - SSS: n diagnosointi CA-solmun toimintahäiriöillä sinus-toimintahäiriöiden EKG-merkkejä voidaan rekisteröidä pitkään ennen kliinisten oireiden alkamista. 1. Sinus-bradykardia - hidastaa sinus-rytmiä sydämen lyöntitiheyden ollessa alle 60 minuutin kuluttua. johtuu sinusolmun automatisoitumisesta. Kun SSSU-sinusbradykardia on vastustuskykyinen, pitkäaikainen, tulenkestävä fyysiseen aktiivisuuteen ja atropiinin käyttöönottoon (kuva 1). 2. Bradisistolicheskaya eteisvärinä (AF, eteisvärinä, eteisvärinä, absoluuttinen rytmihäiriö, eteisvärinä, vorhofflimmern, rytmihäiriö perpetua, delirium cordis, rytmihäiriöt completa) - arvaamaton, nopea ja epäsäännöllinen ei ole koordinoitu yksittäisten kuitujen fibrilloituminen eteisen lihas seurauksena ektooppinen eteisimpulssit, joiden taajuus on 350–750 minuutissa, mikä aiheuttaa ventrikulaaristen supistusten täydellisen häiriön. MA: n bradystolisen muodon tapauksessa kammion supistusten lukumäärä on alle 60 minuuttia minuutissa. (Kuva 2). 3. Eteisen rytmin kuljettajan muuttaminen (emättimen rytmi, liukurytmi, vaellusrytmi, sydämen rytmiohjaimen muuttaminen, vaeltava sydämentahdistin). Vaeltavan (vaeltavan) rytmin muunnelmia on useita: a) vaeltava rytmi sinusolmussa. P: n hammas on sinus-alkuperää (positiivinen II, III, AVF), mutta sen muoto muuttuu eri sydämen lyönneissä. PR-aikaväli pysyy suhteellisen vakiona. On aina vakavia sinus-rytmihäiriöitä; b) harhaileva rytmi. Hammas P on positiivinen johtimissa II, III, AVF, muodon ja koon muutoksissa erilaisilla sykeillä. Tämän lisäksi PR-välin kesto muuttuu; c) vaeltorytmi sinuksen ja AV-solmujen välillä. Tämä on vaeltavan rytmin yleisin muunnelma. Sen aikana sydän supistuu impulssien vaikutuksesta, jotka muuttavat säännöllisesti paikkansa, siirtymällä asteittain sinusolmusta pitkin eteislihaksia AV-risteykseen ja palaavat jälleen sinusolmulle. EKG-kriteerit sydämentahdistimen siirtymiselle kaikkialle atriaan - nämä ovat kolme tai useampia erilaisia ​​P-aaltoja sydämen syklien sarjassa, mikä muuttaa PR-aikavälin pituutta. QRS-kompleksi ei muutu (kuvat 3 ja 4). 4. Passiiviset kohdunulkoiset rytmit. Vähentynyt sinusolmun aktiivisuus tai sinusolmun funktionaalisen tai orgaanisen vahingoittumisen aiheuttama sinusimpulssien täydellinen tukkeutuminen aiheuttaa automaattisen toisen asteen keskusten (eteisrytmiohjainten solut, AV-yhteyden), kolmannen asteen (His-järjestelmä) ja IV-järjestyksen (Purkinjen kuidut, kammion lihakset) sisällyttämisen. ). Automaattiset järjestyskeskukset II aiheuttavat muuttumattomia kammiokomplekseja (supraventrikulaarinen tyyppi), kun taas järjestys III ja IV tuottavat laajennettuja ja epämuodostuneita kammiokomplekseja (kammion, idioventrikulaarinen tyyppi). Seuraavat rytmihäiriöt ovat korvaavia: eteis, solmu, eteisen rytmin sydämentahdistimen muuttuminen, kammio (idioventrikulaarinen rytmi), pop-up-supistukset. 4.1. Eteisen rytmi (hidas eteisrytmi) - hyvin hidas ektooppinen rytmi, jossa on polttovälin polttopisteitä atrioissa (taulukko 2): a) oikea eteis-ektooppinen rytmi - oikeanpuoleisessa eteisessä sijaitsevan kohdunkaulan keskittyminen. Negatiivinen piikki P 'tallennetaan EKG: lle johtimissa V1 - V6, II, III, aVF. P-Q-aikaväli on normaalia, QRST-kompleksi on muuttumaton; b) sepelvaltimon rytmi (sepelvaltimon rytmi) - sydämen herättävät impulssit tulevat oikean atriumin alaosassa olevista soluista ja sepelvaltimon laskimosta. Impulssi leviää atrian läpi taaksepäin alhaalta ylöspäin. Tämä johtaa negatiivisten P-hampaiden rekisteröintiin II, III, aVF-johtimissa. R 'aVR-hammas positiivinen. Johdoissa V1 - V6 R-aalto on positiivinen tai kaksivaiheinen. PQ-väli lyhenee ja on yleensä alle 0,12 s. QRST-kompleksia ei muuteta. Sepelvaltimon rytmi voi poiketa oikeasta eteis-ektooppisesta rytmistä vain lyhentämällä PQ-aikaväliä; c) vasemman eteis-ektooppinen rytmi - sydämen herättävät impulssit tulevat vasemmasta atriumista. Samalla negatiivinen P-aalto tallennetaan EKG: hen II, III, aVF, V3 - V6 johdossa. On mahdollista myös negatiivisten hampaiden P 'esiintyminen I: ssä, aVL; P ′ -suunta aVR: ssä on positiivinen. Tyypillinen merkki vasemman eteisen rytmistä on P-aalto johtimessa V1, jossa on ensimmäinen pyöreä kaareva osa, jota seuraa terävä piikki "kilpi ja miekka" ("kupoli ja torni", "keula ja nuoli"). P '-hammas edeltää QRS-kompleksia normaalilla aikavälillä PR = 0,12–0,2 s. Eteisen rytmin esiintymistiheys on 60–100 per minuutti, harvoin alle 60 (45–59) minuutissa. tai yli 100 (101–120) minuutissa Rytmi on oikea, QRS-kompleksia ei muuteta (kuva 5); d) pienempi eteis-ektooppinen rytmi - oikean tai vasemman atriumin alemmissa osissa sijaitsevan ektooppisen fokuksen rytmi. Tämä johtaa negatiivisten P-hampaiden rekisteröintiin II, III, aVF-johtimissa ja positiivisessa P-hampaassa aVR: ssä. PQ-väli lyhenee (kuva 6). 4.2. Nodarytmi (AV-rytmi, AV-solmujen vaihtaminen) on sydämen rytmi AV-yhdisteen pulssien vaikutuksesta taajuudella 40–60 minuutissa. AV-rytmiä on kaksi: a) solmujen rytmi samanaikaisesti atriaa ja kammiota stimuloimalla (solmu- rytmi ilman P-aalloa, solmu- rytmi AB: llä - dissosiaatio ilman P-aalloa): EKG: hen tallennetaan muuttumaton tai hieman epämuodostunut QRST-kompleksi, P-aalto puuttuu (kuvio 7); b) solmujen rytmi, jossa on kammion kiihtymistä eri aikoina, ja sitten atria (solmu rytmi retrograde P-aallolla, eristetty AV-rytmimuodos): EKG: hen tallennetaan muuttumaton QRST-kompleksi, jota seuraa negatiivinen P-aalto (kuvio 8). 4.3. Idioventrikulaarinen (kammion) rytmi (oma kammion rytmi, kammion automaatio, intraventrikulaarinen rytmi) - kammiot supistuvat kammioissa itse. EKG-kriteerit: laajennettu ja epämuodostunut QRS-kompleksi (yli 0,12 s), rytmi, jonka syke on alle 40 (20–30) minuutissa. Terminaalinen idioventrikulaarinen rytmi on hyvin hidas ja epävakaa. Rytmi on usein oikea, mutta se voi olla väärä, jos kammioissa on useita ektooppisia polkuja tai yksittäinen vaurio, jolla on erilainen impulssimuodostus tai tukkeutuminen ulostulossa ("poistolohko"). Jos eteisrytmi on läsnä (sinusrytmi, eteisvärinä / flutter, ektooppinen eteisrytmi), se ei riipu kammion rytmistä (AV - dissosiaatio) (kuva 9). 5. Sinoaurikulaarinen salpaus (SA-solmun poistumisen, dissociatio sino-atriale, SA-lohkon salpaus) - sinusolmusta peräisin olevan impulssin muodostumisen ja / tai johtumisen heikentyminen. CA - esto tapahtuu 0,16–2,4%: lla ihmisistä, enimmäkseen yli 50–60-vuotiailla, useammin naisilla kuin miehillä. 5.1. Sinoaurikulaarinen lohko I paljastuu hitaiden impulssien muodostumisena sinusolmussa tai hidastamalla niitä atriaan. Normaali EKG on informatiivinen, diagnosoitu atomien sähköstimulaatiolla tai tallennetaan sinusolmun potentiaalit ja perustuu johtuvuuden ajan muutokseen sinoaurikulaarisessa solmussa. 5.2. Sinoaurikulaarinen lohko II-aste ilmaisee sinusolmusta tulevien impulssien osittaisen johtumisen, mikä johtaa eteisten ja kammioiden supistumisten lisääntymiseen. II-asteen sinoaurikulaarinen esto on kahdenlaisia: II-asteen Sinoaurikulaarinen esto (Samoilov - Wenckebachin aikakauslehtien kanssa): a) PP-intervallien asteittainen lyheneminen (Samoilov - Wenckebach-jakso), jota seuraa PP: n pitkä tauko; b) suurin etäisyys RR: stä - tauon aikana, jolloin syke häviää; c) tämä etäisyys ei ole yhtä suuri kuin kaksi tavallista PP: tä ja vähemmän kuin kesto; d) ensimmäinen PP-tauko tauon jälkeen on pidempi kuin viimeinen PP-intervalli ennen taukoa (kuva 10). Sinoaurikulaarinen lohko II: tyyppi II: a) asystoli - sydämen sähköisen aktiivisuuden puute (P-aalto ja QRST-kompleksi puuttuu), on atrioiden ja kammioiden supistuminen; b) tauko (asystoli) on moninkertainen yhdelle normaalille RR-intervalleille (PP) tai on yhtä kuin kaksi tärkeintä rytmin normaalia RR-jaksoa (PP) (kuva 11). II-luokkaan kuuluvan II-luokan pitkäkestoinen sinoaurikulaarinen salpa. Vastaavasti AV-salpauksen kanssa pitkäaikainen SA-salpaus on 4: 1, 5: 1 jne. olisi kutsuttava pitkälle edistyneeksi II-tyypin II-asteeksi. Joissakin tapauksissa tauko (isoelektrinen linja) keskeytetään liukastamalla komplekseja (rytmejä) automatismin eteiskeskuksista tai, mikä tapahtuu useammin, AV-liitosalueelta. Joskus esiintyy hidastuneita sinusimpulsseja (yhtenevät) AB-liukupulssien kanssa. Elektrokardiogrammilla harvinaiset hampaat P sijaitsevat lähellä liukuva QRS-komplekseja. Näitä P-hampaita ei pidetä kammioihin. Kehittyvä AV-dissosiaatio voi olla täydellinen ja epätäydellinen kammioiden kohtauksilla. Yksi epätäydellisen AV-dissosiaation muunnelmista, kun jokaiselle liukumiskompleksille seuraa kammion sieppaus sinusimpulssilla, kutsutaan pakopäätökseksi - bigemiiniksi ("slip-capture" bigeminia). 5.3 Sinoaurikulaarinen lohko III-aste (täydellinen sinoaurikulaarinen lohko) on ominaista eteus- ja kammion herätyksen puuttumisesta sinusolmusta. Asystoli syntyy ja jatkuu, kunnes automaattinen keskus II, III tai IV alkaa toimia (kuva 12). 6. Sinusolmun pysäyttäminen (sinusolmun epäonnistuminen, sinus-pidätys, sinus-tauko, sinus-inertio) - sinusolmun kyky tuottaa impulsseja. Tämä johtaa atrioiden ja kammioiden kiihtymisen ja supistumisen menetykseen. EKG: ssä on pitkä tauko, jonka aikana P, QRST-hampaita ei tallenneta ja ääriviivat tallennetaan. Tauko sinusolmun pysäyttämisen aikana ei ole yksi RR (PP) -intervalli (kuvio 13). 7. Eteisopysäkki (eteis-asystoli, eteisvaje, osittainen asystoli) - ei ole eteisvuoroa, jota havaitaan yhden tai useamman sydänsyklin aikana. Sydämen asystoli voidaan yhdistää kammion asystoliin, jolloin tällaisessa tapauksessa on täydellinen sydämen asystoli. Kuitenkin atriaalisen asystolin aikana sydämentahdistimet, joiden järjestys on II, III, IV ja jotka aiheuttavat kammioiden herätystä, alkavat yleensä toimia (kuva 14). Atrian pysäyttämiseksi on kolme päävaihtoehtoa: a) pysäytetään atria SA: n solmun vika (pysäytys): P-hampaat puuttuvat, samoin kuin CA-solmun elektrogrammit; hidas korvausrytmi tallennetaan AV-yhdisteestä tai idioventrikulaarisista keskuksista. Samanlainen ilmiö voi esiintyä vaikean kinidiinin ja digitalismin myrkytyksen yhteydessä (kuvio 14); b) atrioiden sähköisen ja mekaanisen aktiivisuuden (pysäyttämisen) puuttuminen säilyttäen SA-solmun automatismin, joka edelleen ohjaa AV-solmun ja kammioiden herätystä. Tätä mallia havaitaan vakavassa hyperkalemiassa (> 9–10 mm / l), kun oikea rytmi näkyy laajalla QRS-kompleksilla ilman P.-aaltoja, jota kutsutaan synoventrikulaariseksi johtamiseksi; c) CA-solmun automatismin säilyttäminen ja atomien sähköinen aktiivisuus (P-hampaat) niiden supistusten puuttuessa. Elektromekaanisen dissosiaation (dissosiaation) oireyhtymää atriaan voidaan joskus havaita potilailla, joilla on laajentunut atria sähköisen defibrillaation jälkeen. Pysyvä pysähdys tai halvaus, flutter, on harvinaista. Kirjallisuudessa on raportoitu sydämen sairauden terminaalivaiheessa paralyysiä sydämen amyloidoosista, tavallisesta eteisfibroosista, fibroelastoosista, rasvainfiltraatiosta, vacuolen rappeutumisesta, neuromuskulaarisista dystrofioista. 8. Bradykardian / takykardian oireyhtymä (tachi / brady-oireyhtymä). Tässä muunnelmassa esiintyy harvinaisen sinuksen vuorottelu tai korvaa supraventrikulaarinen rytmi tachysystolin hyökkäyksiin (kuva 15). SSSU: n sinusolmofunktion kliinistä arviointia tulisi pitää todennäköisenä diagnoosina potilailla, joilla on edellä kuvatut oireet. Monimutkaisimmat elektrofysiologiset tutkimukset on tehtävä vain silloin, kun sinusolmun toimintahäiriön diagnoosi herättää tiettyjä epäilyksiä. Näyte Valsalva. Yksinkertaisimmat vaginaaliset näytteet, joissa on hengityssuoja syvään henkeen (mukaan lukien Valsalva-manööri), toteutettu erillään tai yhdessä jännityksen kanssa, mahdollistavat joskus yli 2,5-3,0 s: n sinus-tauon tunnistamisen, jotka on erotettava häiriöiden aiheuttamista taukoista AV - käyttäytyminen. Tällaisten taukojen tunnistaminen viittaa sinusolmun lisääntyneeseen herkkyyteen emättimen vaikutuksiin, joita voi esiintyä sekä VDSU: ssa että SSS: ssä. Jos tällaisiin taukoihin liittyy kliinisiä oireita, potilaan perusteellinen tutkimus on välttämätöntä hoitostrategian määrittämiseksi. Hieronta karotiinisusus. Kaulavaltimo on pieni autonomisen hermoston muodostuminen, joka sijaitsee sisäisen kaulavaltimon alussa yhteisen kaulavaltimon haarautumispisteen yläpuolella. Kaulavaltimon reseptorit liittyvät vagus-hermoon. Kaulavaltimon refleksi fysiologisissa olosuhteissa aiheuttaa bradykardiaa ja hypotensiota, joka johtuu emättimen hermo- ja verisuonten säätelykeskuksen ärsytyksestä. Yliherkässä (yliherkässä) kaulavaltimessa paine siihen voi aiheuttaa sinus taukoja yli 2,5–3,0 s, ja siihen liittyy lyhyen aikavälin tajunnan heikkeneminen. Tällainen potilas ennen kaulavaltimon hierontaa osoittaa veren virtauksen tilan karotidin ja nikaman valtimoiden läpi, koska Valtimoiden hieronta, joilla on voimakkaita ateroskleroottisia muutoksia, voi johtaa hirvittäviin seurauksiin (vakava bradykardia jopa tajunnan menetykseen ja asystoliin!). On tärkeää korostaa, että kaulavaltimon oireyhtymä voi toisaalta kehittyä sinusolmun normaalin toiminnan taustalla, ja toisaalta se ei sulje pois SSS: n läsnäoloa. Kallistelemalla. Kallistustestiä (passiivinen ortostaattinen testi) pidetään nykyään ”kultaisena standardina” tutkittaessa potilaita, joilla on tuntematon etiologinen synkooppinen tila. Kuormitustestaus (polkupyörän ergometria, juoksumaton testi). Kuormitustestauksen avulla voit arvioida sinusolmun kykyä lisätä rytmiä sisäisen fysiologisen kronotrooppisen ärsykkeen mukaisesti. Holterin seuranta. Holter-laitetta käyttävä avohoidon valvonta, jos se suoritetaan normaalin päivittäisen toiminnan aikana, näyttää olevan arvokkaampi fysiologinen menetelmä sinusolmun toiminnan arvioimiseksi kuin stressitestit. Bradyarytmioiden ja takykarytmioiden vuorotteleva ulkonäkö SSSU-potilailla ei usein havaita pelkkää tavallista elektrokardiogrammaa. Sinus-solmumenetelmän CPES-toiminnon tutkimus. Sinusolmun automaattisen aktiivisuuden indikaattori on sinuksen tauon kesto siitä hetkestä, kun stimulaatio on pysäytetty (viimeinen sähköstimuloinnin artefakti) ensimmäisen itsenäisen piikin P. alkuun. Tätä ajanjaksoa kutsutaan sinusolmutoiminnon (WWFSU) palautumisajaksi. Normaalisti tämän jakson kesto ei ylitä 1500–1600 ms. WWFSU: n lisäksi lasketaan vielä yksi indikaattori - sinusolmutoiminnon (CWFSU) korjattu palautumisaika, jossa otetaan huomioon WWFSU-indikaattorin kesto suhteessa sinusyklin alkutaajuuteen. SSSU-hoito SSSU-hoidon alussa kaikki lääkkeet, jotka voivat vaikuttaa johtavuuden häiriöihin, peruutetaan. Tachi-brady-oireyhtymän läsnä ollessa taktiikka voi olla joustavampi: kohtuullisen sinusbradykardian yhdistelmä, joka ei ole vielä indikaattori pysyvälle sydämentahdistimelle, ja usein bradis-riippuvaiset eteisvärinän paroxysms, joissakin tapauksissa allapiniinin kokeellinen annos pienessä annoksessa (1/2 annos) 3-4 s. / Päivä.), Seurataan pakollisen seurannan aikana Holterin seurannan aikana. Ajan myötä johtumishäiriöiden eteneminen voi kuitenkin edellyttää lääkkeiden lopettamista, minkä jälkeen sydämentahdistimen asennus. Säilytettäessä bradykardiaa Belloid 1 -välilehden samanaikainen käyttö. 4 s / päivä. tai teopeka 0,3 g 1/4 -välilehteä. 2-3 s / päivä. On välttämätöntä sulkea pois hyperkalemia tai hypotireoosi, jossa potilas voi olla virheellisesti suunnattu pysyvän EX: n asentamiseen. Jos epäilet, että SSSU: n tulisi pidättäytyä sinus-solmujen huumeiden tukahduttamisesta, kunnes Holterin seuranta ja erityistestit. P-salpaajien, kalsiumantagonistien (verapamiili, diltiatseemi), sotalolin, amiodaronin, sydämen glykosidien nimittäminen on epäkäytännöllistä. SSS: n akuutin kehityksen yhteydessä etiotrooppinen hoito suoritetaan ennen kaikkea. Jos epäillään olevan tulehduksellinen geeni, prednisonin annostus 90–120 mg IV tai 20–30 mg / vrk on ilmoitettu. sisällä. Akuutissa sydäninfarktissa määrätään iskeemisiä lääkkeitä (nitraatteja), hajoavia aineita (asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli), antikoagulantteja (hepariini, pienimolekyylipainoisia hepariineja), sytoprotektoreita (trimetatsidiini). Hätäterapian asianmukainen SSSU-käyttäytyminen sen vakavuudesta riippuen. Asystolian tapauksessa IAS-iskut vaativat elvytystä. Vakava sinusbradykardia, joka heikentää hemodynamiikkaa ja / tai aiheuttaa takykarytmioita, vaatii atropiinin antamista 0,5-1,0 ml 0,1-prosenttista liuosta 4-6 ppm: iin, dopamiinin, dobutamiinin tai eufilliinin infuusiona sydämen monitorin valvonnassa. Ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin voidaan asentaa väliaikainen endokardiaalinen stimulaattori.

Hammas p ecg

Toimittanut akateemikko EI Chazov
M., "Harjoitus", 2014. Sidonta.

kardiologia
Luku 5. EKG-analyysi

I. Sykkeen määrittely. HR-arvon määrittämiseksi syklien lukumäärä (RR-välein) 3 sekunnissa kerrotaan 20: lla.

A. HR-1: tietyntyyppiset rytmihäiriöt? katso myös kuva. 5.1.

1. Normaali sinus-rytmi. Oikea rytmi, jonka syke on 60 × 100 min –1. P-hammas on positiivinen johtimissa I, II, aVF, negatiivinen aVR: ssä. Kukin P-aalto seuraa QRS-kompleksia (AV-salpauksen puuttuessa). PQ-aikaväli 0,12 s (ilman lisäreittejä).

2. Sinus-bradykardia. Oikea rytmi. HR –1. Hampaiden siniaallot P. Intervalli PQ 0,12 s. Syyt: lisääntynyt parasympaattinen sävy (usein terveillä yksilöillä, varsinkin unen aikana, urheilijoilla, jotka johtuvat Bezoldt Jarishin refleksista, sydäninfarktista tai PEH: sta); sydäninfarkti (erityisesti alhaisempi); lääkitys (beetasalpaajat, verapamiili, diltiatseemi, sydänglykosidit, luokkien Ia, Ib, Ic, amiodaronin, klonidiinin, metyylidofonin, reserpiinin, guanetidiinin, tsimetidiinin, litiumin antiarytmiset lääkkeet); hypothyroidism, hypotermia, obstruktiivinen keltaisuus, hyperkalemia, lisääntynyt ICP, sairaus sinus -oireyhtymä. Bradykardian taustalla on usein havaittavissa sinus-rytmihäiriöitä (PP-aikaväli on yli 0,16 s). Hoito? ks. 6, s. III.B.

3. Ektopistinen eteisrytmi. Oikea rytmi. HR 50 100 min –1. P-hammas on yleensä negatiivinen johtimissa II, III, aVF. PQ-väli on yleensä 0,12 s. Sitä havaitaan terveillä yksilöillä ja sydämen orgaanisilla vaurioilla. Yleensä tapahtuu, kun hidas sinus-rytmi (johtuu parasympaattisen sävyn, lääkityksen tai sinusolmun toimintahäiriön lisääntymisestä).

4. Sydämentahdistimen siirtyminen. Oikea tai väärä rytmi. HR –1. Sinus ja ei-sinus hampaat P. PQ-aika vaihtelee, ehkä –1. Retrograde-hampaat P (voidaan sijoittaa sekä ennen QRS-kompleksia että sen jälkeen, ja kerroksittain; ne voivat olla negatiivisia johtimissa II, III, aVF). PQ-1-aikaväliä havaitaan glykosidimyrkytyksen, sydäninfarktin (yleensä alempi), reumaattisen hyökkäyksen, sydänlihaksen ja sydämen leikkauksen jälkeen.

6. Nopeutettu idioventrikulaarinen rytmi. Oikea tai väärä rytmi laajalla QRS-kompleksilla (> 0,12 s). HR 60 110 min – 1. P-hampaat: puuttuu, retrograde (esiintyy QRS-kompleksin jälkeen) tai ei liity QRS-komplekseihin (AV-dissosiaatio). Syyt: sydänlihaksen iskemia, tila sepelvaltimon perfuusion palautumisen jälkeen, glykosidinen myrkytys, joskus? terveillä ihmisillä. Hitaalla idioventrikulaarisella rytmillä QRS-kompleksit näyttävät samalta, mutta syke on 30 40 minuuttia –1. Hoito? ks. 6, s. V.D.

B. HR> 100 min –1: tietyntyyppiset rytmihäiriöt? katso myös kuva. 5.2.

1. Sinus-takykardia. Oikea rytmi. Tavanomaisen kokoonpanon sinus-hampaat P (niiden amplitudi kasvaa). HR 100 180 min –1 nuorilla? jopa 200 min –1. Asteittainen aloitus ja päättyminen. Syyt: fysiologinen vaste ladata, kuten tuskaa, kuume, hypovolemia, hypotensio, anemia, kilpirauhasen liikatoiminta, sydänlihasiskemia, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, sydänlihastulehdus, keuhkoveritulppa, pheochromocytoma, arteriovenoosifisteli, vaikutus lääkkeiden ja muiden aineiden (kofeiini, alkoholi, nikotiini, katekoliamiinit, hydralatsiini, kilpirauhashormonit, atropiini, aminofylliini). Takykardiaa ei eliminoida kaulavaltimon hieronta. Hoito? ks. 6, s. III.A.

2. Eteisvärinä. Rytmi "väärässä väärässä". Hampaiden P puute, yksittäisen iskun suuret tai pienet aallot. Eteisten aaltojen taajuus 350 × 600 min –1. Hoidon puuttuessa kammion supistusten taajuus? 100? 180 min –1. Syitä: mitraalihäiriöt, sydäninfarkti, tyrotoksikoosi, PE, leikkauksen jälkeinen tila, hypoksia, keuhkoahtaumatauti, eteisvuoristovika, WPW-oireyhtymä, sairas sinus -oireyhtymä, juominen suuria alkoholiannoksia, voidaan havaita myös terveillä henkilöillä. Jos hoidon puuttuessa ventrikulaaristen supistusten tiheys on pieni, voidaan ajatella johtokyvyn heikkenemistä. Jos glykosidinen myrkytys (kiihdytetty AV-solmutrytmi ja täydellinen AV-salpa) tai hyvin korkean sykkeen taustalla (esimerkiksi WPW-oireyhtymällä), ventrikulaarinen nopeus voi olla oikea. Hoito? ks. 6, s. IV.B.

3. Etäsytytys. Oikea tai epänormaali rytmi sahan hampaiden eteisväleillä (f), joka erottuu eniten johtimissa II, III, aVF tai V1. Rytmi on usein oikea, kun AV-johtaminen on 2: 1 - 4: 1, mutta se voi olla väärä, jos AV-johtavat muutokset tapahtuvat. Eteisten aaltojen esiintymistiheys on 250 350 350 –1 tyypin I vapinaa ja 350 × 450 min –1 tyypin II vapinaa. Syyt: ks. 6, s. IV. AV-johtavuudella 1: 1 kammion supistusten taajuus voi nousta 300 minuuttiin –1, kun taas poikkeavasta johtumisesta johtuen QRS-kompleksin laajeneminen on mahdollista. EKG muistuttaa kammion takykardian vaikutusta; Tämä havaitaan erityisesti, kun käytetään luokan Ia antiarytmisiä lääkeaineita ilman samanaikaisia ​​AV-salpaajien ja WPW-oireyhtymän antamista. Eteisen välkynen värähtely, jossa on eri muotojen kaoottisia eteisvälejä, on mahdollista yhdellä atriumilla ja toisen vilkkumalla. Hoito? ks. 6, s. III.G.

4. Paroxysmal AV -kohdan käänteinen takykardia. Supraventrikulaarinen takykardia, jossa on kapeat QRS-kompleksit. HR 150 220 min –1, yleensä 180 200 min –1. P-aalto on yleensä kerrostettu QRS-kompleksin tai sen jälkeen (RP - 1. RP-aikaväli on yleensä lyhyt, mutta sitä voidaan pidentää hitaalla retrograde-johtavuudella kammioista atriaan. Se alkaa ja pysähtyy äkillisesti. Se alkaa yleensä eteis-ekstrasystoleilla. Syyt: WPW-oireyhtymä. piilotetut ylimääräiset johtamistavat (ks. luku 6, s. XI.G.2) Tavallisesti ei ole muita sydämen vaurioita, mutta yhdistelmä Ebsteinin anomalian, hypertrofisen kardiomyopatian, mitraaliventtiilin prolapsin kanssa on mahdollista. Kun eteisvärinä tapahtuu potilailla, joilla on selkeä lisäreitti, kammiopulsseja voidaan suorittaa erittäin nopeasti, kun taas QRS-kompleksit ovat leveitä, kuten kammiotakykardiassa, rytmi on epänormaali..ZH.3.

6. Etureaktion takykardia (automaattinen tai vastavuoroinen intraatrial). Oikea rytmi. Sydämen rytmi 100 - 200 min –1. Ei-sinus hampaat P. RP-intervalli on yleensä pidennetty, mutta ensimmäisen asteen AV-salpauksella se voidaan lyhentää. Syyt: epävakaa eteisväkykardiaa on mahdollista ilman sydämen orgaanisia vaurioita, vakaa? sydäninfarktilla, keuhkojen sydämellä, muilla sydämen orgaanisilla vaurioilla. Mekanismi? ektooppinen fokus tai viritysaaltojen päinvastainen sisääntulo. Se on 10% kaikista supraventrikulaarisista takykardioista. Kaulavaltimon hieronta hidastaa AV-johtavuutta, mutta ei poista rytmihäiriöitä. Hoito? ks. 6, s. III.D.

7. Sinoatriaalinen käänteinen takykardia. EKG? kuten sinus-takykardiassa (ks. kohta 5, s. II.B.). Oikea rytmi. RP-välit ovat pitkiä. Se alkaa ja pysähtyy yhtäkkiä. HR 100 160 min – 1. P-aallon muoto ei ole erottuva sinuksesta. Syyt: voidaan havaita normaalisti, mutta useammin? sydämen orgaanisten vaurioiden kanssa. Mekanismi? viritysaallon käänteinen sisäänmeno sinusolmun sisällä tai sinoatriaalisessa vyöhykkeessä. Tekee 5 10% kaikista supraventrikulaarisista takykardioista. Kaulavaltimon hieronta hidastaa AV-johtavuutta, mutta ei poista rytmihäiriöitä. Hoito? ks. 6, s. III.D.

8. Paroksismaalisen AV-kohdan käänteisen takykardian epätyypillinen muoto. EKG? samoin kuin eteisväkykardiassa (ks. kohta 5, s. II.B.). QRS-kompleksit ovat kapeita, RP-välit ovat pitkiä. P-aalto on yleensä negatiivinen johtimissa II, III, aVF. Viritysaalto taaksepäin? AV-solmussa. Hälytys suoritetaan anterogradeilla nopealla (beeta) solmukohtaisella polulla ja taaksepäin? hitaalla (alfa) polulla. Diagnoosin vuoksi voi olla tarpeen suorittaa sydämen elektrofysiologinen tutkimus. Se muodostaa 5 10% kaikista vastavuoroisten AV-solmujen takykardioiden tapauksista (2 5% kaikista supraventrikulaarisista takykardioista). Kaulavaltimon hieronta voi lopettaa paroxysm.

9. Ortodrominen supraventrikulaarinen takykardia, jossa on viivästynyt retrograde johtuminen. EKG? samoin kuin eteisväkykardiassa (ks. kohta 5, s. II.B.). QRS-kompleksit ovat kapeita, RP-välit ovat pitkiä. P-aalto on yleensä negatiivinen johtimissa II, III, aVF. Ortodrominen supraventrikulaarinen takykardia, jossa hidas retrograde johtuminen ylimääräisellä reitillä (tavallisesti posteriorinen lokalisointi). Takykardia on usein vakaa. Voi olla vaikeaa erottaa se automaattisesta eteisväkykardiasta ja vastavuoroisesta intra-atriaalisesta supraventrikulaarisesta takykardiasta. Diagnoosin vuoksi voi olla tarpeen suorittaa sydämen elektrofysiologinen tutkimus. Kaulavaltimon hieronta lopettaa joskus paroksismin. Hoito? ks. 6, s. XI.J.3.

10. Polytooppinen eteisväkykardia. Väärä rytmi. HR> 100 min –1. Nonsinus P-hampaat kolmesta tai useammasta eri kokoonpanosta. Eri PP-, PQ- ja RR-aikavälejä. Syyt: vanhuksilla, joilla on keuhkoahtaumatauti, keuhkojen sydän, hoito aminofylliinillä, hypoksia, sydämen vajaatoiminta leikkauksen jälkeen, sepsis, keuhkopöhö, diabetes mellitus. Usein virheellisesti diagnosoitu eteisvärinä. Voi mennä eteisen välkkymiseen / flutteriin. Hoito? ks. 6, s. III.G.

11. Paroksysmaalinen eteisväkykardia AV-salpauksella. Väärä rytmi, jossa esiintyy eteisten aaltojen taajuus 150 250 250 -1 ja kammiokompleksit 100 - 180 min -1. Ei-sinus hampaat P. Syyt: glykosidinen myrkytys (75%), orgaaninen sydänsairaus (25%). ECG: ssä yleensä? eteis-takykardia, jossa on luokan 2 AV-lohko (yleensä Mobitz-tyypin I tyyppi). Kaulavaltimon hieronta hidastaa AV-johtavuutta, mutta ei poista rytmihäiriöitä.

12. Ventrikulaarinen takykardia. Yleensä? korjaa rytmi taajuudella 110 x 250 min –1. QRS-kompleksi> 0,12 s, yleensä> 0,14 s. ST-segmentti ja T-aalto ovat ristiriidassa QRS-kompleksin kanssa. Syyt: sydämen orgaaniset vauriot, hypokalemia, hyperkalemia, hypoksia, acidoosi, lääkehoito ja muut keinot (glykosidimyrkytys, antiarytmiset lääkkeet, fenotiatsiinit, trisykliset masennuslääkkeet, kofeiini, alkoholi, nikotiini), mitraaliventtiilin prolapsi, harvinaisissa tapauksissa? terveillä henkilöillä. AV-dissosiaatio (riippumattomat aurinkojen ja kammioiden vähennykset) voidaan havaita. Sydän sähköinen akseli hylätään usein vasemmalle ja tyhjennyskompleksit tallennetaan. Se voi olla epävakaa (3 tai useampi QRS-kompleksi, mutta paroksismi kestää alle 30 s) tai stabiili (> 30 s), monomorfinen tai polymorfinen. Kaksisuuntainen kammiotakykardia (QRS-kompleksien vastakkaiseen suuntaan) havaitaan pääasiassa glykosidimyrkytyksen aikana. Kuvataan kammion takykardiaa kapeilla QRS-komplekseilla (–1. Syyt: ks. Luku 6, s. XIII.A. Hyökkäykset ovat yleensä lyhytaikaisia, mutta on olemassa riski siirtyä kammiovärähtelyyn. Paroksismia edeltää usein vaihtuvat pitkät ja lyhyet RR-syklit. Ventrikulaarisen takykardian kaltainen QT-aika kutsutaan polymorfiseksi, hoitoa varten katso luku 6, s. XIII.A.

15. kammiovärinä. Kaoottista epäsäännöllistä rytmiä, QRS-komplekseja ja T-aaltoja puuttuu. Syyt: ks. 5, s. II.B. CPR: n puuttuessa kammiovärinä nopeasti (4–5 minuutin kuluessa) johtaa kuolemaan. Hoito? ks. 7, s. Iv.

16. Poikkeuksellinen toiminta. Laaja QRS-komplekseista ilmenevä ilmiö, joka johtuu siitä, että aatriasta tulee kammiota hitaasti. Useimmiten tämä havaitaan, kun ekstrasystolinen herätys saavuttaa His? Purkinjen järjestelmän suhteellisen refraktorisuuden vaiheessa. His? Purkinjen järjestelmän tulenkestävän jakson kesto on kääntäen verrannollinen HR: hen; jos pitkien RR-aikavälien taustalla esiintyy ekstrasystolia (lyhyt RR-intervalli) tai supraventrikulaarinen takykardia, alkaa poikkeava johtuminen. Tällöin herätys suoritetaan yleensä Hänen nippu-vasemmanpuoleisen jalan poikki, ja poikkeavat kompleksit näyttävät samalta kuin Hänen nipun oikean jalan tukkeutumisen aikana. Joskus poikkeavat kompleksit näyttävät siltä, ​​kun ne estävät Hänen nipun vasemman jalan.

17. EKG tachykardioille, joilla on laaja QRS-komplekseja (kammion ja supraventrikulaarisen takykardian differentiaalidiagnoosi ja poikkeava johtuminen? Ks. Kuva 5.3). Kriteerit kammiotakykardialle:

b. Sydän sähköisen akselin poikkeama vasemmalle.

G. QRS-kompleksin ominaisuudet johtimissa V1 ja V6 (katso kuva 5.3).

B. Epäkohdat ja korvaavat leikkaukset

1. Eteisrajat. Poikkeuksellinen ei-sinus-P-aalto, jota seuraa normaali tai poikkeava QRS-kompleksi. PQ-aika? 0,12 0,20 s. Varhaisen ekstrasystolin PQ-väli voi ylittää 0,20 s. Syyt: terveissä yksilöissä, väsymyksessä, stressissä, tupakoitsijoissa, kofeiinin ja alkoholin vaikutuksessa, sydämen orgaaniset vauriot, keuhkojen sydän. Korvaava tauko on yleensä epätäydellinen (ennen ja jälkeen ekstrasystolisen P-aallon välinen aika on alle kaksi kertaa normaali PP-väli). Hoito? ks. 6, s. III.B.

2. Estetyt eteisrajat. Poikkeuksellinen ei-sinus-P-aalto, jota ei seuraa QRS-kompleksi. AV-solmun kautta, joka on refraktorisuuden aikana, eteis-ekstrasystolia ei suoriteta. Ekstrasystolinen P-aalto päällekkäin T-aallon kanssa, ja sitä on vaikea tunnistaa; näissä tapauksissa estetty eteis-ekstrasystoli on väärässä sinoatrialohkossa tai sinusolmun pidätyksessä.

3. AV-sivuston ekstrasystoles. Ylimääräinen QRS-kompleksi, jossa on retrograde (negatiivinen johtimissa II, III, aVF) P-aalto, joka voidaan tallentaa ennen QRS-kompleksia tai sen jälkeen tai sen päälle. QRS-kompleksin muoto on tavallinen; poikkeava johtuminen, se voi muistuttaa kammion ekstrasystolia. Syyt: terveillä yksilöillä ja sydämen orgaanisilla vaurioilla. Lyöjen lähde? AV-solmu Korvaava tauko voi olla täydellinen tai puutteellinen. Hoito? ks. 6, s. V.A.

4. Kammiotulpat. Satunnainen, laaja (> 0,12 s) ja epämuodostunut QRS-kompleksi. ST-segmentti ja T-aalto ovat ristiriidassa QRS-kompleksin kanssa. Syyt: ks. 5, s. II.B. P-aalto ei ehkä liity ekstrasystoleihin (AV-dissosiaatioon) tai negatiivinen ja seuraa QRS-kompleksia (retrograde P-aalto). Kompensoiva tauko on yleensä täydellinen (ekstrasystolisen ja aallonpituisen A-aallon välinen aika on kaksinkertainen normaaliin PP-välein). Hoito? ks. 6, s. V.V.

5. Korvaa AV-solmun lyhenteet. Ne muistavat AV-solmujen ekstrasystoleja, mutta vaihtokompleksin aikaväliä ei lyhennetä, vaan sitä laajennetaan (vastaa HR 35 60 min – 1). Syyt: terveillä yksilöillä ja sydämen orgaanisilla vaurioilla. Vaihtopulssin lähde? piilotettu sydämentahdistin AV-solmussa. Se havaitaan usein, kun sinusykli hidastuu parasympaattisen sävyn, lääkityksen (esimerkiksi sydänglykosidien) ja sinusolmun toimintahäiriön seurauksena.

6. Idioventrikulaaristen supistusten korvaaminen. Ne muistuttavat kammion ekstrasystoleja, mutta vaihtovälin supistumisväliä ei lyhennetä, vaan sitä laajennetaan (vastaa HR 20 50 min –1). Syyt: terveillä yksilöillä ja sydämen orgaanisilla vaurioilla. Korvaava impulssi tulee kammioista. Vaihto-idioventrikulaariset supistukset havaitaan yleensä, kun sini- ja AV-solmujen rytmit hidastuvat.

1. Sinoatriaalinen esto. Laajennettu aikaväli PP on normaalia. Syyt: jotkut lääkkeet (sydämen glykosidit, kinidiini, prokai- amidi), hyperkalemia, sinusolmun toimintahäiriö, sydäninfarkti, lisääntynyt parasympaattinen sävy. Joskus huomataan Wenckebach-jakso (PP-jakson asteittainen lyhentäminen seuraavan jakson menetykseen asti).

2. AV-esto 1 aste. PQ-intervalli> 0,20 s. Jokainen P-aalto vastaa QRS-kompleksia. Syyt: havaittu terveillä yksilöillä, urheilijoilla, joilla on parasympaattisen sävyn lisääntyminen, tiettyjen lääkkeiden ottaminen (sydänglykosidit, kinidiini, prokainamidi, propranololi, verapamiili), reumaattinen hyökkäys, sydänlihaksen sairaus, synnynnäinen sydänsairaus (eteisvuotohäiriö, avoin valtimo). Kapeissa QRS-komplekseissa on todennäköisin estoaste? AV-solmu Jos QRS-kompleksit ovat leveitä, johtokyvyn rikkominen on mahdollista sekä AV-solmussa että His-nipussa. Hoito? ks. 6, VIII.A.

3. Mobitz I -tyypin toisen asteen AV-esto (Wenckebachin aikakauslehtien kanssa). PQ: n välin kasvava pidentyminen QRS-kompleksin menetykseen. Syyt: havaittu terveillä yksilöillä, urheilijoilla, ottaen tiettyjä lääkkeitä (sydämen glykosidit, beetasalpaajat, kalsiumin antagonistit, klonidiini, metyylidofy, flekainidi, enkainida, propafenoni, litium), joilla on sydäninfarkti (erityisesti alhaisempi), reumaattinen hyökkäys, myokardiitti. Kapeissa QRS-komplekseissa on todennäköisin estoaste? AV-solmu Jos QRS-kompleksit ovat leveitä, impulssin rikkominen on mahdollista sekä AV-solmussa että His-nipussa. Hoito? ks. 6, VIII.B.

4. AV-esto 2 astetta Mobitz-tyyppiä II. QRS-kompleksien määräaikaista häviämistä. PQ-välit ovat samat. Syyt: melkein aina tapahtuu orgaanisen sydänsairauden taustalla. Pulssin viivästyminen tapahtuu Hisin nipussa. AV-salpa 2: 1 voi olla sekä Mobitz I -tyyppinen että Mobitz II: ovat kapeita QRS-komplekseja, jotka ovat tyypillisempiä Mobitz I -tyyppisen, leveän ?? AV-salpaustyypille Mobitts II. Kun AV-esto on suuri, kaksi tai useampia peräkkäisiä kammiokomplekseja putoaa. Hoito? ks. 6, s. Viii.

5. Täydellinen AV-esto. Atria ja kammiot virittyvät toisistaan ​​riippumatta. Eteisten supistusten tiheys ylittää kammion supistusten tiheyden. Samat PP-välit ja samat RR-välit, PQ-välit vaihtelevat. Syyt: täydellinen AV-lohko on synnynnäinen. Hankittu täydellinen AV-salpaus tapahtuu sydäninfarktin, eristetyn sydämen johtumishäiriön (Lenegren tauti), aortan vaurioiden, tiettyjen lääkkeiden (sydänglykosidien, kinidiinin, prokainamidin), endokardiitin, lymen taudin, hyperkalemian, infiltratiivisten sairauksien (amyloidoosi, sarkoomatauti, amyloidoosi, sarkoomatauti, lymfooma, hyperkalemia, infiltratiotaudit (amyloidoosi, sarkoomit, sarkoomit, amyloidoosi, sarkoomit, sarkoomit, sarkoomat) vuoksi. ), kollageenisairaudet, vammat, reumaattiset hyökkäykset. Impulssilukitus on mahdollista AV-solmun tasolla (esimerkiksi synnynnäisen täyden AV-lohkon kanssa kapeilla QRS-komplekseilla), Hänen järjestelmänsä Purkinjen nippu- tai distaalikuituja. Hoito? ks. 6, s. VIII.V.

III. Sydämen sähköakselin määrittely. Sydän sähköisen akselin suunta vastaa suunnilleen suurimman kokonaiskammion depolarisaatiovektorin suuntaa. Sydän sähköisen akselin suunnan määrittämiseksi on tarpeen laskea QRS-kompleksin amplitudin hampaiden algebrallinen summa johdoissa I, II ja aVF (vähennä kompleksin negatiivisen osan amplitudi kompleksin positiivisen osan amplitudista) ja seuraa sitten taulukkoa. 5.1.

A. Syyt sydämen sähköakselin oikealle suuntaan: keuhkoahtaumatauti, keuhkojen sydän, oikean kammion hypertrofia, oikean nippuhaaran lohko, lateraalinen sydäninfarkti, vasemman nippusivun haaran tukos, keuhkopöhö, dekstrokardia, WPW-oireyhtymä. Se tapahtuu normissa. Samanlainen kuvio havaitaan, kun elektrodit on asetettu väärin.

B. Syyt sydämen sähköisen akselin poikkeamiselle vasemmalle: vasemman nipun haaran etuosan tukkeutuminen, huonompi sydäninfarkti, nipun haaran vasemman osan tukos, vasemman kammion hypertrofia, ostium primumin eteisvika, COPD, hyperkalemia. Se tapahtuu normissa.

V. Syyt sydämen sähköakselin jyrkkään poikkeamiseen oikealle: Hänen nipunsa vasemmanpuoleisen nipun etuosan tukkeutuminen oikean kammion hypertrofian taustaa vasten, Hänen vasemmanpuoleisen nipun etuosan tukkeutuminen lateraalisen sydäninfarktin, oikean kammion hypertrofian, COPD: n kanssa.

IV. Hampaiden ja aikavälien analyysi. EKG-aika? kuilu yhden hampun alusta toisen hampaan alkuun. EKG-segmentti? aukko yhden hampaan päästä seuraavan hampaiden alkuun. Tallennusnopeudella 25 mm / s jokainen paperinauhan pieni solu vastaa 0,04 s.

A. Normaali 12-johdin EKG

1. Hammas P. Positiivinen johdoissa I, II, aVF, negatiivinen aVR: ssä, voi olla negatiivinen tai kaksivaiheinen johtimissa III, aVL, V1, V2.

2. PQ-väli. 0,12 0,20 s.

3. QRS-kompleksi. Leveys ?? 0,06 0,10 s. Pieni Q-aalto (leveys 2,5 mm (P pulmonale). Spesifisyys on vain 50%, 1/3 P pulmonale-tapauksista johtuu vasemman atriumin lisääntymisestä. On havaittu COPD: ssä, synnynnäisissä sydämen vajaatoiminnoissa, kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa, IHD: ssä.

2. Negatiivinen P lyijyssä

a. Dextrocardia. P: n ja T: n negatiiviset hampaat, käänteinen QRS-kompleksi I: n määrityksessä ilman R-hampaan amplitudin nousua rinnassa tehtävissä. Dextrocardia voi olla yksi situs inversuksen (sisäisten elinten käänteinen järjestely) ilmentymiä tai eristetty. Eristetty dekstrokardia yhdistetään usein muihin synnynnäisiin virheisiin, mukaan lukien tärkeimpien valtimoiden korjattu siirto, keuhkovaltimon stenoosi, interventiakulaaristen ja interatrialissien väliset viat.

b. Väärin käytetyt elektrodit. Jos vasemman käden tarkoitettu elektrodi on päällekkäin oikealla, negatiiviset P- ja T-hampaat tallennetaan, käänteinen QRS-kompleksi, jossa on normaali sijainti siirtymävyöhykkeellä rinnassa.

3. Deep negatiivinen P johtimessa V1: nousu vasemmassa atriumissa. P mitrale: lyijyssä V1 P-aallon päätyosa (nouseva polvi) laajenee (> 0,04 s), sen amplitudi on> 1 mm, P-aalto laajenee toisessa johdossa (> 0,12 s). Se havaitaan mitraalisten ja aorttavikojen, sydämen vajaatoiminnan, sydäninfarktin yhteydessä. Näiden merkkien erityisyys? yli 90%.

4. Negatiivinen P-aalto II-johdossa: ektooppinen eteisrytmi. PQ-aikaväli on tavallisesti> 0,12 s, P-aalto on negatiivinen johtimissa II, III, aVF. Katso ch. 5, s. II.A.3.

1. PQ: AV-esto 1 asteen pituuden pidentäminen. PQ-välit ovat samat ja ylittävät 0,20 s (katso kappale 5, s. II.G.2). Jos PQ-jakson kesto vaihtelee, niin toisen asteen AV-esto on mahdollista (ks. Luku 5, s. II.G.3).

2. PQ-välin lyhentäminen

a. PQ-välin toiminnallinen lyhentäminen. PQ + 90 °). Matala R-aalto ja syvä aalto johtimissa I ja aVL. Pieni Q-aalto voidaan rekisteröidä johtimiin II, III, aVF. IHD: ssä todetaan, joskus? terveillä ihmisillä. Se tapahtuu harvoin. On välttämätöntä sulkea pois muut syy sydämen sähköakselin poikkeamiseen oikealle: oikea kammion hypertrofia, keuhkoahtaumatauti, keuhkojen sydän, lateraalinen sydäninfarkti, sydämen pystysuora sijainti. Täysi luottamus diagnoosiin antaa vain vertailun edelliseen EKG: hen. Hoito ei vaadi.

vuonna. Hänen vasemman nipunsa epätäydellinen tukos. Rote-hammastus tai myöhäinen R-aalto (R ') johtimissa V5, V6. Laajat piikit S johtimissa V1, V2. Q-hampaan puute I: n, aVL: n, V: n tehtävissä5, V6.

Hänen oikean nipunsa epätäydellinen esto. R (R ') myöhästysjohto johtimissa V1, V2. Laajat piikit S johtimissa V5, V6.

a. Kimpun oikean jalan esto. L-R-aalto johtimissa V1, V2 huokoinen ST-segmentti ja negatiivinen T-aalto, S syvä aalto johtimissa I, V5, V6. Havaitaan sydämen orgaanisten vaurioiden kanssa: keuhkojen sydänsairaus Lenegra, iskeeminen sydänsairaus, joskus ?? normissa His: n nipun oikean jalan peitelty esto: QRS-kompleksin muoto johtimessa V1 vastaa Hänen oikean nippunsa salausta johtimissa I, aVL tai V5, V6 RSR-kompleksi on rekisteröity. Tämä johtuu tavallisesti hänen vasemman kammion hypertrofian, sydäninfarktin vasemman jalan vasemman jalan etuosan salpauksesta. Hoito? ks. 6, VIII.E.

b. Kimpun vasemman jalan esto. Leveät rakeiset R-aallot johdoissa I, V5, V6. Syvä hammas S tai QS johtimissa V1, V2. Q-hampaan puute I, V: n tehtävissä5, V6. Sitä havaitaan vasemman kammion hypertrofiassa, sydäninfarktissa, Lenegran taudissa, iskeemisessä sydänsairaudessa, joskus? normissa Hoito? ks. 6, VIII.D.

vuonna. Hänen nipun oikean jalan tukkeutuminen ja yksi Hänen nipun vasemman jalan haaroista. Kahden säteen salpauksen yhdistämistä 1-asteiseen AV-blokaasiin ei pidä pitää kolmisäteisenä salpana: PQ-ajan pidentyminen voi johtua AV-haaran hidastumisesta eikä Hänen klusterin kolmannen haaran estosta. Hoito? ks. 6, s. Viii.zh.

Intraventrikulaarisen johtumisen häiriöt. QRS-kompleksin laajennus (> 0,12 s), kun ei ole merkkejä Hänen nipun oikean tai vasemman jalan tukkeutumisesta. On todettu, että sydämen orgaaniset vauriot, hyperkalemia, vasemman kammion hypertrofia, ottavat luokan Ia ja Ic antiarytmisiä lääkkeitä, joissa on WPW-oireyhtymä. Hoito ei yleensä edellytä.

D. QRS-kompleksin amplitudi

1. Hampaiden alhainen amplitudi. QRS-kompleksin amplitudi on 28 mm miehillä ja> 20 mm naisilla (herkkyys 42%, spesifisyys 96%).