Sydämen jännittävyyden loukkaaminen

Sydämen jännittävyyden rikkomukset ilmenevät useimmiten ekstrasystoleina (kuva 95).

Kuva 95. Extrasystoles-järjestelmä

Ekstrasystolia kutsutaan ylimääräiseksi sydämen tai yksittäisten osien supistukseksi lisäsykkeen ilmentymisen vuoksi.

Ekstrasystolien ulkonäön kannalta on välttämätöntä, että patologinen herätys keskittyy johtamisjärjestelmän tiettyyn paikkaan. Tällaisen fokuksen syntyminen voi olla seurausta sydämen neuromuskulaarisen järjestelmän toiminnallisista häiriöistä tulehduksen, toksisten vaikutusten, verenvuotojen vuoksi. Ekstrasystoleja havaitaan venttiilivirheissä, harvemmin akuutissa endokardiitissa, tarttuvassa ja toksogeenisessa myokardiitissa, aortan skleroosissa, angina pectorissa ja muissa sydämen orgaanisissa vaurioissa. Ekstrasystolet aiheuttavat digitalista, kofeiinia, nikotiinia. Ekstrasystolien esiintymisessä merkittävää roolia ovat autonomisen hermoston häiriöt, aivokuoren solmut ja aivopuoliskon aivot.

Usein ekstrasystoleissa esiintyy refleksiä kalvon, ilmavaivojen, mahalaukun, maksan ja virtsaputken alueen sairaudesta.

Eläimissä voidaan kokeellisesti ekstrasystoleja aiheuttaa monin tavoin: sydämen solmujen ärsytys kemikaaleilla tai toksiineilla, paikallinen jäähdytys, veren virtauksen muutokset sydämen lihaksessa, aortan puristuminen tai keuhkovaltimot, ekstrakardiaalisten hermojen ärsytys. Nämä kokeet eivät kuitenkaan vielä riitä selvittämään lopulta rytmihäiriöiden mekanismia ihmisillä.

Ekstrasystoleiden esiintymispaikka voi olla kaikki solmut ja sydänjohtosysteemin muodostuminen. Ekstrasystoleja esiintyy atrioissa, Ashof-Tavaran solmussa, hänen nipussaan ja tämän nipun oksilla.

Tiheyden ja sijainnin osalta erotetaan ventrikulaariset, atrioventrikulaariset, eteiset ja sinus-ekstrasystolit. Ekstrasystoleja voidaan myös havaita erikseen oikealla ja vasemmalla kammiosta, kun ylimääräisiä impulsseja syntyy pitkin yhtä tai toista Hisin nippua.

Elektrokardiografisen käyrän luonne näissä rytmihäiriöissä riippuu johtavan järjestelmän ärsytettävyydestä sydämen taustalla olevissa osissa ja mahdollisuudesta siirtää tuloksena oleva herätys sydämen yläosiin. Yleisimmät kammion extrasystoles. Ventrikulaarisen ekstrasystolin lähtökohta voi olla mikä tahansa kammion johtosysteemin kohta kammion nipusta sen perifeerisiin päätteisiin.

Ventrikulaarisen ekstrasystolin kanssa ylimääräinen kammion supistuminen hajoaa sydämen normaaliksi rytmiksi. Lähin normaali jännitys löytää tulehdusvaiheessa olevat kammiot, jotka ovat syntyneet ekstrasystoleiden vaikutuksen alaisena. Tämän seurauksena kammio ei reagoi kiihtymiseen. Seuraava viritys, joka syntyy sinusolmussa, saavuttaa kammion, kun se on lähtenyt tulenkestävästä tilasta ja pystyy vastaamaan tähän impulssiin. Tällaisen ekstrasystolin tyypillinen piirre on sen jälkeinen voimakas kompensoiva tauko, joka on tavallista pidempi (kuvio 96). Se tapahtuu, koska tulenkestävän tilan vuoksi sydämen seuraava supistuminen ekstrasystolien jälkeen putoaa. Korvaava tauko ja lyhyt tauko ekstrasystolin eteen muodostavat kaksi normaalia taukoa. Ventrikulaarisia ekstrasystoleja varten on myös tunnusomaista: P-aallon puuttuminen, koska atria ei osallistu ekstrasystoliseen supistumiseen ja kammiokompleksin muodonmuutokseen, joka esiintyy useimmiten kammioiden samanaikaisen supistumisen vuoksi.

Kuva 96. Extrasystoles. Ekstrasystolin vahvuuden ja kompensoivan tauon vakavuuden riippuvuus ekstrasystolin ulkonäöstä tulenkestävän ajan jälkeen. I - normaali kammion supistuskäyrä; varjostettu osa P: stä a on tulenkestävä jakso; II - ekstrasystoli, joka ilmenee pian tulenkestävän ajan jälkeen; III - ekstrasystoli, joka esiintyy diastolin alussa; IV - ekstrasystoli, joka esiintyy diastolin keskellä; V - ekstrasystoli, joka esiintyy diastolin lopussa; VI - neljä peräkkäistä ekstrasystolia; a, b, c - ekstrasystolien esiintymisaika, joka on graafisesti esitetty II-, III-, IV- ja V-riveissä

Atrioventrikulaarinen tai atrioventrikulaarinen ekstrasystoli esiintyy johtuen poikkeuksellisista impulsseista, jotka esiintyvät atrioventrikulaarisen solmun ylä-, keski- tai alaosassa. Innottaminen ulottuu aina aina ylöspäin (alaspäin). Ekstrasystolin jälkeen tulee pitkittynyt tauko, mutta lyhyempi kuin todellinen kompensaatiopysähdys kammion ekstrasystolin aikana. Se on pidempi, mitä kauemmin virityspolku palaa sinusolmuun, jossa syntyy ennenaikaista purkautumista ja sen seurauksena sinuksen perusrytmin rikkomista. Kun atrioventrikulaarisia ennenaikaisia ​​lyöntejä, varsinkin jos se tulee atrioventrikulaarisen solmun yläosasta, elektrokardiogrammin P-aalto kiihdytetään herätyksen taaksepäin leviämisen takia alaspäin (vastakkaiseen suuntaan kuin normi). Pulssin ylä-, keski- tai alaosassa olevan pulssin sijainnista riippuen P-aalto edeltää sitten kammiokompleksia, sitten sulautuu siihen ja seuraa sitä.

Eteisraja-aukkoja luonnehtii se tosiasia, että poikkeuksellinen impulssi, joka on saavuttanut sinusolmun, aiheuttaa siihen ennenaikaisen purkauksen. Tämän seurauksena seuraava systolinen supistuminen suoritetaan normaalin tauon jälkeen. Korvaava tauko on poissa tai hyvin heikko. P-aalto tapahtuu ennenaikaisesti.

Sinus extrasystole on ominaista ylimääräisten impulssien esiintyminen sinusolmussa. Tässä rytmihäiriön muodossa takykardiaa todellisuudessa havaitaan, useimmiten lyhennetyllä diastolilla.

Ekstrasystoles rikkovat sydämen rytmiä, mutta ne voivat vaihtaa tasaisesti ja siten luoda jonkinlaisen rytmin: rytminen rytmihäiriö - alorytmia. Näitä ovat rytmihäiriöiden muodot, joihin klinikalla viitataan termillä pulsus bigeminus, pulssi, jossa yksi ekstrasystoli seuraa jokaista normaalia systolia, jota seuraa kompensoiva tauko. Ekstrasystoli voi myös seurata 2-3 normaalia systolia (trigeminus ja quadrigeminus).

Funktionaalisen alkuperän ekstrasystolinen rytmihäiriö vaikuttaa vain vähän tai ei lainkaan verenkiertoon. Vaikeassa ekstrasystolissa, erityisesti nykyisessä sydämen vajaatoiminnassa, voidaan havaita pieneneminen minuuttimäärässä ja vielä suurempi sydämen aktiivisuuden heikkeneminen ylikuormituksen sydämen uupumisen sekä verenkierron epätasaisen täytön vuoksi.

Lähellä rikkomuksia sydämen jännittävyys on paroxysmal takykardia. Paroxysmal tachycardia ymmärrä sydämen rytmin kiihtymistä, edesauttaa kohtauksia. Suhteellisen terveellä sydämellä rytmi muuttuu välittömästi ja saavuttaa 150 - 200 tai enemmän leikkauksia minuutissa. Hyökkäykset voivat kestää muutaman minuutin ja muutaman viikon. Pitkään jyrkkään rytmin kasvuun, hengityselinsairauksiin, verenkiertohäiriöön, sydämen laajenemiseen, minuuttimäärän vähenemiseen, sepelvaltimon verenkierron rikkomiseen ja aivokudoksen hypoksiaan esiintyy. EKG: ssä kammiokompleksi muuttuu epämuodostuneeksi.

Kokeessa paroksysmaalista takykardiaa voidaan indusoida eläimessä aortan puristamisen tai sepelvaltimon ligaation, bariumin, kalsiumin tai digitaliksen altistumisen aikana. Ihmisissä paroksismaalista takykardiaa havaitaan joskus sepelvaltimoiden ja muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioiden kohdalla.

Eteisvärinä on erityinen rytmihäiriön muoto, joka johtuu heräteisyyden ja johtumisen häiriöistä. Tämäntyyppinen rytmihäiriö voidaan kokeellisesti aiheuttaa voimakkaan faradisen virran, mekaanisten ärsykkeiden, kemikaalien - kloroformin, bariumin, digitaliksen jne. - vaikutuksesta. Samanaikaisesti esiintyy nopeasti vuorottelevia epäsäännöllisiä pulsseja ja näin ollen esiintyy yksittäisten eteislihasliuskojen (arhytmia perpetua) koordinoimattomat supistukset. Koko atriumia ei vähennetä, se venytetään. Näiden fibrillaaristen supistusten esiintyvyys potilailla saavuttaa 400-600 minuutissa. Niin nopeasti, että atriasta tulevat impulssit vaihtelevat, kammiot eivät kykene sopimaan jokaisesta niistä. Yksi kammion supistuminen aiheuttaa 3-4 pulssia. Niiden leikkaukset muuttuvat rytmin ja voiman epätasaisiksi.

Elektrokardiogrammissa (kuvio 97) voidaan havaita, että monet kammiot vastaavat yhtä kammio-systolia yhden eteishammas R.: n sijasta. Joskus voidaan havaita galvanometrin merkkijonon jatkuvaa vapinaa.

Kuva 97. Eteisvärinän elektrokardiogrammi. P-aallon sijasta

Tämän tyyppinen rytmihäiriö vaikuttaa erityisen haitallisesti verenkiertoon. Voimakkaan eteisaktiivisuuden ja kammioiden epänormaalin työn puute johtaa sydämen minuuttimäärän merkittävään vähenemiseen ja verenpaineen laskuun. Sydämen kammioiden supistuminen tapahtuu usein turhaan, koska niiden diastolinen verenkierto kärsii. Lisäksi kiihtyvät ja valittamattomat supistukset heikentävät sydämen lihasjärjestelmää ja aiheuttavat häiriötä ravinnossaan.

Eteisvärinän luonteen mukaan tämä eteisvärinä kuvataan (kuvio 98). Se poikkeaa vilkkumasta säännöllisten, koordinoitujen eteiskontraktioiden läsnä ollessa, joiden määrä on 250 - 350 minuutissa. Kokeellinen flutterointi voi johtua atriumin ärsytyksestä heikon faradisen virran kanssa.

Kuva 98. Elektrokardiogrammi, jossa on eteisvartio 2: 1-salpauksella. Oikean kammion komplekseja seuraa rytmisesti.

Etraalinen fibrilloituminen ja flutterointi havaitaan mitraalisen stenoosin, sinusolmua toimittavan valtimon kaventumisen, sydänlihaksen, kardioskleroosin, vakavan hypertroidisen hoidon ja digitaliksen kapenemisessa.

Samanlaisia ​​tiloja havaitaan joskus kammioissa, esimerkiksi kun sepelvaltimon suurten haarojen tukkeutuminen, joka usein johtaa äkilliseen kuolemaan, sekä vakava sydänlihasiskemia ja vaikea sydänleikkaus.

Useimmat tutkijat, jotka arvioivat eteisvärinän ja flutterin mekanismia, uskovat, että ne ovat toiminnallisia häiriöitä. Kuvattujen ilmiöiden syy näkyy eteislihaksen aineenvaihduntahäiriöissä, minkä seurauksena tiettyjen sen osien jännittävyys lisääntyy jyrkästi ja johtavuutta samanaikaisesti lasketaan. Usein esiintyvät impulssit, jotka kohtaavat lihaskudoksen tulenkestävässä tilassa, aiheuttavat vain yksittäisten eteislihasliuskojen (fibrilloituminen) nykimistä.

Jotkut tutkijat selittävät näiden rytmihäiriöiden ilmaantumisen heterotooppisten virityskeskusten ilmentymisellä, joilla on vaihtelevia pulsseja sydämessä. Jälkimmäinen voi tavata ja tuhota toisiaan, sillä hän on onnistunut kävelemään vain pienellä etäisyydellä. Tämä aiheuttaa yksittäisten osien koordinoimattomien supistusten esiintymisen.

Patologinen fysiologia

esittely

Yleinen patofysiologia

Yksityinen patofysiologia

jäsenkirjautuminen

osake

Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia

Herkkyyshäiriöt

Myokardiaalisen kiihtyvyyden loukkaukset

Kaikista sydämen rytmihäiriöiden lukuisista muodoista, jotka perustuvat sydänlihaksen jännittävyyteen, harkitaan vain kolmea: lyöntiä, paroksismaalista takykardiaa ja kammiovärinää, joka on yleisin ja joilla on suurin kliininen merkitys.

lyöntiä

Ekstrasystoli on sydämen poikkeuksellinen supistuminen, joka johtuu "ylimääräisen" pulssin syntymisestä nomotoopin itsensä virityskeskittymässä tai seurauksena ns. Ektooppisen (heterotooppisen) itsestään herättävän fokuksen syntymisestä sydänlihaksessa, joka sijaitsee nomomotooppisten sydämentahdistimien alueen ulkopuolella. Ekstrasystolisen supistumisen jälkeen tapahtuu ns. Kompensoiva tauko, joka on sydämen pitkänomainen diastoli. ***** 64 Mykokardi kompensoivan tauon aikana ei ole virittynyt (tulenkestävä) suhteessa nomotooppipulssiin, vaan se herättää suhteessa heterotooppiseen pulssiin. Lisäksi kompensoivan tauon aikana tapahtuu sydänlihassa parabioosin eri vaiheisiin ominaisia ​​prosesseja, jotka voivat perustua värähtelevien reaktioiden kehittymiseen, kun heterotooppinen pulssi ilmestyy uudelleen sydämen lihaskuiduille tänä aikana. Tämä luo perustan toistuville ekstrasystoleille vakavampien sydämen rytmihäiriöiden esiintymiseen, jopa kammion fibrilloitumiseen.

Hemodynamiikkaan ekstrasystoli on yleensä tehoton, toisin sanoen sydämen poikkeuksellinen sähköinen herätys ei liity täyteen sydämen lyöntiin. Vain silloin, kun kyseessä on ekstrasystoli diastolin lopussa (eli lähes silloin, kun se on samanaikainen normaalin herätyksen ja sydämen lihasten supistumisen kanssa), voiko se olla hemodynaamisesti tehokas. Täten yleiset ekstrasystolit voivat vaikuttaa haitallisesti yleiseen hemodynamiikkaan.

Ekstrasystolia muodostavan leesion lokalisoinnin mukaan on olemassa sinus, eteinen, atrioventrikulaarinen, vasemman kammion, oikean kammion ja väliseinän ekstrasystoleja, joilla kullakin on omat ominaispiirteensä EKG: lle, mikä mahdollistaa ajankohtaisen diagnoosin kohdunulkoisen tarkennuksen lokalisoinnissa.

Subjektiivisesti ekstrasystolit ilmenevät epämiellyttävänä sydämen keskeytyksen tunteena, joka usein esiintyvillä ekstrasystoleilla on psykologisesti hyvin epämiellyttävää potilaalle.

Ekstrasystoleiden (tai pikemminkin ekstrasystoleita tuottavan ektooppisen fokuksen kehittämisen perusta) ilmentyminen on mahdollisen eron syntyminen vierekkäisten sydänkuitujen tai niiden ryhmien välillä, mikä voi olla seurausta erilaisista häiriöistä aina sympaattisten ja parasympaattisten vaikutusten suhteesta myokardiumiin ja nekroosiin. sydänlihas.

Paroxysmal takykardia

Paroxysmal tachycardia ***** 66: lla tarkoitetaan äkillistä sydämen sykkeen nousun alkamista (jopa 180-200 sydämen supistusta minuutissa), joka voi kestää muutamia sekunteja useita tunteja, ja lopetetaan yhtäkkiä.

Paroksismaalinen takykardia on sen mekanismin mukaan ekstrasystoli, jota synnyttää leesio, jonka taajuus on itsestään herättävä korkeampi kuin nomotooppiset sydämentahdistimet. Yllä mainitun lain mukaan, joka koskee itsensä herätyksen eri taajuuksilla toimivien polttimien toimintaa, tämä painopiste alkaa asettaa omaa rytmiään sydämelle. Kun tämän tarkennuksen toiminta pysähtyy, sydämen rytmi kokonaisuudessaan alkaa jälleen määrittää sinoaurikulaarisen solmun, eli paroxysmal takykardian hyökkäys pysähtyy.

Paroksismaalinen takykardia on potilaalle subjektiivisesti hyvin vaikeaa: häneltä voi puuttua ilmaa, hän kokee epämukavuutta sydämen alueella ja jopa kuoleman pelko, huimaus, heikkenevä tila. Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen nämä tunteet katoavat.

Paroksismaalinen takykardia vaikuttaa haitallisesti sekä sydämeen että yleisen hemodynamiikan tilaan. Molemmat vaikutukset liittyvät sydämen diastolin lyhenemiseen hyökkäyksen aikana. Tiedetään, että sydänlihaksen diastolin aikana on energiaa sisältävien fosforiyhdisteiden synteesi. Diastolin merkittävä ja pitkäaikainen lyheneminen johtaa sydämen lihaksen energiapuutteeseen, joka vaikuttaa haitallisesti sen eri toimintoihin. Diastolin lyhentäminen (Frank-Starlingin lain mukaan sydämen supistumisen vahvistamiseksi systolissa riippuen sen rentoutumisen hyödyllisyydestä diastolin aikana) johtaa sydämen aivohalvauksen vähenemiseen, joka korkealla sykkeellä (ja tämän tilavuuden jyrkällä laskulla) pienentää minuuttivapautta jota ei voida kompensoida jopa sydämenlyöntien määrän huomattavalla kasvulla minuutissa.

Kaikki tämä tekee paroxysmal tachycardia melko vakavia patologisia tiloja, jotka vaativat vakavaa hoitoa, mikä on kuitenkin vaikeaa, koska sen hyökkäykset ovat ohimeneviä ja käytännössä arvaamattomia.

Sydän kammioiden fibrilloituminen

Kammiovärinä on yksi eteisvärinän ilmentymiä. Kaikista sen tyypeistä pidämme tätä yksityiskohtaisena, koska hänellä on suurin merkitys käytännön kardiologiassa, mikä aiheuttaa jopa 40% tapauksista, joissa ns. Äkillisen sydänkuolemisen puhkeaminen tapahtuu iskeemisessä sydänsairaudessa.

Sydämen kammioiden fibrilloitumiselle on tunnusomaista se, että sydänlihaksen kuidut, jotka ovat menettäneet kosketuksensa toisiinsa ja sydämentahdistimeen, ovat ristiriitaisia. Fibrilloitumisessa esiintyy kaoottisia impulsseja, joilla ei ole mitään yhteistä EKG: n kanssa. ***** 67 Tämän seurauksena sydän lakkaa olemasta järjestelmä eikä voi suorittaa hemodynaamista toimintoa. Tämä on niin dramaattinen ehto, että Ranskan erinomainen lääkäri Buyo, joka on yksi ensimmäisistä, jotka kuvaavat fibrilloitumistilaa, kutsui kuvaannollisesti sitä delirium cordikseksi ("sydämen harhaluulot").

Avoimen sydämen visuaalinen fibrillointi nähdään jotain fantastista: se nykiminen, hohtaa, värähtelee (täten nimi - eteisvärinä), muistuttamalla kuviollisessa ilmaisussa "mätäneiden matoja".

Fibrillointi on, kuten jo mainittiin, sydäninfarktin äkillisen kuoleman pääasiallinen syy, joka ilmenee, kun sähköiskku tapahtuu, kun se kulkee rintakehän läpi ja voi kehittyä vakavien hormonaalisten häiriöiden, kuten tyrotoksikoosin, taustalla. Ensimmäinen paikka on kuitenkin sydäninfarktin fibrilloituminen sen akuutin ajanjakson aikana.

Tällä hetkellä on olemassa kolme teoriaa, jotka selittävät sydämen kammion fibrilloitumisen esiintymismekanismin. Näille kolmelle teorialle yhteisiä ovat kaksi seikkaa: sydänlihaksen kiihtyvyys lisääntyy (sen tehokas tulenkestävyysjakso lyhenee) ja sydänlihaskuitujen impulssien johtavuus hidastuu.

Pyöreän rytmin teoria. Tämän teorian tärkeimpien säännösten mukaisen fibrilloitumiskehityksen mallia voidaan esittää seuraavasti: ***** 68-a Myokardiumissa on useita paikkoja, jotka on merkitty kuvassa kirjaimilla "A", "B", "C", "G", "D". Oletetaan, että jännityksessä syntyi jaksossa "A", joka normaalissa sydänlihassa levisi pisteeseen "B" ja lakkasi siellä, koska tällä hetkellä "B" -osa oli refraktiivisessa tilassa eikä kyennyt havaitsemaan stimuloivaa impulssia. Jos sydänlihaksen muutos on patologisesti muuttunut ja heräteisyys lisääntyy, tässä tapauksessa B-osa on paljon pidempi tilassa, joka kykenee havaitsemaan kiihottumisen. Lisäksi impulssi leviää sydänlihaksen läpi eri nopeudella kuin normaalisti. Näiden kahden piirteen yhdistelmä voi johtaa siihen, että hetkellä, jolloin pisteestä "A" tuleva impulssi tulee kohtaan "B", tämä impulssi herättää jälkimmäisen ja lähettää sen impulssin kohtaan "B." Sieltä impulssi siirtyy kohtaan “D”, sieltä pisteeseen “D”, josta se palaa kohtaan “A.” Jälkimmäinen on tällä hetkellä valmis myös jännittävän impulssin ja oman sukupolven ymmärtämiseen. Viritys alkaa kiertää suljetussa ympyrässä keskeytyksettä. Kuvittele nyt muita ympyröitä: "A", "B₁"," B₁" Mr.₁"," D₁"," A ja "A", "B₂" THE₂" Mr.₂"," D₂"," A. Jännitys kiertää myös näissä piireissä, mutta sen ajalliset ominaisuudet poikkeavat muiden piireistä. Sydänlihaksen jaksot alkavat piristyä sattumanvaraisesti - sydämen fibrilloituminen tapahtuu. Tällä teorialla on yksi suuri haittapuoli. Viritysaallon kiertokierto sydämessä on rekisteröity vain oikeassa atriumissa onttojen suonen ympärille. Tällaisia ​​ympyräreittejä ei ollut mahdollista havaita kammioissa. Siksi pyöreän rytmin teoriaa voidaan soveltaa vain selittämään eteisvärinä; kammion fibrilloitumisen osalta se voidaan ilmeisesti ilmaista.

Polytooppisen automaation teoria. Tämän käsitteen mukaan fibrilloituminen voi tapahtua vain, jos sydänlihassa esiintyy useita ektooppisia polttopisteitä tuottavia impulsseja. Kuvittele nyt, ***** 68-b, että jokaisesta näistä polveista, jotka on merkitty kaavioon kirjaimilla "A", "B", "C", lähetetään impulssit osaan "G". Jos sydänlihas oli normaali, sitten keskeltä ”A” tulleen impulssin jälkeen jakso ”G” olisi tulenkestävä eikä sitä olisi voinut herättää keskuksista ”B” ja ”C” tulleista impulsseista. Olosuhteissa, joissa jakson "G" lisääntynyt ärsyttävyys ja muutettu johtavuus "A": sta, "B": stä ja "C": stä "G": een, voi syntyä tilanne, että kohdista "G" herätetään jatkuvasti koko ajan impulsseilla, jotka tulevat pisteistä "A", "B" ja "C". Näin ollen se on jatkuvasti innoissaan ja kutistumassa. Sama tilanne voi ilmetä "G₁" Mr.₂"Jne Prosessin ajalliset ominaisuudet näillä alueilla ovat kuitenkin erilaiset, ja jokainen näistä alueista on innostunut ja vähentynyt rytmissään. Sydämen kammiovärinä tulee olemaan. Tämän teorian heikko kohta on se, että se on huonosti sidoksissa edellä mainittuun sydämen työhön ominaisen automatisointikeskusten hierarkiaa koskevaan lakiin. Sen mukaan useiden ektooppisten keskusten samanaikainen toiminta sydänlihassa on mahdotonta: useampi työpaino tukahduttaa kaikki muut.

On kuitenkin huomattava, että lyhyen ajan myokardiumissa voi olla samanaikaisesti useita automaatiokeskuksia, mikä mahdollistaa tämän mekanismin toteuttamisen tänä aikana.

Teoria, jossa kasvatetaan sydänlihaksen funktionaalista heterogeenisyyttä. Tämän teorian mukaan sydänlihassa on yksi voimakas painopiste ektooppiseen aktiivisuuteen, joka on merkitty kuvassa ***** 68-kirjaimessa "A". Alueiden "B", "C", "G" (tehokkaan tulenkestävyysjakson kesto) jännittävyysparametrit muuttuvat eri tavalla ja johtumishäiriöiden vuoksi pisteen "A" impulssit siirtyvät näihin sydänlihaksen osiin eri aikoina. Tämän seurauksena alueet "B", "C", "G" alkavat olla innoissaan ja sopivat keskenään epäjohdonmukaisesti ja fibrilloituminen tapahtuu.

Kumpi näistä teorioista on totta (ja ehkä kaikilla kolmella mekanismilla on rooli joko fibrilloitumisen kehittymisen eri vaiheissa tai kun se syntyy eri patologisten prosessien taustalla sydämessä), kaaos esiintyy joka tapauksessa sydänlihaksen värähtelyssä. Ja ainoa tapa päästä pois tästä tilanteesta on lyhytaikainen sydämen pysähtyminen niin, että sen jälkeen luonnollinen sydämentahdistin, eli sino-hermosolmu, "laukaisi" sydämen uudelleen synkronisesti toimivana järjestelmänä. Tämän periaatteen mukaan sydämen sähköinen defibrillaatio perustuu siihen, jossa sen kautta (suoraan avoimen sydämen läpi, kuten esimerkiksi sydämen toimintaan tai rinnassa) on lyhytkestoinen (enintään 1 sekuntia), mutta erittäin voimakas (2-6 tuhat volttia) kondensaattorin purkaus (ts. erittäin pienellä virran voimakkuudella); tällainen purkaus ei vahingoita sydänlihakseen, mutta lyhyen ajanjakson aikana se estää kaikkien sydänlihaksen kuitujen toiminnan, mikä lopettaa fibrilloitumisen ja antaa shinoauricular-solmulle sydämentahdistimen.

Kardiologi - paikka sydän- ja verisuonten sairauksista

Sydämen kirurgi verkossa

Herkkyyden häiriöt

Herkkyys on kudoksen ominaisuus reagoida ärsytykseen (impulssiin). Kardiologiassa sydänlihaksen herkkyyden on ymmärrettävä tarkoittavan sen kykyä reagoida normaalisti sinusolmusta lähtevien sähköimpulssien kanssa.

Tästä syystä heräteisyyden häiriö (rytmihäiriö) on sydänlihaksen vaste herätepulssille, jonka tarkennus sijaitsee sinusolmun ulkopuolella (heterotooppinen lähde). Toisin sanoen, rytmihäiriö on sydämen työ missä tahansa muussa sydämen rytmissä, joka ei ole tavanomaisen tiheyden normaali sykerytmi. Tältä osin näyttää olevan tarkoituksenmukaista antaa sinus-rytmin käsite.

Sinus-rytmi on sinisolmun sydämentahdistimen solujen sähköimpulssien muodostuminen tietyllä sekvenssillä ja taajuudella.

Elektrokardiogrammilla oikea sinusykli on selvillä merkinnöillä:

• 1. Hampaiden taajuus P - 60-90 minuutissa.

• 2. Aika P - P on sama.

• 3. Hammas P on positiivinen II-standardijohdossa.

• 4. Hammas P on negatiivinen lyijyn aVR: ssä.

Kaksi ensimmäistä merkkiä vastaavat rytmin käsitettä,
* Rytmillä tarkoitetaan sellaisten elementtien vuorottelua, jotka esiintyvät tietyllä sekvenssillä, taajuudella, virtausnopeudella, jotain saavuttaessa (Concise encyclopedic dictionary. M., 1998).
kolmas ja neljäs merkki osoittavat sydämentahdistimen solujen sijainnin (topeka), erityisesti sinusolmussa.

Toinen merkki sinuksen rytmistä, välin P - P yhdenmukaisuus, ansaitsee erityistä huomiota. Joissakin tapauksissa nämä välit voivat vaihdella keskenään. Esimerkiksi suurin P-P-väli on 0,92 s ja pienin 0,88 s. Ero on pieni, vain 0,04 "ja ei ylitä 0,12". Näissä tapauksissa on tapana puhua väärästä sinus-rytmistä.

Sinus-rytmi, oikea: välit P - P ovat yhtä suuria

Sinus-rytmi, väärä: välit P - P ovat erilaisia, mutta enintään 0,12 "

Jos suurimpien ja pienimpien P - P - aikavälien välinen ero on yli 0,12 ", synkronoituu rintakehän rytmihäiriö.

Sinus-rytmihäiriöt: P-P-välit ovat erilaisia; suurin P - P - aika eroaa pienimmästä P - P - aikavälistä yli 0,12 ".

Rytmihäiriö (arhythmia, kreikka) ymmärretään epäjohdonmukaisuutena tai (sen ilmentymisen äärimmäisessä määrin) rytmin puutteena.

On monia rytmihäiriöiden lajikkeita, mutta pidämme tärkeimpiä, yleisimpiä tyyppejä - lyöntiä, paroksismaalista takykardiaa, välkkymistä ja hilseilyä.

Sydän ekstrasystoli: hoito, oireet

Ekstrasystoli - yksi rytmihäiriöiden tyypeistä, sydämen ennenaikainen supistuminen. Tulee seurauksena ylimääräisen pulssin muodostumisesta herätteen ektooppiseen tai heterotooppiseen fokukseen.

Tyypit rikkomuksia sydämen jännittävyys

Sähköstimulaation esiintymispaikan huomioon ottaen ekstrasystolit ovat:

• eteisen,
• kammion,
• atrioventricular.

Sydämen ennenaikainen lyönti - auricles ovat viritysvyöhyke. Tällaisissa tapauksissa muuttunut kardiogrammi eroaa normaalista R-aallon pienentyneestä koosta.Jos poikkeuksellinen impulssi esiintyy atrioventrikulaarisen solmun alueella, viritysaallolla on epätavallinen suunta. On negatiivinen piikki R.

Ventrikulaariset ennenaikaiset lyönnit - ylimääräisiä impulsseja syntyy vain yhdessä kammiossa ja aiheuttaa erityisen kammion supistumisen. Tämäntyyppinen EKG: n ekstrasystoli on ominaista P-aallon puuttumiselle, pidentämällä ekstrasystolin ja sydämen normaalin supistumisen välistä aikaa. Väliaika ennen ekstrasystolia lyhenee päinvastoin. Kammion epätavallinen supistuminen ei vaikuta atriaan.

Atrioventrikulaariset ennenaikaiset lyönnit - atrioventrikulaarista solmua pidetään herätevyöhykkeenä. Tällöin aatriumin viritysaallolla on suunta, joka on tavanomaista vastakkainen. Mutta herätys His-paketin nipun läpi kammioiden johtamisjärjestelmän kautta suoritetaan tavanomaisella tavalla. Atrioventrikulaarisille ekstrasystoleille on tunnusomaista negatiivinen P-aalto, joka on tallennettu solmun eri osiin.

Supraventricular extrasystole - niin kutsutut poikkeukselliset sydämen ektooppiset supistukset, joita esiintyy atria- ja atrioventrikulaarisessa solmussa. Kaikentyyppiset ekstrasystolit, jotka esiintyvät sydämen ylemmillä alueilla, eli kammioiden yläpuolella, ovat supraventrikulaarisia ekstrasystoleja.

Ekstrasystolit, jotka esiintyvät eri polttimissa ja joilla on tunnusomaista polymorfinen EKG, ovat polytooppisia. Ekstrasystoleiden lukumäärän mukaan yksittäiset, pariksi ryhmät. Kun ekstrasystoli syntyy sydämen tavanomaisen supistumisen jälkeen, syntyy bigeminia.

Sydämen poikkeuksellisten supistusten ilmaantumisen mekanismi

Monin tavoin sydämen ekstrasystoli liittyy hermostuneisiin tekijöihin. Tosiasia on, että sydämen kammiot ovat parasympaattisen hermoston vaikutuksen alaisia. Jos sydän on heikentynyt, vahvistava hermo ei ainoastaan ​​lisää voimaa, sykettä. Samanaikaisesti se lisää kammioiden ärsytystä, mikä johtaa ekstrasystolin esiintymiseen.

Tärkeä rooli rytmihäiriöiden mekanismissa kohdistuu paikallisen tai yleisen elektrolyytin aineenvaihdunnan rikkomiseen. Kun muutetaan kaliumin, natriumin, magnesiumin pitoisuutta solun sisällä ja sen ulkopuolella, se vaikuttaa solunsisäiseen ärsytykseen ja edistää arytmioiden esiintymistä.

Miksi rytmihäiriö tapahtuu

Rytmihäiriön syy on sydämen jännittävyys. Ekstrasystoleja mukana on monia sairauksia, kuten myokardiitti, iskeeminen sydänsairaus, kardioskleroosi, reuma, sydänvirheet ja muut sairaudet. Mutta puolet tapauksista ei ole yhteydessä niihin millään tavalla. Syyt ovat muut:

• sisäelinten heijastava vaikutus (kolesystiitin, sukuelinten sairauksien, vatsan);
• sydämen glykosidien yliannostus, diureettien väärinkäyttö, rytmihäiriölääkkeet;
• elektrolyyttien natriumin, kaliumin, magnesiumin epätasapaino;
• stimuloivien aineiden käyttö - suuri määrä kahvia, alkoholia, energiajuomia;
• korkea liikunta;
• neuroosi, psykoneuroosi, labiili sydän- ja verisuonijärjestelmä;
• endokriiniset taudit - tyrotoksikoosi, hypotyreoosi;
• krooniset infektiot.

Supraventrikulaarisen ekstrasystolin syyt yhdeksi supraventrikulaarisista rytmihäiriöistä ovat samat kuin edellä luetellut.

Ekstrasystoli, jolla on osteokondroosi, on äskettäin esiintynyt usein. Sen ulkonäkö liittyy rintakehän selkärangan degeneratiivisiin-dystrofisiin muutoksiin. Tällä alueella sijaitsevat hermon juuret ja plexukset saattavat heikentyä ja häiritä sydämen ja muiden elinten inervaatiota.

Ekstrasystoli raskauden aikana tapahtuu puolessa odottavista äideistä 2–3 kuukautta ennen toimitusta. Tänä aikana naisen ruumiin kokee suurimmat kuormat. Raskaana olevien naisten sydämen ekstrasystolin hoito on mahdotonta ilman syytä selvittää, ja ne voivat olla erilaisia. Ja hoito ei saisi vaikuttaa haitallisesti sikiöön. Siksi - välittömästi kardiologille.

Miten vastata sydämen poikkeukselliseen supistumiseen

Yksi henkilöryhmä ei tunne ekstrasystolia lainkaan. Rytmihäiriö havaitaan sattumanvaraisesti auskulttuurin aikana, kardiogrammin poistamisen yhteydessä, kun vierailet lääkärissä muusta syystä. Osa potilaista näkee sen häipymisenä, sydänpysähdys, isku, työntää rintaan. Jos ryhmässä on ekstrasystoleja, rytmihäiriöiden oireita voi seurata lievä huimaus, ilman tunteen tunne.

Useimmissa tapauksissa yksittäiset ekstrasystolit eivät ole vaarallisia. Haittavaikutuksilla voi olla lyhyt, yleinen (6–8 per minuutti), ryhmä- ja polytooppiset poikkeukselliset sydämen supistukset. Mikä on näiden lajien vaarallinen ekstrasystoli?

Sitä edeltää joskus vakavampi rytmihäiriöiden tyypit - paroksysmaalinen takykardia, jossa supistusten määrä on jopa 240 per minuutti ja eteisvärinä. Jälkimmäiseen liittyy sydänlihaksen koordinoimattomat supistukset. Vakava sydämen rytmihäiriö, kuten lyöntiä, voi aiheuttaa kammion fibrilloitumista.

Siksi, jos sydänalueelle ilmenee epämiellyttäviä tunteita, sinun tulee pyytää lääkärin apua.

Kuinka palauttaa syke

Miten hoitaa rytmihäiriöitä ja millä keinoin? Sinun täytyy aloittaa matka lääkärille. Ensin on testattava. Tunnista ja, jos mahdollista, eliminoi rytmihäiriöitä aiheuttavat tekijät.

Antiarytmiset lääkkeet ekstrasystoleille - hoidon päävaihe. Ne valitaan erikseen. Sama korjaustoimenpide voi auttaa yhtä potilasta, ja toinen yksinkertaisesti ei toimi. Yksittäisiä harvinaisia ​​ekstrasystoleja, jotka eivät liity sydänsairauksiin, ei tarvitse hoitaa. Potilaat, joilla on varhainen polytooppinen ekstrasystoli, ovat sairaalassa.

Kammion ennenaikaisissa lyönteissä on esitetty prokai- niamidi, lidokaiini, difeniini, etmoziini. Supraventricular ennenaikaisia ​​lyöntejä hoidetaan verapamiilin, kinidiinin, propranolonin ja sen analogien - obzidan, anaprilina, inderal - avulla. Cardaron, disopyramidi, joka toimii molemmissa rytmihäiriöiden tyypeissä.

Jos rytmi häiritään bradykardian taustalla, suoritetaan ekstrasystolihoito Belladonna-valmisteilla, käytetään atropiinia, alupenttia. Beetasalpaajat ovat tässä tapauksessa vasta-aiheisia. Yliannostuksessa tai myrkytyksissä sydämen glykosideilla käytetään kaliumvalmisteita.

Psyko-emotionaalisen stressin aiheuttamat rytmihäiriöt voidaan pysäyttää rauhoittavilla lääkkeillä. Tätä ekstrasystolia käsitellään folk-korjaustoimenpiteillä - yrttien infuusiolla ja limakalvoilla. Mutta sinun on sovellettava niitä oikein, itsehoito on myös mahdotonta hyväksyä. Hyvällä vaikutuksella on orapihlajaveri punainen, äiti, valerian-huume, kynttilä, syanoosi sininen.

Jos rytmihäiriön syy havaitaan, valitaan tehokkaita lääkkeitä sydämen rytmihäiriöiden hoitoon, lyöntiä varmasti taantuu. Saatat joutua uhraamaan jotain, esimerkiksi muuttamaan tavanomaista elämäntapaa.

Video osteokondroosin ja ekstrasystoleiden harjoituksista:

EKG patologiassa. Heikentynyt automaatio ja jännittävyys.

Opintojakso: 2 tuntia.

Oppitunnin tarkoitus: Opiskelija tuntee: syyt ja EKG-merkit automatismin ja jännittävyyden häiriöistä: tunne: automaation ja jännittävyyden häiriön kliiniset oireet;

Keskeisiä kysymyksiä, jotka on otettava huomioon:

1. Sydänlihaksen toiminnot.
2. Nomotooppisen ja heterotooppisen rytmin käsite.
3. Automatismin heikkeneminen: sinus-takykardia, sinusbradykardia, sinus (hengityselinten) rytmihäiriö.
4. Heikentynyt kiihtyvyys: ekstrasystolinen rytmihäiriö, eteisvartio, eteisvärinä, paroxysmal takykardia.
5. Ekstrasystolisten rytmihäiriöiden ominaisuudet: sinus, eteinen, atrioventrikulaarinen, kammio.
6. Alorytmian käsite, polytooppiset, interpoloidut ja ryhmätekijät.
7. Paroksismaalisen takykardian muodot: supraventrikulaarinen ja kammio.
8. Eteisvärinä: paroxysmal ja sen pysyvä muoto. Vilkkumisen ja flutterin välinen ero.
9. Kammiot. Sydämen defibrillaation käsite.

Aiheen perusajatusten ja määritelmien sisältö.

Sydämellä on seuraavat toiminnot:

1. automatiikka
2. ärtyvyys
3. johtokyky
4. kontraktiliteettia
5. tulenkestävä
6. toonisuuden

automatiikka

- on sydämen kyky tuottaa sähköisiä impulsseja ilman ulkoisia ärsykkeitä. Automatismin funktiona ovat sinusolmun solut (I-järjestyksen automatismin keskus, 60-80 imp / min), eteisjohtosysteemin osa-alueet, AV-solmun siirtymävyöhyke Giss-kimppuun (II-järjestyksen automaatiokeskus, 40-60 imp / min), nippuhaarukat Hissin ja Purkinjen kuidut (III-järjestyksen automaation keskus, 25-45 imp / min).

Normaalisti sähköimpulssien pääasiallinen lähde on sinusolmu. Nomotopinen rytmi on sinusolmun rytmi. Nomotooppirytmin vaihtoehdot ovat sinus-takykardia, sinusbradykardia, sinus-rytmihäiriö. Heterotooppirytmi on rytmi, joka johtuu ektopiikkisen polven impulsseista, jotka sijaitsevat johtosysteemin eri osissa sinusolmun ulkopuolella.

Sinus-takykardia

- tämä on sydämen lyöntitiheyden nousu 90: stä lyöntiin / minuutti, koska sinusolmun automaatio on lisääntynyt (se tapahtuu normaaleissa olosuhteissa levottomuuden, fyysisen rasituksen ja patologian (kuume, sydämen vajaatoiminta) yhteydessä.

EKG: ssä oikea sinusykli on 90-140 syketaajuudella minuutissa, QRST-muotoa ei muuteta.

Sinus-bradykardia on sydämen lyöntitiheyden lasku 59-40 lyöntiin. / min johtuu sinusolmun automatismin vähenemisestä. Sitä esiintyy sekä normaaleissa olosuhteissa (urheilijoilla, vagotonisissa) että patologiassa (influenssa, lavantauti, AMI sinusolmun alueella. Kasvaen kallonsisäistä painetta, myxedemaa jne.)

EKG: ssä oikea sinusykli on sykkeellä 40-59 minuutissa, QRST-muotoa ei muuteta.

Sinus (hengityselinten) rytmihäiriö

- tämä on sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen inhalaation aikana ja vanhenemisen heikkeneminen, johtuen vagushermon sävyjen vaihteluista ja sydämen verenkierron muutoksista hengityksen aikana (esiintyy nuorten NDC: n aikana toipumisen aikana joissakin tartuntatauteissa).

EKG: ssä: RR-vaihtelut ylittävät 0,15 sekuntia ja liittyvät hengityselimiin, samalla kun säilytetään kaikki sinuksen rytmin merkit. Kun pidät hengitystä, rytmihäiriöt kulkevat.

Herkkyys on sydämen kyky herätä impulssien vaikutuksesta. Ekstrasystoleja, eteisvärinää ja flutteria, paroksismaalista takykardiaa ja kammiovärinää kuuluvat jännittävyysfunktion häiriö.

lyöntiä

- tämä on sydämen ennenaikainen supistuminen sydämen johtosysteemin eri osissa syntyvien patologisten impulssien vaikutuksen alaisena normaalin tai patologisen perusrytmin taustalla.

Ekstrasystolien esiintyminen johtuu sähköisen sydänlihaksen epäyhtenäisyyden aiheuttamasta viritysaallon uudelleensyöttämisestä. Tulehduksellisten ja rappeuttavien sydänlihaksen muutosten takia on alueita, jotka ovat innostuneita pitkällä viiveellä, kun sydänlihaksen jäljellä olevat osat eivät ole vain herättäneet, vaan myös tulleet ulos refraktorisuudesta. Tämän alueen herätys voi levitä läheisille osastoille ja aiheuttaa poikkeuksellisen sydämen supistumisen.

Ekstrasystolille on tunnusomaista, että kammiokompleksin muodonmuutokset vaihtelevat ja kompensoiva tauko on läsnä (etäisyys ekstrasystolista P-QRST-sykliin, joka seuraa sitä seuraavan rytmin). Korvaava tauko on täysi ja epätäydellinen. Jos edellisen ekstrasystolin ja sen seuraavan rutiinin QRST-kompleksin välinen etäisyys on yhtä suuri kuin kaksi RR-etäisyyttä, puhumme täydestä kompensoivasta taukosta, jos tämä etäisyys on pienempi, tauko on epätäydellinen. Mitä kauempana sinusolmusta on kohdunulkoinen fokus, sitä pidempi kompensoiva tauko ja sitä suurempi on ekstrasystolisen QRST-kompleksin epämuodostuma.

On supraventrikulaarisia (sinus, eteinen, AV-solmu) ja kammion ekstrasystoleja. Kaikkien supraventrikulaaristen ekstrasystolien tapauksessa P-aallon läsnäolo, ekstrasystolisen QRST-kompleksin lievä epämuodostuma (muodossa muistuttaa normaalia sinus-kompleksia) ja epätäydellinen kompensoiva tauko ovat yleisiä.

Sinus-ekstrasystoleja esiintyy sinusolmun ennenaikaisen herätyksen seurauksena, jolle on tunnusomaista normaalin sinus-kompleksin ennenaikainen esiintyminen ilman korvaavaa taukoa.

Sydämen eturajat

tapahtuu, kun kohdunulkoinen fokus on paikallista eteisjohtavan järjestelmän eri osissa ja niille on tunnusomaista: lievän epäsystolisen QRS-kompleksin muodonmuutos, minimaalinen kompensoiva tauko ja P-aallon polariteetin kääntyminen (riippuen kohdunulkoisen tarkennuksen sijainnista). Jos ektooppinen vaurio sijaitsee atrian yläosassa - P-aalto on positiivinen, jos keskiosassa - P on kaksivaiheinen, jos alaosassa - P on negatiivinen, mutta se sijaitsee aina QRS-kompleksin edessä.

Ekstrasystoleja atrioventrikulaarisesta solmusta

jolle on tunnusomaista QRS-kompleksin lievä muodonmuutos, epätäydellinen kompensoiva tauko ja negatiivisen P-aallon läsnäolo (joka sijaitsee eri tavalla riippuen QRS-kompleksista ektooppisen tarkennuksen lokalisoinnissa). Jos ektooppinen vaurio sijaitsee AV-solmun yläosassa, P-aalto sijaitsee QRS-kompleksin edessä, jos keskimmäisessä P-aalto sulautuu QRS: ään, jos alemmassa, P-aalto sijaitsee QRS-kompleksin jälkeen ST-segmentissä.

Kammiotulpat

niille on tunnusomaista P-aallon puuttuminen, kun QRS-kompleksin täysi kompensoiva tauko ja abberantiteetti ovat läsnä (QRS on leveä, epämuodostunut, ristiriitainen).

Jotta voitaisiin määrittää, mikä kammio tulee, ekstrasystoli tulee, on välttämätöntä löytää ekstrasystoleiden sähköisen akselin suunta vakio- (tai rintakehän) johtimissa. Jos I-standardin johdossa (tai V5, V6), ekstrasystolisen kompleksin alkuosa on positiivinen (samanlainen kuin R-aalto) ja III-standardiosassa (tai V1, V2) on negatiivinen (samanlainen kuin S-aalto), niin ekstrasystolin sähköinen akseli hylätään vasemmalle ( RI, SIII), tämä on ekstrasystoli oikealta kammiosta. Jos sähköakseli hylätään oikealle (SI RIII) - ekstrasystoli vasemmasta kammiosta.

Alorytmia on oikeanpuoleisten ekstrasystolien oikea vaihtelu normaalien sinus-kompleksien kanssa. On olemassa bigeminiaa (joka toinen monimutkainen on ekstrasystoli), trigeminiaa (joka kolmas kompleksi on ekstrasystoli) jne.

Polytooppiset ekstrasystolit ovat ekstrasystoleja eri sydämen osista.

Interpoloidut (ekstro) ekstrasystolit ovat ekstrasystoleja, joissa ei ole korvaavaa taukoa (niitä esiintyy bradykardiassa).

Paroxysmal takykardia

- tämä on äkillinen ja äkillinen lopetus nopeaa sykettä vastaan, jonka taajuus on yli 160 lyöntiä / min. säilyttäen oikean rytmin. Sitä esiintyy sepelvaltimotaudissa, myokardiitissa, sydänjohtosysteemin synnynnäisissä poikkeavuuksissa - WPW, CLC jne. Paroksismaalisen takykardian mekanismit ovat samanlaisia ​​kuin ekstrasystoli (uudelleenkäynnistys herätteen uusiutumismekanismi, joka lisää ektooppisia keskuksia II ja III), joten paroxysmal hyökkäys takykardioita voidaan pitää pitkän rivin ekstrasystoleina, jotka seuraavat yksitellen suurella taajuudella. Sijainnista riippuen ectopic pesäkkeitä erottaa supraventrikulaariset (eteisen, eteis, ja kammion muoto kohtauksittainen takykardia. Sillä supraventrikulaariset muotoja, tunnettu siitä, että läsnä on P-aallon (mutta suurella nopeudella P-aalto voidaan päällekkäin hampaan T ja erilaistuvat), läsnäolo samassa kompleksien QRS, päätyosa ventrikulaarisen kompromissi on positiivinen. Ventrikulaarinen paroxysmal tachycardia on luonteenomaista QRST-monimutkaisuuden (laaja, epämuodostunut, epäjohdonmukainen) ja täydellinen epäyhtenäisyys on usein noin kammion rytmi (QRS-komplekseja) ja normaali eteisrytmi (R-aalto), mutta R-aaltojen korkean taajuuden takia ei aina ole mahdollista tunnistaa. Siksi ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian pääasiallinen oire on edelleen kammiokompleksien poikkeama.

Eteisvärinä

liittyy monimutkaisiin rytmihäiriöihin, joissa myös automatismin häiriöiden ohella esiintyy myös johtumishäiriöitä. Eteisvärinässä esiintyy usein (350 - 700 min) epäsuotuisaa virtsaamista ja yksittäisten eturauhaslihaskuitujen ryhmien supistumista. Samalla atriumin herätys ja supistuminen kokonaisuudessaan puuttuu. Kaikki atrialaiset impulssit eivät voi kulkea AV-solmun läpi monet heistä löytävät hänet tulenkestävään tilaan, joten kammiot myös kutistuvat satunnaisesti, mutta paljon pienemmällä taajuudella (enintään 200 per minuutti). Eteisvärinä esiintyy vain orgaanisissa sydänsairauksissa: mitraalinen stenoosi, kardioskleroosi, tyrotoksikoosi jne.) t paroksysmaalinen (jaksottaisten välkkymisjaksojen muodossa useista minuuteista useisiin tunteihin) ja vakio. Sydämen sykkeestä riippuen, eteisvärinä on takykystolisia, normosystolisia ja bradysystolisia.

EKG: ssä P-aallon puuttuminen, aallon f esiintyminen (useammin V1: ssä, V2: ssa): eri etäisyydet RR, kammiokompleksit samanlaiset.

Eteisvärinästä on välttämätöntä erottaa niiden flutter. Eteisvärinässä atria supistuu pienemmällä taajuudella (200–400 minuutissa) säilyttäen oikean eteisrytmin. EKG: ssä ei ole P-aaltoa, kirjataan sahalaitomuodon säännölliset eteisvuodet P. FF-aaltojen pisteiden väliset etäisyydet ovat samat, myös etäisyydet RR ovat usein samat, mutta ne voivat olla erilaisia ​​(ns. Epäsäännöllinen flutter).

Kammioiden vapina

- tämä on yleistä (200-300 per minuutti ja rytminen kammion supistuminen).

Kammiot (välkkyminen)

- tämä on yleistä (200-500 / min., mutta kammioiden yksittäisten lihaskuitujen epätasainen supistuminen).

Kun vapina kammiot EKG: ssä, tallennetaan sinimuotoinen käyrä, jossa on usein suuria aaltoja. Ventrikulaarisen kompleksin elementtejä ei voida erottaa toisistaan. Kun kammion fibrilloituminen EKG: ssä, tallennetaan epäsäännöllisiä erilaisia ​​muotoja ja amplitudeja.

Kammioiden välkkymiseen ja flutteriin liittyy hemodynamiikan lasku ja ne ovat yksi yleisimpiä äkillisen kuoleman syitä akuutin sydäninfarktin, essentiaalisen verenpaineen, sydänlihaksen, aorttavirheiden jne. Potilailla. Ventrikulaarisen fibrilloitumisen helpottamiseksi käytetään ulkoista sähköistä defibrillointia - koko sydämen yksittäinen depolarisaatio käyttäen sähköistä purkausta, jonka kapasiteetti on 3000 - 5000 volttia 1–2 millisekunnin ajan. Tämän seurauksena oikea rytmi palautuu, mikä voi aiheuttaa tehokkaan kammion supistumisen.

- elektrokardiogrammit, joilla on heikentynyt automaatio ja jännittävyys;

Riippumaton työsuunnitelma:

Kerää valituksia sydämen rytmihäiriöstä kärsivältä potilaalta. Suorita sydämen auscultation, tutki pulssi. Saatujen kliinisten tietojen perusteella voidaan ehdottaa rytmihäiriön luonnetta ja sen mahdollista syytä. Sitten EKG selvittää rytmihäiriön luonnetta.

Harkitse lyömistä (eteinen, atrioventrikulaarinen, ventrikulaarinen, rytmi-, polytooppinen), paroksismaalinen takykardia (kammio- ja supraventrikulaarinen), eteisvärinä, eteisvärinä, kammiovärinä.

Vastaanotetun EKG: n analyysi olisi suoritettava oppitunnissa 17 esitetyn järjestyksen mukaisesti. Lisäksi on ilmoitettava havaitut automatismin ja jännittävyysrikkomukset.

1. Piirrä EKG tunnetuilla atrioventrikulaarisen ekstrasystolin tyypeillä.
2. Piirrä EKG paroksismaaliseen eteisväkykardiaan.
3. Piirrä polytooppinen kammion ennenaikainen lyönti.
4. Nimeä ne sairaudet, joiden eteisvärinä on tyypillisin.

Sydämen jännittävyyden häiriöt

Sydän kiihtyvyydestä johtuvat häiriöt perustuvat tällaisiin rytmihäiriöihin, kuten ekstrasystoleihin, kammiotakykardioihin, polymorfisiin kammiotakykardioihin, kammion hilseilemiseen ja eteisvartioon, kammiovärähtelyyn ja hilseilyyn, äkilliseen sydämen pysähtymiseen. Tärkeimmät niistä on esitetty kuviossa. 15-13.

Kuva 15-13. Sydämen rytmihäiriöiden päätyypit: 1 - normaali EKG; 2-4 - kammiotulpat; 5 - alempi eteis-ekstrasystoli; 6 - eteisparoksysmaalinen takykardia; 7 - ventrikulaarinen paroxysmal takykardia; 8 - eteisvärinä; 9 - kammiovärinä

Ekstrasystoleja on poikkeuksellinen sydämen supistuminen, ja sinusolmusta peräisin olevia ekstrasystoleja kutsutaan nimitapauksiksi, mutta tässä tapauksessa ekstrasystoleiden lähde eivät ole sydämentahdistin soluja, vaan sen ympäristössä olevat solut, joilla on piilevää automatismia, mutta joilla ei ole sydämentahdistimen toimintaa normaalisti olosuhteissa. Sydämentahdistimen toiminta tarkoittaa solujen kykyä spontaanisti depolarisoida. Yleensä atrioventrikulaarisen solmun sydämentahdistimen aktiivisuus, Hänen nippujen ja Purkinjen kuitujen jalat tukahdutetaan sinusolmusta tulevilla impulsseilla,

mutta olosuhteissa, joissa impulsseja estetään sydämestä, sydämen kammiot, nämä piilevän sydämentahdistimet voidaan aktivoida ja aiheuttaa ulkonäön. Heterotooppiset ekstrasystolit johdetaan mistä tahansa johtavan järjestelmän osasta, lukuun ottamatta sinusolmua. Ektopistisillä ekstrasystoleilla on ylimääräinen virityslähde, joka on lokalisoitu sydänlihaksen sydämen johtamisjärjestelmän ulkopuolelle. Samankaltainen tilanne kehittyy usein iskemian puhkeamiseen sydäninfarktissa. Etooppisen tarkennuksen sijainnista riippuen erotetaan toisistaan ​​eteis-, atrioventrikulaarinen, vasemman kammion, oikean kammion ja väliseinien ekstrasystolet.

Yksittäiset ekstrasystolit eivät aiheuta vakavia hemodynaamisia häiriöitä, ja ne ilmenevät kliinisesti "keskeytyksen" tunteena sydämen työssä. Kuitenkin useita ja erityisesti polytooppisia ekstrasystoleja, so. useista ektooppisista keskuksista peräisin olevat voivat aiheuttaa vakavia hemodynaamisia häiriöitä kahdesta syystä. Ensinnäkin monet ekstrasystolit ovat hemodynaamisesti tehottomia, koska poikkeuksellisen supistumisen prosessi voi tapahtua ajanjaksona, jolloin sydän ei ole vielä täysin rentoutunut, ja siten kammioiden lopullinen diastolinen tilavuus pysyy tällä hetkellä pienentyneenä, kuten aivohalvaus. Toiseksi ekstrasystoleja seuraa kompensoiva tauko, ts. pitkänomainen diastoli, jonka aikana sydänlihaksen tila on refraktorinen ja ei ole herkkä sinusolmusta tulevalle impulssille. Selvimmät hemodynaamiset häiriöt havaitaan kammion ekstrasystoleissa.

Kammiotulehdus - ennenaikainen kammion supistukset, jotka johtuvat kammioiden automaattisuudesta. Ventrikulaaristen ekstrasystolien etiologiset tekijät: iskeeminen sydänsairaus ja sen komplikaatiot (erityisesti akuutti sydäninfarkti), kardiomyopatia, elektrolyytti- ja happo-emäs tasapainon häiriöt, hypoksi, endokriinitaudit (tyrotoksikoosi), infektiot ja tietyt lääkkeet (sydämen glykosidit ja antiarytmiset lääkkeet). Ventrikulaariset extrasystoles voidaan rekisteröidä myös terveille ihmisille. Esimerkiksi päivittäisen EKG-seurannan mukaan ventrikulaarisia ekstrasystoleja havaitaan 70-80%: ssa tapauksista yli 60-vuotiailla henkilöillä, ja asymptomaattiset kammion extrasystoles havaitaan useimmiten.

Kuva 15-14 Ventrikulaarinen ekstrasystoli. QRS deformoitui, kesto yli 0,12 s. T-aallon inversio

Elektrokardiografisesti ventrikulaarisia ekstrasystoleja karakterisoidaan (katso kuvio 15-13) ennenaikaisilla QRS-komplekseilla, jotka poikkeavat normaaleista komplekseista, jotka ovat yli 0,12 s leveitä, deformoituneita, aikaisemman lyhennetyn R-R-välin (kuvio 15-14) läsnä ollessa. T-aalto on yleensä suurennettu ja, aivan kuten S-T-segmentti, sijaitsee eri tavoin, ts. se suuntautuu toiseen suuntaan suhteessa QRS-kompleksin korkeimpaan amplitudihampaan. Ekstrasystolinen QRS-kompleksia ei edeltää R-aalto, vaan ventrikulaariset ekstrasystolit ilmenevät sydämen sykkeen tai epämukavuuden tunteena rinnassa, sydämen vajaatoiminnan tunne (johtuen kompensoivista taukoista kammion ekstrasystoleiden jälkeen).

Ventrikulaaristen ekstrasystoleiden joukossa, harvinaisia, useampia, parittomia, polytooppisia (jotka johtuvat sydänlihaksen eri osista), extrasystoles, bigeminia (tila, jossa kammion ekstrasystolit ovat jokaisen normaalin systolin mukana) ovat yleisimpiä. Paritettujen kammioiden ekstrasystolien ulkonäkö lisää kuoleman riskiä. Erityisen vaarallisia ovat varhainen kammion ekstrasystoli, joissa ektooppinen impulssi putoaa ns. Sydämen syklin jatkuva vaihe on aika, jolloin repolarisaatioprosessi ei ole täysin valmis, sydän on suhteellisen refraktorisen tilan tilassa ja mikä tahansa ekstrastimulaatio, mukaan lukien ektooppinen impulssi, jolla on kammion lokalisointi, voi aiheuttaa paitsi kammion ekstrasystoleja myös kammion fibrilloitumista, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan. Elektrokardiografisesti haavoittuva vaihe vastaa lähes täysin T-aaltoa, joten tällaisia ​​ekstrasystoleja kutsutaan "ekstrasystoleiksi R

T »(R - T). Varhaisen kammion ekstrasystolien esiintyminen on negatiivinen ennustemerkki, koska se usein edeltää äkillistä sydämen kuolemaa.

Eteisvärinä (eteisvärinä) on koordinoitujen eteisen supistusten puuttuminen, joka on elektrokardiografisesti tunnusomaista R-aallon katoamiselle, ja eteisvärinä johtaa hemodynaamisesti tehokkaiden eteis-supistusten lopettamiseen. Se ilmenee epäsäännöllisinä pieninä vaihteluina eri amplitudien ja muotojen atrialla, taajuudella 350-600 minuutissa, joita ei voida rekisteröidä tavanomaisella elektrokardiografialla. Ventrikulaariset supistukset ovat myös epäsäännöllisiä. Eteisvärinää esiintyy takisystolisia (sydämen lyöntitiheys yli 100 lyöntiä / minuutti), normysystolista (syke 60-90 lyöntiä / min) ja bradysystolista (sydämen lyöntitiheys alle 60 lyöntiä / min). Etiologiset tekijät: ateroskleroosi, hypotensio, kardiomyopatia ja reumaattinen sydänsairaus, tyrotoksikoosi, joskus ei ole selvää syytä. Eteisvärinän takykarrytmisen muodon myötä kammion supistusten tiheys voi nousta 150-240 minuutissa, ja paroksismin aikana voi syntyä vakava hypotensio tai sydämen ylikuormituksesta ja akuutista vasemman kammion vikaantumisesta johtuva keuhkopöhö.

Eteisvärinä on häiriö vireiden ja johtumisen prosesseissa, joita elektrokardiografisesti karakterisoi P-aallon katoaminen ja sen sijaan usein esiintyvien matalamplitudisten värähtelyjen, niin sanottujen F-aaltojen, esiintyminen, jotka saivat nimensä englanninkielisestä flatter-oskillaatiosta. Tämän patologian myötä eteisten supistusten taajuus on yli 220 minuutissa ja kammiot - 120-180 per minuutti. Samalla on atrioventrikulaarisen johtumisen esto 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 ja jopa 5: 1. QRS-kompleksit ovat normaaleja, harvemmin muistuttavat kammion ekstrasystoleja. Eturauhasen flutteria ovat tachy-, normo- ja bradysystoliset muodot. Etiologiset tekijät ovat samat kuin eteisvärinä.

Ventrikulaarinen takykardia on yleinen ja usein säännöllinen rytmi, joka on peräisin: a) kammioiden kontraktiilisesta sydänlihasta; b) Purkinjen verkossa; c) His: n nippun jalkojen elektrokardiografinen kammion takykardia on tunnusomaista kolmen kammion ekstrasystolin ja useamman eron ulkonäön kanssa.

mutta S-T-segmentti sijaitsee QRS-kompleksin pääasiallisen poikkeaman suhteen. Välit: R-R voi olla säännöllinen tai kesto vaihtelee. Usein ventrikulaarista takykardiaa edustaa polymorfisten kammioiden ennenaikaisten lyöntien kompleksi. Useimmat kammiotakykardiat johtuvat pohjimmiltaan uudelleensisääntymismekanismista, jossa on subendokardiaalialueen sähköisen virityksen kiertoliikkeen kriittinen alue. Harvinaisissa tapauksissa kammiotakykardia syntyy automatismin häiriöstä. Useimmiten ventrikulaarinen takykardia on luonteeltaan paroxysmal, mutta joskus on vakaa monta tuntia kammion takykardiaa.

Ventrikulaarisen takykardian syyt ovat yleensä vakavia sydänlihaksia: krooninen iskemia ja akuutti sydäninfarkti, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, myokardiitti, myokardiopatia, reumaattinen sydänsairaus, WPW-oireyhtymä, eri etiologioiden vaikea sydämen vajaatoiminta, pitkäaikainen Q-oireyhtymä, vuotanut sydänsairaus, CV-oireyhtymä. Harvemmin ventrikulaarisen takykardian syitä voivat olla: tyrotoksikoosi, hypoksemia, hapon ja emäksen tasapainon heikkeneminen, hypokalemia, myrkytys digitaalisissa valmisteissa, kinidiini, novokainamidi, katekoliamiinit, syklopropaani.

Erilaisten sydämen rytmihäiriöiden joukossa kammiotakykardia vie erityinen paikka, koska se voi johtaa sydämen ylikuormitukseen tai mennä kammion fibrilloitumiseen. Ensimmäinen näistä komplikaatioista on täynnä akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymistä ja toinen - elintärkeiden elinten verenkierron lopettamista ja potilaan kuolemaa. Siksi potilaiden, joilla on pysyvä kammion takykardia, ulkonäkö lisää sydämen kuoleman äkillistä kuolemaa 5–6 kertaa verrattuna potilaisiin, joilla ei ole kammion rytmihäiriöitä.

Polymorfiset (paroxysmal) kammiotakykardia esiintyy useimmissa tapauksissa paroksismeina, joiden taajuus on yli 200 bpm. Se kehittyy yleensä antiarytmisten lääkkeiden hallitsemattoman hoidon tuloksena ja myös synnynnäisen pitkä Q-T-oireyhtymän ilmentymisenä. Kuviossa 15-15 on esitetty polymorfisen kammiotakykardian elektrokardiografinen kuva, joka osoittaa, että kammiokompleksit "tuulen" isoelektrisen akselin ympäri. Tämän rytmihäiriön esiintymistä edeltää bradykardia ja pidentyminen

Kuva 15-15 Polymorfinen kammiotakykardia (torsades de pointes)

Q-T-aikaväli. Polymorfinen ventrikulaarinen takykardia kehittyy liipaisumekanismin mekanismilla (katso alla) ja on yleensä palautuva, mutta se voidaan muuntaa kammiovärinä.

Tämän hengenvaarallisen rytmihäiriön kehittymisen syyt voivat olla: hypokalemia, myrkytys, myokardiitti, iskemia, tietyt lääkkeet ja tekijöiden yhdistelmä. Erityisesti se voi kehittyä myös antiarytmisiä lääkkeitä (kinidiini, prokai- tiamidi, amiodaroni, sotaloli jne.) Käytettäessä.

Laajennettu Q-T-jakson oireyhtymä (pitkä Q-T) voidaan hankkia ja periä. EKG: lle on tunnusomaista Q-T-jakson pidentyminen, bradykardia, polymorfisen kammion takykardian esiintyminen (kuva 15-16) ja U-aallon ulkonäkö T-aallon jälkeen, koska pienen amplitudin vuoksi ei ole aina mahdollista rekisteröidä U-aaltoa. Kliinisesti pitkä Q-T-oireyhtymä ilmenee äkillisenä tajunnanmenetyksenä ja kammiotakykardian esiintymisenä, mikä voi johtaa normaalin sydämen rytmin spontaaniin palautumiseen tai päinvastoin mennä kammion fibrilloitumiseen, jolla on heikentynyt hemodynamiikka ja potilaan kuolema.

Kuva 15-16. Pitkän aikavälin Q-T (pitkä Q-T) oireyhtymä

Hankittu oireyhtymä liittyy tiettyjen lääkkeiden käyttöön, synnynnäisiin - ja niiden geenien mutaatiot, jotka koodaavat nopean Na + -kanavan polypeptidiketjun rakennetta tai kahden tyyppisiä K + -kanavia. On tunnettua, että kardiomyosyyttien depolarisaatio alkaa Na + -kanavien nopealla aktivoinnilla, joka korvataan samalla nopealla inaktivoitumisella. Koko sykli kestää muutaman millisekunnin. Na + -kanavan proteiinia koodaavan geenin mutaatio hidastaa tämän kanavan inaktivoinnin prosessia. Tämän seurauksena tapahtuu kardiomyosyyttien ylikuormitus Na-ionien kanssa, normaalin ionigradientin palautusprosessi estyy ja kardiomyosyyttien repolarisaatio hidastuu. Nämä tapahtumat voivat aiheuttaa ventrikulaaristen rytmihäiriöiden ilmaantumisen varhaisen post-depolarisaation mekanismilla ja näkyä EKG: ssä pidentämällä Q-T-aikaväliä.

Kuten tiedetään, repolarisointimenetelmä saadaan aikaan K + -kanavilla, jotka avautuvat tässä tapauksessa. Tällä hetkellä tunnistetut kaksi geeniä, joiden mutaatio johtaa näiden kanavien inaktivoitumiseen, mikä johtaa hitaampaan repolarisaatioon. Pitkän Q-T-oireyhtymän perinnöllinen muoto on varsin harvinaista.

Kammioiden fibrillaatio (ja flutter) on yksittäisten lihaskuitujen tai niiden pienten ryhmien, joilla on sydänpysähdys ja verenkierron lopettaminen, kaoottinen asynkroninen viritys, jotka aiheuttavat suurimman vaaran, koska ne voivat olla hengenvaarallisia hätätoimenpiteiden puuttuessa 3-5 minuutin kuluessa. EKG: lle on tunnusomaista alhaisen amplitudin aallot (alle 0,2 mV) ja erilaiset muodot, joiden taajuus on 300 - 600 minuutissa (kuva 15-17). Eteisvärinä on EKG: lle tunnusomaista aaltojen esiintymisellä, joilla on epäsäännölliset suuret värähtelyt taajuudella 150-300 minuutissa. Näillä rytmihäiriöillä ei ole mahdollista eristää

Kuva 15-17.Ventricular fibrillation: A - pieni aalto; B - lähellä aalto

QRS-kompleksi, ST-segmentti ja T-aalto Ventrikulaarinen fibrilloituminen tapahtuu erilaisissa sydän- ja verisuonitaudeissa, erityisesti usein akuutissa sepelvaltimon vajaatoiminnassa, sydänlihaksen iskemiassa sekä vaikeassa kardiomyopatiassa.

Erityisesti on huomattava, että kammion rytmihäiriöt pyrkivät muuttumaan vakavammiksi muodoiksi, esimerkiksi monikammioisiksi ekstrasystoleiksi - paroksismaaliseen takykardiaan ja jälkimmäiseen sydämen fibrilloitumiseen, mikä voi johtaa asystoliin ja äkilliseen sydämen kuolemaan.

Äkillinen sydänpysähdys voi olla kahdenlaisia: a) kammioiden asystoli, kun kammioiden supistuksia ei ole, ja niiden bioelektrinen aktiivisuus; b) Sähkömekaaninen dissosiaatio on sydämen äärimmäisen vaarallinen tila, kun sähköinen aktiivisuus tallennetaan EKG: hen ilman sydänlihaksen tehokasta supistumista.

Äkillisen sydämen pysähtymisen syy voi olla CHD, pulmonaalinen tromboembolia, sydänlihaksen hypertrofia ja kardiomyopatia, primaarinen tai sekundaarinen keuhkoverenpainetauti, sydämen vajaatoiminta, myokardiitti, sydämen vajaatoiminta, pitkänomainen Q-T-jakson oireyhtymä ja useita muita sairauksia. Sähkömekaanisen dissosiaation ilmiö kehittyy sydänlihaksen iskemian aikana, jos siihen liittyy voimakas solunsisäisen Ca 2 + -kuljetuksen heikentyminen DGF: n tasolla ja sarcolemman säilynyt Na + / K + -ATPaasiaktiivisuus. Tämän seurauksena syntyvä toimintapotentiaali ei johda sydänlihaksen supistumiseen, mikä yleensä johtaa potilaan kuolemaan.

Äkillinen kuolema voi tapahtua missä tahansa iässä, mukaan lukien nuoret ja jopa lapset. WHO: n mukaan äkillisen sydämen kuoleman esiintyvyys on 30 tapausta viikossa miljoona ihmistä kohden tai noin 12% kaikista luonnollisista kuolemista. Vanhemmissa ikäryhmissä äkillinen sepelvaltimoiden kuolema tapahtuu sepelvaltimoiden voimakkaiden ateroskleroottisten muutosten taustalla, jotka eivät usein ilmene kliinisesti, samoin kuin oireettoman sepelvaltimotaudin taustalla. Äkillisen sydämen kuoleman välittömät syyt ovat pääasiassa kammion fibrillaatio ja kammiotakykardia sekä asystoli tai terävä bradykardia (niiden osuus on noin 20% tapauksista).

Niinpä äkillinen sydänpysähdys on vain yksi äkillisen sydämen kuoleman syistä. Viimeinen

putoaa joko välittömästi tai 2 tunnin kuluessa sepelvaltimotapahtuman ensimmäisten oireiden puhkeamisesta sairaalattomille potilaille, joilla oli ennen tätä sydänsairautta, mutta jotka olivat lääkärin mielestä suhteellisen vakaa, ei-hengenvaarallinen. Näiden potilaiden ruumiinavauksessa ei ole mahdollista havaita akuutin sydäninfarktin merkkejä. Fataaliset rytmihäiriöt kehittyvät usein sydänlihaksen sähköisen epävakauden taustalla, joka esiintyy potilailla, joilla on sydämen morfologisia muutoksia. Kuitenkin äkillinen sydämen kuolema on mahdollista sydämen rakenteen muutosten puuttuessa. Syy äkilliseen sydämen kuolemaan tässä tapauksessa ovat ns. Idiopaattiset rytmihäiriöt, so. epäselvän etiologian rytmin häiriöt. Esimerkiksi idiopaattinen kammiovärinä aiheuttaa noin 1% kaikista sydänpysähdysten tapauksista muissa kuin sairaaloissa. Tällaisten rytmihäiriöiden syy voi olla sydämen aiheuttama stressiä aiheuttava sähköinen epävakaus (B. Launin mukaan).

Johtumishäiriöt

Johtumishäiriöihin kuuluvat poikittainen sydänlohko, His, Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän nipun oikean ja / tai vasemman jalan esto.

Poikittainen salpaus on vireystilan rikkominen atrioventrikulaarisen solmun alueella, sydämen poikittainen esto puolestaan ​​jakautuu I, II, III ja IV asteen estoon. Kolme ensimmäistä astetta kutsutaan myös epätäydelliseksi, ja viimeinen - täydellinen poikittainen sydänlohko.

Poikittainen lohkon I aste ilmenee viiveellä impulssijohtamisessa atrioventrikulaarisessa solmussa. Elektrokardiografisesti se on tunnusomaista P-Q-jakson pidentymiselle. Tämä sydämen rytmihäiriö ei vaikuta hemodynamiikkaan, ja se johtuu useimmiten lisääntyneistä vaginaalisista vaikutuksista sydänlihakseen tai sydämen glykosidien myrkytystulokseen.

Poikittaisessa II asteen estossa on tunnusomaista se, että jokaisen seuraavan EKG-syklin rakenteessa PQ-intervalli laajenee yhä enemmän, kunnes yksi kammiokompleksi putoaa (Samoilov-Venkenbach-jakso), jonka jälkeen PQ-jakson kesto palaa normaaliksi, mutta alkaa heti pidentyä uudelleen. Näin prosessi

seula syklinen. Samoilov-Venkenbachin jaksojen esiintyminen liittyy atrioventrikulaarisen solmun suhteellisen ja sitten absoluuttisen refraktorisuuden muodostumiseen. Viimeksi mainitussa tapauksessa atrioventrikulaarinen solmu ei kykene suorittamaan viritystä alusta kammiolle. Toinen kammiot supistuvat. Tämän tauon aikana atrioventrikulaarisen solmun jännittävyys palautuu normaaliksi ja koko sykli toistuu uudelleen. Kliinisesti tämäntyyppinen esto ilmenee tunteena "sydämen työn keskeytyksistä". Tämä johtumishäiriö ei vaikuta hemodynamiikkaan ja on myös seurausta lisääntyneestä tonisiaktiivisuudesta n. vagus tai sydämen glykosidimyrkytys.

III-asteen sivusulku on ilmaistu sillä, että vain joka toinen tai kolmas impulssi kulkee atriasta kammioihin atrioventrikulaarisen solmun kautta. Syke vähenee merkittävästi, joten vakavia hemodynaamisia häiriöitä voi esiintyä.

Täydellinen poikittainen lohko on johtavuusolosuhde, jossa ei ole mitään impulssia läpiviennistä kammioihin. Aatria vähenee sinus-rytmissä ja kammiot idioventrikulaarisessa rytmissä. Vaikeaa bradykardiaa esiintyy, joka aiheuttaa vakavia keskeisiä hemodynamiikan häiriöitä, joihin liittyy aivojen verenkiertohäiriöitä ja muutaman sekunnin ja usean minuutin välisen tajunnan menetys (Morgagni-Edems-Stokesin oireyhtymä). Ainoa tehokas tapa hoitaa tätä patologiaa on keinotekoisen sydämentahdistimen implantointi.

Kimpun Histo-oikean ja / tai vasemman jalan blade - vaarallinen loukkaus impulssien johtamisesta yhteen Hänen nippu-jalkoja pitkin. Vaara on, että tämän eston myötä kammiot supistuvat asynkronisesti, mikä johtaa aivohalvauksen vähenemiseen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Tämä häiriö johtuu useimmiten sydänlihaksen infarktista interventricularis-väliseinässä, harvemmin reumaattisen granulooman ja muiden sydänsairauksien vuoksi.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW-oireyhtymä, ennenaikainen herätysoireyhtymä) Tämän oireyhtymän erottuva piirre on, että kammiot herättävät kaksi

seuraavilla tavoilla: a) atrioventrikulaarisen solmun ja b) ns. Kent-säteen kautta (epänormaali lisäreitti impulssien suorittamiseksi atria- ja kammioiden välillä). Kun näin tapahtuu, tapahtuu keskinäinen impulssien käyttöönotto ja 50%: ssa tapauksista esiintyy kammion takykarytmiaa. Kuten hyvin tiedetään, normaalisti sinusolmusta peräisin oleva herätysaalto leviää valtimon läpi ja saavuttaa atriventrikulaarisen solmun, jossa impulssijohtavuusviive tapahtuu (atrioventrikulaarinen viive), minkä vuoksi kammiot supistuvat atrioiden jälkeen vähäisellä viiveellä. Kuitenkin potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä atria-kammioiden ja kammioiden välillä, on olemassa lisäreitti - Kent-säde, jonka kautta impulssi kulkee viipymättä. Tästä syystä kammiot ja atria voivat sopia samanaikaisesti, mikä johtaa heikentyneeseen solunsisäiseen hemodynamiikkaan ja vähentää sydämen pumppaustoiminnon tehokkuutta.

Lisäksi vaarana on impulssin törmäys atrioventrikulaarisesta solmusta herätevaihtoon, joka tuli kammioon Kent-säteen kautta. Tämä voi aiheuttaa ventrikulaarisen ekstrasystolin (sydämen kammion poikkeuksellisen supistumisen). Jos impulssi tulee atrioventrikulaarisesta solmusta samalla, kun kammiot ovat suhteellisen refraktorisuuden vaiheessa, so. kun repolarisaatioprosessi ei ole vielä täysin valmis, kammion ekstrasystoli voi indusoida kammion takykardiaa tai jopa fibrilloitumista. Tästä syystä suhteellisen refraktorisuuden jaksoa kutsutaan sydämen syklin haavoittuvaksi vaiheeksi, EKG: llä tämä aika vastaa T-aalloa.

WPW-oireyhtymän elektrokardiografisia merkkejä on kolme: a) P-R-intervalli lyhenee sinus-rytmin läsnä ollessa; b) "venytetty" normin QRS-kompleksin yläpuolella tasaisella alkuosalla; c) S-T-segmentin toissijaiset muutokset, joissa T-aalto suunnataan ristiriitaisesti (vastakkaiseen suuntaan) suhteessa QRS-kompleksiin.