Supraventricular takykardia

Supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) takykardia on sydämen sykkeen kasvu, joka on yli 120-150 lyöntiä minuutissa, jossa sydämen rytmin lähde ei ole sinusolmu, vaan mikä tahansa muu sydänlihaksen osa, joka sijaitsee kammioiden yläpuolella. Kaikkien paroksysmaalisten takykardioiden joukossa tämä rytmihäiriö on edullisin.

Supernentrikulaarisen takykardian hyökkäys ei yleensä ylitä useita päiviä, ja se pysähtyy usein itsenäisesti. Jatkuva supraventrikulaarinen muoto on äärimmäisen harvinaista, joten on oikein pitää tällaista patologiaa paroksismina.

luokitus

Supraventrikulaarinen takykardia, rytmin lähteestä riippuen, jaetaan eteis-ja atrioventrikulaarisiin (atrioventrikulaarisiin) muotoihin. Toisessa tapauksessa atrioventrikulaarisessa solmussa syntyy koko sydämessä levinneitä säännöllisiä hermopulsseja.

Kansainvälisen luokituksen mukaan eristetään takykardioita kapealla QRS-kompleksilla ja laajalla QRS: llä. Supraventrikulaariset muodot jaetaan kahteen lajiin saman periaatteen mukaisesti.

EKG: n kapea QRS-kompleksi muodostuu hermopulssin normaalista kulkeutumisesta atriumista kammioihin atrioventrikulaarisen (AV) solmun kautta. Kaikki leveän QRS: n takykardiat viittaavat patologisen atrioventrikulaarisen fokuksen syntymiseen ja toimintaan. Hermosignaali kulkee ohittaen AV-yhteyden. Laajentuneen QRS-kompleksin vuoksi tällaisia ​​elektrokardiogrammin rytmihäiriöitä on melko vaikea erottaa kammion rytmistä, jolla on kohonnut syke (HR), joten hyökkäyksen helpotus suoritetaan täsmälleen samalla tavalla kuin kammiotakykardian kohdalla.

Patologian yleisyys

Maailman havaintojen mukaan supraventrikulaarinen takykardia esiintyy 0,2–0,3%: ssa väestöstä. Naiset ovat kaksi kertaa todennäköisemmin kärsineet tästä patologiasta.

80%: ssa tapauksista paroksismeja esiintyy yli 60-65-vuotiailla. Kaksikymmentä sadasta tapauksesta diagnosoidaan eteisväriä. Jäljelle jääneet 80% kärsivät atrioventrikulaarisista paroksismaalisista takykardioista.

Suprentrikulaarisen takykardian syyt

Patologian johtavat etiologiset tekijät ovat orgaaninen sydänlihaksen vaurio. Näitä ovat erilaiset skleroottiset, tulehdus- ja dystrofiset muutokset kudoksessa. Nämä tilanteet esiintyvät usein kroonisessa iskeemisessä sydänsairaudessa (CHD), joissakin defekteissä ja muissa kardiopatioissa.

Supernentrikulaarisen takykardian kehittyminen on mahdollista hermosignaalin epänormaaleilla reiteillä atria-kammioille (esimerkiksi WPW-oireyhtymä).

Monien tekijöiden kielteisistä huolista huolimatta paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian neurogeenisia muotoja on. Tämä rytmihäiriöiden muoto voi ilmetä lisääntyneen sympaattisen hermoston aktivoinnin aikana liiallisen psyko-emotionaalisen stressin aikana.

Mekaaniset vaikutukset sydänlihakseen ovat joissakin tapauksissa myös vastuussa takykarytmioiden esiintymisestä. Tämä tapahtuu, kun sydämen onteloissa on tarttumia tai ylimääräisiä sointuja.

Nuoressa iässä on usein mahdotonta määrittää supraventrikulaaristen paroksismien syytä. Tämä johtuu todennäköisesti sydänlihaksen muutoksista, joita ei ole tutkittu tai joita ei määritellä instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Tällaisia ​​tapauksia pidetään kuitenkin idiopaattisina (olennaisina) takykardioina.

Harvoissa tapauksissa tärkein syy supraventrikulaariseen takykardiaan on tyrotoksikoosi (elimistön vaste kilpirauhashormonien kohonneille tasoille). Koska tämä tauti voi aiheuttaa jonkin verran esteitä rytmihäiriöiden hoitoon, hormonien analyysi on tehtävä joka tapauksessa.

Takykardian mekanismi

Supernentrikulaarisen takykardian patogeneesin perusta on sydänlihaksen rakenteellisten elementtien muutos ja laukaisutekijöiden aktivoituminen. Jälkimmäisiin kuuluvat elektrolyyttihäiriöt, muutokset sydänlihaksen sietokyvyssä, iskemia ja tiettyjen lääkkeiden vaikutus.

Johtavat mekanismit paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden kehittämiseksi:

1. Suurenna yksittäisten solujen automatisointia, joka sijaitsee pitkin sydänjohtojärjestelmän koko polkua liipaisumekanismilla. Tämä patogeneesimuunnos on harvinaista.
2. Uudelleentulon mekanismi. Tällöin viritysaallon leviäminen on kiertokulku uudelleenkytkennällä (päämekanismi supraventrikulaarisen takykardian kehittymiselle).

Edellä kuvatut kaksi mekanismia voivat olla ristiriidassa sydämen lihassolujen ja johtavan järjestelmän solujen sähköisen homogeenisuuden (homogeenisuuden) kanssa. Suurimmassa osassa tapauksia Bachmannin eteinen nippu ja AV-solmun elementit edistävät epänormaalien hermoimpulssien esiintymistä. Edellä kuvattujen solujen heterogeenisyys määritetään geneettisesti ja se selittyy erolla ionikanavien toiminnassa.

Kliiniset oireet ja mahdolliset komplikaatiot

Henkilön, jolla on supraventrikulaarinen takykardia, subjektiiviset tunteet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat taudin vakavuudesta. Jos sydämen lyöntitiheys on jopa 130 - 140 lyöntiä minuutissa ja hyökkäyksen lyhyt kesto, potilaat eivät välttämättä tunne mitään häiriöitä eivätkä ole tietoisia paroxysmista. Jos syke saavuttaa 180-200 lyöntiä minuutissa, potilaat valittavat yleensä pahoinvointia, huimausta tai yleistä heikkoutta. Toisin kuin sinus-takykardia, tällä patologialla vilunväristysten tai hikoilun muodossa esiintyvät kasvulliset oireet ovat vähemmän ilmeisiä.

Kaikki kliiniset ilmenemismuodot ovat suoraan riippuvaisia ​​supraventrikulaarisen takykardian tyypistä, kehon vasteesta siihen ja niihin liittyvät sairaudet (erityisesti sydänsairaus). Kuitenkin melkein kaikkien paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden yleinen oire on sydämentykytys tai sydämen sykkeen lisääntyminen.

Mahdolliset kliiniset oireet potilailla, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen:

• pyörtyminen (noin 15% tapauksista);
• sydämen kipu (usein sepelvaltimotauti);
• hengenahdistus ja akuutti verenkiertohäiriö kaikenlaisilla komplikaatioilla;
• kardiovaskulaarinen vajaatoiminta (hyökkäyksen pitkä kulku);
• kardiogeeninen sokki (jos kyseessä on sydänlihaksen infarkti tai kongestiivinen kardiomyopatia).

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia voi ilmetä täysin eri tavoin jopa samanikäisten, sukupuolten ja kehon terveyteen. Yhdellä potilaalla on kuukausittain / vuosittain lyhytaikaiset kohtaukset. Toinen potilas voi kestää vain pitkän paroxysmal-hyökkäyksen vain kerran elämässään ilman, että se vahingoittaa terveyttä. Edellä mainitut esimerkit koskevat monia taudin välivaihtoehtoja.

diagnostiikka

Tällaista tautia pitäisi epäillä itsessään, jolle se ei tietystä syystä alkaa äkillisesti ja myös sydämentykytys tai huimaus tai hengenahdistus päättyvät äkillisesti. Diagnoosin vahvistamiseksi riittää, että tutkitaan potilaan valituksia, kuuntelet sydämen työtä ja poistetaan EKG.

Kun kuuntelet sydämen työtä tavallisella fonendoskoopilla, voit määrittää rytmisen nopean sykkeen. Kun syke ylittää 150 lyöntiä minuutissa, sinus-takykardia suljetaan välittömästi pois. Jos sydämen supistusten esiintymistiheys on yli 200 aivohalvausta, on myös kammiotakykardia epätodennäköistä. Mutta tällaiset tiedot eivät riitä, koska Sekä eteisvärinä että eteisvärinän oikea muoto voidaan sisällyttää edellä kuvattuun sykealueeseen.

Epäsuoria merkkejä supraventrikulaarisesta takykardiasta ovat:

• usein heikko pulssi, jota ei voida laskea;
• alentaa verenpainetta;
• hengitysvaikeuksia.

Kaikkien paroksysmaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden diagnoosin perustana on EKG-tutkimus ja Holterin seuranta. Joskus on tarpeen käyttää sellaisia ​​menetelmiä kuin CPSS (transesofageaalinen sydämen stimulaatio) ja stressin EKG-testit. Harvoin, jos se on ehdottoman välttämätöntä, ne suorittavat EPI: n (intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus).

EKG-tutkimusten tulokset eri tyyppisissä supraventrikulaarisissa takykardioissa EKG: n supraventrikulaarisen takykardian tärkeimmät merkit ovat sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen enemmän kuin normi puuttuu P.

On olemassa kolme pääasiallista patologiaa, joiden kanssa on tärkeää tehdä klassisen supraventrikulaarisen rytmihäiriön differentiaalidiagnoosi:

• Sick sinus -oireyhtymä (SSS). Jos olemassa olevaa tautia ei löydy, paroxysmal takykardian lopettaminen ja jatkokäsittely voi olla vaarallista.
• Ventrikulaarinen takykardia (kammiokompleksiensa kanssa on hyvin samankaltainen kuin QRS-laajennettu supraventrikulaarinen takykardia).
• Syndroomat predvozbuzhdeniya kammiot. (mukaan lukien WPW-oireyhtymä).

Supermentrikulaarisen takykardian hoito

Hoito riippuu kokonaan takykardian muodosta, hyökkäysten kestosta, tiheydestä, taudin komplikaatioista ja siihen liittyvästä patologiasta. Supraventricular paroxysm on lopetettava paikan päällä. Voit tehdä tämän soittamalla ambulanssille. Ilman vaikutusta tai komplikaatioiden kehittymistä kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan tai sydämen verenkierron akuutin vajaatoiminnan muodossa on ilmoitettava kiireellinen sairaalahoito.

Potilaiden, joilla on usein toistuvia paroksismeja, saaminen suunnitellulla tavalla sairaalahoitoon. Tällaisille potilaille tehdään perusteellinen tutkimus ja ratkaisu kirurgiseen hoitoon.

Paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian lievittäminen

Tachykardian tämän muunnoksen avulla vaginaalitestit ovat melko tehokkaita:

• Valsalva-ohjailu - samanaikainen hengityssuojaus (tehokkain);
• Ashnerin testi - paine silmämunoihin lyhyeksi ajaksi, enintään 5-10 sekuntia;
• kaulavaltimon hieronta (kaulavaltimon kaula);
• kasvojen laskeminen kylmässä vedessä;
• syvä hengitys;
• kyykyssä hänen reidet.

Nämä hyökkäyksen lopettamisen menetelmät olisi käytettävä varoen, koska joilla on aivohalvaus, vaikea sydämen vajaatoiminta, glaukooma tai SSSU, nämä manipulaatiot voivat olla terveydelle haitallisia.

Usein edellä mainitut toimet ovat tehottomia, joten sinun täytyy turvautua normaalin sykkeen palauttamiseen käyttämällä lääkkeitä, sähköpulssiterapiaa (EIT) tai sydänlihaksen stimulaatiota. Jälkimmäistä vaihtoehtoa käytetään silloin, kun antiarytmisiä lääkkeitä tai takykardiaa esiintyy sydämentahdistimella AV-yhdisteestä.

Oikean hoitomenetelmän valitsemiseksi on toivottavaa määrittää supraventrikulaarisen takykardian spesifinen muoto. Koska käytännössä on usein kiireellistä tarvetta lievittää hyökkäystä "tässä minuutissa" ja ei ole aikaa differentiaalidiagnoosille, rytmi palautetaan terveysministeriön kehittämien algoritmien mukaisesti.

Sydänglykosideja ja rytmihäiriölääkkeitä käytetään estämään paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian toistuminen. Annostus valitaan erikseen. Usein anti-relapse-lääkettä käytetään samalla lääkeaineella, joka pysäytti paroxysm.

Hoidon perusta on beetasalpaajat. Näitä ovat: anapriliini, metoprololi, bisoprololi, atenololi. Parhaan vaikutuksen saavuttamiseksi ja näiden lääkkeiden annostuksen vähentämiseksi käytetään rytmihäiriölääkkeiden kanssa. Poikkeuksena on verapamiili (tämä lääke on erittäin tehokas paroxysmien pysäyttämiseen, mutta sen kohtuuton yhdistelmä edellä mainittujen lääkkeiden kanssa on erittäin vaarallista).

Varovaisuutta on myös noudatettava hoidettaessa takykardiaa WPW-oireyhtymän läsnä ollessa. Tällöin useimmissa muunnoksissa verapamiili on myös kielletty käytöstä, ja sydämen glykosideja tulisi käyttää äärimmäisen varovaisesti.

Lisäksi muiden anti-rytmihäiriölääkkeiden tehokkuus, jotka on määrätty johdonmukaisesti paroxysmsin vakavuudesta ja takavarikoinnista riippuen, on osoitettu:

• sotaloli
• propafenoni,
• etatsizin,
• disopyramidi,
• kinidiini,
• amiodaroni,
• prokaiiniamidi.

Rinnakkaislääkkeiden vastaanoton rinnalla on suljettu pois sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka voivat aiheuttaa takykardiaa. Ei myöskään ole toivottavaa käyttää vahvaa teetä, kahvia, alkoholia.

Vaikeissa tapauksissa ja toistuvilla toistuvuuksilla on osoitettu kirurginen hoito. On kaksi lähestymistapaa:

1. Lisäreittien tuhoaminen kemiallisilla, sähköisillä, laser- tai muilla keinoilla.
2. Sydämentahdistimien tai mini-defibrillaattoreiden implantointi.

näkymät

Olennaisen paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian kanssa ennuste on usein suotuisampi, vaikka täydellinen toipuminen on harvinaista. Sydänpatologian taustalla esiintyvät supraventrikulaariset takykardiat ovat vaarallisempia keholle. Asianmukaisella hoidolla sen tehokkuuden todennäköisyys on korkea. Täydellinen hoito on myös mahdotonta.

ennaltaehkäisy

Ei ole erityistä varoitusta supraventrikulaarisen takykardian esiintymisestä. Ensisijainen ennaltaehkäisy on paroxysmeja aiheuttavan taustalla olevan sairauden ehkäisy. Toissijaisen ennaltaehkäisyn syynä voi olla riittävän terapeuttinen hoito, joka johtuu supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksistä.

Näin ollen supraventrikulaarinen takykardia on useimmissa tapauksissa hätätilanne, jossa tarvitaan hätäapua.

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian oireita, niiden EKG-merkkejä ja hoitoa

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia on tila, jolle on tunnusomaista sydämen sydämentykytysten äkillinen puhkeaminen ja sama äkillinen lopettaminen aiheuttamatta sydämen rytmihäiriötä.

Tämäntyyppinen takykardia johtuu pääsääntöisesti sympaattisen hermoston lisääntyneestä aktiivisuudesta, mutta se voi johtua myös sydämen sähkönjohtokyvyn rikkomisesta.

ICD: n tyypit ja koodi 10

Hyökkäys tapahtuu tyypillisesti vakaan yleisen tilan taustalla, hyökkäyksen kesto vaihtelee muutamasta sekunnista useisiin päiviin, ja samalla he erottavat:

• epävakaa vaihtoehto (jossa elektrokardiogrammi vahvistetaan kolmesta supistuksesta 30 sekunnin kuluessa);
• kestävä vaihtoehto (kestää yli puoli minuuttia).

ICD-10 päästää:

• eteis-supraventrikulaarinen takykardia;
• atrioventrikulaarinen (nodulaarinen).

ICT 10-supraventrikulaarisen takykardian koodi on seuraava: I47.1.

Paroxysms-oireet

Erilaiset supraventrikulaariset takykardiat antavat hieman erilaisen kliinisen kuvan:

1. Eturauhasen paroxysmaalisen takykardian hyökkäykset kulkevat yleensä henkilöille, jotka ovat tuskin havaittavissa niiden lyhyen keston vuoksi ja jotka rajoittuvat kymmeneen sydänlihaksen jännitykseen, tyypillinen vaihtoehto on muutaman sekunnin paroxysm, joka on kaikkein vakaampi hyökkäys noin muutaman minuutin. Näin ollen supraventrikulaarisen takykardian subjektiiviset oireet voivat olla poissa. Hyökkäykset voidaan toistaa, autonomisen hermoston vaikutus, joka aiheuttaa niiden nopean valmistumisen. Yleisin valitus on yleensä äkillinen sydämen syke, alhaisen intensiteetin huimaus.
2. Atrioventrikulaarinen paroxysmal tachycardia on polysymptomaattisempi, sydämen syke tuntuu jyrkästi ja voi kestää muutaman sekunnin päivästä. Pienempi osa potilaista, sydämentykytys eivät huomaa, sydänkohtauksen hyökkäys ja hengenahdistus, joka on läsnä levossa, tulee esille. Kasvulliset reaktiot hikoilun muodossa, ilmanpuutteen tunteet, heikkous, verenpaineen lasku ovat harvinaisempia, mutta diureesin lisääntyminen voi johtua kehon vasteesta.

Merkkejä EKG: stä

EKG: n supraventrikulaarinen takykardia sisältää useita erityispiirteitä:

1. Etureaktion takykardia:
   • modifioidun P-aallon läsnäolo ennen kutakin kammiokompleksia tai täysin negatiivinen, mikä osoittaa sinusyklin säilymisen tämän tyyppisellä takykardialla;
   • kammiokomplekseissa ei ole muutoksia, ei kokoa eikä muotoa, mikä osoittaa niiden kiinnostuksen puuttumista eteisparoksysmiin;
   • PQ-ajan pidentyminen voi olla suurempi kuin 0,2 sekuntia. On pidettävä mielessä, että eteis-takykardiassa sydämen lyöntitiheys on yleensä enintään 135. Lisäksi, jos EKG-merkit, joissa on suurempi määrä tätä indikaattoria, osoittavat eteisväkykardiaa, sitä on pidettävä monisäikeisenä.
2. Atrioventrikulaarinen takykardia:
   • Supraventrikulaarisen takykardian EKG-merkkejä on ominaista se, että P-aalto on negatiivinen, se yhdistetään kammiokompleksiin tai eteiset hampaat seuraavat sitä tai ovat kerrostuneita ST-segmentille;
   • kammiokompleksit ovat ehjiä, kuten osoittaa se, että niiden koko ja amplitudi ovat normaalialueella;
   • atrioventrikulaarisen takykardian paroksismia edeltää supraventrikulaarinen ekstasystoli, jolla on ns. kriittinen tartuntaväli, ja kun supraventrikulaarinen takykardia heijastuu heijastuneena taukon kompensoinnin jälkeen;
   • tavallisesti sydämen syke, jolla on supraventrikulaarinen atrioventrikulaarinen takykardia, on noin 150-170 lyöntiä minuutissa, mutta se voi saavuttaa 200-210 lyöntiä.

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian hoito

Suprentrikulaarisen takykardian monessa suhteessa hoito riippuu hemodynaamisista parametreista. Jos hemodynaamisten parametrien vakaus tapahtuu, usein lääkärit tai jopa potilas itse, jos hän on pätevästi koulutettu, turvautuu vaginaalikokeisiin.

Yksi yksinkertaisimmista ja usein tehokkaista varsinkin, kun kyseessä on eteisparoksysmaalinen takykardia, jota kutsutaan Valsalva-liikkumavaraksi:

1. Potilasta pyydetään pitämään henkeään 20-30 sekuntia, kun hän näyttää olevan jännittävä.
2. Vastaanottamisen tehottomuudesta ensimmäisestä yrityksestä on suositeltavaa toistaa jopa viisi kertaa, kunnes tila normalisoituu, EKG häviää, merkkejä supraventrikulaarisesta takykardiasta tai ihmisen subjektiivisista oireista sydämentykytyksen, angina-kipun, huimauksen, vakavan heikkouden muodossa.

Yksinkertaisin suorittaa, varsinkin lääkärin tai sukulaisen läsnä ollessa, on Ashnerin testi, joka tuottaa alhaisen intensiteetin, mutta konkreettisen riittävän vaikutuksen, jotta saavutetaan vaikutus potilaan silmämunoihin ulkopuolisen sormilla, kesto on lyhyt, noin 3-5 sekuntia. tulee käyttää varoen, jotta ihmisen silmän anatomiset rakenteet eivät vahingoitu.

Tyydyttävällä fyysisellä kunnolla ei ole ongelmia polven ja lonkkanivelen potilaalla, kyykky-kyykkyystestiä, kyykky on syvä ja toistettu useita kertoja.

Kotona oikeus elämään suoritetaan laskemalla kasvot altaassa kylmällä vedellä, hengitys pidetään 15–20 sekuntia aina, kun se on mahdollista, tällainen testi edellyttää tyydyttävää yleistä tilaa ja potilaan pakollista tarkkailua, kuten supraventrikulaarisen takykardian tapaan. synkooppiset olosuhteet.

Vagaalinäytteiden yksinkertaisuus ja saavutettavuus sekä melko korkea hyötysuhde tekevät niistä välttämättömiä ensivaiheessa supraventrikulaariseen takykardiaan, mutta on olemassa useita vasta-aiheita, joita varten niitä ei suositella käytettäväksi:

• sairas sinus-oireyhtymä;
• aivoinfarkti;
• sydämen vajaatoiminnan voimakkaat vaikutukset;
• glaukooma;
• vaihtoehtoja sydänsairauksiin, joissa on pulssin johtumisen rikkomuksia sydämen johtamisjärjestelmän kautta;
• dyscirkulatorinen enkefalopatia, jolla on jokin alkuperä jne.

Jos edellä mainitut menetelmät eivät anna vaikutusta, täytäntöönpano on vaikeaa tai vasta-aiheista.

• 10 ml 10-prosenttista prokainamidin liuosta laskimonsisäisesti fysiologiseen liuokseen, johdanto suoritetaan pulssin ja verenpaineen tarkassa valvonnassa,
• ilman vaikutusta käytetään kardioversiota, jossa on pre-sedaatio diatsampilla.

näkymät

Supraventricular paroxysmal tachycardia itsessään on yksi edullisimmista takykardian tyypeistä, koska hyökkäykset ovat lyhytikäisiä ja niillä on yleensä vähän kipua potilaalle, ja rytmin säilyminen, joka parantaa merkittävästi taudin ennustetta.

Supermentrikulaarisen takykardian oireet ja hoito ovat ehdottomasti yksilöllisiä. Potilaiden, joilla on tällainen diagnoosi, tulisi seurata kardiologi asuinpaikassa, seurata säännöllisesti pulssia, tehdä järjestelmällisesti EKG: tä, ottaa jatkuvasti määrätyt sydänprofiililääkkeet, hoitaa samanaikaista patologiaa, jotta vältetään komplikaatioita ja siirtyminen vaarallisempaan tilaan.

Muut tyyppiset takykardiat

Sydämen sykkeen loukkausten syy ei voi olla vain supraventrikulaarista alkuperää. Muita vaihtoehtoja ovat:

kammion

Tämän tyyppisen takykardian oireet eivät ole spesifisiä, mutta epäsuotuisalla muunnoksella syke on suurempi kuin 210, vakava hypotensio, angina pectoris-kipu sydämen alueella, tajuttomuuden hyökkäys jne. Kehittyvät. EKG-merkit koostuvat pääasiassa kammiokompleksin ilmeisestä muutoksesta, se laajenee, sen polariteetti voi muuttua, EKG muistuttaa usein Guissin nippujalkojen tukkeutumista ja atria- ja kammioiden vuorovaikutusprosessi häiriintyy.

Sinus ei-paroxysmal

Lisääntynyt syke on yli 90 lyöntiä minuutissa, jossa normaali sinusrytmi säilyy. Yleensä ei uhkaa ihmisten terveyttä ja se johtuu usein fyysisen rasituksen, stressaavien tilanteiden aiheuttamasta tilanteesta. EKG: ssä ei ole erityisiä muutoksia, lukuun ottamatta itse sykettä.

Hyödyllinen video

Seuraavasta videosta saat tietoa supraventrikulaaristen takykardioiden hoidosta:

Supraventricular takykardia

Supraventrikulaarinen takykardia on yksi rytmihäiriöiden lajikkeista, jonka syy tulee sähköisen johtumisen epäonnistumiseen, sydämen supistumisnopeuden säätelyyn. Supraventrikulaarisilla takykardioilla on suotuisampi suhde kuin kammiot. Takykardian supraventrikulaarinen muoto liittyy usein vähemmän orgaaniseen sydämen vaurioitumiseen ja vasemman kammion toimintaan. Mutta kuitenkin supraventrikulaarista takykardiaa pidetään ehtona, joka uhkaa elämää, johtuen tietystä todennäköisyydestä kehittää presinkop tai synkooppi sekä äkillinen rytmihäiriö.

Fyysisesti terveen ihmisen sydämessä jokainen supistuminen on seurausta sähköisestä impulssista, jonka synnyttää oikean sydämen sydämentahdistin. Tämän jälkeen impulssi menee seuraavaan solmuun, josta se siirretään kammioihin. Supraentrikulaarisen takykardian esiintymisprosessissa sydämentahdistin ei voi ohjata supistuksia, jotka johtuvat patologisten reittien muodostumisesta tai ylimääräisestä solmusta, joka johtaa sydämen rytmin epäonnistumiseen.

Supraventricular aiheuttaa takykardiaa

Supraventrikulaarinen takykardia, jonka merkit ovat sydämen lihasten supistumien erittäin suuri esiintymistiheys (jopa kaksisataa viisikymmentä kertaa minuutissa), pelkoa, on useita syitä (edellytyksiä) kehitykselle. Nuoruusiässä takykardia voi olla toiminnallinen. Tällainen takykardia aiheuttaa erilaisia ​​stressaavia tilanteita, ahdistusta, voimakkaita tunteita.

Supermentrikulaarisen takykardian sattuessa ihmisen hermoston tila on erittäin tärkeä. Supernentrikulaarisen takykardian kehittymisen sysäys voi olla neurastenia, klimaattiset muutokset, neurokirkulaarinen dystonia, sekaantuminen. Hyökkäys voi tapahtua myös munuaisen, kalvon, sappirakon, ruoansulatuskanavan refleksivaikutusten vuoksi. Selkärangan, keuhkojen ja keuhkopussin, haiman ja sukupuolielinten vaikutuksesta verenkiertoelimistön pääelimeen kohdistuu paljon vähemmän heijastusvaikutuksia.

Supraventrikulaarinen takykardia voi aiheuttaa tiettyjä lääkkeitä, erityisesti Novocainamidia, kinidiiniä. Myös erittäin vaarallinen on sydämen glykosidien yliannostus, joka voi aiheuttaa vakavaa supraventrikulaarista takykardiaa, joka puolet raportoiduista tapauksista päättyy kuolemaan. Paroksismeja esiintyy tässä tapauksessa johtuen huomattavasta muutoksesta kaliumin tasossa kehossa. On monia muita syitä, jotka joissakin tapauksissa johtavat takykardiaan: hypertensio, pitkäaikainen infektio, tyrotoksikoosi. Hyökkäys voi tapahtua leikkauspöydässä sydänleikkauksen aikana, sähköimpulssien hoidon aikana. Joissakin tapauksissa paroxysm voi edeltää fibrillointia.

Supraventrikulaarinen takykardia lapsilla ja nuorilla on joskus ilmentymä sydänreittien synnynnäisestä puutteesta - Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä. Tällä patologialla atria ja kammiot saavat ylimääräisiä johtavuusreittejä, jotka sijaitsevat atrioventrikulaarisen solmun ulkopuolella. Tämän vuoksi kammioiden viritys kiihtyy, mikä aiheuttaa supraventrikulaarista takykardiaa.

Supraventricular takykardian oireet

Supernentrikulaarisen takykardian pääasiallinen oire on sydämen lihasten supistusten nopea nopea kasvu. Hyökkäyksen aikana sydän voi solmia sata viisikymmentäkaksi sata viisikymmentä kertaa minuutissa. Voit usein jäljittää kuvion: mitä korkeampi syke, sitä voimakkaampi ja kirkkaampi oireet näkyvät.

Tämän taudin ilmentymillä on kussakin yksittäistapauksessa tiettyjä erityispiirteitä. Ne johtuvat orgaanisen sydänlihaksen vaurion olemassaolosta tai puuttumisesta, patologisen tahdistimen elimistössä, verenkierron tilasta, hyökkäyksen kestosta, sydänlihaksen tilasta. Huimausta voi esiintyä potilaan aikana supraventrikulaarisen takykardian aikana. Tämän patologian usein esiintyvä oire on rintakipu tai kaula, ja hengenahdistus voi ilmetä. Usein supraventrikulaarinen takykardia liittyy pelon, paniikin ja ahdistuksen tunteeseen. Kivulias oire voi ilmetä painostavassa tunne rinnassa (rajoitus).

Jos hyökkäys viivästyi pitkään, henkilöllä voi olla merkkejä kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan esiintymisestä. Tämä vaarallinen tila voidaan diagnosoida yksinkertaisilla ja hyvin tunnusomaisilla oireilla: hengitysvaikeuksien esiintyminen, käsien, jalkojen, kasvojen turvotus, acrocyanoosin ulkonäkö (käsien ja jalkojen sormenpäät sekä osa suusta ja nenästä saavat vaalean sinertävän sävyn). Takykardian pitkäaikainen hyökkäys voi johtaa pyörtymiseen. Tässä tilassa henkilö tarvitsee lääkäreiden apua.

Merkki supraventrikulaarisen takykardian esiintymisestä on alentunut verenpaine. Erityisesti paine laskee, jos hyökkäys kestää pitkään. Siksi henkilön, jolla on takykardian pitkäaikainen hyökkäys, täytyy varmasti mitata paineita, koska hänen kriittinen laskunsa voi vakavasti uhata henkilön elämää ja aiheuttaa romahtamisen.

On tärkeää tietää, että alhaisen verenpaineen omaavat ihmiset ovat alttiimpia supraventrikulaarisen takykardian esiintymiselle. Tämä johtuu siitä, että verenpaineen lasku valtimoissa laskee sen virtaa elimiin ja keho yrittää korjata sen vahvistamalla sydämen supistuksia. Siksi supraventrikulaarinen takykardia on niin yleinen hypotensiossa.

Jos henkilö kärsii tällaisesta takykardiasta pitkään, ja kohtaukset toistuvat usein, häntä on tutkittava, koska ilman tarvittavaa hoitoa voi esiintyä sydämen vajaatoimintaa ja laajentunutta kardiomyopatiaa.

Supraventricular EKG takykardia

QGR: ssä ei ole EKG: n muodonmuutoksia supraventrikulaarisessa takykardiassa. Harvinaisissa tapauksissa sen muoto voi kuitenkin muuttua poikkeavan johtumisen vuoksi. Uudelleen tulo atrioventrikulaariseen solmuun on yleinen syy supraventrikulaarisen takykardian esiintymiseen (tämä lomake muodostaa kuusi kymmenestä supraventrikulaarisen takykardian tapauksesta). Uskotaan, että uudelleensisääntyminen atrioventrikulaariseen solmuun johtuu siitä, että se hajoaa pitkittäisesti kahteen polkuun, jotka on toiminnallisesti erotettu toisistaan. Takykardiahyökkäyksellä impulssi kulkee anterogradeen jollakin näistä tavoista ja palaa takaisin - toisessa. Siksi atria innostuu kammiot samaan aikaan, retrograde P-aallot sulautuvat QRS: ään ja tulevat näkymättömiksi EKG: lle tai ne tallennetaan välittömästi kompleksin jälkeen.

Jos estri esiintyy itse atrioventrikulaarisessa solmussa, uudelleensyöttö keskeytyy. Mutta lohko Hänen tai sen alemman nipun kimppuun ei voi vaikuttaa kammiotakykardiaan. Tällaiset salpaukset ovat hyvin harvinaisia, etenkin nuorilla potilailla, minkä vuoksi atrioventrikulaarisen lohkon esiintyminen supraventrikulaarisessa takykardiassa on todiste uudelleentulolle (vastavuoroinen AV-solmujen takykardia).

Harvinainen syy supraventrikulaarisen takykardian esiintymiseen on uudelleensyöttö sinusolmussa. Tällöin impulssi leviää sinusolmun sisään, joten takykardian aikana P-hampaat eivät eroa mitenkään sinusrytmin P-hampaista. Atrioventrikulaarisen impulssisolmun osallistuminen ei osallistu, siksi PQ-välin koko, atrioventrikulaarisen salpauksen puuttuminen tai läsnäolo riippuu yksinomaan atrioventrikulaarisen solmun ominaisuuksista.

Jokainen kaksikymmentä ylivoimakasvaisen takykardian tapausta aiheutuu uudelleentulosta atriaan. Tällöin impulssi kiertää atrioissa, joissa on supraventrikulaarinen takykardia, P-aalto tallennetaan ennen QRS: ää, mikä ilmaisee anterograde-impulssin etenemisen atrioissa. Atrioventrikulaarinen solmu ei sisälly uudelleenkytkentäpiiriin. Siksi AV-salpaus ei vaikuta tähän supraventrikulaariseen takykardiaan.

Harvinaisissa tapauksissa supraventrikulaarisen takykardian syyt ovat polttopisteitä, joilla on lisääntynyt automaatio. P-aallon muoto takykardiassa riippuu suoraan siitä, missä kohdunulkoinen lähde sijaitsee.

Supraventricular tachycardia -hoito

Jos henkilöllä on supraventrikulaarinen takykardia, hätäapu on annettava välittömästi. Erittäin tehokas menetelmä on Chermak-Gerring-testi. Manipulointi suoritetaan, kun potilas on vaakasuorassa asennossa. On tarpeen painaa kolmekymmentä sekuntia, kun peukalo on uninen solmu oikealle. Se sijaitsee kilpirauhasen rintakehän ylärajan tasolla sternocleidomastoid-lihaksen ylemmän kolmanneksen sisäpinnan projektiossa. Heti kun hyökkäys on päättynyt, on välttämätöntä välittömästi lopettaa valtimon paine. Tämä testi on vasta-aiheinen iäkkäillä potilailla, joilla on ateroskleroosi, myöhemmissä verenpaineen nousuvaiheissa, samoin kuin yliannostuksen yhteydessä.

Yllä oleva näyte voidaan korvata Ashner-Danini-testillä. Se koostuu samanaikaisesti pienestä paineesta potilaan silmämunoihin. Tämä manipulointi on mahdollista vain matalassa asennossa. On mahdotonta suorittaa sitä yli kolmekymmentä sekuntia, kun vaikutus ilmenee, vaikutus lakkaa. Eshnera-Daninin näyte on kielletty, jos potilas kärsii silmän patologioista. Keinotekoisesti aiheutettu oksentelu, hankaaminen kylmällä vedellä, voimakas paine vatsan yläosaan auttaa poistamaan supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksen. Siinä tapauksessa, jos altistumisen refleksimenetelmät eivät antaneet tulosta, käytä lääkitystä.

Nykyään supraventrikulaarinen takykardia hoidetaan verapamililla hyvin ja tehokkaasti. Hyökkäyksen lopettamiseksi 0,25% verapamiilia injektoidaan laskimoon kahden millilitran määränä. Kun hyökkäys on päättynyt, on välttämätöntä siirtyä korjaustoimenpiteen tablet-muotoon. Määritä yksi tabletti 2-3 kertaa päivässä. Jos verapamiili oli tehoton, käytetään sen sijaan beetasalpaajia (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). Hyökkäyksen aikana Anaprilin annetaan laskimoon (0,001 g 60-120 sekuntia). Jos tuloksia ei ole muutaman minuutin kuluttua, annetaan sama annos. Voit tehdä 5-10 injektion Anaprilinaa hemodynamiikan ja EKG: n valvonnassa. Lääkkeen sisällä on määrätty 1-2 tablettia yhdestä kolmeen kertaan päivässä (lääkäri poimii annoksen).

Oksprenololi injektoidaan suonensisäisesti 0,002 g: n suuruisen verisuonten takykardian hyökkäyksen lievittämiseksi. Yleensä tämä määrä on riittävä ja uudelleen käyttöönottoa ei tarvita. Oraalisesti oksprenololi otetaan kahdesta neljään tablettiin päivässä (0,04-0,08 grammaa). Viskeniä annetaan laskimonsisäisesti annoksena 0,0002-0.001 grammaa, tippaimen muodossa 5% glukoosiliuoksessa tai osassa 3 - 6 tablettia päivässä (0,015 - 0,03 grammaa).

Melko usein Novocainamidia käytetään estämään supraventrikulaarisen takykardian hyökkäys. Se ruiskutetaan laskimoon tai lihaksi, jossa on 5–10 millilitraa 10-prosenttista lääkeainetta. Se voidaan ottaa 0,5 - 1 gramman välein kahden tunnin välein, kunnes hyökkäys pysähtyy. On tärkeää tietää, että parenteraalisen Novocinamidin käyttöönotto voi johtaa hemodynamiikan heikentymiseen, mukaan lukien romahtaminen.

Aymaliinilla on hyvä terapeuttinen vaikutus useimmissa tapauksissa. Tämä lääke on arvokasta hoidettaessa vakavasti sairastuneita potilaita, joille ei tule antaa Novocainamidia, kinidiiniä, beetasalpaajia niiden myrkyllisyyden ja elävän hypotensiivisen vaikutuksen vuoksi. Aymaliinia injektoidaan hyvin hitaasti (noin viisi minuuttia) 0,05 grammaan 10-20 millilitrassa viittä prosenttia glukoosia tai natriumkloridia. Kun hyökkäys on lopetettu, Aymalin on määrätty tablettien muodossa (yksi tai kaksi tablettia kolme tai neljä kertaa päivässä).

Jos potilas on usein huolissaan lievistä supraventrikulaarisen takykardian jaksoista, pulssinopeus auttaa. Hyökkäyksen aikana sinun täytyy juoda kaksi drageea ja ottaa sitten yksi dragee kahdeksan tai kahdentoista tunnin välein.

Nopeasti tukahduttaa supraventrikulaarinen takykardia, kuten lääke Triphosadeniinina. Tämä työkalu injektoidaan nopeasti laskimoon (yksi tai kaksi sekuntia). Yleensä otetaan yksi - kolme millilitraa yhden prosentin triposadeniiniä injektiota kohti. Välittömästi sen jälkeen, kun lääke on tuotu kehoon, samaan laskimoon on annettava 10 ml natriumkloridia (0,9%) tai 5% glukoosiliuosta. Jos sata-kaksikymmentä sekuntia ei ole vaikutusta, potilaalle on annettava kaksinkertainen annos tätä lääkettä. Ensimmäisen minuutin kuluttua injektiosta henkilö voi aloittaa päänsärky tai bronkospasmi. Sinun ei pitäisi pelätä näitä ilmiöitä, koska ne ovat luonteeltaan ohimeneviä ja kulkevat nopeasti ilman seurauksia.

Procainamidi osoitti myös tehokkuutensa supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksessä. Tämä lääke injektoidaan suonensisäisesti, pistämällä sitä hyvin hitaasti. Infuusiota varten ota kymmenen prosenttia liuosta. Tämän työkalun käyttöönotto on parhaiten mahdollista käyttää lääkkeiden huumeiden erityistä annostelijaa. Tämä on välttämätöntä hypotension mahdollisen kehittymisen estämiseksi.

Kun supraventrikulaarinen takykardia voi käyttää Esmololia. Tämä on ultrashort-beetasalpaaja. Ensinnäkin potilaalle annetaan lääke latausannoksena (korkeintaan viisisataa mikrogrammaa kilogrammaa kohti) 60 sekunnin ajan. Seuraavan neljän minuutin aikana lääke annetaan nopeudella, joka on viisikymmentä milligrammaa kilogrammaa kohti. Useimmissa tapauksissa näiden viiden minuutin aikana lääkkeen antamisen vaikutus tapahtuu, supraventrikulaarisen takykardian hyökkäys kulkee. Jos hyökkäys kuitenkin jatkuu ja sairas ei tunne paremmin, on välttämätöntä toistaa Esmololin latausannoksen antaminen.

Jos tilanne ilmenee, kun on mahdotonta olla täysin varma siitä, että syntyvä takykardia on täsmälleen supraventrikulaarinen, on parasta antaa Novocainamide tai Amiodarone. Novocainamidin antoreitti on jo kuvattu edellä, amiodaronia ruiskutetaan laskimoon kolmesataa milligrammaa virtaa. Se täytyy ensin laimentaa kaksikymmentä milligrammaa 5% glukoosia. Natokloridi (isotoninen) Novocainamidin jalostukseen on kielletty.

Kun hyökkäys onnistui pysähtymään, potilaan, jolla on supraventrikulaarinen takykardia, annetaan hoito, joka auttaa välttämään uusiutumista. Näitä lääkkeitä ovat sydämen glykosidit ja erilaiset rytmihäiriölääkkeet. Diltiatseemin ja Verapamilin yhdistelmä on nyt erittäin suosittu avohoidossa.

Jokainen supraventrikulaarista takykardiaa sairastava potilas on ainutlaatuinen omalla tavallaan, joten lääkärin hoito-ohjelma valitaan lääkärin toimesta erikseen. Yleensä lääkäri valitsee sellaisista lääkkeistä kuten Sotalol, Etatsizin, kinidiini, Propafenoni, Azimilidi, Allapiniini ja jotkut muut lääkkeet. Joskus lääkäri määrää monoterapiaa, ja joissakin tapauksissa on tarpeen yhdistää useita keinoja.

Supraentrikulaarista takykardiaa sairastavien ihmisten elämän ennuste on melko suotuisa, takykardia ei vaikuta henkilön eliniän kestoon eikä edes laatuun, jos potilas noudattaa lääkärin suosituksia.

Supraventricular takykardia

RCHD (republikaaninen terveyskeskus, Kazakstanin tasavallan terveysministeriö)
Versio: Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2013

Yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Protokollan nimi: Supraventricular tachycardia

Supraventrikulaarinen takykardia on sydämen lyöntitiheyden nousu, joka on yli 100 lyöntiä minuutissa muuttumattomana QRS-muotona (Bokeria LA)

Protokollakoodi:

Pöytäkirjan laatimispäivä: 12.11.2012r

luokitus

Kliininen luokitus
Sijainnista riippuen on:
- Sinus-takykardia
- Etureaktion takykardia
- Atrioventrikulaarinen takykardia

Rytmihäiriöiden mekanismista riippuen on:
- Uudelleenpainotteinen ilmiö viritysaallon uudelleensyöttöön
a. Micro re-entri
b. Macro Reentry
- Fokaalinen rytmihäiriö:
1. Epänormaali automaatio
a. lisääntynyt normaali automaatio
b. epänormaali automaatio
2. Käynnistä aktiviteetti
a. varhainen post-depolarisaatio
b. myöhäinen jälkipolarisaatio

Erota virtauksen mukaan:
- puuskittaista
- Neparoksizmalnaya

Kliininen kuva

Oireet, virta

Diagnostiset kriteerit
1) valitukset ja anamnesio:
Valitukset sydämenlyönnistä, heikkous, oznaniyan menetys, huimaus, pyörtyminen, hengenahdistus, hengenahdistus.

2) Fyysinen tutkimus:
Paroksismaalisella supraventrikulaarisella takykardialla ei ole muita fyysisiä merkkejä kuin oireet (sydämentykytys). Nuorten oireet saattavat olla vähäisiä, vaikka sydämen supistuminen olisi suuri. Muissa tapauksissa hyökkäyksen aikana esiintyy raajojen jäähdyttämistä, hikoilua, hypotensiota, keuhkojen stagnoitumisen oireita, erityisesti samanaikaisesti sydänvikoja - synnynnäisiä tai hankittuja. Rytmihäiriö voi kestää useita sekunteja useita tunteja ja se voi tapahtua yksin tai refleksitekniikoiden jälkeen.

3) Laboratoriokokeet:
- veren elektrolyyttikoostumuksen määrittäminen (Na, K, Ca).

4) Instrumentaalitutkimukset
EKG
Tärkein diagnostinen menetelmä on EKG.
Supraventrikulaarinen takykardia on tunnusomaista EKG: lle seuraavilla oireilla: Syke 100-250 lyöntiä minuutissa. Ventrikulaarisilla komplekseilla hyökkäyksen aikana on sama muoto ja amplitudi kuin hyökkäyksen ulkopuolella. Kapeat QRS-kompleksit (alle 0,12 sekuntia) ovat ominaisia. Laaja QRS-kompleksi ei sulje pois NZhT: ää. Kammiokompleksit yhdellä tai toisella tavalla, jotka liittyvät eteishampaisiin P, samanaikaisesti tapahtuvan AV-lohkon puuttuessa. Hammas P voi edeltää kammiokompleksia, voi yhdistää QRS-kompleksiin tai seurata sitä. P-aallon puuttuminen on mahdollista vastavuoroisella AV-takykardialla (P "piilottaa" QRS-kompleksissa ja ei sulje pois CNT: n diagnoosia. P-hampaat hyökkäyksen aikana eroavat muodoltaan, amplitudiltaan ja usein polaarisuudeltaan tässä potilaassa sinus-rytmin taustalla tallennetuista).

diagnostiikka

Luettelo tärkeimmistä ja lisätoimenpiteistä:
1. Täydellinen verenkuva leukosyyttikaavalla ja verihiutaleiden lukumäärällä (testitulokset ovat voimassa 10 päivää).
2. Yleinen virtsatesti (testitulokset ovat voimassa 10 päivää).
3. Keuhkojen munien ulosteet (testitulokset ovat voimassa 10 päivää).
4. Veren biokemiallinen analyysi (kokonaisproteiini, urea, kreatiniini, glukoosi, kolesteroli, ALT, AST, bilirubiini, amylaasi), elektrolyytit (kalium, natrium, kalsium) (analyysin tulokset ovat voimassa 10 päivää).
5. Koagulogrammi (fibrinogeeni, trombiiniaika, protrombiiniaika, APTT / APTT) (analyysitulokset ovat voimassa 10 päivää).
6. Verityyppi ja Rh-tekijä.
7. Rintakehästötulokset, joissa on tilannekuva (analyysin tulokset ovat voimassa 12 kuukautta).
8. Patologisen kasviston ulosteet (analyysitulokset ovat voimassa 10 päivää).
9. FGD: t (tutkimuksen tulokset ovat voimassa 30 päivää).
10. RW-veri (analyysitulokset ovat voimassa 30 päivää).
11. Veren ELISA hepatiitti-markkereille ”B” ja ”C” (analyysitulokset ovat voimassa 30 päivää).
12. Veren ELISA HIV: lle (testitulokset ovat voimassa 30 päivää).
13. Alaraajojen valtimoiden USDG (tutkimuksen tulokset ovat voimassa 30 päivää).
14. Ekstrakraniaalisten alusten USDG (tutkimuksen tulokset ovat voimassa 30 päivää).
15. Echokardiografia (tutkimustulokset ovat voimassa 30 päivää).
16. EKG (testitulokset ovat voimassa 10 päivää).
17. Spirografia (tutkimustulokset ovat voimassa 30 päivää).
18. Hammaslääkärin, ENT: n kuuleminen (tulokset 30 päivää).
19. gynekologin (yli 16-vuotiaat naiset) kuuleminen (tulokset ovat voimassa 30 päivää).
20. Erikoisalan asiantuntijoiden lisäneuvottelut samanaikaisen patologian läsnä ollessa.

Diagnostiset kriteerit [2, 3]:

Valitukset ja historia:
Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian (PNT) subjektiivinen sietokyky riippuu suurelta osin takykardian vakavuudesta: sydämen lyöntitiheys (HR) on yli 130-140 lyöntiä / minuutti, ja paroxysm harvoin pysyy oireettomana. Joskus potilaat eivät kuitenkaan tunne paroksysmaalista takykardiaa, varsinkin jos syke hyökkäyksen aikana on pieni, hyökkäys on lyhyt ja sydänlihakset ovat ehjät. Jotkut potilaat pitävät sydämen sykettä kohtalaisena, mutta he tuntevat heikkoutta, huimausta ja pahoinvointia hyökkäyksen aikana. Autonomisen toimintahäiriön (vapina, vilunväristykset, hikoilu, polyuria jne.) Yleistyminen PNT: llä on vähemmän ilmeistä kuin sinus-takykardian hyökkäyksissä.
Kliininen kuva riippuu jossain määrin tietystä tyypistä rytmihäiriöstä, mutta kaikille PNT: lle yhteisiä ovat valitukset terävän sydämen sykkeen hyökkäyksen täysin äkillisestä alkamisesta. Sydämenlyöntien vauhti, kuten se oli, välittyy hetkessä normaalista hyvin nopeasti, jota edeltää joskus enemmän tai vähemmän pitkä sydänhäiriö (ekstrasystoli). Hyökkäyksen loppu PNT on yhtä äkillinen kuin sen alku, riippumatta siitä, onko hyökkäys pysäytetty yksin tai huumeiden vaikutuksen alaisena.
Kliinisen kuvan piirteet PNT-hyökkäyksen aikana riippuvat useista tekijöistä: orgaanisen sydänvaurion olemassaolosta tai puuttumisesta, kontaktiilin sydänlihaksen tilasta ja sepelvaltimon verenkierrosta, kohdunulkoisen tahdistimen sijainnista, sykkeestä, hyökkäyksen kestosta. Mitä korkeampi syke, sitä selvempi on kliininen kuva. Useimmissa tapauksissa hyvin pitkät hyökkäykset kehittyvät. Jos PNT esiintyy potilailla, joilla on vaikea sydänlihaksen vaurio (sydänkohtaus, kongestiivinen kardiomyopatia), kardiogeeninen (rytmihäiriö) sokki voi kehittyä ensimmäisen minuutin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta. Tällaiset hemodynamiikan häiriöt, jotka joskus johtuvat PNT: n taustasta, kuten tajunnan häiriöt jopa synkooppiin, Morgagni-Adams-Stokesin hyökkäykset, ovat myös vaarallisia. Pyörtyminen tapahtuu noin 15 prosentissa PNT-tapauksista ja esiintyy yleensä joko hyökkäyksen alussa tai sen päättymisen jälkeen. Joillakin potilailla esiintyy anginaalista kipua hyökkäyksen aikana (useimmiten sepelvaltimotauti); hengenahdistus kehittyy usein (akuutti sydämen vajaatoiminta - jopa keuhkopöhö).
Kohtausten esiintymistiheys ja kesto vaihtelevat suuresti. Lyhyitä "juoksuja" PNT (useita peräkkäisiä ektooppisia komplekseja) ei useinkaan tunne sairaina tai niitä pidetään keskeytyksinä. Joskus potilas kärsii yhdestä, mutta pitkäaikaisesta (monta tuntia) PNT-hyökkäyksestä pitkään. Ja joskus takykardia on luonteeltaan "palautettavissa" - lyhyillä, usein toistuvilla paroksismeilla, joita voidaan tuntea epäspesifisesti: heikkous, ilmanpuutteen tunne, keskeytysten tunne sydämen työssä. Näiden äärimmäisten vaihtoehtojen välillä on monia välimuotoja. Toistuvat PNT-jaksot ovat tyypillisiä, jotka ovat kliinisesti samantyyppisiä, vaikka paroksismeja esiintyy usein ja pidentyy ajan myötä, vähemmän siedettäviä ja joskus päinvastoin harvinaisempia ja lyhyempiä tai jopa pysähtyneitä kokonaan.

diagnostiikka
Jos oletetaan, että potilaalla on äkillinen ("kuin kytkin painettuna") äkillinen sydämen syke, tulee epäilty paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia (PNT). Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan fyysinen tutkimus ja instrumentaalidiagnostiikka, jonka pääasiallinen menetelmä on EKG.

Lääketieteellinen historia:
Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian alustavaa diagnoosia varten useimmissa tapauksissa anamneesikokoelma on riittävä: täysin äkillisen ("kuin jos kytkin on painettu") esiintyminen terävässä sydämenlyönnissä on äärimmäisen ominaisuus. On erittäin tärkeää selvittää potilaalta, onko rytmin muutos todella tapahtunut välittömästi. Monet potilaat uskovat, että sydänkohtaukset alkavat yhtäkkiä, mutta yksityiskohtaisempi kysely antaa meille mahdollisuuden todeta, että sydämen lyöntitiheyden kasvu tapahtuu asteittain, muutaman minuutin aikana. Tämä kuvio on tyypillinen sinus-takykardian jaksoille.
Eri diagnoosilla potilaan, jolla on laajan QRS-kompleksin takykardia, läsnä ollessa, on muistettava, että kaikki muut asiat ovat samat, potilaat sietävät helpommin supraventrikulaarista (eteistä ja atrioventrikulaarista) paroksismaalista supraventrikulaarista takykardiaa (PNT) kuin kammiota. Lisäksi kammiotakykardian esiintyvyys lisääntyy merkittävästi iän myötä; Supretrentrikulaarisen PNT: n suhteen tällainen kuvio puuttuu. PNT on huomattavasti useammin kuin kammiotakykardia, sillä on voimakas kasvullinen väri (hikoilu, sisäinen vapina, pahoinvointi, usein virtsaaminen). Vagaalinäytteiden pysäytysteho on erittäin tyypillinen.

Fyysinen tarkastus:
Auskulttuuri hyökkäyksen aikana paljasti usein rytmistä sydänääniä; 150 U / min ja korkeampi syke sulkee pois sinus-takykardian diagnoosin, yli 200: n syke tekee kammiotakykardian epätodennäköiseksi. On syytä muistaa, että eteisvarten mahdollisuus on kertoimella 2: 1, jossa emättimen testit voivat johtaa käyttäytymisen lyhytaikaiseen heikkenemiseen (jopa 3: 1, 4: 1) ja vastaava äkillinen sykkeen lasku. Jos systolin ja diastolin kesto on suunnilleen yhtä suuri, toinen äänenvoimakkuuden ja sävyn sävy tehdään erottamattomaksi ensimmäisestä (ns. Pendelirytmi tai alkionkardia). Useimmille paroksismaaleille supraventrikulaarisille takykardioille (PNT) on tyypillistä rytmin jäykkyys (intensiivinen hengitys, liikunta jne.) Eivät vaikuta sen taajuuteen.
Kuulutus ei kuitenkaan anna selville takykardian lähdettä, ja joskus erottaa sinus-takykardia paroksismaalista.
Syke (usein sitä ei voida laskea), pehmeä, heikko täyttö.
Joskus esimerkiksi silloin, kun yhdistelmä paroksismaalista supraventrikulaarista takykardiaa (PNT) ja atrioventrikulaarista lohkoa II, jossa on Samoilov-Wenckebachin tai kaoottisen (multifokaalisen) eteisen takykardian jaksoja, rytmin säännöllisyys häiriintyy; samanaikaisesti eteisvärinän erotusdiagnoosi on mahdollista vain EKG: n avulla.
Verenpaine yleensä laskee. Joskus hyökkäykseen liittyy akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen astma, keuhkopöhö).

Laboratoriokokeet:
Veren elektrolyyttikoostumuksen määrittäminen.
Arteriaaliset verikaasut (keuhkopöhön, tajunnan häiriön tai sepsis-merkkien vuoksi)

Instrumentaalitutkimukset:

EKG:
Tärkein diagnostinen menetelmä on EKG.
Paroksismaalista supraventrikulaarista takykardiaa (PNT) tyypillisissä tapauksissa karakterisoidaan EKG: llä seuraavilla oireilla:
Vakaa säännöllinen rytmi, jonka syke on 140-150 - 220ud / min. Kun syke on alle 150 lyöntiä / min, sinus ei-paroksysmaalinen takykardia on todennäköisempi. Hyvin suurella taajuudella supraventrikulaarista takykardiaa tai piilevää atrioventrikulaarista johtumishäiriötä ilmenee hyökkäyksen aikana atrioventrikulaarinen lohko II, jossa on Samoilov-Wenckebachin jaksoja tai jokaisen toisen kammion supistumisen menetys, usein kehittyy.
Ventrikulaarisilla komplekseilla hyökkäyksen aikana on sama muoto ja amplitudi kuin hyökkäyksen ulkopuolella. Kapeat QRS-kompleksit (alle 0,12 sekuntia) ovat ominaisia. Laaja QRS-kompleksi ei sulje pois PNT: ää: joskus läsnäolevien häiriöiden läsnä ollessa intraventrikulaarisen johtumisjärjestelmän haarautumisessa takymykardiahyökkäyksen aikana supraventrikulaariseen luonteeseen, kammion QRS-komplekseja deformoidaan ja laajennetaan, yleensä yhden Hänen nippujalkansa täydellisen eston muodossa. QRS-kompleksin muodonmuutos (pseudo-R-aalto johtimessa V1 tai pseudo-S-aalto johtimissa II, III, aVF) voi johtua P-aallon asettamisesta AV-solmun takykardiassa.
Yhdellä tai toisella tavalla kammiokompleksit liittyvät eteishampaisiin P. QRS-kompleksien ja eteisten hampaiden P välinen yhteys voi olla erilainen: P-aalto voi edeltää kammiokompleksia (ja PQ-aikaväli on aina suurempi tai pienempi kuin sinus-rytmin), voi yhdistyä QRS-kompleksiin tai seuraa häntä. Hammasta P tulee etsiä aktiivisesti (se voidaan sijoittaa QRS-kompleksiin tai T-aaltoon, jolloin ne muotoillaan). Joskus se ei erota, sulautuu täysin etumaisen kammion monimutkaisen T-aallon kanssa tai päällekkäin QRS-kompleksin jälkeisen T-aallon kanssa (takautuvuuden hidastumisen seurauksena AV-salpauksen aikana). P-aallon puuttuminen on mahdollista vastavuoroisen AV-takykardian avulla (P on piilotettu QRS-kompleksissa) eikä sulje pois PNT-diagnoosia.
P-hampaat hyökkäyksen aikana eroavat muodoltaan, amplitudiltaan ja usein polaarisuudeltaan tietyssä potilaassa sinus-rytmin taustalla tallennetuista. Hammas P: n inversio hyökkäyksen aikana todistaa useimmiten takykardian atrioventrikulaarisen syntyyn.

Holterin seuranta:
Holterin seuranta mahdollistaa usein esiintyvien paroxysmien (mukaan lukien lyhyt - 3-5 kammiokompleksia - "juokseminen" PNT, subjektiivinen, jota potilas ei ymmärrä tai tuntuu keskeytyksinä sydämen työhön) määrittäminen, arvioida niiden alkua ja loppua, diagnosoida ohimenevän kammion preexposure-oireyhtymä. Reciprocal-rytmihäiriöille on tunnusomaista, että hyökkäyksen alku ja loppu ovat supraventrikulaaristen ekstrasystolien jälkeen; rytmin taajuuden asteittainen lisääntyminen paroksismin alussa ("lämpeneminen") ja vähennys - lopussa - osoittavat takykardian automaattisen luonteen.

Stressi-EKG-testit
PNT: n diagnosoimiseksi ei yleensä käytetä - mahdollinen paroxysm-provokaatio. Jos on tarpeen diagnosoida sepelvaltimotauti potilaalla, jolla on synkooppi historiassa, on edullista käyttää transesofageaalista sydämen stimulaatiota (CPSS).

Rintakehän sydämen stimulaatio (CPPS)
Sitä voidaan käyttää myös potilailla, joilla on heikko toleranssi PNT: lle, koska sitä kontrolloi hyvin ekstrastimuli. Näyttää:
1. Tachykardian mekanismin parantaminen.
2. Havaitseminen PNT potilailla, joilla on harvinaisia ​​hyökkäyksiä, joita ei voida rekisteröidä "saalis" EKG: ssä.
3. Intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus (EFI)
Voit määrittää tarkasti PNT-mekanismin ja kirurgisen hoidon indikaatiot.

Huom! Ennen tutkimusta sinun tulee peruuttaa kaikki antiarytmiset lääkkeet vähintään 5 puoliintumisaikaan. EFI suoritetaan aikaisintaan 2 vuorokautta (kun kyseessä on cordarone - 30 päivää) kaikkien kardiotrooppisten lääkkeiden poistamisen jälkeen. EFI tulisi suorittaa, jos mahdollista, ilman sedointia tai potilaan minimaalista rauhoittumista.

Eri diagnoosi

Koska PNT-potilailla ei ole orgaanista sydänsairautta, seuraavat ehdot olisi suljettava pois:
Sick sinus -oireyhtymä (SSS). Jos sitä ei havaita, PNT-hoito voi olla epäonnistunut, mutta myös vaarallinen.
Syndroomat predvozbuzhdeniya kammiot. WPW-oireyhtymän havaitsemisen taajuus PNT-potilailla on joidenkin tietojen mukaan jopa 70%.

PNT: n differentiaalidiagnoosi leveillä komplekseilla ja kammiotakykardialla
Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia (PNT) voi esiintyä takykardian muodossa laajalla kompleksilla (0,12 sekunnista tai enemmän). Tätä termiä käytetään määrittelemään potilaiden hoidon taktiikat tapauksissa, joissa rytmihäiriön tyypin määrittäminen EKG: llä on vaikeaa. Tachykardian erilainen diagnoosi laajalla kompleksilla suoritetaan pääasiassa eri supraventrikulaaristen ja ventrikulaaristen takykardioiden välillä, ja jos on mahdotonta eliminoida ventrikulaarinen takykardia, hoito suoritetaan kuten paroxysmal ventrikulaarisen takykardian tapauksessa ("maksimi"). Täydellinen luettelo takykardioista, jotka voivat edetä "takykardioiden, joilla on laaja QRS-kompleksi" -maskin alla:
1. PNT ja poikkeava johtavuus kammioissa.
2. PNT yhdistettynä p.His: n jalan estoon.
3. Antidrominen supraventrikulaarinen takykardia WPW-oireyhtymässä.
4. Eteisvärinä / flutterointi WPW-oireyhtymällä
5. Eteisvärinä / flutter, jossa on poikkeava kammion johtuminen.
6. Ventrikulaarinen takykardia
Eteisvärinää tai eteisvartistoa, jossa on vaihteleva kammion supistuskerroin, leimaa epäsäännöllinen takykardia, joka on korkealla sydämen lyöntitiheydellä (esimerkiksi preexposure-oireyhtymällä) vaikeasti määritettävissä ja että se on vahvistettava RR-aikavälien tarkalla mittauksella: noin eteisvärinästä tai eteisvartistuksesta, jossa on vaihteleva johtavuuskerroin. Jos eteisvartio jatkuu jatkuvalla johtumisnopeudella, diagnoosia voidaan auttaa vain havaitsemalla FF-aaltoja, joiden läsnäolo varmistetaan transesofageaalisella EKG: llä. PNT: n differentiaalidiagnoosi laajalla kompleksilla ja kammiotakykardialla aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia; on suositeltavaa keskittyä Vernekan (Verneckei) algoritmiin

Wernecka-algoritmi (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Vakaa hemodynamiikka ja suhteellisen alhainen syke (HR), PNT: n ja VT: n differentiaalidiagnoosille, voidaan myös käyttää vaginaalitestejä sekä testi IV-injektiolla (kontraindisoitu bronkiaalisen astman läsnä ollessa sekä aiemmin todetut johtumishäiriöt), jotka tulkitaan seuraavasti:
Paroxysmal supraventrricular tachycardian (PNT) helpotus.
Eteisen takykardian säilyttäminen johtumiskertoimen lisääntymisellä - eteisvartistus tai ektooppinen eteisväkykardia.
Rytmin asteittainen hidastuminen ja sen seurauksena tapahtuva lisääntyminen ovat ei-paroksysmaalisia takykardioita, ektooppisia eteisväkykardioita.
Ei muutosta - ATP: n tai VT: n riittämätön annos. Toisin sanoen, muutokset kammion rytmin taajuudessa vasteena ATP: n antamiselle estävät kammion takykardian (VT) diagnoosin. VT: n poissulkemisen jälkeen vertailu hyökkäyksen ulkopuolella olevaan EKG: hen voidaan käyttää PNT: n diagnosointiin itsestään poikkeavalla johtavuudella, ennen stimulaatio-oireyhtymien taustalla tai edelliseen pisa-Gaga-varren estoon.

EKG-merkkeihin perustuva differentiaalidiagnoosi
Tehokkaan hoidon riittävän valinnan varmistamiseksi on tarpeen määrittää tietty tyyppi takykardiaa; Taulukossa esitetään lyhyt differentiaalidiagnoosin algoritmi.
Taulukko - Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian (PNT) erilaisten varianttien differentiaalidiagnoosi (AV Nedost, OV Blagova, 2006)