Hemotransfuusio-sokki - hätätilanteen syyt, merkit ja menetelmät

Verensiirron sokki on melko harvinainen mutta vakava komplikaatio, joka kehittyy veren ja sen komponenttien verensiirron aikana.

Toimii menettelyn aikana tai heti sen jälkeen.

Edellyttää välitöntä hätähoitoa.

Lue lisää tästä tilasta alla.

syistä

• ABO: n veriryhmien yhteensopimattomuus;
• yhteensopimattomuus RH (rhesus) - kertoimella;
• muiden serologisten järjestelmien antigeenien yhteensopimattomuus.

Se johtuu verensiirron sääntöjen rikkomisesta missä tahansa vaiheessa, veriryhmän ja Rh-tekijän virheellisestä määrityksestä, virheistä yhteensopivuuskokeen aikana.

Elinten ominaisuudet ja muutokset

Kaikkien patologisten muutosten perusta on luovuttajan yhteensopimattoman veren punasolujen tuhoutuminen vastaanottajan verenkierrossa, minkä seurauksena veri tulee:

• Vapaa hemoglobiini - normaalisti vapaa hemoglobiini on punasolujen sisällä, sen välitön pitoisuus verenkierrossa on merkityksetön (1-5%). Haptaglobiini sitoutuu veren vapaaseen hemoglobiiniin, tuloksena oleva kompleksi tuhoutuu maksassa ja pernassa eikä pääse munuaisiin. Suuri määrä vapaata hemoglobiinia vapautuu vereen johtaa hemoglobinuriaan, so. kaikki hemoglobiini ei kykene kosketuksiin ja alkaa suodattaa munuaisputkissa.
• Aktiivista tromboplastiinia - veren hyytymisen aktivaattoria ja verihyytymän muodostumista (verihyytymää) ei yleensä esiinny veressä.
• Myös hyytymistekijät vaikuttavat hyytymistekijöihin.

Näiden komponenttien tulos johtaa seuraaviin rikkomuksiin:

DIC tai disseminoitu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä kehittyy hyytymisaktivaattoreiden vapautumisen seurauksena veressä.

Siinä on useita vaiheita:

• hypercoagulaatio - kapillaaripohjaan muodostuu useita mikrotrombeja, jotka tukkivat pienet astiat, tuloksena on monen elimen vajaatoiminta;
• koagulopatian kulutus - tässä vaiheessa käytetään veren hyytymistekijöitä useiden verihyytymien muodostumiseen. Samanaikaisesti veren hyytymisjärjestelmä aktivoituu;
• hypokoagulaatio - kolmannessa vaiheessa veri menettää kykyään koaguloitua (koska pääasiallinen hyytymistekijä - fibrinogeeni - on jo poissa), minkä seurauksena esiintyy massiivisia verenvuotoja.

Hapen puute - vapaa hemoglobiini menettää yhteyden happeen, hypoksia esiintyy kudoksissa ja elimissä.

Mikrosirkulaation häiriö - pienten astioiden spasmin seurauksena, joka korvataan sitten patologisella laajennuksella.

Hemoglobinuria ja munuaisten hemosideroosi - kehittyy suuren määrän vapaan hemoglobiinin vapautumisen seurauksena, joka munuaisputkien kautta suodatetaan hemosideriinin muodostumiseen (hematiinisuola - hemoglobiinin hajoamisen tuote).

Hemosideroosi yhdessä verisuonten kouristuksen kanssa johtaa häiriöihin munuaisissa tapahtuvassa suodatusprosessissa ja typpipitoisten aineiden ja kreatiniinin kerääntymisessä veressä, jolloin syntyy akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.

Oireet ja merkit

Ensimmäiset merkit verensiirron shokista saattavat näkyä jo verensiirtojen aikana tai muutaman ensimmäisen tunnin aikana manipulaation jälkeen.

• potilas kiihtyi, levoton;
• rintakipu, kireys rinnassa;
• hengitys on vaikeaa, ilmestyy hengenahdistus;
• hipiä muuttuu: useammin se muuttuu punaiseksi, mutta voi olla vaalea, syaani (sinertävä) tai marmorinen sävy;
• selkäkipu - tyypillinen sokin oire, joka viittaa munuaisten patologisiin muutoksiin;
• takykardia - nopea pulssi;
• alentaa verenpainetta;
• joskus pahoinvointi tai oksentelu.

Muutaman tunnin kuluttua oireet häviävät, potilas tuntuu paremmalta. Mutta tämä on kuvitteellisen hyvinvoinnin aika, jonka jälkeen seuraavat oireet tulevat esiin:

• Silmäkalvon, limakalvojen ja ihon keltainen (keltainen) (hemolyyttinen keltaisuus).
• Lisääntynyt kehon lämpötila.
• Uusinta ja lisääntynyt kipu.
• Munuaisten ja maksan vajaatoiminnan kehittyminen.

Verensiirron anestesiassa merkkejä shokista voi olla:

• Verenpaineen lasku.
• Kirurgisen haavan verenvuoto lisääntyi.
• Virtsan katetri siirtyy kirsikka-mustan värin virtsaan tai "lihan mutan" väriin, se voi olla oligo- tai anuria (virtsan määrän väheneminen tai poissaolo).
• Virtsaamisen muutos on osoitus munuaisten vajaatoiminnan lisääntymisestä.

Patologian patologia

Verensiirron sokkia on 3 astetta, riippuen systolisen verenpaineen alenemisen tasosta:

1. jopa 90 mm Hg;
2. jopa 80-70 mm;
3. alle 70 mm. Hg. Art.

Lisäksi on olemassa jaksoja, joissa esiintyy kliinistä kuvaa:

• Todellisuudessa sokki on ensimmäinen jakso, jossa hypotensio tapahtuu (verenpaineen lasku) ja DIC.
• Oligurian (anuria) aika - munuaisten vajaatoiminnan eteneminen.
• Diureesin talteenoton vaihe on munuaisten suodatusfunktion palauttaminen. Sen mukana tulee oikea-aikainen hoito.
• Uudelleensyntyminen (elpyminen) - veren hyytymisjärjestelmän palauttaminen, hemoglobiinin, punasolujen jne. Normalisointi.

Akuutin haimatulehduksen vaarallisista komplikaatioista pancreatogenic sokki on vakavin. Jopa käyttämällä uusimpia hoitomenetelmiä kuoleman todennäköisyys on lähes 50%.

Anafylaktisen sokin hätätilanteen algoritmi harkitse tässä.

Anafylaktinen sokki on kehon nopea ja vaarallinen reaktio ulkoiseen ärsytykseen, joka vaatii välitöntä lääketieteellistä apua. Tarkastellaan linkin http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html linkkiä tämän tilan kehittymismekanismiin.

Lääketieteellisten menettelyjen tyypit

Kaikki verensiirtoiskun terapeuttiset toimenpiteet on jaettu kolmeen vaiheeseen:

Hätä-anti-shokki-hoito - palauttaa normaali verenkierto ja estää vakavia seurauksia. Se sisältää:

• infuusiohoito;
• suonensisäiset anti-shok-lääkkeet;
• ekstrakorporaaliset veren puhdistusmenetelmät (plasmapereesi);
• järjestelmien ja elinten toiminnan korjaaminen;
• hemostaasin korjaus (veren hyytyminen);
• akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoon.

Oireinen hoito - suoritetaan potilaan tilan vakauttamisen jälkeen elpymisjakson aikana.

Ensimmäinen hätätila

Jos on olemassa merkkejä verensiirron shokista tai vastaavista vastaanottajan valituksista, on kiireesti lopetettava verensiirto, irrottamatta neulaa laskimosta, koska antishock-lääkkeet injektoidaan suonensisäisesti ja et voi tuhlata aikaa uudelle laskimo katetroinnille.

Hätähoito sisältää:

• veren korvaavat liuokset (reopolyglukiini) - hemodynamiikan vakauttamiseksi, normalisoivat BCC (kiertävä veren tilavuus);
• emäksiset valmisteet (4% natriumbikarbonaattiliuos) - hemosideriinin muodostumisen ehkäisemiseksi munuaisissa;
• polyionisuolaliuokset (trisoli, Ringer-lokka-liuos) - vapaan hemoglobiinin poistamiseksi verestä ja fibrinogeenin säilyttämiseksi (ts. estämään DIC-oireyhtymä 3 vaihetta, jossa verenvuoto alkaa).

Huumeiden anti-sokerihoito:

• prednisoni - 90-120 mg;
• aminofylliini - 2,4% liuos 10 ml: n annoksena;
• Lasix - 120 mg.

Tämä on klassinen kolmi, jolla estetään isku, joka lisää painetta, lievittää pienten astioiden kouristuksia ja stimuloi munuaisia. Kaikki lääkkeet annetaan laskimoon. Käytetään myös:

• antihistamiinit (dimedrol ja muut) - munuaisten valtimoiden laajentamiseksi ja verenvirtauksen palauttamiseksi niiden läpi;
• huumeiden kipulääkkeet (esimerkiksi promedoli) - lievittää voimakasta kipua.

Ekstrakorporaalinen hoito - plasmapereesi - otetaan veri, se puhdistetaan vapaista hemoglobiini- ja fibrinogeeni-hajoamistuotteista, sitten veri palautetaan potilaan verenkiertoon.

Järjestelmien ja elinten toimintojen korjaaminen:

• potilaan siirtyminen mekaaniseen ilmanvaihtoon (keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto) potilaan vakavassa kunnossa;
• pestä erytrosyyttien siirto - suoritetaan hemoglobiinitason jyrkällä laskulla (alle 60 g / l).

• hepariinihoito - 50-70 U / kg;
• anti-entsyymilääkkeet (contrycal) - estää patologisen fibrinolyysin, mikä johtaa verenvuotoon järkyttyneenä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito:

• hemodialyysi ja hemosorptio ovat menettelyt veren puhdistamiseksi munuaisista, jotka toteutetaan oligo- tai anurian kehittymisen ja aiempien toimenpiteiden tehottomuuden vuoksi.

Lääketieteellisten menettelyjen periaatteet ja menetelmät

Verensiirron sokin hoidon perusperiaate on hätätehoinen hoito. On tärkeää aloittaa hoito mahdollisimman pian, vasta sitten voimme toivoa suotuisaa lopputulosta.

Hoitomenetelmät eroavat olennaisesti diureesin indikaattoreista riippuen:

• Diureesi säilyy ja sen määrä on yli 30 ml / h - aktiivinen infuusiohoito suoritetaan suurella määrällä injektoitavaa nestettä ja pakotettua diureesiä, jonka jälkeen on tarpeen antaa natriumvetykarbonaattia (uriinin emäksiseksi ja hematiinihapon muodostumisen estämiseksi);
• Diureesi, joka on alle 30 ml / h (oligoanurian vaihe), on tiukka rajoitus infuusionestohoidon aikana injektoituun nesteeseen. Pakotetun diureesin suorittaminen on vasta-aiheista. Tässä vaiheessa käytetään yleisesti hemosorptiota ja hemodialyysiä, koska munuaisten vajaatoiminta ilmenee.

ennusteet

Potilaan ennuste riippuu suoraan anti-shokki-toimenpiteiden varhaisesta antamisesta ja hoidon täydellisyydestä. Hoidon aloittaminen ensimmäisten tuntien aikana (5-6 tuntia) päättyy edulliseen lopputulokseen 2/3: ssa tapauksista, eli potilaat toipuvat täysin.

1/3: lla potilaista on edelleen peruuttamattomia komplikaatioita, jotka kehittyvät järjestelmien ja elinten kroonisiin patologioihin.

Useimmiten tämä tapahtuu vaikean munuaisten vajaatoiminnan, elintärkeiden alusten (aivojen, sydämen) tromboosin kehittymisen myötä.

Jos kyseessä on ennenaikainen tai riittämätön hätähoito, potilaan tulos voi olla kohtalokas.

Verensiirto on erittäin tärkeä ja välttämätön menettely, joka parantaa ja säästää paljon ihmisiä, mutta jotta luovuttajaveri hyödyttää potilasta, ei haittaa, sinun on noudatettava huolellisesti kaikkia sen verensiirron sääntöjä.

Tämän tekevät erityisesti koulutetut henkilöt, jotka työskentelevät yksiköissä tai verensiirtoasemilla. He valitsevat huolellisesti luovuttajat, veri sen jälkeen, kun aita menee läpi kaikissa valmisteluvaiheissa, turvatarkastuksissa jne.

Verensiirto sekä valmistus on prosessi, jota testaa ja suorittaa vain koulutetut ammattilaiset. Näiden ihmisten työn ansiosta tämä prosessi on nykyään melko turvallinen, komplikaatioiden riski on vähäinen, ja pelastettujen ihmisten määrä on hyvin suuri.

Merkittävien loukkaantumisten ja suuren verenhukan sattuessa henkilö voi kehittyä traumaattisesti. Näiden valtioiden ensiapun merkit, syyt ja menetelmät harkitsevat yksityiskohtaisesti.

Mikä on narkolepsia, miten se ilmenee ja onko sitä mahdollista käsitellä, lue tämä säiettä.

Hoito ja ensiapu verensiirron shokille

Verensiirron luonteen komplikaatioita, kuten vakavin - verensiirron sokki - pidetään oikeutetusti potilaan kannalta vaarallisempina. Lääkärit sanovat, että yleisin syy komplikaatioihin ja verensiirtoihin on heikentynyt verensiirtoprosessi, joka ei ole yhteensopiva Rh-tekijän tai epäasianmukaisen ABO-järjestelmän kanssa (noin 60% kaikista tapauksista).

Elinten syyt, ominaisuudet ja muutokset

Tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat komplikaatioita useammissa tapauksissa, ovat verensiirtosääntöjen rikkominen, ristiriitaisuus veriryhmän määrittämiseen käytettyjen menetelmien kanssa ja virheellinen näytteenotto yhteensopivuuden testauksessa. Verensiirron prosessissa, joka ei ole yhteensopiva ryhmän todistuksen mukaan, verisuonten sisällä tapahtuu massiivista hemolyysiä, joka johtuu punaisen verisolujen tuhoutumisesta luovuttajassa, joka esiintyy agglutiniinien vaikutuksesta potilaassa.

Iskun patogeneesi on ominaista sellaisille vahingollisille aineille, jotka ovat hemolyysin pääkomponentteja (biogeenisen alkuperän amiinit, vapaa hemoglobiini, tromboplastiini). Näiden aineiden suuret konsentraatiot aiheuttavat voimakkaan vasospasmin esiintymisen, joka korvataan paretilla. Tällainen lasku on pääasiallinen syy kudosten hapen nälänhäiriön esiintymiseen ja mikrokierron heikentymiseen.

Samanaikaisesti verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa, veren viskositeetti kasvaa, mikä heikentää merkittävästi sen reologisia ominaisuuksia, ja edelleen pienentää mikrokierron tasoa. Pitkäaikainen hypoksia ja happamien metaboliittien samanaikainen konsentraatio, elinten ja järjestelmien toimintahäiriöt sekä niiden morfologiset muutokset näkyvät. Siellä on järkytys, joka vaatii välitöntä ja kiireellistä apua.

Erotus, jolle on ominaista verensiirron shokki, on DIC, johon liittyy merkittäviä muutoksia hemostaasissa ja mikrokierron prosessissa. Kaikki hemodynaamiset parametrit muuttuvat dramaattisesti. Oireyhtymä ja sitä pidetään tärkeänä tekijänä keuhkojen, endokriinisten ja maksan häiriöiden patogeneettisessä kuvassa. Sen kehityksen pääasiallinen provokaatio - kliinisen kuvan korkein kohta on tromboplastiinin täysi tunkeutuminen veren virtausjärjestelmään tuhoutuneista punasoluista - erytrosyytteistä.

Tällöin munuaisille tehdään tyypillisiä muutoksia, jotka liittyvät hematiinihydrokloridin (vapaan hemoglobiinin metaboliitin) ja tuhoutuneiden punasolujen jäämien pitoisuuteen munuaiskanavassa. Yhdessä samanaikaisen munuaisten verisuonten spasmin kanssa nämä muutokset aiheuttavat munuaisten verenkierron vähenemistä ja glomerulaarisen suodatuksen vähenemistä. Tällainen yhdistetty kliininen kuva häiriöistä osoittaa pääasiallisen syyn, miksi akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy.

Verensiirron aikana ilmenevien komplikaatioiden kliinisen kuvan aikana on kolme pääjaksoa:

• asianmukainen iskuhyökkäys;
• akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyminen;
• shokki - toipumisen kliinisten oireiden häviämisprosessi.

Verensiirron luonne ilmenee erityisesti verensiirron prosessissa ja / tai välittömästi sen jälkeen. Se voi kestää muutaman minuutin tai useita tunteja. Joissakin tapauksissa isku ei ilmene selkeänä kliinisenä kuvana, ja joskus siihen liittyy selkeitä ilmenemismuotoja, jotka voivat olla kohtalokkaita.

Symptom Clinic

Iskun merkkejä ovat:

• yleinen ahdistus;
• äkillinen agitaatio lyhyen ajan;
• kylmyys, vilunväristykset;
• kipu vatsassa, rinnassa, alaselässä;
• raskas hengitys ja hengenahdistus;
• ihon ja limakalvojen sinertävän sävyn ulkonäkö, syanoosin merkit.

Siihen liittyy asteittainen (tai jyrkkä) verenkiertohäiriöiden lisääntyminen, iskun tilan merkit (takykardian ilmaantuminen, verenpaineen lasku, sydämen rytmin epäonnistuminen akuutin sydän- ja verisuonisairauden ilmenemismuotojen kanssa).

Tällaisia ​​ilmentymiä ovat:

• ihon värin muutos - punoitus, huono;
• oksentelu;
• lämpötilan ulkonäkö;
• Ihon "marmorointi";
• kouristukset;
• tahatonta ulostumista ja virtsaamista.

Yksi oireista lääkäreiden sokkiolosuhteiden varhaisessa ilmenemisessä on verisuonten vakaa hemolyysi, jossa on indikaattoreita punasolujen hajoamisesta - merkkejä hemoglobinemiasta tai hemoglobinuriasta, hyperbilirubinemiasta, keltaisuudesta (suurentuneesta maksasta). Virtsa saa ruskean sävyn, analyysit osoittavat runsaasti proteiinipitoisuutta ja punasolujen tuhoutumista. Hemosoagulaatioprosessin häiriöiden kehittyminen alkaa myös äkillisesti, jonka kliininen kuva ilmenee runsaalla verenvuodolla. Hemorrhagisen diateesin vakavuus ja taso riippuvat samoista hemolyyttisen prosessin tekijöistä.

Lääkärin on tarkkailtava verensiirtoprosessia yleisanestesiassa suoritettujen toimenpiteiden aikana, koska oireet voivat ilmetä heikosti tai lainkaan.

Patologian patologia

Tilanteen aste riippuu suurelta osin transfusedoitujen yhteensopimattomien punasolujen tilavuudesta, primääritaudin tyypistä ja potilaan tilasta ennen hemotransfuusio-menettelyä.

Painetaso määrittää, missä määrin asiantuntijat kuljettavat verensiirron shokkia:

• 1. asteen sokki ilmenee, kun systolinen verenpaine on yli 90 mmHg. Art.
• Luokalle 2 on tunnusomaista paine alueella 71 mmHg. Art. jopa 90 mmHg Art.
• Kolmas aste diagnosoidaan systolisen verenpaineen ollessa alle 70 mmHg. Art.

Vaikka on tunnusomaista, että lämpötilan nousun jälkeen havaitaan jonkin verran kasvua, sklera- ja ihon keltaisuuden ulkonäkö ja asteittainen lisääntyminen on päänsärkyn lisääntyminen. Tietyn ajan kuluttua munuaisten alueella voi alkaa toimintahäiriö, ja akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä. Tämä patologia jatkuu peräkkäisissä vaiheissa: anuria-polyuria-elpymisaika.

Hemodynaamisten tekijöiden vakauden myötä:

• päivittäisen diureesin voimakas lasku;
• organismin ylihydraation tila;
• lisääntynyt kreatiniinipitoisuus, plasman kalium ja urea.

Lääketieteellisten menettelyjen periaatteet ja menetelmät

Verensiirtoiskun oireiden ensimmäisissä ilmenemismuodoissa verensiirtoprosessi lopetetaan välittömästi, verensiirron tippuminen irrotetaan, ja suolaliuosta aletaan injektoida. Neulan poistaminen suonesta on ehdottomasti kiellettyä, koska on mahdollista menettää pääsy jo valmiiksi valmistettuun suoniin.

Iskusta johtuva vetäytyminen on kaikkien ruumiinfunktioiden palauttaminen, niiden ylläpito, oireyhtymän lievittäminen, seurausten poistaminen häiriöiden kehittymisen estämiseksi.

Lääketieteellisten menettelyjen tyypit

• Infuusio-terapeuttiset menetelmät. Hemodynamiikan vakauttamiseksi ja mikropiirroksen palauttamiseksi kaadetaan veren korvaavia liuoksia - reopolygluciinia pidetään parhaana vaihtoehtona (käytetään myös polygluciini- ja gelatiinivalmisteita).

Lisäksi aloitetaan mahdollisimman pian 4% natriumbikarbonaattiliuosta (sooda-liuos) tai laktasolia, jotta voidaan aloittaa emäksisen tyypin reaktio virtsassa, mikä on esteenä hematiinihapon muodostumiselle. Tulevaisuudessa on suositeltavaa kaataa polyionien liuoksia, jotka edistävät vapaan hemoglobiinin poistamista, sekä estää fibrinogeenin hajoamista. Infuusioprosessin tilavuutta seurataan keskuslaskimaisen paineen arvon mukaan.

• Lääketieteelliset menetelmät. Huumeita käytetään ensimmäisen tason apuna. Perinteiset huumausaineet sokin poistamiseksi ovat prednisoni, aminofylliini ja lasix, joka on klassinen iskujen poistamisen väline. Antihistamiinilääkkeiden - Dimedrolin tai tavegilin ja huumeiden analgeettien - Promedolin käyttö on myös hätätilanteessa.
  
• Ekstrakorporaalinen menetelmä. Vapaan hemoglobiinin poistamiseksi elimistöstä poistetaan muita elinten toimintahäiriöiden tuotteita, muodostettiin myrkyllisiä elementtejä, käytät plasmapereesimenetelmää - menettelyä, jossa otetaan veri sen myöhemmällä puhdistuksella ja infuusiolla kokonaan tai osittain verenkiertoon.
• Elinten ja järjestelmien toiminnan korjaaminen. Kaikkien elinten funktioiden mukaan käytetään sopivia lääkkeitä (lääkitys patologian kehittymisen mukaisesti). Esimerkiksi keuhkojen hypoventilaatiota diagnosoitaessa niiden keinotekoinen ilmanvaihto on määrätty.
• Hemostaattisen järjestelmän korjaus. Ampumiselta poistumisen prosessissa munuaisten vajaatoiminnan akuutin vaiheen kehittyminen on mahdollista, tässä tapauksessa apuun ja hoitoon on pyrittävä palauttamaan munuaistoiminta ja pakolliset toimenpiteet veden ja elektrolyyttitasapainon korjaamiseksi. Joskus akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden jatkokäsittely suoritetaan tarvittaessa erityisosastoissa, jotka siirretään "keinotekoiseen munuaisiin".

ennusteet

Potilaan jatkuva kunto ja usein elämä riippuu kuntoutusterapian oikea-aikaisuudesta ja pätevyydestä. Kun kaikki menettelyt suoritetaan asianmukaisesti ensimmäisellä kaudella (4-6 tuntia), lääkärin ennusteet ovat positiivisia, samoin kuin potilaan täysi paluu täysimittaiseen elämäntapaan. Lisäksi oikea-aikainen apu 75 prosentissa tapauksista estää elinten vakavan toimintahäiriön.

Transfuusio-sokki

Verensiirron sokki on yksi veren komponenttien verensiirron vaarallisimmista komplikaatioista, joka ilmenee punasolujen tuhoamisena ja myrkyllisten aineiden vapautumisesta potilaan verenkiertoon. Sille on ominaista psyko-emotionaalinen kiihottuma, kivulias tunne lannerangan alueella, takykardia, verenpaineen lasku, keltaisuus. Se diagnosoidaan kliinisen kuvan, yleisen analyysin useiden indikaattorien ja veren biokemiallisen koostumuksen perusteella, antiglobuliinitesti. Hoitoon kuuluu verensiirron välitön lopettaminen ja oireenmukainen hoito: erytrosyyttien hajoamistuotteiden erittyminen, kohde-elinten toiminnan osittainen tai täydellinen korvaaminen.

Transfuusio-sokki

Verensiirron sokki - yhteensopimattomuuden reaktion äärimmäinen ilmentymä. Se on harvinaista (7% kaikista verensiirroista), mutta se hallitsee verensiirtokomplikaatioiden rakennetta (50%: sta 61,5%: iin). Tässä tapauksessa kuolevuus voi eri lähteiden mukaan nousta 71,2 prosenttiin. Kehitetty suoraan toimenpiteen aikana tai seuraavien 1-2 tunnin kuluessa sen valmistumisesta. Iskun oireet ovat pääsääntöisesti 30–45 minuutin kuluessa verensiirron alkamisesta. Iskun tilan kehittymisen vaaran ja kuolemaan johtavien seurausten takia verensiirto suoritetaan yksinomaan sairaalaympäristössä erikoiskoulutuksen saaneella verensiirtolääkäri tai anestesiologi ja elvytysasiantuntija.

Verensiirron sokin syyt

Uskotaan, että pääasiallinen syy sairauden kehittymiseen on luovuttajan ja potilaan veren yhteensopimattomuus. Tältä osin tärkeimmät riskitekijät ovat verensiirron sääntöjen rikkominen, verensiirtoa suorittavan lääkärin riittävän pätevyyden puute. Verensiirron sokki kehittyy, kun:

• Punaisen ryhmän yhteensopimattomuus ABO-järjestelmän kanssa. Se tapahtuu harvoin, koska lääketieteellisen hoidon normit ovat tiukasti säänneltyjä, ja ne edellyttävät vähintään kolminkertaista määritystä vastaanottajan veriryhmälle ja kaksoisluovuttajalle. Yhteensopimattomuus voi ilmetä, kun "veren chimera" -ilmiö (antigeenien samanaikainen läsnäolo kahdessa eri ryhmässä).
• Tuloksen - tekijän (Rh) yhteensopimattomuus. Se on ominaista potilaille, joilla on alhainen positiivinen reesus, koska niillä on pienempi määrä antigeenejä verrattuna henkilöihin, joilla on merkittävä positiivinen tekijä. Epäselvissä Rh-tekijöissä suositellaan rhesuksen hoitoa Rh-negatiivisen veren antigeenittomana ja verensiirrona.
• Muiden antigeenien ärsyttävyys. Tunnetaan vähintään 500 veren antigeeniä, jotka muodostavat 40 biologista järjestelmää. Usein on Kell-yhteensopivuuden rikkominen, harvemmin Duffy, Lewis ja Kidd, tai johtuen havaitsemattomista harvinaisista verihiutaleiden antigeeneistä, jotka voivat myös johtaa verensiirtoon. Ratkaiseva tekijä yhteensopivuuden määrittämisessä on kolminkertainen biologinen testi.

Iskun ilmiöt voivat kehittyä tartunnan saaneen ympäristön verensiirron jälkeen, jos hamakonin vuoto, virheellinen varastointi tai plasman karanteeniajan noudattamatta jättäminen tapahtuu. Kirjallisuudessa kuvataan mahdollisia verensiirto-komplikaatioita vaikeissa muissa allergisissa reaktioissa, systeemisissä sairauksissa, jotka ovat ristiriidassa yhteensopimattomien komponenttien kanssa historiassa.

synnyssä

Verensiirron sokin patogeeninen mekanismi perustuu toisen tyyppiseen allergiseen reaktioon, sytotoksiseen. Näille reaktioille on tunnusomaista histamiinin nopea vapautuminen, korkea kehitysaste (joskus muutamassa minuutissa). Kun yhteensopimaton komponentti, jonka tilavuus on 0,01% tai enemmän BCC: stä, tulee verenkiertoon, hemolyysi alkaa (transfuusoitujen punasolujen tuhoaminen) vastaanottajan astioissa. Samalla vapautuu veri biologisesti aktiivisia aineita. Merkittäviä ovat sitoutumattomat hemoglobiini, aktiiviset tromboplastiinit ja erytrosyyttien hyytymistekijät.

Hemoglobiinin vapautumisen seurauksena sen puutos muodostuu hapen kantajana, se kulkee munuaisten esteen läpi ja vahingoittaa munuaisten - hematuria ilmestyy. Kaikki tekijät aiheuttavat kouristuksen ja sitten pieniä aluksia. Kapillaarivalon kapenemisessa hemosideroosi kehittyy - vaarallinen prosessi, joka johtaa akuuttiin munuaisvaurioon suodatuksen heikentyessä. Kun hyytymistekijät vapautuvat suuresti, DIC: n todennäköisyys on korkea. Verisuonten endoteelin läpäisevyys kasvaa merkittävästi: veren nestemäinen osa lähtee kanavasta ja elektrolyyttien pitoisuus kasvaa. Hapon tähteiden pitoisuuden lisääntymisen seurauksena happo on lisääntynyt.

Mikrosirkulaation häiriöt, nesteen uudelleenjakautuminen astioiden ja interstitiumin välillä, hypoksi aiheuttaa monen elimen vajaatoiminnan oireyhtymän - vaikuttaa maksaan, munuaisiin, keuhkoihin, endokriinisiin ja sydän-verisuonijärjestelmiin. Rikkomusten yhdistelmä merkitsee verenpaineen kriittistä vähenemistä. Verensiirron sokki viittaa uudelleenjakautumiseen.

luokitus

Hemidransfuusioiskun kolme tasoa havaitaan näkyvyydessä angioplastisen teollisen paineen laskusta: I aste - HELL putoaa 90 mm Hg: iin. v.; II - jopa 70 mm Hg. v.; III - alle 70 mmHg. Art. Indikaattisempia ovat shokin kehittymisajat, joiden erottamiskyky on yksityiskohtainen kliininen kuva ja kohdeelinten houkuttelevuus:

• Iskun aika. Se alkaa nesteen ja mikropiiristyshäiriöiden uudelleen jakautumisesta. Tärkein kliininen näkökohta on verenpaineen lasku. Usein on DIC-oireyhtymä. Johtavat ovat sydän- ja verisuonijärjestelmän ilmentymiä. Se kestää useita minuutteja 24 tuntiin.
• Periode oliguria / anuria. Sille on ominaista munuaisiin kohdistuva lisävahinko, niiden suodatuskapasiteetin rikkominen ja reabsorptiota heikentävä vaikutus. Keinotekoisen virtsan leviämisen yhteydessä havaitaan hematuria ja virtsaputken verenvuoto. Iskun oireet hämärtyvät. Jos hoito on riittämätön, tarvitaan suurempia sympatomimeettien annoksia.
• Palautumisaika. Se tulee hoidon ajoissa. Munuaisten suodatustoiminto paranee. Pitkittyneen toisen jakson aikana munuaisvaurio on peruuttamaton, tämä ilmenee proteinuuria ja plasman albumiinin väheneminen.
• (PALAUTUMINEN). Kaikkien järjestelmien normalisointiaika, funktionaaliset viat regressoituvat kokonaan, anatomisesti kompensoituna. Koaguloituminen, verisuonteneste, elektrolyyttitasapaino on täynnä. Kesto 4-6 kuukautta. Vaiheen lopussa voit arvioida elinten kroonista vahinkoa.

Verensiirron sokin oireet

Kliiniset ilmenemismuodot havaitaan jo verensiirron aikana, mutta ne voidaan poistaa ja jäädä huomaamatta taustalla olevan sairauden vakavuuden taustalla. Yli 70% potilaista kokee henkistä ahdistusta, epäselvää ahdistusta; kasvojen huuhtelu taustalla, joka on yleinen, syanoosi tai marmorointi; rintakipu; hengenahdistus, hengenahdistus; takykardia. Pahoinvointi tai oksentelu on harvinaista. Tyypillinen haittavaikutus on selkäkipu, joka osoittaa munuaisvaurioita.

Salamaniskussa potilas voi kuolla muutaman minuutin ajan kriittisestä verenpaineen laskusta, joka on vaikeaa sympatomimeettisille keinoille. Jos järkytys kehittyy asteittain, potilailla tapahtuu väliaikainen kuvitteellinen parannus. Tulevaisuudessa klinikka kasvaa: kehon lämpötila nousee, limakalvojen keltaisuus ja iho näkyvät, kipu kasvaa. Ajan myötä esiintyy runsaasti verensiirtoa, turvotus ja hematuria.

Kun verensiirron komplikaatio esiintyy anestesian aikana, kuva poistetaan aina, monet oireet puuttuvat. Potilas koomassa tai yleisanestesiassa ei voi ilmaista ahdistusta, joten hengenvaarallisen tilan oikea-aikainen havaitseminen kuuluu kokonaan verensiirtolääkärille ja anestesiologille. Tajunnan puuttuessa johtaviksi merkeiksi tulee virtsan esiintyminen ”lihaluu” -värissä, hyppy lämpötilassa, paineen lasku, syanoosi ja kirurgisen haavan lisääntynyt vuoto.

komplikaatioita

Suurimmat shokin komplikaatiot ovat monen elimen vajaatoiminta ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. Hoidon epäonnistuttua akuutti prosessi muuttuu krooniseksi ja johtaa potilaan vammaisuuteen. Suuri määrä verensiirtoa ja myöhäinen diagnoosi aiheuttaa elektrolyyttien kriittisen konsentraation kertymisen. Hyperkalemia aiheuttaa tulehduksellisia hengenvaarallisia rytmihäiriöitä. Kun verensiirron sokki on vahingoittanut sydänlihaa ja munuaisia, veren tarjonta kaikille elimille ja kudoksille on häiriintynyt. Hengityselinten toimintahäiriö kehittyy. Keuhkot eivät voi suorittaa erittymistä ja poistaa myrkkyjä elimistöstä, pahentaa myrkytystä ja iskemiaa. Muodostuu vihainen ympyrä ja monen elimen vajaatoiminta.

diagnostiikka

Verensiirron shokin tärkein diagnostinen kriteeri on verensiirron yhdistäminen oireisiin. Kliininen kuva antaa mahdollisuuden epäillä shokin kehittymistä ja erottaa sen monista muista verensiirron komplikaatioista. Tyypillisten oireiden ilmetessä suoritetaan laboratoriotutkimus, hematologin ja transfusologin kuuleminen. Pakolliset testit ovat:

• Yleiset ja biokemialliset verikokeet. Potilailla, joilla on yhteensopimaton verensiirto, hypokrominen anemia etenee, verihiutaleiden lukumäärä vähenee, plasmassa ilmaantuu vapaa hemoglobiini, määritetään hemolyysi. 12–18 tunnin kuluttua transaminaasit, urea, kreatiniini, kalium ja natrium kasvavat. Kaasuanalyysi ja veren CSF mahdollistavat hapettumisen, keuhkojen toiminnan, kehon kyvyn kompensoida happoosiota ja hyperkalemiaa.
• Hemostaasin tutkimus, DIC: lle ominainen koagulogrammi. Hyperkoagulaation vaihe korvataan hyytymistekijöiden tyhjentymisellä täydelliseen poissaoloon saakka. Vanhuksilla, jotka käyttävät varfariinia, tromboelastogrammi on suositeltavaa. Tietojen perusteella ratkaistaan ​​kysymys koagulanttien käytön, plasmansiirtojen ja plasman tekijöiden käytöstä, verihiutaleiden massa.
• Antiglobuliinitestit. Onko verensiirron komplikaatioiden ja differentiaalidiagnoosin potilaiden vakiotutkimus. Tärkein on Coombsin testi. Positiivinen tulos tarkoittaa At: n läsnäoloa Rh-tekijälle ja spesifisiä vasta-aine-globuliineja, jotka on kiinnitetty erytrosyyteihin. Baxter-testin avulla voidaan epäillä oikeaa diagnoosia suurella todennäköisyydellä ja aloittaa intensiivinen hoito, kunnes muut laboratoriotiedot ovat valmiita.
• Virtsatestit. Oliguria tai anuria osoittavat munuaisvaurioita. Virtsassa esiintyy vapaata hemoglobiinia, bruttohematuria, proteiinia. Raja-indikaattori potilaan siirtämiseksi tehohoitoon on päivittäisen diureesin väheneminen 500 ml: aan.

Tehohoitoyksikön olosuhteissa EKG-monitorointi suoritetaan joka tunti, kunnes akuutti tila pysähtyy. Eri diagnoosi suoritetaan akuutin munuaisvaurion varalta, jossa on eri etiologia ja massiivinen verensiirto-oireyhtymä. Ensimmäisessä tapauksessa keskeinen rooli on verensiirrolla ja shokin kehittymisajankohtana, toisessa tapauksessa - Coombsin testissä ja transfusoidun väliaineen tilavuudessa. Massiivisen verensiirron ja sokin oireyhtymällä on samanlaiset patogeneesit ja hoitoperiaatteet, ne eivät edellytä erilaistumista hoidon ensimmäisenä päivänä. Usein nämä diagnoosit on vahvistettu takautuvasti.

Verensiirron sokin hoito

Jos epäillään yhteensopimattomuutta, verensiirrot on lopetettava välittömästi ja infuusiohoito on aloitettava. Hoito suoritetaan ICU: ssa resusulaattorin valvonnassa ja transfusiologin osallistuessa. Tärkeimmät toiminnot tähtäävät myrkyllisten aineiden kiihdyttämiseen, homeostaasin ylläpitoon ja elintärkeiden toimintojen proteeseihin. Pakollinen katetrisointi keskuslaskimoon. Lääkehoito sisältää:

• Valmistelut verenpaineen lisäämiseksi. Sydänlihaksen paineen ja pumppaustoiminnon ylläpitämiseksi käytetään sympatomimeettejä (epinefriini, norepinefriini, dopamiini). Infuusioterapia täydentää verisuonikerroksen tilavuutta, antaa riittävän sydämen ulostulon. Varmista, että käytät kolloidien kanssa kiteitä, jotta käänteisen virtauksen vaikutus vähenee.
• Anti-sokerilääkkeet. Antihistamiinit ja glukokortikosteroidit vähentävät turvotusta ja nesteiden uudelleenjakoa. Kalsiumkloridi pystyy vähentämään verisuonten seinämän läpäisevyyttä. Tulehduskipulääkkeet vähentävät kudosten kipua ja turvotusta, stabiloivat endoteeliä. Niiden tehottomuudesta ilmenee, että potilaan huolenaiheita käytetään, huumaavia kipulääkkeitä.
• Koagulointijärjestelmän korjaus. Verihyytymien vähentämiseksi hypercoagulaation aikana ja mikrokierron muutosten vaikutusten tasaamisessa käytetään disagregantteja. Veren antiologisten ominaisuuksien parantamiseksi esitetään antioksidantteja. Antikoagulantteja, tromboosia ja plasmaa käytetään riippuen ICE-oireyhtymän vaiheesta koagulogrammin hallinnassa.
• Pakotettu diureesi. Sisältää diureettien käytön yhdessä suuren infuusion määrän kanssa. Diureesin stimulointi edistää hajoamistuotteiden kiihdyttämistä kehosta. Ajoissa aloitettu pakotettu diureesi, jolla on pieni määrä yhteensopimattomia komponentteja, pienentää munuaisvaurion vakavuutta. Iskun olosuhteissa on välttämätöntä pitää vesitasapainon kirjaa tiukasti, jotta vältetään keuhkojen ja aivojen turvotus.

Korvaushoito suoritetaan tiukasti ohjeiden mukaan. Plasmafereesi on tehokas vain shokin ensimmäisessä vaiheessa, kun antigeeni-vasta-ainekompleksien poistaminen voi riittää munuaisten suojaamiseen. Hemodialyysiä käytetään toksiinien eliminoimiseen, korjaamaan elektrolyyttikoostumusta vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa varten. Muiden kohderyhmien ennaltaehkäisevä suojaus on oikea-aikainen happihoito, keuhkojen keuhkoputken hengitystoimintaan, elinten energiantarpeiden (lääketieteellinen kooma) ja oireenmukaisen hoidon vähentäminen.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Verensiirron shokin ennuste on epäsuotuisa. Vammaisuus, krooninen munuaisvaurio esiintyy yli 90%: ssa elossa olevista potilaista. Nykyaikaiset munuaisten korvaushoidon menetelmät antavat monille potilaille mahdollisuuden kunnolliseen elämänlaatuun. Aikaisella intensiivihoidolla on mahdollista, että CKD: n kompensoitu kurssi on monta vuotta. Pitkäikäisyyden lisäämiseksi saattaa tarvita munuaisensiirtoa.

Ennaltaehkäisy on tiukasti noudatettu verensiirron sääntöjä, absoluuttisten ja suhteellisten indikaatioiden selkeää asettamista verensiirtoon, määrittäen veren komponenttien vähimmäismäärän. On äärimmäisen tärkeää olla varovainen yhteensopivuuden määrittämisessä, keräämällä huolellisesti historiaa. Erityistä roolia on biologinen testi yhteensopivuudesta, haemakunien visuaalinen arviointi.

Transfuusio-sokki

Verensiirron sokki on verensiirron ja sen komponenttien vaarallisin komplikaatio. Koska tämä menettely on valikoiva lääketieteellinen, tärkein syy on virheitä veriryhmien, Rh-tekijöiden määrittämisessä ja yhteensopivuuden testeissä.

Tilastojen mukaan ne muodostavat jopa 60 prosenttia tapauksista. Hemotransfuusioita suoritetaan vain kiinteissä olosuhteissa. Lääkärit on koulutettu tähän tekniikkaan. Suurissa sairaaloissa verensiirtotapauksia kontrolloivan verensiirtoprosessin määrä tarkkailee valmistetun luovutetun veren ja sen komponenttien "verensiirtoasemalta" oikeellisuutta, tilaamista ja vastaanottamista.

Mitä muutoksia kehossa esiintyy verensiirron shokissa?

Kun vastaanottaja saa veren verta, AB0-järjestelmän kanssa yhteensopimaton erytrosyyttimassi, luovuttajien punasolujen tuhoaminen (hemolyysi) alkaa alusten sisällä. Tämä aiheuttaa vapautumista ja kertymistä elimistöön:

• vapaa hemoglobiini;
• aktiivinen tromboplastiini;
• adesiinidifosforihappo;
• kalium;
• erytrosyyttien hyytymistekijät;
• biologisesti aktiiviset aineet, hyytymisaktivaattorit.

Samanlaista reaktiota kutsutaan sytotoksiseksi, eräänlaiseksi allergiseksi.

Tämän seurauksena useita verensiirtoiskun tilan patogeneettisiä mekanismeja käynnistetään heti:

• modifioitu hemoglobiini menettää yhteyden happimolekyyleihin, mikä johtaa kudoksen hypoksiaan (happipuutos);
• alusten spasmi ensin, sitten pareseesi ja laajeneminen tapahtuu, mikrokierto häiriintyy;
• verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen edistää nesteen vapautumista ja veren viskositeetti kasvaa;
• lisääntynyt hyytyminen aiheuttaa disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation (DIC) kehittymisen;
• happojäännösten pitoisuuden kasvun vuoksi tapahtuu metabolista asidoosia;
• munuaistubulusissa hematiinihydrokloridi kerääntyy (hemoglobiinin hajoamisen seurauksena) yhdistettynä kouristukseen ja verisuonten glomerulaarisen häiriötilanteeseen, mikä edistää akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä, suodatusprosessi vähenee vähitellen, typpipitoisten aineiden pitoisuus, kreatiniiniarvo veressä.

Kliiniset oireet

Verensiirron shokki kehittyy heti verensiirron jälkeen muutaman tunnin kuluttua sen jälkeen. Klinikkaan liittyy kirkkaita tunnusmerkkejä, mutta ehkä selkeän kuvan puuttuminen. Siksi jokaisen verensiirron jälkeen potilaan on oltava lääkärin valvonnassa. Potilaan terveydentila, verensiirron sokin laboratoriomerkit tarkistetaan. Verensiirron komplikaation varhainen havaitseminen vaatii kiireellisiä toimenpiteitä potilaan elämän säästämiseksi.

Ensimmäiset oireet ovat:

• potilaan lyhytaikainen viritetty tila;
• hengitysvaikeus, hengityksen tunne;
• ihon ja limakalvojen sinertävä väri;
• chill, värisevä tunne kylmänä;
• kipu lannerangan alueella, vatsa, rinta, lihakset.

Lääkäri kysyy aina potilaalta alaselän kipua verensiirron aikana ja sen jälkeen. Tämä oire toimii munuaisten alkuvaiheessa tapahtuvien muutosten ”merkkinä”.

Lisääntyvät verenkierron muutokset:

• takykardia;
• ihon valkaisu;
• tahmea kylmä hiki;
• verenpaineen tasainen lasku.

Vähemmän yleisiä oireita ovat:

• äkillinen oksentelu;
• korkea kehon lämpötila;
• nahka on marmorinen sävy;
• kouristukset raajoissa;
• virtsan ja ulosteiden tahaton purkautuminen.

Jos lääkärin hoitoa ei ole tänä aikana, potilas kehittyy:

• hemolyyttinen keltaisuus, keltainen iho ja sklera;
• hemoglobinemia;
• akuutti munuaisten maksan vajaatoiminta.

Iskun kliinisten ilmenemismuotojen ominaisuudet, jos potilas on anestesiassa leikkaussalissa:

• anestesiologi kirjaa verenpaineen laskua;
• kirurgisissa haavoissa kirurgit huomaavat lisääntyneen verenvuodon;
• ulostulokatetria pitkin virtsa pääsee virtsaan, jossa hiutaleet muistuttavat hiutaleita.

Patologian patologia

Iskun vakavuus riippuu:

• potilaan tila ennen verensiirtoa;
• verensiirron tilavuus.

Verenpaineen tason mukaan lääkäri keskittyy shokin määrään. On yleisesti hyväksytty myöntää 3 astetta:

• Ensimmäinen on se, että oireet näkyvät yli 90 mm Hg: n paineen taustalla. v.;
• toiselle on tunnusomaista systolinen paine alueella 70–90;
• kolmas - vastaa alle 70 ° C: n painetta.

Kliinisessä verensiirtoiskun aikana erottuvat jaksot. Klassisessa kurssissa he seuraavat toisiaan, vakavassa shokissa on oireiden lyhytaikainen muutos, eikä kaikkia kausia ole nähtävissä.

• Verensiirron sokki itsessään - ilmenee DIC: n verenpaineen lasku.
• Oligurian ja anurian ajanjaksolle on tunnusomaista munuaisten lohkon kehittyminen, munuaisten vajaatoiminnan oireet.
• Diureesin elpymisen vaihe - esiintyy lääkärinhoidon laadulla, munuaisputkien suodatuskyvyn uudelleen aloittamisella.
• Kuntoutusjaksolle on ominaista koagulointijärjestelmän, hemoglobiinin, bilirubiinin, punasolujen indikaattoreiden normalisointi.

Ensisijainen hoito

Potilaan tyypillisten valitusten tai verensiirtoiskun merkkien havaitsemisen jälkeen lääkärin on lopetettava verensiirto välittömästi, jos sitä ei ole vielä saatu päätökseen. Mahdollisimman lyhyessä ajassa on tarpeen:

• korvata verensiirtojärjestelmä;
• asennetaan helpompaa jatkokäsittelykatetria varten sublavian suonessa;
• säätää märän hapen syöttöä maskin läpi;
• alkaa valvoa virtsan määrää (diureesi);
• kutsua teknikko kiireelliseen veren keräämiseen ja määrittelemään punasolujen, hemoglobiinin, hematokriitin, fibrinogeenin määrän;
• lähettää potilaan virtsanäytteen täydelliseen kiireelliseen analyysiin.

Jos mahdollista, suoritetaan:

• keskimääräisen laskimopaineen mittaaminen;
• vapaan hemoglobiinin analyysi plasmassa ja virtsassa;
• elektrolyytit (kalium, natrium) plasmassa, happo-emäs tasapaino määritetään;
• EKG.

Baxterin testin suorittavat kokeneet lääkärit odottamatta laboratoriokokeiden tuloksia. Tämä on melko vanha tapa määrittää verensiirron verta. Kun potilas on suihkuttanut suihkun jälkeen noin 75 ml luovuttajan verta 10 minuutin kuluttua, ota 10 ml toisesta laskimosta, sulje putki ja sentrifugoi. Epäillään olevan yhteensopimattomuus voi olla plasman vaaleanpunainen väri. Tavallisesti sen pitäisi olla väritöntä. Tätä menetelmää käytetään laajalti kenttäsairaaloissa sotilaallisissa olosuhteissa.

hoito

Verensiirron shokin hoito määräytyy diureesin arvon perusteella (virtsan keräysastiassa kerättyä virtsan määrää tunnissa). Järjestelmät ovat erilaisia.

Riittävä diureesi (yli 30 ml tunnissa) annetaan potilaille 4–6 tunnin kuluessa:

• Reopoliglyukiini (Poliglyukin, Gelatinol);
• natriumbikarbonaattiliuos (sooda), laktasoli alkalista virtsaa varten;
• mannitoli;
• glukoosiliuos;
• Lasix diureesille määränä, joka on 100 ml tai enemmän tunnissa.

Kokonaisuudessaan vähintään 5–6 l nestettä tulee siirtää määrätyn ajan kuluessa.

• Valmisteet, jotka stabiloivat verisuonten seinämän läpäisevyyttä: Prednisoloni, askorbiinihappo, troxevasin, Etamine-natrium, Tsitomak.
• Hepariinia injektoidaan ensin laskimoon, sitten ihon alle kuuden tunnin välein.
• Proteiinin entsyymin inhibiittorit esitetään (Trasilol, Contrycal).
• Antihistamiinit (Dimedrol, Suprastin) ovat välttämättömiä hylkimisreaktion tukahduttamiseksi.
• Käytetyt disaggregantit, kuten nikotiinihappo, Trental, Komplamin.

Jos potilas on tajuissaan, voit määrätä Aspirinia.

Lisätään reopolyglukiinia, sooda-liuosta, mutta paljon pienempään tilavuuteen. Jäljellä olevia lääkkeitä käytetään yhtä hyvin.

Vaikeille kivuille on ilmoitettu huumeiden kipulääkkeet (Promedol).

Keuhkojen hypoventilaatiolla lisääntyvä hengitysvajaus voi vaatia siirtymistä keinotekoiseen hengityslaitteeseen.

Jos mahdollista, suorita plasmafereesi - verinäytteenotto, puhdistus suodattimien läpi ja toisen laskimoon.

Tunnistettaessa elektrolyyttikoostumuksen rikkomuksia hoitoon lisätään kaliumia, natriumia sisältäviä lääkkeitä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnissa apu on kiireellinen hemodialyysi, sillä saattaa olla tarpeen käyttää useampaa kuin yhtä menettelyä.

näkymät

Potilaan ennuste riippuu hoidon oikea-aikaisesta hoidosta. Jos hoito suoritetaan kuuden ensimmäisen tunnin aikana ja se on täysin valmis, 2/3 potilaista toipuu täydellisesti.

Täytyykö minun siirtää verta?

Kysymys verensiirtojen toteutettavuudesta, joka on merkittävin kohta verensiirron sokin ehkäisemisessä, tulisi hoitavan lääkärin harkita ennen menettelyn määräämistä. Hemologian klinikoissa käytetään aktiivisesti anemian hematransfuusioita. Tämän patologian lisäksi absoluuttiset merkinnät ovat:

• suuri veren menetys vammojen tai leikkauksen aikana;
• verisairaudet;
• vakava myrkytys myrkytyksellä;
• röyhkeä-tulehduksellisia sairauksia.

Ota aina huomioon vasta-aiheet:

• sydämen vajaatoiminnan dekompensointi;
• septinen endokardiitti;
• aivoverenkierron rikkominen;
• glomerulonefriitti ja munuaisten amyloidoosi;
• allergiset sairaudet;
• maksan vajaatoiminta;
• kasvain hajoamisella.

Muista kertoa lääkärillesi:

• aikaisemmat allergiset ilmenemismuodot;
• reaktiot verensiirtoihin;
• naisille häiriöttömästä synnytyksestä, lapset, joilla on hemolyyttinen keltaisuus.

Kenellä on oikeus siirtää verta potilaalle?

Verensiirtoa ja sen komponentteja hoitaa hoitava lääkäri ja sairaanhoitaja. Lääkäri vastaa ryhmän yhteensopivuuden tarkistamisesta, biologisten näytteiden suorittamisesta. Sairaanhoitajat voivat suorittaa veriryhmätestin, mutta tehdä sen vain lääkärin valvonnassa.

Transfuusio alkaa biologisesta näytteestä. Kun nopeus on 40–60 tippaa minuutissa, potilaalle injektoidaan kolme kertaa 10–15 ml verta. Keskeytykset ovat 3 minuuttia.

Jokaiselle käyttöönotolle seuraa potilaan kunto, paineen mittaus, pulssi, kysely mahdollisista yhteensopimattomuuden merkkeistä. Jos potilaan tila on tyydyttävä, koko määrätty veren määrä jatkuu.

Jos kyseessä on komplikaatio, heitä arvioidaan lääketieteellisen henkilöstön toiminnan oikeellisuudesta. Joskus sinun täytyy tarkistaa pakkausmerkinnät "aseman verensiirrosta".

Kaikki tiedot potilaasta, verensiirron kulusta, luovuttajasta (etiketistä) tallennetaan taudin historiaan. Se vahvistaa myös verensiirron indikaatiot, yhteensopivuuden testien tulokset.

Vastaanottajan tarkkailu suoritetaan 24 tunnin kuluessa. Hän on tunti mitattu lämpötila, verenpaine ja pulssi, diureesi. Seuraavana päivänä ota veri- ja virtsakokeet.

Verensiirron nimittämistä ja johtamista koskevalla huolellisella lähestymistavalla ei synny komplikaatioita. Miljoonat lahjoittajat pelastavat elämää potilaille. Verensiirtoiskun havaitseminen vaatii vastaanottajien tarkkailua ja valvontaa, tutkimusta ja jatkuvaa kyseenalaistamista oireista ensimmäisen verensiirron jälkeisenä päivänä. Tämä on menestyksen avain ja täydellinen toipuminen.

Verensiirron komplikaatiot. Verensiirron sokki. Klinikka, diagnoosi, hätäapu.

Yleisin syy verensiirron komplikaatioihin on verensiirto, joka ei ole yhteensopiva AB0-järjestelmän ja Rh-tekijän (noin 60%) kanssa. Harvoin esiintyy yhteensopimattomuutta muissa antigeenisissä järjestelmissä ja huonolaatuisen veren siirtoa.

Tärkein ja vakavin komplikaatio tässä ryhmässä ja kaikkien verensiirron komplikaatioiden joukossa on verensiirron sokki.

Transfuusio-sokki

Verensiirroilla, jotka eivät ole yhteensopivia AB0-järjestelmän kanssa, kehittyy komplikaatio, jota kutsutaan "verensiirron sokkiksi".

Useimmissa tapauksissa syy komplikaation kehittymiseen on verensiirtotekniikkaa koskevien ohjeiden mukaisten sääntöjen rikkominen, menetelmä veriryhmän määrittämiseksi käyttäen AB0-järjestelmää ja yhteensopivuuden testaus. Verensiirron tai punasolujen massa, joka ei ole yhteensopiva AB0-järjestelmän ryhmätekijöiden kanssa, tapahtuu massiivinen intravaskulaarinen hemolyysi, joka johtuu luovuttajan punasolujen tuhoutumisesta vastaanottajan agglutiniinien vaikutuksesta.

Verensiirtoiskun patogeneesissä vapaat hemoglobiini, biogeeniset amiinit, tromboplastiini ja muut hemolyysituotteet ovat tärkeimpiä haitallisia tekijöitä. Näiden biologisesti aktiivisten aineiden suurten konsentraatioiden vaikutuksesta syntyy voimakas perifeeristen astioiden spasmi, joka korvataan nopeasti niiden paretic laajentumisella, joka johtaa kudosten mikropiiristymisen ja hapen nälänhäiriöön. Vaskulaarisen seinän läpäisevyyden ja veren viskositeetin lisääminen heikentää veren reologisia ominaisuuksia, mikä edelleen rikkoo mikrosirkusta. Pitkäaikainen hypoksia ja happamien metaboliittien kertyminen johtavat toiminnallisiin ja morfologisiin muutoksiin eri elimissä ja järjestelmissä, toisin sanoen täydellinen kliininen kuva shokista kehittyy.

Verensiirron shokin erottuva piirre on DIC-oireyhtymän esiintyminen, jolla on merkittäviä muutoksia hemostaasissa ja mikropiiritysjärjestelmässä, raskaita keskeisiä hemodynaamisia parametreja. DIC-oireyhtymällä on johtava rooli keuhkojen, maksan, hormonitoimintaa ja muita sisäelimiä koskevien vaurioiden patogeneesissä. Iskun kehittymisen lähtökohtana tulee massiivinen tromboplastiinivirta tuhoutuneiden punasolujen verenkiertoon.

Munuaisissa esiintyy tyypillisiä muutoksia: hematiinihydrokloridi (vapaan hemoglobiinin metaboliitti) ja tuhoutuneiden punasolujen jäännökset kertyvät munuaisten tubuloihin, jotka yhdessä munuaisalusten spasmin kanssa johtavat munuaisten verenkierron ja glomerulaarisen suodatuksen vähenemiseen. Kuvatut muutokset ovat syy akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Kliininen kuva.

Verensiirron komplikaation aikana, joka ei ole yhteensopiva AB0-järjestelmän kanssa, on kolme jaksoa:

• verensiirron sokki;
• akuutti munuaisten vajaatoiminta;
• toipilasaika.

Verensiirron sokki esiintyy suoraan verensiirron aikana tai sen jälkeen, kestää useita minuutteja useita tunteja.

Kliinisiä ilmentymiä leimaa ensin yleinen ahdistuneisuus, lyhytaikainen levottomuus, vilunväristykset, rintakipu, vatsa, alaselkä, hengitysvaikeudet, hengenahdistus, syanoosi. Selkärangan alueen kipua pidetään tämän komplikaation tunnusmerkkinä. Tulevaisuudessa nousevat asteittain shokkitilaan (takykardia, verenpaineen lasku ja joskus sydämen rytmihäiriö akuutin sydän- ja verisuonisairauden oireilla) ominaiset verenkiertohäiriöt. Usein havaitaan kasvojen värin muutos (punoitus, vuorottelukyky), pahoinvointi, oksentelu, kuume, ihon marmorointi, kouristukset, tahaton virtsaaminen ja ulostuminen.

Sokin oireiden ohella akuutti laskimonsisäinen hemolyysi on yksi varhaisista ja pysyvistä verensiirron sokin merkkeistä. Suurimmat punasolujen hajoamisen indikaattorit: hemoglobinemia, hemoglobinuria, hyperbilirubinemia, keltaisuus, maksan suurentuminen. Ruskean virtsan ulkonäkö on luonteenomaista (yleisessä analyysissä uuttuneet erytrosyytit, proteiini).

Kehittynyt hemokoagulointihäiriö, joka ilmenee kliinisesti lisääntyneen verenvuodon vuoksi. Hemorraginen diathesis tapahtuu DIC: n tuloksena, jonka vakavuus riippuu hemolyyttisen prosessin asteesta ja kestosta.

Jos verensiirto on yhteensopimaton anestesian aikana tapahtuvan leikkauksen aikana sekä hormonaalisen tai sädehoidon taustalla, reaktiiviset ilmenemismuodot voidaan poistaa, ja shokin oireet ovat useimmiten poissa tai vain vähäisiä.

Kliinisen shokin vakavuus johtuu suurelta osin transfektoitujen yhteensopimattomien punasolujen määrästä, taustalla olevan sairauden luonteesta ja potilaan yleisestä tilasta ennen verensiirtoa.

Verenpaineen suuruudesta riippuen verensiirron sokki on kolme astetta:

• I aste - systolinen verenpaine yli 90 mm Hg;
• Luokka II - systolinen verenpaine 71-90 mm Hg;
• Luokka III - systolinen verenpaine alle 70 mmHg.

Kliinisen shokin vakavuus ja sen kesto määräävät patologisen prosessin lopputuloksen. Useimmissa tapauksissa terapeuttiset toimenpiteet voivat poistaa verenkiertohäiriöt ja tuoda potilaan irti. Kuitenkin jonkin verran verensiirron jälkeen kehon lämpötila voi nousta, kasvaa asteittain kasvava keltarauha ja iho, ja päänsärky kasvaa. Tulevaisuudessa munuaisten vajaatoiminta tulee esiin: akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta tapahtuu kolmessa peräkkäisessä vaiheessa: anuria (oliguria), polyuria ja munuaisten toiminnan palauttaminen.

Vakaiden hemodynaamisten parametrien taustalla vuorokauden diureesi vähenee jyrkästi, havaitaan kehon yliannostusta, kreatiniinin, urean ja plasman kaliumin pitoisuus kasvaa. Sen jälkeen diureesi palautuu ja kasvaa (joskus jopa 5-6 l

päivässä), kun taas kreatininemia voi olla korkea ja hyperkalemia (munuaisten vajaatoiminnan polyurinen vaihe).

Kun munuaistoiminta on hoidettu suotuisasti, oikea-aikainen ja asianmukainen hoito, ne palautetaan vähitellen, potilaan tila paranee.

Palautumisaika

Elvytysjaksolle on ominaista kaikkien sisäelinten toimintojen palauttaminen, homeostaasin ja veden elektrolyyttitasapainon järjestelmä.

HEMOTRANSFUSION-AJOUKSEN KÄSITTELYN PERIAATTEET.

- verensiirron ja punasolujen massan välitön lopettaminen;

- kardiovaskulaaristen, antispasmodisten, antihistamiinien käyttöönotto;

- mekaaninen ilmanvaihto ilman spontaania hengitystä, äkillistä hypoventilaatiota, patologisia rytmejä

- massiivinen plasmapereesi (noin 2-2,5 l) vapaan hemoglobiinituotteen poistamiseksi

fibrinogeenin hajoaminen. Poistettu määrä korvataan vastaavalla määrällä.

tuore pakastettu plasma tai tuore jäädytetty plasma yhdistettynä kolloidiseen

- hepariinin laskimonsisäinen tippuminen;

- säilyttää diureesi vähintään 75-100 ml / h;

- happo-emäksen tilan korjaaminen 4-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella;

- vakavan anemian eliminointi (hemoglobiinipitoisuus vähintään 60 g / l) verensiirron avulla

yksilöllisesti valitut pestyt punasolut;

- akuutin hepatorenaalihäiriön konservatiivinen hoito: nesteen saannin rajoittaminen,

suolaton proteiinirajoitusta, vitamiinihoitoa, antibioottihoitoa

elektrolyyttitasapaino ja happo-emäs-tila;

- tapauksissa, joissa munuaisten vajaatoimintaa ja uremiaa hoidetaan konservatiivisesti potilailla

Hemodialyysia tarvitaan erikoisosastoissa.

Verensiirron jälkeiset hemolyyttisen tyyppiset komplikaatiot voivat esiintyä raskauden tai toistuvien verensiirtojen ja punasolujen vuoksi immunisoiduissa ihmisissä.

Ennaltaehkäisemiseksi on tarpeen ottaa huomioon vastaanottajien synnytys- ja verensiirtohistoria. Jos potilaat, joilla on aikaisemmin ollut verensiirron jälkeisiä reaktioita tai yliherkkyys jopa yhteensopivien ABO- ja Rh-erytrosyyttien kanssa, yhteensopivan erytrosyyttiä sisältävän verensiirtovälineen valitsemiseksi tarvitaan epäsuora Coombs-testi.

Ei-hemolyyttisen tyypin transfuusio-komplikaatiot.

Transfuusion jälkeiset ei-hemolyyttiset reaktiot johtuvat leukosyyttien, verihiutaleiden ja plasmaproteiinien ja niihin suunnattujen vasta-aineiden vuorovaikutuksesta. Yleensä nämä reaktiot esiintyvät tapauksissa, joissa vastaanottaja alloimmunisoidaan leukosyyttien ja verihiutaleiden HLA-antigeeneille, jotka ovat aikaisemmin tehneet veren, sen komponenttien tai toistuvien raskauksien aikana.

Välittömästi verensiirron alkamisen jälkeen esiintyy kasvojen punoitusta, ja 40–50 minuutin kuluttua havaitaan suuri lämpötilan nousu, vilunväristykset, päänsärky, kutina, nokkosihottuma, selkäkipu, hengenahdistus, levoton käyttäytyminen. Joskus keuhkoputkia, akuuttia hengitysvajausta, angioedeemaa kehittyy.

Antigeenireaktioiden esiintymistiheys on erityisen suuri hematologisilla potilailla, jotka saivat toistuvia verensiirtoja.

Verensiirto, erytrosyyttien massa, leukosyyttejä sisältävä verihiutaleiden määrä lisää myös immunosuppressiota ja voi luoda suotuisat olosuhteet infektioiden, kuten sytomegaloviruksen, siirtoon.

Muiden kuin hemolyyttisten verensiirtokomplikaatioiden ehkäisemiseksi, erityisesti potilailla, joilla on historian verensiirrot, veren komponenttien käyttö pesun ja suodatuksen jälkeen leukosyyttien määrän (alle 0,5 x 10,6) ja verihiutaleiden vähentämiseksi sekä yksittäisen luovuttajan valinta, ottaen huomioon Potilaiden vasta-aineet leukosyyttien, verihiutaleiden ja plasmaproteiinien ryhmän antigeeneihin. IV Allergiset reaktiot.

Ne johtuvat kehon herkistymisestä erilaisille immunoglobuliineille. Immunoglobuliinien vasta-aineiden muodostuminen tapahtuu veren, plasman ja kryoprecipitaatin verensiirron jälkeen. Joskus nämä vasta-aineet ovat sellaisten henkilöiden veressä, jotka eivät ole sietäneet verensiirtoja ja joilla ei ole ollut raskauksia. Allergisten reaktioiden (hyperemia, vilunväristykset, tukehtuminen, pahoinvointi, oksentelu, nokkosihottuma) poistamiseksi käytetään desensitisoivia aineita (difenhydramiini, suprastiini, kalsiumkloridi, kortikosteroidit), sydän- ja huumausaineita käyttöaiheiden mukaan.

Allergisten reaktioiden ehkäiseminen sisältää pestyjen sulatettujen punasolujen, veren, verihiutaleiden konsentraattien ja valkosolujen käytön, jotka on valittu vastaanottajan vasta-aineiden luonteen mukaan.

Anafylaktiset reaktiot.

Voi esiintyä verensiirron, plasman, seerumin yhteydessä. Plasman proteiinien veriryhmät liittyvät immunoglobuliinien allogeenisiin variantteihin, jotka voivat aiheuttaa herkistymistä plasman toistuvien verensiirtojen aikana ja aiheuttaa ei-toivottuja immuunireaktioita.

Anafylaktisen reaktion kliininen kuva sisältää akuutit vasomotoriset häiriöt: ahdistuneisuus, kasvojen punoitus, syanoosi, astmahyökkäykset, hengenahdistus, kohonnut sydämen lyöntitiheys, verenpaineen lasku, erytemaattinen ihottuma.

Nämä oireet voivat kehittyä sekä välittömästi verensiirron jälkeen että 2-6 päivän kuluttua. Myöhäiset reaktiot ilmenevät kuumetta, nokkosihottumaa, nivelkipua.

Potilaat tulevat levottomiksi, valittavat hengitysvaikeuksista. Tutkimuksessa kiinnitetään huomiota ihon hyperemiaan, limakalvojen syanoosiin, akrosyanoosiin, kylmään hikoiluun, hengityksen vinkumiseen, filamenttiseen ja nopeaan pulssiin. Potilaat, joilla on anafylaktinen sokki, tarvitsevat kiireellistä apua.

Anafylaktisten reaktioiden ehkäisyyn kuuluu anamnesiksen huolellinen kerääminen herkistymisen havaitsemiseksi rokotuksen ja seroterapian aikana sekä proteiinilääkkeiden antamisen jälkeen.

Verensiirron komplikaatiot, jotka liittyvät veren säilymiseen ja varastointiin.

Transfuusion jälkeiset reaktiot ja komplikaatiot voivat aiheuttaa säilöntäliuoksia, solujen aineenvaihduntatuotteita veren varastoinnista, verensiirtoväliaineen lämpötilasta.

Hypokalsemia syntyy, kun potilas injektoidaan nopeasti suurina annoksina kokoverta ja plasmaa, jotka on valmistettu sitraattia sisältävillä säilöntäliuoksilla. Kun tämä komplikaatio ilmenee, potilaat huomaavat rintalastan takana olevan epämukavuuden, mikä vaikeuttaa hengittämistä, metallinen maku suussa, ja kielen ja huulien lihaskouristukset voidaan havaita.

Hypokalkemian ehkäiseminen tarkoittaa sellaisten potilaiden tunnistamista, joilla on perustason hypokalsemia, tai yksilöitä, joiden esiintyminen voi liittyä lääketieteelliseen menettelyyn tai leikkaukseen. Nämä ovat potilaita, joilla on hypoparathyroidism, D-avitaminosis, krooninen munuaisten vajaatoiminta, maksakirroosi ja aktiivinen hepatiitti, synnynnäinen hypokaltseemia, haimatulehdus, tarttuva toksinen sokki, trombofiiliset olosuhteet, reanimatiotauti, pitkäaikaiset kortikosteroidit ja sytostaatit.

Hyperkalemiaa voi esiintyä, kun verensiirto tapahtuu nopeasti (noin 120 ml / min) pitkään varastoidusta veren tai erytrosyyttimassasta, ja siihen liittyy bradykardia, rytmihäiriöt, sydänlihaksen atoni ja liha ennen asystolia.

Komplikaatioiden ennaltaehkäisy muodostuu juuri valmistetun säilöttyjen veren tai erytrosyyttimassan käytöstä.