Dyslipidemialuokitus

Esillä olevassa vaiheessa käytetään seuraavaa terminologiaa lipidispektrihäiriöiden karakterisoimiseksi: dyslipidemia, hyperlipoproteinemia ja hyperlipidemia.

Termi "dyslipidemia" on laajin, koska se sisältää lipidien ja lipoproteiinien tason kohoamisen optimaalisten arvojen yläpuolella ja / tai mahdolliset lipidispektrin osien, nimittäin HDL: n tai alfalipoproteiinien, vähennykset.

Termi "hyperlipoproteinemia" tarkoittaa mitä tahansa lipidien ja lipoproteiinien tason nousua veriplasmassa optimaalisen arvon yläpuolella.

Termi "hyperlipidemia" on yksinkertaisin, koska sen käyttämiseksi riittää, että määritetään vain veren (C ja TG) lipiditason nousu optimaalisen arvon yläpuolella.

Hyperlipoproteinemian karakterisoimiseksi yleisimmin käytetyt ovat WHO: n luokitukset (taulukko 1.1) ja ATP-III (aikuisten hoitopanneli III, taulukko 1.2).

D. Fredricksonin hyperlipoproteinemialuokitus

ATP-III: n (2001), LDL-kolesterolin, kokonaiskolesterolin kolesterolin, HDL-kolesterolin ja TG: n (mg / dl) / (mmol / l) kolesterolin LDL-luokitus t

Dyslipidemian, hyperlipoproteinemian ja hyperlipidemian diagnoosit eivät ole riippumattomia, vaan ne tulisi sisällyttää sydän- ja verisuonitautien pääasialliseen kliiniseen diagnoosiin.

Laajaan käyttöön kliinisessä diagnoosissa ehdotetaan dyslipidemian luokittelun yksinkertaistettua versiota.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhdistyksen dyslipidemian kliininen luokittelu (2007)

Hyperkolesterolemia (vastaa tyypin Pa mukaan D. Fredrickson).

2. Sekoitettu dyslipidemia (vastaa tyyppi IIb ja tyyppi III D. Fredricksonin mukaan).

3. Hypertriglyseridemia (vastaa D. Fredricksonin tyyppi IV).

Euroopan sydän- ja verisuonitautien ehkäisemistä käsittelevän yhdistyksen suositusten (2007) neljännen tarkistuksen mukaan seuraavat lipidi- ja lipoproteiinien ominaisuudet ovat optimaalisia (taulukko 1.3).

Optimaaliset lipidi- ja lipoproteiinien ominaisuudet

(European Cardiology, 2007)

Samaan aikaan, kun toteutetaan toimenpiteitä sydän- ja verisuonisairauksien ennaltaehkäisyn ja sekundäärisen ehkäisyn osalta Euroopan kardiologiayhdistyksen suositusten (2007) mukaisesti, lääkärin tulisi keskittyä kokonaiskolesterolin ja LDL-C: n tavoitetasoihin:

• Yleisväestön osalta veriplasman tavoitekolesteroliarvon pitäisi olla

dyslipidemia

Dyslipidemia on lipidien aineenvaihdunnan rikkominen, joka koostuu veren lipidien pitoisuuden muuttamisesta (vähenemisestä tai lisääntymisestä) ja riskitekijä kehon lukuisten patologisten prosessien kehittymiselle.

Kolesteroli on orgaaninen yhdiste, joka on muun muassa osa solukalvoa. Tämä aine ei liukene veteen, mutta liukenee rasvoihin ja orgaanisiin liuottimiin. Noin 80% kolesterolista tuotetaan itse elimistössä (maksa, suolet, lisämunuaiset, munuaiset, sukupuolirauhaset osallistuvat sen tuotantoon), loput 20% nautitaan ruoan kanssa. Suolen mikrofloora osallistuu aktiivisesti kolesterolin metaboliaan.

Kolesterolin tehtäviin kuuluu solumembraanien vakauden varmistaminen laajalla lämpötila-alueella, osallistuminen D-vitamiinin synteesiin, lisämunuaisen hormoneihin (mukaan lukien estrogeeni, progesteroni, testosteroni, kortisoli, aldosteroni) sekä sappihapot.

Hoidon puuttuessa verisuonten ateroskleroosi kehittyy dyslipidemian taustalla.

Lipidien kuljetusmuodot kehossa sekä solukalvojen rakenteelliset elementit ovat lipoproteiineja, jotka ovat komplekseja, jotka koostuvat lipideistä (lipo) ja proteiineista (proteiineista). Lipoproteiinit jaetaan vapaiksi (veriplasman lipoproteiinit, liukenevat veteen) ja rakenteellisiin (solumembraanien lipoproteiinit, hermokuitujen myeliinikalvo, veteen liukenematon).

Tutkituimmat vapaat lipoproteiinit ovat plasman lipoproteiineja, jotka luokitellaan niiden tiheyden mukaan (mitä korkeampi lipidipitoisuus on, sitä pienempi tiheys):

• hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit;
• pienitiheyksiset lipoproteiinit;
• suuritiheyksiset lipoproteiinit;
• kylomikronit.

Kolomoli kuljetetaan perifeerisiin kudoksiin kylomikronien, hyvin matalien ja matalan tiheyden omaavien lipoproteiinien avulla, ja suuritiheyksiset lipoproteiinit kuljetetaan maksaan. Hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien lipolyyttinen hajoaminen, joka esiintyy lipoproteiini-lipaasin entsyymin vaikutuksesta, tuottaa välitiheyden lipoproteiineja. Normaalisti keskitaajuuslipoproteiineille on ominaista lyhyt elinaika veressä, mutta ne kykenevät kerääntymään joidenkin lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden kanssa.

Dyslipidemia on yksi tärkeimmistä ateroskleroosin riskitekijöistä, mikä puolestaan ​​on vastuussa useimmista ikääntyneen sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioista. Atherogeeniset lipidimetabolian häiriöt ovat:

• veren kolesterolin kokonaispitoisuuden lisääminen;
• triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntynyt määrä;
• suuritiheyksisten lipoproteiinitasojen väheneminen.

syistä

Dyslipidemian syyt voivat olla synnynnäisiä (yksittäisiä tai useita mutaatioita, jotka aiheuttavat hyperproduktiota tai vapauttavat defektit matalatiheyksisten triglyseridien ja lipoproteiinien tai hypoproduktien tai suuritiheyksisten lipoproteiinien liiallisen poistumisen) tai hankkivat. Dyslipidemia johtuu useimmiten useiden tekijöiden yhdistelmästä.

Dyslipidemian hoito lapsilla tapahtuu vasta 10 vuoden kuluttua.

Tärkeimpiä sairauksia, jotka edistävät tämän patologisen prosessin kehittymistä, ovat diffuusi maksasairaus, krooninen munuaisten vajaatoiminta, hypotyroidismi. Dyslipidemia esiintyy usein diabetespotilailla. Syynä on tällaisten potilaiden taipumus aterogeneesiin yhdistettynä triglyseridien ja matalan tiheyden lipoproteiinien lisääntyneeseen pitoisuuteen veressä ja samanaikaisesti suuritiheyksisten lipoproteiinien määrän väheneminen. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on suuri riski sairastua dyslipidemiaan, erityisesti alhaisen diabeteksen kontrollin ja merkittävän lihavuuden yhdistelmällä.

Muita riskitekijöitä ovat:

• dyslipidemian esiintyminen perheen historiassa, eli perinnöllinen taipumus;
• verenpainetauti;
• huono ravitsemus (erityisesti liiallinen syöminen, rasvaisten elintarvikkeiden liiallinen kulutus);
• liikunnan puute;
• ylipaino (erityisesti vatsan lihavuus);
• huonoja tapoja;
• psyko-emotionaalinen stressi;
• tiettyjen lääkkeiden (diureetit, immunosuppressantit jne.) ottaminen;
• ikä yli 45 vuotta.

Dyslipidemiatyypit

Dyslipidemia on jaettu synnynnäiseen ja hankittuun sekä eristettyyn ja yhdistettyyn. Perinnöllinen dyslipidemia ovat monogeenisiä, homotsygoottisia ja heterotsygoottisia. Hankittu voi olla primaarinen, sekundaarinen tai ruoansulatuskanava.

Dyslipidemia on olennaisesti laboratorioindikaattori, joka voidaan määrittää vain biokemiallisten verikokeiden tuloksista.

Fredericksonin dyslipidemia (hyperlipidemia) -luokituksen mukaan, jonka Maailman terveysjärjestö hyväksyy lipidien aineenvaihduntahäiriöiden kansainväliseksi standardinimikkeeksi, patologinen prosessi on jaettu viiteen tyyppiin:

• Tyypin 1 dyslipidemia (perinnöllinen hyperkylomikronemia, primaarinen hyperlipoproteinemia), jolle on tunnusomaista lisääntyneet kylomikronitasot; ei kuulu ateroskleroottisten vaurioiden tärkeimpiin syihin; esiintymistiheys väestössä - 0,1%;
• tyypin 2a dyslipidemia (polygeeninen hyperkolesterolemia, perinnöllinen hyperkolesterolemia) - matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntyneet tasot; esiintymistiheys - 0,4%;
• tyypin 2b dyslipidemia (yhdistetty hyperlipidemia) - alhaisen, hyvin matalan tiheyden omaavien lipoproteiinien ja triglyseridien lisääntyneet tasot; diagnosoitu noin 10%;
• Tyypin 3 dyslipidemia (perinnöllinen disbeta-lipoproteinemia) - keskitaajuisten lipoproteiinien määrän kasvu; verisuonten ateroskleroottisen vaurioitumisen suuri todennäköisyys; esiintymistiheys - 0,02%;
• Tyypin 4 dyslipidemia (endogeeninen hyperlipemia) - erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien määrän kasvu; esiintyy 1%;
• Tyypin 5 dyslipidemia (perinnöllinen hypertriglyseridemia) - kylomikronien ja hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien määrän kasvu.

Fredricksonin luokitus

Hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia, dyslipidemia) on epänormaalisti kohonnut lipidien ja / tai lipoproteiinien määrä ihmisveressä. Lipidi- ja lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt ovat melko yleisiä väestössä. Hyperlipidemia on tärkeä riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle pääasiassa kolesterolin merkittävän vaikutuksen vuoksi ateroskleroosin kehittymiseen. Lisäksi jotkut hyperlipidemiat vaikuttavat akuutin haimatulehduksen kehittymiseen.

pitoisuus

luokitus

Donald Fredrickson kehitti vuonna 1965 lipidihäiriöiden luokittelun, joka perustui plasman lipoproteiiniprofiilin muutoksiin niiden elektroforeettisen erottelun tai ultrasentrifugoinnin aikana. Siinä ei kuitenkaan oteta huomioon HDL-tasoa, joka on tärkeä tekijä, joka vähentää ateroskleroosin riskiä, ​​sekä lipidihäiriöitä aiheuttavien geenien rooli. Näistä syistä sitä pidetään joskus vanhentuneena. Järjestelmä on kuitenkin yleisin luokitus.

Hyperlipoproteinemia tyyppi I

Harvinainen hyperlipidemiatyyppi, joka kehittyy LPL-puutteen tai LPL-aktivaattoriproteiinin - apoC2: n vian vuoksi. Ilmentää kylomikronin lisääntynyttä tasoa, lipoproteiiniluokkaa, joka siirtää lipidejä suolesta maksaan. Yleisväestön esiintymistiheys on 0,1%.

Tyypin II hyperlipoproteinemia

Yleisin hyperlipidemia. Luonteenomaista on lisääntynyt LDL-kolesteroli. Jatketaan tyypit IIa ja IIb riippuen suurten triglyseridien puuttumisesta tai läsnäolosta.

Tyyppi IIa

Tämä hyperlipidemia voi olla satunnaista (aliravitsemuksen seurauksena), polygeeninen tai perinnöllinen. Perinnöllinen hyperlipoproteinemia, tyyppi IIa, kehittyy LDL-reseptorigeenin (0,2% populaation) tai apoB-geenin (0,2% populaatiosta) mutaation seurauksena. Perinnöllinen tai perinnöllinen muoto ilmenee ksantomeilla ja sydän- ja verisuonitautien varhaisella kehittymisellä.

Tyyppi IIb

Tähän hyperlipidemian alatyyppiin liittyy lisääntynyt triglyseridipitoisuus veressä VLDL: n koostumuksessa. VLDL: n korkea taso johtuu VLDL-triglyseridien pääkomponentin lisääntyneestä muodostumisesta sekä asetyyli-koentsyymi A: sta ja apoB-100: sta. Harvinaisempi syy tähän rikkomukseen voi olla LDL: n hidas puhdistuma (poisto). Tämän tyyppinen esiintyvyys väestössä on 10%. Tähän alatyyppiin kuuluvat myös perinnöllinen yhdistetty hyperlipoproteinemia ja sekundaarinen yhdistetty hyperlipoproteinemia (yleensä metabolisella oireyhtymällä).

Tämän hyperlipidemian hoitoon sisältyy ravitsemuksen muutos hoidon pääkomponenttina. Monet potilaat tarvitsevat statiinien vähentämiseksi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Jos triglyseridien määrä nousee voimakkaasti, fibraatteja määrätään usein. Statiinien ja fibraattien yhdistetty käyttö on erittäin tehokasta, mutta sillä on sivuvaikutuksia, kuten myopatian riski, ja sen tulisi olla lääkärin jatkuvassa valvonnassa. Muut lääkkeet (nikotiinihappo jne.) Ja kasvirasvat (ω₃-rasvahapot). [2]

Tyypin III hyperlipoproteinemia

Tämä hyperlipidemian muoto ilmenee kylomikronin ja LPPP: n lisääntyessä, joten sitä kutsutaan myös dis-beeta-lipoproteiiniksi. Yleisin syy on homotsygoottisuus yhdessä apoE-isoformeista - E2 / E2, jolle on ominaista LDL-reseptoriin sitoutumisen loukkaaminen. Yleisväestössä esiintyminen on 0,02%.

Tyypin IV hyperlipoproteinemia

Tätä hyperlipidemian alatyyppiä leimaa triglyseridien kohonnut pitoisuus, joten sitä kutsutaan myös hypertriglyseridemiaksi. Yleisväestön esiintymistiheys on 1%.

Tyypin V hyperlipoproteinemia

Tämäntyyppinen hyperlipidemia on monella tapaa samanlainen kuin tyyppi I, mutta se ilmenee paitsi korkealla kylomikronilla myös VLDL: llä.

Muut muodot

Muut harvinaiset dyslipidemiat, jotka eivät sisälly hyväksyttyyn luokitukseen:

• Hypo-alfa-lipoproteinemia
• Hypo-beeta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

viittaukset

1. Er Frederickson DS, Lee RS. Järjestelmä hyperlipidemian fenotyyppien määrittämiseksi. Circulation 1965, 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Dyslipidemian hoito. Heart 2004, 90: 949-55. PMID 15253984.

Ulkoiset linkit

Wikimedia Foundation. 2010.

Katso, mitä Fredricksonin luokitus on muissa sanakirjoissa:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272,0272,0 272,4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Pienitiheyksiset lipoproteiinit - (LDL, LDL, englanti. Pienitiheyksinen lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka on yksi...... Wikipediasta

LDL - matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL, LDL, englanti, alhaisen tiheyden lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka...... Wikipedia

LDL - pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL, LDL, pienitiheyksinen lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka...... Wikipedia

ICD-10: Luokka IV - Luettelot kymmenennen tarkistuksen kansainvälisen luokitusluokan luokkiin I. Jotkin tartuntataudit ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Luokka E - luokitusluettelo, joka sisältää kymmenennen tarkistusluokan kansainvälisen tautiluokituksen I luokka. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Koodi E - Kymmenennen tarkistusluokan kansainvälisen tautiluokituksen luokitusluokka I. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

Preon - Ei pidä sekoittaa infektiosairauksia aiheuttaviin proteiinipartikkeleihin, katso ”Prionit”. Preonit ovat hypoteettisia alkuainehiukkasia, joiden kvarkit ja leptonit voivat koostua. Huolimatta siitä, että tällä hetkellä ei ole...... Wikipediaa

Preonit - Ei pidä sekoittaa infektiosairauksia aiheuttaviin proteiinipartikkeleihin, katso ”Prionit”. Preonit ovat hypoteettisia elementaarisia hiukkasia, joista kvarkit ja leptonit voivat koostua. Huolimatta siitä, että tällä hetkellä ei ole...... Wikipediaa

Hyperlipidemiatyypit Fredricksonin mukaan (1967)

Hyperhilomi-conemia, LPLazyn puute

Perheiden puute LPLazy

Systeeminen lupus erythematosus (SLE), haimatulehdus, riittämätön kontrolloitu diabetes

Hypothyroidism, nefroosi, dysglobulinemia, akuutti porfyria, idiopaattinen hyperkalsemia

LDL: n ja VLDL: n sisältö

Perheellinen hyperkolesterolemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Nefroottinen oireyhtymä, diabetes

Diabetes mellitus, hypothyroidism, dysglobulinemia

Perheellinen hypertriglyseridemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Glykogenoosi, hypotyreoosi, SLE, diabetes mellitus, nefroottinen oireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta

Useimmiten triglyseridit, kolesteroli

kylmikronien VLDL: n pitoisuus

Perheellinen hypertriglyseridemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Riittämätön diabetes mellitus, glykosoosi, hypothyroidism, nefroottinen oireyhtymä, dysglobulinemia, raskaus, estrogeenin antaminen perheen hypertriglyseridemian kanssa

Kardiomyopatian luokittelu (WHO, 1995; koodi ICB-10 - i42 mukaan)

Oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia *

Luokittamaton kardiomyopatia (tuntemattomia syitä)

Huom: * - Oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia - oikean kammion sydänlihassegmentin korvaaminen rasva- tai kuitukudoksella, joka ilmenee kammion takykardian oikealla kammiosta.

Diagnoosin arvioitu muoto

Laimennettu kardiomyopatia, eteisvärinä, takisystolinen muoto, NC IIA (III FC NYHA: ssa).

Hypertrofinen kardiomyopatia, jossa on vasemman kammion ulosvirtausreitin tukkeutuminen, stenokardian oireyhtymä, NK I (NYHA: n toinen FC).

Tarttuvan endokardiitin luokittelu (ICD-10-koodi: I33)

Yleislääketieteen instituutin endokrinologian laitos - Perhelääketiede (Kiev)

Parhaat endokrinologian lääkkeet

Kansainväliset järjestöt

dyslipidemia

Dyslipidemia (hyperlipidemia, hyperlipoproteinemia) on epätavallisen korkea lipidien (lipoproteiinien) taso ja / tai niiden suhde. Lipidi- ja lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt ovat melko yleisiä väestössä. Hyperlipidemia on tärkeä riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle pääasiassa kolesterolin merkittävän vaikutuksen vuoksi ateroskleroosin kehittymiseen.

UKPDS-tutkimuksessa kävi ilmi, että diabeettisella dyslipidemialla on neljä pääominaisuutta: 1) hypertriglyseridemia, 2) korkea LDL-taso, 3) alhaiset HDL-pitoisuudet, 4) aterian jälkeisen lipemian alkaminen.

LDL-proteiinit ovat proatherogeenisiä lipoproteiineja, koska ne ovat voimakkaimmin hapettuneita, ja makrofagien imeytyessä niistä muodostuu vaahtosolujen muodostumisen perusta.

Kaikki nämä diabeteksen mukana tulevat kaskadimuutokset noudattavat insuliiniresistenssiä, mikä johtaa lipoproteiinien lipaasientsyymin aktiivisuuden vähenemiseen, liialliseen lipolyysiin ja vapaiden rasvahappojen veripitoisuuden lisääntymiseen. Samanaikaisesti näiden prosessien kanssa maksassa hepatosyytti-insuliiniresistenssin taustalla apolipoproteiini-B: n (apoB) tuhoutuminen vähenee, mikä saa aikaan triglyseridi-VLDL: n määrän kasvun.

Taulukko - Hyperlipoproteinemian tyypit (WHO-luokitus)

Tärkeimmät johtopäätökset, joita useimmat tutkijat tekevät, on, että statiinien antaminen millä tahansa annoksella (matala tai korkea) vaikuttaa positiivisesti sydän- ja verisuonitautien, ateroskleroosin ja diabetes mellituksen kulkuun.

Hyper - lipoproteiini - aemia

Frederickson DS, Lee RS. Järjestelmä hyperlipidemian fenotyyppien määrittämiseksi. Circulation 1965, 31: 321-7.

Hyperlipoproteinemia tyyppi I

Harvinainen hyperlipidemiatyyppi, joka kehittyy LPL-puutteen tai LPL-aktivaattoriproteiinin - apoC2: n vian vuoksi. Ilmentää kylomikronin lisääntynyttä tasoa, lipoproteiiniluokkaa, joka siirtää lipidejä suolesta maksaan. Yleisväestön esiintymistiheys on 0,1%.

Tyypin II hyperlipoproteinemia

Yleisin hyperlipidemia. Luonteenomaista on lisääntynyt LDL-kolesteroli. Jatketaan tyypit IIa ja IIb riippuen suurten triglyseridien puuttumisesta tai läsnäolosta.

Tämä hyperlipidemia voi olla satunnaista (aliravitsemuksen seurauksena), polygeeninen tai perinnöllinen. Perinnöllinen hyperlipoproteinemia, tyyppi IIa, kehittyy LDL-reseptorigeenin (0,2% väestöstä) tai apoB-geenin (0,2% populaatiosta) mutaation seurauksena. Perinnöllinen tai perinnöllinen muoto ilmenee ksantomeilla ja sydän- ja verisuonitautien varhaisella kehittymisellä.

Tähän hyperlipidemian alatyyppiin liittyy lisääntynyt triglyseridipitoisuus veressä VLDL: n koostumuksessa. VLDL: n korkea taso johtuu VLDL-triglyseridien pääkomponentin lisääntyneestä muodostumisesta sekä asetyyli-koentsyymi A: sta ja apoB-100: sta. Harvinaisempi syy tähän rikkomukseen voi olla LDL: n hidas puhdistuma (poisto). Tämän tyyppinen esiintyvyys väestössä on 10%. Tähän alatyyppiin kuuluvat myös perinnöllinen yhdistetty hyperlipoproteinemia ja sekundaarinen yhdistetty hyperlipoproteinemia (yleensä metabolisella oireyhtymällä).

Tämän hyperlipidemian hoitoon sisältyy ravitsemuksen muutos hoidon pääkomponenttina. Monet potilaat tarvitsevat statiinien vähentämiseksi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Jos triglyseridien määrä nousee voimakkaasti, fibraatteja määrätään usein. Statiinien ja fibraattien yhdistetty käyttö on erittäin tehokasta, mutta sillä on sivuvaikutuksia, kuten myopatian riski, ja sen tulisi olla lääkärin jatkuvassa valvonnassa. Myös muita lääkkeitä (nikotiinihappoa jne.) Ja kasvirasvoja (ω3-rasvahappoja) käytetään. [2]

Tyypin III hyperlipoproteinemia

Tämä hyperlipidemian muoto ilmenee kylomikronin ja LPPP: n lisääntyessä, joten sitä kutsutaan myös dis-beeta-lipoproteiiniksi. Yleisin syy on homotsygoottisuus yhdessä apoE-isoformeista - E2 / E2, jolle on ominaista LDL-reseptoriin sitoutumisen loukkaaminen. Yleisväestössä esiintyminen on 0,02%.

Tyypin IV hyperlipoproteinemia

Tätä hyperlipidemian alatyyppiä leimaa triglyseridien kohonnut pitoisuus, joten sitä kutsutaan myös hypertriglyseridemiaksi. Yleisväestön esiintymistiheys on 1%.

Tyypin V hyperlipoproteinemia

Tämäntyyppinen hyperlipidemia on monella tapaa samanlainen kuin tyyppi I, mutta se ilmenee paitsi korkealla kylomikronilla myös VLDL: llä.

Muut harvinaiset dyslipidemiat, jotka eivät sisälly hyväksyttyyn luokitukseen:

Mitkä ovat syyt hyperlipidemian kehittymiseen ja mihin aloittaa hoito?

Kaikkien henkilöiden kehossa olevilla rasvoilla on tieteellinen nimi - lipidit. Nämä yhdisteet suorittavat useita tärkeitä toimintoja, mutta tilanteessa, jossa niiden pitoisuus jostain syystä ylittää sallitun määrän, on olemassa vakavien terveysongelmien vaara.

Mikä on hyperlipidemia ja hypolipidemia?

Termi "hyperlipidemia" tarkoittaa lipidien tai lipoproteiinien pitoisuuden epänormaalia kasvua veressä ja yleisintä triglyseridien ja kolesterolin nousua. Vastakkaiseen tilaan, jossa triglyseridien, kolesterolin ja lipoproteiinien määrä vähenee, on nimi "hypolipidemia". Hyperlipidemia ja hypolipidemia ovat seurausta metabolisista prosesseista.

Kohonnut lipidit voivat johtaa ateroskleroosiin. Tässä tapauksessa muodostetaan suoraan lipideistä koostuvia plakkeja astioiden ja valtimoiden sisäseiniin, minkä seurauksena niiden lumen vähenee, ja tämä puolestaan ​​häiritsee verenkiertoa. Joskus aluksen tukos voi olla lähes täydellinen. Ateroskleroosi lisää suuresti sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvien patologioiden ilmentymisen mahdollisuutta, mukaan lukien aivohalvaukset ja sydänkohtaukset.

Atherosclerotic plakkien muodostuminen astioissa

On tärkeää! Hyperlipidemia ei itsessään anna selviä oireita. Hyperlipidemian, esimerkiksi akuutin haimatulehduksen tai ateroskleroosin aiheuttamien sairauksien oireet ovat tyypillisiä. Lipidipitoisuuden lisääminen voidaan havaita niiden sisällön testauksella.

Hyperlipidemian luokittelu

Vuonna 1965 Donald Fredrickson loi lipidimetabolian häiriöt. Myöhemmin se hyväksyttiin Maailman terveysjärjestössä, ja tähän päivään asti se on kansainvälisen standardin eniten käytetty luokitus.

Taudin "hyperlipidemia" on seuraavat tyypit:

1. Ensimmäinen laji (I) on harvinainen. Sille on tunnusomaista lipoproteiini-lipaasin (LPL) tai aktivaattoriproteiinin häiriön puute, kun taustalla on lisääntynyt kylomikronipitoisuus. Tämäntyyppinen patologia ei liity ateroskleroottisiin sairauksiin, vaan johtaa haiman vajaatoimintaan. Sitä hoidetaan ruokavalion avulla, joka perustuu kulutetun rasvan määrän jyrkkään rajoittamiseen.
2. Toisen tyypin (II) hyperlipidemia on yleisin sairauden tyyppi. Suurin ero on LDL-kolesterolin nostamisessa. Lisäksi tämä patologia on jaettu kahteen tyyppiin: IIa ja IIb. Hyperlipidemia-alatyyppi IIa on perinnöllinen tai esiintyy aliravitsemuksen seurauksena. Perinnöllisen tekijän tapauksessa patologian esiintyminen johtuu LDL-reseptorigeenin tai apoB: n mutaatiosta. Taudin IIb alatyyppi sisältää perinnöllisen sekoitetun hyperlipidemian ja sekundaarisen sekundaarisen hyperlipidemian. Tässä tapauksessa VLDL: n koostumuksessa on suuri triglyseridipitoisuus.
3. Taudin kolmas muoto (III) on harvinaisempi, mutta tämä ei ole yhtä vaarallista. LPPP: n pitoisuus veriplasmassa kasvaa, ateroskleroottisten plakkien esiintyminen laukeaa. Usein tällaista sairautta sairastavat ihmiset ovat taipuvaisia ​​kehittymään kihtiä ja lihavuutta.
4. Neljännelle hyperlipidemiatyypille (IV) on tunnusomaista korkea triglyseridipitoisuus veressä. Tutkimuksessa havaittiin VLDL: n kasvavan. Tämän patologian riskiryhmään kuuluvat keski-ikäiset ihmiset, jotka kärsivät lihavuudesta, diabeteksesta ja haiman vajaatoiminnasta.
5. Viides tyyppi patologia (V) on samanlainen kuin ensimmäinen, koska sille on tunnusomaista suuri kylomikronien määrä, mutta tässä tapauksessa VLDL: n pitoisuus kasvaa. Ehkä vakavan haiman vajaatoiminnan kehittyminen.

Sairauden syyt

Hyperlipidemian syillä on geneettinen perusta tai ne ovat vääriä elämäntapoja ja huonolaatuista ravintoa. Taudin mekanismi liittyy usein perinnölliseen taipumukseen, joten patologia voi ilmetä jo nuorena. Virheellinen ruokavalio, jossa on runsaasti rasvaa, aiheuttaa taudin kehittymisen paljon vähemmän, vaikka tätä vaihtoehtoa ei ole suljettu pois.

On olemassa kaksi ryhmää tekijöitä, jotka altistavat taudin kehittymiselle. Ensimmäinen niistä on hallitsematon:

• perintötekijöitä;
• ikä (iäkkäillä ihmisillä on todennäköisemmin patologia);
• miesten sukupuoli (tilastojen mukaan miehet tapaavat tätä tautia todennäköisemmin).

Toinen on tekijöitä, joita voidaan hallita. Useimmiten ne liittyvät ihmisten elämäntapaan ja huonojen tapojen esiintymiseen:

• liikunnan puute;
• tiettyjen lääkkeiden käyttö;
• jatkuva ylensyöttö, syöminen kaloreita sisältävissä elintarvikkeissa;
• diabetes ja hormonaaliset häiriöt.

Hyperlipidemiaa voidaan havaita naisilla raskauden aikana. Tämä johtuu fysiologisista muutoksista naisen kehossa lapsen kuljettamisessa, ja ajan mittaan ilmaisin palaa normaaliksi. Merkittävä panos taudin kehittymiseen tekee huonoja tapoja: alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi. Siksi on tärkeää säilyttää terveellinen elämäntapa ja pyrkiä noudattamaan tasapainoista ruokavaliota koskevia sääntöjä.

Hoito ja ehkäisy

Hyperlipidemialla tärkein ja tehokkain hoito- ja ennaltaehkäisystrategia on elämäntapojen säätö. Fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen, terveellisen ravitsemuksen periaatteiden noudattaminen ja huonojen tapojen hylkääminen - avain menestykseen taistelussa tautia vastaan.

Ruokavalion osalta pakollinen edellytys on pikaruokien ja pikaruokien täydellinen poistaminen. Tällainen ruoka on ylikyllästynyt hiilihydraateilla eikä tuo mitään hyötyä elimistölle. Ruokavalio ei millään tavoin merkitse rasvojen täydellistä poistamista valikosta, koska ne ovat välttämättömiä kaikkien sisäisten järjestelmien ja elinten täydelliseen toimintaan. Mutta on tärkeää minimoida runsaasti tyydyttyneitä rasvoja ja kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden kulutus.

Jos elämäntavan ja ravitsemuksen korjaaminen ei riitä, asiantuntijat käyttävät lääkkeitä. Käytetään pääasiassa fibraatteja ja statiineja. Käytä nikotiinihappoa, joskus hyperlipidemian hoito täydentää B5-vitamiinin vastaanottoa. Erittäin vaikeissa tapauksissa veren puhdistus- ja lasersäteily voi olla tarpeen.

Vihje! Jos sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvistä sairauksista kärsivät sukulaiset, hyperlipidemian sulkemiseksi pois, asiantuntijat suosittelevat sen ottamista säännöllisin väliajoin tutkia plasman lipidipitoisuuksia.

Kun noudatat elämäntapasuosituksia, säännöllinen lääkärin vieraileminen ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin voi vähentää merkittävästi sairauden riskiä.

Dyslipidemialuokitus

Esillä olevassa vaiheessa käytetään seuraavaa terminologiaa lipidispektrihäiriöiden karakterisoimiseksi: dyslipidemia, hyperlipoproteinemia ja hyperlipidemia.

Termi dyslipidemia on laajin, koska se sisältää lipidien ja lipoproteiinien tason nousun yli optimaalisen arvon ja / tai lipidispektrin osan, nimittäin HDL: n tai alfalipoproteiinien, indeksien mahdollisen vähenemisen.

Termi hyperlipoproteinemia tarkoittaa mitä tahansa lipidien ja lipoproteiinien tason nousua veriplasmassa optimaalisen tason yläpuolella.

Termi hyperlipidemia on yksinkertaisin, koska sen käyttöön riittää määrittämään veren lipidien (kolesteroli ja TG) nousu optimaalisen tason yläpuolella.

Hyperlipoproteinemian kuvaamiseksi yleisimmin käytetty on WHO: n luokitus (taulukko 2.1).

I-fenotyypille on ominaista HM: n tason eristyksellinen kasvu. Kolesteroli ja TG voivat nousta kohtalaisesti. Tätä hyperlipoproteinemia-fenotyyppiä havaitaan harvoin eikä se yleensä liity ateroskleroosin kehittymiseen. HM: n hydrolyysimenetelmän aikana muodostuneet jäännökset voivat kuitenkin olla aterogeenisiä.

IIa-fenotyypin osalta LDL-kolesterolin ja kolesterolin pitoisuuden kasvu on tyypillistä, TG-taso on normaalialueella. Tämä fenotyyppi on melko yleinen populaatiossa ja liittyy läheisesti sepelvaltimoiden ateroskleroosin kehittymiseen. Lipidimetabolian IIa perinnöllisissä häiriöissä fenotyyppi diagnosoidaan potilailla, joilla on perinnöllinen ja polygeeninen hyperkolesterolemia.

IIb-fenotyypissä LDL-kolesterolin ja kolesterolin VLDL: n pitoisuus on kohonnut. Yksilöillä, joilla on fenotyyppi IIb, havaitaan yhdistetty hyperlipoproteinemia, koska kolesterolin ja TH: n pitoisuudet ovat koholla. Tämä on yleinen ja aterogeeninen tyyppi. Ensisijaisen hyperlipoproteinemian IIb tapauksissa fenotyyppiä esiintyy useammin potilailla, joilla on perheen yhdistetty hyperlipoproteinemia. Usein yhdistetty hyperlipoproteinemia on lipidiaineenvaihdunnan sekundaaristen häiriöiden ilmentymä.

III-fenotyyppi ilmenee Lpp-tason ja sen seurauksena kolesterolin ja TH: n kasvuna. Tämä on melko harvinainen lipidien aineenvaihduntahäiriön tyyppi, joka liittyy usein E2 / 2-fenotyyppiin E, E, jossa maksan reseptorit ovat huonommat kuin muiden apo-E-fenotyyppien reseptorit, sitovat LLP: tä. III-fenotyyppi havaitaan yleensä metabolisissa häiriöissä, erityisesti potilailla, joilla on metabolinen oireyhtymä ja diabetes. Kun epäillään III-fenotyyppiä, tärkeä seikka diagnoosissa on seerumin elektroforeesilla agaroosigeelissä. Elektroforegramiin ilmestyy tyypillinen laaja beeta-kaista, joka heijastaa LFP: n korkeita veritasoja. Kolmannen fenotyypin kantajilla, joilla on edellä mainitut häiriöt, ateroskleroosiriski on suuri.

IV-fenotyypin osalta VLDL: n lisääntynyt pitoisuus ja hypertriglyseridemia ovat tyypillisiä. Tämä on yleinen dyslipidemiatyyppi, se havaitaan 40%: lla potilaista, joilla on lipidiaineenvaihduntahäiriöitä. IV-fenotyyppi voi olla perhe-hypertriglyseridemian ilmentymä sekä lipidiaineenvaihdunnan sekundaaristen häiriöiden yleinen ilmentyminen. Yhdessä alhaisen HDL-kolesterolipitoisuuden kanssa tätä fenotyyppiä leimaa korkea aterogeenisyys.

V-fenotyyppiä havaitaan harvoin. Tyypillistä CM: n ja VLDL: n pitoisuuden samanaikaiselle kasvulle sekä hypertriglyseridemialle ja kolesterolipitoisuuden lievälle nousulle. Yleensä V-fenotyypin ja ateroskleroosin kehittymisen välillä ei ole selvää yhteyttä. Tämä fenotyypille ominainen vakava hypertriglyseridemia on kuitenkin vaarallinen akuutin haimatulehduksen kehittymiselle.

WHO: n luokitus ei ota huomioon fenotyyppiä, jolle on tunnusomaista HDL-kolesterolin (hypoalfa-lipoproteinemia) valikoiva väheneminen. Tätä fenotyyppiä esiintyy useammin miehillä, joihin liittyy sepelvaltimoiden ja aivojen säiliöiden vaurioita. On tärkeää huomata, että edellä mainittu luokitus ei salli dyslipidemiaa aiheuttaneen taudin diagnosointia, mutta se mahdollistaa aterogeenisyyden määrittämisen.

Samanaikaisesti lääketieteellisessä kirjallisuudessa lipoproteiinitasojen arvioinnissa käytetään usein Yhdysvaltain kansallisen kolesterolin koulutusohjelman aikuisten (aikuisten hoitopaneeli - ATP-III) kolmannessa raportissa esitettyä veren rasva-spektrin komponenttien luokittelua.

Vuonna 2003 prof. MI Lutay ehdotti Ukrainan kardiologiayhdistykselle uutta kliinistä dyslipidemian luokittelua, joka luotiin Singaporen kardiologisen seuran suositusten (Lipids) (2001) suositusten pohjalta ja jota täydennettiin kuudennella primäärisen dyslipidemian muunnoksella - eristetyn HDL-kolesterolin (hypoalphalipoproteinemia) vähentäminen, joka on melko vaikea diagnosoida kolesterolin aiheuttaman kolesterolin (IDOL) avulla.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhteisön primaarisen dyslipidemian kliininen luokitus (Lutay M. I, 2003)

Ukrainan kardiologisen tiedeyhteisön dyslipidemian kliinisessä luokittelussa (2003) on esitetty taulukossa. 2.3 veren rasva-arvoja suositeltiin olevan patologisia, jos kokonaiskolesteroliarvo ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-kolesteroli ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) ja TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Dyslipidemian, hyperlipoproteinemian ja hyperlipidemian diagnoosi ei ole riippumaton, vaan se on sisällytettävä sydän- ja verisuonitautien pääasialliseen kliiniseen diagnoosiin. Kliinisessä diagnoosissa käytettiin laajasti vuonna 2007. ehdotetaan yksinkertaistetun version soveltamista dyslipidemian luokitteluun.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhdistyksen dyslipidemian kliininen luokittelu (2007)

1. Hyperkolesterolemia (vastaa D. Fredricksonin tyypin IIa).

2. Yhdistetty dyslipidemia (vastaa tyypin IIb ja tyypin III mukaan D. Fredin rick-poika).

3. Hypertriglyseridemia (vastaa D. Fredricksonin tyyppi IV).

On huomattava, että viime aikoina lipidiprofiilin pääominaisuuksien normatiiviset arvot ovat muuttuneet. Euroopan sydän- ja verisuonitautien ehkäisemistä käsittelevän yhdistyksen suositusten (2007) kolmannen tarkistuksen mukaan seuraavat lipidi- ja lipoproteiinien ominaisuudet ovat optimaalisia (taulukko 2.4).

Kun kardiovaskulaaristen komplikaatioiden primaarisen ja sekundäärisen ennaltaehkäisyn toimenpiteitä toteutetaan Euroopan kardiologiayhdistys ry: n (2007) suositusten mukaisesti, lääkärin tulisi keskittyä seuraaviin kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin tavoitetasoihin:

• Yleisväestön kohdalla plasman kolesteroliarvon on oltava

• tavoitetasot potilaille, joilla on IHD, CVD: n kliiniset oireet ja diabetes mellituspotilaat: kokonaiskolesterolipitoisuus

EI Mitchenko "Dyslipidemia: diagnoosi, ehkäisy, hoito"

Iskeeminen sydänsairaus - dyslipidemiaterapia

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., pää. Huumeiden tarjonnan ja farmakologian ja pääosaston organisaatio. ensimmäisen MGMU: n farmakologisten tutkimusten laboratorio. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, johtava tutkija, laboratoriotutkimuksen laboratorio, ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto. I.M. Sechenov

Sydän- ja verisuonitaudit (CVD) ovat maailman suurin kuolinsyy. WHO arvioi, että vuonna 2008 CVD: ssä kuoli 17,3 miljoonaa ihmistä, mikä oli 30 prosenttia kaikista maailman kuolemista. Tästä määrästä 7,3 miljoonaa ihmistä kuoli sepelvaltimotaudista. WHO: n ennusteiden mukaan vuoteen 2030 mennessä noin 23,3 miljoonaa ihmistä kuolee CVD: stä joka vuosi.

Useat nosologiset yksiköt yhdistetään sydän- ja verisuonisairauksien ryhmään:

• sepelvaltimotauti - sydänlihaksen veren verisuonien sairaus;
• aivojen verisuonten sairaus, joka toimittaa sitä verellä;
• perifeerinen valtimotauti, joka toimittaa verta käsiin ja jaloihin;
• reumaattinen sydänsairaus - sydänlihaksen ja sydämen venttiilien vaurioituminen streptokokkibakteerien aiheuttaman reumaattisen kuumeen seurauksena;
• synnynnäinen sydänsairaus - syntymästä lähtien sydämen rakenteen epämuodostumat;
• syvä laskimotukos ja keuhkoveritulppa - verihyytymien muodostuminen jalan suonissa, jotka voivat siirtyä ja siirtyä sydämeen ja keuhkoihin.

Yksi yleisimmistä patologioista CVD: n rakenteessa on sepelvaltimotauti (CHD), johon aiomme kohdistaa useita artikkeleita. WHO: n määrittämä IHD on sydämen akuutti tai krooninen toimintahäiriö, jonka aiheuttaa sydänlihaksen veren absoluuttinen tai suhteellinen väheneminen.

Yli 90 prosentissa tapauksista sepelvaltimotaudin kehittymisen anatominen perusta on sydämen sepelvaltimoiden vahinko, joka johtaa sepelvaltimon verenkierron vähenemiseen ja epätasapainoon sydänlihaksen hapen ja ravinteiden tarpeen sekä sydämen verenkierron välillä. Usein tämä vaikutus johtuu dyslipidemiasta, joka johtaa ateroskleroosin kehittymiseen, joten ensimmäisessä CHD-lääkehoidon ongelmaan keskittyvässä artikkelissa keskitymme dyslipidemiaan (hyperlipidemiaan).

Tällä hetkellä erotellaan seuraavia CHD-muotoja:

• Äkillinen sydänpysähdys
• Angina pectoris
• Kivuton kivun iskemia
• Oireyhtymä X (mikrovaskulaarinen angina)
• Sydäninfarkti
• Kardioskleroosi (ateroskleroosi)
• Sydämen vajaatoiminta
• Sydämen rytmihäiriöt

Dyslipidemiatyypit

Mikä se on ja miten hoitaa? Dyslipidemia (hyperlipidemia) on lipidien ja lipoproteiinien lisääntyminen suhteessa optimaalisiin arvoihin ja / tai mahdollinen suuren tiheyden lipoproteiini- tai alfa-lipoproteiinitasojen aleneminen. Dyslipidemiaryhmä keskittyy hyperkolesterolemiaan, koska kolesterolin (matalatiheyksinen lipoproteiini) kohonnut taso liittyy suoraan CHD-riskin lisääntymiseen.

Plasmassa kaksi tärkeintä lipidifraktiota ovat kolesteroli ja triglyseridit. Kolesteroli (kolesteroli) on solumembraanien tärkein osa, se muodostaa steroidihormoneiden (kortisolin, aldosteronin, estrogeenien ja androgeenien) ja sappihappojen "luuranko". Syntetisoitu maksassa, kolesteroli tulee elimistöön ja kudoksiin ja maksan itsessään. Suurin osa sappihappojen kolesterolista on ohutsuolessa, sen distaalisista osista, joista noin 97% hapoista imeytyy ja palautuu sitten maksaan (ns. Enterohepaattinen kolesterolin kierto). Triglyseridit (TG) ovat tärkeässä roolissa ravintoenergian siirtämisessä soluihin. Kolesteroli ja TG kuljetetaan plasmassa vain proteiini-lipidikompleksien - lipoproteiinien (koostumukset sisältävät yksinkertaisen proteiiniproteiinin) koostumuksessa.

Tällä hetkellä on olemassa useita dyslipidemian luokituksia. Yksi niistä jakaa dyslipidemiat lajeiksi tapahtumien mukaan ensisijaisiin ja toissijaisiin.

Ensisijainen dyslipidemia - lipidiaineenvaihdunnan häiriöt, joita useimmiten liittyy geneettisiin poikkeavuuksiin. Näitä ovat: yleinen (polygeeninen) ja perheen (monogeeninen) dyslipidemia, perheperäinen hyperkolesterolemia, perheperäinen endogeeninen hypertriglyseridemia, perhemaattinen kylomikronemia, perheen yhdistetty dyslipidemia.

Lipoproteiinit eroavat koon, tiheyden, kolesterolin ja TG: n määrän ja apoproteiinien koostumuksen (proteiinit, jotka ovat paikallisia lipoproteiinien pinnalla - lipoproteiinireseptorien ligandi, entsyymikofaktorit) suhteen:

• kylmäsuolen seinään muodostuu kyllästysrasvaista kyllästyneet kylomikronit (CM), jotka on kyllästetty TG: llä ja huono kolesteroli;
• hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL) syntetisoidaan maksassa endogeenisistä lähteistä ja sisältävät paljon TG: tä ja vähän kolesterolia. Lisääntyneet VLDL-tasot liittyvät lisääntyneeseen aterogeneesiriskiin;
• pienitiheyksinen lipoproteiini (LDL) on kolesterolia sisältävä luokka. Syntetisoitu maksassa, siirtämällä kolesterolia "kuluttajille" - lisämunuaisille, maksalle jne. Nykyään LDL: ää pidetään lipoproteiinien tärkeimpänä aterogeenisenä fraktiona ja tärkeimpänä "tavoite" lipidiä alentavilla lääkkeillä;
• Korkean tiheyden lipoproteiinit (HDL) on anti-aterogeeninen luokka lipoproteiineista, joka eliminoi ylimääräisen kolesterolin valtimoiden ja kudosten seinistä. HDL vaikuttaa positiivisesti endoteelin tilaan ja estää LDL: n hapettumisen.

Primaaristen lipidihäiriöiden luokittelua kehitti vuonna 1965 amerikkalainen tutkija Donald Fredrickson. WHO on hyväksynyt sen kansainväliseksi dyslipidemian / hyperlipidemian standardinimikkeeksi ja on edelleen yleisin luokitus (katso taulukko 1).

TTIP

nimi

syyoppi

Havaitseva rikkominen

Kokonaisväestön esiintyminen,%

Tyyppi I

Primaarinen hyperlipoproteinemia, perinnöllinen hyperkylomikronemia

Alhainen lipoproteiinilipaasi (LPL) tai LPL-aktivaattorin häiriö - apoC2

Lisääntynyt XM-taso

Tyyppi IIa

Polygeeninen hyperkolesterolemia, perinnöllinen hyperkolesterolemia

Kohonnut LDL (normaali TG)

Tyyppi IIb

LDL-reseptorin väheneminen ja kohonnut ApoB

Kohonnut LDL, VLDL ja TG

Tyyppi III

Vika ApoE (apoE 2/2 homotsygootteja)

Korotettu ppp

Tyyppi IV

VLDL: n parempi muodostuminen ja niiden hidas hajoaminen

Tyyppi V

VLDL: n ja pelkistetyn lipoproteiin lipaasin tehostunut muodostuminen

Kohonnut VLDL ja HM

Toissijainen dyslipidemia - lipidimetabolian häiriöt, jotka kehittyvät seuraavien sairauksien taustalla:

• lihavuus (lisääntynyt TG, vähentynyt HDL-C);
• istumaton elämäntapa (kolesteroli-HDL: n vähentäminen);
• diabetes mellitus (lisääntynyt TG, kokonaiskolesteroli);
• alkoholin käyttö (TG: n, HDL-C: n lisääntynyt määrä);
• hypothyroidism (lisääntynyt kokonaiskolesteroli);
• hypertyreoosi (kokonaiskolesterolin väheneminen);
• nefroottinen oireyhtymä (lisääntynyt kokonaiskolesteroli);
• krooninen munuaisten vajaatoiminta (lisääntynyt kokonaiskolesteroli, TG, alentunut HDL);
• maksakirroosi (kokonaiskolesterolin väheneminen);
• obstruktiivinen maksasairaus (lisääntynyt kokonaiskolesteroli);
• pahanlaatuiset kasvaimet (kokonaiskolesterolin väheneminen);
• Cushingin oireyhtymä (lisääntynyt kokonaiskolesteroli);
• Iatrogeeniset vauriot potilailla, jotka saavat: suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet (lisääntynyt TG, kokonaiskolesteroli), tiatsididiureetit (lisääntynyt kolesteroli, TG), b-estäjät (lisääntynyt kolesteroli, alentunut HDL), kortikosteroidit (kohonnut TG, kokonaiskolesterolin nousu) ). Kolesterolitasot, ks. Taulukko 2.

Kokonaiskolesteroli mmol / l

HS-LDL, mmol / l

alle 5,2 (200 mg / dl)

alle 3,0 (115 mg / dl)

Rajaviiva (lievä) hyperkolesterolemia

5,2–6,2 (200–250 mg / dl)

yli 6,2 (250 mg / dl)

CVD: n ja diabeetikoiden kliinisiä oireita sairastavien IHD-potilaiden tavoitetaso

alle 4,5 (175 mg / dl)

alle 2,5 (100 mg / dl)

Dyslipidemian (hyperlipidemian) hoito

Jos potilas kärsi sepelvaltimotaudista ja sillä on dyslipidemia, on suositeltavaa: sulkea tupakointi, seurata verenpainetta, ottaa aspiriinia ja mahdollisuuksien mukaan suorittaa postmenopausaalinen hormonikorvaushoito. Päätös lääkehoidon tarpeesta tehdään LDL-C: n tason ja muiden CHD: n kehittymisen riskitekijöiden (mukaan lukien HDL-tulokset) perusteella. Farmakoterapia ei ole tarkoitettu ihmisille, joilla on alhainen HDL-taso ilman LDL-pitoisuuden kasvua.

Toissijaisen hyperlipoproteinemian onnistuneen korjauksen avain on taustalla olevan sairauden havaitseminen ja hoito. Esimerkiksi rationaalinen hormonikorvaushoito normalisoi usein lipiditasot potilailla, joilla on diabetes ja hypothyroidism. Etanolilla indusoitu hypertriglyseridemia, samanlainen tulos voidaan saavuttaa välttämällä alkoholia.

Tällä hetkellä useita lääkeryhmiä käytetään lipidihäiriöiden hoitoon. Niiden hypolipidemisen vaikutuksen perusta on kyky vähentää aterogeenisten lipoproteiinien (LP) veriplasman sisältöä: VLDL, LDL ja niiden lipidit - kolesteroli ja TG. Lipidia alentavat lääkkeet ja niiden käyttötarkoitukset, ks. Taulukko 3.

statiinit

Lääketieteen tämänhetkisessä kehitysvaiheessa sepelvaltimotautien hoidossa käytettyjen lipidien alentavien lääkkeiden pääluokka ovat statiinit, joilla on suurin todisteiden perusta. Statiinit ovat hydroksimetyyliglutaryyli-koentsyymi-A-reduktaasin (HMG-CoA) entsyymin rakenteellisia inhibiittoreita, jotka säätelevät kolesterolin biosynteesiä hepatosyyteissä. Kolesterolin solunsisäisen sisällön vähenemisen seurauksena hepatosyytti lisää LDL-kalvon reseptorien määrää pinnallaan. Reseptorit sitovat ja poistavat aterogeeniset LDL-partikkelit verenkierrosta ja siten vähentävät kolesterolin pitoisuutta veressä.

Statiinilla on myös verisuoni- ja pleiotrooppisia vaikutuksia. Verisuonten seinämän tasolla vähentämällä kolesterolin ja LDL: n muodostumista, ne lisäävät HDL: n / LDL: n suhdetta, vähentävät kolesterolin sisällyttämistä verisuonien subintimaaseen, auttavat stabiloimaan olemassa olevia ateroskleroottisia plakkeja vähentämällä lipidisydämen ja siten vähentämään plakin repeämisen ja trombin muodostumisen riskiä.

HMG-CoA-reduktaasin estäjien luokittelu perustuu statiinien eroihin sekä kemiallisessa rakenteessa (sienet ja synteettiset statiinit fermentoimalla saadut lääkkeet) että käyttöaikana kliinisessä käytännössä (statiinit I - IV sukupolvi). Ensimmäiset statiinit (simvastatiini, pravastatiini ja lovastatiini) eristettiin penisilliini-sienien ja Aspergillus terrens -viljelmän viljelmästä; fluvastatiini (II-sukupolvi), atorvastatiini (III-sukupolvi) ja rosuvastatiini (IV-sukupolvi) ovat synteettisiä huumeita. Myös statiinit eroavat fysikaalis-kemiallisista ja farmakologisista ominaisuuksistaan: simvastatiini ja lovastatiini ovat lipofiilisiä; atorvastatiini, rosuvastatiini ja pravastatiini ovat hydrofiilisempiä; fluvastatiini on suhteellisen lipofiilinen. Nämä ominaisuudet tarjoavat lääkkeiden erilaisen läpäisevyyden solukalvon, erityisesti maksasolujen, läpi. Statiinien puoliintumisaika on enintään 2-3 tuntia, lukuun ottamatta atorvastatiinia ja rosuvastatiinia, joiden puoliintumisaika on yli 12 tuntia, mikä selittää todennäköisesti niiden korkeamman tehon kolesterolin ja LDL-C: n vähentämisessä.

Haittavaikutukset: maksan entsyymien lisääntyminen, harvemmin - hepatiitti, myopatia ja myosiitti, erittäin harvoin - rabdomyolyysi. Nämä aineet voivat aiheuttaa päänsärkyä, vatsakipua, ilmavaivoja, ummetusta, ripulia, pahoinvointia ja oksentelua. Hoidon turvallisuuden seurantamenetelmillä arvioidaan transaminaasien ja kreatiinifosfokinaasin aktiivisuutta, joka on suoritettava ennen hoitoa ja joka toistetaan 2-3 viikon, 2–3 kuukauden kuluttua. ja sitten 6–12 kuukauden välein. tai useammin. Statiinit poistetaan, kun alaniiniaminotransferaasin ja / tai aspartaatti-aminotransferaasin määrä kasvaa jatkuvasti yli 3 kertaa, kun kreatiinifosfokinaasiaktiivisuus on yli viisi kertaa normaalia, tai joilla on vakavia lihasvaurion oireita.

fibraatit

Fibraatit ovat fibriinihapon johdannaisia. Fibraatit ovat hypolipidemisiä lääkkeitä, jotka vaikuttavat pääasiassa TG: ssä (CM, VLDL ja BOB) runsaiden lipoproteiinipartikkelien metaboliaan. Ne myötävaikuttavat myös kolesteroli-LDL-tasojen maltilliseen vähenemiseen vähentämällä LDL: n pienten tiheiden hiukkasten määrää ja lisäämällä suurten, vähemmän tiheiden LDL: ien määrää, mikä lisää niiden "tunnistamista" maksan reseptoreilla ja parantaa kataboliaa. Fibriinihappojohdannaiset voivat lisätä "hyvän kolesterolin" apoproteiinien - apo AI, apo A II - synteesiä. Nämä lääkkeet parantavat TG-rikkaiden lipoproteiinien lipolyysiä aktivoimalla lipoproteiini- ja maksa-lipaaseja. Fibraattien pleiotrooppiset ja hypolipidemiset vaikutukset toteutetaan aktivoimalla ydin-a-reseptoreita, jotka aktivoivat peroksisomiproliferaatiota (PPARa). Fibraattien käyttö vähentää TG-tasoa 20–50% alkuperäisestä tasosta ja HDL: n kolesterolitason noususta 10–20%.

Haittavaikutukset: ruoansulatushäiriöt, päänsärky, huimaus, ihottumat, joskus eteisvärinä, harvoin hematopoieettinen masennus, myosiitti, näkövamma.

Huom! Statiinien ja fibraattien yhdistetty antaminen on erittäin tehokasta, mutta sillä on sivuvaikutuksia (esimerkiksi myopatian riski), ja sen tulee olla lääkärin jatkuvassa valvonnassa.

etsetimibi

Ezetimibi on kolesterolin imeytymisen selektiivinen estäjä ohutsuolessa estämällä vastaavan NPC1L1-kuljettajan aktiivisuutta. Se on aihiolääke. Imeytymisen jälkeen se metaboloituu farmakologisesti aktiiviseksi etsetimiblukuronidiksi. Plasmassa suurin osa (90%) lääkkeestä ja sen metaboliitista sitoutuu proteiineihin. Erittyminen tapahtuu pääasiassa suolistossa.

Haittavaikutukset: dyspepsia, päänsärky, heikkous, lihaskipu, masennus. Harvemmin - yliherkkyysreaktiot, myrkyllinen hepatiitti, myrkyllinen haimatulehdus. Trombosytopenia, myopatia ja rabdomyolyysi ovat hyvin harvinaisia.

Sappihapon sekvestrantit

Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi (veteen liukenemattomat anioninvaihtohartsit, jotka eivät imeydy suolistoon) on sappihappojen sitoutuminen suolistoon, mikä estää niiden enterohepaattisen verenkierron, minkä seurauksena maksa lisää sappihappojen tuotantoa käyttämällä kolesterolia omilla varoillaan. Maksan reseptorien aktiivisuus LDL-arvojen suhteen kasvaa, ja kokonaiskolesterolin ja LDL-C: n taso plasmassa laskee (6–9 ja 15–25%), ja HDL-tasot nousevat hieman. Jotkut potilaat lisäävät joskus TG: n pitoisuutta (VLDL: n kompensointisynteesi), joka vaatii varovaisuutta näiden varojen käytössä alkuperäisen hypertriglyseridemian läsnä ollessa. Kun TG-taso on yli 400–500 mg / dl, sekvestrantit tulee hävittää.

Haittavaikutus: ne voivat aiheuttaa ummetusta, harvemmin ripulia, myös pahoinvointia, oksentelua. Joskus havaitaan hypertriglyseridemiaa ja vitamiinien A, D ja K puutetta.

Nikotiinihappo

Kun nikotiinihappoa käytetään täydellä terapeuttisella annoksella (3,5–4 g / vrk), se vähentää VLDL: n tuotantoa, kun LDL-taso laskee toissijaisesti (15–25%) ja HDL: n kasvu (25–35%). Nikotiinihappo myös lähes puolittaa TG- ja lipoproteiinitasot. Valitettavasti 50–60% potilaista ei siedä koko annosta. Prostaglandiini-välitteistä ihon hyperemiaa kuvataan potilailla "vuorovesi", lämpö, ​​usein ihon kutinaa. Tämä ongelma ratkaistaan ​​osittain määrittelemällä 81–325 g aspiriinia päivässä (tai muita antiprostaglandiinilääkkeitä) ja aloitetaan hoito pieninä annoksina (50–100 mg päivällisellä), joka kaksinkertaistaa viikoittain 1,5 grammaan päivässä. Lipidispektrin uudelleenarvioinnin jälkeen annos jaetaan osiin ja säädetään 3–4,5 g: aan päivässä.

On suositeltavaa käyttää lyhytvaikutteisia nikotiinihappovalmisteita. Pitkäaikaiset muodot (endurasiini) ovat kalliita ja pienemmässä määrin vähentävät LDL-C: n tasoa. Nikotiinihappo voi tehostaa verenpainetta alentavien lääkkeiden toimintaa, kun verenpaine on äkillisesti jyrkkä.

Haittavaikutukset: usein - kasvojen punoitus, huimaus, lisääntyneet transaminaasit, kuiva iho, kutina, dyspeptiset häiriöt (ruokahaluttomuus, ripuli, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, ilmavaivat). Harvoin - unettomuus, takykardia, perifeerinen turvotus, lisääntynyt virtsahappopitoisuus ja kihti, gynekomastia ja vakava maksavaurio. Hyvin harvoin - pitkittynyt protrombiiniaika ja verihiutaleiden määrän väheneminen.

Omega-3-monityydyttymättömät rasvahapot

Omega-3-monityydyttymättömien rasvahappojen (omega-3-PUFA) käyttämisen merkitys liittyy siihen, että Grönlannin sydän- ja verisuonitautien (ateroskleroosi, sepelvaltimotauti, verenpaine) äärimmäisen alhaisen tason ja niiden suurten määrien suurten määrien kuluttamisen välillä on yhteys. omega-3-PUFA: ita. Grönlannin asukkaiden veriplasmassa havaittiin suuria eikosapentaeeni- ja dokosaheksaeenihappojen pitoisuuksia, joilla oli alhainen linolihapon ja arakidonihappojen pitoisuus. Kalaöljyn lipidiä alentava vaikutus on estää VLDL: n ja LDL: n synteesi, parantaa niiden puhdistumaa ja lisätä sappin erittymistä.

Kun käytetään eikosapentaeeni- ja dokosaheksaeenihappoa sisältäviä lääkkeitä, merkittävin positiivinen vaikutus havaitaan dyslipidemia IIb- ja V-tyyppisillä potilailla: TG: n, VLDL: n ja LDL: n pitoisuus pienenee, HDL-kolesterolin taso kasvaa. Eikosapentaeenihapon metaboliiteilla on myös spasmodisia ja verihiutaleiden aggregaatioita estäviä ominaisuuksia. Omega-3-PUFA: lla on profibrinolyyttinen vaikutus, joka vähentää kudosplasminogeeniaktivaattorin inhibiittorin aktiivisuutta sekä vähentää fibrinogeenin pitoisuutta.

Haittavaikutukset: useimmiten - ruoansulatuskanavan häiriöt, harvemmin - makuherkkyyttä, huimausta, päänsärkyä, maksavaurioita, yliherkkyysreaktioita, hyperglykemiaa, hyvin harvoin - valtimon hypotensiota, leukosytoosia.

Lipidiä alentavat lääkkeet

Tärkeimmät nimitystiedot