Alaraajojen angiopatia diabetes mellituksessa: täydellinen katsaus

Tästä artikkelista opit: mitkä ovat alaraajojen diabeettisen angiopatian syyt ja taudin hoito. Tyypillisiä oireita, diagnoosin ja ehkäisyn menetelmiä.

Artikkelin kirjoittaja: Alexandra Burguta, synnytyslääkäri-gynekologi, korkeampi lääketieteellinen koulutus yleislääketieteessä.

Alaraajojen diabeettinen angiopatia on diabeteksen komplikaatio, jossa on jalan kudosten verisuonten, hermojen ja aliravitsemuksen vaurio.

On jo mahdotonta parantaa jo muodostunutta diabeettista angiopatiaa. Mutta on mahdollista varmistaa vakaa tila ja estää vammaiset seuraukset: gangreeni (kuolema), jalkojen amputointi.

Hoidon tulos määräytyy pitkälti patologisen prosessin vaiheen, potilaan kurinalaisuuden, lääketieteellisen avun pyytämisen ajankohdan mukaan.

Diabetes mellituksen jalkojen veren tarjonnan patologian hoito suoritetaan samanaikaisesti eri erikoisalojen lääkärit: endokrinologi, neurologi, yleiset ja verisuonikirurgit, kardiologi. Integroitu lähestymistapa taudin diagnosointiin ja hoitoon varmistaa diabeteksen potilaiden terveyden ja elämänlaadun optimaalisen säilymisen.

Patologian olemus

Diabeettista angiopatiaa on kahdenlaisia:

1. Mikroangiopatia - jossa mikroverenkiertoalusta ja kapillaarit ovat vaurioituneet.
2. Makroangiopatia - häiriöt ovat paikallisia laskimoissa ja valtimoissa.

Liiallinen glukoosi, joka on läsnä diabeteksen veressä, tunkeutuu astian seinämään. Tämä provosoi endoteelin (astian seinien sisäpinnan) tuhoutumisen, joka tulee läpäiseväksi sokerille. Endoteelissa glukoosi jaetaan sorbitoliin ja fruktoosiin, joka kerääntyy ja houkuttelee nestettä. Edema ja seinän sakeutuminen kehittyvät.

Vaskulaarisen seinän eheyden loukkaaminen aiheuttaa veren hyytymisjärjestelmän tekijöiden vapautumisen (mikrotrombuksen muodostuminen). Vaurioitunut endoteeli ei myöskään tuota endoteelin rentouttavaa tekijää, joka takaa säiliön valon laajenemisen.

Vaskulaarisen seinän rikkominen, hyytymän aktivoituminen ja verenvirtauksen hidastuminen - Virchow-kolmikko on klassinen angiopatian merkki.

Tämä johtaa solujen ja kudosten hapettumiseen, atrofiaan, turvotukseen ja fibroblastien aktivoitumiseen. Ne syntetisoivat sidekudoksen, joka aiheuttaa verisuonten skleroosia (liimausta).

Suurissa astioissa ateroskleroottinen plakin muodostuminen liittyy näihin muutoksiin.

Tärkein rooli ongelman esiintymisessä on polyneuropatia - jalkojen hermokuitujen tappio. Diabetes mellituksen yhteydessä glukoosipitoisuus laskee veressä. Kun se menee alas (hypoglykemia), hermosolut kärsivät nälkään. Liian suurella määrällä sokeria muodostuu vapaita radikaaleja, jotka laukaisevat solujen hapettumista ja aiheuttavat hapen sokkia. Kerääntyvä sorbitoli ja fruktoosi johtavat hermokuitujen turvotukseen.

Jos tähän lisätään verenpainetauti (verenpaineen nousu), hermosolujen ruokintaan käytettävien kapillaarien spasmi tapahtuu.

Näiden tekijöiden yhdistelmä edistää hapen nälän kehittymistä ja hermoprosessien kuolemaa. Ne lakkaavat välittämästä hermoimpulsseja kudoksiin.

Nämä alaraajojen kudosten yhteiset ravitsemushäiriöt perustuvat diabeettisen angiopatian puhkeamisen mekanismiin.

Alaraajojen diabeettisen angiopatian syyt

Diabeettisen angiopatian kehittyminen tapahtuu ensimmäisen tai toisen tyypin diabeteksen taustalla veren suuren glukoosipitoisuuden ja äkillisten, hallitsemattomien sokeritason hyppyjen takia. Tyypin 1 diabeteksessa, kun omaa endogeenistä insuliinia ei tuoteta lainkaan, vakaa glukoosipitoisuus on helpompi hallita. Tyypin 2 yhteydessä, kun insuliinituotanto haimassa säilyy, mutta riittämätön, tällaiset huiput ovat väistämättömiä, vaikka noudatettaisiin tarkoin hoitavan endokrinologin suosituksia.

Verisuonten komplikaatioiden kehittymiseen diabeteksessa vaikuttavat tekijät ovat:

• insuliiniresistenssi - kudosherkkyys insuliinille;
• dyslipidemia - lisääntyneet aterogeeniset lipoproteiinifraktiot;
• lihavuus - erityisesti sisäelinten, miesten tyyppi, rasvakudoksen laskeutuminen vatsaan ja sisäelimiin;
• verenpainetauti;
• lisätä veren hyytymistä;
• systeeminen tulehdus;
• tupakointi;
• istumaton elämäntapa;
• ammatilliset vaarat;
• geneettinen taipumus;
• ikä - yli 45 vuotta miehillä, 55 - naisille.

Suurten ja pienten alusten tappio voi kehittyä kolmen vuoden kuluessa diabeteksen alkamisesta. Vaikka esiintyy useammin myöhemmin, 10-15 vuoden kuluttua. Siksi heti, kun diabeteksen diagnoosi on todettu, on välttämätöntä osallistua jalan diabeettisen angiopatian ehkäisyyn.

Ominaisuudet

Jalkojen verenkiertohäiriöiden merkit alkavat hitaasti. Aluksi potilas ei tunne muutoksia.

Klikkaa kuvaa suurentaaksesi

Varhaiset oireet, jotka on syytä kiinnittää huomiota, ovat seuraavat:

• tunnottomuus jaloissa;
• kylmät jalat;
• kouristukset;
• herkkyyden väheneminen tai häviäminen;
• toistuva lihaskipu;
• aamun jäykkyys;
• "Aloita" kipu;
• nivelten turvotus, jalkojen turvotus pitkittyneellä staattisella rasituksella;
• kuiva ja hilseilevä iho;
• hiustenlähtö jaloissa;
• polttava tunne;
• kynsien vaihtelu ja sakeutuminen.

Patologian etenemisen, ajoittaisen särisytyksen, ihon koskemattomuuden rikkomisen seurauksena esiintyy troofisia haavaumia. Tässä tilanteessa et voi epäröi ja lykätä lääkärin käyntiä. Hätätoimenpiteitä tarvitaan atrofian ja gangreenin estämiseksi.

Diabetes mellituksen kehittyneissä tapauksissa muodostuu patologisten sairauksien kompleksi - diabeettinen jalka, joka koostuu luun ja nivelten epämuodostumista ja muutoksista pehmeissä kudoksissa.

Diabeettinen jalka, jossa on ihovaurioita ja syvä haavaumia

Diabeettinen jalka on syvällä, jyrkät haavat kehittyvät, jotka tunkeutuvat jänteisiin ja luihin. On olemassa mahdollisuus syrjäytymiseen, ja myös jalkojen luiden murtumien todennäköisyys on suuri, jalat ovat epämuodostuneita.

Samaan aikaan raajojen alukset on skleroitu ja kalsinoitu - Menkebergin oireyhtymä.

diagnostiikka

Objektiivinen tutkimus ihon tilan, kynsien arvioimiseksi vaatii jalkojen huolellista tarkastelua, interdigitaalisia tiloja. Lääkäri tutkii verisuonten pulsoitumista, mittaa paineita popliteaalisille ja reisiluun valtimoille, vertaa indikaattorien symmetriaa. Tarkistaa jalkojen lämpötilan, kosketuksen ja tärinän herkkyyden.

Laboratoriokokeet osoittavat biokemiallisia poikkeavuuksia.

Tärkeimmät instrumentaaliset menetelmät vaurion diagnosoimiseksi ja määrittämiseksi:

• angiografia - verisuonten röntgenkuvaus kontrastiaineella;
• Doppler-ultraäänen väriskannaus - ei-invasiivinen veren virtauksen arviointi;
• tietokoneiden video-kapillaroskopia;
• kierteinen tietokonetomografia;
• magneettikuvaus;
• silmäkannan tutkiminen - mikroverenkierron verenkierron visualisointi.

Kliinisen kuvan täydellisyydestä neuvontaa suorittaa endokrinologi, neurologi, okulaari, verisuoni- ja yleiskirurgi, kardiologi.

Hoitomenetelmät

Alaraajojen diabeettisen angiopatian hoidon pääasiallinen ehto on hiilihydraatin aineenvaihdunnan normalisointi. Ilman ruokavaliota, riittävää glukoosipitoisuutta vähentävien lääkkeiden valintaa ja tiukkaa glukoosikontrollia kaikki muut toimenpiteet ovat hyödyttömiä eivätkä johda toivottuun tulokseen.

• lopeta tupakointi;
• normalisoi kehon painoa;
• verenpaine.

Konservatiivinen hoito

Konservatiivinen hoito on sellaisten lääkkeiden käyttö, joilla pyritään parantamaan verenkiertoa ja sen biokemiallisia parametreja, kudoksen metaboliaa.

Tätä varten määrättiin lääkkeitä seuraaviin ryhmiin:

1. Statiinit - alentaa kolesterolia ja torjua dyslipidemiaa.
2. Välineet korkeaa verenpainetta vastaan.
3. Antioksidantit - hyödyllinen vaikutus verisuoniin.
4. Veren ohennusaineet.
5. Angioprotectors.
6. Metaboliki.
7. Ravinteiden stimulantit.
8. Vasoaktiiviset aineet.
9. Diureetit.
10. Kudoksen regeneroinnin stimuloijat.

Neurotrooppisia lääkkeitä, B-vitamiineja, masennuslääkkeitä käytetään polyneuropatian hoitoon.

Lääkkeiden valinta tehdään yksilöllisesti ottaen huomioon havaitut poikkeamat.

Kirurginen hoito

Kirurginen toimenpide käsittää kaksi pohjimmiltaan erilaista tavoitetta: veren tarjonnan palauttaminen alaraajoissa ja kuolleen ihon leikkaaminen.

Diabeettisen angiopatian verisuonten korjaustoimenpiteet:

• minimaalisesti invasiivinen tekniikka - suurten alusten tukkeutumisen tapauksessa;
• endovaskulaariset interventiot - segmentoidulla leesialla;
• manuaalinen - pitkittyneellä tukkeutuksella ne luovat keinotekoisen kanavan veren ohittamiseksi stenoottisilta aluksilta.

Tällaiset toiminnot palauttavat jalkojen verenkierron ja edistävät matalien troofisten haavaumien arpeutumista.

Lannerangan sympathectomy - leikkaaminen - liittyy symbaattisten runkojen leikkaamiseen lannerangan alueella. Tällainen kirurginen toimenpide poistaa valtimoiden supistumisen ja lisää verenkiertoa jaloissa.

Radikaalista kirurgista hoitoa - amputointia - kutsutaan äärimmäiseksi vaihtoehdoksi, kun on tapahtunut peruuttamattomia muutoksia, kudoksen nekroosi tai gangreeni. Amputoinnin volyymi määritetään riippuen kärsineen alueen alueesta: sormet, osa jalasta, jalka.

fysioterapia

Fysioterapia on apumenetelmä, ja sillä on epävakaa oireinen vaikutus. Kokonaisuutena se kuitenkin helpottaa suuresti potilaan tilaa.

Fysioterapeutti voi määrätä:

• magneettinen hoito;
• mutahoito;
• hieronta;
• jalka-kylpyjä.

Kansanlääketiede

Alaraajojen diabeettisessa angiopatiassa olevat lääkekasvit otetaan suun kautta (teet, infuusiot) ja niitä käytetään ulkoisesti (kylpyammeet, kompressit).

Muista: kasviperäiset lääkkeet eivät voi korvata lääkeaineita, vaan toimivat vain adjuvanttina.

Yrttiuutteet stimuloivat insuliinin tuotantoa, vahvistavat verisuonia ja immuniteettia, parantavat ja stabiloivat aineenvaihduntaa kehossa.

1. Tee ja kahvi korvataan parhaiten sikurilla ja yrttiteillä: kamomilla, lime, mustikka, salvia, lila.
2. Voikukka sisältää aineen, joka on samanlainen kuin insuliini. Valmistele: ota 2 rkl. l. tuoreet tai kuivatut voikukan juuret, kaadetaan 800 ml kiehuvaa vettä, annostellaan yön yli. Ota 10-15 minuuttia ennen ateriaa.

Valmistettavaksi: 400 g auringonkukka- tai oliiviöljyä tuo hitaasti keraamisen astian keitettäväksi. Lisätään 50 g mehiläisvahaa, 100 g kuusi- tai mäntyhartsia. Kiehuta tätä seosta 5–10 minuutin ajan välttäen voimakasta kiehumista. Jäähdytä valmis öljy ja säilytä se suorassa auringonvalossa. Levitä öljyyn liuennut harsoa haavaan 20–30 minuuttia päivässä.

näkymät

Diabeettisen angiopatian, nekroosin ja verenmyrkytyksen (sepsis) komplikaatiot tappavat 10–15% potilaista.

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen säästää ihmishenkiä. Ehkä täydellinen palautuminen verenkiertoon jaloissa, ellei vielä peruuttamattomia intravaskulaarisia komplikaatioita.

ennaltaehkäisy

Alaraajojen diabeettisen angiopatian hoito ei ole aina tehokasta etenkin kehittyneissä vaiheissa. Tämä ehto voidaan kuitenkin estää.

Toimet, joilla pyritään ehkäisemään diabetes mellituksen heikentäviä komplikaatioita:

• glukoosin hallinta;
• painon normalisointi;
• toteutettavissa oleva liikunta;
• jalkahygienia;
• lääketieteellinen pedikyyri;
• mukavat ortopediset kengät;
• huonojen tapojen hylkääminen.

Näiden yksinkertaisten toimien noudattaminen on 2–4 kertaa tehokkaampi kuin kehittyneen patologian lääkehoito.

Diabeettinen makroangiopatia

Diabeettinen makroangiopatia - yleistyneet ateroskleroottiset muutokset, jotka kehittyvät keskipitkän ja suuren kaliipin valtimoissa pitkäkestoisen diabeteksen taustalla. Diabeettinen makroangiopatia johtaa sepelvaltimotauti, hypertensio, aivoverenkiertohäiriöt, perifeeristen valtimoiden okklusiiviset leesiot. Diabeettisen makroangiopatian diagnoosi sisältää lipidien aineenvaihdunnan tutkimisen, raajojen valtimoiden, aivosairauksien, munuaisten, EKG: n, EchoCG: n jne. Ultraäänen.

Diabeettinen makroangiopatia

Diabeettinen makroangiopatia on diabeteksen komplikaatio, joka johtaa aivojen, sepelvaltimon, munuaisten ja perifeeristen valtimoiden pääasialliseen vaurioitumiseen. Kliinisesti diabeettinen makroangiopatia ilmaistaan ​​angina pectoriksen, sydänlihaksen infaraxin, iskeemisten aivohalvausten, renovaskulaarisen hypertension ja diabeettisen gangreenin kehittymisessä. Diffuusi verisuonten vaurio on ratkaiseva tekijä diabeteksen ennustamisessa, mikä lisää aivohalvauksen ja sepelvaltimotaudin riskiä 2-3 kertaa; raajojen gangreeni - 20 kertaa.

Verisuonten ateroskleroosilla, joka kehittyy diabeteksessa, on useita erityispiirteitä. Diabeetikoilla se esiintyy 10–15 vuotta aikaisemmin kuin henkilöillä, jotka eivät kärsi hiilihydraatin metaboliasta ja jotka etenevät nopeammin. Diabeettiselle makroangiopatialle tyypillisesti yleistynyt useimpien valtimoiden (sepelvaltimoiden, aivojen, sisäelinten, perifeeristen) vauriot. Tässä suhteessa diabeettisen makroangiopatian ennaltaehkäisy ja korjaus saavat ensiarvoisen tärkeän endokrinologian kannalta.

Diabeettisen makroangiopatian syyt

Diabeettisessä makroangiopatiassa keski- ja suurikaliiperisten valtimoiden peruskalvon paksuminen tapahtuu ateroskleroottisten plakkien muodostuessa siihen. Niiden myöhempi kalkkiutuminen, haavaumat ja nekroosi myötävaikuttavat veren hyytymien paikalliseen muodostumiseen ja verisuonten luumenin tukkeutumiseen, mikä johtaa verenkierron heikentymiseen tietyillä alueilla.

Diabeettisen makroangiopatian erityisiä riskitekijöitä diabetes mellituksessa ovat hyperglykemia, dyslipidemia, insuliiniresistenssi, liikalihavuus (erityisesti vatsan tyyppi), valtimon hypertensio, lisääntynyt veren hyytyminen, endoteelisairaus, hapettava stressi, systeeminen tulehdus. Perinteiset ateroskleroosin riskitekijät ovat tupakointi, ammatillinen myrkytys, fyysinen inaktiivisuus, ikä (yli 45-vuotiailla miehillä, yli 55-vuotiailla naisilla), perinnöllisyys.

Diabeettisen angiopatian luokittelu

Diabeettinen angiopatia - kollektiivinen käsite, joka sisältää pienten alusten - kapillaarien ja precapillary-arteriolien (mikroangiopatia), keski- ja suurikaliiperin valtimoiden (makroangiopatian) tappion. Diabeettiset angiopatiat ovat diabeteksen myöhäisiä komplikaatioita, jotka kehittyvät keskimäärin 10-15 vuotta taudin alkamisen jälkeen.

Diabeettinen makroangiopatia voi ilmetä useilla oireyhtymillä: sepelvaltimoiden ateroskleroosissa ja aortassa, aivovaltimoiden ateroskleroosissa ja perifeeristen valtimoiden ateroskleroosissa. Diabeettinen mikroangiopatia voi sisältää retinopatian, nefropatian ja alaraajan mikroangiopatian. Myös verisuonten leesiot voivat esiintyä universaalin angiopatian muodossa, joka yhdistää makro- ja mikroangiopatian. Endoneuraalinen mikroangiopatia puolestaan ​​vaikuttaa perifeeristen hermojen toimintahäiriöön eli diabeettisen neuropatian kehittymiseen.

Diabeettisen makroangiopatian oireet

Sepelvaltimoiden ja aortan ateroskleroosi diabeettisessa makroangiopatiassa ilmenee sepelvaltimotaudin kehittymisenä akuutin (sydäninfarktin) ja kroonisten (kardioskleroosin, angina) muotojen kanssa. Diabetes mellituksen IHD voi esiintyä epätyypillisesti (rytmihäiriö tai kivuton), mikä lisää äkillisen sepelvaltimon kuoleman riskiä. Diabeettiseen makroangiopatiaan liittyy usein erilaisia ​​infarktin jälkeisiä komplikaatioita: aneurysmat, rytmihäiriöt, tromboembolia, kardiogeeninen sokki, sydämen vajaatoiminta. Diabeettisessa makroangiopatiassa toistuvan sydäninfarktin todennäköisyys on erittäin korkea. Sydäninfarktin kuoleman riski diabetesta sairastavilla potilailla on 2 kertaa suurempi kuin diabeetikoilla.

Diabeettisen makroangiopatian aiheuttama aivovaltimojen ateroskleroosi esiintyy 8%: lla potilaista. Se voi ilmetä kroonisena aivojen iskemiana tai iskeemisenä aivohalvauksena. Diabetes mellituksen aivoverisuonten komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa 2–3 kertaa valtimon hypertensiossa.

Perifeeristen verisuonten ateroskleroottiset leesiot (ateroskleroosi obliteraanit) kärsivät 10%: lla diabetespotilaista. Diabeettisen makroangiopatian kliiniset ilmenemismuodot ovat tällöin jalkojen tunnottomuus ja kylmyys, ajoittainen claudikaatio, raajojen hypostataattinen turvotus, voimakas kipu jalkojen lihassa, reidet ja joskus pakarat, mikä lisää fyysistä rasitusta. Kun veren virtaus häiriintyy distaalisessa raajassa, kehittyy kriittinen iskemia, jonka seurauksena voi esiintyä alaraajojen ja jalkojen (gangreeni) kudosten nekroosia. Ihon ja ihonalaisen kudoksen nekroosi voi ilmetä ilman ylimääräisiä mekaanisia haittavaikutuksia, mutta useammin esiintyy taustalla, jossa on aikaisemmin rikottu ihon koskemattomuutta (pedikyyri, jalkaterä, ihon ja kynsien sieni-infektiot jne.). Diabeettisen makroangiopatian heikentyneillä verenvirtaushäiriöillä kehittyy kroonisia trofisia haavaumia.

Diabeettisen makroangiopatian diagnoosi

Diabeettisen makroangiopatian diagnoosi on suunniteltu määrittämään sepelvaltimoiden, aivojen ja perifeeristen alusten vahingoittumisen laajuus. Tutkimusalgoritmin määrittämiseksi järjestetään endokrinologin, diabetologin, kardiologin, verisuonikirurgin, sydänkirurgin, neurologin konsultoinnit. Veren biokemiallisen profiilin tutkimus sisältää glykemian (verensokerin), lipidiprofiilin (kolesteroli, triglyseridit, lipoproteiinit), verihiutaleiden, koagulogrammin tason määrittämisen.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkiminen diabeettisessa makroangiopatiassa edellyttää EKG-tallennusta, 24 tunnin EKG-seurantaa ja verenpainetta, harjoitustestejä (juoksumaton testi, polkupyörän ergometria), EchoCG: tä, aortan Doppler-ultraääntä, sydänlihaksen perfuusio-skintigrafiaa (piilevän iskemian havaitsemiseksi), koronografiaa ja grafografiaa sekä okkulttisen sydänlihaksen skintigrafian suorittamista (piilevän iskemian havaitsemiseksi).

Neurologisen tilan tarkentaminen suoritetaan USDG: n ja aivojen verisuonten kaksisuuntaisen skannauksen avulla, aivojen alusten angiografia. Perifeerisen verisuonipesän tilan arvioimiseksi diabeettisessa makroangiopatiassa suoritamme USDG- ja duplex-skannauksen raajojen verisuonissa, perifeerisen arterografian, reovografian, kapillaroskopian, valtimon oskillografian.

Diabeettisen makroangiopatian hoito

Diabeettisen makroangiopatian hoidon tarkoituksena on hidastaa vaarallisten vaskulaaristen komplikaatioiden etenemistä, jotka uhkaavat vammaisuutta tai kuolemaa. Diabeettisen makroangiopatian hoidon perusperiaatteet ovat hyperglykemian oireyhtymien, dyslipidemian, hypercoagulaation, valtimoverenpaineen korjaus.

Jotta saavutettaisiin hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi potilailla, joilla on diabeettinen makroangiopatia, insuliinihoito näkyy verensokeritasojen hallinnan alaisena. Hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöiden korjaaminen saavutetaan nimeämällä lipidiä alentavia lääkkeitä (statiinit, antioksidantit, fibraatit) sekä ruokavaliota, joka rajoittaa eläinrasvojen saantia.

Kun tromboembolisten komplikaatioiden riski on lisääntynyt, on suositeltavaa määrätä verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä (asetyylisalisyylihappo, dipyridamoli, pentoksifylliini, hepariini jne.). Diabeettisen makroangiopatian antihypertensiivisen hoidon tavoitteena on saavuttaa ja ylläpitää verenpaineen tavoite 130/85 mmHg. Art. Tätä tarkoitusta varten on edullista määrätä ACE-estäjiä (kaptopriili), diureetteja (furosemidi, spironolaktoni, hydroklooritiatsidi); potilailla, joilla on ollut sydänkohtaus - beetasalpaajat (atenololi jne.).

Raajojen haavaumien hoito suoritetaan kirurgin valvonnassa. Akuuteissa verisuonionnettomuuksissa annetaan sopiva tehohoito. Indikaatioiden mukaan suoritetaan kirurginen hoito (CABG, aivoverenkierron vajaatoiminnan operatiivinen hoito, endarterektomia, raajojen amputointi jne.).

Diabeettisen makroangiopatian ennustaminen ja ehkäisy

Kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kuolleisuus diabetesta sairastavilla potilailla on 35-75%. Noin puolet tapauksista kuolee sydäninfarktista, 15% akuutista aivojen iskemiasta.

Avain diabeettisen makroangiopatian estämiseen on ylläpitää veren glukoosin ja verenpaineen optimaalista tasoa, ruokavaliota, painonhallintaa, huonojen tapojen hylkäämistä, kaikkien lääketieteellisten suositusten toteuttamista.

Diabeettinen alaraajojen angiopatia

Alaraajojen diabeettisen makro- ja mikroangiopatian aikana on neljä vaihetta:

vaihe

I - prekliiniset;

II - toiminnallinen (hypertonus, hypotonia, spasticotonia);

III - orgaaninen;

IV - nekroottinen, gangrenous.

Hävitettävän verisuoniprosessin patogeenisyydestä riippuen on olemassa neljä gangreenivaihtoehtoa:

• ateroskleroottiset (ateroskleroosin komplikaatiot);
• diabeettiset (diabeettisen mikro-, makroangiopatian komplikaatiot);
• gangreeni, jonka endarteritis on hävinnyt;
• gangreeni, joka kehittyy potilailla, joilla on alaraajojen verisuonten (ateroskleroosin obliteraanit ja diabeettinen mikro-, makroangiopatia) yhteinen vaurio.

Diabeettisen gangreenin kaksi erilaista patogeenistä muotoa olisi erotettava toisistaan:

1) gangreeni, jossa on verisuonielementin vallitsevuus;

2) gangreeni, jonka kehittymisessä ja kulkiessa vakavan diabeettisen mikro- ja makroangiopatian taustalla on tarttuva prosessi.

Prekliinisestä (oireettomasta, metabolisesta) vaiheesta on tunnusomaista kliinisten oireiden puuttuminen, mutta funktionaalisten testien tulosten mukaan havaitaan piileviä muutoksia verisuonten sävyssä.

Toimintavaiheessa on erityisiä kliinisiä ja laboratorio-ominaisuuksia. Verisuonten rakenteen ja toiminnan rikkomista näissä vaiheissa voidaan korvata asianmukaisella lääkehoidolla. Orgaanisille ja haavaisille nekroottisille vaiheille on tunnusomaista nekroottiset muutokset.

Alaraajojen diabeettisella makroangiopatialla on joitakin erityispiirteitä verrattuna ateroskleroosin hävittämiseen potilailla, jotka eivät kärsi diabeteksesta.

Tämäntyyppisten patologioiden erityispiirteitä ovat:

1. Diabeteksen alaraajojen verisuonien alentuminen, sen diagnoosi on 10–15 vuotta aikaisemmin kuin potilailla, joilla on ateroskleroosi obliteraaneja, jotka johtuvat diabetekselle ominaisista aineenvaihduntahäiriöistä.
2. Samat verisuonten vaurioiden tiheys sekä naisilla että miehillä, kun taas diabeteksen puuttuessa miehet ovat useammin sairaat.
3. Ensisijaiset vauriot distaalisten raajojen aluksille (polven alapuolelle). Diabeteksen puuttuessa reisiluun ja popliteaaliset valtimot ovat useammin mukana patologisessa prosessissa. Tämä johtuu diabeettisen mikroangiopatian aikaisemmasta kehityksestä.
4. Femoraalisten tai sääriluun valtimoiden pitkittäisleikkaus on ominaista diabeettiselle angiopatialle. Atherosclerosis obliteransilla havaitaan pääsääntöisesti segmentaalista ja paikallista hajoamista.
5. Vähäistä vakuuksien kehitystä, joka selittyy yleistyneen diabeettisen mikroangiopatian läsnäololla. Ateroskleroosin obliteraanien mukana tulee voimakasta korvaavaa kehitystä vakuuskiertoon.

Diabeettisellä alaraajojen mikroangiopatialla on myös tiettyjä ominaisuuksia:

1. Mikroangiopatian usein esiintyvä yhdistelmä diabeettisen polyneuropatian kanssa (erityisesti vasavasorumin rakenteiden tappion yhteydessä).
2. Diabeettinen alaraajojen mikroangiopatia, toisin kuin ateroskleroottinen, vaikuttaa kypsän iän henkilöihin. Määrittävä tekijä mikroangiopatian kehittymisessä on diabeteksen riittämättömyys, sairauden kesto ja kulku.
3. Pienten alusten pääasiallinen vaurio kypsän diabeteksen sairastuneille potilaille koskemattomien tai hieman muuttuneiden suurten alusten taustalla. Tällaisen eristetyn mikroangiopatian terminaalivaiheen ilmentyminen on troofisten haavaumien tai gangreenin kehittyminen jalkojen valtimoiden säilyneen pulsation läsnä ollessa.
4. Distaalisten alaraajojen luiden luontainen vaurio.
5. Diabeettisen kapillaopatian yleisen luonteen vuoksi perifeerisen mikroangiopatian yhdistelmä yleensä on retino-nefropatiaa.
6. Jalan ja jalkojen neurovaskulaarisen nipun yhdistetyn vaurioitumisen esiintyminen useimmilla diabetespotilailla, mikä aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia diagnoosissa, hoitostrategiassa ja taktiikassa.

Diabeettinen jalka

Neuropatian ja jalka-mikroangiopatian patologisten ilmenemismuotojen yhdistelmää, jota infektio ja haavaumat ovat monimutkaisia, on kutsuttu diabeettisen jalkaoireyhtymäksi. Diabeteksen alaraajojen vaurioituminen liittyy verisuonten heikentyneeseen rakenteeseen ja toimintaan ja infektion aiheuttaman perifeerisen neuropatian läsnäoloon. Neuropaattisen komponentin arvo alaraajojen diabeettisen makro- ja mikroangiopatian patogeneesissä on jätetty huomiotta vasta tänään.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymän tärkeimmät riskitekijät ovat:

1. Anamneesitiedot: haavauma, haavojen perforaatio, amputointi.
2. Jatkuva särmäys.
3. Haitat, kipupisteiden hyperkeratoosi, sormien naarmut, litteät jalat.
4. Lämpötilan, kivun tai tärinän herkkyyden menetys.
5. Perifeeristen alusten hemodynaamiset häiriöt.

Diabeettisen jalkaoireyhtymän patogeneesissä tärkein paikka on kolme päätekijää:

Diabeettisen jalkaoireyhtymän, mukaan lukien gangreeni, syihin kuuluvat pääasiassa perifeerinen herkkyys ja autonominen polyneuropatia. Potilaat, joilla on neuropaattinen tartunta, muodostavat 60–70% kaikista diabeetikoilla, joilla on diabeettinen jalkaoireyhtymä. Somaattista ja autonomista neuropatiaa voidaan pitää itsenäisinä tekijöinä, jotka edistävät jalkahaavojen kehittymistä.

Aktiivisten (positiivisten) oireiden - polttavan kivun alaraajoissa, ihon hyperestesian ja parestesian lisäksi monet potilaat kokevat passiivisia (negatiivisia) oireita - heikentyneen tai täydellisen herkkyyden puuttumisen, tunnottomuuden, toisin sanoen ne oireet, jotka löytyvät vain potilaan tutkimisen aikana. Potilailla, joilla on alaraajojen neuropaattisia haavaumia, tärinä ja lämpötilaherkkyys vähenee yleensä huomattavasti.

Autonominen toimintahäiriö liittyy usein somaattiseen neuropatiaan, ja sille on ominaista hikoilun väheneminen tai täydellinen puuttuminen. Autonisen neuropatian seurauksena, jota voidaan karakterisoida eräänlaisena auto-sympaattisena, on valtimon seinämien kalkkeutuminen tai Menkebergin skleroosi, joka visualisoidaan radiologisesti ja määritellään usein virheellisesti ateroskleroosiksi.

Itse asiassa Menkebergin skleroosi ei liity ateroskleroosiin, mutta ei vaikuta sen kehittymiseen eikä se siten aiheuta esteen astetta, vaikka se aiheuttaa muutoksen verisuonten seinämän elastisuudessa. Diabeteksen kuiva iho johtaa hyperkeratoosien ja halkeamien muodostumiseen.

Tietyn ja hyvin merkittävän roolin diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittymisessä on tiettyjen mikro-organismien, erityisesti grampositiivisten ja gram-negatiivisten sauvojen ja anaerobien aktiivisuus. Jalan muodonmuutos johtaa huomattavaan vähenemiseen tukialueen alueella, siihen kohdistuvan paineen lisääntymiseen, pehmytkudosten tulehdukselliseen autolyysiin yhdistettynä kivun ja proprioseptisen herkkyyden vähenemiseen liittyy haavan kehittyminen.

Diabeettisen jalkaoireyhtymän kliinisiä muotoja on kolme:

Neuropatia voi johtaa kolmenlaisia ​​jalkahaavojen kehittymiseen:

• neuropaattiset haavaumat;
• osteoartropatia (jonka jälkeen kehitetään Charcotin liitosta);
• neuropaattinen turvotus.

Infektoitu neuropatinen jalka

Neuropaattinen vika esiintyy jalka-alueilla, joilla on suurin paine, lähinnä istukan pinnalla ja interdigitaalisissa tiloissa. Aistinvarainen neuropatia, jolla on pitkä kurssi, aiheuttaa jalkojen epämuodostumia, mikä johtaa uudelleenjakautumiseen ja liialliseen paineeseen yksittäisillä alueillaan, erityisesti metatarsaalisten luuten projektiossa. Näillä vyöhykkeillä iho paksuu, muodostuu melko tiheää hyperkeratoosia. Jatkuva paine näille alueille johtaa pehmytkudosten tulehduksellisen autolyysin kehittymiseen, haava- vian muodostumiseen. Potilaan jalka lisääntyy neuropaattisen turvotuksen vuoksi.

Heikentynyt herkkyys ei anna potilaalle mahdollisuutta havaita oikea-aikaisesti kenkien poikkeamat, joilla on suurempi jalkakoko, ja tämän seurauksena muodostuu calluses ja haavaumia. Lisääntyneen herkkyyskynnyksen vuoksi potilaat eivät välttämättä havaitse korkean lämpötilan vaikutuksia.

Tämä osoittaa, että jalka palaa jalkojen auringonpinnan tai jalkapohjan pinnan takia paljain jaloin kävelyn seurauksena.

Haavahäiriö aiheutuu usein stafylokokkeista, streptokokkeista. Anaerobiseen mikroflooraan liittyy usein. Patogeenit tuottavat hyaluronidaasia, johon liittyy nekroottisten muutosten leviäminen ihonalaisessa rasvassa, lihaskudoksessa, luussa ja nivelsiteissä. Vakavissa tapauksissa kehittyy pienten alusten tromboosi ja sen seurauksena patologiseen prosessiin osallistuu merkittäviä uusia pehmytkudososia. Jos jalka on infektoitunut, pehmeä kudos voi muodostaa kaasun, joka määrittelee palpationin perusteella radiografisesti ja kliinisesti laboratoriokokeiden (hypertermia, leukosytoosi) tulosten mukaan.

Niinpä neuropaattisesti infektoidun jalan tärkeimmät kliiniset ilmentymät ovat:

• ei kipua;
• keratoosi, halkeamat, haavaumat, myös pohjalliset;
• jalkojen, varpaiden, amyotrofian puutteet;
• tärinän ja jänneherkkyyden menetys;
• lämmin, raskas jalka, syke, iho vaaleanpunainen, ei iskemiaa;
• laskimotukos, turvotus, jonka seurauksena pulssi kärsivällä raajalla joissakin tapauksissa ei ehkä tallennu;
• tartunnan saaneet ihovauriot (objektiivisesti);
• tunnettu siitä, että taudin kesto on merkittävä, diabeteksen heikko kompensointi, muiden diabeteksen komplikaatioiden (retino, nefropatia) esiintyminen.

Hoitoon diabetespotilailla, joilla on neuropaattinen tartunta, sisältää seuraavat toimenpiteet:

• metabolisen kontrollin optimointi;
• varmistetaan, että jalka on täysin levinnyt ja purettu;
• järjestelmällinen haavan puhdistus (paikallinen haavanhoito, hyperkeratoosikohteiden poisto);
• antibioottihoito;
• erikoiskenkien oikea valinta ja käyttö.

Useimmilla potilailla, joilla on haavaumia, on vakava hyperglykemia. Tyypin 1 diabeteksessa insuliinihoito tehostuu. Elimistön tarve insuliinille voi kasvaa tartuntavaarallisen prosessin ja korkean kehon lämpötilan seurauksena. Koska tätä insuliiniannosta on lisättävä.

Insuliinin optimaalisen annoksen kriteeri on glykemia eikä kehon paino / insuliiniannoksen suhde. Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes, joilla on peptinen haavauma ja diabeettinen jalkaoireyhtymä, siirretään insuliinihoitoon. Jalkan pehmytkudosten tartuntavaurioissa on määrättävä antibioottihoitoa, joka suoritetaan, kunnes haavat ovat täysin parantuneet.

Osteomyeliitin yhteydessä tulee määrätä intensiivinen laskimonsisäinen antibioottihoito ja curettage. Vaikeissa tapauksissa potilaan elämän säästämiseksi suoritetaan jalkojen amputointi.

Paikallisen haavan hoitoon kuuluu nekroottisten alueiden poistaminen, haavan reunojen käsittely ja sen varmistaminen, että haavan pinta on aseptinen ja viereiset jalka-alueet. Jos on hyperkeratoosialueita, ne on viipymättä poistettava scalpelilla lyhennetyllä terällä. Joissakin tapauksissa maissin poistamisen jälkeen muodostuu haavauma.

Iskeeminen gangrenous jalka

Diabeettisen jalan iskeemisessä muodossa kipu esiintyy levossa. Jos potilaan kehon sijainti muuttuu, yleinen kunto voi tapahtua jonkin verran. Joskus tehdään lannerangan sympathectomia, mutta se ei auta parantamaan alaraajojen hemodynamiikkaa. Jalkojen iho on vaalea tai syaani, voi olla vaaleanpunainen-punainen, johtuen pinnan kapillaarien laajenemisesta iskemian vaikutuksesta.

Toisin kuin neuropaattisella infektoidulla, jalkojen iskeeminen-gangreninen muoto on kylmä. Muodostuvat nekroosin (sormenpäiden, varpaiden reunapinnan) haavoja aiheuttavat viat, jotka aiheutuvat tiukasta kengästä, jalkojen epämuodostumisesta ja sen turvotuksesta. Usein liittyy aerobiseen ja anaerobiseen infektioon. Veren virtauksen heikentynyt syy on alaraajojen ateroskleroosin kehittyminen. Keskipitkän ja pienen kaliiperin valtimoiden yleinen vaurio on yleisesti havaittavissa.

Iskeemisen-gangrenoivan jalan pääominaisuudet:

• kehittyminen valtimotaudin hävittämisen taustalla, nekroosin esiintyminen sormien ja kantapään kärjessä;
• kivulias vahinko, rajoitettu gangreeni (varpaat, korkokengät), tartunnan saaneet haavat;
• kylmä, vaalea jalka - kun se on nostettu, syaani - laskettaessa;
• ohut, atrofinen jalka, paksut kynnet, harvat hiukset;
• heikko tai puuttuu perifeerinen pulssi;
• hidas laskimonsisäinen täyttö;
• tarkasteltaessa aluksia - iskemia;
• heijastuu tai heikkenee heijastuksia ja herkkyyttä;
• ateroskleroosin ja muiden elinten ateroskleroottisten vaurioiden riskitekijöiden olemassaolo.

Hoito. Jos iskeeminen-gangrenoosinen jalka on konservatiivinen, on käytettävä rekonstruktiivisia verisuonitoimintoja: aorto-femoraalinen manuaalinen, ihon läpi tapahtuva transluminaalinen angioplastia, trombarterrectomia tai distaalinen laskimotyö paikan päällä. Ateroskleroottinen verisuonitauti rajoittaa rekonstruktiivisen kirurgian mahdollisuutta palauttaa heikentynyt veren virtaus alaraajoihin.

Diabeettisen jalan sekoitettu muoto on erityisen vaarallinen, koska kipu havaitaan raajojen iskeemisissä leesioissa, ja tämä diabeettinen jalka on jo pitkään vähäinen. Suurten haavojen muodostumisen seurauksena, joita on vaikea hoitaa.

Vaurion syvyyden mukaan on viisi vaihetta, joissa on diabeettinen jalka:

0 - pysäytä ilman näkyviä vaurioita (riskiryhmä). Vaikea hyperkeratoosi voi peittää pehmytkudoksen autolyysin. Hyperkeratoosin alueet on poistettava erityisellä skalpellilla tai hiomakoneella.

I - pinnallinen haava (haavauma) lähinnä metatarsal-luut, tai sormilla tai interdigitaalisissa tiloissa. Tärkein syy on liiallinen paine jalka-alueella. Tärkein tapahtuma on asianomaisen alueen purkaminen, dynaaminen havainto avohoidossa.

II - ihonalaisen rasvakudoksen, viestinnän ja jänteiden houkutteleminen, pehmeät kudokset ilman luun vaurioita. Paikallisia tartunnan saaneiden jalkojen oireita ovat punoitus, verenpaine, turvotus, mädäntyvä purkautuminen. Radiografisesti sulkee pois luun osallistumisen patologiseen prosessiin. Haavan eritteiden antibiootin valinta kylvää mikroflooraa. Paikalliset haavanhoitot suoritetaan, kärsivät raajat helpotetaan ja annetaan antibioottihoito.

III - syviä vaurioita pehmytkudoksille luut mukaan lukien ja osteomyeliitin kehittymistä muodostuu usein paiseista ja flegmoneista. Radiografisesti - merkkejä osteomyeliitistä: luiden demineralisaatio, tuhoaminen, lepo ja kortikaalinen eroosio. Suositeltava sairaalahoito, kirurgin tarkastelu, alaraajojen alusten toiminnallisen tilan määrittäminen.

IV - sormen jäänne, osa jalkaa. Sairaalahoito, doppler, angiografia. Kun varpaiden tai jalkojen osien gangreeni on välttämätön amputointi (mieluiten polvien alapuolella).

V - laaja gangreeni, amputointi.

Diabeettinen osteoartropatia (Charcot's Joint)

Alaraajojen angiopatiaa diagnosoidaan yli 55%: lla diabeetikoista. 90%: ssa tapauksista osteo-articular-muutokset lokalisoituvat metatarsal luut 10% - nilkan nivelessä. Luut muuttuu osteoporoosin, hyperostoosin, osteolyysin, sidosten vahingoittumisen ja lopulta Charcotin nivelen muodostumisen myötä.

Luiden muutoksia ei voida visualisoida röntgensäteilyllä. Siksi käytetään luun nivelsiteiden laitteiden muutosten varhaisessa diagnoosissa ultraääni-skannausmenetelmää. Luiden ja nivelten tuhoutuminen voi edetä useiden kuukausien aikana ja johtaa merkittävästi jalkojen epämuodostumiseen.

Neuropatian läsnäolo potilaassa peittää jalkakudojen tahattomat murtumat, joita esiintyy usein vain röntgenkuvauksen aikana. Jos murtuman jälkeen on kulunut muutama päivä, röntgenkuva on normaali, mutta skannauksen aikana ne aiheuttavat merkittäviä muutoksia.

Palpaatio merkitsee jalkojen hypertermia-alueita. Verrattuna vastakkaiseen pintaan jalka on turvonnut. Hyvin usein tätä tilannetta pidetään virheellisesti syvän laskimotromboosina tai kihtiinä, mutta pienikin vamma voi olla murtuman syy. Niinpä on erittäin tärkeää kerätä anamneesi huolellisesti.

Potilaiden, joilla on Charcotin nivel, ja vielä enemmän jalkojen luunmurtumien, tulisi purkaa kärsivä raaja luiden täydentämiseksi ja tarjota yksilöllisesti valittuja ortopedisiä kenkiä. Myös ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet määrätään. Joissakin tapauksissa hyperostoosin poistaminen on välttämätöntä, koska haavaumien muodostuminen, toistuminen ja paraneminen eivät ole pitkällä aikavälillä.

Neuropaattinen turvotus

Nesteen kertyminen alaraajojen kudoksiin neuropatian vuoksi antaa syyn sulkea pois muita turvotuksen syitä, nefropatiaa. Neuropaattisen turvotuksen syyt ovat täysin epäselviä. Tärkeimpiä syitä ovat kasvulliset häiriöt, arteriovenoosisten shuntien muodostuminen, hydrodynaamisen paineen rikkominen mikroverenkierrossa.

Tehokkain menetelmä neuropaattisen turvotuksen eliminoimiseksi on sympatomimeettien hoito, kuten efedriini (30 mg kolme kertaa päivässä), mikä heikentää verenkiertoa ja lisää natriumin erittymistä, ja voi myös vaikuttaa veden ja suolan metabolian säätelyn keskeisiin mekanismeihin. Neuropaattisen infektoidun diabeettisen jalan oikea-aikainen ja riittävä konservatiivinen hoito mahdollistaa kirurgisten toimenpiteiden välttämisen 95 prosentissa tapauksista.

Diagnoosi. Alaraajojen fysiologista tilaa arvioitaessa on joka tapauksessa tärkeää määrittää, mikä paikka on neuropatian, iskemian, jalkojen epämuodostumien, turvotuksen kehittymisessä.

Jalka- ja alaraajan tutkiminen ja tunnistaminen:

• raajan väri punainen (neuropaattisella turvotuksella tai Charcotin nivelellä), vaalea, syanoottinen (iskemian kanssa), vaaleanpunainen yhdistettynä kivun oireisiin eikä pulsoituminen (vaikea iskemia);
• muodonmuutokset: vasaran muotoiset, koukut sormet, halux valgus, halux varus, metatarsal-luut, pyörtyminen, Charcotin nivel;
• neuropaattinen turvotus - sydämen tai munuaisten vajaatoiminnan seurauksena; yksipuolinen - tartunnan saaneen tai Charcotin nivelen kanssa;
• kynsien kunto: atrofinen - neuropatia ja iskemia; värimuutos - mycosis;
• hyperkeratoosilla, joka ilmenee pääosin jalkojen alueilla, esiintyy liiallista painetta neuropatian kanssa, esimerkiksi metatarsaalisten luiden pään projektiossa;
• pulssio jalkojen valtimoissa vähenee tai puuttuu molemmissa raajoissa iskeemisessä muodossa ja normaali neuropaattisessa muodossa;
• ihon kunto: kuiva, ohennettu iho, jossa on neuropatiaa.

Neurologinen tutkimus:

• värähtelyherkkyyden tutkiminen käyttäen biotensiometriä tai asteittaista virityshaarua;
• tunto- ja lämpötilaherkkyyden tutkimus;
• kantapään jänteen refleksin määrittäminen.

Arteriaalisen verenkierron arviointi. Yleisin ja edullisin menetelmä alaraajojen mikroangiopatian diagnosoimiseksi on ensimmäisen kärjen kynsikerroksen ja käden neljännen sormen kapillaroskopia mikroskoopilla. Analysoi kapillaarisilmukoiden rakenteen loukkauksia, ekstravaskulaarisia (perikapillaarisen turvotuksen, verenvuodon, hemosideroosin) ja intravaskulaarisia muutoksia (kapillaarien perfuusio, erytrosyyttien aggregoituminen).

Ensimmäisessä (prekliinisessä) vaiheessa on kapillaarisilmukoiden spasmi tai laajeneminen, kapillaarien lukumäärän ja laajenemisen lisääntyminen, heikentynyt verenkierto (kiihdytetty, ajoittainen tai hidas).

Toiseen, funktionaaliseen vaiheeseen on tunnusomaista kapillaarien muodonmuutos (kapillaaristen silmukoiden kidutus, glomerulien muodostuminen), perikapillaarisen turvotuksen esiintyminen. Extravasaatio, intravaskulaarinen erytrosyyttien aggregaatio, heikentynyt verenkierto (ajoittainen, viivästynyt, retrograde, rakeinen) voi esiintyä.

Kolmas, orgaaninen vaihe, on ominaista kapillaarien määrän vähenemiselle, avaskulaaristen alueiden esiintymiselle, kapillaaristen silmukoiden lyhentämiselle pisteiden ja pilkkujen muodossa.

Hapen homeostaasi määritetään polarografiamenetelmällä hapen rasituksen rekisteröimiseksi sääriluun ihoon ja ihonalaiseen rasvakudokseen. Iskeemisten iskeemisten ja hapenäytteiden avulla voidaan määrittää hapen kuljetus- ja hyödyntämisnopeus, diagnosoida kudos, verenkierto tai sekamuotoinen hypoksia.

Hemodynaamisten häiriöiden tunnistamiseksi tarjottiin suuri määrä erikoiskokeita. Opelin ja Samuelin näytteet ovat saatavilla ja riittävän informatiivisia poliklinikalla.

Opel-näyte: jos kärsivää raajaa nostetaan potilaan kehon vaakasuorassa asennossa 40-50 cm, jalka iho muuttuu nopeasti vaaleaksi, ja kun se laskee sängyn tason alapuolelle, se muuttuu epätasaiseksi syanoottiseksi väriksi. Tämä testi on tehokas angiopatian myöhemmissä vaiheissa, jos alaraajan perifeeristen osien valtimon seinät ovat atoniaa.

Samuelsin testin avulla voidaan tunnistaa alaraajojen valtimoveren virtauksen rikkomukset aikaisemmissa vaiheissa: potilas nostaa sekä alaraajoja että taivuttaa niitä polvilla ja nivelten kohdalla ja taipuu ja laajentaa jalat. Jos valtimoveren virtausta rikotaan, jalkojen iho nopeasti (5–10 sekunnin kuluttua), ja ensinnäkin se on raskaampaa kuin kärsine.

Sphygmografiaa käyttävien suurten säiliöiden toiminnallisen tilan analysointi, pulssimerkkien tallentaminen ja pulssiaallon nopeuden laskeminen, joka on luotettava ja objektiivinen indikaattori valtimoalusten toiminnallisesta tilasta, kriteeri niiden elastisuuden rikkomiselle.

Alusten toiminnallisten häiriöiden varhaiseksi havaitsemiseksi on suositeltavaa tehdä funktionaalisia testejä: nitroglyseriini (1 / 4-1 / 2 nitroglyseriinitablettia, jonka jälkeen re- reesogrammi tallennetaan 15 minuutiksi); posturaalinen (alaraajojen nostaminen 45 °: n kulmassa 15 min ajan, jolloin käyrien arvot tallennetaan näytteen loppuun samoin kuin palautumisjakson 10 min aikana). Patologisten muutosten puuttuessa terveille ihmisille on ominaista verisuonia laajentava vaikutus (reografinen indeksi kasvaa 40-80 / 6).

Verisuonten alkuasennuksen ja vakavan verenkierron tyydyttävän tilan osalta havaitaan myös veren tarjonnan lisääntymistä (20–40%).

Alaraajojen valtimoiden angiografia on kaikkein informatiivisin menetelmä stenoosin tai tromboosin tason sekä sen pituuden arvioimiseksi.

Yksinkertaisin ja tehokkain menetelmä jalkahaavojen diagnosoimiseksi on heidän potilaidensa päivittäinen tarkastelu.

Sen pitäisi sisältää arvostelu:

• välitilat (halkeamat);
• sormet (punoitus tai turvotus);
• iho (hyperkeratoosi ja maissi);
• varpaat (halkeamat);
• koko jalka (punoitus tai sininen).

Potilaiden, joilla on diabetes mellitus ja alaraajojen angiopatia (diabeettinen jalka), hoitoon tulisi osallistua ortopedian, kirurgin ja diabetologin asiantuntijoita.

Diabeettinen alaraajojen angiopatia

Tässä artikkelissa opit:

Laajan diabeteksen vuoksi diabeteksesta johtuvista syistä johtuva vammaisuuden lisääntyminen liittyy yhä enemmän tämän taudin komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon. Yksi yleisimmistä ja vakavimmista komplikaatioista on diabeettinen angiopatia. Harkitse tätä ongelmaa lähemmäs.

Diabeettinen angiopatia on verisuonitauti, joka liittyy diabetekseen. Angiopatia kehittyy pääsääntöisesti 10–15 vuotta taudin alkamisen jälkeen, mutta se voi tapahtua aikaisemmin, jos veren glukoosipitoisuudet ovat pitkäkestoisia tai usein hyppäävät suurista mataliin.

Mikä on angiopatia?

Angiopatioita on kahdenlaisia, riippuen siitä, mitkä alukset vaikuttavat:

1. Mikroangiopatiat - pienet alukset ja kapillaarit vaikuttavat. Mikroangiopatiat jaetaan:
   • Retinopatia - silmävaivojen vaurioituminen.
   • Nefropatia - munuaisten verisuonten vaurioituminen.
2. Makroangiopatiat - suuret alukset, valtimot ja suonet vaikuttavat:
   • Iskeeminen sydänsairaus.
   • Cerebrovaskulaarinen sairaus.
   • Perifeerinen angiopatia.

mikroangiopatia

Diabeettisessa retinopatiassa esiintyy verkkokalvon verenvuotoja, astiat laajenevat, paksunevat, verkkokalvo lopettaa saamasta riittävästi happea. Uudet verisuonet itävät siihen, mikä aiheuttaa vaurioita näköhermolle ja verkkokalvon irtoamiselle. Jos sitä ei hoideta, mukaan lukien laserkoagulaatio, täydellinen näköhäviö on mahdollista.

Diabeettisessa nefropatiassa munuaisten glomeruloiden mikrokapillaarit paksunevat. Tämä johtaa lisääntyneeseen veren virtaukseen munuaisissa ja niiden vaurioissa, proteiinin vapautumisessa virtsaan. Ajan myötä munuaiset pahenevat ja munuaisten vajaatoiminta kehittyy. Vaikeissa tapauksissa potilas tarvitsee hemodialyysin.

macroangiopathy

Makroangiopatian pääasiallinen syy on verisuonten ateroksi.

Sepelvaltimotauti on sydänlihaksen vaurio sydänalusten atroskleroosin vuoksi. Iskeemisen sydänsairauden tapauksessa ihmistä häiritsee rintalastan takana oleva kipu fyysisen rasituksen aikana, hengenahdistus, ilman puute, sydämen työn keskeytykset, turvotus. Sydäninfarkti ja sydämen vajaatoiminta voivat kehittyä.

Aivoverisuonisairaus on aivojen krooninen verenkiertohäiriö. Ilmeisesti huimaus, tinnitus, päänsärky, muistin menetys. Mahdollisten iskujen myöhemmissä vaiheissa.

Perifeeriset angiopatiat ovat johtavassa asemassa diabeteksen vakavien komplikaatioiden kehittymisessä. Jalkojen astiat vaikuttavat useimmiten, tätä tilannetta kutsutaan alaraajojen diabeettiseksi angiopatiaksi. Pysykäämme siinä tarkemmin.

Miksi diabeettinen angiopatia kehittyy jaloissa?

Alaraajojen diabeettinen angiopatia on jalkojen valtimoiden vaurio, joka esiintyy sekä 1-että 2-tyypin diabetes mellituksessa.

Diabetes mellitus vaikuttaa keskisuuriin ja pieniin valtimoihin. Ne muodostavat ateroskleroottisia plakkeja.

Verensokeritasojen kasvun vuoksi sokerijäämät kiinnittyvät verisuonten seinämien elementteihin. Tämä johtaa alusten mikrohäviöön. "Bad" lipidit, verihiutaleet (solut, jotka ovat vastuussa veren hyytymisestä) ja muut veren elementit liittyvät vaurioalueisiin. Atherosclerotic plakin muodot.

Ajan myötä ateroskleroottinen plakki lisääntyy, tiivistyy ja estää osan verenkierrosta. Se voidaan myös tuhota ja aiheuttaa verihyytymien muodostumista.

Tilannetta pahentaa pienten alusten tappio. Ne paksunevat, vähentävät hapen ja ravinteiden saantia kudoksiin. Kaiken tämän lisäksi veri paksuu ja hidastaa verenkiertoa.

Jalkalähteiden ateroskleroosi löytyy myös ihmisistä, joilla ei ole diabetesta. Mitkä ovat niiden erot?

Miten tunnistaa diabeettisen angiopatian oireet

Alaraajojen diabeettisen angiopatian oireet riippuvat sen vaiheesta.
On 4 vaihetta:

• Vaihe I on oireeton. Alusten tappio on, mutta se ei ilmene. Se voidaan havaita käyttämällä erityisiä tutkimusmenetelmiä.
• Vaihe II - kipu harjoituksen aikana. Jatkuva särmäys. Tietyn matkan ohittamisen jälkeen potilaalla on kipua vasikan lihaksissa, jotka johtuvat hapen puutteesta. Lopettamisen jälkeen verenkierto palautuu ja kipu kulkee.

Myös kärsivät jalkojen raskaudesta, tunnottomuudesta, parestesioista (hanhen kuoppia), kramppeista.

• Vaihe III - kipu levossa. Kipu, lihaskouristukset näkyvät vaakasuorassa asennossa. Potilas on pakko ripustaa jalkansa sängystä, mikä vähentää kipua.
• Vaihe IV - troofiset häiriöt - trofiset haavaumat, gangreeni.

On syytä huomata, että diabetes mellituksessa, sekä verisuonissa, myös hermot vaikuttavat, mikä aiheuttaa kivun ja ajoittaisen särmän vähenemisen. Henkilö ei välttämättä tunne trofisten haavaumien ulkonäköä, joten sinun tulisi tarkastaa säännöllisesti jalat heidän läsnäolonsa vuoksi.

Mitä jalat näyttävät diabeettisen alaraajan angiopatiassa?

Diabeettisen angiopatian jalkojen iho on vaalea, kylmä. Hiusten määrä jaloissa vähenee tai ne ovat kokonaan poissa. Jalkoilla esiintyy tiivistymisalueita, natoptysh, voi olla troofisia haavaumia.

Diabeettisen angiopatian kehittyminen

Diabeettisen angiopatian diagnoosi

Jos sinulla on diabetes ja havaitset diabeettisen angiopatian oireita jaloissa, ota yhteyttä lääkäriisi. Hän suorittaa seuraavat tutkimukset:

1. Jalkojen tarkastus. Ehkäpä angopatian lisäksi sinulla on diabeettinen neuropatia (hermovaurio).
2. Jalkojen valtimoiden palpointi. Lääkäri tutkii valtimoissa olevan pulssin ja määrittää, missä se on läsnä, heikentynyt ja joka puuttuu.
3. Vaskulaarisen Dopplerin ultraäänitutkimus. Yksinkertainen ja edullinen tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan määrittää aluksen seinän ja veren virtauksen tila.
4. Vakavan patologian tunnistamisessa on selvitettävä, mikä menetelmä on parempi hoitaa potilasta, tekemään vakavampia tutkimuksia:
   • Valtimoiden angiografia - verisuonten tutkimus röntgensäteillä kontrastiaineen injektion jälkeen;
   • Laskettu tai magneettikuvaus.

Alaraajojen diabeettisen angiopatian hoito

Diabeettisen angiopatian hoito tulisi aloittaa verensokeriarvojen normalisoinnilla. Jopa parhaat lääkkeet ja korkeimmat teknologiat eivät muuta verisuonten tilaa, jos diabetes mellitusta ei korvata.

Sinun on noudatettava huolellisesti ruokavaliota, liikuntaa, seurattava säännöllisesti verensokeriarvoja, otettava määrätyt lääkkeet. Yritä ylläpitää glykoitua hemoglobiiniarvoa enintään 7,5%.

Älä kieltäydy aloittamasta insuliinihoitoa, jos lääkäri sanoo, että tämä on tarpeen.

Tärkeä kohta on veren kolesterolin hallinta. Kun se vähenee, ateroskleroottinen plakin muodostuminen estyy, veren nesteytyy ja tromboosin todennäköisyys pienenee. Kaikki tämä parantaa verenkiertoa kärsineillä aluksilla.

Älä koskaan tupakoi, ja jos poltat - lopeta! Tupakointi aiheuttaa ateroskleroosin kehittymisen kiihtymistä, supistaa verisuonia ja vähentää jo heikkoa verenvirtausta.

Verisuonten vaurioiden hoito itsessään on konservatiivinen ja operatiivinen.

Alaraajojen diabeettisen angiopatian konservatiivinen hoito on lääkkeiden nimittäminen. Tärkeimmät ovat:

• Prostaglandiini E -valmisteet, joilla on kyky laajentaa verisuonia, suojata seinänsä vaurioilta ja vähentää verihyytymien muodostumista.
• Antikoagulantit ja disaggregantit ohentavat verta, vähentävät verihyytymien määrää verisuonissa, mikä edistää hapen syöttämistä kudoksiin. Ne on annettava silmälääkärin valvonnassa, koska ne voivat aiheuttaa verenvuotoa rungossa.
• Lääkkeitä, jotka vähentävät kolesterolia veressä (statiinit, fibraatit), määrätään välttämättä kaikille potilaille, jotka kärsivät diabeettisesta jalkojen angiopatiasta.

On muitakin lääkeryhmiä, jotka vaikuttavat aluksiin. On kuitenkin osoitettu, että aktovegiini, pentoksifylliini, mutta shpa, jossa on diabeettinen angiopatia, on tehoton ja hyödytön sekä hoito perinteisellä lääketieteellä.

Verisuonikirurgia on uusin menetelmä jalkojen diabeettisen angiopatian hoitamiseksi. Kyky suorittaa niitä ei kuitenkaan ole kussakin tapauksessa, koska diabetes mellitus vaikuttaa suuriin osiin aluksista, niiden vakuuksista ja alukset itse ovat melko pieniä.

Seuraavat toimenpiteet toteutetaan:

• Balloon-angioplastia. Erityinen katetri työnnetään vaikuttavaan valtimoon, jossa on sen päähän ilmapallo. Ilmapallo nousee valtimon sisäpuolelle lisäämällä sen valoa. Yleensä tämä menetelmä yhdistetään seuraaviin.
• Vaikuttavan valtimon stentointi. Stentti asennetaan vaurioalueelle - erityinen ”jousi”, joka laajentaa säiliön valoa.
• Aluksen ajoitus Toimenpiteen aikana haavoittuneen alueen ympärille luodaan kiertotapa ja palautetaan veren virtaus sen alle.
• Endarterectomy. Jos astia on riittävän suuri, kirurgi voi poistaa ateroskleroottisen plakin yhdessä valtimon sisäseinän kanssa.

Vaikuttavien kudosten hoito tapahtuu diabeettisen jalan toimistossa, jos on olemassa troofinen haava tai natogradit. Vakavammissa tilanteissa, kun kehittyy gangreenia, suoritetaan sairastuneen alueen amputointi.

Muista, että hoidon ajankohtainen hoito sekä lääkärisi suositukset noudattavat terveitä jalat ja kunnollinen elämänlaatu!