Sydän- ja sydänlihaksen kardioskleroosi

Kardioskleroosiksi kutsutaan sydänlihaksen venttiilien ja lihaskudoksen vaikutusta, joka ilmenee sidekudoksen kasvuna, mikä johtaa sydänlihaksen supistumiskyvyn laskuun.

Alla käsitellään tämän sairauden kahta muotoa - sydänlihaksen ja sydänlihaksen sydänlihaksen kardioskleroosia.

Sydänlihaksen kardioskleroosi

Sairauden, jossa sidekudoksen lisääntyminen esiintyy sydänlihaksessa lihaskuitujen kohdalla, kutsutaan sydänlihaksen kardioskleroosiksi. Taudin vakavuus riippuu sydänlihaksen vaurioitumisesta. Sydänlihaksen kardioskleroosi - ICD 10-koodi I20.0 - I20.9.

Jos pieni osa sydämestä vaikuttaa, tauti voi olla oireeton. Tässä tapauksessa on mahdollista diagnosoida kardioskleroosi vain EKG: n avulla. Jos suuri osa sydänlihasta vaikuttaa, se häiritsee merkittävästi sen toimintaa ja voi johtaa useiden vakavien komplikaatioiden kehittymiseen, mukaan lukien potilaan kuolema.

Sydänlihastulehdus on kahdenlaisia:

• polttoväli (vaikuttaa moniin sydänlihaksen osiin);
• diffuusio (koko sydänlihas on peitetty sidekudoksen verkolla).

• hengenahdistus;
• rytmihäiriö;
• takykardia;
• kipu sydämessä;
• lisääntynyt väsymys;
• huimaus.

Sydänlihaksen kardioskleroosi - hoito:

• sydämen vajaatoiminnan hoito (tätä tarkoitusta varten määrätään ACE-estäjiä, beetasalpaajia, diureetteja, nitroglyseriinejä, sydämen glykosideja);
• rytmihäiriöiden hoito (määrätyt rytmihäiriölääkkeet);
• kehon infektiokohtien kuntoutus, joka voi vaikuttaa sydämen työhön ja aiheuttaa sydänlihastulehdusta.

Määritä lääkkeitä vain hoitava lääkäri, itsehoito ei ole hyväksyttävää.

Myokardiaalinen kardioskleroosi

Yksi sydänlihaksen (sydänlihaksen tulehdus) seurauksista voi olla postmyokardiitti kardioskleroosi, jolle on ominaista sidekudoksen lisääntyminen sydämessä.

On erittäin tärkeää diagnosoida tämä patologia ajoissa ja siirtyä hoitoon, muuten voi kehittyä useita komplikaatioita, jotka uhkaavat potilaan terveyttä ja elämää.

Kardioskleroosin alkuvaiheessa voi olla oireeton. Kun sairaus etenee, seuraavat kliiniset oireet saattavat näkyä:

• takykardia;
• lisääntynyt paine;
• hengitysvaikeudet, hengenahdistus (ensin fyysisessä rasituksessa, sitten edes levossa);
• tajunnan menetys;
• rintakipu, vasen;
• limakalvojen ja ihon syanoosi;
• yleinen heikkous;
• anemia;
• tukehtuminen yskä fyysisen rasituksen aikana ja yöllä;
• sydämen myrsky.

Myokardiaalinen kardioskleroosi tulee hoitaa kehityksen alkuvaiheessa. Jos tauti aloitetaan, sydämen vajaatoiminta ja muut vakavat komplikaatiot voivat kehittyä.

Myokardiitin jälkeinen kardioskleroosi - tämä on se

Sydämen sydänlihaksen kardioskleroosi (sydänlihaksen sydänlihaksen kardioskleroosi, myokardioskleroosi) on patologinen tila, jossa vahingoittuneet sydänlihassolut korvataan sidekudoskuiduilla. Myokardiosyyttejä ei palauteta. Sidekudoksen solut, toisin kuin lihassolut, eivät voi solmia, eivätkä ne johda sähköiseen impulssiin. Siksi yhdessä sydämen toiminnan vähenemisen kanssa esiintyy erilaisia ​​komplikaatioita rytmihäiriöiden muodossa, vakavissa tapauksissa - sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä tai jopa kuolemassa. Voidaan sanoa, että tämä on ateroskleroottinen kardioskleroosi, joka kehittyi sydänlihaksen, sydänlihaksen tulehduksen seurauksena.

Sairauden syyt

Toisin kuin muut sydän- ja verisuonitaudit, tämä patologia diagnosoidaan usein alle 30-vuotiailla nuorilla ja lapsilla. Tätä tautia voidaan perustellusti kutsua tyypilliseksi nuoreksi sairaudeksi. Siksi on aina kysymyksiä: sydänlihaksen kardioskleroosi - mikä se on, mikä on ennuste elämälle ja vammaisuudelle ja ottaako he tällaisen diagnoosin armeijassa.

Sen etiologia ja patogeneesi eroavat iskeemisen sydänsairauden ateroskleroosin syistä ja kehittymisestä. ICD 10: n mukaan taudin koodi on 120,0 -120,9. Kun diagnoosi on vakiintunut, jonka salaus on näiden rajojen sisällä ICD: n mukaan, annetaan sotilaallinen henkilöllisyystodistus, mutta mahdollisuutta palvella pidetään erikseen kussakin tapauksessa ottaen huomioon sydänvaurion vakavuus.

Syyt, jotka johtavat myokardiittiin, voivat olla hyvin erilaisia:

1. Viruksen aiheuttamien taudinaiheuttajien (ARVI, herpes, vesirokko, hepatiitti), bakteerien (kurkkukipu, kurkkumätä, scarlet fever), sienien, helmintien, alkueläinten aiheuttamat tartuntataudit muodostavat 60–70 prosenttia kaikista tapauksista.
2. Allergiset prosessit, jotka tapahtuvat tiettyjen lääkkeiden tai rokotusten ottamisen jälkeen.
3. Alkoholin tai muiden haitallisten aineiden myrkylliset vaikutukset.
4. Systeemiset sairaudet, joissa on sidekudoksen ja verisuonten vaurioitumista (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, hemorraginen vaskuliitti, reuma, periarteriitti nodosa) - sydänlihaksen vaikutus on 35–45%.
5. Tunnistamattomat syyt, kun myokardiitti (idiopaattinen) ja sen jälkeen sydänlihaksen sydänlihaksen sydänlihaksen kehittyminen, eivät voineet määrittää riskitekijää.

WHO: n mukaan sydänlihaksen sydänlihaksen kehittyminen kehittyy noin puolessa sydänlihaksen sairastuneista potilaista.

Myokardioskleroosin patogeneesi

Kuten todettiin, myokardiosyytit tuhoutuvat minkä tahansa patologisen tekijän vaikutuksen alaisina, ja heidän paikaltaan muodostuu sidekudos - skleroosialueet. Skleroottisten vaurioiden lukumäärän ja esiintyvyyden osalta sairaus voi olla:

• polttopiste - kun sydänlihassa esiintyy pieniä skleroosialueita;
• diffuusi - prosessi vangitsee tasaisesti sydämen kaikkien osien sydänlihaksen.

Tällöin sepelvaltimoiden seinien rakenteessa ei tapahdu muutoksia: se ei vaikuta sepelvaltimoihin, vaan sydänlihaksen kapillaareihin. Siksi sepelvaltimoissa, kun tutkitaan kolesterolilevyjen muotojen muutoksia, tämä patologia viittaa tältä pohjalta sairauksien kansainvälisen luokituksen mukaan muihin sairauksiin, joilla ei ole ateroskleroottista alkuperää.

Kliiniset oireet

Kliinisessä kuvassa sydänlihaksen kardioskleroosista tärkeimmät oireet ovat sydämen vajaatoiminnan oireet, jotka liittyvät sydänlihaksen ravitsemushäiriöihin ja hypertrofian kehittymiseen. Hypertrofian takia hapen kysyntä kasvaa, mutta sydämen kaikkien toimintojen vähenemisen vuoksi sen puute kasvaa. Erityisiä oireita ei ole, on olemassa sydämen vajaatoiminnan kliinisiä ilmenemismuotoja, jotka eivät eroa kroonisten sydänsairauksien oireista. Nuoret eivät saa heti kiinnittää huomiota tällaisiin ilmentymiin tai liittää heidän tilaansa muista syistä: intensiivisellä työllä, riittämättömällä lepoajalla. Lisäksi siirretty myokardiitti menee joskus huomaamatta sen taustalla olevan taustalla olevan sairauden taustalla, ja kehittyvä sydänlihaksen sydänlihaksen kardioosi on oireeton jo pitkään.

Sen ensimmäiset merkit:

• vakava heikkous;
• väsymätön;
• tavanomaisten kynnyskuormien vähentäminen;
• hengitysvaikeus;
• epämukavuutta ja kipua sydämen alueella, enimmäkseen ilman säteilytystä;
• kylmyys rinnassa.

Taudin alkuvaiheessa määräytyy taipumus alentaa verenpainetta, ohimenevä pulssin häiriö.

Koska sydänlihaksen puhkeamisen jälkeen sydänlihaksen sydänlihaksen kardioskleroosin muodostumiseen kuluu 3-6 kuukautta, sairaus havaitaan sattumalta fyysisen tarkastuksen aikana tai lääkärin käymisestä muusta syystä.

Kun myöhäinen diagnoosi ilmenee, näyttöön tulee:

• merkittävä pysyvä heikkous;
  fyysisen ja henkisen toiminnan jyrkkä lasku lisääntyvän heikkouden ja lisääntyneen väsymyksen vuoksi;
• rintakipu;
• jalkojen turvotus ja hengenahdistus; edelleen, turvotus tiivistyy, astsiitti kehittyy, hengenahdistus kasvaa - se voi näkyä vähäisellä rasituksella;
• pyörtyminen;
• sydämen kivut angina pectoris;
• erilaiset rytmihäiriöt: takykardiat, bradykardiat, rytmihäiriöt.

Edellä mainittujen muutosten lisäksi on raajojen jäähdytys, ihon terävä paljaus huulilla syanoosi ja akrosyanoosi (nenän kärki, sormet), matala verenpaine, auskulttuuri - sydämen rytmin rikkominen, sydämen myrsky.

Oireet eri patologian muodoissa

Myocardioskleroosin pieni polttomuoto on ominaista

• ilmanpuutteen tunne, joka on pahentunut altis-asemassa;
• hengenahdistus liikunnan kanssa;
• takykardia - sydämentykytys;
• jalkojen jalkojen pastositeetti (lievä turvotus);
• päänsärkyä ja huimausta.

Hajotettu vauriot sydänlihaksen kardioskleroosissa on vaarallinen sydänsairaus. Kun prosessi leviää sydänlihassa, oireet lisääntyvät:

• hengenahdistusta esiintyy levossa ja astmahyökkäyksiä yöllä - sydämen astma kehittyy kehittyneissä tapauksissa;
• useammin sydämen töissä on keskeytyksiä;
• sydämentykytys liittyy kipuun;
• kipua ja raskautta esiintyy oikeassa hypokondriumissa;
• tilan huononeminen tapahtuu vielä enemmän illalla;
• yöllä on yskää, johon liittyy vilunväristykset ja hikoilu.

Taudin diagnosointi

Myokardioskleroosin diagnoosi on melko monimutkainen, koska kliinisessä kuvassa ei ole mitään erityispiirteitä ja se on ominaista monille sydän- ja verisuonisairauksille, joita esiintyy sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä, erityisesti myöhäisissä vaiheissa, kun hengenahdistus ja turvotus ilmenevät.

Yleisten kliinisten ja biokemiallisten analyysien lisäksi rintakehän ja EKG: n diagnosoimiseksi positiokardiitin sydänskleroosi suoritetaan echoCG tarvittaessa, Holterin seuranta. EKG ja EchoCG ovat dokumentoituja todisteita sydänlihaksen lihasmassan kasvusta. Radiografia osoittaa sydämen lisääntymistä vasemman kammion hypertrofian vuoksi.

1. EKG: ssä havaitaan matalajännitteiset hampaat, oikean eteisontelon laajentumisen merkit ja vasemman kammion hypertrofia, erilaisia ​​rytmi- ja johtumishäiriöitä. Useimmiten rytmihäiriöt ilmenevät sinus-rytmihäiriöillä, kammiotulehduksilla ja eteisillä ekstrasystoleilla. EKG: ssä esiintyy johtokyvyn poikkeavuuksia atrioventrikulaarisen lohkon muodossa: tämä ilmenee pidentämällä PQ-aikaväliä. T-aallon muutoksia havaitaan myös: alempi jännite, kaksivaiheinen tai inversio. Diagnostinen arvo on sydämen sähköisen akselin (EOS) määrittely dynamiikassa.
2. EchoCG: n mukaan atria- ja kammion tila, niiden koko, kontraktiilisuus ja patologisen muutoksen kehittyminen sydämen venttiileissä (useammin mitraaliventtiilin vajaatoiminta, joka ilmenee systolisen murmun ja tricuspidin auskulttumisen aikana). Ultraäänitutkimus, joka on EchoCG, antaa tarkimmat objektiiviset tiedot kaikkien venttiilien koosta ja sydämen seinämien paksuudesta, osoittaa atria- ja kammiononteloiden ominaisuuksia sekä tietoa sydänlihaksen supistumisfunktiosta (skleroosialueet, joita ei voida vähentää, arvioitu nopeus ja supistusten määrä)., ejektion ja muut indikaattorit). Yleensä echokardiografialla sydänlihaksen kardioskleroosissa ilmenee, että sydämen onteloa laajennetaan, enemmän sen oikeasta osasta. Joissakin tapauksissa MRI on määrätty - magneettikuvaus. Tämä on erittäin herkkä ja tehokas diagnostinen menetelmä. Se on turvallinen käyttäen magneettikenttää ja radiotaajuuspulsseja. Sen avulla voit määrittää pienimmät sydänlihaksen ateroskleroottisten muutosten keskipisteet, joita ei löytynyt tutkimuksen edellisistä vaiheista.
3. Koronaarinen angiografia suoritetaan rutiinitutkimuksen tulosten vahvistamiseksi. Menetelmä koostuu kontrastiaineen viemisestä astioihin ja niiden läpinäkyvyyden patologian määrittämisestä edelleen röntgentutkimuksessa. Jos sydämen astioissa ei havaita ateroskleroottisia plakkeja, tämä osoittaa sydänlihaksen kardioskleroosin olemassaolon, mutta ei ateroskleroottisia muutoksia IHD: ssä tai muussa patologiassa.
4. Koska myokardioskleroosissa tapahtuu muutoksia sydänlihaksen paksuudessa (itse sydänlihassa) ja kehittyy oikean kammion tyypin sydämen vajaatoiminta, radioisotooppidiagnostiikka suoritetaan skleroosin määrittämiseksi oikeanpuoleisen sydämen osien seinissä.

Sairauksien ehkäisy ja ennuste

Lääketieteen nykyisessä kehitysvaiheessa myokardioskleroosin ehkäisy on tehokkaampaa kuin sen hoito.

Tämän taudin ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat tiukan sängyn mukaisia, kun vastaanotetaan kaikki lääkärin määräämät tarvittavat lääkkeet kylmyydelle sekä angina, keuhkokuume, erilaiset infektiot. Tämä hoito-ohjelma koskee myös vakavia allergisia tiloja, myrkyllisiä myrkyllisiä aineita (yleensä tämä tapahtuu, kun toksiini pääsee iholle tai hengitysteiden kautta) ja kun systeemisiä sairauksia pahenee. Tarkkaan vasta-aiheita näiden sairauksien kuljettamiseksi "jaloilleen" ottamatta antibiootteja, antiviraalisia tai muita etiotrooppisia lääkkeitä siinä toivossa, että kaikki menee itsenäisesti ilman hoitoa. Jos noudatat näitä sääntöjä, etkä jatka sairautta, voit välttää komplikaatioita sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian muodossa tai minimoida kehittyneitä komplikaatioita.

Tällä hetkellä ei ole olemassa yhtä ainoaa lähestymistapaa myokardioskleroosin hoitoon. Hoidon tarkoituksena on aluksi poistaa sen aiheuttama syy. Tämä käy ilmi kattavan tutkimuksen jälkeen ja allerginen reaktio, tulehdusprosessi poistetaan lääketieteellisillä menetelmillä, ja tartuntatautien torjumista jatketaan.

Jos sydänlihaksen kardioskleroosi on kehittynyt, mutta havaittiin myöhään, kun myokardioskleroosia aiheuttavan tulehdusprosessin ilmiöt hävisivät, sairauden hoito ja ennuste riippuvat sydänlihassa kehittyneestä sidekudoksen määrästä ja näiden muutosten lokalisoinnista.

Fokusaalisen sydänlihaksen kardioskleroosin ennuste on suotuisa.

Myokardioskleroosin hoito

Merkittävä sydänlihaksen korvaaminen sidekudosoluihin johtaa tulevaisuudessa vakavan sydämen vajaatoiminnan ja vammaisuuden kehittymiseen. Muutokset sydämen lihaksessa voivat muuttua niin suuriksi, että ainoa hoito on sydämensiirto.

Jos sydänlihaksen kardioskleroosissa on esiintynyt alueita, jotka aiheuttavat sähköistä impulssia ja sydämen edelleen supistumista, esiintyy erilaisia ​​rytmihäiriöitä. Tällöin kehittyneistä rytmihäiriöistä riippuen määrätään eri luokkien antiarytmisiä lääkkeitä. Niiden vastaanoton tulisi olla vakio, kardiologin tai terapeutin valvonnassa, toistuvan EKG: n, pulssin ja verenpaineen jatkuvan seurannan yhteydessä. Menestys riippuu suurelta osin potilaan hoidon noudattamisesta: kuinka oikein ja täsmällisesti kaikki lääkärin tapaamiset suoritetaan. Vaikeissa tapauksissa sydämentahdistimen implantointi on joskus tarpeen - erityinen laite, joka tuottaa oikean sähköisen impulssin ja asettaa normaalin rytmin sykeille.

Lääkehoito

Myokardioskleroosin hoidon tulee olla kattava. Antioksidantit, metaboliset lääkkeet, vasodilataattorit, multivitamiinit määrätään tarvittaessa sydämen vajaatoiminnan torjumiseksi - diureettiset, sydämen glykosidit indikaatioiden mukaan, valtimoverenpaineen - verenpainelääkkeiden läsnä ollessa. Kaikki hoitoa koskevat suositukset tekee lääkäri. Itsehoito johtaa prosessin suurempaan dekompensointiin, ja ennuste voi olla epäsuotuisa.

Äskettäin on tehty laajamittaisia ​​tutkimuksia kantasolujen käytön tutkimiseksi uusien lihassolujen muodostamiseksi sydämeen. Tämä menetelmä on kuitenkin kliinisten tarkastusten vaiheessa ja sitä ei ole vielä käytetty sydänkäytössä.

Lääkehoidon lisäksi ruokavalio korjataan:

• suolan ja nesteen vähentäminen (turvotus ja korkea verenpaine);
• hylkääminen tuotteista, jotka aiheuttavat stressiä sydämen työlle: kahvi, vahva tee, tonic-juomat, mausteet;
• paistettujen ja rasvojen ruokien epäonnistuminen tai jyrkkä rajoittaminen, mikä johtaa veren kolesteroliarvon nousuun.

Tämän taudin hoito on melko pitkä. Sairaille. Myokardiitti, joka on komplementoitu sydänlihaksen sydänlihaksen aiheuttaman sydänlihaksen aiheuttaman sydänlihaksen takia, osoittaa pitkäkestoisen kuntoutuksen sanatorioissa.

Yleisiä keinoja estää sydänlihaksen ateroskleroottisia muutoksia ovat:

• tupakoinnin lopettaminen;
• kohtalainen liikunta;
• terveellistä elämäntapaa.

Vahvistetun sydänlihaksen siirtymisen jälkeen on tärkeää käydä säännöllisesti lääkäriin, seurata EKG: tä, verenpainetta ja pulssia, ja tehdä tarvittaessa perusteellinen tutkimus. Koska myokardioskleroosi on hyvin vakava sairaus lapsille ja nuorille, on välttämätöntä hakea lääkäriltä lääkärin apua sydänvaivojen pienimmissä oireissa. Terapeutti, kun havaitaan taudin oireita, viittaa kapeaan asiantuntijaan - kardiologiin tai sydänkirurgiin. On tärkeää, että et menetä hetkiä, jolloin on edelleen mahdollista estää vakavien komplikaatioiden kehittyminen.

Mcb 10 sydänlihaksen kardioskleroosi

Oireet ja sydänlihaksen kardioskleroosin hoito

Sydänlihaksen tulehdusta kutsutaan myokardiitiksi, jonka seurauksena tämä sairaus voi olla sydänlihaksen sydänlihaksen sydänlihaksen, joka ilmenee sydänlihaksen arpeutumisena. Vahingot voivat esiintyä vain yhdellä alueella tai tasaisesti eri puolilla sydäntä. On tärkeää diagnosoida ongelma ajoissa ja aloittaa hoito. Hyvin usein oireet puuttuvat, mutta on tarpeen tutkia tulehdussairauksien jälkeen, erityisesti flunssa jälkeen. Tämä komplikaatio myokardiitin, ICD: n (tautien kansainvälinen luokittelu) jälkeen ei koske ateroskleroottisia sairauksia, vaan muita sydänvaurioita.

Oireet ja diagnoosi

Koska tämä sairaus liittyy sydämeen, ja monet merkit ovat samanlaisia ​​kuin muut sairaudet, vain pätevä erikoislääkäri voi erottaa ne.

• Sydämen sydämentykytys. Tämä oire saattaa ilmetä ilman syytä voimakkaan jännityksen vuoksi.
• Taudin kehittymisen myötä voi alkaa hengittää ongelmia.
• Kipu sydämessä.
• Heikkous.
• Kuuntelemassa lääkäri voi kuulla sydämen myrskyn.
• Suffocative yskä, enimmäkseen yöllä.
• Kalpeus.
• Kyvyttömyys liikuntaan.
• Tajunnan menetys
• Korkea verenpaine.

Diagnoosia tehdessä käytetään joitakin kotimaan luokitusten termejä, ja niiden analogien koodit ICD: stä käytetään salaamiseen.

Koska muita sairauksia esiintyy samanlaisilla oireilla, perusteellinen diagnoosi on tehtävä ennen hoidon aloittamista. Post-sydänlihaksen erottuminen infarktista on lisääntynyt kolesterolin ja lipoproteiinien lisääntyneen veren takia. Diagnoosi tarkasti echokardiografia, EKG ja muut tutkimukset.

hoito

ICD: n sydäninfektioita edustavat useat erityyppiset sairaudet niiden ominaisuuksien perusteella. Ennen hoidon aloittamista on tarpeen selvittää tämän ongelman syy. Myokardiaalisen kardioskleroosin hoidossa käytetään integroitua lähestymistapaa, jonka pääsuunta on parantaa komplikaatioita aiheuttavia sairauksia.

Hoitoon käytetään lääkkeitä, jotka poistavat nestettä elimistöstä ja palauttavat aineenvaihdunnan. On suositeltavaa vähentää fyysistä rasitusta ja ruokavaliota. Suolainen, paistettu ruoka, kofeiini, alkoholijuomat tulisi jättää ruokavalion ulkopuolelle. Syö runsaasti hedelmiä ja vihanneksia. Tällaisella ruokavalioilla on myönteinen vaikutus paitsi sydämen työhön myös koko kehoon. Vitamiinikompleksien käyttö on hyödyllistä.

Sydämen sydänlihaksen kardioskleroosi on parempi hoitaa sen alkuvaiheessa eikä aloittaa, muuten voi olla vakavampia komplikaatioita sydämen vajaatoiminnan muodossa.

Jotkut potilaat uskovat, että on parempi käyttää isoäidin menetelmiä. He käyttävät apila-, dogrose- tai valkosipulinkalvoja. Leeches, vaha koi toukat ja muut keinot voivat olla hyvä tulos. Mutta tällaisiin menetelmiin viitaten sinun täytyy olla täysin luottavainen niihin, muuten voit menettää aikaa, ja se maksaa paljon, voi olla vakava laskeuma ja sitten et voi tehdä ilman kardiologin apua.

Jotta tämä sairaus voidaan välttää, sinun on otettava vakavasti terveyttä. Sairauksien ehkäiseminen on paljon helpompaa kuin parannuskeino.

Komplikaatioiden välttämiseksi on huomioitava sängyn lepo infektio-, systeemisten ja allergisten tautien aikana. On tärkeää hoitaa tulehdusta ehkäisevä hoito, joka voi välttää sydämen häiriöitä tai vähentää jo ilmenneitä ongelmia.

Kun sydänlihaksen kardioskleroosi on tunnistettu, taudin ennuste riippuu siitä, kuinka paljon sydämen lihaskudos on muuttunut. Jos vahingon prosenttiosuus on pieni, taudin seuraukset voidaan välttää.

Suuret muutokset voivat johtaa vammaisuuteen ja sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen. Saatat tarvita jopa sydämensiirtoa. Joissakin ICD: ssä määritellyissä tapauksissa kardioskleroosin variantit on ilmoitettu diagnoosissa otsikolla "Perussairauden komplikaatiot" tai osana taustalla olevan taudin oireita.

Tutkimusta tehdään parhaillaan oppiaksesi käyttämään kantasoluja uuden lihaskudoksen muodostamiseksi. Tämä voi auttaa monia potilaita.

Tämä ei ole niin hirvittävä diagnoosi, kuin se saattaa tuntua ensi silmäyksellä. Tärkeintä on testien suorittaminen ajoissa, jotta taudin tunnistaminen voidaan aloittaa ja aloittaa hoito alkuvaiheessa. Vain tiukka lääkärin määräysten noudattaminen ja terveellisen elämäntavan ylläpitäminen mahdollistavat menetetyn terveyden palauttamisen.

Sydänskleroosi: merkit

Tämä sydänsairauden muoto iskeemisenä sydänsairautena Kardioskleroosi on varsin yleinen erityisesti potilailla, jotka kärsivät ateroskleroosista. Tässä tapauksessa iskeeminen sydänsairaus kehittyy aina ensisijaisesti, mikä johtaa muutoksiin sydänlihassa, joka liittyy fibroblastien lisääntymiseen ja sidekudoksen muodostumiseen. Siksi sydämen sydänskleroosi on yleinen patologia, jolla ei ole tyypillisiä oireita. Suurin osa ilmenemismuodoista on angina tai muita sepelvaltimotaudin muotoja, joiden luokittelu koostuu seuraavista nosologisista muodoista:

1. IHD: n "jännityksen angina";
2. IHD "Printsmetal angina";
3. IHD-sydäninfarkti;
4. CHD Artimia;
5. CHD Cardiosclerosis.

Samaan aikaan sydänskleroosi itsessään erottuu useiksi eri tyyppeiksi, mikä riippuu sidekudoksen rappeutumisen alaisen alueen koosta:

• Diffuusi kardioskleroosi;
• Pieni fokusaalinen kardioskleroosi (diffuusio);
• Makrofokaalinen kardioskleroosi (diffuusio);
• Fokaalinen kardioskleroosi (infarkti).

Kardioskleroosin oireet: diagnoosi

Patologia, kuten sydänskleroosi, on vaikea diagnosoida ja arvioida sen vaikutusta sydämen toimintaan. Hän peittää aina anginaa, jolla on akuutteja ilmentymiä. Myös angina pectoris on sairaus, joka provosoi kardioskleroosin (diffuusiomuotojen) kehittymistä, joka ilmenee jaksoittaisen sydänlihaksen iskemian vuoksi. Vastauksena muodostuu sidekudosta. Tämä on ominaista sydänlihaksen tiivistymiselle ja sen elastisuuden rikkomiselle: tästä syystä sydämen suorituskyky muuttuu, sydämen ulostulo pienenee, supistusten taajuus häiriintyy.

Kardioskleroosin diagnoosi perustuu elektrokardiografiaan. Tallennetun kardiogrammin perusteella voit tehdä diagnoosin "sydämen kardioskleroosista". Myös EKG on pääasiallinen menetelmä kardioskleroosin (IHD, infarktin jälkeinen kardioskleroosi) polttomuotojen diagnosoinnissa. EKG: ssä tämä ilmenee sydämentahdistimien pulssien johtumisen häiriöiltä (rytmihäiriöt johtumiskyvyn hidastumisten ja tukkeutumien tyypin mukaan) sekä ST-segmentin kohoaminen isoleiinin yläpuolelle.

EchoCG: tä (ehokardiografiaa) voidaan käyttää myös sellaisen taudin diagnosointiin, kuten polttopiste (postinfarkti) kardioskleroosi. Tämä menetelmä perustuu sydämen onteloiden ja seinien ultraäänitutkimukseen, jonka avulla voidaan tunnistaa sydänlihaksen alueet, jotka eivät osallistu supistukseen. Tämä paikka sijaitsee arpessa sidekudoksesta. Tilanteissa, joissa sydäninfarkti on akuutissa faasissa, tämä alue osoittaa paikan, joka on iskeeminen. Verenvirtauksen estäminen poistuu, suurin osa vaurioituneesta sydänlihasta voidaan palauttaa. Tätä varten käytetään trombolyyttisiä lääkkeitä.

Myokardiaalisen kardioskleroosin ominaisuudet

Tällainen patologia sydänlihaksen sydänlihaksen jälkeen ilmenee sydänlihaksen tulehdusmuutoksista, jotka johtuvat infektioista, autoimmuunireaktioista ja myrkyllisistä vaurioista sydänlihakseen. Tämän taudin morfologinen substraatti sisältää pienen skleroosikeskuksen läsnäolon diffuusisesti. Siksi sydänlihaksen jälkeinen sydänlihaksen muoto kuuluu ICD-luokitukseen nosologisen nimen ”Pieni fokusoitu diffuusinen kardioskleroosi” alla.

Skleroosin kehittymisen syy tässä tapauksessa on sydänlihaksen kudosten hypoksia, sekä bakteerien entsyymien aiheuttamat lihassolujen vaurioituminen. Infektiivisen bakteeri-sydänlihaksen kehittymisen tapauksessa lihassa voidaan havaita pieniä paiseita. Niissä staphylococcus tai muut bakteerit voivat elää jonkin aikaa. Siksi he erittävät elintärkeän aktiivisuutensa aikana entsyymejä, jotka tuhoavat osan sydänlihaksista.

Mikrobien invaasion seurauksena tulehdusreaktio. Sen tuloksena on sydänkudoksen skleroosi, joka johtaa lihasten rappeutumiseen. Tässä tapauksessa lievä sydänlihastulehdus päättyy diffuusisella pienellä fokusoidulla kardioskleroosilla ja vakavissa sydänlihaksen vaurioissa (esimerkiksi sepsiksen seurauksena) kehittyy diffuusi suuri polttomuoto.

Eri kardioskleroosityyppien kliinisen kulun erot

Anginan aiheuttaman kardioskleroosin hajakuormat erottuvat siitä, että tauti itsessään kestää kauan. Heti kun potilas on havainnut stenokardian oireiden ilmaantumisen, sydänlihaksen vaurioitumisprosessi ja sen organisaatio alkavat. Potilaat, joilla on angina, voivat elää noin 10-15 vuotta. Ja koko tämän jakson aikana sydänlihaksen alueet kuolevat ja ne korvataan sidekudoksella. Tulevaisuudessa sydänkohtauksen riski on korkea.

Sydäninfarktin (sydäninfarktin) fokaalisen kuoleman jälkeen on olemassa suuri kudosvika, joka on aina suljettava. Organismilla on tähän tarkoitukseen regeneratiivisia prosesseja, jotka johtavat sidekudoksen kehittymiseen loukkaantumispaikassa. Se eroaa siinä, että se ei suorita pulsseja eikä myöskään vaadi suurta määrää happea. Jopa ihmisen kuoleman jälkeen sidekudosolut (rusto, luut, keloidiarvot jne.) Ovat elinkelpoisia noin 8-12 tunnin ajan. Siksi on hyödyllistä, että elin korvaa menetetyt kudokset tämäntyyppisillä soluilla. Tällöin infarktin tapauksessa organisointiprosessi eli sidekudoksen muodostuminen kestää noin 40 päivää. Myokardiaalisen arpeutumisen vaihe jatkuu edelleen, mutta infarktin jälkeinen kardioskleroosi itse voidaan jo saada tästä jaksosta.

Noin sama on havaittu sydänlihaksen jälkeisen kardioskleroosin suhteen. Kaikki akuutit prosessit erottuvat siitä, että niiden kehittämiseen ja seurausten poistamiseen käytetään paljon vähemmän aikaa. Sama koskee vaihtoehtoisia tulehdustyyppejä: se kestää noin viikon ja on täysin korjattu (jos immuunijärjestelmä on aktiivinen) 1-1,5 kuukautta. Siksi sydänlihaksen ja infarktin jälkeisen kardioskleroosin korkea kehittymisaste on tärkein ero näiden sairauksien muotojen välillä. Siksi tällaisella patologialla kuin sydänskleroosilla - hoito ja diagnoosi on suunniteltava edellä mainittujen sairauden kehittymisen mallien perusteella.

Lisäksi diagnoosissa ei ole pelkästään kliinisen kuvan merkitys, vaan myös tiedot potilaan tunnistamista oireista. Jos hän toteaa, että hänelle on tullut vaikeampaa tehdä fyysistä työtä tai jos hänellä on levossa, on syytä epäillä sydämen vajaatoimintaa. Se voi kuitenkin olla seurausta sekä kardioskleroosista että sydäninfarktista.

Video - mikä on ehokardiografia (ehokardiografia)

Sydänlihaksen kardioskleroosi. cardiosclerosis

Taudin ominaisuudet

Kardioskleroosi on tila, jossa sydänlihassa esiintyy arpikudoksen kudoksen osittaista lisääntymistä. joka korvaa sydänlihaksen kuin pystyy muuttamaan sydämen venttiilejä.

Cardiosclerosis kehittyy alueilla, joilla sydänlihakset kuolevat sydänlihaksen, sydänlihaksen dystrofian, erityisesti iskeemisen sydänsairauden vuoksi.

Kardioskleroosityypit

Koska tauti voi olla seurausta erilaisista sydämen patologisista prosesseista (dystrofinen, tulehduksellinen jne.), On useita kardioskleroosityyppejä.

1. Ateroskleroottisen kardioskleroosin syy on IHD (iskeeminen sydänsairaus). joka on seurausta sydäntä verestä ja hapesta toimittavien valtimoiden ateroskleroosista. Kun ateroskleroottiset plakit vaikuttavat niihin, mikrokierto häiriintyy. Sydän on hapen nälkätilassa, minkä seurauksena lihaskuidut ja sydämen solut häviävät. Sidekudos kasvaa näillä vaurioituneilla alueilla, estää sydänlihaksen normaalin supistumisen.

Atherosclerotic cardiosclerosis (IHD, täten myös) voi aiheuttaa sydänsairaus, voi liittyä aivohalvauksia, krooninen sydämen aneurysma.

2. Sydänlihaksen kardioskleroosi on seurausta eri alkuperää olevien sydänlihaksen aiheuttamien tulehdusprosessien sydänlihaksen kehittymisestä.

Ihmisillä on heikentynyt suorituskyky ja hengenahdistus (fyysisen rasituksen aikana, taudin alkuvaiheessa ja jopa kävelemällä sydänlihaksen kardioskleroosin myöhäisissä vaiheissa).

3. Sydän-sydänlihaksen kardioskleroosi on yksi sydänlihaksen komplikaatioista.

Taudin vuoksi sydänlihaksen kudos voidaan korvata sidekudoksella, tämän prosessin tulosta kutsutaan sydänlihaksen sydänlihaksen sydänlihaksen sydänlihakseksi.

4. Postinfarktinen kardioskleroosi on sydäninfarktin viimeinen vaihe.

Infarkti, joka tapahtuu, johtaa sydänlihaksen (tai useiden paikkojen) nekroosiin, sidekudos solut vievät vaurioituneita sydämen soluja, muodostavat arpia, mikä johtaa infarktin jälkeiseen kardioskleroosiin.

On fokaalista ja diffuusista kardioskleroosia:

• Fokus on eri kudososien koon muodostuminen. Se voi olla seurausta sydänlihaksesta tai harvinaisissa tapauksissa tulehdusprosessin tuloksista.
• Diffuusi kardioskleroosille on tunnusomaista suhteellinen tasainen ja laaja sidekudoksen jakautuminen koko sydänlihaksen ajan.

Kardiokleroosin oireet

Kardioskleroosi voi pitkään olla lähes oireeton. ensimmäiset merkit näkyvät sen etenemisen myötä.

• Systeeminen heikkous;
• Henkisen ja fyysisen aktiivisuuden väheneminen;
• Hengenahdistus (alkuvaiheessa se on jaksoittain esiintyvä epämukavuus, joka johtuu ilman puutteesta, ja sitten tulee säännöllisesti myös lepoaikana tai lepotilassa);
• Hyökkäykset yskää, varsinkin yöllä. Pääsääntöisesti yskääminen, joka kehittyy lopulta spesifisenä hengityksenä, edeltää hengenahdistusta;
• Säännöllinen rintakipu;
• Vatsaontelon ja raajojen turvotus (joka liittyy nesteen pysähtymiseen kehon kudoksiin);
• Kylmät raajat;
• kalpeus;
• pyörtyminen;
• Angina-iskut.

Kun suoritetaan ehokardiogrammi ja EKG, seuraavat kardioskleroosin oireet ilmenevät:

• Sydämen rytmihäiriöt;
• Sydämen johtamishäiriöt;
• Sydämen myrsky;
• Korkea verenpaine.

Cardioskleroosin oireet, kuten rytmihäiriöt ja krooninen sydämen vajaatoiminta, saattavat viitata progressiiviseen sairauteen.

Kardioskleroosin hoito

On olemassa erilaisia ​​hoitomenetelmiä, joista suurin osa on tarkoitettu kardioskleroosin syiden aiheuttamien sairauksien hoitoon.

Päätoimintojen tarkoituksena on poistaa sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuodot, palauttaa sydämen syke ja parantaa säilöttyjen sydänkuitujen tilaa.

Joissakin tapauksissa lääkärit pitävät sopivana rajoittaa fyysistä rasitusta.

Vaikeat poikkeavuudet saattavat viitata sydämentahdistimen istutukseen.

Diagnostisten tutkimusten tulosten mukaan potilaalle määrätään tarvittaessa lääkkeitä, jotka edistävät ylimääräisen nesteen poistamista kehosta, eliminoivat sydämen vajaatoiminnan ilmenemisen, säätelevät sydämen rytmiä, parantavat aineenvaihduntaa. Monimutkaisemmissa tapauksissa kirurginen hoito voi olla tarpeen kardioskleroosin hoidossa.

Myokardiaalisen kardioskleroosin luokittelu ja sen hoitomenetelmät

Myokardiaalinen kardioskleroosi on sydänlihaksen kudos. Taudin kehittymisen aikana fibroosinen sidekudos korvataan arpeella. Samaan aikaan sairauden prosessissa tapahtuu sydämen venttiilien muodonmuutoksia. Myokardiaalinen kardioskleroosi on iskeemisen taudin, sydänlihaksen, dystrofian ja sydäninfarktin komplikaatio.

Myokardiaalisen kardioskleroosin luokittelu

Riippuen taudin etenemisen voimakkuudesta ja sen lokalisoinnista, diffuusio- ja lokalisoidusta sydänlihaksen sydänlihaksen kardioskleroosista eroaa.

Paikallisessa muodossa on tyypillistä hyvin erikokoisten leesioiden esiintyminen.

Yleisimmät niiden muodostumisen syyt ovat tulehdushistoria tai sydäninfarkti.

Päinvastoin kuin lokalisoitu, postmyokardiitin kardioskleroosin diffuusiomuodolla, vaurio leviää sydänlihaksen pinnan yli. Tämä tarkoittaa, että tauti vaikuttaa sydämen eri osiin ja lokalisoinnilla ei ole selkeitä rajoja. Diffuusi muoto kehittyy usein sydänlihaksen vaurion jälkeen.

ICD 10: ssä taudille on annettu koodi I20.0 - I20.9. ICD: n mukaan tämä myokardiaalisen kardioskleroosikoodin määritteli kymmenennen arvonkorotuksen sairauksien kansainvälinen luokittelu.

Maailman terveysjärjestön vahvistaman luokituksen yhteydessä määritetään seuraavat sairaudet:

• sydänlihaksen jälkeinen sydänlihaksen kardioskleroosi;
• ateroskleroottinen sydänlihaksen kardioskleroosi;
• postinfarktinen postmyokardiitti kardioskleroosi.

Virtauksen postmyokardisten muotojen ominaisuudet

Myokardiaalinen muoto muodostuu sydänlihaksen tulehduspaikalle. Enimmäkseen sydänlihaksen kardioskleroosi vaikuttaa nuorempaan sukupolveen. Sen tyypillinen ominaisuus on tarttuvien tai allergisten sairauksien ja niihin liittyvien sairauksien esiintyminen. Useimmissa tapauksissa taudille on tunnusomaista sydämen vajaatoiminta ja heikentynyt verenkierto oikeaan kammioon.

Atherosclerotic-taudin oireet

Ateroskleroottisen postmyokardiitin kardioskleroosin oireet kehittyvät vähitellen, kliininen kuva pysyy minimaalisesti ilmeisenä pitkään. Seuraavat oireet ovat tyypillisiä postmyokardiitin kardioskleroosin ateroskleroottiselle muodolle:

• hajanaiset muutokset;
• progressiivinen kuitujen rappeutuminen;
• metaboliset häiriöt ja joidenkin sydänlihaksen osien atrofia.

Sydämen vajaatoiminnan oireita voi ilmetä:

• turvotus;
• hengenahdistus;
• lisääntynyt sydämen aktiivisuus.

Usein tämä muoto kehittää bradykardiaa ja aortan stenoosia.

Sydämen patologian postinfarktin muoto

Sydäninfarktista johtuvan infarktin jälkeisen muodon hoito on välttämätöntä. Sairaus on lokalisoitu, tyypillisesti korvaa sydämen lihaskudos uudella sidekudoksella. Kliininen kuva muistuttaa ateroskleroottisen post-myokardiitin kardioskleroosin oireita. Ensimmäinen merkki on sydämen rytmihäiriö.

Myokardiaalisen kardioskleroosin kliininen kuva

Taudin oireenmukaisuus riippuu suoraan sen muodosta. Yleisimpiä ilmenemismuotoja ovat esimerkiksi rytmihäiriöt, johtavan sydämen järjestelmän häiriöt ja sydämen vajaatoiminta.

Taudin ateroskleroottinen muoto on usein angina pectoriksen syy. Kudoksen korvausprosessi herättää sydämen aneurysmin kehittymisen. Taudille on ominaista hidas, progressiivinen kurssi.

Tärkeimmät yhteiset piirteet:

• sydämentykytys;
• hengenahdistus;
• pyörtyminen / pyörtyminen;
• väsymys;
• jugulaarisen suonen turvotus;
• hepatomegalia;
• turvotus;
• äkillinen kuolema

Myokardiaalisen kardioskleroosin diagnosointi

Taudin diagnosoimiseksi käytetään useita menetelmiä, jotka usein täydentävät toisiaan:

• EKG;
• ekokardiografia;
• Signaalikeskiarvoinen EKG;
• Magneettikuvaus;
• Angiografia.

Joskus on tarpeen luovuttaa verta biokemialliseen analyysiin. Biokemialliset parametrit eivät kuitenkaan yleensä näytä poikkeamia. Täten tätä diagnostista menetelmää käytetään useimmissa tapauksissa differentiaalidiagnoosiin.

Enintään 90%: lla potilaista, joilla on kardioskleroosi, on tiettyjä poikkeamia elektrokardiogrammissa. Yleisin havainto (90-95%) on QRS-kompleksin laajennettu terminaalinen aktivointi, joka on yli 55 ms johtimissa V1-3, jota seuraa negatiivinen T-aalto. QRS-kompleksin pidentyminen yli 110 ms V1: ssä on 25-70%: lla potilaista.

Noin 30%: lla potilaista hitaan intraventrikulaarisen liikkeen ja siten myöhäisen depolarisaation vuoksi QRS-kompleksin lopussa on pieniä amplitudisia positiivisia poikkeamia johtimissa V-1,2.

Signaalikeskiarvoinen EKG (SAECG)

SAECG: n epänormaalit johtopäätökset, toisin sanoen alhaisen amplitudin myöhäiset potentiaalit, jotka osoittavat myokardiaalisen alueen myöhäistä aktivoitumista hitaalla johtavuudella, liittyvät myokardiaaliseen häiriöön.

ekokardiografia

Sydämen ultraäänitutkimus paljastaa rakenteellisia poikkeavuuksia, kuten:

• laajentuma;
• seinän aneurysmin esiintyminen;
• hypokinesia;
• paradoksaalinen septumiliike ja muut.

Magneettikuvaus

MRI voi paljastaa globaalin ja alueellisen kammion dilatoitumisen, toimintahäiriön, intramyokardiaaliset rasvakertymät, aneurysmat, dilatoitumisen ja sydänlihaksen fibroosin.

angiografia

Angiografia osoittaa akinesian, dyskinesian tai aneurysmin läsnäolon. Tässä tutkimuksessa, vaikka se säilyy diagnostisissa kriteereissä, sen käyttö on tällä hetkellä vähäistä.

Myokardiaalisen kardioskleroosin hoito

Myokardiaalisen kardioskleroosin hoito perustuu sekä lääkkeiden käyttöön että järjestelmän toimenpiteiden noudattamiseen. Nämä menetelmät täydentävät toisiaan.

Jos sydänlihaksen sydänlihaksen diagnosointi on todettu, merkittävässä asemassa on fyysisen aktiivisuuden merkittävä väheneminen ensimmäisen 24 viikon aikana sairauden kehittymisestä riippuen.

Myös sydämen toiminnan palauttamisen yhteydessä fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen tapahtuu asteittain, ja voit palata täydelliseen urheilutoimintaan noin 6 kuukautta taudin muodostumisen jälkeen edellyttäen, että vasemman kammion systolinen toiminta on edelleen normalisoitu ja potilas on oireeton. Alkoholin käyttöä ei sallita. Rajoittava neste ja suola on välttämätöntä vain sydämen vajaatoiminnassa.

Perinteinen sydänlihaksen kardioskleroosin hoito

Vasemman kammion toimintahäiriön hoitoon perustuva perusta on sydämen vajaatoiminnan optimaalinen farmakoterapia. Tämä menetelmä käsittää seuraavien lääkkeiden käyttöönoton:

• APPA-estäjät (Sartan-intoleranssin tapauksessa);
• beetasalpaajat (joita käytetään potilailla, joilla on akuutit sairauden muodot, mutta vasta sen tilan vakauttamisen jälkeen);
• mineralokortikoidireseptoriantagonistit (Spironolactone, Eplerenone);
• diureetit (jos esiintyy stasis-merkkejä);
• ivabradiinia tai digoksiinia käytetään myös joillakin potilailla.

Immunosuppressiivinen hoito

Nykyään tätä hoitoa tarjotaan potilaille, joilla on biopsian vahvistama tulehduslihaksen infiltraatio, kun virus- tai ei-virusinfektioita aiheuttavia aineita ei havaita sydänlihassa käyttämällä PCR: ää (tai elektronimikroskopiaa).

On olemassa tietoja kahdesta satunnaistetusta tutkimuksesta, jotka osoittavat, että immunosuppressiivisen hoidon (atsatiopriinin ja prednisolonin) yhdistelmä parantaa vasemman kammion systolista toimintaa ja vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita. Immunosuppressiivisen hoidon kesto vaihtelee 3-6 kuukaudessa.

Immunosorptio hoitomenetelmänä

Immunosorptiohoito perustuu kiertävien vasta-aineiden eliminointiin perifeerisen veren eri sydänlihassoluja vastaan. Tämä menetelmä muistuttaa hemodialyysiä, jossa pylväitä käytetään tarkoituksellisesti IgG-vasta-aineiden poistamiseen (erityisesti niiden IgG3-alatyyppiin). Jotta terapialla olisi haluttu vaikutus, on tarpeen toistaa se useilla kursseilla, yleensä 5 peräkkäisenä päivänä.

Vaikka tämäntyyppisen hoidon tehokkuus potilaan hemodynamiikan ja vasemman kammion ejektointirakenteen lisääntymisen parantamiseksi kuvataan kuitenkin erikoistuneessa kirjallisuudessa, kliinisessä käytännössä tätä hoitoa ei käytännössä käytetä. Tämä liittyy muun muassa sen merkittäviin rahoitustarpeisiin.

Suonensisäiset immunoglobuliinit

Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla immuuniaktiivisuus paranee. Immunoglobuliinien immunomoduloiva vaikutus koostuu inaktivoivasta komplementista, joka vähentää leukosyyttien adheesiota endoteelisoluihin, inaktivoi autoantikehoja ja rajoittaa kardiomyosyyttien apoptoosia.

Ei ole vakuuttavaa näyttöä tämän hoidon tehokkuudesta sydänlihaksen jälkeisessä kardioskleroosissa taas kalliiksi, joten tätä hoitoa käytetään hyvin harvoin kliinisessä käytännössämme.

Interferoni-β

Interferonit ovat tärkeä osa viruslääkkeiden suojaa sydänlihaksen sydänlihaksen kardioskleroosissa. Interferoni-P vähentää tulehdusinfiltraatiota, voi suojata sydänlihassolujen vaurioilta, niiden tuhoutumiselta.

Ihmisillä, joilla on post-sydänlihaksen sydänlihaksen kardiokleroosi, interferonin käyttö on liittynyt vasemman kammion systolisen toiminnan paranemiseen. Koska tämän hoidon tehokkuudesta ja interferoni-β-hoitoa koskevista hoitovaatimuksista on vähän tietoa, sitä ei tällä hetkellä käytetä, ja muiden suurten tutkimusten tulokset ovat odotettavissa.

antibiootit

Erilaiset bakteeri-infektiot voivat myös johtaa sydänlihaksen jälkeiseen kardioskleroosiin. Antibioottihoito, vaikka se näyttää kohtuulliselta, mutta ei ole käytännössä mitään satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, jotka vahvistaisivat tämän hoidon tehokkuutta.

Tärkein syy, miksi näitä tutkimuksia ei ole tehty, on todennäköisimmin se, että kohdennettujen antibioottihoitojen puuttuminen potilailla, joilla on merkkejä mikrobilääkkeistä sydänlihassa, on eettisesti hyväksyttävää. Maassamme pääasiassa hoidetaan sydänlihaksen jälkeistä sydänlihaksen aiheuttamaa borrelia-infektiota.

Potilailla, joilla on borrelian aiheuttama sydänlihaksen sydänlihaksen kardiokleroosi, ei ehkä ole positiivisia IgM- tai IgG-vasta-aineita serologisissa testeissä.

Suurimmalla osalla potilaista, joilla on sydänlihaksen kardioskleroosin jälkeisiä Borrelian oireita, vasta-aineen kasvaus serologisten testien aikana on negatiivinen, ja tässä tapauksessa on tarpeen määrittää borrelia suoraan sydänlihaksessa.

Borreliaa määritettäessä 3 viikon laskimonsisäinen hoito on määrätty III-sukupolven kefalosporiinien (keftriaksoni) kanssa. Tämä hoito useimmilla potilailla voi parantaa tai jopa normalisoida vasemman kammion systolisen toiminnan, ja lähes kaikilla potilailla se voi vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita.

Myokardiaalinen kardioskleroosi: taudin syyt ja hoito

Sydämen sydänlihaksen (post-myocarditis) kardioskleroosi on erityinen patologinen tila, jossa sydämen kudoksen lihassolut alkavat korvata arpia. Tämä johtaa myöhemmin sidekudoksen lisääntymiseen ja sydämen tilavuuden kasvuun. Sen supistumiskyky heikkenee, esiintyy lukuisia häiriöitä ja komplikaatioita. Viimeisessä vaiheessa kuolema on usein.

Joten, sydänlihaksen kardioskleroosi: mikä se on, heidät viedään armeijaan tällaisella diagnoosilla, ja miten ne voidaan parantaa sairaudestaan?

Taudin ominaisuudet

Ainoastaan ​​aikuiset, mutta myös lapset ovat yhtä alttiita kardioskleroosille. Jokaisella iällä on omat ominaisuutensa taudin ilmenemisestä, joka ilmaistaan ​​ensinnäkin esiintymisongelmissa.

• Taudin lasten muoto kehittyy usein infektioprosessien ja sydänlihaksen tulehduksen vaikutuksesta.
• Aikuisilla kardioskleroosin syyt ovat paljon enemmän.

Myokardiaalisen kardioskleroosin läsnä ollessa on mahdollista saada sotilaallinen tunnus, mutta se riippuu taudin täydellisestä kliinisestä kuvasta. Joten jos se vaikuttaa sydämeen patologisesti, armeijan palvelua ei odoteta.

luokitus

Prosessin yleisyyden mukaan

Patologia voidaan luokitella prosessin leviämisasteen mukaan sydänlihakseen:

• Kun sydänlihaksella on polttomuoto, muodostuu eri kokoinen arpi. Yleisin syy esiintymiseen on sydäninfarkti, mutta myokardiitti pystyy myös provosoimaan sitä. Voit valita suuren polttovälin ja pienen polttotyypin.
  • Ensimmäisen tyyppiselle patologialle on tunnusomaista laaja arpi, joka myöhemmin kasvaa laajasti sidekudoksesta. Ylikasvu tulee sykkeen aneurysmin esiintymiseen.
  • Pieni polttomuoto kehittyy hapenpuutteen seurauksena. Pienet valkoiset kudokset peittävät sydänlihaksen ja edistävät sen solujen myöhempää kuolemaa.
• Diffuusi kardioskleroosi aiheuttaa sidekudoksen tasaisen jakautumisen. Tämäntyyppinen tauti ilmenee useimmiten iskeemisissä sydänpatologioissa.

Muut patologiatyypit

Myokardiaalisen kardioskleroosin lisäksi voidaan erottaa muuntyyppiset patologiat:

1. Ateroskleroottinen muoto. Otsikon mukaan se johtuu ateroskleroosista. Kaikki tärkeimmät oireet johtuvat huonosta verenkierrosta ja myöhemmästä atrofiasta. Tämän lajin patologia on hyvin vakava, koska se voi laukaista sydänsairauksien kehittymisen.
2. Postinfarktinen kardioskleroosi on yksi sydänkohtauksen komplikaatioista. Kuollut sydänlihassolut eivät myöskään pysty veren hyytymistä poistamaan. Sidekudoksen karkeat arvet levittyvät lihaksen läpi ja aiheuttavat hypertrofiaa tai aneurysmaa.
3. Myokardiaalinen muoto esiintyy usein keski-ikäisillä potilailla, ja erilaiset krooniset prosessit kehossa, infektio, tulehdus ja allergiat ovat taudin syy. Se on hajanainen.

Viimeisenä sydänlihaksen kardioskleroosityypinä voidaan erottaa synnynnäinen patologia. Tämä ilmiö ei ole niin yleinen, mutta sydämen ja verisuonten kehittymisen poikkeavuuksia synnytystä edeltävässä vaiheessa voi johtaa sen ulkonäköön.

syitä

Yllä on esiintynyt useita taudin syitä. Erittäin vakavalla vaikutuksella taudin kehittymiseen on useita prosesseja:

• sydänlihaksen tulehdus,
• sydändstrofia
• iskemia,
• bakteeri-infektiot
• ateroskleroosi,
• allergia (mukaan lukien lääke ja seerumi).

Nämä ovat kardioskleroosin tärkeimpiä syitä, mutta erityinen riskiryhmä voidaan tunnistaa. Ihmiset tulevat todennäköisimmin saamaan lisää tauteja, jos he eivät ota mitään terapeuttisia toimenpiteitä. Patologiaa herättäviä tekijöitä ovat:

1. beriberi;
2. myrkytys, erityisesti yleinen (mukaan lukien myrkyllinen ja alkoholipitoinen);
3. kova fyysinen työ;
4. pysyvä ja pitkittynyt stressi;
5. aineenvaihduntaprosessien rikkominen;
6. hemosideroosi (raudan kertyminen sydämen onteloihin);
7. passiivinen elämäntapa;
8. anemia;
9. ylensyöntiä;
10. kerääntyminen amyloidin (gelatiinimassan) sydämeen.

Voit provosoida patologian ulkonäkö ei voi vain vakavia sairauksia, mutta ei niin vaarallista, ensi silmäyksellä, prosesseja. Mutta niillä on yhteinen piirre - ne kaikki johtavat hapenpuutteeseen. Tätä taustaa vasten alkaa sydänlihassolujen kuolema ja niiden korvaaminen. Vähitellen prosessi kattaa koko sydänlihaksen. Tässä tapauksessa ennuste on huomattavasti huonompi.

Oireita sydänlihaksen (post-sydänlihaksen) kardioskleroosille

Symptomatologia riippuu suoraan siitä, millainen vaurio on. Esimerkiksi pienet polttovälit ja diffuusityypit eivät anna selkeää kliinistä kuvaa lainkaan, ja ne voidaan määrittää vain täydellisen diagnoosin jälkeen.

Pieni polttomuoto

Kun taudin pieni polttomuoto kehittyy, seuraavat oireet voivat ilmetä:

• ilman puute, erityisesti makuulla;
• hengenahdistus;
• kipu ja huimaus;
• sydämen sydämentykytys;
• jalkojen turvotus.

Diffuse-näkymä

Erilaiset sairaudet ovat yksi vaarallisimmista. Vaurion asteittaisen leviämisen jälkeen suuriin sydämen alueisiin oireet pahenevat. Hengenahdistus ilmenee levossa ja yöllä jopa tukehtumisvaikutukset ovat mahdollisia. Sydänlihaksen työn häiriöt tulevat havaittaviksi, ja nopean sydämen sykkeen alkaa ajan myötä kipua. Se tapahtuu oikeassa hypokondriumissa, joka selittyy maksan suurella kuormituksella.

Oireet ovat voimakkaimmat illalla. Mahdollisten merkkien tunnistaminen saattaa välittömästi johtaa lääkäriin välittömästi, jotta estetään patologian kehittyminen. Sydämen sydänlihaksen kardioskleroosiin liittyy yskää ja hengenahdistusta, heikkoutta, huimausta, takykardiaa ja raajojen kylmyyttä. Hyökkäyksen aikaan potilas tuntee joskus vilunväristykset, hikoilun.

diagnostiikka

Diagnostiset menetelmät perustuvat kliinisiin oireisiin, joiden perusteella myöhempi tutkimus alkaa. On pakko tunnistaa taudin syy.

Erityinen rooli patologian diagnoosissa on EKG. Kardioskleroosi havaitaan tutkimuksessa seuraavien poikkeavuuksien muodossa:

1. oikean atriumin ontelon laajeneminen,
2. ST-aikavälillä on olemassa hampaiden poikkeavuuksia,
3. QRS-kompleksit pienjännitteiset.

Seuraavassa vaiheessa potilaalla on röntgensäteily, joka näyttää sydämen koon ja sen tilavuuden. EchoCG: n kammioiden onteloiden tutkimiseksi. Lue alla olevan sydänlihaksen (post-sydänlihaksen) kardioskleroosin hoidon piirteet, lue alla.

hoito

terapeuttinen

Heidän on muutettava huomattavasti elämäänsä, joten patologian havaitsemisen alusta lähtien tupakan ja alkoholituotteiden täydellinen kieltäminen on asetettu. Sinun täytyy välttää haitallisia elintarvikkeita, koska ruoka ei saisi olla runsas, mutta täynnä.

lääkitys

Ainoastaan ​​tarkan diagnoosin suorittamisen jälkeen valitse sopivat lääkkeet. Prosessin muuntaminen ja kääriminen ei toimi, joten hoidon tarkoituksena on estää prosessi pahenee ja komplikaatioiden kehittyminen.

Hoito kestää eliniän, koska lääkkeet on valittava tarkasti.

• Peruste koostuu beetasalpaajien, sydänglykosidien, diureettien ja nitroglyseriinianalogien ryhmästä.
• Käytä myös vitamiineja ja erilaisia ​​keinoja parantaa aineenvaihduntaa sydämessä.

toiminta

Kirurginen interventio suoritetaan taudin nopean etenemisen myötä. Tällaisissa tapauksissa sydämensiirto on paras vaihtoehto.

Folk-menetelmät

Folk-tekniikoita voidaan käyttää myös sydänlihaksen kardioskleroosin hoitoon, jos lääkäri antaa sinulle mahdollisuuden käyttää joitakin reseptejä. Tehokkaimmat ovat:

• Hawthorn kukat katto ja jätä pimeässä paikassa, täynnä alkoholia. 10 päivän kuluttua päivittäin ota 1 tl. tarkoittaa.
• Kuminaa sekoitetaan orapihlajan juuriin. Ne kaadetaan kiehuvaan veteen ja sitten vaaditaan noin 7 tuntia. Tämä liemi juodaan useita kertoja päivässä lasissa.
• Ennen jauhetta hiero vuoristo tuhkan kuori ja keitä se vedessä vähintään 1,5 tuntia. Jännityksen jälkeen juoma on jaettu useisiin annoksiin (enintään 60 ml juo päivässä), jotka otetaan saman verran tunnin kuluttua.

Suositut taudin hoitomenetelmät auttavat pääsemään eroon taudin tietyistä ilmenemismuodoista sekä auttavat vahvistamaan lihaksia.

Sairauksien ehkäisy

• Taudin riskin vähentäminen on melko yksinkertaista, jos seuraat omaa tilannettasi, eivätkä anna elämääsi huonoja tapoja.
• Myös maltillisella kuormituksella ja hyvällä ravinnolla on usein erityinen rooli.
• Sinun täytyy hallita painostasi ja painoasi sekä olla jättämättä huomiotta terapeutin ja kardiologin suunniteltuja vierailuja.

komplikaatioita

• Lihaksen hypertrofia (toisin sanoen sen lisääntyminen) on hieman kaukainen, mutta hyvin todellinen komplikaatio. Sydän tarvitsee suorittaa tehtävänsä myös suuressa määrässä sidekudosta, minkä vuoksi se kasvaa. Edistyneimmässä vaiheessa hoidon puutteen vuoksi tällaisen taudin tulos on kohtalokas.
• Aneurysman. Solujen kasvu tapahtuu vasemmassa kammiossa, minkä vuoksi sen seinät pullistuvat. Tämä komplikaatio havaitaan lähes joka tapauksessa, vaurion laajuudesta riippumatta. Myös sydänlihaksen kardioskleroosi voi aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa, angina pectorista.

näkymät

• On suotuisa ennuste, jonka mukaan sydämen soluille aiheutuu vain vähän vahinkoa.
• Vammaisuus voidaan toimittaa sidekudoksen laajalla korvaamisella.

Mitä aikaisemmin patologia havaitaan ja hoito aloitetaan, sitä alhaisemmat ovat sairauden haittavaikutusten riskit. Hyvä terveys ja hyvinvointi!