Sydämen vajaatoiminnan patogeneesi

Toisin kuin yleinen usko, sydämen vajaatoiminta ei ole todellisuudessa sydänsairaus. Lisäksi sydämen vajaatoiminta ei ole sairaus, vaan oireyhtymä, toisin sanoen tietty ehto, joka syntyy erilaisista syistä ja johtaa sydämen sydämen ulostuloon, joka ei vastaa kehon kaikkia tarpeita. Toisin sanoen sydämen lihaksen pumppaustoiminto vähenee.

Jos se puhuu kuvaannollisesti, sydän on biologinen pumppu, jonka takia kehossa tapahtuu verenkiertoa. Sydänlihaksen voima heittää veren valtimoihin ja sen paineen alaisena, että se virtaa verisuonten läpi. Rytmiset päästöt säilyttävät jatkuvasti tietyn nopeuden. Erilaisten syiden vaikutuksesta sydänlihas heikkenee, se ei voi enää tarjota tarvittavaa voiman vapautumista, verenkierto hidastuu ja sen seurauksena veri pysähtyy yhdessä tai toisessa verenkierron ympyrässä.

Sydämen vajaatoiminta aiheuttaa.

Sydämen vajaatoiminta voi johtua kolmesta syystä:
Ensimmäinen johtuu sydämen ylikuormituksesta, joka johtuu verenkierrossa olevan veren ja / tai korkean paineen lisääntymisestä. Samanlainen tila voi johtua esimerkiksi verenpainetaudista, hankituista tai synnynnäisistä sydänvirheistä, keuhkojen sydämestä ja niin edelleen.
Toinen syy on sydänlihaksen supistumisen (pumppauksen) väheneminen ja sydänlihaksen massa väheneminen. Tämä tilanne ilmenee esimerkiksi infarktin jälkeisen kardioskleroosin, sydänlihaksen infarktin, sydänlihaksen aneurysmin jne. Seurauksena.
Ja kolmas - rappeutuvat muutokset sydänlihassa, jotka johtuvat hemokromatoosin, amyloidoosin ja muiden patologisten prosessien kehittymisestä.

Kardiomyopatia, sydänlihastulehdus, sydänlihaksen dystrofia, joka on kaikkein monipuolisin etiologia ja myrkytys kardiotrooppisilla myrkkyillä, voivat olla sydämen vajaatoiminnan syitä, jälkimmäinen ominaisuus sydämen vajaatoiminnan akuuttiin muotoon.

Sydämen vajaatoiminta.

Sydämen vajaatoiminnan oireyhtymän patogeneesi riippuu syistä. Useimmiten sydänlihaksen supistuminen, joka johtuu tavallisesti sydämen lihaksen alhaisen tehokkuuden ja sydämen lihaksen riittämättömän ATP-muodostumisen aiheuttamasta energiansaannin epäonnistumisesta, on johtava merkitys.

Osallistu tähän:
- Riittämätön happipitoisuus sydänlihakseen hypokemian aikana potilailla, joilla on hengitysvajaus, alentunut verenkierto sydänlihaksen astioissa, anemia ja niin edelleen;
- Sydänlihaksen hyperfunktion, tyrotoksikoosin, valtimoverenpaineen ja muiden sairauksien myokardiaalinen ylikuormitus;
- Tuotteiden ja hapen puutteellinen käyttö sydänlihassa tiettyjen entsyymien puutteen vuoksi, esimerkiksi B-vitamiinin puutos, diabetes mellitus jne.
Sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä on erittäin tärkeää, että se rikkoo solukalvojen funktionaalisia kykyjä, joita esiintyy erilaisissa sydänlihaksen rappeutumismuodoissa, mikä johtaa kalsiumin, natrium- ja kaliumkationien katkeamiseen diastoli- ja systolivaiheissa, mikä lopulta johtaa sydänlihaksen supistumisvoiman merkittävään vähenemiseen.

Sydämen vajaatoiminta.

Sydämen vajaatoiminnan luokituksia on useita. Yleensä kliinisessä käytännössä käytetään kolmea: sydämen vajaatoiminnan muodossa, paikannuspaikassa sekä taudin kehittymisen vaiheissa.

Sydämen vajaatoiminnan oireet.

Kliininen kuva liittyy suoraan prosessin luonteeseen, kehitystasoon ja sijainnin sijaintiin. Mutta seuraavat oireet ovat yleisiä:
- Hengenahdistus vakavissa tapauksissa jopa levossa, hengenahdistus,
- Yskä ilman kylmää. Se johtuu verenkierron pysähtymisestä keuhkoissa ja eksudaatin muodostumisesta plasman "hikoilun" seurauksena kudoksissa olevista verisuonista. Vakavammissa tapauksissa tapahtuu hemoptyysiä.
- Laajentunut maksa, joskus mukana tylsä, kipeä kipu oikeassa hypochondriumissa.
- Jalkojen turvotus, joka voi myöhemmin muuttua yleiseksi.

Sydämen vajaatoiminnan ennuste.

Jos sinulla on jokin edellä mainituista oireista, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Muista, että sydämen vajaatoiminta on progressiivinen oireyhtymä. Sen myötä sydämellämme on erinomaiset kompensointikyky. Tämä on sekä hyvä että huono. No, jos menet lääkärille ajoissa, koska se antaa meille paljon paremmat mahdollisuudet selviytyä. Ja se on huono, koska voit lykätä lääkärin käyntiä pitkään, kunnes ”ukkonen”, mutta kun se ”osuu”, potilaan mahdollisuudet selviytyä ovat paljon pienemmät.

Huolehdi terveydestäsi etukäteen, mikä takaa täyden ja pitkän elämän.

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Patogeneesi.

Krooninen sydämen vajaatoiminta -

patofysiologinen tila, jossa sydän ei voi pumpata veren määrää, jota se tarvitsee kudoksen aineenvaihduntaan.

Verestä.

1) Tilavuuden ylikuormitus (venttiilin vajaatoiminta)

2) Paineen ylikuormitus (aortan stenoosi, mitraalinen stenoosi, valtimoverenpaine)

3) Sydänvauriot (iskeeminen sydänsairaus, myokardiitti, myokardiopatia, sydänlihaksen dystrofia jne.).

Yleisväestössä 87% CHF-tapauksista johtuu IHD: stä ja / tai valtimon verenpaineesta.

CHF: n patogeneesi.

Tällä hetkellä on osoitettu neurohumoraalisten järjestelmien aktivoinnin hallitseva merkitys (vasteena sydämen ulostulon vähenemiselle) sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä. Johtava arvo kuuluu reniini-angiotensiini-aldosteronin ja sympaattisten-lisämunuaisen järjestelmien aktivoitumiseen. Näiden käsitteiden mukaan ACE: n estäjillä, beetasalpaajilla ja aldosteroni-inhibiittoreilla on hallitseva asema HF: n patogeneettisessä hoidossa.

CHF-luokitus:

Vaihe I - ensimmäinen latentti, joka ilmenee vain, kun kuormitus (hengenahdistus, sydämentykytys, liiallinen väsymys) verenkiertohäiriö. Kiinteistötekniikassa ja elinten toiminnoissa ei muuteta. Asymptomaattinen LV-toimintahäiriö.

Vaihe II Ja - dekompensointi pääasiassa yhdessä verenkierron ympyrässä, verenkierron vajaatoiminnan merkit yksinään ilmaistaan. Sydän ja verisuonten mukautuva remodeling.

Vaihe II B - dekompensointi verenkierron molemmissa piireissä, selvät hemodynaamiset häiriöt.

Vaihe III - lopullinen dystrofinen vaihe - peruuttamattomat dystrofiset muutokset sisäelimissä, joilla on vakavia hemodynaamisia häiriöitä.

CHF: n toiminnalliset luokat

I FC: Liikuntaa ei ole rajoitettu. Potilas kärsii lisääntyneestä kuormituksesta, mutta siihen voi liittyä hengenahdistus ja / tai voimakkaan voiman palautuminen.

FC II: Fyysisen aktiivisuuden vähäinen rajoittaminen: levossa ei ole oireita, tavanomaiseen liikuntaan liittyy väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytys.

III FC: Huomattava fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen: levossa ei ole oireita, lievempään fyysiseen aktiivisuuteen verrattuna tavanomaiseen liikuntaan liittyy oireiden ilmaantuminen.

IV FC: Kyvyttömyys suorittaa minkäänlaista liikuntaa ilman epämukavuutta; sydämen vajaatoiminnan oireet ovat läsnä ja ne kärjistyvät vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella.

CHF: n toiminnallisen luokan määrittämisessä käytetään laajalti yksinkertaista ja fysiologista testiä, jossa on 6 minuutin kävelymatka. Määritetään etäisyys metreissä, jotka potilas voi kuljettaa ilman epämiellyttäviä tunteita:

FC 0 - yli 551 metriä;

FC 1 - 425-550 metriä;

FC 2 - 301-425 metriä;

FC 3 - 151-300 metriä;

FC 4 - alle 150 metriä.

CHF: n hemodynaaminen luokittelu.

1. Diastolinen sydämen vajaatoiminta. Vasemman kammion täyttämisen vähäisempi noudattaminen ja täyttämisen johtuminen vasemman kammion diastolisen paineen nousuun ei ole vastaava muutos sen tilavuudessa. Passiivinen paineen nousu vasemmassa atriumissa ja keuhkovaltimossa johtaa siihen, että keuhkoverenkierrossa ilmenee verenkiertohäiriön merkkejä. Keuhkoverenpainetauti kasvaa oikean kammion lataamisen jälkeen ja johtaa oikean kammion vajaatoimintaan.
2. Systolinen sydämen vajaatoiminta. Se kehittyy pienentyneen LV-poistorakenteen ollessa alle 40%.

Klinikalla.

1. Vasemman kammion vajaatoiminta: hengenahdistus, astma, yskä, hemoptyysi, ortopedinen, sydämentykytys.
2. Oikea kammion vajaatoiminta-oireyhtymä: hepatomegalia, turvotus, astsiitti, hepato-gulaarinen refluksi (kaulan suonien turpoaminen, kun sitä painetaan oikealle hypokondriumille), oliguria.
3. Sisäelinten ja kudosten dystrofisten muutosten oireyhtymä: kardiogeeninen maksakirroosi, kardiogeeninen gastriitti, kardiogeeninen keuhkoputkentulehdus, ihon troofiset muutokset (lähinnä jalkojen, alemman jalkojen) jopa troofisten haavaumien kehittymiseen, sydänkaheksia.

CHF: n diagnoosi.

CHF: n instrumentaalidiagnostiikka.

Patologinen hammastus osoittaa sydäninfarktia, muutoksia ST-segmentissä ja hampaan

T sydänlihaksen iskemian suhteen. Vasemman kammion hypertrofian oireet viittaavat verenpainetta alentavaan sydämeen, aortan sydänsairaukseen tai hypertrofiseen myokardiopatiaan. Pienjännite R-aaltoja havaitaan usein perikardiitin, amyloidoosin ja hypotyroidismin yhteydessä.

Sydän sähköisen akselin poikkeama oikealle, Hänen nipun oikean jalan tukos ja oikean kammion hypertrofian merkit ovat tyypillisiä CHF: lle, jota aiheuttavat keuhkojen sydän, mitraalinen stenoosi.

1. Rintakehän röntgenkuva voi diagnosoida sydämen ja sen yksittäisten kammioiden laajenemisen sekä laskimon merkkejä. HF: lle on ominaista myös sumea basaalinen keuhkojen piirtäminen, verenvirtauksen uudelleenjakautuminen, vasemman atriumin lisääntyminen, kahdenvälinen keuhkoputkentulehdus. Radiologisten merkkien puuttuminen ei sulje pois keuhkojen pysähtymistä.
2. Ekokardiografia. Antaa mahdollisuuden erottaa toisistaan ​​vasemman kammion systolinen ja diastolinen toimintahäiriö

synnynnäiset ja hankitut sydämen vajaatoiminta, vasemman kammion aneurysma, kardiomyopatia, perikardiitin eksudatiivinen, vasemman kammion tromboosi jne. Tyypillisiä sydämen vajaatoiminnan oireita ovat vasemman kammion ejektiofraktion väheneminen, vasemman kammion ontelon jatkuminen, sen loppusystolisen ja loppu-diastolisen ulottuvuuden lisääntyminen sekä etu-taka-etu-kammion ontelon pieneneminen, sen systolisen ja loppu-diastolisen ulottuvuuden lisääntyminen sekä etu-taka-kammion ulomman kammion syvennyksen kohoaminen.

käsittely:

1) ACE-estäjät - angiotensiiniä muuttavat entsyymin estäjät - on kudoshormonijärjestelmä, joka osallistuu kuitukudoksen muodostumiseen. Tämän seurauksena ACE: n estäjät vähentävät fibroblastien proliferaatiota ja fibroosin kehittymistä. Koska pitkäaikainen angiotensiini II: n ja aldosteronin pitoisuuden nousu veriplasmassa on mukana kardiomyotsyyttien nekroosissa, ACE: n estäjät ja aldosteroniantagonistit voivat antaa lisää kardioprotektiivista vaikutusta. Fibroosin kehittymisen estäminen sydänlihassa on erityisen tärkeää, koska kuitukudoksen kertyminen on ratkaiseva tekijä sydämen kammioiden diastolisen jäykkyyden kehittymisessä.

Kaptopriili - 6,25 mg 3 kertaa päivässä

Enalapriili - 2,5 mg 2 kertaa päivässä

Lisinopriili - 2,5 mg 1 kerran päivässä

2) Angiotensiini II -reseptoriantagonistit (ARA).

Angiotensiini II: n vaikutus reseptoritasolla on luotettavammin estetty ja sillä on etuja ACE-estäjille verrattuna RAAS: iin.

Tällä hetkellä saatavilla olevien tietojen perusteella ARAa suositellaan, kun ACE-estäjää ei voida käyttää (esimerkiksi yskimistä ACE-estäjää käytettäessä).

3) B-estäjät.

Lääkkeiden alkuperäisten annosten tulisi olla minimaalisia. Metoprololille tämä annos on 5 mg 2 kertaa päivässä, 1,25 mg bisoprololin 2 kertaa päivässä, karvediloli 3,25 mg 2 kertaa päivässä. Näiden annosten tulisi kaksinkertaistaa 2 viikon välein kliinisen vasteen mukaan optimaalisen annoksen valintaan.

4) Aldosteronireseptorin antagonisti.

Spironolaktoni (Verohpiron) - 25 mg aloitusannos, enintään 200 mg.

5) Diureetit.

Ylimääräisen natriumin ja veden poistaminen kehosta johtaa stagnoitumisen vähenemiseen, sydämen onteloiden paineen laskuun ja tilavuuden ylikuormituksen vähenemiseen.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on patogeeninen tila, joka johtuu verenkiertoelimen kyvyttömyydestä tarjota kehon aineenvaihduntatarpeita.

Akuutista HF: stä (pienen sydämen ulostulon oireyhtymä) sanotaan, kun sen oireet ilmaantuvat muutaman tunnin tai päivän kuluessa etiologisen tekijän altistumisesta.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan patogeneesi

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on yleisin vammaisuuden ja kuolleisuuden syy verisuonten poikkeavuuksissa. Euroopan maiden kansallisten rekisterien materiaalien mukaan CHF: n esiintyvyys aikuisväestön keskuudessa on neljän prosentin sisällä ja kasvaa suhteessa ikään, mukaan lukien yli kymmenen prosenttia yli 60-vuotiaista. Merkittävän yleisyyden lisäksi CHF: lle on ominaista korkea sairaalahoito ja epäsuotuisa ennuste: yli 50% potilaista kuolee viiden vuoden kuluessa ensimmäisten kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkkien syntymisestä. Useimmissa maailman maissa, mukaan lukien Venäjä, vanhempien ikäryhmien osuus kasvaa, kroonisen sydämen vajaatoiminnan tutkiminen on yhä tärkeämpää. CHF: n suosituimmat etiologiset tekijät ovat valtimon hypertensio, sepelvaltimotauti ja niiden yhdistelmä.

Tiedetään, että lipidiperoksidointituotteet (LPO) muuttavat solujen jakautumisen ja kasvun prosesseja, muodostavat turvotusta ja jopa mitokondrioiden hajoamista, deaktivoivat hengitykseen ja glykolyysiin osallistuvat tiolentsyymit, hapettavat proteiinien SH-ryhmiä, tokoferoleja, fosfolipidejä. Viime vuosina systeemisen tulehdusreaktion rooli CHF: n etenemiseen on osoitettu. Yhden suoritetun tutkimuksen tulosten mukaan maksan toiminnallisen tilan muutoksia havaittiin 61%: lla potilaista, joilla oli vaiheen II A ja kaikkien potilaiden, joilla oli krooninen sydämen vajaatoiminta. Potilailla, joilla oli vaiheen IIB CHF, ilmeni kolestaattisia, sytolyyttisiä ja mesenkymaalisia tulehduksellisia oireyhtymiä sekä hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kehittymistä. CHF-vaiheessa potilaiden, joilla oli PA, kolestatinen oireyhtymä vallitsi 42,6 prosentissa tapauksista. Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille oli tunnusomaista lipidiperoksidoitumisen - antioksidanttisuojauksen, systeemisen tulehdusreaktion, johon liittyi metabolisen myrkytyksen kehittyminen, rikkomukset ja se oli voimakkaampi potilailla, joilla oli vaiheen II CHF. CHF-etenemisen patogeenisten yhteyksien yhteys maksan toimintahäiriön heikentyneeseen tilaan paljastui. Näin saadut tulokset osoittavat, että hepatoprotektiivisen hoidon eriytettyä käyttöä tarvitaan jo patologisen prosessin alkuvaiheissa sairauden etenemisen estämiseksi, hoidon tehokkuuden lisäämiseksi ja hoidon heikkenemisen vähentämiseksi CHF-potilailla.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

Sydämen MRI on monipuolinen ja erittäin tarkka ei-invasiivinen tutkimus, jonka avulla voidaan visualisoida kammioiden tilavuudet, arvioida kokonaistoiminto, seinien kontraktiilisuus, sydänlihaksen elinkelpoisuus, sydänlihaksen paksuus, sydänlihaksen massa ja kasvaimet, sydänventtiilit, tunnistaa synnynnäiset viat ja muutokset perikardiin.

• Tietokonetomografia.
• CT-angiografiaa käytetään sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla, joilla on liikunta- tai stressitesti.
• Radionuklidien kammio. Radionuklidin ventriculography tunnistetaan suhteellisen tarkaksi menetelmäksi LVEF: n muodostamiseksi, ja se suoritetaan useammin sydänlihaksen määrityksen määrittämiseksi, joka puolestaan ​​antaa tietoa sydänlihaksen elinkelpoisuudesta ja iskemian läsnäolosta.
• Keuhkojen toiminnan määrittäminen. Käytetään tunnistamaan tai sulkemaan pois hengenahdistuksen pulmonaaliset syyt ja arvioimaan hengityselinten sairauksien merkitystä potilaan hengenahdistuksessa.
• Sydänkatetrointi. Sydämen katetrointia ei tarvita sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden rutiininomaisessa diagnoosissa ja hoidossa, mutta se voi ilmaista etiologian ja ennusteen revaskularisaation jälkeen.
• Sydän angiografia. Koronaarisen angiografian käyttöä harkitaan potilailla, joilla on HF ja angina pectoris tai joilla on epäilty iskeeminen LV-dysfunktio. Sepelvaltimoiden angiografia on myös osoitettu potilaille, joilla on tuntematon etiologinen tulehdus HF, ja potilailla, joilla on vahvistettu voimakas mitraalinen regurgitaatio veressä tai aortan vika, joka voidaan poistaa kirurgisesti.
• Oikean sydämen katetrointi (CPOS). CPOS tarjoaa arvokasta hemodynaamista tietoa täyttöpaineesta, verisuoniresistenssistä ja sydämen ulostulosta. Hemodynaamisten muutosten havainnointi mahdollistaa hoidon tehokkuuden arvioinnin potilailla, joilla on vaikea HF, jotka eivät ole hoidossa.
• Ambulanssi-EKG-seuranta (Holter). EKG: n avohoidon seuranta on arvokasta rytmihäiriöiden oireiden (esim. Syke tai synkooppi) esiintymisessä ja kammion supistusten taajuuden säätämisessä eteisvärinästä kärsivillä potilailla.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

On osoitettu, että i-ACE CH: n hoito parantaa kammion toimintaa ja potilaiden hyvinvointia, vähentää sairaaloiden käyntien määrää huonontumaan CH: hen ja lisää eloonjäämistä. I-ACE on määrätty potilaille, jos LVEF on alle 40% oireista riippumatta.

1) Beetasalpaajat voidaan aloittaa varoen sairaalan purkamisen yhteydessä viime aikoina.
2) Vierailu neljän viikon välein beetasalpaajien annoksen lisäämiseksi (joillakin potilailla titraus voi olla hitaampaa). Älä lisää annosta, kun merkkejä HF: n pahenemisesta, oireenmukaisesta verenpaineesta (mukaan lukien huimaus) tai liiallisesta bradykardiasta (pulssi alle 50 minuutin kuluttua).

Eteisvärinän läsnä ollessa digoksiini on ensisijainen keino kammion supistusten taajuuden säätämiseksi, koska se kykenee estämään AV-johtavuutta. Säilytetyn sinus-rytmin myötä digoksiinin nimittäminen on perusteltua myös vakavan systolisen toimintahäiriön tapauksessa - usein paroksysmaalinen tukehtuminen ja vasemman kammion vika. Digoksiinia on erityisesti tarkoitettu potilaille, joilla on kohonnut sydämen koko, CHF: n iskeeminen alkuperä.

Aldosteronin (spironolaktonin) antagonistit kontrolloivat vain osaa natriumista, ne erittyvät munuaisten kautta, mutta tämä riittää, jotta spironolaktoni (veroshponi) lisää diureesiä 20-25%: n välillä.

Neuroendokriininen malli ja neuroendokriiniantagonistit CHF: n hoidossa. Näkemykset siitä, miten CHF: ää kohdellaan asianmukaisesti, ovat muuttuneet vuosikymmenien aikana, ja näyttää siltä, ​​että tämä ei ollut niin suuri ongelma, vain farmakologit eivät ole vielä löytäneet "ihanteellista" apuvälinettä inotrooppista tukea vahingoittuneelle sydänlihakselle, mutta tämä on ajan kysymys. Valitettavasti osoittautui, että kaikki on paljon monimutkaisempaa. Strategiset lähestymistavat myokardiaalisen toimintahäiriön hoitoon paranivat tuolloin farmakoterapian mahdollisuuksien mukaisesti.

Sydän on "pumppu", joka toimii huonosti, joten tätä pumppua on jatkuvasti stimuloitava digoksiinilla. Diureettien myötä uusia hoitovaihtoehtoja on avattu. Sydämen lisäksi myös munuaiset ovat syyllisiä vakaviin oireisiin.
Valitettavasti nykyaikaiset lääketieteelliset valmisteet (valsartaani, losartaani) CHF: n hoidossa eivät osoittaneet tehokkuutta yli ACE: n estäjiä. Siksi niiden käyttö on suositeltavaa vain silloin, kun ACE-estäjät ovat sietämättömiä.

Jos on olemassa farmakologinen ryhmä kardioprotektiivista vaikutusta, niin beta-salpaajien (BAB) tulisi olla ensimmäinen edustaja. On selvää, että beetasalpaajan sydänsuojauksen keskeinen kohta on torjua noradrenaliinin kannattamattomien osien kardiotoksista vaikutusta. Hänen vaikutusvaltaansa sydänlihakset ylittävät kalsiumin ja kuolevat nopeasti. Kaikkia kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavia potilaita tulisi käyttää yksi neljästä BAB-metoprololi sukkinaatista, bisoprololista, karvedilolista ja nebivalolista, jos vasta-aiheita ei ole, ja tämä on tärkeää - vasta potilaan vakaan tilan saavuttamisen jälkeen.

Dekompensoinnin läsnä ollessa kalsiumkanavasalpaajien (CCA) käyttö vain pahentaa CHF: n kliinistä kulkua niiden huomattavan kardiodepressiivisen vaikutuksen vuoksi. BKK: n käyttö voidaan perustella edullisella diastolisella CHF: llä. Lyhytvaikutteisten dihydropyridiinien (nifedipiini) nimittämiseen liittyy merkittävä sympaattinen aktivointi, joten kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat, joilla on harvinaisia ​​poikkeuksia (bradykardia), ovat vasta-aiheisia.

Vaikka krooninen sydämen vajaatoiminta on melko vakava kliininen oireyhtymä, ja oireet heikentävät merkittävästi elämänlaatua, moderni farmakoterapia antaa potilaalle mahdollisuuden ylläpitää suhteellisen tyydyttävää toimintatilaa pitkään. Siksi säännöllisen säännöllisen perushoidon saanti sisältää tiettyjä velvollisuuksia.

Sydänsiirto on yleinen menetelmä HF: n loppuvaiheen hoitamiseksi. Transplantaatio, jota sovelletaan oikeiden valintaperusteiden olosuhteissa, lisää huomattavasti selviytymistasoa, sietokykyä fyysiseen rasitukseen, nopeuttaa paluuta työhön ja parantaa elämänlaatua tavalliseen hoitoon verrattuna.

Merkittävä läpimurto on tehty vasemman kammion (LLV) ja keinotekoisen sydämen tukilaitteiden teknologiassa. Nykyiset käyttöaiheet PPLH: n ja keinotekoisen sydämen käyttöön ovat akuuttia vaikeaa sydänlihastulehdusta sairastavien potilaiden siirto ja hoito. Vaikka kokemus on edelleen merkityksetön, instrumentteja voidaan harkita pitkäaikaiseen käyttöön, kun lopullinen menettely on suunniteltu.

Ultrasuodatuksen katsotaan vähentävän keuhkojen nesteen ylikuormitusta (keuhko- ja / tai perifeerinen ödeema) yksittäisillä potilailla ja korjaamaan hyponatremiaa oireellisilla potilailla, jotka eivät ole alttiita diureeteille.

Etävalvonta voidaan määritellä pitkäaikaiseksi tiedonkeruuksi potilaasta ja kyvystä tarkastella näitä tietoja ilman hänen läsnäoloa.

Näiden tietojen jatkuva analysointi ja laitteen tehokas käyttö voivat aktivoida ilmoitusmekanismeja, kun havaitaan kliinisesti merkittäviä muutoksia, ja siten helpottaa potilaan hoitoa. Etävalvonta voi vähentää terveydenhuollon resurssisysteemin käyttöä kroonisten HF: n sairaalahoidon määrän ja toistuvien sairaalahoitojen vuoksi.

• Antitromboottista hoitoa tromboembolian ehkäisemiseksi suositellaan kaikille potilaille, joilla on AF, ellei vasta-aiheita.

• Pitkäaikainen suun kautta otettu antikoagulanttihoito K-vitamiiniantagonisteilla on suositeltavaa potilaille, joilla on korkea aivohalvauksen / tromboembolian riski, jos vasta-aiheita ei ole.