Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

40–60-vuotiaana sydäninfarkti havaitaan 3–5 kertaa useammin miehillä, koska ateroskleroosin kehittyminen on aikaisemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin naiset). 55-60 vuoden kuluttua molempien sukupuolten henkilöiden esiintyvyys on noin sama. Sydäninfarktin kuolleisuus on 30-35%. Tilastollisesti 15–20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarktista.

Sydänlihaksen vajaatoiminta 15–20 minuuttia tai enemmän johtaa sydämen lihaksen ja sydämen toimintahäiriön peruuttamattomiin muutoksiin. Akuutti iskemia aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosi) ja niiden myöhemmän korvaamisen sidekudoskuiduilla, toisin sanoen infarktin jälkeisen arkin muodostumisella.

Kliinisessä sydäninfarktin aikana on viisi jaksoa:

• 1 jakso - preinfarkti (prodromal): aivohalvausten lisääntyminen ja lisääntyminen voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
• 2 jakso - kaikkein akuutti: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosiin, kestää 20 minuuttia - 2 tuntia;
• 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalakiaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2-14 päivää;
• 4. jakso - subakuutti: arpien organisaation alkuprosessit, granulointikudoksen kehittyminen nekroottisessa paikassa, kesto 4-8 viikkoa;
• 5 jakso - infarktin jälkeinen vaihe: arpien kypsyminen, myokardiaalinen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

Sydäninfarktin syyt

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin akuutti muoto. 97–98 prosentissa tapauksista sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio on perustana sydäninfarktin kehittymiselle, mikä aiheuttaa niiden luumenen supistumisen. Aluksen akuutti tromboosi liittyy usein valtimoiden ateroskleroosiin, mikä aiheuttaa veren tarjonnan täydellisen tai osittaisen lopettamisen vastaavaan sydämen lihaksen alueeseen. Trombin muodostuminen lisää veren viskositeettia, jota havaitaan sepelvaltimotaudissa. Joissakin tapauksissa sydäninfarkti esiintyy sepelvaltimoiden spasmin taustalla.

Sydäninfarktin kehittymistä edesauttaa diabetes mellitus, hypertensiivinen sairaus, liikalihavuus, neuropsykiatrinen jännitys, alkoholinhimo ja tupakointi. Vakava fyysinen tai emotionaalinen stressi sepelvaltimotaudin ja anginan taustalla voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Vasemmassa kammiossa kehittyy useammin sydäninfarkti.

Sydäninfarktiluokitus

Sydänlihaksen polttovammojen koon mukaisesti sydäninfarkti vapautuu:

Pienen sydäninfarktin osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet sydänlihaksen nekroosit voivat muuttua suurikeskuksiseksi sydäninfarktiksi (30%: lla potilaista). Toisin kuin suuret polttopisteet, sydämen aneurysmaa ja repeämää ei esiinny pienillä polttopisteillä, jälkimmäisen kulkua vaikeuttaa harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti vapautuu:

• transmuraalinen - sydämen lihasseinämän koko paksuuden nekroosin kanssa (usein suuri polttoväli)
• intramuraalinen - nekroosi sydänlihaksen paksuudessa
• subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosi endokardin vieressä olevalla alueella
• subepikardia - sydänlihaksen nekroosi epikardiin kosketuksessa olevalla alueella

EKG: hen tallennettujen muutosten mukaan:

• "Q-infarkti" - epänormaalin Q-aallon muodostuminen, joskus kammiokompleksi QS (yleensä suuri-fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti)
• "Ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ulkonäköön, joka ilmenee negatiivisilla T-hampailla (yleensä pieni sydäninfarkti)

Topografian mukaan ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen tappiosta riippuen sydäninfarkti on jaettu seuraaviin:

• oikean kammion
• vasemman kammion: etu-, sivu- ja takaseinät, välikerroksen väliseinä

Esiintymistiheys erottaa sydäninfarktin:

• ensisijainen
• toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa ensisijaisesta)
• toistetaan (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen)

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti on jaettu:

• monimutkainen
• mutkaton

jakaa sydäninfarktin muotoja:

1. tyypillinen - kipu paikannetaan rintalastan taakse tai eturintamassa
2. epätyypillisiä - epätyypillisiä kipulääkkeitä:

• oheislaitteet: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, kurkunpään nielu, mandibulaarinen, ylempi nikama, gastralginen (vatsa)
• kivuton: kollaptoidi, astma, edemaattinen, rytmihäiriö, aivot
• heikko oire (poistettu)
• Yhdistetty

Sydäninfarktin jakson ja dynamiikan mukaisesti erotellaan seuraavat:

• iskemian vaihe (akuutti aika)
• nekroosin vaihe (akuutti aika)
• organisaatiovaihe
• cicatrization-vaihe (infarktijakso)

Sydäninfarktin oireet

Preinfarktion (prodromal) -jakso

Noin 43%: lla potilaista ilmoitetaan äkillisestä sydäninfarktin kehittymisestä, kun taas useimmilla potilailla havaitaan epävakaa progressiivista angina pectoria, jonka kesto vaihtelee.

Suurin aika

Tyypillisiä sydäninfarktitapauksia leimaa äärimmäisen voimakas kivun oireyhtymä, jossa esiintyy kipua rinnassa ja säteilytystä vasemmassa olkapäässä, kaulassa, hampaissa, korvassa, kaarevassa, alaleuan, interscapular-alueella. Kivun luonne voi olla puristava, kaareva, polttava, puristava, terävä ("tikari"). Mitä suurempi sydänlihaksen alue on, sitä voimakkaampi on kipu.

Tuskallinen hyökkäys tapahtuu aaltoilevalla tavalla (joskus kasvaa, heikkenee), se kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviin, sitä ei lopeta nitroglyseriinin toistuvalla käytöllä. Kipu liittyy vakavaan heikkouteen, ahdistuneisuuteen, pelkoon, hengenahdistukseen.

Ehkä epätyypillinen sydäninfarktin aikana.

Potilaiden iho on terävä, tahmea kylmä hikeä, akrosyanoosi, ahdistuneisuus. Verenpaine hyökkäysjakson aikana on lisääntynyt, sitten laskee kohtalaisesti tai jyrkästi verrattuna lähtötasoon (systolinen < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen astma, keuhkopöhö).

Akuutti aika

Sydäninfarktin akuutissa jaksossa kipuoireyhtymä häviää pääsääntöisesti. Kivun säästäminen johtuu voimakkaasta iskemian asteesta lähellä infarktivyöhykettä tai perikardiitin lisäämistä.

Kuume kehittyy (3-5 - 10 tai enemmän päivää) nekroosin, myomalacian ja perifokaalisen tulehduksen seurauksena. Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosin alueesta. Hypotensio ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

Subakuuttijakso

Kipu puuttuu, potilaan tila paranee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Tachycardia, systolinen murmunta häviää.

Postinfarktijakso

Postinfarktin aikana kliiniset oireet puuttuvat, laboratorio- ja fysikaaliset tiedot ovat käytännöllisesti katsoen poikkeamia.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot

Joskus on epätyypillinen sydäninfarktin kurssi, jossa kipua esiintyy epätyypillisissä paikoissa (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman pään alueella tai kohdunkaulan selkärangan, epigastriumissa, alaleuan) ​​tai kivuttomissa muodoissa, yskää vakava tukehtuminen, romahtaminen, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia merkkejä kardioskleroosista, verenkiertohäiriöstä ja toistuvasta sydäninfarktista.

Kuitenkin epätyypillisesti vain kaikkein akuutti jakso, sydäninfarktin jatkokehitys tulee tyypilliseksi.

Poistettu sydäninfarkti on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG: ssä.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Usein komplikaatioita esiintyy sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä vaikeuttaa sitä. Useimmilla potilailla on havaittu erilaisia ​​rytmihäiriöitä kolmen ensimmäisen päivän aikana: ekstrasystoli, sinus tai paroxysmal tachycardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen salpaus. Vaarallisin kammiovärinä, joka voi mennä fibrilloitumaan ja johtaa potilaan kuolemaan.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on ominaista pysähtyvä hengityksen vinkuminen, sydämen astma, keuhkopöhö ja usein kehittyy sydämen sydäninfarktin aikana. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminta on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy massiivisen sydänkohtaukseen ja on yleensä kuolemaan johtava. Kardiogeenisen sokin merkit ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., Tietoisuuden heikkeneminen, takykardia, syanoosi, diureesin väheneminen.

Lihaskuitujen repeämä nekroosin alueella voi aiheuttaa sydämen tamponadia - verenvuotoa perikardionteloon. 2–3%: lla potilaista sydäninfarkti on monimutkainen keuhkovaltimojärjestelmän keuhkoemboliaan (ne voivat aiheuttaa keuhkoinfarktia tai äkillisen kuoleman) tai suuren verenkierron.

Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammion repeämästä verenkierron akuutin lopettamisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin myötä voi esiintyä arpien kudosvajausta, jolloin voi esiintyä pullistumista akuutin sydämen aneurysmin kehittymisen myötä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Fibriinin kerääntyminen endokardin seinämiin johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, keuhkojen, aivojen ja munuais- ten astioiden vaaralliseen embolian mahdollisuuteen irrotetuilla tromboottisilla massoilla. Myöhemmässä vaiheessa voi kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitin, pleuriitin, niveltulehduksen, eosinofilian.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin diagnoosikriteereistä tärkeimmät ovat taudin historia, tyypilliset EKG-muutokset ja seerumin entsyymiaktiivisuusindikaattorit. Sydäninfarktista kärsivän potilaan valitukset riippuvat taudin muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurioitumisen laajuudesta. Sydäninfarkti tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuutin) rintakipujen, johtumisen häiriöiden ja sykkeen, akuutin sydämen vajaatoiminnan.

EKG: n tunnusomaiset muutokset sisältävät negatiivisen T-aallon muodostumisen (pienessä fokaalisessa subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa sydäninfarktissa), patologisen QRS-kompleksin tai Q-aallon (suuressa polttovälisessä transmuraalisessa sydäninfarktissa). Kun EchoCG paljasti kammion paikallisesti supistuvuuden, sen seinän harvennus.

Ensimmäisten 4-6 tunnin kuluttua kivuliasta hyökkäyksestä veressä määritetään myoglobiinin, joka siirtää happea soluihin, lisääntyminen. Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden lisääntyminen veressä yli 50% havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluessa. CPK: n tason määrittäminen suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmen negatiivisen tuloksen kanssa.

Myokardiaalisen infarktin diagnosoimiseksi myöhemmin käytetään entsyymin laktaattidehydrogenaasin (LDH) määrittämistä, jonka aktiivisuus nousee myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaaleihin arvoihin 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen kontraktiiliproteiinin troponiini-troponiini-T: n ja troponiini-1: n isoformin lisääntyminen, mikä myös kasvaa epävakaassa angina-sydämessä. Veressä määritetään ESR: n, leukosyyttien, aspartaatti-aminotransferaasin (AsAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden kasvu.

Sepelvaltimoiden angiografia (sepelvaltimoiden angiografia) mahdollistaa verisuonten sepelvaltimon tukkeutumisen ja kammion supistumisen vähentämisen sekä sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai angioplastian mahdollisuuden - operaatioita, jotka auttavat palauttamaan veren virtausta sydämessä.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktissa on ilmoitettu hätätilanteessa tapahtuva sairaalahoito kardiologista elvytystä varten. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo ja henkinen lepo, murto-osa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuus. Subakuutti-aikana potilas siirretään intensiivihoidosta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoito jatkuu ja hoito aloitetaan asteittain.

Kivunlievitys suoritetaan yhdistämällä huumaavia kipulääkkeitä (fentanyyli) neuroleptikoihin (droperidoli) ja laskimonsisäiseen nitroglyseriinin antamiseen.

Sydäninfarktin hoito on suunnattu rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin estämiseen ja poistamiseen. Ne määrittävät rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), p-salpaajia (atenololia), trombolyyttisiä aineita (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca: n (verapamiilin) ​​antagonisteja, magnesiaa, nitraatteja, antispasmodicsia jne.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen perfuusio voidaan palauttaa trombolyysillä tai hätäpallon sepelvaltimonestoplastialla.

Ennuste sydäninfarktista

Sydäninfarkti on vakava sairaus, joka liittyy vaarallisiin komplikaatioihin. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydän pumppauskapasiteetti liittyy infarktivyöhykkeen sijaintiin ja tilavuuteen. Jos yli 50% sydänlihasta on vaurioitunut, sydän ei yleensä voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen sokin ja potilaan kuoleman. Vaikka sydämen vajaatoiminta on vähäisempi, se ei aina selviydy stressistä, minkä seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Akuutin jakson jälkeen elpymisen ennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilaille, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyn edellytykset ovat terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisen ja hermoston ylirasituksen poistaminen, verenpaineen hallinta ja veren kolesterolitasot.

Sydänlihaksen nekroosi

Sydän- ja verisuonitautit - hoito yli rajojen - TreatmentAbroad.ru - 2007

Viimeisten 20 vuoden aikana miesten sydäninfarktin kuolleisuus on lisääntynyt 60%. Sydänkohtaus on huomattavasti nuorempi. Ei ole harvinaista nähdä tämä diagnoosi kolmenkymmenen vuoden ikäisten keskuudessa. Vaikka hän säästää naisia ​​jopa 50 vuotta, mutta sitten sydänkohtauksen esiintyvyys naisilla verrataan miesten esiintyvyyteen. Sydänkohtaus on myös yksi tärkeimmistä vammaisuuden syistä, ja kaikkien potilaiden kuolleisuus on 10-12%.

Henkilön sydän toimii jatkuvasti koko elämänsä ajan, ja hän tarvitsee jatkuvasti happea ja ravinteita. Tätä varten sydämellä on oma laaja alusten järjestelmä, joka ulkonäöltään muistuttaa kruunua tai kruunua. Siksi sydämen astioita kutsutaan sepelvaltimoksi tai sepelvaltimoksi. Sydämen työ on jatkuvaa ja myös veren kulkeutuminen sydämen astioiden läpi on oltava jatkuvaa.

Sydäninfarkti on sydänlihaksen nekroosi (kuolema), joka johtuu sepelvaltimotaudin akuutista vajaatoiminnasta, joka johtuu sydämen lihaksen hapen kysynnän ja sydämen leviämisen välillä.

95% akuutin sydäninfarktin tapauksista johtuu sepelvaltimotromboosista ateroskleroottisen plakin alueella. Kun ateroskleroottinen plakin repeytyy, sen eroosio (haavauma plakin pinnalla) ja sen alla olevan sisäsäiliön halkeaminen, verihiutaleet ja muut verisolut tarttuvat loukkaantumispaikkaan. Muodostettiin ns. "Verihiutaleiden pistoke". Se sakeutuu ja kasvaa nopeasti tilavuudessa ja sulkee lopulta valtimo. Tätä kutsutaan okkluusioksi. Sydänlihaksen solujen happipitoisuus, että estetyt valtimoiden syötteet kestävät 10 sekuntia. Noin 30 minuutin ajan sydänlihas on elinkelpoinen. Sitten alkaa kääntymättömien muutosten prosessi sydänlihassa, ja kolmannen tai kuudennen tunnin kuluttua sulkemisen alkamisesta tämän alueen sydänlihas kuolee.

On viisi sydäninfarktin jaksoa:

1. Infarkti-aika. Se kestää useita minuutteja 1,5 kuukauteen. Yleensä tänä aikana epästabiilin anginan hyökkäykset lisääntyvät ja niiden intensiteetti kasvaa. Jos aloitat hoidon ajoissa, sydänkohtaus voidaan välttää. Suurin aika. Usein tapahtuu yhtäkkiä. Tänä aikana muodostuu infarktin kurssin muunnos, joka voi olla seuraava:
   • Anginaali (kipu). Tämä on yleisin vaihtoehto, jolle 90% sydänkohtauksista. Se alkaa voimakkaasta kivusta, puristamisesta, polttamisesta, rajoittavasta tai kaarevan luonteen takana rintalastan takana. Kipu kasvaa, antaa vasemmassa olkapäässä, käsivarressa, kaulapannassa, lapaluu, alaleuan vasemmalla puolella. Kivun kesto muutamasta minuutista 2-3 päivään. Usein potilailla on tunne pelkoa, kasvullisia reaktioita (kylmä hiki, punastuminen tai kasvojen punoitus).
   • Astmaattinen - kun sydänkohtaus alkaa hengenahdistuksesta, sydämen astmasta tai keuhkopöhöstä. Tämä vaihtoehto on yleisempää iäkkäillä potilailla ja potilailla, joilla on toistuva sydäninfarkti.
   • > Vatsaontelossa sydänkohtaus alkaa vatsakivusta. Potilaalla voi olla pahoinvointi ja oksentelu, turvotus. Joskus tämä sydänkohtauksen kulku on virheellinen kirurgisen sairauden suhteen.
   • Toisinaan esiintyy sydäninfarktin rytmihäiriöitä. Se voi alkaa sydämen sykkeen voimakkaalla nousulla tai päinvastoin täydellisen atrioventrikulaarisen lohkon kanssa, kun syke laskee jyrkästi ja potilas menettää tajuntansa.
   • Sydäninfarktin aivojen (aivojen) muunnos tapahtuu, jos sydämen kivut puuttuvat ja aivojen veren tarjonnan vähenemisen, päänsärkyjen, huimauksen, näköhäiriöiden vuoksi. Joskus voi esiintyä raajojen halvaantumista ja pareseesiä.
2. Seuraavaa jaksoa kutsutaan akuutiksi. Se kestää noin 10 päivää. Tänä aikana muodostuu lopulta kuolleen sydänlihaksen vyöhyke, ja nekroosikohdassa alkaa muodostua arpi. Tänä aikana kehon lämpötila voi nousta.
3. Noin 8 viikkoa seuraavalla kaudella jatkuu - subakuutti. Tänä aikana arpi on täysin muodostunut ja tiivistetty.
4. Lisäksi 6 kuukauden kuluessa infarktin jälkeinen ajanjakso kestää, jonka aikana potilaan tilan pitäisi vakautua. Samana ajanjaksona toistuva sydäninfarkti, angiinan esiintyminen tai sydämen vajaatoiminta.

Diagnoosi perustuu kolmeen kriteeriin:

• tyypillinen kivun oireyhtymä
• EKG-muutokset
• muutokset veren biokemiallisen analyysin indikaattoreissa, puhutaan sydämen lihaksen solujen vahingoittumisesta.

Sydänlihaksen nekroosin hoito on välttämätöntä tehohoidon sairaalassa. Mitä nopeammin potilas pääsee sinne, sitä paremmat ovat hoidon tulokset. Mutta hoito on aloitettava välittömästi. Ennen kuin ambulanssi saapuu, on tarpeen asettaa potilas, antaa hänelle nitroglyseriini. Hoito alkaa kipua vastaan. Jos sitä ei voida vähentää nitroglyseriinin tai muiden nitraattien avulla, huumeiden kautta annetaan narkoottisia kipulääkkeitä. Kipu on poistettava, koska se voi johtaa kardiogeeniseen sokkiin, josta potilas on erittäin vaikea poistaa. Seuraavaksi käytä eri ryhmien lääkkeitä.

Parantaa potilaan tilaa kolmella tavalla:

1. Liuotetaan valtimoon muodostunut trombi. Tämä on nykyaikaisin hoitomenetelmä ja sitä kutsutaan trombolyysiksi. Mitä aikaisemmin lääke otetaan käyttöön verihyytymän liuottamiseksi, sitä parempi tulos. Maksimivaikutus saavutetaan sydäninfarktin alkamisen ensimmäisen tunnin aikana. Tätä tuntia kutsutaan jopa "kultaiseksi". Kun trombi liukenee 6 tunnin kuluttua, vain noin 5% sairastuneesta sydänlihasta voidaan säästää. Käytetyt lääkkeet streptase, kabikinaza.
2. Pienennä sydämen kuormaa. Esitetyt lääkkeet, jotka vähentävät paineita, vähentävät verenkierron määrää, vähentävät sykettä ja vähentävät siten sydänlihaksen tarvetta hapessa ja pidentävät nälkää aiheuttavien solujen eliniän infarktialueella.
3. Parantaa sydänlihaksen metaboliaa (preduktaalinen E-vitamiini).

Sydänkohtauksen hoito ei rajoitu sairaalahoitoon. Sairaalan jälkeen alkaa pitkäaikaista kuntoutustaika, joka kestää jopa 6 kuukautta. Tänä aikana fyysinen aktiivisuus lisääntyy vähitellen. Siirretty sydäninfarkti muuttaa ihmisen elämää täysin. Tällaisen potilaan tulisi tietää, että lääkitys on otettava loppuelämänsä ajaksi. On tarpeen päästä eroon huonoista tavoista. Verenpaineen säätö. Mutta voit elää sydänkohtauksen jälkeen, voit elää täysin, kuunnellen lääkärien suosituksia.

8 (925) 740-58-05 - URGENT TREATMENT ABROAD

Myokardiaalinen nekroosi: tyypit, etiologia, patogeneesi

Sydämen lihaksen nekroottinen vaurio, so. Sydänlihasalueiden kuolema, liittyy tai ei liity sepelvaltimon verenkiertoon. Tästä riippuen ne on jaettu koronarogeeniseen ja ei-koronarogeeniseen nekroosiin.

Sepelvaltimon (iskeeminen) sydänlihaksen nekroosi

Sydäninfarktiksi kutsutaan sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sepelvaltimon verenkierron heikkenemisestä (iskemia).

Nekroosin sydäninfarkti

Se on yksi IHD: n akuuteista muodoista, joissa hapen ja ravinteiden kulkeutuminen sydämeen ei täytä sydämen tarpeita näille aineille.

syyoppi

Sydäninfarktin etiologiassa sepelvaltimoiden ateroskleroosilla, niiden tromboosilla, spasmilla ja (harvoin) sepelvaltimoiden embolialla on tärkeä rooli. Sydäninfarktin riskitekijöitä ovat kaikki ne, jotka on lueteltu sepelvaltimotaudin riskitekijöinä (ks. Tämän jakson alku). Kahden tai kolmen riskitekijän yhdistelmä lisää sydäninfarktin todennäköisyyttä.

synnyssä

Seuraavat peräkkäisesti kehittyvät vaiheet erotetaan sydäninfarktin patogeneesissä.

1. Sammuta mitokondrioiden hengitysketju ja aktivoi glykolyysi iskemian alkamisen seurauksena. Hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden (erityisesti maitohapon) kerääntyminen aiheuttaa kipua.

2. Tärkeimpien aineenvaihduntareittien estäminen, glykolyysin tukahduttaminen (liiallisen pH-arvon laskun myokardiaalikudoksessa) ja Krebs-sykli, minkä seurauksena adenosiinitrifosfaatin puutos kehittyy. Rasvahappojen kerääntyminen johtuu niiden p. hapettuminen sekä epätasapaino kardiomyosyyteissä

3. Kardiomyosyyttikalvojen tuhoutuminen seurauksena ns. Lipiditriadin sisällyttämisestä infarktin patogeneesiin. Se sisältää lipaasien ja fosfolipaasien aktivoinnin, vapaiden radikaalien lipidiperoksidaation aktivoitumisen ja pesuaineen vaikutuksen ylimääräisten rasvahappojen sydänlihakseen. Kaikki nämä muutokset tapahtuvat sarkolemman, lysosomien, sarkoplasmisen retikulumin ja mitokondrioiden kalvoissa ja johtavat niiden vahingoittumiseen ja läpäisevyyden lisääntymiseen. Tämän seurauksena on autolyyttisten lysosomien entsyymien vapautuminen sydänlihassoluihin sekä vapaan Ca ++: n ylimääräinen kertyminen niihin. Ca ++: n ylimäärä aiheuttaa myofibrilien kontraktiota ja johtaa lipaasien ja fosfolipaasien edelleen aktivoitumiseen.

4. Lopullinen vaihe kroonisiin sydänlihaksen alueen kardiomyosyyteihin ja nekroosiin.

Kliiniset oireet

Sydäninfarktin tärkeimmät kliiniset oireet ovat:

1. Vakava kipu paikoitetaan rintalastan taakse, säteilee vasemman olkapään, vasemman käden ja intersaskulaarisen alueen kohdalle. Tämä kipu voi ilmetä yksin päivällä tai yöllä.

Toisin kuin angina-hyökkäys, kipu-oireyhtymä, jossa on sydäninfarkti, kestää pidempään eikä nitroglyseriinin toistuva käyttö lopeta. On huomattava, että tapauksissa, joissa tuskallinen hyökkäys kestää yli 15 minuuttia, ja toteutetut toimenpiteet ovat tehottomia, on välttämätöntä kutsua välittömästi ambulanssi.

On olemassa myös epätyypillisiä sydäninfarktin muotoja, joissa tyypilliset oireet, erityisesti kivun oireyhtymä, voivat puuttua (kivutonta sydäninfarktin muotoa).

2. sydänlihaksen supistumisen heikentyminen johtuen sydänlihaksen vaurioituneen alueen supistumisen vähenemisestä johtaa sydämen ulostulon vähenemiseen. Samaan aikaan, nekroosin alueella, käyttäen ehokardiografiaa, voidaan havaita erilaisia ​​häiriöitä vaurioituneen kammion seinän liikkeessä: akinesia, hypokinesia, dyskinesia (infarktialueen pullistuminen systolin aikana). Jälkimmäinen voi viitata akuutin sydämen aneurysmin muodostumiseen

3. Rytmihäiriöt. Kardiomyosyyttien bioelektristen ominaisuuksien infarktivyöhykkeen muutoksen takia esiintyy sydämen rytmihäiriöitä (sydänfibrilloitumisen kehittymiseen asti), mikä johtaa merkittäviin systeemisen hemodynamiikan häiriöihin ja pahentaa sydämen kontraktiofunktion rikkomista. Sydämen hyökkäyksen alkuvaiheessa olevan kohdunulkoisen toiminnan lähde on pääsääntöisesti necrosis-vyöhykettä ympäröivä ns. Paranekrotinen alue.

4. Tyypillisten EKG-muutosten esiintyminen. Näitä ovat ST-segmentin siirtyminen isoelektriseen linjaan nähden tai sen yläpuolella, patologisen QS-kompleksin ulkonäkö (joka osoittaa syvän iskemian keskuksen tai nekroosin läsnäolon sydänlihassa) sekä jättiläisen T-aallon ulkonäkö, joka voi olla positiivinen tai negatiivinen. Jos samanlainen T-aalto esiintyy sydäninfarktin alkuvaiheessa, sitä tulkitaan (sekä ST-segmentin muutos) akuutin sydänlihaksen iskemian ilmentymänä. Jos se ilmenee myöhäisissä vaiheissa, se liittyy sydänlihaksen muutoksiin sydänlihassa.

EKG-muutosten ominaisuuksista riippuen erotetaan seuraavat sydäninfarktin muodot:

• Q-muodostava infarkti tai Q-infarkti (jossa muodostuu patologinen syvä Q-aalto, joka voi merkitä suurta polttovälistä infarktia);

• Q-ei-muodostava infarkti tai He-Q-infarkti (jota ei koske Q-aallon ulkonäkö, vaan negatiivisen T-aallon ulkonäkö, joka osoittaa pienen fokaalisen sydäninfarktin).

5. Niin sanottujen sydäninfarktimarkkerien pitoisuus veressä kasvaa: kreatiinifosfokinaasin, myoglobiinin ja myös troponiini-T: n sydänlihaksen osuus, joka on ylivoimaisesti tärkein sydäninfarktin diagnosoinnissa.

6. Yksi tärkeimmistä sydäninfarktin ilmenemismuodoista on veren reologisten ominaisuuksien heikkeneminen, mikä edistää tromboosia. Sydäninfarktissa laskimotromboosi diagnosoidaan 10-15%: lla potilaista.

7. Edellä kuvattujen muutosten lisäksi voidaan havaita aivoverenkierron häiriöitä, ruoansulatuskanavan toimintahäiriöitä. Muutaman tunnin kuluttua sydäninfarktin alkamisesta kehittyy leukosytoosi. Sydäninfarktille on hyvin tyypillistä, että se näyttää niin sanotun veren ja ESR: n leukosyyttien lukumäärän päällekkäisyyden oireen, kun ensimmäisen viikon lopussa leukosytoosin vakavuus vähenee ja ESR kasvaa.

komplikaatioita

Varhaisia ​​komplikaatioita ovat akuutti sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen sokki, keuhkopöhö, mekaaniset komplikaatiot (papillaaristen lihasten repeämä, väliseinä ja sydänlihakset), sydämen tamponadi, perikardiitti, keuhkoembolia, joka on yksi yleisimmistä äkillisen kuoleman syistä.

Myöhempiin komplikaatioihin (joita esiintyy 2-3 viikon kuluttua tai useammin sydänkohtauksen alusta) kuuluvat postinfarktinen Dressler-oireyhtymä, krooninen verenkiertohäiriö, sydämen aneurysmien kehittyminen, keuhkoembolia ja toistuva sydäninfarkti. Mitä tulee Dresslerin oireyhtymään, se tapahtuu 2-6 viikon kuluttua. sydänkohtauksen alkamisesta, ja se ilmenee perikardiitin, pleuriitin ja keuhkokuumeen. Sen patogeneesissä myokardiaaliproteiinien, sydänlihaksen autoantigeenien, jotka ovat tuhoutuneesti muuttuneet sydäninfarktin aikana, muodostuminen on tärkeä osa.

Patogeenisen hoidon periaatteet

1. Tuskallisen hyökkäyksen poistaminen voimakkaiden kipulääkkeiden ja huumausaineiden avulla.

2. Verihiutaleiden estoaineiden ja trombolyyttisten lääkkeiden käyttö. Ensiapuna on suositeltavaa käyttää aspiriinia.

3. Vähennä sydämen tarvetta happea varten, parantaa sen annostelua ja vähentää rytmihäiriöiden riskiä (f-estäjät).

On myös suositeltavaa käyttää:

• angiotensiinikonvertaasin estäjät;

• rauhoittavat aineet ja unilääkkeet;

4. Kirurginen hoito on myös tärkeä, erityisesti sepelvaltimon ohitusleikkaus ja ilmapallo-angioplastia, jossa on sepelvaltimoiden stentti.

Ei-sepelvaltimon (ei-iskeeminen) sydänlihaksen nekroosi

Tämäntyyppiset sydämen leesiot johtuvat sydämen lihaksen aineenvaihdunnan häiriöistä johtuen ylimääräisten elektrolyyttien, hormonien, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden, sydänautomaattisten aineiden vaikutuksesta sydämeen. Ei-sepelvaltimon sydänlihaksen nekroosia on seuraavia.

Elektrolyytti-steroidi-nekroosi

Tämäntyyppisen nekroosin muodostuminen liittyy patogeeniseen vaikutukseen ylimääräisten lisämunuaisen hormonien (pääasiassa mineralokortikoidin) sydänlihakseen, jotka injektoidaan kehoon yhdessä natriumsuolojen kanssa. Tällainen vaikutus johtaa kardiomyosyyttikalvojen läpäisevyyden kasvuun natriumille ja sen kertymiseen sydämeen. Myokardisolujen, jotka kehittyvät myöhemmin, turvotusta ja "osmoottista räjähdystä" seuraa nekroosikeskusten esiintyminen.

Sydänlihaksen katekoliamiinin nekroosi

Katekoliamiinien liiallisten pitoisuuksien vahingollinen vaikutus sydämeen selittyy seuraavilla mekanismeilla.

Ensinnäkin katekolamiineilla itsellään ja ennen kaikkea adrenaliinilla on suora vahingollinen vaikutus sydänlihakseen.

Toiseksi, huolimatta siitä, että katekoliamiinit laajentavat sepelvaltimoaluksia, ne lisäävät suuresti sydämen happipitoisuutta, koska ne lisäävät sykettä ja verenpainetta. Siksi, kun veri kulkee sepelvaltimoiden läpi, käytetään happea ennen kuin veri saavuttaa mikrovaskulaarisen syvennyksen prekapillaarisen osan. Tämä johtaa siihen, että sydänlihassa on alueita, jotka saavat happea tyhjentyneen veren.

Kolmanneksi, sydänlihaksen katekoliamiinien ylimäärän vaikutuksesta aktivoituu lipidiperoksidaatio, jonka tuotteet vahingoittavat kardiomyosyyttien kalvoja.

Myrkyllinen ja tulehduksellinen myokardiaalinen nekroosi

Tämäntyyppiset nekroosi esiintyy tulehdusprosessin myrkytyksen tai sydänlihaksen vaurion aikana. Myrkyllistä sydänlihastulehdusta voi esiintyä tietyille kemiallisille yhdisteille ja farmakologisille aineille, kuten kokaiinille, pahanlaatuisten kasvainten hoidossa käytettäville lääkkeille. Näillä myrkyllisillä aineilla on suora vahingollinen vaikutus sydänlihakseen, mikä johtaa irreversiibelin dystrofian kehittymiseen ja pienten fokaalisten nekroosien esiintymiseen.

Esimerkki tulehduksellisesta sydänlihaksen nekroosista on erilaiset myokardiitit: reumaattiset ja difteriat. Kaikissa tulehdusprosesseissa, kuten tässä tapauksessa, on myofibrilien muutos (vaurio). Tulehduksellisen turvotuksen kehittyminen vaikuttaa myös muutoksiin. Kaikki tämä johtaa sydänlihaksen mikronekroosin kehittymiseen.

Autoimmuuninen nekroosi

Yksi esimerkkeistä autoimmuunis-sydänlihaksen nekroosista on edellä mainitun Dresslerin oireyhtymä.

Vaurioituneet proteiinit sydäninfarktissa voivat tulla autoantigeeneiksi, joihin kehossa tuotetaan vasta-aineita. Nekroottisen prosessin uudelleenkehittäminen aiheuttaa "antigeeni-vasta-aine" -reaktion käynnistymisen monissa sydämen lihaksen osissa, mikä aiheuttaa moninaisen mikronekroosin.

Sydäninfarkti on sydänlihaksen tietyn osan nekroosi, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron jyrkän ja pitkittyneen vähenemisen vuoksi.

Useimmiten sydäninfarkti vaikuttaa vasemman kammion lihakseen. Merkittävistä syistä, jotka aiheuttavat suoraan sydäninfarktia (”realisoituvat tekijät”), stressaavat tilanteet ja pitkäaikainen psyko-emotionaalinen ylikuormitus ovat ensimmäinen paikka. Toisessa paikassa on fyysinen ylijännite.

Ensimmäisenä päivänä nekroosin painopiste käytännössä ei eroa ehjästä sydänlihaskudoksesta eikä sillä ole kiinteää, vaan mosaiikkista luonnetta, koska kuolleiden sydänlihassolujen ja nekroosin joukossa

tizirovanny-sivustot täyttävät osittain ja jopa täysin normaalisti toimivat solut ja soluryhmät. Toisena päivänä sydäninfarkti, nekroosivyöhyke rajataan vähitellen terveestä kudoksesta ja muodostuu niiden välissä peri-infarktivyöhyke, so. alue, joka sijaitsee nekroosin vyöhykkeen ja terveen sydänlihaksen rajalla.

Peri-infarktivyöhykkeen tila on erittäin tärkeä sydäninfarktin jatkumisen, ennusteen ja lopputuloksen kannalta. Jos akuutti iskemia ei etene tai se poistetaan, kaikkien soluelementtien toiminta ja rakenne palautuvat nopeasti peri-infarktivyöhykkeelle. Samalla nekroosivyöhyke rajoittuu alkuperäiseen kokoon. Riittämätön verenkierto, peri-infarktivyöhykkeen dystrofiset prosessit lisääntyvät, sydänlihassolut kuolevat, nekroosikeskus laajenee. Vaurioiden täydellinen tai osittainen palautuvuus voi säilyä 3-5 tuntia iskemian alkamisen jälkeen.

Todettiin, että nekroosivyöhyke, joka ylittää 50% tai enemmän vasemman kammion sydänlihaksen massasta, johtaa vakavan verenkiertohäiriön kehittymiseen, joka on usein yhteensopimaton elämän kanssa.

Nekroosivyöhykkeen kehittyminen johtaa vähitellen toisaalta myokardiaalisen infarktin alueen rajoittamiseen ja toisaalta myomalakian prosessien kehittymiseen (lihaskudoksen pehmeneminen). Samaan aikaan nekroosikeskuksen kehällä muodostuu nuori rakeistuskudos, ja sen sisällä on kuolleiden kardiomyosyyttien resorptio. Tämä ajanjakso (noin 7–10 päivää sairauden alkamisesta) on kaikkein vaarallisin sydämen vajaatoiminnan kannalta, kun kliinisen paranemisen taustalla potilaan kuolema voi tapahtua. Myokardiaalisen infarktin suotuisalla kehityksellä kolmen viikon kuluessa sairaudesta sidekudos alkaa muodostua voimakkaasti nekroosivyöhykkeellä. Tiheä arpi transmuraalisessa sydäninfarktissa muodostuu lopulta vasta 3-4 kuukauden kuluttua. Pienellä fokaalisella sydäninfarktilla voidaan muodostaa kuitu arpi 2-3 viikon kuluessa.

Tyypillisen sydäninfarktin alkamisen myötä hänen kliininen kuva perustuu voimakkaaseen kipuun, sydämen vajaatoiminnan oireisiin, rytmihäiriöihin, kuumeeseen, leukosytoosiin, lisääntyneeseen ESR: ään, hyperfermentemiaan.

Kipu Tämä tärkein sydänkohtaukseen liittyvä oire aiheuttaa useimmiten potilaan kuulemisen lääkärin puoleen, mutta kummallista kyllä ​​patogeeni

kivun oire sydäninfarktissa on edelleen riittävästi tutkittu. Uskotaan, että taudin pääasiallinen syy on laktaatin kertyminen iskeemiseen vyöhykkeeseen, joka ärsyttää afferenttien sympaattisten kuitujen hermopäätteitä. Lisäksi prostaglandiineilla ja bradykiniinillä, jotka kertyvät iskeemiseen kudokseen suurina määrinä, on tärkeä rooli kivun syntyyn. Elimistössä on kuitenkin aineita - opioidipeptidejä, joilla on analgeettista aktiivisuutta. Näin ollen kivun oireiden vakavuus voidaan suurelta osin määrittää kivun refleksin (laktaatin, prostaglandiinien, bradykiniinin) ja opioidipeptidien välisten "tasapainon" välillä.

Tässä suhteessa on mahdotonta puhua siitä, että on niin kutsuttu kivuton sydäninfarkti, jossa kipu puuttuu kokonaan. Kivuton sydäninfarkti on vakavampi verrattuna tämän taudin tyypilliseen ilmentymiseen. Tämä johtuu jossain määrin diagnostisista virheistä sen havaitsemisessa ja siksi myöhäisestä hoidosta. Tässä tapauksessa sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden oireet ovat sydänkohtauksen kliinisen kuvan eturintamassa.

Noin 50% kivun havainnoista sydäninfarktissa esiintyy yhtäkkiä. Yli 1 tunnin pituinen anginaalisen kivun kokonaiskesto viittaa sydäninfarktin mahdolliseen kehittymiseen. Kivun lokalisointi sydäninfarktissa määräytyy jossain määrin nekroosikeskuksen sijainnin sydämen lihaksessa ja se voidaan havaita rintalastan taakse, vasemmassa käsivarressa, alkaen olkapään nivelestä ja alapuolelta, leuka, subfreninen alue jne. Jälkimmäisessä tapauksessa he puhuvat sydämen hyökkäyksen vatsan (gastralgicheskoy) muodosta, joka esiintyy melko usein. Tämän seurauksena potilaat uskovat, että niiden kipu liittyy vatsaelinten sairauteen. Usein tällainen sydäninfarkti voi simuloida mahahaavan, akuutin kolesystiitin, akuutin haimatulehduksen jne. Pahenemista.

Nitroglyseriini yhdessä annoksessa (toisin kuin tavallinen angina-isku) ei anna helpotusta. Potilaat joutuvat ottamaan sen uudelleen, monta kertaa, jopa 20-40 tabletin päivässä. Nitroglyseriiniresistenttien angina- kipujen esiintyminen on tärkeä merkki, jonka avulla voimme erottaa tavallisen anginan sydäninfarktista.

Sydämen vajaatoiminnan oireet (hengenahdistus, takykardia, turvotus ja hypotensio) ovat tyypillisiä sydäninfarktin ilmenemismuotoja. Näiden oireiden esiintyminen liittyy sydämen pumppausfunktion heikentymiseen, mikä pienenee suoraan suhteessa nekroosikeskuksen kokoon. Jos infarktivyöhykkeen koko on 50% vasemman kammion massasta, niin tällaiset sydänlihaksen vauriot ovat yleensä yhteensopimattomia elämään, koska tässä tapauksessa keskeinen hemodynamiikka kärsii niin paljon, että elintärkeiden elinten verenkierto häiriintyy.

Sydämen rytmihäiriöihin liittyy aina sydäninfarktin kehittyminen, ja kivuttomassa muodossaan ne voivat tulla taudin johtavaksi oireeksi (rytmihäiriön sydäninfarkti).

Rytmihäiriöiden pääasiallinen syy sydäninfarktin ensimmäisten 6 tunnin aikana on muutos sydänlihassolujen elektrofysiologisissa ominaisuuksissa. Koska hypoksian aiheuttamat energia-substraatit puuttuvat, ne lakkaavat vähenemästä, mutta säilyttävät kyvyn suorittaa sähköinen impulssi niiden kalvoja pitkin. ATP: n puuttumisen vuoksi solujen energiasäästöisten ionipumppujen tehokkuus kärsii merkittävästi, ja ionikanavat itse vahingoittuvat. Tämä johtaa hitaampaan depolarisaatioon ja repolarisoitumiseen, mikä luo suotuisat olosuhteet rytmihäiriöiden esiintymiselle. Infarktin myöhemmissä vaiheissa iskeemisen vyöhykkeen työkappaleiden solut kuolevat, ja johtavan järjestelmän solut, jotka ovat vastustuskykyisiä hypoksiaa kohtaan, säilyttävät elinkelpoisuuden, mutta niiden elektrofysiologiset ominaisuudet muuttuvat merkittävästi. Necrotisoidussa sydänlihassa sijaitsevan Purkinjen kuitujen impulssin johtuminen hidastuu ja johtavan järjestelmän soluissa esiintyy spontaanin depolarisaation kyky. Tämän seurauksena muodostuu sydämen epänormaalin ektooppisen automatismin lähde.

On korostettava, että kaikki edellä mainitut sydäninfarktin oireet (kipu, sydämen vajaatoiminnan oireet, rytmihäiriöt) voivat puuttua kokonaan. Tässä tapauksessa he puhuvat oireettomasta (hiljaisesta, hiljaisesta) sydäninfarktin muodosta, jossa potilas ei hakeudu lääkärin hoitoon, ja tauti menee usein huomaamatta.

Lisääntynyt lämpötila, leukosytoosi, lisääntynyt ESR, hyperfermentemia ovat myös tunnusmerkkejä, jotka muodostavat sydäninfarktin kliinisen kuvan. sepelvaltimo-

verenkierto iskeemisessä vyöhykkeessä ei koskaan putoa alle 10%: iin normaalista tasosta, joten sydänlihaksen hajoamistuotteet tulevat veren vaikutuksesta sydänlihaksesta. Samaan aikaan näiden aineiden pitoisuus veriplasmassa kasvaa suoraan suhteessa nekroosin lähteen kokoon. Tämän seurauksena muodostuu oireiden kompleksi, jota kutsutaan resorptiosyndroomaksi, erityisesti ensimmäisen päivän lopussa - toisen päivän alussa kehon lämpötila alkaa nousta, mikä liittyy nekroottisten massojen resorptioon. Kuvasta perifeerisestä verestä on tällä hetkellä tunnusomaista neutrofiilinen leukosytoosi (jopa 15-10 9 / l - 20-10 9 / l ja enemmän) siirtymällä vasemmalle. ESR alkaa nousta 1-3 päivän kuluttua sairauden alkamisesta ja pysyy korkealla tasolla 3-4 viikkoa, joskus pidempään.

Hyperfermentemia on myös ominaista sydäninfarktille, ts. entsyymien lisääntynyt aktiivisuus veriplasmassa. Kun esiintyy nekroosia, ne tulevat nekroottisista sydänlihassoluista veriin. Kun sydäninfarkti tai hänen epäillään veren entsyymien aktiivisuudesta: kreatiinifosfokinaasi (CPK), aspartaatti-aminotransferaasi (AsAT tai AST), laktaattidehydrogenaasi (LDH) on määritettävä sarjaan. Mitä suurempi on nekroosin painopiste, sitä suurempi on CK: n aktiivisuus veriplasmassa. Jopa menetelmä, jolla epäsuorasti määritetään sydäninfarktin koko matemaattisilla kaavoilla, perustuu tähän periaatteeseen.

Huolimatta siitä, että CPK: ta sydäninfarktin diagnoosissa pidetään yhtenä spesifisimmistä entsyymeistä, sen aktiivisuus voi myös lisääntyä muissa olosuhteissa. Tämä johtuu siitä, että CPK suurissa määrissä ei sisällä ainoastaan ​​sydänlihaa, vaan myös luuston lihaksia. CPK-aktiivisuuden lisääntymistä voidaan havaita lihaksensisäisillä injektioilla, keuhkoembolialla, myokardiitilla, takykarytmioilla, erilaisten lihasten vaurioitumisella jopa mustelmien ja raskaan fyysisen työn jälkeen.

Informatiivinen indikaattori sydäninfarktin kehittymisestä voi olla myös myoglobiinin veren nousun kasvu. Myoglobiinin taso potilaiden veressä, joilla on suuri fokaalinen sydäninfarkti, voi nousta 4-10 kertaa tai enemmän verrattuna normaan (se vaihtelee välillä 5 - 80 ng / ml). Myoglobiinipitoisuus normalisoidaan 20–40 tuntia taudin alkamisen jälkeen. Myoglobiinitason nousun laajuus ja kesto potilaiden veressä voidaan arvioida nekroosivyöhykkeen koon ja taudin ennusteen perusteella.

Jos potilas kuitenkin saapuu sairaalaan kolme päivää sydäninfarktin puhkeamisen jälkeen, joka usein tapahtuu tämän taudin gastralgisen tai kivuttoman muodon kanssa, ei ole mahdollista havaita hyperfermentemiaa. Jos näillä potilailla on sydänlihaksen muutoksia sydänlihaksessa tai His-nipun tukkeutumisessa, EKG-tallennus ei salli sydänlihaksen nekroosin havaitsemista. Tässä tapauksessa sydäninfarktin oikean diagnoosin toteamiseksi käytetään sydämen gamma-scintigrafiaa (kuva 15-10).

Kuva 15-10 akuuttia sydäninfarktia sairastavan potilaan sydänlihaksen skintigrammat, jotka suoritetaan 199 ΊΊ: n injektion jälkeen, levossa (A) ja 4 tuntia nuklidin ottamisen jälkeen vasemmalle vinosti ulokkeelle (B) sekä 99t Tc-pyrofosfaatin injektion jälkeen etupuolella (B) ja vasemmanpuoleiset ulkonemat (D). Nuolet osoittavat stabiilin perfuusion defektin vasemman kammion etuseinässä ja 99t Tc-pyrofosfaatin sisällyttämisen infarktin alueelle

Sydäninfarktin komplikaatiot Infarktin komplikaatiot pahentavat merkittävästi sen kulkua ja ovat usein suora syy tähän sairauteen kuolleisuuteen ja vammaisuuteen. Akuutin sepelvaltimotologian komplikaatioita on varhaisessa vaiheessa ja myöhässä.

Varhaiset komplikaatiot voivat ilmetä sydäninfarktin ensimmäisinä päivinä, tunteina ja jopa minuutteina. Näitä ovat kardiogeeninen sokki, akuutti sydämen vajaatoiminta, akuutti aneurysma ja sydämen repeämä, tromboemboliset komplikaatiot, rytmi- ja johtumishäiriöt, perikardiitti, akuutit maha-suolikanavan vauriot.

Myöhempiä komplikaatioita esiintyy myokardiaalisen infarktin arpeutumisessa. Nämä ovat infarktin jälkeinen perikardiitti (Dresslerin oireyhtymä), krooninen sydämen aneurysma, krooninen sydämen vajaatoiminta jne.

Lisäyspäivä: 2016-07-11; Katsottu: 2595; TILAUSKIRJA

Sydäninfarkti

(MI) - sydänlihaksen iskeeminen vaurio (nekroosi), joka johtuu sepelvaltimon verenkierron akuutista heikentymisestä pääasiassa yhden sepelvaltimon tromboosin vuoksi.

Sydäninfarktin komplikaatiot eivät useinkaan ainoastaan ​​merkittävästi pahentaa sen kulkua, määrittävät taudin vakavuuden, vaan ovat myös suora kuolinsyy.

On olemassa varhaisia ​​ja myöhäisiä sydäninfarktin komplikaatioita.

Varhaiset komplikaatiot voivat ilmetä sydäninfarktin ensimmäisinä päivinä ja tunteina. Näitä ovat kardiogeeninen sokki, akuutti sydämen vajaatoiminta, sydämen repeämä, akuutit maha-suolikanavan vauriot, epistenokardiaalinen perikardiitti, akuutti sydämen aneurysma, papillaaristen lihasten vaurioituminen, tromboemboliset komplikaatiot ja rytmi- ja johtumishäiriöt.

Myöhäiset komplikaatiot esiintyvät subakuutin aikana ja arpeutumisajankohtana. Näitä ovat infarktin jälkeinen oireyhtymä (Dresslerin oireyhtymä), krooninen sydämen aneurysma, krooninen sydämen vajaatoiminta jne.

MI: n vakavimpia komplikaatioita ovat kardiogeeninen sokki, akuutti sydämen vajaatoiminta, sydänlihaksen repeämä ja sydämen rytmihäiriöt.

Sydämen rytmihäiriöt - paroxysmal tachyarrhythmias, varhainen, super varhainen, ryhmä- ja polytooppiset ekstrasystolit, atrioventrikulaarinen salpa, sairaus sinus-oireyhtymä jne. Sydämen rytmihäiriöt ovat yksi yleisimmistä sydäninfarktin komplikaatioista, jotka haittaavat hemodynamiikkaa, vaikeuttavat merkittävästi infarktin kulkua. vakaviin seurauksiin (kammiovärinä, sydämen vajaatoiminnan jyrkkä nousu ja jopa sydämen pysähtyminen).

Hirvittävä sydäninfarktin komplikaatio on sydämen repeämä, joka esiintyy laajalla transmuraalisella sydäninfarktilla vasemman kammion etuseinässä (ulkoiset repeytymät) taudin akuutissa jaksossa. Kun ulkoiset taukot kehittyvät sydämen tamponadille, jolla on epäsuotuisa lopputulos 100%: ssa tapauksista. Sisäisten murtumien aikana välikerroksen väliset väliseinät tai papillaariset lihakset ovat vaurioituneet, ja tämän seurauksena hemodynamiikka heikkenee merkittävästi, mikä liittyy sydämen vajaatoimintaan. Sisäinen repeämä on ominaista karkean systolisen kohinan äkilliselle ilmestymiselle, joka on kuullut koko sydämen alueelta johtamalla interscapular-tilaan.

Kardiogeeninen sokki kehittyy yleensä taudin alkuaikoina. Mitä laajempi sydänlihaksen infarktivyöhyke on, sitä vaikeampi kardiogeeninen sokki, vaikka se voi kehittyä pienellä pienellä polttopisteellä.

Kardiogeenisen sokin patogeneesissä johtava rooli on se, että IOC vähenee johtuen sydänlihaksen supistumisfunktion merkittävästä vähenemisestä ja nekroottisesta fokuksesta johtuvista refleksivaikutuksista. Samanaikaisesti perifeeristen alusten sävy kohoaa, ja siihen liittyy myös elinten ja kudosten verenkierron häiriö. Mikrosirkulaatiohäiriöiden kehittyminen, aineenvaihdunnan häiriöiden paheneminen johtaa kardiogeeniseen sokkiin ominaiseen acidoosiin.

Kardiogeenisen shokin kliinistä kuvaa kuvaavat tällaiset oireet: potilaan kasvot tulevat äärimmäisen vaaleiksi harmahtavalla tai syanoottisella varjossa, iho on peitetty kylmällä, tahmealla hikillä. Ympäristö ei vastaa. Verenpaine laskee jyrkästi ja vain harvoin. Erittäin tyypillinen pulssipaineen lasku (

Sydäninfarkti: syyt, ensimmäiset merkit, apu, hoito, kuntoutus

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin muoto, joka on sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sepelvaltimotaudin aiheuttamasta sepelvaltimon verenkierron äkillisestä lopettamisesta.

Sydämen ja verisuonten sairaudet ovat edelleen johtavassa asemassa kuolemantapauksissa maailmassa. Joka vuosi miljoonat ihmiset kohtaavat tiettyjä sepelvaltimotaudin ilmenemismuotoja - yleisimpiä sydänlihaksen vaurioita, joilla on monia tyyppejä, mikä johtaa aina tavanomaisen elämäntavan häiriintymiseen, työkyvyn menetykseen ja suurten tapausten tappamiseen. Yksi yleisimmistä sepelvaltimotaudin ilmenemismuodoista on sydäninfarkti (MI), samaan aikaan se on tällaisten potilaiden yleisin kuolinsyy, ja kehittyneet maat eivät ole poikkeus.

Tilastojen mukaan USA: ssa rekisteröidään noin miljoona uutta sydänlihaksen infarktitapausta, noin kolmasosa potilaista kuolee ja noin puolet kuolemista tapahtuu ensimmäisen tunnin kuluessa nekroosin kehittymisestä sydänlihassa. Yhä useammin sairaiden joukossa on nuoria ja kypsiä ikääntyneitä, ja miehiä on useita kertoja enemmän kuin naisia, vaikka 70-vuotiaana tämä ero häviää. Iän myötä potilaiden määrä kasvaa tasaisesti, joista yhä useammat naiset näkyvät.

On kuitenkin syytä huomata ja myönteisiä suuntauksia, jotka liittyvät kuolevuuden asteittaiseen vähenemiseen uusien diagnoosimenetelmien, nykyaikaisen hoitomenetelmän syntymisen sekä sairauden kehittymisen riskitekijöiden lisääntyneen huomion vuoksi, joita me itse voimme ehkäistä. Näin ollen valtion tasolla tapahtuva tupakoinnin torjunta, terveellisen käyttäytymisen ja elämäntavan perustekijöiden edistäminen, urheilun kehittäminen, vastuun syntyminen suhteessa heidän terveyteen väestön keskuudessa edistävät merkittävästi IHD: n akuuttien muotojen, myös sydäninfarktin, ehkäisyä.

Syyt ja riskitekijät sydäninfarktille

Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi (kuolema), koska veren virtaus on kokonaan lopetettu sepelvaltimoiden läpi. Sen kehittämisen syyt ovat hyvin tunnettuja ja kuvattu. Erilaisten sepelvaltimotauti-ongelman tutkimusten tulos oli monien riskitekijöiden tunnistaminen, joista osa ei riipu meistä, ja toiset voivat sulkea pois kaikki elämästään.

On tunnettua, että geneettinen taipumus on tärkeä rooli monien sairauksien kehityksessä. Sepelvaltimotauti ei ole poikkeus. Siten sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden tai muiden ateroskleroosin ilmenemismuotojen veren sukulaisten läsnäolo lisää sydäninfarktin riskiä useita kertoja. Arteriaalinen hypertensio, erilaiset aineenvaihdunnan häiriöt, kuten diabetes, hyperkolesterolemia, ovat myös hyvin epäsuotuisia.

Akuutissa sepelvaltimotaudissa on myös niin sanottuja muutettavissa olevia tekijöitä. Toisin sanoen nämä ovat olosuhteita, jotka voidaan joko poistaa kokonaan tai niiden vaikutuksia voidaan merkittävästi vähentää. Tällä hetkellä sairauden kehityksen mekanismien syvällisen ymmärtämisen, nykyaikaisten diagnoosimenetelmien kehittymisen sekä uusien lääkkeiden kehittämisen ansiosta on tullut mahdolliseksi käsitellä rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä, ylläpitää normaalia verenpainetta ja verensokeria.

Älä unohda, että tupakoinnin, alkoholin väärinkäytön, stressin, hyvän fyysisen muodon ja riittävän kehon painon säilyttäminen vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä yleensä.

Syövän syyt jakautuvat ehdollisesti kahteen ryhmään:

1. Merkittävät ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa;
2. Ei-ateroskleroottiset muutokset sydämen sepelvaltimoissa.

Atherosclerosis-ongelma on tulossa valtavaksi eikä ole vain lääketieteellistä vaan myös sosiaalista. Tämä johtuu sen muotojen moninaisuudesta, jonka ilmenemismuodot voivat merkittävästi vaikeuttaa tällaisten potilaiden elämää sekä mahdollisesti vaarallisia kuolemantapauksia. Niinpä sepelvaltimon ateroskleroosi aiheuttaa sepelvaltimotauti, jonka yksi vakavimmista muunnoksista on sydäninfarkti. Useimmiten potilaalla on samanaikaisesti kaksi tai kolme valtimoa samanaikaisesti, jolloin sydänlihas on verellä, kun taas niiden stenoosin suuruus on 75% tai enemmän. Tällaisissa tapauksissa on hyvin todennäköistä, että kehittyy laaja sydänkohtaus, joka vaikuttaa useisiin sen seiniin.

Paljon harvemmin, enintään 5–7% tapauksista, ei-ateroskleroottiset muutokset aluksissa, jotka ruokkivat sitä, voivat olla sydäninfarktin syy. Esimerkiksi valtimon seinämän tulehdus (vaskuliitti), spasmi, embolia, verisuonten kehittymisen synnynnäiset poikkeamat, taipumus hypercoagulaatioon (lisääntynyt veren hyytyminen) voivat johtaa myös veren virtauksen heikentymiseen sepelvaltimoissa. Kokaiinin käyttö on valitettavasti melko laajalle levinnyt, myös nuorten keskuudessa, ja se voi johtaa myös vakavaan takykardiaan, mutta myös sydämen valtimoiden merkittävään kouristukseen, johon liittyy väistämättä lihaksen aliravitsemus, ja siinä esiintyy nekroosia.

On huomattava, että vain ateroskleroosista johtuva sydänkohtaus on itsenäinen sairaus (nosologia) ja yksi IHD: n muodoista. Muissa tapauksissa, kun on olemassa ei-ateroskleroottinen vaurio, sydänlihaksen nekroosi on vain oireyhtymä, joka vaikeuttaa muita sairauksia (syfilis, nivelreuma, välikarsinaisten elinten vammoja jne.).

Sydämen lihasten infarktissa esiintyy tiettyjä eroja sukupuolen mukaan. Useiden tietojen mukaan 45–50-vuotiailla miehillä sydänkohtaus tapahtuu 4–5 kertaa useammin sydämessä kuin naisväestössä. Tämä johtuu ateroskleroosin myöhemmästä esiintymisestä naisilla johtuen estrogeenihormoneista, joilla on suojaava vaikutus. 65–70-vuotiaana tämä ero häviää ja noin puolet potilaista on naisia.

Sydäninfarktin patogeeniset mekanismit

Jotta ymmärrettäisiin tämän salakavalan sairauden olemus, on syytä muistaa sydämen rakenteen pääpiirteet. Koulupenkiltä jokainen meistä tietää, että se on lihaksikas elin, jonka päätehtävänä on pumpata verta verenkierron suuriin ja pieniin ympyröihin. Ihmisen sydän on nelikammioinen - siinä on kaksi atriaa ja kaksi kammiota. Sen seinä koostuu kolmesta kerroksesta:

• Endokardi on sisäkerros, joka on samanlainen kuin astioissa;
• Sydänlihas on lihaksikas kerros, johon pääkuorma lepää;
• Epicardium - kattaa sydämen ulkopuolella.

Sydämen ympärillä on sydänpussin (sydämen paita) ontelo - rajallinen tila, joka sisältää pienen määrän nestettä, joka on välttämätön sen liikkumiseen supistusten aikana.

Kun sydäninfarkti vaikuttaa välttämättä keski-, lihas-, kerros- ja endokardiumiin ja perikardiin, mutta ei aina, mutta usein myös mukana patologisessa prosessissa.

Sydän veren tarjonta toteutetaan oikealla ja vasemmalla sepelvaltimolla, joka ulottuu suoraan aortasta. Niiden luumenin sulkeminen ja varsinkin silloin, kun verenvirtausreittien (ohitusreittien) reitit ovat huonosti kehittyneet, siihen liittyy sydämen iskemian ja nekroosin kohokohta (polttimet).

On tunnettua, että akuutin sydäninfarktin patogeneesin tai kehittymismekanismin perusta on ateroskleroottinen vaurio verisuonten seinälle ja sen jälkeinen tromboosi ja valtimon spasmi. Patologisten muutosten kehittymisen sekvenssi ilmaistaan ​​kolmikolla:

1. Lipidi-plakin repeämä;
2. verisuonitukos;
3. Vaskulaarisen refleksin kouristus.

Ateroskleroosin taustalla sydämen veren kanssa toimittavien valtimoiden seinissä on ajan myötä rasvaproteiinimassojen laskeuma, joka sitoo sidekudoksen, jolloin muodostuu kuitukiekko, joka vaikuttaa astian lumeniin ja supistaa sitä merkittävästi. IHD: n akuuteissa muodoissa kapenemisaste saavuttaa kaksi kolmasosaa astian halkaisijasta ja jopa enemmän.

Lisääntynyt verenpaine, tupakointi, voimakas fyysinen rasitus voivat aiheuttaa plakin rikkoutumista, joka vahingoittaa valtimon sisävuoren koskemattomuutta ja ateromaattisten massojen vapautumista luumeniin. Luonnollinen reaktio verisuonten seinämän vaurioitumiseen tällaisessa tilanteessa muuttuu tromboosiksi, joka on toisaalta suojamekanismi, joka on suunniteltu vian poistamiseksi, ja toisaalta merkittävä rooli veren virtauksen pysäyttämisessä astian läpi. Ensinnäkin vahingoittuneen plakin sisällä muodostuu trombi, joka leviää sitten koko astian luumeniin. Usein tällaiset verihyytymät saavuttavat 1 cm: n pituiset ja sulkeutuvat täysin valtimon veren virtauksen lopettamisen.

Trombin muodostumisen aikana vapautuu aineita, jotka aiheuttavat säiliöiden kouristusta, joka voi olla rajoitettu tai peittää koko sepelvaltimo. Spasmin kehittymisen vaiheessa säiliön luumenin peruuttamaton ja täydellinen sulkeminen ja verenvirtauksen lopettaminen tapahtuu - okklusiivinen tukos, joka johtaa sydänlihasalueen väistämättömään kuolemaan (nekroosi).

Viimeinen patogeeninen mekanismi nekroosin esiintymisessä sydämessä kokaiiniriippuvuuden aikana on erityisen selvä, kun jopa ateroskleroottisten leesioiden ja tromboosin puuttuessa voimakas spasmi voi aiheuttaa valtimon täydellisen sulkemisen. Kokaiinin todennäköinen rooli on muistettava, kun sydänkohtaus sydämessä kehittyy nuorilla ja aikaisemmin terveillä ihmisillä, joilla ei ole aikaisemmin ollut merkkejä ateroskleroosista.

Edellä kuvattujen tärkeimpien sydäninfarktin kehittymismekanismien lisäksi erilaisilla immunologisilla muutoksilla, veren hyytymisaktiivisuuden lisääntymisellä, riittämätön määrä ympärysmittaisia ​​(vakuuksia) veren virtausreittejä voi vaikuttaa haitallisesti.

Video: sydäninfarkti, lääketieteellinen animaatio

Rakennemuutokset sydänlihaksen nekroosin kohdalla

Yleisin sydäninfarktin sijainti on vasemman kammion seinä, jonka paksuus on suurin (0,8 - 1 cm). Tämä liittyy merkittävään toiminnalliseen kuormitukseen, koska veri työnnetään täältä ulos korkealla paineella aorttiin. Kun sepelvaltimon seinälle aiheutuu vaivaa - ateroskleroottisia vaurioita, huomattava määrä sydänlihaksia jää ilman verenkiertoa ja tapahtuu nekroosia. Useimmiten nekroosi esiintyy vasemman kammion etuseinässä, takana, huipussa ja välikerroksen väliseinässä. Sydänkohtaukset sydämen oikealla puolella ovat erittäin harvinaisia.

Myokardiaalisen nekroosin alue tulee havaittavaksi paljaalla silmällä 24 tunnin kuluttua sen kehittymisestä: punertava ja joskus harmaa-keltainen alue, jota ympäröi tummanpunainen raita. Vaikuttavan sydämen mikroskooppinen tutkimus voidaan tunnistaa infarktiksi havaitsemalla vaurioituneet lihassolut (kardiomyosyytit), joita ympäröi tulehduksellinen "akseli", verenvuoto ja turvotus. Ajan myötä vahingon keskipiste on korvattu sidekudoksella, joka tiivistyy ja muuttuu arpiksi. Yleensä tällaisen arkin muodostuminen kestää noin 6-8 viikkoa.

Arpien kehittymistä voidaan pitää taudin suotuisana tuloksena, koska se antaa potilaalle usein mahdollisuuden elää yli vuoden ajan, kunnes sydän lakkaa selviytymästä toiminnastaan.

Transmuraalista sydänlihaksen infarktia kutsutaan, kun sydänlihaksen koko paksuus läpäisee nekroosin, samalla kun on erittäin todennäköistä, että endokardi ja perikardi ovat mukana patologisessa prosessissa, jolloin esiintyy sekundääristä (reaktiivista) tulehdusta - endokardiitti ja perikardiitti.

Endokardin vaurio ja tulehdus ovat täynnä verihyytymien ja tromboembolisen oireyhtymän esiintymistä, ja perikardiitti ajan myötä johtaa sidekudoksen lisääntymiseen sydämen paidan ontelossa. Samalla perikardiaalinen ontelo kasvaa ja muodostaa niin sanotun "kuoren sydämen", ja tämä prosessi perustuu myöhemmän kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen sen normaalin liikkuvuuden rajoittamisen vuoksi.

Aikaisella ja riittävällä lääketieteellisellä hoidolla suurin osa akuutin sydäninfarktin eloonjääneistä potilaista säilyy hengissä ja tiheä arpi kehittyy sydämessään. Kukaan ei kuitenkaan ole immuuni verisuonten pysäyttämisen toistuville jaksoille valtimoissa, jopa niille potilaille, joiden sydämen alusten läpäisevyys palautettiin kirurgisesti (stentti). Niissä tapauksissa, joissa jo muodostunut arpi aiheuttaa uuden nekroosin keskittymisen, he puhuvat toistuvasta sydäninfarktista.

Yleensä toinen sydänkohtaus muuttuu kohtalokkaaksi, mutta tarkkaa määrää, jota potilas pystyy kantamaan, ei määritetä. Harvinaisissa tapauksissa sydämessä on kolme myöhästynyttä nekroosin jaksoa.

Joskus voit löytää ns. Toistuvan sydänkohtauksen, joka esiintyy ajanjaksona, jolloin arpikudos muodostuu sydämessä akuutin paikan päällä. Koska, kuten edellä on mainittu, arpien "kypsyminen" tarvitaan keskimäärin 6–8 viikkoa, juuri silloin, kun uusiutuminen voi tapahtua. Tämäntyyppinen sydänkohtaus on erittäin epäsuotuisa ja vaarallinen, kun kehitetään erilaisia ​​tappavia komplikaatioita.

Joskus esiintyy aivoinfarkti, jonka syyt ovat tromboembolinen oireyhtymä, jolla on laaja transmuraalinen nekroosi ja johon liittyy endokardiaprosessi. Toisin sanoen vasemman kammion onteloon muodostuu trombi, kun sydämen sisävuori on vaurioitunut, anna aortan ja sen haarojen, jotka kuljettavat verta aivoihin. Kun päällekkäin aivojen verenkierto on aivojen kuolema (infarkti). Tällaisissa tapauksissa näitä nekroosia ei kutsuta aivohalvaukseksi, koska ne ovat sydäninfarktin komplikaatio ja seuraus.

Sydäninfarktin lajikkeet

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä yleisesti hyväksyttyä sydänkohtauksen luokitusta. Klinikassa tarvittavan avun määrän, taudin ennusteen ja kurssin ominaisuuksien perusteella erotellaan seuraavat tyypit:

• Makrofokulaarinen sydäninfarkti on transmuraalinen ja ei-transmuraalinen;
• Pieni polttoväli - intramuraalinen (sydänlihaksen paksuudessa), subendokardiaalinen (endokardin alla), subepikardi (sydänlihaksen alueella epikardiumin alla);
• Vasemman kammion sydäninfarkti (etu-, apikaali-, lateraalinen, väliseinä jne.);
• Oikean kammion sydänkohtaus;
• Sydämen sydäninfarkti;
• Monimutkainen ja mutkaton;
• Tyypillinen ja epätyypillinen;
• Pitkäaikainen, toistuva infarkti.

Lisäksi on olemassa sydäninfarktin jaksoja:

Sydämen infarktin ilmentymät

Sydäninfarktin oireet ovat melko ominaisia ​​ja sallivat pääsääntöisesti epäillä sitä suurella todennäköisyydellä myös taudin kehityksen infarktin aikana. Joten potilaat kokevat pidempiä ja voimakkaampia rintakipuja, jotka ovat huonompia hoitaa nitroglyseriinilla, ja joskus ne eivät mene lainkaan pois. Saatat kohdata hengenahdistusta, hikoilua, erilaisia ​​rytmihäiriöitä ja jopa pahoinvointia. Samalla potilaat kärsivät vieläkin kovemmasta fyysisestä rasituksesta.

Samanaikaisesti sydänlihassa on tunnusomaisia ​​elektrokardiografisia merkkejä verenkiertohäiriöistä, ja se on erityisen tehokasta niiden havaitsemiseksi jatkuvasti tai päivittäin (Holterin seuranta).

Sydämen hyökkäyksen tunnusmerkkejä esiintyy akuutissa vaiheessa, kun nekroosivyöhyke syntyy ja laajenee sydämessä. Tämä ajanjakso kestää puolesta tunnista kahteen tuntiin ja joskus jopa pidempään. On tekijöitä, jotka aiheuttavat akuutin jakson kehittymistä alttiilla henkilöillä, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot:

• Liiallinen fyysinen rasitus
• Vaikea stressi;
• Toiminta, vammat;
• Ylikuumeneminen tai ylikuumeneminen.

Sydämen nekroosin pääasiallinen kliininen ilmentymä on kipu, joka on hyvin voimakas. Potilaat voivat karakterisoida sen polttavaksi, rajoittavaksi, sorravaksi, ”tikuliksi”. Arkuus on rintakehän paikannus, se voi tuntua rintalastan oikealla ja vasemmalla puolella ja joskus kattaa rintakehän etuosan. Ominaisena on tuskan leviäminen (säteilytys) vasemmassa käsivarressa, olkapäässä, kaulassa, leukassa.

Useimmilla potilailla kivun oireyhtymä on hyvin voimakas, mikä aiheuttaa tiettyjä emotionaalisia ilmenemismuotoja: kuoleman pelon tunne, ahdistuneisuus tai apatia, ja joskus jännitys liittyy hallusinaatioihin.

Toisin kuin muut IHD-tyypit, kivulias hyökkäys sydänkohtauksen tapauksessa kestää vähintään 20-30 minuuttia, ja nitroglyseriinin anestesiavaikutus puuttuu.

Edullisissa olosuhteissa ns. Rakeistuskudos, joka sisältää runsaasti verisuonia ja fibroblastisoluja, jotka muodostavat kollageenikuituja, alkaa muodostua nekroosilähteen paikalle. Tätä infarktijaksoa kutsutaan subakuutiksi, ja se kestää jopa 8 viikkoa. Pääsääntöisesti se etenee turvallisesti, valtio alkaa vakautua, kipu häviää ja katoaa, ja potilas harjoittaa vähitellen siihen, että hän oli kärsinyt niin vaarallisesta ilmiöstä.

Seuraavaksi sydänlihassa muodostuu tiheä sidekudoksen arpi nekroosin kohdalla, sydän sopeutuu uusiin työolosuhteisiin ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi merkitsee seuraavan sairauden, joka kestää loppuelämän sydänkohtauksen jälkeen, alkamisen. Sydämen hyökkäyksen tuntuu tyydyttävältä, mutta sydän- ja anginahyökkäysten kipu jatkuu.

Vaikka sydän pystyy kompensoimaan aktiivisuutensa jäljellä olevien terveiden sydänlihassolujen hypertrofian (lisääntymisen) vuoksi, merkkejä sen puutteellisuudesta ei esiinny. Ajan myötä sydänlihaksen sopeutumiskyky heikkenee ja sydämen vajaatoiminta kehittyy.

kipuennusteet sydäninfarktissa

On käynyt ilmi, että sydäninfarktin diagnoosi vaikeutuu huomattavasti sen epätavallisella kurssilla. Tämä luonnehtii sen epätyypillisiä muotoja:

1. Vatsa (gastralginen) - leimaa epigastriumin kipua ja jopa koko vatsaa, pahoinvointia, oksentelua. Joskus se voi liittyä ruoansulatuskanavan verenvuotoon, joka liittyy akuuttien eroosioiden ja haavaumien kehittymiseen. Tämä infarktin muoto on erotettava mahahaavasta ja 12 pohjukaissuolihaavasta, kolecistiitista, haimatulehduksesta;
2. Astmaattinen muoto - jatkuu tukehtumisvaurioiden, yskän, kylmän hiki;
3. Edemaattinen muoto - luonteenomaista massiiviselle nekroosille, jossa on kokonaissydän vajaatoiminta, johon liittyy edemaattinen oireyhtymä, hengenahdistus;
4. Arytminen muoto, jossa rytmihäiriöistä tulee sydäninfarktin pääasiallinen kliininen ilmentymä;
5. Aivojen muotoon liittyy aivojen iskemian ilmiöitä ja se on ominaista potilaille, joilla on aivoja syöttävien astioiden vaikea ateroskleroosi;
6. Kuluneet ja oireettomat muodot;
7. Perifeerinen muoto, jossa on epätyypillistä kipua (mandibulaarinen, vasenkätinen jne.).

Video: ei-standardit sydänkohtauksen merkit

Sydäninfarktin diagnoosi

Yleensä sydänkohtauksen diagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Ensinnäkin on tarpeen tarkistaa potilaan valitukset huolellisesti, kysyä häneltä kipujen luonteesta, selvittää hyökkäyksen olosuhteet ja nitroglyseriinin vaikutuksen.

Potilasta tutkittaessa ihon haju, hikoilun merkit ovat havaittavissa, syanoosi (syanoosi) on mahdollista.

Tällaiset objektiivisen tutkimuksen menetelmät antavat paljon tietoa palpation (palpation) ja auscultation (kuuntelun) avulla. Palpointi voi siis paljastaa:

• Pulsointi sydämen huipun alueella, esiastevyöhyke;
• Lisääntynyt syke jopa 90 - 100 lyöntiä minuutissa;

Sydämen auskulttiolle on ominaista:

1. Ensimmäisen äänen mykistäminen;
2. Pehmeä systolinen surma sydämen kärjessä;
3. Peltirytmi on mahdollinen (kolmannen sävyn ulkonäkö vasemman kammion toimintahäiriön takia);
4. Toisinaan kuulet IV-sävyn, joka liittyy venytetyn kammion lihasten venymiseen tai heikentyneeseen impulssijohtoon atriasta;
5. Ehkä systolinen "kissan purr" johtuu siitä, että vasemman kammion veren palautuminen atriumiin tapahtuu papillisen lihaksen patologian tai ventrikulaarisen ontelon venymisen tapauksessa.

Ylivoimainen määrä ihmisiä, jotka kärsivät sydäninfarktin suuren polttovälin muodosta, pyrkivät alentamaan verenpainetta, joka suotuisissa olosuhteissa voi normalisoitua seuraavien 2-3 viikon aikana.

Sydämen nekroosin tyypillinen oire on myös kehon lämpötilan nousu. Yleensä sen arvot eivät ylitä 38 ºС, ja kuume kestää noin viikon. On huomattava, että nuoremmilla potilailla ja potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, kehon lämpötilan nousu on pidempi ja merkittävä kuin pienillä infarktikohteilla ja iäkkäillä potilailla.

Fyysisten laboratoriomenetelmien lisäksi MI: n diagnosoinnissa on huomattava merkitys. Niinpä verikokeessa voidaan tehdä seuraavat muutokset:

• Leukosyyttien (leukosytoosin) lisääntyminen, joka liittyy reaktiivisen tulehduksen esiintymiseen sydänlihaksen nekroosin kohdalla, kestää noin viikon;
• Erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden nousu (ESR) - liittyy proteiinien, kuten fibrinogeenin, immunoglobuliinien jne., Pitoisuuksien lisääntymiseen veressä; suurin lasku on 8–12 päivänä sairauden alkamisesta, ja ESR-luvut palautuvat normaaliksi 3-4 viikon kuluttua;
• Niin sanottujen "tulehduksen biokemiallisten merkkien" ilmaantuminen - fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, seromukoidin jne. Pitoisuuden kasvu;
• Biokemiallisten markkereiden esiintyminen (kuolema) kardiomyosyyteistä - solukomponentit, jotka tulevat verenkiertoon, kun ne tuhoutuvat (AST, ALT, LDH, myoglobiiniproteiini, troponiinit ja muut).

Elektrokardiografian (EKG) merkitystä sydäninfarktin diagnosoinnissa on vaikea yliarvioida. Ehkä tämä menetelmä on yksi tärkeimmistä. EKG on saatavilla, helppo suorittaa, voidaan tallentaa jopa kotona, ja samalla se antaa suuren määrän tietoa: osoittaa sydämen hyökkäyksen sijainnin, syvyyden, esiintyvyyden, komplikaatioiden esiintymisen (esimerkiksi rytmihäiriöt). Iskemian kehittymisen myötä on suositeltavaa tallentaa EKG: tä toistuvasti vertailun ja dynaamisen havainnon avulla.

taulukko: sydäninfarktin yksityiset muodot

EKG-merkit sydämen akuutista nekroosifaasista:

1. epänormaalin Q-aallon läsnäolo, joka on tärkein merkki lihaskudoksen nekroosista;
2. R-aallon koon pienentyminen kammioiden supistumisfunktion lasku ja impulssien johtuminen hermosäikeitä pitkin;
3. ST-aikavälin kupumainen siirtymä ylöspäin ääriviivasta johtuen infarktikohtauksen leviämisestä subendokardiaalivyöhykkeestä subepikardiaaliseen (transmuraaliseen vaurioon);
4. hampaiden muodostuminen T.

Tyypillisten kardiogrammin muutosten mukaan sydämen nekroosin vaihe voidaan määrittää ja määrittää sen paikannus riittävän tarkasti. Tietenkin on epätodennäköistä, että kardiogrammitietoja voidaan tulkita ilman lääketieteellistä koulutusta, mutta ambulanssiryhmien, kardiologien ja terapeuttien lääkärit voivat helposti määrittää paitsi sydänkohtauksen läsnäolon myös muita sydänlihaksen häiriöitä ja johtumista.

Näiden menetelmien lisäksi käytetään sydäninfarktin diagnoosia varten echokardiografiaa (voit määrittää sydämen lihaksen paikallisen kontraktiilisuuden), radioisotooppisintigrafiaa, magneettiresonanssikuvausta ja tietokonetomografiaa (auttaa arvioimaan sydämen kokoa, sen onteloita ja havaitsemaan solunsisäinen trombi).

Video: luento sydänkohtausten diagnosoinnista ja luokittelusta

Sydäninfarktin komplikaatiot

Sydäninfarkti ja itsessään uhka elämälle ja sen komplikaatioille. Suurin osa niistä, joille se tehtiin, jätetään joidenkin tai muiden sydämen toimintahäiriöiden varaan, jotka liittyvät pääasiassa johtavuuden ja rytmin muutoksiin. Niinpä ensimmäisinä päivinä sairauden alkamisen jälkeen jopa 95%: lla potilaista esiintyy rytmihäiriöitä. Vaikeat rytmihäiriöt, joilla on massiivisia sydänkohtauksia, voivat nopeasti johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydänlihaksen repeämä, tromboembolinen oireyhtymä aiheuttaa myös paljon ongelmia sekä lääkäreille että heidän potilailleen. Aikainen apu näissä tilanteissa auttaa potilasta varoittamaan heitä.

Yleisimmät ja vaaralliset sydäninfarktin komplikaatiot:

• Sydämen rytmihäiriöt (ekstrasystoli, kammiovärinä, atrioventrikulaarinen lohko, takykardia jne.);
• Akuutti sydämen vajaatoiminta (massiivisilla sydänkohtauksilla, atrioventrikulaarisilla lohkoilla) - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta voi kehittyä sydämen astman ja alveolaarisen keuhkopöhön oireilla, jotka uhkaavat potilaan elämää;
• Kardiogeeninen sokki - äärimmäinen sydämen vajaatoiminta, jossa verenpaine on laskenut voimakkaasti ja joka heikentää verenkiertoa kaikkiin elimiin ja kudoksiin, mukaan lukien elintärkeät;
• Sydämen repeämä on vaikein ja kuolemaan johtava komplikaatio, johon liittyy veren vapautuminen perikardionteloon ja sydämen toiminnan ja hemodynamiikan jyrkkä lopettaminen;
• Sydämen aneurysmi (sydänlihaksen kohoaminen nekroosin keskipisteessä);
• Perikardiitti on sydänseinän ulkokerroksen tulehdus transmuralisissa, subepikardisissa infarkteissa, joihin liittyy jatkuvaa kipua sydämen alueella;
• Tromboembolinen oireyhtymä - infarktivyöhykkeessä olevan verihyytymän läsnä ollessa vasemman kammion aneurysmassa, jossa on pitkäaikainen lepo, alaraajojen laskimotromboflebiitti.

Suurin osa tappavista komplikaatioista ilmenee infarktin alkuvaiheessa, joten on erittäin tärkeää seurata potilasta huolellisesti ja jatkuvasti. Laajan sydäninfarktin seuraukset käsittävät suurikeskisen infarktin jälkeisen kardioskleroosin (massiivinen arpi, joka korvaa kuolleen sydänlihaksen paikan) ja erilaisia ​​rytmihäiriöitä.

Ajan myötä, kun sydämen kyky ylläpitää riittävää verenkiertoa elimissä ja kudoksissa on käytetty loppuun, ilmenee kongestiivinen (krooninen) sydämen vajaatoiminta. Tällaiset potilaat kärsivät turvotuksesta, valittavat heikkoudesta, hengenahdistuksesta, kivusta ja sydämen työn keskeytyksistä. Kroonisen verenkierron vajaatoiminnan lisääntymiseen liittyy sisäisten elinten peruuttamaton toimintahäiriö, nesteen kertyminen vatsan, keuhkopussin ja perikardionteloon. Tällainen sydämen toiminnan dekompensointi johtaa lopulta sairaiden kuolemaan.

Sydäninfarktin hoidon periaatteet

Hoitohoito sydäninfarktin saaneille potilaille olisi annettava mahdollisimman pian sen kehittymishetkestä, koska viive voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin hemodynamiikassa ja äkillisessä kuolemassa. On tärkeää, että joku on lähellä, joka voi ainakin kutsua ambulanssiryhmän. Jos olet onnekas ja lähistöllä on lääkäri, hänen pätevä osallistuminen voi auttaa välttämään vakavia komplikaatioita.

Sydänkohtauspotilaiden hoidon periaatteet vähenevät terapeuttisten toimenpiteiden vaiheittaiseen käyttöön:

1. Prehospital-vaihe - tarjoaa potilaan kuljetuksen ja tarvittavien toimenpiteiden tarjoamisen ambulanssilla;
2. Sairaalavaiheessa kehon tärkeimpien tehtävien ylläpito, trombien muodostumisen ehkäisy ja valvonta, sydämen rytmihäiriöt ja muut sairaalan tehohoitoyksiköiden komplikaatiot jatkuvat;
3. Kuntoutustoiminnan vaihe - sydänpotilaiden erikoistuneissa sanatorioissa;
4. Lääkehoito ja avohoito - suoritetaan klinikoilla ja kardiologiakeskuksissa.

Ensiapua voidaan tarjota ajan ja sairaalan ulkopuolella. On hyvä, jos on mahdollisuus soittaa erikoistuneelle ambulanssi-sydänbrigadille, joka on varustettu tällaisille potilaille - lääkkeet, defibrillaattorit, sydämentahdistin, elvytyslaitteet. Muussa tapauksessa on tarpeen kutsua lineaarinen ambulanssibrigade. Nyt lähes kaikilla on kannettavat EKG-laitteet, joiden avulla voidaan tehdä melko tarkka diagnoosi ja aloittaa hoito lyhyessä ajassa.

Terveyden perusperiaatteet ennen sairaalaan saapumista ovat riittävä kivunlievitys ja tromboosin ehkäisy. Samaan aikaan sovelletaan:

• Nitroglyseriini kielen alla;
• Analgeettien käyttöönotto (promedoli, morfiini);
• Aspiriini tai hepariini;
• Antiarrytmisiä lääkkeitä tarvittaessa.

Video: ensiapu sydäninfarktille

Sairaalahoidon vaiheessa aloitetaan aloitetut toimenpiteet sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi. Tärkein niistä on kivun poistaminen. Kun kipulääkkeitä käytetään, käytetään huumaavia kipulääkkeitä (morfiini, promedoli, omnoponi), tarvittaessa (merkitty jännitys, pelko), rauhoittavia aineita (Relanium).

Trombolyyttinen hoito on ensiarvoisen tärkeää. Sen avulla suoritetaan veren hyytymän lyysi (liukeneminen) sepelvaltimossa ja pienissä sydänlihaksen valtimoissa veren virtauksen palauttamiseksi. Tästä johtuen nekroosin painopiste on myös rajallinen, mikä tarkoittaa sitä, että seuraava ennuste paranee ja kuolleisuus vähenee. Trombolyyttisen aktiivisuuden omaavista lääkkeistä käytetään useimmin fibrinolysiiniä, streptokinaasia, alteplaasia jne. Lisäantromboottinen aine on hepariini, joka estää tromboosin tulevaisuuden ja estää tromboemboliset komplikaatiot.

On tärkeää, että trombolyyttinen hoito aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mieluiten ensimmäisten 6 tunnin aikana sydänkohtauksen kehittymisen jälkeen, mikä lisää huomattavasti todennäköisyyttä, että sepelvaltimon verenkierron palauttaminen johtaa myönteiseen lopputulokseen.

Rytmihäiriöiden kehittyessä määrätään rytmihäiriölääkkeitä, β-adrenergisia salpaajia (propranololi, atenololi), nitraatteja (laskimonsisäinen nitroglyseriini), vitamiineja (E-vitamiini, ksantineoli-nikotinaatti), jotta voidaan rajoittaa nekroosin, sydämen purkautumisen ja myös kardioprotektiivisia tarkoituksia.

Tukihoito sydänkohtauksen jälkeen voi kestää loppuelämänsä, hänen ohjeet:

1. Säilyttää normaalit verenpainetasot;
2. Rytmihäiriöiden torjunta;
3. Tromboosien ehkäisy.

On tärkeää muistaa, että vain oikea-aikainen ja riittävä lääkehoito voi säästää potilaan elämää, ja siksi kasviperäisen hoidon ei korvata millään tavoin nykyaikaisen farmakoterapian mahdollisuuksia. Kuntoutusvaiheessa yhdistettynä tukihoitoon, on täysin mahdollista hyväksyä erilaisia ​​kasviperäisiä viitteitä täydennyksenä. Niinpä infarktin jälkeisenä aikana on mahdollista käyttää äitiä, orapihlaja, aloe, calendula, joilla on tonic ja sedatiivinen vaikutus.

Ruokavalio ja kuntoutus

Tärkeä rooli on annettu sydäninfarktista kärsivien potilaiden ravitsemukselle. Siten intensiivihoitoyksikössä sairauden akuutin jakson aikana on tarpeen tarjota sellaista ruokaa, joka ei ole rasittava sydämelle ja verisuonille. Helposti sulava, karkea ruoka, joka on otettu 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina, on sallittua. Erilaisia ​​viljaa, kefiriä, mehuja, kuivattuja hedelmiä suositellaan. Kun potilaan tila paranee, ruokavaliota voidaan laajentaa, mutta on syytä muistaa, että rasvaiset, paistetut ja kaloreita sisältävät elintarvikkeet, jotka edistävät rasvan ja hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkomista ateroskleroosin kehittymisen kanssa, ovat vasta-aiheisia.

Syövän jälkeen sydänkohtauksen jälkeen sinun on sisällytettävä tuotteet, jotka edistävät suoliston liikkumista (luumut, kuivatut aprikoosit, punajuuret).

Kuntoutukseen sisältyy potilaiden toiminnan asteittainen laajentaminen, ja nykyaikaisempien käsitteiden mukaan mitä aikaisemmin se tulee, sitä suotuisampi on ennustaminen. Varhainen aktiivisuus on keuhkojen ruuhkautumisen ehkäisy, lihasten atrofia, osteoporoosi ja muut komplikaatiot. Tärkeä ja fyysinen kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen, johon sisältyy fysioterapia, kävely.

Jos potilas on tyydyttävässä kunnossa ja kontraindikaatioita ei ole, kardiologisissa sanatorioissa on mahdollista toipua.

Sydäninfarktin jälkeiset työkyvyttömyysjaksot määritetään yksilöllisesti riippuen kurssin vakavuudesta ja komplikaatioista. Vammaisuus saavuttaa merkittäviä määriä, ja sitäkin surullisempaa on, että yhä nuorempi ja työkykyinen väestö kärsii. Potilaat voivat työskennellä, jos heidän työnsä ei liity voimakkaaseen fyysiseen tai psyko-emotionaaliseen stressiin, ja yleinen tila on tyydyttävä.

Video: sydänkohtaus - ehkäisystä kuntoutukseen

Yhteenvetona on tärkeää muistaa, että voit välttää sydänkohtauksen, jos havaitset terveellistä elämäntapaa, hyvää liikuntaa, huonoja tapoja ja hyvää ravintoa. Terveyden hoito on jokaisessa meistä. Kuitenkin, jos tällainen ongelma on edennyt, sinun ei pitäisi odottaa ja tuhlata arvokasta aikaa, sinun tulee välittömästi kääntyä lääkärin puoleen. Potilaat, jotka saivat riittävää hoitoa ja hyvää kuntoutusta, elävät yli vuoden kuluttua sydänkohtauksesta.