Tärkein

Dystonia

Hyperkoagulointi (hypercoagulointioireyhtymä): syyt, muodot, oireet, testit, hoito

Hyperkoagulointi on lääketieteellinen termi, joka tarkoittaa veren hyytymisjärjestelmän lisääntyneen aktiivisuuden tilaa. Tämä patologia voi olla itsenäinen sairaus tai samanaikaisten sairauksien ilmentymä. Hyperkoagulointioireyhtymän mukana on useimmissa tapauksissa lisääntynyt taipumus tromboosiin. Tuloksena oleva verihyytymä on löysä rakenteessa eikä siinä ole elastisuutta.

Veri on kehon elinympäristö, joka suorittaa kuljetustoiminnon ja varmistaa hapen ja ravinteiden kulkeutumisen kaikkiin sisäelimiin. Se koostuu plasmasta - nestemäisestä osasta, jossa soluelementit sijaitsevat. Verisolujen ja plasman määrä on suhteessa 4: 6. Kun tämä tasapaino on häiriintynyt ja solujen elementtien määrä alkaa hallita, veri paksuu.

Veren hyytyminen on vakava ongelma, jota on käsiteltävä aktiivisesti. Kun veri alkaa sakeutua, sen viskositeetti kasvaa, hapettumisen ja kudosten regeneroinnin prosessit häiriintyvät.

Hyperkoagulointi on ensisijainen. Sen syy on geneettinen taipumus. Toissijainen hyperkoagulaatio kehittyy patologioiden läsnä ollessa kehossa.

syistä

Hyperkoagulaation syyt ovat hyvin erilaisia. Patologia ei koskaan synny spontaanisti. Seuraavat tekijät aiheuttavat tämän patologisen prosessin:

  • Raskauden aikana hauras naarasrunko aiheuttaa lisärasitusta, jonka seurauksena veren hyytymisjärjestelmän työ häiriintyy.
  • Häiriötulehduksen yleiset syyt ovat dyspepsian oireet - oksentelu ja ripuli, sekä diabetes, munuaissairaus, keuhkopöhö, palovammoja ja vammoja aiheuttava polyuria. Runsas nestehäviö tekee verestä erittäin keskittyneen. Dehydraatio häiritsee aivoja ja verisuonten tilaa. Sairaan kehon toipumisen jälkeen veren tilavuus ja viskositeetti normalisoidaan.
  • Monien lääkkeiden käyttö johtaa myös dehydraatioon. Hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden naisten pitkäaikainen hoito heikentää verenkiertoa. Hänen pitoisuutensa muuttuu normaaliksi hoidon päättymisen jälkeen.
  • Hyperkolesterolemia kehittyy rasvaisten elintarvikkeiden liiallisen kulutuksen seurauksena. Tässä tapauksessa veri muuttuu erittäin viskoosiseksi. Jotta se työnnetään verisuonten läpi, sydän alkaa toimia kovasti.
  • Kehon virus- tai bakteeri-infektio ja helmintiset hyökkäykset liittyvät myrkyllisiin vaurioihin kohde-elimiin, verisuonten vaurioitumiseen ja verihyytymiin.
  • Hankitut ja synnynnäiset fermentaatiot hidastavat verenkiertoa ja johtavat hyperkoagulaatioon.
  • Maksasairaus - hepatiitti ja maksakirroosi häiritsevät mikrokiertoa ja hapen epätasapainoa.
  • Onkopatologia - hemangioma, myoma, lipoma, jotkin leukemian muodot, myelooma.
  • Perinnöllinen taipumus
  • Veren ja verisuonten sairaudet - ateroskleroosi, trombofilia, erytemia, suonikohjut ja laskimotukokset, DIC.
  • Elämäntapojen ominaisuudet - tupakointi, hypodynamia ja ylipaino.
  • Kirurgiset toimenpiteet sydämeen, sen venttiilien proteesit.
  • Sidekudoksen systeemiset sairaudet - vaskuliitti, systeeminen lupus erythematosus, skleroderma.
  • Lisämunuaisen toimintahäiriö, amyloidoosi.

Hyperkoagulointi on ongelma, jota kukaan ei ole immuuni. Hänellä ei ole paniikkia ja itsehoitoa. Sinun täytyy vetää itsesi yhteen ja käänny lääkärin puoleen. Ajattomat veren ohentavien lääkkeiden ottaminen voi johtaa surullisiin seurauksiin.

kaavio - synnynnäisten hyperkoaguloituvien tilojen syiden jakautuminen

Hyperkoagulaation mekanismin näkökulmasta tapahtuu seuraavista syistä:

  1. Pro-koagulanttien lisääntynyt pitoisuus veressä ja niiden liiallinen aktivoituminen, joka esiintyy vakavassa hyperprotrombinemiassa, hyperfibrinogenemiassa tai trombosytoosissa;
  2. Antikoagulanttien aktiivisuuden tukahduttaminen shokilla, sepsis, palovammoja, DIC;
  3. Fibrinolyyttisten hyytymistekijöiden puutos ja esto vaikeassa tromboottisessa oireyhtymässä, verisuonten seinävauriossa, vaskuliitissa, ateroskleroosissa.

Hyperkoagulointi kehittyneissä tapauksissa johtaa monien verihyytymien muodostumiseen suurissa astioissa ja mikrovaskulaatiossa.

Hyperkoagulointi ja raskaus

Kronometrinen hyperkoagulaatio diagnosoidaan usein naisilla, jotka kantavat lasta. Tämä johtuu äidin ja sikiön veren hyytymisjärjestelmän lisääntyneestä aktiivisuudesta. Hyperkoaguloituva oireyhtymä puolestaan ​​suojaa naisen kehoa synnytyksen aikana tapahtuvalta suurelta verenhukalta. Hyperkoagulointi raskauden aikana tapahtuu toisella raskauskolmanneksella ja se on normin muunnos.

Raskaana olevien naisten hyytymisen patologinen lisääntyminen johtuu monista tekijöistä:

  • Sisäiset sairaudet,
  • Geenimutaatiot
  • Stressi, konflikti, masennus,
  • Aikuinen ikä - yli 40 vuotta.

Kaikkien raskaana olevien naisten on luovuttava veren hyytymiselle ja hyytymiselle kerran kuukaudessa hemostaasin torjumiseksi. Kun havaitaan hypercoagulaation merkkejä, niille annetaan turvallinen hoito, joka ei vahingoita sikiötä. Muussa tapauksessa raskaana olevalla naisella on tromboosi, joka aiheuttaa vakavia komplikaatioita: viivästynyt sikiön kehitys, nopea istukan kuluminen ja synnytyskuolema.

Kliininen kuva ja diagnoosi

Hyperkoagulointi on usein eri sairauksien oire, mutta se voi olla myös itsenäinen sairaus, jolla ei ole selvää klinikaa. Verenvirtauksen hidastuminen, sen sakeutuminen, mikrohuokosten muodostuminen ilmenee kliinisesti päänsärkyyn, parestesiaan ja kehon yleiseen asteniaan. Potilaat valittavat yleisen terveyden heikkenemisestä, letargiasta, letargiasta, apatiasta, uneliaisuudesta, sekavuudesta, verenpaineesta, suun kuivumisesta, huonosta mielialasta, jäähdytysraajista.

Taudin kliinisiä oireita voi olla poissa. Tällaisissa tapauksissa on mahdollista määrittää lisääntynyt veren koaguloitavuus vain laboratoriokokeiden tulosten perusteella, ilman että asiantuntijat eivät voi antaa objektiivista arviota tilanteesta.

Aikaisen ja riittävän hoidon puuttuessa hypercoagulaatio johtaa tromboottisten ja hemorragisten komplikaatioiden kehittymiseen.

Hyperkoagulatiivisen oireyhtymän havaitsemiseksi on suoritettava täydellinen laboratoriotutkimus. Tätä varten potilaat otetaan analyysiin verestä kuutiometrisestä laskimosta.

Laboratoriossa määritetään koagulogrammin indikaattorit ja tutkitaan veren hyytymistä. UAC, hematokriittimittaus ja happo-perustasoindikaattorit täydentävät tietoja.

Diagnoosi perustuu hemostaattisen järjestelmän tunnusmerkkeihin ja laboratoriokokeisiin.

hoito

Voit palauttaa normaalin verenkierron ja päästä eroon hypercoagulaatiosta, joten sinun täytyy käydä asiantuntijalla, joka suorittaa diagnostisen tutkimuksen ja antaa asiantuntija-apua. Lääkärit valitsevat yksilöllisesti hoitosuunnitelman ottaen huomioon kaikki kehon ominaisuudet.

Hyperkoagulaation hoidon tarkoituksena on poistaa syy-tekijät, suorittaa anti-sokerihoito, palauttaa verenkierto, parantaa mikrosirkusta, ylläpitää hematokriittiä optimaalisella tasolla, korjata hemodynamiikka ja hyytymishäiriöt:

  1. Veren ohennuslääkkeet: aspiriinipohjaiset lääkkeet, jotka ehkäisevät tromboosia: verihiutaleiden vastaiset aineet - ”Thromboth ACC”, ”Cardiomagnyl”, ”asetyylisalisyylihappo”; antikoagulantit - varfariini, hepariini, Fragmin; fibrinolyyttiset aineet - Tromboflux, Fortelizin, Streptase.
  2. Oireinen hoito - antispasmodics "No-shpa", "Papaverin", "Spazmalgon"; tulehduskipulääkkeet - Ibuklin, indometasiini, verisuonilääkkeet Pentoksifylliini, Curantil.
  3. Bakteriaalisen infektion läsnä ollessa kehossa suoritetaan antibakteerinen hoito lisäämällä antiproteaaseja, esimerkiksi Cefazolin ja Contric, Azithromycin ja Gordox.
  4. Kehittyvän sokkiolosuhteiden, suonensisäisten suolaliuosten, plasman hepariinin, "Reopolyglucin", albumiiniliuoksen lievittämiseksi injektoidaan.
  5. Anemian kehittymisen ja hematokriitin vähenemisen yhteydessä suoritetaan punasolujen massa tai suspensio.
  6. Autoimmuunisairauksissa annetaan plasmapereesia, ja steroidihormoneja määrätään - Prednisoni, deksametasoni.

Vaikeissa tapauksissa potilaita injektoidaan suonensisäisesti kolloidisilla ja kiteisillä liuoksilla, siirretään luovuttajan verta. Luovuttajien verensiirrot pelastavat potilaiden elämää vammojen jälkeen, ja niihin liittyy verenhukka.

Perinteisen lääkehoidon rinnalla käytetään perinteisen lääketieteen reseptejä. Herbin tinktuura on aspiriinin korvike. Tätä laitosta käytetään hoitamaan paitsi veritaudit, myös sydän- ja verisuonijärjestelmä. Hedelmäkarvojen hedelmästä, niittyhevosesta, valerianjuuresta, sitruunamelasta, keltaisesta apilasta valmistettu keittäminen parantaa verisuonten tilaa ja vaikuttaa myönteisesti verenkiertoon.

Ruokavaliohoito edellyttää ruoanvalmistuksessa, hauduttamisessa tai höyrykäsittelyssä valmistettujen luonnollisten tuotteiden kulutusta. E-vitamiinilla rikastetut tuotteet palauttavat veren virtauksen. Päivänä on hyvä syödä ruokalusikallista itättyjä vehnänjyviä. Potilaiden ruokavaliossa on oltava maitotuotteita, vihanneksia, hedelmiä, liha- ja kalaruokia sekä äyriäisiä. Marjoista ja hedelmistä kaikkein käyttökelpoisimpia ovat karpalot, herukat, kirsikat, viinirypäleet, omenat, sitrushedelmät, persikat. Muista sulkea pois säilykkeet, savustetut, rasvaiset, paistetut ja marjatut elintarvikkeet, makeiset, leivonta, tattari, perunat, alkoholi, sooda.

  • Lopeta tupakointi
  • Syö oikein,
  • Monet kulkevat raitista ilmaa,
  • Tee urheilua,
  • Optimoi päivittäinen rutiini,
  • Hanki tarpeeksi unta
  • Vältä stressaavia tilanteita ja konflikteja
  • Jätä terveellistä elämäntapaa
  • Annetaan säännöllisesti verikokeita.

Hyperkoagulatiivisen oireyhtymän ennuste on epäselvä ja riippuu taustalla olevan sairauden vakavuudesta, kehon yleisestä tilasta ja hemostaasin nykyisistä muutoksista.

Hyperkoagulaation ehkäiseminen on riskiryhmän tunnistaminen - raskaana olevat naiset, vanhukset ja syöpäpotilaat sekä taustatautien hoito.

Mitä sinun tarvitsee tietää hypercoagulaatiosta?

Veri on ihmiskehon tärkein fysiologinen neste, joka koostuu plasmasta ja muodostuneista elementeistä (leukosyytit, verihiutaleet, erytrosyytit). Muutokset sen koostumuksessa vaikuttavat useimpien elinten ja järjestelmien työhön, minkä vuoksi oireyhtymät ovat niin vaarallisia, joihin liittyy ripustusominaisuuksien, elektrolyyttitasapainon ja tiheyden lisääntyminen tai väheneminen.

Hyperkoagulointi on edellytys lisääntyneelle veren hyytymiselle, jota havaitaan joissakin sairauksien (erityisesti syöpä) yhteydessä, ottaen suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, geneettisiä vikoja. Se ilmenee tavallisesti verihiutaleiden lukumäärän epänormaalina lisääntymisenä - soluina, jotka muodostavat niin kutsutut primääritulpat verisuonten estämiseksi niiden vaurioitumisen yhteydessä ja niiden pinnan nopeuttamiseksi plasman hyytymistä. Tavallisesti verihiutaleiden pitoisuus veriplasmassa on 180-360 * 10 ^ 9 yksikköä litrassa.

Verihiutaleiden pitoisuuden vähentäminen uhkaa hengenvaarallista verenvuotoa, ja sen liiallinen lisääntyminen johtaa hyytymien (verihyytymien) muodostumiseen, jotka kykenevät estämään verisuonia ja siten aiheuttamaan sydänkohtauksia, emboliaa ja aivohalvauksia.

Jos esiintyy epäilyksiä hyytymisprosessin rikkomisesta, analyysit auttavat selventämään tilannetta:

  • KLA ja hematokriitti (on tärkeää määrittää kaikkien muodostuneiden elementtien summa suhteessa veren kokonaismäärään);
  • koagulogrammi (hemostaattisen järjestelmän tutkimus, jonka kautta voidaan saada tietoa sen yleisestä tilasta ja verisuonten eheydestä sekä selvittää, kuinka tehokkaita ovat sisäiset ja yleiset hyytymisreitit).

Hyperkoagulaatiolle on ominaista epäspesifiset oireet, kuten uneliaisuus ja väsymys, yleinen heikkous ja sekavuus, kohonnut verenpaine, päänsärky, suun kuivuminen, masentunut mieliala, kylmyys raajoissa. Mutta usein taudin kaikki ilmenemismuodot puuttuvat, eikä mikään osoita liian voimakasta veren hyytymistä, joten ilman analyysin tuloksia yksikään lääkäri ei voi objektiivisesti arvioida tilannetta.

Kronometrinen ja rakenteellinen hyperkoagulointi

Potilaat alkavat hermostua, kun analyysien tulkinnassa sanat "kronometrinen ja rakenteellinen hypercoagulointi". Itse asiassa tämä tulos ei sinänsä merkitse mitään vakavaa - esimerkiksi raskaana oleville naisille veren hyytymisnopeuden lievää nousua, koska annostelumenetelmät alkavat noin toisesta kolmanneksesta alkaen, pidetään normina. Joten keho yrittää luonnollisesti estää merkittäviä verenmenetyksiä.

Mutta jos emme puhu raskaudesta, ja tutkimuksessa paljastui hyperkoagulaatio, sinun pitäisi etsiä syy siihen, miksi veren hyytymisprosessi on häiriintynyt.

Syyt, joiden vuoksi veri on paksumpi kuin sen pitäisi olla, voi olla hyvin erilainen:

  • punasolujen, hemoglobiinin ja verihiutaleiden liiallinen tuotanto;
  • altistuminen ionisoivalle säteilylle (säteily);
  • tiettyjen entsyymien puute;
  • veren menetys tai nestehukka;
  • maksan, pernan ja muiden elinten sairaudet.

On myös primäärisen hyperkoagulaation (trombofilia) oireyhtymä: tämä patologia johtuu plasminogeeni- tai C-, S-proteiinien, geenimutaatioiden, hyperhomokysteinemian ja antifosfolipidisyndrooman puutteesta.

Hyperkoagulointioireyhtymä maksakirroosissa

Prokagulantin epätasapainoa havaitaan usein potilailla, joilla on maksakirroosi, ja tromboottisten komplikaatioiden tiheys ja vakavuus korreloivat yleensä taudin vakavuuden kanssa. Hemostaasijärjestelmä pysyy kuitenkin toiminnassa pitkään, vaikka se on epävakaa: keho jatkaa työskentelyään, mutta tiettyjä toimintahäiriöitä havaitaan jatkuvasti sen toiminnassa, ja on selvää poikkeamista veren normista.

Tällaisten potilaiden tehokkaan hoidon järjestäminen ei ole lääkärille helppo tehtävä, koska on olemassa riski sekä tromboottisten että hemorragisten komplikaatioiden kehittymiselle. Toisin sanoen potilas voi kärsiä sekä tromboosista että verenmenetyksestä.

Hyperkoagulaatio raskauden aikana

Tärkeä tekijä, joka vaikuttaa selvästi veren koostumukseen, on raskaus: sekä ennen syntymää että muutaman viikon kuluttua niiden kehosta fysiologinen tasapaino muuttuu tietyin muutoksin.

Huolestua vain siksi, että veri on tullut hieman paksumpi, ei ole sen arvoista: se on luonnollinen prosessi, jonka aiheuttaa hormonaalinen ja toiminnallinen rakenneuudistus, johon liittyy raskaus. On tarpeen huolehtia, jos hypercoagulatiivinen oireyhtymä raskauden aikana on patologista: tässä tapauksessa veri paksuu ennenaikaisesti tai voimakkaammin kuin on tarpeen.

Riskiryhmään kuuluvat naiset, joilla on kroonisia sydän- ja verisuonisairauksia, ja raskaana olevien naisten gestoosia anamneesissa. On tunnettua, että raskaus merkittävästi (noin 5-7 kertaa) lisää tromboembolian riskiä - vaarallinen tila, jossa verisuonen on tukkeutunut trombilla, ja siitä riippuvat kudokset ja elimet kokevat happea nälkää.

Mutta tämä ei ole ainoa vaara, että epätavallisen voimakas hyytyminen on täynnä. Jos hemostaasijärjestelmä muuttuu liikaa, negatiivisten seurausten riski lisääntyy paitsi äidille myös lapselleen.

Tämä oireyhtymä on täynnä:

  • sikiön kasvun hidastuminen;
  • liian nopea istukan kuluminen;
  • raskauden häipyminen alkuvaiheessa ja sikiön kuolema myöhempinä aikoina;
  • napanuoran tromboosi;
  • koorion kuorinta tai esitys;
  • aivohalvaukset ja sydänkohtaukset;
  • varikoositaudin kehittyminen;
  • verkkokalvon alusten tromboosi.

Epäsuoraa vaikutusta hypercoagulatiivisen oireyhtymän kehittymiseen raskauden aikana aiheuttavat ulkoiset tekijät - stressi, nestehukka, ylikuumeneminen ja hypodynamia (kaikki tämä vaikuttaa raskaana olevan naisen yleiseen tilaan ja hänen verensä koostumukseen).

Sisäisiä riskitekijöitä pidetään kuitenkin huomattavasti merkittävämpinä: hyytymisestä vastuussa olevien trombofilia-geenien polymorfismien kantaja (osa niistä löytyy 30%: lla väestöstä), antifosfolipidisyndrooma, synnynnäinen verisuonten heikkous.

Joissakin tapauksissa kompensaatiot, jotka johtuvat tasapainon muutoksesta hypercoagulaatioon, kehittyvät ei ensimmäisen raskauden aikana, vaan toisessa. Tämä selittyy sillä, että jopa ensimmäisessä fysiologiassa normaalisti tapahtuvassa raskausmenettelyssä onnistutaan edelleen käynnistämään tiettyjä patologisia prosesseja kehossa ja toimimaan aktivaattorina. Toisen raskauden aikana piilotetut patologiat ilmenevät kokonaisuudessaan.

Tällaisten tapahtumien välttämiseksi on suositeltavaa seurata verikoostumusta ja toteuttaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ensimmäisen kolmanneksen aikana.
Mitä asiantuntijoita on kuultava, jos epäillään hyperkoaguloituvaa oireyhtymää?

Ensinnäkin - gynekologin ja yleislääkärin (yleislääkäri) kanssa, joka tarvittaessa siirtää potilaan kapeille asiantuntijoille - hematologille tai koagologille (veren sairauksia käsitteleville lääkäreille). Komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi raskautta tarkkaileva lääkäri voi testien tulosten perusteella määrätä erityisiä lääkkeitä - hyytymistä estäviä antikoagulantteja.

Antikoagulantteja on mahdotonta käyttää yksinään ja korvata lääkärin määräämät lääkkeet itse valitsemillaan lääkkeillä - seuraukset voivat olla hirvittäviä.

Koagulogrammin standardit raskauskolmanneksen raskaudelle ja analyysiindikaattorien dekoodaus

Heti kun nainen tulee raskaaksi, hänen koko elämänsä muuttuu. Organismi rakennetaan uudelleen, valmistautumalla sikiön kasvuun, fysiologia muuttuu, aivan uusi elämänkatsomus on kehittymässä, emotionaalinen tila muuttuu.

Toinen tärkeä seikka on harkinta synnytystä edeltävässä klinikassa ja loputon testaus, mukaan lukien koagulogrammi, joka vaikeuttaa raskauden aikana elämää. Minkälainen analyysi on, kuinka usein se olisi tehtävä ja mitä - katso alla.

Mikä on koagulogrammi?

Koagulogrammi (hyytymistesti) on yleinen verikoe, joka auttaa selvittämään sen kykyä hyytyä: onko olemassa mitään rikkomuksia lisääntyneen tai pienentyneen koagulaation muodossa.

Se tehdään ilman epäonnistumista, koska sitä käytetään hemostaasijärjestelmän tutkimiseen, määrittää myös tulevan äidin organismin taipumuksen verihyytymiin ja verenvuotoon, joka vaikuttaa lapsen patologiseen kehitykseen, monimutkaiseen tai ennenaikaiseen syntymään, keskenmenoihin ja muihin sairauksiin. Hemostaasijärjestelmän tulosten esittämistä graafisessa muodossa kutsutaan myös hemostasiogrammiksi.

Koagulogrammin analysoinnissa tarkista koaguloituvuuden tärkeimmät ja lisäindikaattorit (esitetty alla olevassa taulukossa).

Rikkomukset laajennetun koagulogrammin määrittelyssä

  • Suonikohjuja;
  • Moninkertainen raskaus;
  • Sikiön keskenmeno;
  • Maksa patologia;
  • Sisäisen sikiön kuolema viime kerralla;
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän rikkomukset;
  • Veren geneettinen patologia;
  • Ehto leikkauksen jälkeen;
  • Myrkytyksen monimutkainen muoto;
  • Huonot tavat naisen asemassa;
  • Virtsan ja endokriinisten järjestelmien patologia;
  • Gestoosi ja istukan vajaatoiminta.

Koagulogrammin normi raskauden aikana

Koaguloitavuuden analysointi on tärkeä diagnostiikka normaalille synnytykselle. Seuraavassa taulukossa esitetään raskaana olevan naisen normaalin koagulogrammin indikaattorit.

Koagulogrammitaulukossa indikaattorien normaalit arvot hyytymislaboratorion analyysitulosten mukaan antavat isosoagulaation tuloksen.

Isokoagulointi on määritelmä, joka tarkoittaa sitä, että hyytymisjärjestelmän tila on normaali, ja siksi raskaus etenee yleensä, joten ei ole mitään huolta.

Jos gestoosi tai muu epänormaali raskaus osoittautuu totta, niin hyytyminen tapahtuu heikentyneillä, se tarkoittaa, että sinun täytyy aloittaa hoito välittömästi, tai intravaskulaarisen levitetyn hyytymisen (DIC) oireyhtymä voi kehittyä.

Tämä oireyhtymä esiintyy vaiheittain.

  1. Hyperkoagulointi on ensimmäinen vaihe, jossa syntyy lukuisia verihyytymiä, jotka häiritsevät normaalia verisuonitietä äidin ja sikiön välillä.
  2. Hypokoagulointi on toinen vaihe, jolloin verihyytymät tuhoutuvat heikentämällä hyytymisestä johtuvia tekijöitä.
  3. Acoagulointi on viimeinen vaihe, jossa tapahtuu veren hyytymistä, kohdun verenvuoto kehittyy vaaralliseksi äidin ja lapsen elämälle.

Muista kuitenkin, että jos jopa analyysin tulokset ovat kaukana normista, mutta koagulogrammi tehtiin ajoissa, ja hoito suoritetaan nopeasti, niin monet riskit voidaan poistaa.

Raskauden aikana hyytymistä koskevien testien tarve ja tiheys

Raskaana oleville naisille koagulogrammi on erittäin tärkeä analyysi. Sen avulla seurataan hyytymis- ja antikoagulointijärjestelmien tasapainoa.

  1. Tällaisen tasapainon puute on, kuten edellä mainittiin, seuraukset tulevalle äidille ja sikiölle, terveydelle.
  2. Epätasapaino antikoagulanttijärjestelmän suunnassa voi aiheuttaa metrorragiaa, istukan keskeytystä, veren menetystä synnytyksen aikana ja sen jälkeen parturientaalisella naisella, ja hyytymissuunnassa sakeuttaa verta, muodostaen trombia. Tässä tapauksessa lapsi, joka saa happea pelkästään istukasta, kokee happea nälkään - hypoksia kehittyy, aivopatologiat voivat kehittyä, nainen kärsii jalkakivusta ja tromboosista, ja se voi myös aiheuttaa sydänkohtaus, aivohalvaus tai keskenmeno.

Analyysimenetelmä on seuraava: on parempi nälkyä ennen veren ottamista, eli analyysin suorittamista tyhjään vatsaan. Veri otetaan laskimosta kyynärpään taakse, lääkäri purkaa hemostaasiogrammin tuloksen.

Normaaleilla indikaattoreilla diagnoosi on suunniteltu kolme kertaa:

  • Raskaana olevan naisen rekisteröinnin aikana (yleensä se on 1 trimestri);
  • Toisella kolmanneksella;
  • Viikko tai kaksi ennen syntymää, mikä on erityisen tärkeää naisille, jotka valmistautuvat synnyttämään keisarinleikkauksen.

Jos kyseessä on komplikaatio tai epänormaali raskaus, homeostaasia tarkistetaan paljon useammin, jotta voidaan vastata asianmukaisesti ja määrätä tehokas hoito.

Naisten normaaliindikaattorit tässä jaksossa fysiologian muutosten yhteydessä ovat jonkin verran erilaiset kuin ennen hoidon alkamista, koska naisen elin säätää toisen verenkierron uteroplatsentaalisen ja sikiön verenvirtauksen kautta (vakuuttamalla itsestään merkittävältä verenhukkaalta). Siksi vain tilisi lääkäri voi diagnosoida koagulogrammin tulokset.

Indikaattorien hemostaasiogrammi raskauden aikana ja tulosten tulkinta

Mikä määrittää hyytymisen indikaattorit:

Fibrinogeeni on erityinen proteiini, joka on veren hyytymän pääkomponentti, joka on tuotettu terveen ihmisen maksassa ja joka jakautuu veren liikkumisen kautta kaikkien verisuonten kautta. Jos astiassa on vaurioitunut paikka, tästä proteiinista tulee liukenematon fibriini, josta tulee trombin pääkomponentti, joka tukkeutuu aluksen vaurioitumiseen ja estää siten nesteen ulosvirtauksen. Tällainen trombi, jossa on normaali määrä elementtejä, esiintyy leesion kohdassa, kunnes haava on täysin parantunut.

Mikäli tekijöitä 1 ja 2 ei ole, se voi aiheuttaa metrorragiaa, ja jos ne ovat ylimääräisiä, epäterveellisiä verihyytymiä esiintyy - ne, jotka tulevat ulos ja kulkevat astioiden läpi, häiritsemättä vapaata verisuonireittiä. Fibrinogeenin nopeus mitataan mg / dl tai g / l, jolloin g / l jättää mg / dL * 0,555 / 100. Ennen syntymän päättymistä arvo kasvaa hieman. Ja sen pienempi arvo ei saa laskea 0,5 g / l koagulogrammille, koska se on terveydelle erittäin vaarallista.

Proteiinin lisäys voi aiheuttaa:

  • Tulehdussairaudet;
  • Proteiinien metabolia;
  • Kirurginen toimenpide ennen näytteenottoa diagnoosiin;
  • Korkeat lämpötilat (palaminen) johtuvat ihovauriot;
  • Lisääntynyt määrä estrogeeniä;
  • Pieni määrä hormoneja, joita kilpirauhasen on tuotettava.

Fibrinogeenin kriittinen väheneminen (alle 0,5 g / l) on vaarallista:

  • DIC: n kehittäminen;
  • C- ja B12-vitamiinien puute;
  • Sydämen tai maksan toimintahäiriö;
  • Synnytyksen jälkeiset komplikaatiot;
  • Akuutti promyelosyyttinen leukemia.

Se vaatii trombolyyttistä hoitoa.

Trombiiniaika on aika, jona plasma yhdistyy trombiinin kanssa verihyytymän muodostamiseksi.

APTTV on ajanjakso verihyytymän luomiseksi, jota käytetään varmistamaan hyytymisjärjestelmän toimivuus ja plasman tekijöiden riittävyys veressä.

Aikavälin pidentyminen osoittaa raskaana olevan naisen läsnäolon:

  • 2. tai 3. vaihe DIC;
  • Hemofilia A, B, C;
  • Fosfolipidien vasta-aineiden nopeutettu tuotanto.

Lyhennetty aukko voi aiheuttaa:

  • DIC-oireyhtymä 1. vaihe;
  • verisuonitukos;
  • Laskimoon liittyvä loukkaantuminen näytteenoton aikana.

Protrombiini (tekijä 2) on monimutkainen proteiini, joka on yksi tärkeimmistä homeostaasin tekijöistä, jotka määrittävät veren hyytymisen laadun, joka maksassa syntyy K-vitamiinin avulla.

Koagulogrammin mukaan sen kasvu on vaarallista:

  • Verihyytymien muodostuminen;
  • Sydänlihaksen tunne;
  • Tromboembolinen oireyhtymä.
Verihyytymät

Protrombiinin väheneminen kertoo:

  • Fibrinogeenin pieni määrä veressä ja ipofibrinogenemian kehittyminen;
  • Alhainen K-vitamiinipitoisuus lapsilla ilmenee verenvuotomaisena diathesenä;
  • Protrombiinin puute, joka aiheuttaa metrorraagiaa.

Protrombiini nousee ja laskee myös siksi, että nainen ottaa huumeita, jotka hidastavat tai parantavat kumariinin toimintaa.

INR (protrombiiniaika) on aika, jolloin trombiinihyytymä syntyy, kun Ca- ja kudostekijät tulevat veriin.

Lupus-antikoagulantti on antifosfolipidivasta-aine-Ig-luokka M, G, joka immuunijärjestelmän patologioiden tapauksessa tuotetaan verihiutaleiden kalvojen tiiviyden häiritsemiseksi. Sen läsnäolo on vaarallista komplikaatioiden ja keskenmenon kanssa.

Liukoinen fibriinimonomeerikompleksi (FDMK) on välituotekäyttö, joka ilmenee fibriinikukkien halkeamisen seurauksena, mikä on hyvin vaikeaa määrittää niiden varhaisen eliminoinnin vuoksi plasmasta. Rfmk-normin sallitaan nostaa toisella kolmanneksella termin loppuun saakka.

Antitrombiini III on proteiini, jonka pääasiallisena tehtävänä on estää hemostaasi ja hyytymiä.

D-dimeeri on verihyytymien muodostumisen ja fibriinin pilkkoutumisen jakso. Tämä määrä kasvaa vähitellen raskauden aikana.

tulokset

Hemostaasiogrammi on erittäin tärkeä raskaana olevan naisen syntymättömän lapsen elämälle ja terveydelle. Ja jos koagulogrammi on normaali, ei ole mitään syytä huoleen siitä, ettei äidin ja sikiön terveydelle ole vaaraa. Mutta jos luvut ovat normaalin ulkopuolella, sinun on neuvoteltava mahdollisimman pian lääkärisi kanssa.

Tärkeintä ei ole paniikkia, vaan käydä läpi kaikki lääkärin määräämät tutkimukset, jotta voidaan korjata hoito tarvittaessa hyvien tulosten saamiseksi.

Hemostaasin geneettisyys auttaa ymmärtämään!


Luettelo viestien aiheesta "hemostaasin geneettisyys, auta minua selvittämään se!" Foorumi, josta haluan lapsen> hedelmöitys in vitro

tytöt, menivät hematologiin tänään ja saivat analyysin hemostaasin geneettisyydestä, puhuivat lääkärin kanssa pitkään, sitten sanoivat, että he olivat lohduttavia ennusteita, tapaus oli sekava ja monimutkainen, toinen professori tuli tunti myöhemmin, taas ei todellakaan sanonut mitään, he käskivät todellakin sanoa mitään, he tilasivat lisää testejä, ei todellakaan sanonut mitään, he tilasivat lisää kokeita, ei mitään suotuisaa he sanoivat, tuskin pääsivät kotiin, en enää ollut voimaa itkeä, olin väsynyt, en voi enää, mieheni työmatkalla, en tiedä mitä sanoa hänelle (((.
sanoi, että ihmiset, joilla on punaiset hiukset ja ensimmäinen veriryhmä, joutuvat allergisiin reaktioihin, ja siksi on ongelmia veren kanssa, ehkä stimuloinnin takia, on mahdollista, että laparilla oli verensiirtoja, kutsutaan lääkäriksi, vannoo ja vannoo, ettei ollut mahdollista ongelmat raivotautia vastaan ​​annettujen injektioiden takia, joita tein 5 vuotta sitten, kun harhautunut koira oli saanut sen. Minulla on isoäidin punapää - kaksi lasta, paljon abortteja, miksi minulla on joitakin mutaatioita.

tulokset 13. syyskuuta 2007:
plasma link: achtv 35 (20-40)
drvvt = 30
fosfaatilla = 32
tromboelastogrammi: h + 21 (19-27)
ma 37 (48-52)
ITP 8 (20)
Verihiutaleiden ADP: n toiminta: 82
ristomidiini 77 (30-50)
d-dimeeri = 0,5 - 1 (n<0,5)
RMFK +
VA -
johtopäätös: kronometrinen isokoagulointi. rakenteellinen hypocaakatio. verihiutaleiden hyperfunktio. trombofilia-markkereiden määrä on lisääntynyt.
rez klo 09/15/07
plasma link: achtv 38 (20-40)
drvvt = 30 / 37s (N<27c)
tromboelastogrammi: h + 21 (19-27)
ma 30 (48-52)
ITP 9 (20)
Purjetesti BUT = 1,32 (N>0,7)
2TEG-K k = 1,07 (k = 1,0)
Verihiutaleiden ADP-funktio: 43
ristomidiini 49 (30-50)
RMFK-
VA -
johtopäätös: kronometrinen isokoagulointi. rakenteellinen hypokoagulointi. verihiutaleiden toiminta ei ole rikki. Kroonisen DIC-oireyhtymän (rtfc-menetelmä) oireita ei havaittu. Proteiinin C rikkomista ei havaittu.
hemostaasigeeni:
MTHFR C677T +/- mutaatio
FVLeiden-mutaatio - / -
Pt-mutaatio G20210A - / -
polyformismi "675 4G / 5G"
aktivaattorin inhibiittorigeenissä
plasminogeeni 1-tyypin PAI-1 + / +
polyforismi "807C / T"
glykoproteiinin Gp-Ia-verihiutaleiden geenissä +/-
polyforismi "1565С / Т"
glykoproteiinin Gp-IIIa-verihiutaleiden geenissä - / -
polymorfismi "434C / T" (HPA-2A / 2B)
gliklproteina-geenissä - / -
Gp-ADP-verihiutaleiden polymorfismi - / -
polymorfismi "-455G / A! fibrinogeenigeenissä - / -
polymorfismi "I / D" kudosplasminogeeniaktivaattorin geenissä - / -
polymorfismi F Hag "46 C / T" +/-
tytöt, jotka ymmärtävät tämän, selitä.
Kirjoitin koululääkäriini odottamaan vastausta.

Veren hyytyminen Verihiutaleiden hyperfunktio.

Kommentit

+1 hyvästä hematologista, joka johtaa IVF-raskautta ja IVF: n valmistelua. Jos voit neuvotella klinikalle ja lääkärille Moskovassa. Olin valmistautunut hänen IVF: lle kahden ST: n jälkeen, havaittiin raskauden aikana ja PKS.

Katso myös

Tytöt, tänään tuli tulokset verikoe.. Platelets 393 ylemmällä nopeudella 360 ((tämä on huono eco kyllä? Ja hemoglobiini on alhainen.. Samaan aikaan, hyytyminen on normaalia.. Jos joku voi kommentoida tilannetta kannalta seurauksia.

Tytöt, jotka ymmärtävät hemostaasia, katso. Annoin veren, yleisesti verihiutaleet ovat koholla, ja hemasteziogrammi ei näytä olevan mitään? Clexanin tukeminen joka päivä 0.4. Raskaus 15 viikkoa. Onko se huono, että verihiutaleet ovat näin? Vain lääkärille 21/02: (.

Tytöt, jotka tietävät, auttavat. Guineani kertoi minulle, että verihiutaleiden taso veressäni laski hieman. Heistä 178 on viimeisessä analyysissä. Mutta. Sain Internetiin ja lukenut, että ei-raskaana olevat naiset.

tytöt, ottivat testit. Verihiutaleet vähenevät hieman 173. Hemoglobiini 108. Kaikki muu on normaali ja biokemia sekä yleinen ja koagulogrammi. Juon Vessel du f. Ehkä hän laimensi hieman verta. Ymmärrän, että lasku ei ole kriittinen. Kuka.

Pikkutytöt Oli tänään gynekologi. Ja hän vain järkytteli minua. Hän sanoo, että verihiutaleet ovat veren yleisessä analyysissä. Mutta tosiasia on, että olen viidestä viikosta.

Tytöt, hei! Minulla oli tänään lääkäri, terapeutille lähetettiin vähän verihiutaleiden verta ja he sanoivat mitään. Tiedän, mitä se tarkoittaa - huono veren hyytyminen ja verenvuodon pysäyttäminen on vaikeaa. I rastroilas..- (myös mahdollinen synnytyksessä).

Tytöt, joiden analyysi on parempi siirtää verihiutaleita, normaali verikoe (laajennettu) tai onko joku muu?

Koko raskauteni aikana verihiutaleet hyppivät (verikoe), he halusivat vain laittaa sen sen vuoksi, että niiden määrä oli pieni. Ja nyt minun on pian synnyttävä ja he ovat menneet uudelleen. Sanoi todennäköisimmin olevan sairaalassa.

Tänään minulla oli verikoe, hemoglobiini 128, mutta verihiutaleet alle normin - 136 (vähimmäisarvon tulisi olla 150). mitä se tarkoittaa ja miten se uhkaa

Täydellinen verenkiertojännitys, kohonnut verihiutaleet 359, määrätyllä nopeudella (200-350) ja monosyytit 12.30 visuaalisesti lapsen terveydelle on syytä huolehtia?

Johtopäätökset hemostasiogrammista. Osaava mennä.

Kirjoitin kerran siitä, että erilaisissa klinikoissa minulla on erilainen johtopäätös hemostaasikehyksestä. He kirjoittavat kaupunkiin, että kaikki on normaalia. Moskovassa Oparin kirjoittaa johtopäätöksen: poikkeamia ei ole. Ja vain Tagankassa MLC: ssä, päätelmässä on kirjoitettu: Chronitric hypercoagulation. Rakenteellinen isokoagulointi. Verihiutaleiden toiminta ei ole heikentynyt. Hemostaattisen järjestelmän aktivoitumisen merkkejä.
Vasta äskettäin huomasin, että isokoagulointi on "normi". Kysymys: mitä tämä kaikki tarkoittaa - ja hypercoagulaatiota ja nopeutta samanaikaisesti. Mitä tehdä sen kanssa? Ja erillinen kysymys niille, jotka ovat huomanneet Tagankassa MGC: ssä: Onko sinulla johtopäätöksiä: kronometrinen isokoagulointi ja rakenteellinen isokoagulointi, eli normaali ja siellä? (ehkä sen jälkeen, kun käytetään klexaania tai muuta nmg: tä). Tai tunne, että he kaikki kirjoittavat tällaisen johtopäätöksen.

Uskon, että jos kahdesta paikasta kolmesta oli sama kuin normaali. Joten niin estt

Vain siksi Minulla oli jo 3 ST ja 3. B, join Oparinin ja vielä ST: n, haluan rakentaa laboratorioihin, jotka antavat minulle pahimman suorituskyvyn tältä kannalta varmasti poistaa pienimmätkin hemostaasin ongelmat. Ymmärrän tietysti, että Oparinilla on erittäin suuri liittovaltion keskus, jossa on voimakas hyvä, mutta Tagankassa he harjoittavat vain erityisiä ongelmia, jotka liittyvät hemostaasiin suunnittelussa ja B-aikana. On mahdollista (kuten Tagankassa sanotaan), että heillä on erittäin herkät reagenssit?

En ymmärrä tätä lainkaan. Ehkä muita reagensseja... Jos sielu on Tagankassa ja on valmis kaivamaan edelleen, niin tietenkin

Uskon, että yhdessä rakenteellisessa yksikössä on normi, ja toisessa on merkkejä hyperkoagulaatiosta. Hemostaattisen järjestelmän eri osat

Olen kirjoittanut kronometrisen hyperkoagulaation, joten ymmärrän, että se liittyy ajallisesti, veri paksuu tietyn ajan kuluttua tai mitä? Ja rakenteellinen hyytyminen on kirjoitettu iso- normi!

En kerro teille tarkasti. Mutta tässä esimerkiksi koagulogrammissani kaikki on upea, lähempänä hypokoagulointia, joskus tapahtuu. Mutta tammessa hyytymisaika / verenvuodon kesto Lukassa ja Suharevissa on lyhyt, toisin sanoen mikrokierto on mukana, verenkierto häiriintyy kapillaaritasolla, ja kaikki on kunnossa laskimoon. Sekä verihiutaleiden toiminta että fibrinolyyttisen järjestelmän toiminta. Jokainen vastaa hänen

Hemostaattisen järjestelmän aktivoitumisen merkit kirjoitettiin tarkasti (zirissa). Myös iso-koagulaatio kirjoitettiin (ibid.).
Hemostaasin aktivoitumisesta kirjoitettiin, kun 1-2 parametrissa oli vähäisiä poikkeamia. Ja iso-koagulaatio kirjoitettiin, kun kaikki oli normaalia. Mutta molemmista näistä vaihtoehdoista lääkäri sanoi, että kaikki on kunnossa.

Ja mitä testejä suoritettiin ja mitkä tulokset?
Yleensä hypercoagulaatio ei ole normi... yksinkertaisissa sanoissa paksu veri, se on laimennettava.

Fibrinogeeni ja APTT ovat normaaleja! Verihiutaleiden aggregaatio ADP: n, ristomysiinin ja kollageenin kanssa on normaalia. Tromboelastogrammi (trombodynamiikka) h + k (r + k) 11- nopeudella 19-27, ma 50- nopeudella 48-52, ITP 26 (normaali 20-40). D-dimeeri Ceveron (tarkin d-dimeeri, valmistettu vain Tagankassa) -22,5 (normaali 250 ng / ml). Täysin kaikki on normaalia, paitsi tromboelastogrammissa h + k (r + k) 11- vähennetty! Ja mitä tämä kaikki tarkoittaa.

h + k - vain aikaindikaattori. eli analyysi puhuu yksinkertaisella kielellä - kaikki on normaalia, mutta hyytymät muodostuvat nopeammin kuin heidän pitäisi, joten laboratorioteknikko laittaa "hemostaasin aktivoinnin", koska se ei sovi ideaan, jotain aktivoituu jonnekin, mikä johtaa jonkin aikaa, mikä johtaa ajassa veritulpan muodostumisen.
MUTTA! Ongelmia mutaatioiden kanssa, tämä on pohjimmiltaan mitä tulee olemaan kanssamme suurimman osan ajasta. Koska me käytännössä aktivoimme hemostaasin

Alhainen tromboelastogrammin tulos tarkoittaa lisääntynyttä hyytymistä. Tämä osoittaa hypercoagulaatiota. Veri muuttuu paksuksi, ja pienet alukset tulevat muuttumattomiksi verihyytymien vuoksi.
Tässä tapauksessa on joka tapauksessa tarpeen nostaa tulos ja ohentaa verta.

Tosiasia on, että hän laimensi, kipinää fraxiparin 2-injektioita päivässä. Mutta se ei auttanut (((. Siksi minäkin kaivaa ja yritän ymmärtää kaikki hienostuneisuudet!

Minusta tuntuu, että on olemassa tarve clexanelle ja aspiriinille (ellei tietenkään ole mutaatioita aspiriinin sulavuudelle). Mutaatioissa hemostaasijärjestelmät siirtyivät?

Tietenkin! Ensinnäkin!

Onko jotain? Luin alla, että APS ei ole vielä valmis... Meidän on odotettava APS: n analyysejä ja aloitettava tästä... ehkä positiivisilla AFS-testeillä ja tällaisilla tuloksilla.

ASF: ssä luovuin, kaikki kiistettiin, oh! Kysyin alla, voidaanko antinuclear a / m liittää APS: ään? Antinukleaarinen a / t ei sisälly pakollisiin APS-analyyseihin, se on yleensä harvoin ohitettu. Minua ei nimitetty! Minä itse menin!

Ahhhh, sinun ei tarvitse siirtää niitä lainkaan, he eivät kuulu APS: ään.
Kokeile hemostasiologin kanssa hypätä 0,4-0,6: een klexaanilla ja yritä sitten uudelleen tämä analyysi ja aloita sitten tästä.

On vielä olemassa vaihtoehto "hypokoagulointi", kerron teille enemmän. Omat vaihtoehdot olivat täynnä hyper + hypoa, alkaen + hypo, + alkaen. Nämä ovat analyysin eri parametreja - hyytymisaika voi olla normaali, ja trombi on löysä tai päinvastoin. On paljon vaihtoehtoja.

Minäkin olin kerran pidätettynä jam + hypo! En nyt ymmärrä: on välttämätöntä saavuttaa B-suunnittelun aloittaminen niin, että se on + alkaen? Eikö kaikki ole niin kriittinen minulle?

Kronometrinen hyper tarkoittaa, että hyytymä muodostaa liian nopeasti. Rakenteellinen hypo - se ei ole tarpeeksi tiheä.
B: lle tarvitaan täydellinen kuva, ei vain TEG. Sain raskaaksi hyper + hypo, sitten vaelsi ympäri samoja arvoja indikaattoreita, kaikki työskenteli lähempänä toista trimestria.Yksi TEG, kukaan ei paranna sinua, tämä on vain yksi puoli hyytymistä.

Anh, miksi nämä testit, jos vielä pistät Clexanea? Tytöt, kerro minulle, ehkä minäkin tarvitsen


Fibrinogeeni ja APTT ovat normaaleja! Verihiutaleiden aggregaatio ADP: n, ristomysiinin ja kollageenin kanssa on normaalia. Tromboelastogrammi (trombodynamiikka) h + k (r + k) 11- nopeudella 19-27, ma 50- nopeudella 48-52, ITP 26 (normaali 20-40). D-dimeeri Ceveron (tarkin d-dimeeri, valmistettu vain Tagankassa) -22,5 (normaali 250 ng / ml). Täysin kaikki on normaalia, paitsi tromboelastogrammissa h + k (r + k) 11- vähennetty! Ja mitä tämä kaikki tarkoittaa.

TEG: n avulla voit ohjata nmg: n annosta. Esimerkiksi mikä oli minun hematoomissani. Annostus on 0,4, kaikki tärkeimmät indikaattorit ovat normaaleja, mutta kun irrotuksen paikan verenvuoto avattiin, se ei pysähtynyt. Koska TEG vapautuu hypokoagulaatiovyöhykkeellä - hyytymät muodostuvat pitkiksi ja eivät ole riittävän tiheitä verenvuodon pysäyttämiseksi. Pienennin annoksen 0,2: een. Kaikki tärkeimmät indikaattorit pysyivät normaalialueella, mutta TEG tuli kunnossa. 0,2: ssa istuin lähes puolet raskaudesta.

Kopioin, mitä muut pyysivät kirjoittaa. Itse asiassa, etsimällä syytä ennen kolmannen B: n suunnittelua, minä 4 kertaa lahjoitin Tagankalle laajennetun hemostasiogrammin. Kun näytettiin RCMF +, loput olivat -. Fibrinogeeni ja APTTV ovat aina olleet normaaleja. kun verihiutaleiden aggregaatio ristomysiinillä oli normaalia suurempi, toiset normaalit. Ja TEG: ssä aina h + - normaalin alapuolella.
Kun hänellä oli edennyt hemostaasi yhdessä päivässä Arbatin ja Tagankan kansainvälisessä hemostaasiklinikassa, saatiin täysin erilaisia ​​tuloksia. Arbatissa hemostaasi valvoo MLS: n entinen työntekijä, Mokatsarian opiskelija, professori Baimuradova. Kun osoitin hänelle, että tulokset olivat täysin erilaisia, ja se toimitettiin samana päivänä, hän oli erittäin yllättynyt. koska hän aiemmin sanoi, että klinikan lisäksi hän luottaa joku analyysien mukaan, joten tämä on vain Taganka, nyt kysymys on siitä, kuka luottaa meihin potilaille, mikä laboratorio?

Kerron teille niin - minulla ei ole oikeutta verrata kahta klinikaa, joista yksi en ollut. Mutta kemiallisen teknologian asiantuntijana voin kertoa teille, että paljon riippuu näytteen valmistelusta. Analyysin automatisoitumisesta huolimatta, kun laboratorion sisar otti koeputken analysointia varten, miten hän otti veren (jos veressä oli adrenaliinia, esimerkiksi kun otettiin verinäyte, etsittiin laskimo, se muuttui paksemmaksi) jne. alas veren ottamisen tarkkaan aikaan, koska hormonit vaikuttavat myös hyytymiseen. Kahden samanlaisen analyysin saaminen on epärealistista, joten älä edes vaivaudu

Nämä testit ovat tarpeen Clexanen annoksen valitsemiseksi ja kontrolloimiseksi. Yhtäkkiä on tarpeen lisätä ei 0,4, mutta 0,6, tai päinvastoin, laskee 0,2: een. Siksi on erittäin tärkeää, että laboratoriossa on hyvin herkkiä reagensseja.

Anya, ja teille määrättiin Clexanea antikoagulanttien lisäksi ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana. Jos on, niin mitä? Ja toinen kysymys saatat tietää, jos antinukleaariset vasta-aineet ovat koholla (nivelreuma-merkkiaine), sitten voiko tämä liittyä APS: ään? Odotan edelleen analyysin tulosta, mutta pelkään, että hän saattaa olla. normaalia. Mitä vain tämä koskee: millaisia ​​toimeksiantoja AFS: ää lisätään?

AFS: n avulla kaikki riippuu luotoista. Jos ne ovat suuria, IG: tä tarvitaan todennäköisesti niiden vähentämiseen, ja toistetaan jo B: ssä. Jos tekstejä on, mutta pieniä, he yleensä katsovat vain hemostaasia.

Tytöt, onko jokin asia ottaa tämä testi ennen raskautta?

Annoin Bitsadze IG: n sytokiinien mutaatioista, erityisesti interleukiinista ja kohonneista tappaja-soluista. Oparinissa sain kuitenkin IG: n sijasta LIT: n. Nyt mielestäni juuri sama IG oli tarpeellisempi.

On myös mielenkiintoista, että Anya vastaa, mutta mielestäni on tunne! Minä juuri ennen sitä ja luovutin useita kertoja eri aikoina! Tämä antaa tietoa siitä, miten ja miten muutat jopa B: n ulkopuolella ja voit suunnitella taktiikkaasi B: n aikana. Aivan B: n aikana kaikki tapahtuu hyvin nopeasti ja tietämättä jotain, ettet voi olla aikaa reagoida, toisin sanoen, levittää olkia!

Ksyu, kerro näistä sytokineista? Haluan suojella itseäni myös kaikilta puolilta

En tiedä paljon niistä. Kirjoitan niin kuin ymmärrän. Jos sytokiinien mutaatioita esiintyy, tämä voi aiheuttaa liian voimakkaan tulehdusreaktion. Tapauksessamme, kun trofoblastia syötetään alkion kanssa endometriumin paksuuteen, tapahtuu tulehduksellinen reaktio. Vastauksena keho ohjaa tappaja soluja tähän paikkaan. No, ja näin ollen tappaja solut hyökkäävät alkioon. Jos haluat paremmin, luovuta interleukiinit 1,4 ja 6 geeneille ja toinen polymorfismille tuumorinekroositekijän (TNF) geenissä.

Ymmärrän, että olet läpäissyt ja että annoit tämän analyysin?

Annoin sen takaisin ennen 3. B: tä. Ja lääkäri, joka oli nimittänyt minut saatuaan tulokset, ei tiennyt, mitä tehdä siihen. Bitsadze sanoi, että on tarpeen soveltaa IG: tä. Ja kun nyt ymmärrän, Oparin ei kiinnittänyt minkäänlaista huomiota ja ei terävöittänyt tätä analyysia, vaikka immunogrammin mukaan olen jopa tappanut soluja hieman, CD19 + CD5 + CD56 +.
On vain, että raskauden tulehdusreaktio voi myös antaa tulehdusreaktion johtuen kehon huonosta vasteesta isänantigeenien esiintymiseen (nämä antigeenit näkyvät aina, kun B esiintyy). Vastauksena niiden ulkonäköön alkion vastaista anti-isä-vasta-aineita (estävät vasta-aineet) tulisi näyttää normaalisti. Jotta he näkisivät riittävän määrän LIT: tä, jonka tein Oparinissa. Mutta se ei auttanut ((((

Laitoin myös B: n leech-kurssin Baymuradovan neuvon perusteella. Hänet oli vain hämmentynyt, että leeches normalisoi koskemattomuutta. Olen täysin leeches. Niiden vaikutus on. Mutta tämä ei riittänyt minulle ((((.
Se tarkoittaa, että olet lisännyt tappajia ja kuitenkin kaikki on ok. Sitten en ymmärrä ollenkaan sitä, mitä minulla ei ollut tarpeeksi. Kävi ilmi, että et tehnyt IG: tä ennen B: tä eikä sen aikana.

Minulla oli metipred, myös glukokortikosteroidiryhmä, kuten dex, oli turvallisuuden vuoksi. Joten minun tapaukseni virhe oli se, että fraktio asetettiin vain, kun näen // nauhat. Baimuradov ja Bitsadze kertoivat, että meidän pitäisi aloittaa suunnittelusyklin. ei todellakaan sanonut, millä päivänä sykli alkaa? Mihin päivään olet käynyt kierrosta? Minulla oli B: tä vain kerran 3 vuoden välein, eikä minulla ollut aavistustakaan siitä, miten sain kaikki 3 vuotta ja odottaa B. mieheni ongelmat liikkuvuuden vuoksi, koska tämän vuoksi B ei tule nopeasti! (((.

Toisena päivänä Bagheera kirjoitti, että hänellä oli jälleen ZB ja Khizroev ei auttanut häntä. Vaikka hän löi Clexanen etukäteen ja IG oli. Joten jotain ei vielä riittänyt! Valitettavasti. Olin jo niin innostunut, että Khizroev auttaa minua! Mutta olen vielä allekirjoittanut hänet. Anya, tällainen kysymys: Kirjoitin noin 30 kysymystä Khizroevoysta. Luuletko, että hän kuuntelee minua tai sanoo, että hänen vastaanottoaikansa on rajallinen? Sk-ko hän yleensä kestää vastaanottoa, varsinkin aluksi, kun se ei vahingoita kaivaa historiaan?

En usko, että hän kieltäisi sinua. Ehkä joitakin kysymyksiä selvitetään sinulle. Tarve toimia tilanteessa. Aika lähtee eri tavalla. En muista, että ketään vainottiin Moskovassa, jopa johtajat sanovat aina gynekologiansa riippumatta siitä, haluatko vai ei, mutta sinun täytyy istua linjassa.

Tiedätkö, että Moskovassa oleva tunniste tehdään vain Tagankassa? En asu Moskovassa, Internetissä tsirassa tai Invitro, en näe tällaista analyysiä. Tai pitäisi kutsua sitä toisin

Mitä indikaattoreita olet laskenut / lisännyt?


Fibrinogeeni ja APTT ovat normaaleja! Verihiutaleiden aggregaatio ADP: n, ristomysiinin ja kollageenin kanssa on normaalia. Tromboelastogrammi (trombodynamiikka) h + k (r + k) 11- nopeudella 19-27, ma 50- nopeudella 48-52, ITP 26 (normaali 20-40). D-dimeeri Ceveron (tarkin d-dimeeri, valmistettu vain Tagankassa) -22,5 (normaali 250 ng / ml). Täysin kaikki on normaalia, paitsi tromboelastogrammissa h + k (r + k) 11- vähennetty! Ja mitä tämä kaikki tarkoittaa.

Rehellisesti sanottuna en edes mennyt tällaisiin yksityiskohtiin. En pyytänyt MZH: tä lähettämään minulle erillisiä analyysejä postitoimistoon, ja aina keskustellaan lääkärin toimistosta, mikä on normaalia ja mikä ei ole. Ja B: ssä kaikki analyysit ovat yleensä vain kartassa. Minulla on ainakin pari hermosolua jäljellä)

koska Olen toisesta kaupungista, en ole mahdollisuus saada testejä yhdellä päivällä, mutta seuraavana päivänä kuulen. Siksi minulle lähetettiin joskus analyysi postilaitokseen, kun lääkärin nimittämistä ei suoritettu lounaan jälkeen testauspäivänä.
No, minulla oli myös aluksi tapaaminen Mihheryakovan kanssa MZhT: ssä, mutta hän ei ilmeisesti pitänyt tarpeellisena selittää jotain. Sitten eräänä päivänä onnistuin saamaan tapaamisen Bitsadzen kanssa ja hän sanoi yleisesti, että minulla on yleisesti hyvä kuva hemostaasista, ja todennäköisimmin tämä ei ole syynä keskenmenoon, vaan immuunitekijään. Sitten minua vain lannistettiin, koska ennen sitä toiset lääkärit ja Mescheryakova ja Baimuradov vakuutettiin, että tämä oli syy ja en edes odottanut kuulevan jotain muuta. Menin Opariniin, jossa 3. B I: ssä määriteltiin ensin fraxipariini 0,3, sitten yleensä 2 kertaa 0,3, vaikka he saisivat päätelmän, ettei hemostaasissa ole poikkeamia. Vain lääkäri sanoi, että tärkein aika on 6-7 viikkoa, ja kaikki elintärkeän toiminnan prosessit on aloitettava. Kuitenkin ultraäänireitillä osoitti, että SB-. Joten antikoagulanttien mittainen toimenpide ei auttanut minua! Luulen nyt, että ehkä minun olisi pitänyt määrätä myös verihiutaleiden vastaisia ​​aineita. Tai todellakin Bitsadze oli oikeassa, että tämä on immuunitekijä.

No, minulla on myös hyvä hemostaasi B: n ulkopuolella ja yleensä vain yksi mutaatio. Mutta riitti, että Clexane peruutettiin 3 viikkoa, koska tuli selväksi, että minun pitäisi olla ystäviä hänen kanssaan ennen syntymää. Kyllä, ja se voi olla täsmälleen se, joka ei sopinut sinulle, kuka nyt sanoo... Ja immuunitekijän kanssa ei ole liian monta vaihtoehtoa käsitellä sitä: kaikki sama nmg, dex / metipred ja peli.

Minulla oli NMG ja metipred. IG: tä ei ollut vain, vaan se oli LIT.
Ja kuka olet huomannut MLC: ssä?

No, kaikki, IG ja LIT ovat erilaisia ​​asioita, riippumatta siitä, kuinka paljon he haluaisivat korvata yhden Oparinilla.
Olen Khizroevoy

B: n epäonnistumisen jälkeen he itse myöntävät, että LIT ja IG ovat erilaisia ​​asioita, eikä toinen korvaa toista! Aivan ilmeisesti tuntui, että en tarvitse IG: tä. Vaikka mielestäni ei tarvinnut LIT: tä, meillä on vain yksi sattuma luokassa 2. Ja nimitit IG: n?

Minulla, kuten Ani edellä, oli sytytyssoluja kasvatettu ja toisen G: n tarkoitukseen laitoin 3 dropperia IG: stä. Arvot laskivat, mutta joidenkin osalta se ei ollut normi. Khizroeva reagoi yleensä viileästi näihin tappajiin ja tätä kysymystä ei enää nostettu. Ja sitten törmäsin artikkeliin, jossa sanottiin, että tappaja-solut lisääntyisivät ST: n enemmistöllä, koska elin aloitti epäonnistuneen B: n hylkäämisprosessin. Ja olen yleensä lahjoittanut immunogrammin 1,5-2 kuukautta ST: n jälkeen, kun elin ei ole vielä ratkaistu.

Minulla oli myös hänen henkilöllisyytensä, lukuun ottamatta jakelua joukolle testejä ja tutkimuksia, ei mitään järkevää, kyllä, vielä paljon pelottelua.

Sitten menin Sukhanovaan, hän nauroi kaikesta ja rauhoittui,

Menin Baymuradovaan tarkoituksellisesti, pitkään etsin häntä, koska Hän työskenteli aiemmin Tagankan kansainvälisessä piirikortissa, sitten hän oli äitiyslomalla. Minua neuvotti tuttava, hän auttoi häntä synnyttämään viidennen yrityksen. Hän ei pelottanut minua! Vastaa kaikkiin kysymyksiini! Älä koskaan kiirehtiä! Annoin minulle paljon käytännön suosituksia! Kyllä, hän nimitti lisää testejä sytokiinimutaatioille. Saatuaan tulokset, hän sanoi, joten mitä ne ovat, hoitotaktiikka ei muutu. sitten miksi se otettiin. Sitten sain tapaamisen Bitsadzeen, jo olin jo odottanut kuulevani, että ongelmani trombofiliassa auttaisi Clexania, kun hän yhtäkkiä sanoi, että minulla on matalan riskin mutaatio, itse asiassa hemostaasi on normaali, joten tämä on tuskin ongelma. Ja hän sanoi, että se oli melko immuunitekijä ja nimitti IG-dropperit. Menin suoraan Baymuriin, hän sanoi, että heillä ei ollut velvollisuutta tehdä sitä. Ja sitten tajusin, että tarvitsen mies-lääkäri, joka ymmärtää, että immuunitekijä meni Opariniin epäpätevän päähän. Mutta hän ei auttanut minua tekemään ((((.

Ig ja metipred eivät yhdessä.

Metipred vaikuttaa vasta-aineisiin ja ig-nämä ovat ihmisen vasta-aineita. On käynyt ilmi, että he eivät tehneet mitään.

Jos vain se voi ottaa niitä, sitten itse risteyksessä.

Se oli myös kirjoitettu minun tapauksessani, vain ensimmäisessä verihiutaleiden toiminta heikkeni, niin se on kirjoitettu sinuun, joten olin clexanessa ja nyt siinä, ja olen edelleen chime, mutta kaikki tämä on silti, mutta kaikki tämä on minimaalinen.

Elena, missä tarkkailla ja hallita hemostaasia? Uskon myös, että antikoagulanttien lisäksi tarvitsen myös vasta-aineita, kuten kelloja tai aspiriinia.

todennäköisimmin ei ole ilmeistä tromboosia, mutta kaikki poikkeamat osoittavat, mitä tyypin mukaan voi syntyä, kun normin sisällä on edelleen omia normejaan, kuten TSH: n nopeus jopa 4,0: een, mutta kaikkein ihanteellinen on 1,5

Veren hyytyminen on hyvin monimutkainen prosessi, joten saattaa olla, että yksi tekijä on normi, mutta toiset - eivät. Eri tekijät tarkastelevat eri laboratorioita, joten vaikeissa tapauksissa saattaa olla, että kaikki eivät näe poikkeamia.
Jos käännetään ihmiskieleksi, veresi hyytyy normaalisti, mutta hyvin nopeasti