Vaiheet, asteet, hypertension riskit ja luokitusten ominaisuudet

Lähes jokainen ainakin kerran elämässään on kokenut paineen nousua ja tietää, kuinka paljon vaivaa verenpainetauti aiheuttaa. Hypertensio (GB) ei kuitenkaan ole yhtä vaaraton, kuin se voi tuntua ensi silmäyksellä.

Vakavat paineenvaihtelut vaikuttavat kielteisesti kehoon, ja kroonisen kurkun sairaus, jos hoitoa ei ole, johtaa kaikkein valitettavimpiin seurauksiin. Puhumme tänään siitä, miten jokainen verenpainetauti vaihtelee ja mitä riskejä se aiheuttaa.

Vaihe GB

Vaihe I

Paine vaiheessa 1 GB ei ylitä 159/99 mm. Hg. Art. Tällaisessa kohonnut verenpaineen tila voi olla useita päiviä. Jopa tavallinen lepo, stressitilanteiden poistaminen auttaa vähentämään merkittävästi sen suorituskykyä. Vakavammissa vaiheissa ei ole enää mahdollista normalisoida verenpainetta.

Tässä GB-kehitysvaiheessa ei ole mitään merkkejä siitä, että kohde-elimet kärsivät korkeasta verenpaineesta, joten monissa tapauksissa havaitaan melkein oireeton sairauden kulku. Vain joskus on unen häiriöitä, pään tai sydämen kipua. Kliinisissä tutkimuksissa voidaan havaita pieni määrä valtimoiden pohjan äänen nousua.

Taudin ensimmäisessä muodossa olevat verenpainetaudit ovat hyvin harvinaisia, joita esiintyy suurimmaksi osaksi ulkoisten olosuhteiden, kuten sää- tai vakavan stressin, vaikutuksesta. Se esiintyy usein myös vaihdevuosien aikana naisilla. Siksi taudin alkuvaihe on hoidettavissa, ja usein elintapojen muutos on riittävä, lääkehoito ei välttämättä ole tarpeen. Hoidon oikea-aikainen aloitus ja kunkin suosituksen tietoinen toteutus on ennustettu erittäin suotuisasti.

Seuraava video kertoo hypertension vaiheista ja ominaisuuksista:

Vaihe II

Paineen taso vaiheessa 2 GB on enintään 179 mm. Hg. Art. (diastolinen) ja enintään 109 mm. Hg. Art. (Systolinen). Lepo ei pysty nostamaan verenpaineen normalisointia. Potilasta kärsii usein kipu, hengenahdistus rasituksessa, huono uni, huimaus ja angina.

Ryhmälle on tunnusomaista sisäelinten ensimmäisten merkkien esiintyminen. Usein tämä tuhoamismuoto ei käytännössä vaikuta niiden toimintaan. Ei myöskään ole kirkkaita subjektiivisia oireita, jotka häiritsevät potilasta. Useimmiten hypertension kehittymisen vaiheessa 2 tunnistetaan:

• oireet vasemman kammion hypertrofialle;
• kreatiinin määrä veressä kasvaa;
• verisuonissa tapahtuu valtimoiden kapeneminen;
• proteiinia.

Hypertensiiviset kriisit eivät ole epätavallisia vaiheessa 2 GB, mikä merkitsee uhkaa kehittää erittäin vakavia komplikaatioita, jopa aivohalvaus. Tässä tapauksessa ei ole mahdollista tehdä ilman jatkuvaa lääkehoitoa.

Vaiheen verenpaine

Vaihe III

GB: n viimeisessä vaiheessa on vakavin kurssi ja sillä on laajin ryhmä häiriöitä koko kohderyhmien toiminnassa. Eniten vaikuttavat munuaiset, silmät, aivot, verisuonet ja sydän. Paineelle on tunnusomaista vastus, sen tasoa on melko vaikea normalisoida jopa pillereiden ottamisen edellytyksenä. Verenpaineen nousu on usein 180/110 mm. Hg. Art. ja sen yläpuolella.

Vaiheen 3 taudin oireet ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin edellä luetellut, mutta niihin liittyy kuitenkin varsin vaarallisia merkkejä sairastuneista elimistä (esimerkiksi munuaisten vajaatoiminta). Usein muisti heikkenee, vakavia sydämen rytmihäiriöitä esiintyy ja visio heikkenee.

Hypertensiolla ei ole vain 1, 2, 3 vaihetta, vaan myös 1, 2, 3 astetta, joista keskustelemme edelleen.

astetta

Olen tutkinto

Ensimmäinen vakavuusaste viittaa yksinkertaisimpaan, jossa havaitaan säännöllisiä verenpaineen hyppyjä. Hänelle on myös ominaista, että paineen taso pystyy vakauttamaan itsensä. Yleisin syy GB 1 asteen esiintymiselle - jatkuva stressi.

Alla olevassa videossa kerrotaan verenpaineen noususta:

II-tutkinto

Verenpaineen maltillinen aste erottuu paitsi siitä, että verenpaineen itsestabiloituminen on mahdotonta, mutta myös se, että normaalin paineen jaksot ovat hyvin lyhyitä. Tärkein ilmentymä on vakavia päänsärkyä.

Jos tauti kehittyy hyvin nopeasti, voimme puhua pahanlaatuisesta verenpainetaudista. Tämä muoto on hyvin vaarallinen, koska tauti voi kehittyä nopeasti.

Verenpainetauti

III-tutkinto

3 asteen GB-paine pysyy aina tasaisena. Jos verenpaine laskee, henkilö heikkoutuu heikkoudella, samoin kuin monet muut sisäelinten oireet. Muutokset, jotka ovat tapahtuneet taudin tämän asteen yhteydessä, ovat jo peruuttamattomia.

Hypertensioiden luokitteluun sisältyy lisäksi 1, 2, 3 astetta ja vaiheita, 1, 2, 3, 4 riskiä, ​​joista keskustelemme myöhemmin.

riskejä

Matala, merkityksetön

Vähintään 65-vuotiailla ja alle 55-vuotiailla naisilla, jotka ovat kehittäneet lievää verenpaineen vaihetta 1, on pienin riski komplikaatioihin. Seuraavien 10 vuoden aikana vain noin 15% saa vaskulaarisia tai sydämen patologioita, jotka kehittyivät taudin taustalla. Tällaisia ​​potilaita johtaa usein terapeutit, koska kardiologilla ei ole mitään vakavaa hoitoa.

Jos lievää riskiä esiintyy edelleen, potilaiden on lähitulevaisuudessa (enintään 6 kuukautta) pyrittävä muuttamaan merkittävästi elämäntapaansa. Jonkin aikaa hän voi havaita lääkärin, jolla on positiivinen suuntaus. Jos tämä hoito ei tuottanut tuloksia ja paine ei laskenut, lääkärit voivat suositella hoitotaktiikan muuttamista, mikä merkitsisi lääkkeiden määräämistä. Lääkärit vaativat kuitenkin usein terveellisen elämäntavan säilyttämistä, koska tällaisella hoidolla ei ole kielteisiä seurauksia.

keskimääräinen

Tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on sekä toisen että ensimmäisen tyypin hypertensio. Verenpaineen taso ei yleensä ylitä niiden indikaattoreita 179/110 mm. Hg. Art. Tässä luokassa olevalla potilaalla voi olla 1-2 riskitekijää:

1. perinnöllisyys,
2. tupakointi,
3. liikalihavuus
4. alhainen fyysinen aktiivisuus
5. korkea kolesteroli
6. heikentynyt glukoositoleranssi.

Kymmenen vuoden havainnointiin 20%: ssa tapauksista kardiovaskulaaristen patologioiden kehittyminen on mahdollista. Tavanomaisen elämäntavan muuttaminen sisältyy välttämättä hoitotoimintojen luetteloon. 3-6 kuukauden ajan lääkkeitä ei välttämättä määrätä antamaan potilaalle mahdollisuus normalisoida tilansa elämänvaihtojen kautta.

korkea

Riskiryhmään, jossa on suuri todennäköisyys havaita komplikaatioita, pitäisi kuulua myös potilaita, joilla on 1 ja 2 verenpainetyyppiä, mutta jos niillä on jo useita edellä kuvattuja altistavia tekijöitä. On myös tavallista viitata niihin mihin tahansa kohde-elimen vaurioitumiseen, diabetes mellitukseen, verkkokalvon muutoksiin, korkeaan kreatiniinitasoon ja ateroskleroosiin.

Riskitekijät voivat puuttua, mutta myös potilas, jolla on vaiheen 3 hypertensio, kuuluu tähän ryhmään. Kardiologi havaitsee ne kaikki, koska verenpainetauti on useimmiten pitkäaikainen. Komplikaatioiden todennäköisyys on 30%. Elämäntapojen muutosta voidaan käyttää apuvälineenä, mutta pääosa hoidosta on lääkitystä. Lääkkeiden valinta on suoritettava lyhyessä ajassa.

Seuraavaksi puhumme vakavasta diagnoosista: luokan 3 hypertensio, riski 4.

Hypertension riskit

Erittäin pitkä

Potilaat, joilla on suurin sydän- ja verisuonten komplikaatioriski, ovat ryhmä potilaita, joilla on vaiheen 3 GB tai 1. ja 2. aste, jos viimeksi mainituilla on jokin kohde-elimen häiriö. Tämä ryhmä kuuluu johonkin pienimmistä. Tärkein hoito suoritetaan sairaalassa. Lääkehoito toteutetaan aktiivisesti ja siihen sisältyy usein useita lääkeryhmiä.

Komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyys on yli 30%.

Seuraava video sisältää hyödyllistä tietoa hypertension vaiheista ja asteista:

Hypertensio: syyt, hoito, ennuste, vaiheet ja riskit

Hypertensiivinen sydänsairaus (GB) on yksi sydän- ja verisuonijärjestelmän yleisimmistä sairauksista, jotka arvioidaan noin kolmanneksen maailman asukkaista. 60–65-vuotiaiden verenpaineesta on yli puolet väestöstä. Sairautta kutsutaan "hiljaiseksi tappajaksi", koska sen merkit voivat olla poissa pitkään, kun taas verisuonten seinien muutokset alkavat jo oireettomassa vaiheessa, mikä lisää toistuvasti verisuonten katastrofien riskiä.

Länsimaisessa kirjallisuudessa tautia kutsutaan valtimon verenpaineeksi (AH). Kotimaiset asiantuntijat hyväksyivät tämän muotoilun, vaikka "verenpaine" ja "hypertensio" ovat yhä käytössä.

Arteriaalisen verenpainetaudin ongelmaa ei kiinnitetä niin paljon sen kliinisiin ilmenemismuotoihin kuin aivojen, sydämen ja munuaisen akuuttien verisuonihäiriöiden muodossa oleviin komplikaatioihin. Niiden ennaltaehkäisy on tavanomaisen verenpaineen (BP) ylläpitoon tähtäävän hoidon pääasiallinen tehtävä.

Tärkeä seikka on erilaisten riskitekijöiden määrittäminen sekä niiden roolin selvittäminen taudin etenemiseen. Hypertension asteen ja olemassa olevien riskitekijöiden suhde näkyy diagnoosissa, mikä helpottaa potilaan tilan ja ennusteen arviointia.

Suurimmalle osalle potilaista diagnoosin numerot "AG": n jälkeen eivät sano mitään, vaikka on selvää, että mitä korkeampi asteen ja riskin indeksi, sitä huonompi ennuste ja sitä vakavampi patologia. Tässä artikkelissa yritämme selvittää, miten ja miksi yksi tai toinen korkean verenpaineen aste asetetaan ja mikä on perusta komplikaatioiden riskin määrittämiselle.

Hypertension syyt ja riskitekijät

Hypertension syyt ovat lukuisia. Puhumalla primäärisestä tai olennaisesta verenpainetaudista tarkoitamme tapausta, jossa ei ole erityistä aikaisempaa tautia tai sisäelinten patologiaa. Toisin sanoen tällainen AG syntyy itsestään, ja siihen liittyy muita elimiä patologiseen prosessiin. Ensisijainen verenpaine on yli 90% kroonisen paineen nousun tapauksista.

Pääasiallisena syynä primaariseen verenpaineeseen pidetään stressiä ja psyko-emotionaalista ylikuormitusta, joka edistää aivojen paineensäätelyn keskeisten mekanismien rikkomista, sitten kärsivät humoraaliset mekanismit, kohde-elimet ovat mukana (munuaiset, sydän, verkkokalvo).

Toissijainen hypertensio on toisen patologian ilmentymä, joten sen syy on aina tiedossa. Se liittyy munuais-, sydän-, aivo-, hormonaalisten häiriöiden sairauksiin ja on toissijainen heille. Perussairauden paranemisen jälkeen hypertensio menee myös pois, joten tässä tapauksessa ei ole järkevää määrittää riskiä ja laajuutta. Oireita aiheuttavan verenpaineen osuus on enintään 10% tapauksista.

GB: n riskitekijät tunnetaan myös kaikille. Klinikoilla luodaan hypertensiokouluja, joiden asiantuntijat tuovat yleisölle tietoa hypertensioon johtavista haittavaikutuksista. Jokainen terapeutti tai kardiologi kertoo potilaalle riskeistä jo ensimmäisessä kiinteän ylipaineen tapauksessa.

Hypertensiolle alttiisiin olosuhteisiin tärkeimpiä ovat:

1. tupakointi;
2. Ylimääräinen suola elintarvikkeissa, liiallinen nesteen käyttö;
3. Liikunnan puute;
4. Alkoholin väärinkäyttö;
5. Ylipainoiset ja rasvan aineenvaihduntahäiriöt;
6. Krooninen psyko-emotionaalinen ja fyysinen ylikuormitus.

Jos voimme poistaa luetellut tekijät tai ainakin pyrkiä vähentämään vaikutuksiaan terveyteen, niin tällaiset merkit sukupuolena, iänä, perinnöllisyytenä eivät ole muuttuvia, ja siksi meidän on pakko sietää niitä, mutta ei unohdeta kasvavasta riskistä.

Arteriaalisen verenpaineen luokittelu ja riskien määrittäminen

Hypertensioiden luokittelu käsittää kohdentamisvaiheen, sairauden asteen ja verisuonten onnettomuuksien riskitason.

Taudin vaihe riippuu kliinisistä ilmenemismuodoista. erottaa:

• Prekliiniset vaiheet, joissa ei ole merkkejä hypertensiosta, ja potilas ei epäile paineen nousua;
• Vaiheen 1 hypertensio, kun paine on kohonnut, kriisit ovat mahdollisia, mutta elinvaurion merkkejä ei ole;
• Vaiheeseen 2 liittyy kohdeelinten vaurio - sydänlihaksen hypertrofiointi, verkkokalvon muutokset ovat havaittavissa ja munuaiset vaikuttavat;
• Vaiheessa 3, aivohalvaus, sydänlihaksen iskemia, visuaalinen patologia, suurten alusten muutokset (aortan aneurysma, ateroskleroosi) ovat mahdollisia.

Hypertension aste

GB: n asteen määrittäminen on tärkeää riskin ja ennusteen arvioinnissa, ja se tapahtuu paineannusten perusteella. Minun täytyy sanoa, että verenpaineen normaaleilla arvoilla on myös erilainen kliininen merkitys. Siten nopeus on jopa 120/80 mmHg. Art. se pidetään optimaalisena, paine elohopean 120–129 mm: n sisällä on normaalia. Art. systolinen ja 80-84 mmHg. Art. diastolinen. Painearvot ovat 130-139 / 85-89 mmHg. Art. ovat edelleen normaaleissa rajoissa, mutta lähestyvät rajaa patologian kanssa, joten niitä kutsutaan ”erittäin normaaleiksi”, ja potilaalle voidaan kertoa, että hänellä on kohonnut normaali paine. Näitä indikaattoreita voidaan pitää esipatologiana, koska paine on vain ”muutama millimetri” kasvaneesta.

Hetkestä, jolloin verenpaine saavutti 140/90 mm Hg. Art. Voit jo puhua taudin läsnäolosta. Tästä indikaattorista riippuu itse hypertensioaste:

• 1 asteen verenpainetauti (GB tai AH 1. diagnoosissa) tarkoittaa paineen nousua 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
• Luokan 2 GB jälkeen numerot 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• 3 asteen GB paine 180/100 mm Hg. Art. ja sen yläpuolella.

Systolisen paineen nousu on 140 mmHg. Art. ja sen yläpuolella, ja diastolinen samanaikaisesti on normaaliarvojen sisällä. Puhu tässä tapauksessa eristetystä systolisesta hypertensiomuodosta. Muissa tapauksissa systolisen ja diastolisen paineen indikaattorit vastaavat taudin eri asteita, sitten lääkäri tekee diagnoosin suuremmaksi, ei ole merkitystä, johtopäätökset systoliseen tai diastoliseen paineeseen.

Tarkin diagnoosi verenpaineesta on mahdollista vasta diagnosoidun taudin yhteydessä, kun hoitoa ei ole vielä suoritettu, eikä potilas ole ottanut mitään verenpainetta alentavia lääkkeitä. Hoidon aikana numerot laskevat, ja jos se peruutetaan, ne voivat päinvastoin lisääntyä dramaattisesti, joten tutkintoa on jo mahdotonta arvioida riittävästi.

Riskin käsite diagnoosissa

Hypertensio on vaarallista sen komplikaatioille. Ei ole mikään salaisuus, että suurin osa potilaista kuolee tai tulla vammaisiksi ei juuri korkean paineen, vaan akuuttien rikkomusten vuoksi.

Aivojen verenvuoto tai iskeeminen nekroosi, sydäninfarkti, munuaisten vajaatoiminta - korkeimmat verenpaineen aiheuttamat vaaralliset olosuhteet. Tältä osin jokaisen potilaan jälkeen perusteellisen tutkimuksen jälkeen määrää numeroiden 1, 2, 3, 4 diagnoosissa merkityt riskit. Täten diagnoosi perustuu verenpainetason asteeseen ja verisuonten komplikaatioiden riskiin (esimerkiksi verenpaineesta / GB 2 astetta, riski 4).

Hypertensiota sairastavien potilaiden riskikartoituksen kriteerit ovat ulkoiset olosuhteet, muiden sairauksien ja aineenvaihduntahäiriöiden esiintyminen, kohde-elinten osallistuminen ja samanaikaiset elinten ja järjestelmien muutokset.

Ennusteeseen vaikuttavat tärkeimmät riskitekijät ovat:

1. Potilaan ikä on 55 vuotta miehillä ja 65 vuotta naisilla;
2. tupakointi;
3. Lipidiaineenvaihdunnan loukkaukset (kolesterolin, matalan tiheyden lipoproteiinin ylitys, suuritiheyksisten lipidifraktioiden väheneminen);
4. Kardiovaskulaarisen patologian esiintyminen perheessä, joka on alle 65-vuotiaiden ja 55-vuotiaiden verisukulaisilla naisilla ja miehillä;
5. Ylipaino, kun vatsan ympärysmitta on yli 102 cm miehillä ja 88 cm naisilla heikommassa puoliskossa.

Näitä tekijöitä pidetään merkittävinä, mutta monet verenpainetautia sairastavat potilaat kärsivät diabeteksesta, heikentyneestä glukoositoleranssista, johtavat istumatonta elämää, poikkeavat veren hyytymisjärjestelmästä fibrinogeenipitoisuuden lisääntymisen muodossa. Näitä tekijöitä pidetään ylimääräisinä, mikä lisää myös komplikaatioiden todennäköisyyttä.

kohde-elimet ja GB: n vaikutukset

Kohde-elimen vaurioituminen luonnehtii vaiheessa 2 alkavasta verenpaineesta ja toimii tärkeänä kriteerinä, jolla riski määritetään, joten potilaan tutkimus sisältää EKG: n, sydämen ultraäänen, jolla määritetään munuaisten toiminnan (kreatiniini, proteiini) lihas-, veri- ja virtsatestien hypertrofian aste.

Ensinnäkin sydän kärsii korkeasta paineesta, joka nostaa voimaa veren astioihin. Kun valtimot ja arterioolit muuttuvat, kun niiden seinät menettävät kimmoisuutensa ja lumenien kouristukset, sydämen kuormitus kasvaa asteittain. Tyypillinen ominaisuus, joka on otettu huomioon riskikartoituksessa, on sydänlihaksen hypertrofia, jonka EKG voi epäillä ultraäänellä.

Kreatiinin lisääntyminen veressä ja virtsassa, albumiiniproteiinin esiintyminen virtsassa kertoo munuaisten osallistumisesta kohdelajiksi. Verenpaineen taustalla suurten valtimoiden seinät paksunevat, ilmestyvät ateroskleroottiset plakit, jotka voidaan havaita ultraäänellä (kaulavaltimot, brachiokefaliset valtimot).

Kolmas verenpainetaudin vaihe liittyy siihen liittyvään patologiaan, joka liittyy hypertensioon. Ennusteeseen liittyvien sairauksien joukossa tärkeimpiä ovat aivohalvaukset, ohimenevä iskeeminen hyökkäys, sydänkohtaus ja angina, diabeteksen taustalla oleva nefropatia, munuaisten vajaatoiminta, verenpaineesta johtuva retinopatia (verkkokalvovaurio).

Lukija luultavasti ymmärtää, kuinka voit jopa määrittää itsenäisesti GB: n asteen. Se ei ole vaikeaa, juuri tarpeeksi paineen mittaamiseksi. Sitten voit miettiä tiettyjen riskitekijöiden olemassaoloa, ottaa huomioon iän, sukupuolen, laboratorioparametrit, EKG-tiedot, ultraääni jne. Yleisesti ottaen kaikki edellä mainitut.

Esimerkiksi potilaan paine vastaa 1 asteen hypertensiota, mutta samalla hän kärsi aivohalvauksesta, mikä tarkoittaa, että riski on korkeintaan - 4, vaikka aivohalvaus olisi ainoa ongelma kuin hypertensio. Jos paine vastaa ensimmäistä tai toista astetta, ja riskitekijöiden joukossa tupakointi ja ikä voidaan todeta vain melko hyvän terveyden taustalla, riski on kohtalainen - GB 1 rkl. (2 erää) riski 2.

Selkeyden vuoksi, mikä tarkoittaa diagnoosin riskin ilmaisinta, voit laittaa kaiken pieneen taulukkoon. Määrittelemällä tutkintosi ja laskemalla yllä luetellut tekijät voit määrittää tietyn potilaan verisuonten onnettomuuksien ja verenpainetaudin komplikaatioiden riskin. Numero 1 tarkoittaa matalaa riskiä, ​​2 kohtalaista, 3 korkeaa, 4 erittäin suurta komplikaatioriskiä.

Alhainen riski tarkoittaa, että vaskulaaristen onnettomuuksien todennäköisyys ei ole yli 15%, kohtalainen - jopa 20%, korkea riski osoittaa komplikaatioiden kehittymistä kolmannessa tämän ryhmän potilaista, joilla on erittäin suuri komplikaatioiden riski, yli 30% potilaista on alttiita.

GB: n ilmentymät ja komplikaatiot

Hypertension ilmentyminen määräytyy taudin vaiheen mukaan. Prekliinisellä ajanjaksolla potilas tuntee olonsa hyvin, ja vain tonometrilukemat puhuvat kehittyvästä taudista.

Verisuonten ja sydämen muutosten etenemisessä oireet ilmenevät päänsärky, heikkous, heikentynyt suorituskyky, ajoittainen huimaus, visuaaliset oireet, jotka johtuvat näöntarkkuuden heikkenemisestä ja välkkyvät "kärpäset" silmäsi edessä. Kaikkia näitä oireita ei ilmene vakaan patologian kulun myötä, mutta verenpainetaudin kehittyessä klinikka kirkastuu:

• Vaikea päänsärky;
• Melu, pään tai korvien soitto;
• Silmien tummeneminen;
• Kipu sydämessä;
• Hengenahdistus;
• Kasvojen hyperemia;
• Jännitystä ja pelkoa.

Hypertensiiviset kriisit johtuvat psyko-traumaattisista tilanteista, ylityöstä, stressistä, kahvin ja alkoholin juomisesta, joten vakiintuneen diagnoosin omaavien potilaiden tulisi välttää tällaisia ​​vaikutuksia. Hypertensiivisen kriisin taustalla komplikaatioiden, mukaan lukien hengenvaaralliset, todennäköisyys kasvaa dramaattisesti:

1. Verenvuoto tai aivoinfarkti;
2. Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, mahdollisesti aivoödeema;
3. Keuhkopöhö;
4. Akuutti munuaisten vajaatoiminta;
5. Sydämen sydänkohtaus.

Miten mitata paineita?

Jos on syytä epäillä hypertensiota, niin ensimmäinen asia, jonka asiantuntija tekee, on mitata se. Viime aikoihin asti uskottiin, että verenpaineluvut voivat tavallisesti poiketa toisistaan ​​eri käsissä, mutta kuten käytäntö on osoittanut, jopa 10 mmHg ero. Art. voi esiintyä perifeeristen verisuonten patologian vuoksi, joten eri paineita oikealla ja vasemmalla kädellä tulee käsitellä varoen.

Luotettavimpien lukujen saamiseksi on suositeltavaa mitata paine kolme kertaa kullakin varrella pienin aikavälein, jolloin saadaan jokainen saatu tulos. Useimmilla potilailla kaikkein oikeat ovat pienimmät saadut arvot, mutta joissakin tapauksissa paine nousee mittauksesta mittaukseen, joka ei aina puhu hypertension hyväksi.

Paineenmittauslaitteiden laaja valikoima ja saatavuus mahdollistavat sen ohjaamisen useiden ihmisten joukossa kotona. Hypertensiivisillä potilailla on tavallisesti kotona verenpainemittari, joten jos he kokevat huonommin, he mittaavat välittömästi verenpaineensa. On kuitenkin syytä huomata, että vaihtelut ovat mahdollisia täysin terveillä henkilöillä, joilla ei ole verenpainetautia, joten yhden kerran ylimääräistä normaa ei pidä pitää sairautena, ja verenpainetaudin diagnosoimiseksi paine on mitattava eri aikoina, eri olosuhteissa ja toistuvasti.

Verenpainetaudin diagnosoinnissa verenpainemäärät, elektrokardiografiatiedot ja sydämen auskulttuurin tulokset katsotaan olennaisiksi. Kuuntelun aikana on mahdollista määrittää melu, äänieristys, rytmihäiriöt. EKG, joka alkaa toisesta vaiheesta, osoittaa oireita vasemmassa sydämessä.

Hypertension hoito

Korotetun paineen korjaamiseksi on kehitetty hoito-ohjelmia, mukaan lukien eri ryhmien lääkkeet ja erilaiset vaikutusmekanismit. Lääkäri valitsee heidän yhdistelmänsä ja annoksensa yksilöllisesti ottaen huomioon vaiheen, comorbiditeetin, tietyn lääkkeen hypertensiovasteen. GB: n diagnosoinnin jälkeen ja ennen lääkehoidon aloittamista lääkäri ehdottaa muita kuin lääkeaineita koskevia toimenpiteitä, jotka lisäävät huomattavasti farmakologisten aineiden tehokkuutta, ja joskus mahdollistavat lääkkeiden annoksen pienentämisen tai kieltäytyvät ainakin joistakin niistä.

Ensinnäkin on suositeltavaa normalisoida hoito, poistaa stressit, varmistaa liikkuvuus. Ruokavalion tarkoituksena on vähentää suolan ja nesteen saantia, poistaa alkoholia, kahvia ja hermoa stimuloivia juomia ja aineita. Suurella painolla kannattaa rajoittaa kaloreita, luopua rasvasta, jauhoista, paahdetuista ja mausteisista.

Verenpainetaudin alkuvaiheessa ei-huumeiden vastaiset toimenpiteet voivat antaa niin hyvän vaikutuksen, että lääkkeiden määräämisen tarve häviää itsestään. Jos nämä toimenpiteet eivät toimi, lääkäri määrää asianmukaiset lääkkeet.

Hypertensioiden hoidon tavoitteena ei ole pelkästään verenpaineen indikaattoreiden vähentäminen vaan myös sen syyn poistaminen mahdollisimman pitkälle.

GB: n hoitoon käytetään perinteisesti seuraavien ryhmien verenpainetta alentavia lääkkeitä:

Joka vuosi kasvava luettelo lääkkeistä, jotka vähentävät paineita ja ovat samalla tehokkaampia ja turvallisempia, aiheuttavat vähemmän haittavaikutuksia. Hoidon alussa yksi lääke on määrätty vähimmäisannoksena ja tehottomuutta voidaan lisätä. Jos tauti etenee, paine ei pidä hyväksyttävissä arvoissa, sitten toinen toisesta ryhmästä lisätään ensimmäiseen lääkkeeseen. Kliiniset havainnot osoittavat, että vaikutus on parempi yhdistelmähoidossa kuin yksittäisen lääkkeen antamisessa maksimimäärässä.

Hoidon valinnassa on tärkeää vähentää verisuonten komplikaatioiden riskiä. Joten huomataan, että joillakin yhdistelmillä on voimakkaampi "suojaava" vaikutus elimiin, kun taas toiset sallivat paineen paremman hallinnan. Tällaisissa tapauksissa asiantuntijat pitävät parempana lääkkeiden yhdistelmää, mikä vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä, vaikka verenpaineen vaihtelut olisivatkin päivittäin.

Joissakin tapauksissa on välttämätöntä ottaa huomioon mukana oleva patologia, joka tekee omia muutoksia verenpainetaudin hoito-ohjelmiin. Esimerkiksi eturauhasen adenoomaa sairastaville miehille annetaan alfa-estäjiä, joita ei suositella käytettäväksi säännöllisesti muiden paineiden vähentämiseksi.

Yleisimmin käytetyt ACE-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat, jotka on osoitettu sekä nuorille että iäkkäille potilaille, samanaikaisesti tai ilman samanaikaisia ​​sairauksia, diureetteja, sartaaneja. Näiden ryhmien valmisteet soveltuvat alkuhoitoon, joita voidaan sitten täydentää kolmannella lääkkeellä, jolla on erilainen koostumus.

ACE: n estäjät (kaptopriili, lisinopriili) vähentävät verenpainetta ja samalla suojaavat munuaisia ​​ja sydänlihaa. Ne ovat suositeltavia nuorille potilaille, naisille, jotka käyttävät hormonaalisia ehkäisyvalmisteita, jotka ovat diabeteksen mukaan vanhempia.

Diureetit eivät ole yhtä suosittuja. Vähennä tehokkaasti verenpainetta hydroklooritiatsidi, kloorialidoni, torasemiidi, amiloriidi. Haittavaikutusten vähentämiseksi ne yhdistetään ACE: n estäjiin, joskus - "yhdessä tabletissa" (Enap, berlipril).

Beetasalpaajat (sotaloli, propranololi, anapriliini) eivät ole ensisijainen ryhmä verenpainetaudille, mutta ne ovat tehokkaita samanaikaisesti sydämen patologian kanssa - sydämen vajaatoiminta, takykardiat, sepelvaltimotauti.

Kalsiumkanavasalpaajat määrätään usein yhdessä ACE: n estäjän kanssa, ne ovat erityisen hyviä astmalle yhdessä hypertension kanssa, koska ne eivät aiheuta bronkospasmia (riodipiini, nifedipiini, amlodipiini).

Angiotensiinireseptoriantagonistit (losartaani, irbesartaani) ovat hypertensioiden eniten määrätty lääkeryhmä. Ne vähentävät tehokkaasti painetta, eivät aiheuta yskää, kuten monet ACE-estäjät. Amerikassa ne ovat kuitenkin erityisen yleisiä, koska Alzheimerin taudin riski on 40%.

Verenpainetaudin hoidossa on tärkeää valita vain tehokas hoito, mutta myös ottaa huumeita pitkään, jopa elämään. Monet potilaat uskovat, että kun normaali paine on saavutettu, hoito voidaan lopettaa, ja pillerit jäävät kriisin aikana. On tunnettua, että verenpainelääkkeiden ei-systemaattinen käyttö on vielä haitallisempaa terveydelle kuin hoidon täydellinen puuttuminen, joten potilaan tiedottaminen hoidon kestosta on yksi lääkärin tärkeistä tehtävistä.

Arteriaalisen verenpaineen riski

Termi "valtimon verenpaine", "valtimon hypertensio" viittaa verenpaineen (BP) lisääntyvän oireyhtymän esiintymiseen verenpaineessa ja oireenmukaisessa valtimoverenpaineessa.

On korostettava, että ilmaisuilla "hypertensio" ja "hypertensio" ei ole käytännössä mitään semanttista eroa. Kuten etymologiasta ilmenee, hyper - kreikkalaiselta. edellä edellä - etuliite, joka ilmaisee ylimäärän normin; tensio - latilta. - jännite; tonos - kreikkalaiselta. - jännitys. Täten termit "hypertensio" ja "hypertensio" tarkoittavat olennaisesti samaa asiaa - "ylikuormitus".

Historiallisesti (GF Langin ajankohdasta lähtien) Venäjällä käytettiin termiä "hypertensio" ja vastaavasti "valtimon hypertensio", termiä "valtimon hypertensio" käytetään ulkomaisessa kirjallisuudessa.

Hypertensiivinen sairaus (GB) ymmärretään yleisesti kroonisesti virtaavaksi taudiksi, jonka pääasiallinen ilmenemismuoto on verenpainetaudin oireyhtymä, joka ei liity sellaisten patologisten prosessien esiintymiseen, joissa verenpaineen (BP) lisääntyminen johtuu monista tapauksista, joita voidaan välttää ("oireenmukainen valtimon verenpaine"). (Suositukset VNOK, 2004).

Arteriaalisen verenpaineen luokitus

I. Hypertension vaiheet:

• Hypertensiivinen sydänsairaus (GB) -vaihe I tarkoittaa, että "kohde-elimissä" ei ole muutoksia.
• Hypertensio (GB) -vaihe II määritetään, kun läsnä on muutoksia yhdestä tai useammasta "kohdeluokista".
• Hypertensiivinen sydänsairaus (GB) III -vaiheessa määritetään siihen liittyvien kliinisten tilojen läsnä ollessa.

II. Arteriaalisen verenpainetauti:

Arteriaalisen verenpainetason (verenpaineen (BP) tasot) tasot on esitetty taulukossa 1. Jos systolisen verenpaineen (BP) ja diastolisen verenpaineen (BP) arvot jakautuvat eri luokkiin, muodostuu korkeampi valtimon hypertensio (AH). Täsmällisimmin arteriaalisen verenpainetauti (AH) voidaan määrittää äskettäin diagnosoidun arteriaalisen verenpainetaudin (AH) ja potilaiden osalta, jotka eivät käytä verenpainetta alentavia lääkkeitä.

Hypertensioiden luokittelu: vaiheet, asteet ja riskitekijät

Hypertensioiden luokittelu (vaiheet, asteet, riski) on eräänlainen salaus, jonka ansiosta lääkäri voi kertoa tietyn henkilön ennusteen, valita hoidon ja arvioida sen tehokkuutta.

Artikkelimme tarkoituksena on tehdä kaikki nämä vaiheet, tutkinnot ja riskitekijät ymmärrettävämmiksi, ja saatat tietää, mitä muuta voit tehdä diagnoosin kanssa. Samalla varoitamme itsehoitoa vastaan: jos elimistö ylläpitää korkeaa painetta, se merkitsee sitä, että se tarvitsi sitä sisäelinten toiminnan ylläpitämiseksi. Paineen nousun oireen poistaminen yksin ei ratkaise ongelmaa, vaan päinvastoin voi pahentaa tilaa. Jos hypertensiota ei hoideta, aivohalvaus, sydänkohtaus, sokeus tai muut komplikaatiot voivat kehittyä, mikä kaikki on vaarallista verenpaineelle.

Artikkelin tekijä: intensiivihoito lääkäri Krivega MS

pitoisuus

Hypertensioiden luokittelu

Sana "hypertensio" tarkoittaa, että ihmiskehon oli lisättävä verenpainetta jollekin tarkoitukselle. Riippuen syistä, jotka voivat aiheuttaa tämän tilan, on olemassa hypertensiotyyppejä, ja niitä kaikkia kohdellaan eri tavalla.

Arteriaalisen verenpainetaudin luokittelu ottaen huomioon vain taudin syy:

1. Ensisijainen verenpaine. Sen syytä ei voida tunnistaa tutkimalla niitä elimiä, joiden sairaus vaatii verenpaineen nousua elimistöstä. Selittämättömän syyn takia koko maailma kutsuu sitä välttämättömäksi tai idiopaattiseksi (molemmat termit käännetään "epäselviksi syiksi"). Kotimainen lääketiede kutsuu tällaista kroonista korkean verenpaineen hypertensiota. Koska tämä tauti on otettava huomioon elämässä (vaikka paine normalisoituu, tiettyjä sääntöjä on noudatettava niin, että se ei enää nouse uudelleen), suosittujen piireissä sitä kutsutaan krooniseksi verenpaineeksi, ja se on jaettu tarkasteltaviksi lisää asteita, vaiheita ja riskejä.
2. Toissijainen verenpaine on sellainen, jonka syy voidaan tunnistaa. Hänellä on oma luokittelu - tekijän mukaan, joka "laukaisi" verenpaineen nostamismekanismin. Puhumme tästä alla.

Sekä primäärisellä että sekundäärisellä verenpaineella on jakautuminen lisääntyneen verenpaineen tyypin mukaan. Niinpä hypertensio voi olla:

• Systolinen, kun vain "ylempi" (systolinen) paine kasvaa. Joten on olemassa eristetty systolinen verenpaine, kun "ylempi" paine on yli 139 mm Hg. Art. Ja "pohja" - alle 89 mm Hg. Art. Tämä on ominaista hypertyreoidismille (kun kilpirauhanen tuottaa ylimääräisiä hormoneja) sekä vanhemmille ihmisille, joilla on aortan seinien elastisuus.
• Diastolinen, kun päinvastoin lisääntynyt "alempi" paine - yli 89 mm Hg. Art. Ja systolinen on alueella 100-130 mmHg. Art.
• Sekoitettu, systolinen-diastolinen, kun se nousee ja "ylempi" ja "alempi" paine.

On olemassa luokitus ja taudin luonne. Hän jakaa sekä primaarisen että sekundäärisen hypertension

• hyvänlaatuisia muotoja. Tässä tapauksessa sekä systolinen että diastolinen paineen nousu. Tämä tapahtuu hitaasti sellaisten sairauksien seurauksena, joissa sydän heittää ulos tavallisen veren määrän, ja verisuonisävy, jossa tämä veri menee, on koholla, eli alukset puristetaan;
• pahanlaatuisia muotoja. Kun he sanovat "pahanlaatuista hypertensiota", ymmärretään, että verenpaineen nostamisprosessi etenee nopeasti (esimerkiksi tällä viikolla oli 150-160 / 90-100 mmHg, ja viikon tai kahden jälkeen lääkäri mittaa painetta 170-180 / 100 -120 mmHg rauhallisessa tilassa). Sairaudet, jotka voivat aiheuttaa pahanlaatuista hypertensiota, "kykenevät" pakottamaan sydämen sopimaan enemmän, mutta eivät itsessään vaikuta verisuonten sävyyn (alusten halkaisija alussa tai normaalissa tai jopa hieman enemmän kuin tarpeen). Sydän ei voi työskennellä pitkään korotetussa rytmissä - se väsyy. Sitten, jotta sisäelimet saataisiin riittävästi verta, alukset alkavat supistua (spasmi). Tämä johtaa verenpaineen liialliseen nousuun.

Toisen määritelmän mukaan pahanlaatuinen verenpaine on paineen nousu jopa 220/130 mmHg. Art. ja enemmän, kun samanaikaisesti silmänpohjassa optometri havaitsee asteen 3-4 retinopatian (verenvuoto, verkkokalvon turvotus tai näköhermon ja verisuonten supistuminen, ja munuaisbiopsia diagnosoidaan fibrinoidiarteriolonekroosilla).

Pahanlaatuisen verenpaineen oireet ovat päänsärky, "kärpäset" silmien edessä, kipu sydämen alueella, huimaus.

Verenpaineen nostamisen mekanismi

Tätä ennen kirjoitimme "ylempi", "alempi", "systolinen", "diastolinen" paine, mitä tämä tarkoittaa?

Systolinen (tai ”ylempi”) paine on voima, jolla veri työntää suurten valtimoalusten seinämiä (eli sitä, missä se on poistettu) sydämen puristamisen aikana (systoli). Itse asiassa näiden valtimoiden, joiden halkaisija on 10-20 mm ja pituus 300 mm tai enemmän, tulisi "pakata" heidät heitetty veri.

Vain systolinen paine nousee kahdessa tapauksessa:

• kun sydän vapauttaa suuren veren, joka on ominaista hypertyreoidismille, tila, jossa kilpirauhanen tuottaa lisääntyneen määrän hormoneja, jotka aiheuttavat sydämen supistumisen voimakkaasti ja usein;
• kun aortan elastisuus vähenee, mikä havaitaan vanhuksilla.

Diastolinen ("alempi") on nesteen paine suurten valtimoalusten seinille, joka tapahtuu sydämen rentoutumisen aikana - diastoli. Tässä sydämen syklin vaiheessa tapahtuu seuraavaa: suurten valtimoiden on siirrettävä heidät tullut veri systoliin pienempään läpimitaltaan valtimoihin ja arteriooleihin. Tämän jälkeen aortan ja suurten valtimoiden on estettävä sydämen ylikuormitus: kun sydän rentoutuu, ottaa veren suonista, suurilla aluksilla on oltava aikaa rentoutua odottaessaan sen vähentämistä.

Arteriaalisen diastolisen paineen taso riippuu:

1. Tällaisten valtimoalusten sävy (Tkachenko BI: n mukaan ”Normaali ihmisen fysiologia.” - M, 2005), joita kutsutaan vastusastioiksi:
   • enimmäkseen ne, joiden halkaisija on alle 100 mikrometriä, arterioleja - viimeiset astiat kapillaarien edessä (nämä ovat pienimmät alukset, joista aineet tunkeutuvat suoraan kudokseen). Heillä on lihaksen kerros lihaksia, jotka sijaitsevat eri kapillaarien välissä ja ovat eräänlainen "kosketa". Näiden "hanojen" kytkimestä riippuen se riippuu siitä, mikä ruumiinosa saa nyt enemmän verta (eli ravitsemusta) ja mikä - vähemmän;
   • vähäisessä määrin keski- ja pienten valtimoiden (”jakelusäiliöiden”) sävy vaikuttaa rooliin, joka kuljettaa verta elimiin ja sijaitsee kudosten sisällä;
2. Sydämen supistumistiheydet: jos sydän supistuu liian usein, aluksilla ei vielä ole aikaa luovuttaa yksi osa verestä, kuten seuraava tekee;
3. Verenkierrossa olevan veren määrä;
4. Veren viskositeetti

Eristetty diastolinen verenpainetauti on hyvin harvinaista, pääasiassa resistenssiastioiden sairauksien yhteydessä.

Useimmiten sekä systolinen että diastolinen paine kasvavat. Se tapahtuu seuraavasti:

• aortta ja suuret astiat, jotka pumppaavat verta, lopettavat rentoutumisen;
• voidakseen työntää veren niihin, sydämen on rasittava hyvin;
• paine nousee, mutta tämä voi vahingoittaa vain suurinta osaa elimistä, joten alukset yrittävät estää tämän;
• tästä syystä ne lisäävät lihaskerroksensa - niin että veri virtaa elimiin ja kudoksiin, ei yhdellä suurella virralla, vaan "pisarassa";
• jännittyneiden verisuonten lihasten työtä ei voida ylläpitää pitkään - keho korvaa ne sidekudoksella, joka on vastustuskykyisempi paineen vahingollisille vaikutuksille, mutta ei voi säätää aluksen luumenia (kuten lihakset);
• Tämän vuoksi painetta, joka aiemmin yritti jotenkin säätää, tulee nyt jatkuvasti kohoamaan.

Kun sydän alkaa työskennellä lisääntyneen paineen, työntää veren aluksiin, joissa on paksunnetun lihasseinän, sen lihaskerros kasvaa myös (tämä on kaikkien lihasten yleinen ominaisuus). Tätä kutsutaan hypertrofiaksi ja se vaikuttaa pääasiassa sydämen vasempaan kammioon, koska se kommunikoi aortan kanssa. Käsite "vasemman kammion verenpainetauti" ei ole lääketieteessä.

Ensisijainen valtimoverenpaine

Virallisessa yleisessä versiossa todetaan, että primäärisen hypertension syitä ei voida selvittää. Mutta fyysikko V. Fedorov. ja joukko lääkäreitä selitti näiden tekijöiden aiheuttaman paineen nousun:

1. Huono munuaisten suorituskyky. Syynä tähän on kehon (veren) "kuonan" lisääntyminen, jota munuaiset eivät enää selviydy, vaikka kaikki olisi heidän kanssaan kunnossa. Tämä ilmenee:
   • koko organismin (tai yksittäisten elinten) riittämättömän mikroverkoston vuoksi;
   • viivästynyt puhdistus hajoamistuotteista;
   • kehon lisääntyneen vahingon vuoksi (sekä ulkoisista tekijöistä: ravitsemuksesta, liikunnasta, stressistä, huonoista tottumuksista jne. sekä sisäisistä: infektioista jne.);
   • moottorin riittämättömän toiminnan tai resurssien ylimääräisen kulutuksen vuoksi (sinun täytyy levätä ja tehdä se oikein).
2. Vähentynyt munuaisten kyky suodattaa verta. Tämä ei johdu vain munuaissairaudesta. Yli 40-vuotiailla munuaisyksiköiden työyksiköiden lukumäärä on pienentynyt, ja 70-vuotiaana he jäävät (ilman munuaissairaus) vain 2/3. Elimistön mukaan optimaalinen tapa pitää verisuodatus oikealla tasolla on lisätä valtimoiden painetta.
3. Erilaiset munuaissairaudet, mukaan lukien autoimmuuninen luonne.
4. Lisääntynyt veren määrä johtuen suuremmasta kudos- tai vedensitoutumismäärästä veressä.
5. Tarve lisätä aivojen tai selkäytimen verenkiertoa. Tämä voi tapahtua sekä näiden keskushermoston elinten sairauksien että niiden toiminnan heikkenemisen vuoksi, mikä on väistämätöntä iän myötä. Tarve lisätä painetta näkyy myös verisuonten ateroskleroosissa, jonka kautta veri virtaa aivoihin.
6. Rintakehän selkärangan turvotus, joka johtuu levyn herniationista, osteokondroosista, levyn vaurioista. Juuri tässä kulkee hermot, jotka säätelevät valtimoiden verisuonia (muodostavat valtimopaineen). Ja jos ne estävät tien, aivojen käskyt eivät tule ajoissa - hermoston ja verenkiertoelimistön harmoninen työ hajoaa - verenpaine kasvaa.

Opiskelee huolellisesti kehon mekanismeja, Fedorov VA lääkäreiden kanssa he näkivät, että alukset eivät voineet ruokkia jokaista kehon solua - ei kaikki solut ole lähellä kapillaareja. He tajusivat, että solujen ravitsemus on mahdollista mikrovärähtelyn ansiosta - lihassolujen aaltomainen supistuminen, joka on yli 60% kehon painosta. Tällaiset akateemikon N.I. Arincinin kuvaamat perifeeriset "sydämet" tarjoavat aineiden ja itse solujen liikkumisen solujen välisen nesteen vesipitoiseen väliaineeseen, jolloin on mahdollista ravita, poistaa aineita, jotka on käsitelty elintärkeän toiminnan prosessissa, immuunireaktioiden suorittamiseksi. Kun mikroverraatio yhdessä tai useammassa alueessa muuttuu riittämättömäksi, sairaus ilmenee.

Lihasolut, jotka luovat mikrovärähtelyä, käyttävät teoksessaan kehossa olevia elektrolyyttejä (aineita, jotka voivat suorittaa sähköisiä impulsseja: natriumia, kalsiumia, kaliumia, joitakin proteiineja ja orgaanisia aineita). Näiden elektrolyyttien tasapaino säilyy munuaisissa, ja kun munuaiset sairastuvat tai niiden työkudoksen määrä pienenee iän myötä, mikrovärähtely alkaa puuttua. Keho yrittää poistaa tämän ongelman lisäämällä verenpainetta - niin, että enemmän verta virtaa munuaisiin, mutta koko keho kärsii tästä.

Microvibration-puutos voi johtaa vaurioituneiden solujen ja hajoamistuotteiden kertymiseen munuaisissa. Jos niitä ei poisteta pitkään aikaan, ne siirretään sidekudokseen, eli työelinten määrä vähenee. Niinpä munuaisen tuottavuus vähenee, vaikka niiden rakenne ei kärsi.

Itse munuaisilla ei ole omia lihaskuitujaan ja ne saavat mikrovärähtelyä naapurista selkä- ja vatsaontelosta. Siksi fyysinen rasitus on välttämätön ensisijaisesti selän ja vatsan lihasten sävyjen säilyttämiseksi, minkä vuoksi oikea asenno on tarpeen myös istuma-asennossa. V.A. Fedorovin mukaan ”selän lihaksen jatkuva kireys oikean asennon myötä lisää merkittävästi sisäelinten mikroverkoston kylläisyyttä: munuaisia, maksaa, pernaa, parantamalla heidän työtään ja lisäämällä kehon resursseja. Tämä on erittäin tärkeä seikka, joka lisää asennon merkitystä. ". ("Kehon resurssit - koskemattomuus, terveys, pitkäikäisyys." - AE Vasilyev, A.Yu. Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Tapa ulos tilanteesta voi toimia lisämikro- mikromaation viestinä (optimaalisesti yhdessä lämpövaikutusten kanssa) munuaisiin: niiden ravitsemus on normalisoitu ja ne palauttavat veren elektrolyyttitasapainon "alkuperäisiin asetuksiin". Hypertensio on siis ratkaistu. Alkuvaiheessa tällainen hoito riittää vähentämään verenpainetta luonnollisesti ottamatta lisää lääkkeitä. Jos henkilön sairaus "on mennyt pitkälle" (esimerkiksi siinä on 2-3 astetta ja riski 3-4), henkilö ei ehkä tee lääkärin määräämiä lääkkeitä. Samaan aikaan lisämikrovibroinnin sanoma auttaa vähentämään otettujen lääkkeiden annosta ja siten vähentämään niiden sivuvaikutuksia.

Tutkimustulokset tukevat lisämikrovibraation siirron tehokkuutta verenpainetaudin hoitoon tarkoitettujen ”Vitafon” -laitteiden avulla.

Toissijaisen valtimon hypertension tyypit

Toissijainen valtimoverenpaine voi olla:

1. Neurogeeninen (johtuu hermoston sairaudesta). Se on jaettu seuraaviin:
   • centrogeeninen - se johtuu aivojen työn tai rakenteen rikkomisesta;
   • refleksinen (refleksi): tietyssä tilanteessa tai perifeerisen hermoston elinten jatkuvassa ärsytyksessä.
2. Hormonaalinen (endokriininen).
3. Hypoksinen - syntyy, kun elin, kuten selkäydin tai aivot, kärsii hapen puutteesta.
4. Munuaisten verenpainetauti on myös jakautunut seuraavasti:
   • Renovaskulaarinen, kun valtimot, jotka vievät veren munuaisiin, kapea;
   • renoparenhyymi, joka liittyy munuaisen kudoksen vaurioitumiseen, minkä vuoksi kehon on lisättävä painetta.
5. Hemic (verisairauksien takia).
6. Hemodynaaminen (johtuen muutoksesta veren liikkeen reitillä).
7. Annostusta.
8. Alkoholin saanti.
9. Yhdistetty hypertensio (kun se johtui useista syistä).

Kerro vähän enemmän.

Neurogeeninen verenpaine

Suurten alusten pääjoukkue, joka pakottaa heidät kutistumaan, kohottamaan verenpainetta tai rentoutumaan ja vähentämään sitä, tulee aivoissa sijaitsevasta vasomotorikeskuksesta. Jos hänen työnsä on häiriintynyt, kehittyy keskushermoston hypertensio. Tämä voi johtua seuraavista syistä:

1. Neuroosi eli taudit, kun aivojen rakenne ei kärsi, mutta stressin vaikutuksesta, aivojen keskipiste muodostuu aivoissa. Siihen liittyy tärkeimmät rakenteet, mukaan lukien paineen nousu;
2. Aivovammat: loukkaantumiset (aivotärähdykset, hyökkäykset), aivokasvaimet, aivohalvaus, aivojen alueen tulehdus (enkefaliitti). Verenpaineen lisäämiseksi tulisi olla:

• tai rakenteet, jotka vaikuttavat suoraan verenpaineeseen, ovat vaurioituneet (vasomotorinen keskus veressä tai siihen liittyvä hypotalaminen ydin tai retikulaarinen muodostuminen);
• tai aivovaurioita esiintyy, kun kallonsisäinen paine kasvaa, kun tämän elintärkeän elimen veren tarjonnan varmistamiseksi kehon on lisättävä verenpainetta.

Reflexin hypertensio ovat myös neurogeenisiä. Ne voivat olla:

• ehdollinen refleksi, kun alussa on jonkin verran tapahtuman yhdistelmää ottamalla lääkettä tai juomaa, joka lisää painetta (esimerkiksi jos henkilö juo vahvaa kahvia ennen tärkeää kokousta). Monien toistojen jälkeen paine alkaa nousta vain kokouksen ajatuksesta ilman kahvia;
• ehdottomasti refleksi, kun paine nousee sen jälkeen, kun pysyvät impulssit on lopetettu tulehtuneista tai puristetuista hermoista aivoihin pitkään (esim. jos tuumori, joka on painettu iskiaseen tai mihin tahansa muuhun hermoon, poistettiin).

Endokriininen (hormonaalinen) verenpaine

Nämä ovat sekundaarinen hypertensio, jonka syyt ovat endokriinisen järjestelmän sairaudet. Ne on jaettu useisiin eri tyyppeihin.

Lisämunuaisen verenpaine

Näissä munuaisten yläpuolella olevissa rauhasissa tuotetaan suuri määrä hormoneja, jotka voivat vaikuttaa sydämen verisuonten sävyyn, voimakkuuteen tai supistumistiheyteen. Voi aiheuttaa paineen nousun:

1. Liiallinen adrenaliinin ja norepinefriinin tuotanto, joka on ominaista tällaisille tuumoreille feokromosytoomana. Molemmat hormonit lisäävät samanaikaisesti voimaa ja sykettä, lisäävät verisuonten sävyä;
2. Suuri määrä aldosteronin hormonia, joka ei vapauta natriumia elimistöstä. Tämä elementti, joka esiintyy veressä suurina määrinä, "houkuttelee" itseään vettä kudoksista. Niinpä veren määrä kasvaa. Tämä tapahtuu kasvaimen kanssa, joka tuottaa sitä - pahanlaatuista tai hyvänlaatuista, aldosteronia tuottavan kudoksen ei-kasvaimen kasvua, samoin kuin lisämunuaisen stimulaatiota vakavissa sydän-, munuais- ja maksatauteihin.
3. Lisääntynyt glukokortikoidien tuotanto (kortisoni, kortisoli, kortikosteroni), jotka lisäävät reseptorien määrää (ts. Solun erityisiä molekyylejä, jotka toimivat "lukkona", joka voidaan avata "avaimella") adrenaliinille ja noradrenaliinille (ne ovat välttämättömiä "avaimia" varten " Linna) sydämessä ja verisuonissa. Ne stimuloivat myös maksan hormonin angiotensinogeenin tuotantoa, jolla on keskeinen rooli verenpaineen kehittymisessä. Glukokortikoidien määrän lisäämistä kutsutaan nimellä Itsenko-Cushingin oireyhtymä ja sairaus (sairaus - kun aivolisäkkeet antavat lisämunuaisen tuottamaan suuren määrän hormoneja, oireyhtymä - kun lisämunuaiset vaikuttavat).

Hypertensio-hypertensio

Se liittyy kilpirauhasen ylituotantoon hormonien, tyroksiinin ja trijodyroniinin. Tämä johtaa sydämen sykkeen kasvuun ja sydämen erittämän veren määrään yhteen supistumiseen.

Kilpirauhashormonien tuotanto voi lisääntyä sellaisten autoimmuunisairauksien kuten Gravesin taudin ja Hashimoto-kilpirauhasen tulehduksen yhteydessä, jossa on rauhasen tulehdus (subakuutti tyrroidiitti) ja jotkut sen kasvaimet.

Hypotalamuksen antidiureettisen hormonin liiallinen vapautuminen

Tämä hormoni tuotetaan hypotalamuksessa. Sen toinen nimi on vasopressiini (käännetty latinalaisesta tarkoittaa "puristamalla aluksia"), ja se toimii tällä tavalla: sitomalla munuaisten sisällä olevien astioiden reseptoreihin, mikä saa ne kaventumaan, mikä johtaa vähemmän virtsaan. Niinpä nesteiden tilavuus astioissa kasvaa. Enemmän verta virtaa sydämeen - se venyy kovemmin. Tämä johtaa verenpaineen nousuun.

Hypertensio voi johtua myös verisuonten sävyä lisäävien tehoaineiden tuotannon lisääntymisestä (nämä ovat angiotensiini, serotoniini, endoteliini, syklinen adenosiinimonofosfaatti) tai verisuonten laajenemisen määrän (adenosiini, gamma-aminovoihappo, typpioksidi, jotkut prostaglandiinit) väheneminen.

Climacteric hypertension

Sukupuolirauhasen toiminnan lopettamiseen liittyy usein verenpaineen jatkuva kasvu. Vaihdevuosien ikä on jokaiselle naiselle erilainen (se riippuu geneettisistä ominaisuuksista, elinolosuhteista ja kehon tilasta), mutta saksalaiset lääkärit ovat osoittaneet, että yli 38-vuotias ikä on vaarallinen hypertension kehittymiselle. 38 vuoden jälkeen follikkelien (joista munat muodostuvat) määrä alkaa laskea ei 1-2 kuukaudessa, vaan kymmeniä. Follikkelien määrän vähentäminen johtaa munasarjojen hormonituotannon vähenemiseen, minkä seurauksena kehittyy kasvullista (hikoilua, paroksismaalista lämpöherkkyyttä ylävartalossa) ja verisuonia (kehon ylemmän puolen punoitus lämpökohtauksen aikana, kohonnut verenpaine).

Hypertensio

He kehittävät vastoin veren kuljettamista medulla oblongatalle, jossa vasomotorinen keskus sijaitsee. Tämä on mahdollista verisuonten verisuonten ateroskleroosin tai tromboosin kanssa sekä verisuonten puristamiseen osteokondroosin ja hernioiden turvotuksen vuoksi.

Munuaisten hypertensio

Kuten jo mainittiin, ne erottuvat kahdella eri tyypillä:

Vasorenaalinen (tai renovaskulaarinen) hypertensio

Se johtuu munuaisverenkierron heikkenemisestä munuaisia ​​toimittavien valtimoiden supistumisen vuoksi. Ne kärsivät ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta niissä, niiden lihasten kasvuun perinnöllisen sairauden vuoksi - näiden valtimoiden fibromuskulaarinen dysplasia, aneurysma tai tromboosi, munuaisten suonien aneurysma.

Taudin ytimessä on hormonaalisen järjestelmän aktivoituminen, joka aiheuttaa astioiden spasmin (sopimus), natriumin retentio ja nesteen lisääntymisen veressä, ja sympaattinen hermosto stimuloituu. Sympaattinen hermosto, joka kulkee erityisissä soluissaan aluksissa, aktivoi niiden entistä suuremman puristuksen, mikä johtaa verenpaineen nousuun.

Renoparenchymatous hypertensio

Se on vain 2-5% hypertensiotapauksista. Se syntyy sellaisista sairauksista, kuten:

• munuaiskerästulehdus;
• munuaisvauriot diabeteksessa;
• yksi tai useampi kysta munuaisessa;
• munuaisvauriot;
• munuaistuberkuloosi;
• munuaisten turvotusta.

Kaikissa näistä sairauksista nefronien määrä vähenee (munuaisten perusyksiköt, joiden kautta veri suodatetaan). Keho yrittää korjata tilanteen lisäämällä painetta valtimoissa, jotka kuljettavat verta munuaisiin (munuaiset ovat elin, jolle verenpaine on erittäin tärkeä, alhainen paine lakkaa toimimasta).

Lääkehypertensio

Tällaiset lääkkeet voivat aiheuttaa paineen nousua:

• verisuonten supistukset, joita käytetään kylmässä kylmässä;
• tabletin ehkäisyvalmisteet;
• masennuslääkkeet;
• särkylääkkeet;
• glukokortikoidihormoneihin perustuvat lääkkeet.

Heminen verenpaine

Veren viskositeetin lisääntymisen seurauksena (esimerkiksi Vázezin taudissa, kun kaikkien sen solujen lukumäärä veressä nousee) tai veren tilavuuden lisääntyessä verenpaine voi nousta.

Hemodynaaminen hypertensio

Niin sanottu hypertensio, joka perustuu hemodynamiikan muutoksiin eli veren kulkuun alusten läpi, yleensä suurten alusten sairauksien seurauksena.

Tärkein hemodynamiikkahypertensiota aiheuttava sairaus on aortan koarktio. Tämä on synnynnäinen aortan alueen supistuminen rintakehässä (joka sijaitsee rintakehässä). Tämän seurauksena, jotta varmistetaan normaali verenkierto rintakehän elintärkeisiin elimiin ja kallononteloon, veren on saavutettava ne melko kapeilla aluksilla, joita ei ole tarkoitettu tällaiseen kuormitukseen. Jos veren virtaus on suuri ja astioiden halkaisija on pieni, niiden paine kasvaa, mikä tapahtuu silloin, kun aortan koag- teesi päätyy kehon yläosaan.

Alaraajoja tarvitaan kehossa vähemmän kuin näiden onteloiden elimiä, joten veri heille jo saavuttaa "ei paineen alla". Siksi tällaisen henkilön jalat ovat vaaleat, kylmät, ohuet (lihakset ovat huonosti kehittyneitä riittämättömän ravinnon vuoksi), ja kehon yläosassa on "urheilullinen" ilme.

Alkoholinen hypertensio

Koska etanolipohjaiset juomat aiheuttavat verenpaineen nousua, tiedemiehille on edelleen epäselvää, mutta 5–25 prosentissa niistä, jotka käyttävät jatkuvasti alkoholia, verenpaine nousee. On olemassa teorioita, joiden mukaan etanoli voi vaikuttaa:

• lisäämällä sympaattisen hermoston toimintaa, joka on vastuussa verisuonten supistumisesta, lisääntynyt syke;
• lisäämällä glukokortikoidihormoneiden tuotantoa;
• johtuu siitä, että lihassolut imevät aktiivisesti kalsiumia verestä ja ovat siten jatkuvassa jännityksessä.

Yhdistetty hypertensio

Kun yhdistetään mitä tahansa provosoivia tekijöitä (esimerkiksi munuaissairaus ja kipulääkitys), ne lisätään (summataan).

Jotkin hypertensiotyypit, jotka eivät sisälly luokitukseen

Virallista käsitystä "nuorten hypertensio" ei ole olemassa. Verenpaineen nousu lapsilla ja nuorilla on pääasiassa toissijaista. Tämän tilan yleisimmät syyt ovat:

• Munuaisten synnynnäiset epämuodostumat.
• Synnynnäisen luontaisen munuaisvaltimoiden halkaisijan supistuminen.
• Pyelonefriitti.
• Glomerulonefriitti.
• Kysta tai polysystinen munuaissairaus.
• Munuaisten tuberkuloosi.
• Trauma munuaisille.
• Aortan koarktaminen.
• Oleellinen hypertensio.
• Wilms-kasvain (nephroblastoma) on erittäin pahanlaatuinen kasvain, joka kehittyy munuaisten kudoksista.
• Vahingot joko aivolisäkkeeseen tai lisämunuaisiin, minkä seurauksena elimistöstä tulee monia glukokortikoidihormoneja (Itsenko-Cushingin oireyhtymä ja sairaus).
• Munuaisten valtimoiden tai suonien tromboosi
• Verisuonten lihaskerroksen paksuuden synnynnäisestä lisääntymisestä johtuva munuaisten valtimoiden halkaisijan (stenoosin) kaventuminen.
• Lisämunuaisen kuoren synnynnäinen toimintahäiriö, tämän sairauden hypertensiivinen muoto.
• Bronchopulmonaarinen dysplasia on keuhkoputkien ja keuhkojen vaurioituminen keinotekoisen hengityssuojaimen puhaltaman ilman avulla, joka oli yhdistetty vastasyntyneen uudelleenistuttamiseksi.
• Feokromosytooma.
• Takayasun tauti on aortan ja suurten haarojen vaurio, joka ulottuu siitä seurauksena näiden alusten seinien hyökkäyksestä omalla koskemattomuudellaan.
• Nodulaarinen periarteriitti - pienten ja keskisuurten valtimoiden seinämien tulehdus, jonka seurauksena ne muodostavat sukulaariset ulkonemat - aneurysmat.

Keuhkoverenpainetauti ei ole eräänlainen hypertensio. Se on hengenvaarallinen tila, jossa paine valtimoissa kohoaa. Niin kutsutut kaksi alusta, joihin pulmonaalinen runko on jaettu (astia, joka on peräisin sydämen oikeasta kammiosta). Oikea keuhkovaltimo kuljettaa happea köyhää verta oikealle keuhkoon, vasemmalle vasemmalle.

Keuhkoverenpainetauti kehittyy useimmiten naisilla, jotka ovat 30-40-vuotiaita ja jotka asteittain etenevät, on hengenvaarallinen tila, joka johtaa oikean kammion katkeamiseen ja ennenaikaiseen kuolemaan. Se johtuu perinnöllisistä syistä ja sidekudoksen sairaudesta ja sydänvirheistä. Joissakin tapauksissa sen syytä ei voida määrittää. Ilmentää hengenahdistusta, pyörtymistä, väsymystä, kuivaa yskää. Vaikeassa vaiheessa sydämen rytmi häiriintyy, hemoptyysi tulee näkyviin.

Vaiheet, tutkinnot ja riskitekijät

Jotta verenpaineesta kärsiville potilaille voidaan valita hoito, lääkärit ovat laatineet luokituksen verenpaineesta vaiheittain ja asteittain. Esitämme sen taulukoiden muodossa.

Vaiheen verenpaine

Hypertensioon liittyvät vaiheet puhuvat siitä, miten sisäelimet kärsivät jatkuvasti kohonneesta paineesta: