Muut johtumishäiriöt (I45)

Ei sisällä: QT-ajan pidentyminen (R94.3)

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

WPW-oireyhtymän ominaisuudet ja sen diagnosointimenetelmät

Sydän on monimutkainen elin, jonka työ tehdään sähköisten impulssien vuoksi, jotka aiheuttavat sen, että ne supistuvat ja pumppaavat verta. Jos eri tekijöiden takia impulssien johtuminen on häiriintynyt, syntyy komplikaatioita, jotka voivat johtaa sydämen pysähtymiseen ja aiheuttaa kuoleman.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on synnynnäinen sydänsairaus, jolle on tunnusomaista lisäreitti läsnäolo sähköisen impulssin suorittamiseksi sydämessä. Vaikka monet taudista kärsivät ihmiset eivät tunne taudin ilmenemistä eivätkä pidä välttämättömänä ennaltaehkäisevää hoitoa, tämän patologian avulla on mahdollista kehittää vakavia rytmihäiriöitä, jotka voivat laukaista sydämen vajaatoimintaa.

Jotta ei vaarannettaisi rakkaansa terveyttä ja elämää, on tiedettävä Wolff-Parkinsoni-Valkoisen oireyhtymän kulun piirteet, tämän taudin kehittymisen syyt, sen merkit ja diagnoosimenetelmät.

Yleinen kuvaus

Sähköinen impulssi saa kammiot supistumaan ja laskemaan veren. Terveen ihmisen sydämessä kammioissa hän siirtyy poluille oikealta atriumilta. Kammioiden välissä on solujen ryhmä, jota kutsutaan atrioventrikulaariseksi solmuksi. Tässä solmussa impulssi viivästyy, jolloin kammiot täyttyvät verellä.

WPW-oireyhtymä on Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän toinen nimi. Sairaus kehittyy kohdussa ja sille on tunnusomaista lisälihasolujen muodostuminen sikiön sydämessä tai ns. Kent-nipussa.

Toisin sanoen tämän sairauden kanssa impulssi ei viipy atrioventrikulaarisessa solmussa, ja ylimääräisten lihaskuitujen tai Kentin nipun kautta tulee välittömästi kammioihin, mikä saa ne sopimaan ennenaikaisesti (innoissaan). Tämän seurauksena kammiot eivät voi täyttää kokonaan verta.

Kaikista sydämen patologioista tämän taudin osuus on vain 0,15-2%. Tässä tapauksessa se esiintyy useimmiten miehillä. Pienillä lapsilla tauti havaitaan hyvin harvoin. Useimmiten ensimmäiset merkit alkavat näkyä 10-20-vuotiaana. Vanhemmilla aikuisilla taudilla esiintyy harvoin tarpeeksi, mikä johtuu taudin oireiden häviämiseen johtavan lisäradan johtavuuden heikkenemisestä.

WPW-oireyhtymän suurin vaara on se, että se aiheuttaa erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä, jotka vakavissa tapauksissa uhkaavat potilaan elämää. Puolessa tapauksista tautiin liittyy seuraavat patologiset tilat:

• käänteiset rytmihäiriöt;
• eteisvartistus ja eteisvärinä.

Tämä tauti on yleensä riippumaton. Joissakin tapauksissa WPW-oireyhtymän kehittyminen voi kuitenkin tapahtua muiden tautien taustalla. Näitä ovat:

145.6 Ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymä.

Sairauden syyt

Koska ERW-oireyhtymä on synnynnäinen poikkeavuus, sairaus havaitaan lapsilla elinaikojen alkamispäivästä alkaen. Asiantuntijoiden mukaan tämä tauti on taipuvainen periytymään.

Kent-nippu on ylimääräisiä lihasten kulkureittejä, jotka muodostavat alkion kehityksessä alkuvaiheessa. Tavallisesti ne häviävät 20 raskausviikolla. Joissakin tapauksissa sydämen rakenteellinen rakenne on kuitenkin häiriintynyt, mikä johtaa ylimääräisten lihasreittien säilymiseen ja ERW: n lapsen oireyhtymän kehittymiseen.

On huomattava, että WPW-oireyhtymän lisäksi on WPW-ilmiö. Nämä kaksi ehtoa ovat toisistaan ​​poikkeavat toisistaan ​​siinä, että jos sairaan henkilön oireyhtymä on sairas, sairauden ilmenemismuodot, jotka ilmenevät useimmiten takykardian hyökkäyksissä, ovat häiriintyneitä. ERW: n ilmiöllä tällaisia ​​ilmentymiä ei ole. EKG: tä suoritettaessa voidaan kuitenkin huomata, että sähköisiä impulsseja suoritetaan ylimääräisiä polkuja pitkin, ja kammiot viritetään ennenaikaisesti.

Taudin luokittelu

Riippuen kiertotapojen rakenteesta, on olemassa kahden tyyppisiä tauteja:

• ylimääräisiä lihaskuituja;
• erityisillä lihaskuiduilla (Kent-palkki).

Kliinisistä ilmenemismuodoista riippuen erotellaan seuraavat ERW-oireyhtymän muodot:

• ilmeinen;
• ajoittainen tai ohimenevä WPW-oireyhtymä;
• ohimenevä tai piilevä.

Ilmentymismuotoon on tunnusomaista delta-aallon läsnäolo EKG: ssä sekä sinus-rytmi ja supraventrikulaarisen takykardian jaksot.

WPW: n ajoittaista oireyhtymää leimaa kammioiden jaksoittainen ennenaikainen herätys sekä sinusrytmin läsnäolo ja vahvisti supraventrikulaarisen takykardian.

Piilotetun WPW-oireyhtymän piirre on se, että EKG: llä ei ole mahdollista nähdä taudin oireita. Tämä patologia on kuitenkin ominaista takaisinkytkettyjen impulssien johtamiselle ylimääräisiä lihaskuituja pitkin, ja taudin ilmenemismuotoja häiritsee henkilö toisinaan supraventrikulaarista takykardiaa.

Cardiogram-muutokset

EKG: n tulosten mukaan ERW: n oireyhtymää ilmaisee lyhentynyt P-Q-aikaväli, joka on alle 0,12 sekuntia. Tämä indikaattori ilmaisee, että kammiotulppa kammiot tulevat ennenaikaisesti.

On myös epämuodostunut ja laajennettu QRS-kompleksi, jonka alkuvaiheessa on delta-aalto, jota osoittaa lempeä kaltevuus. Tämä ilmaisin osoittaa, että impulssi kulkee pitkin ylimääräistä polkua.

On huomattava, että joillakin ihmisillä ERW-oireyhtymä esiintyy piilevässä muodossa, jota on vaikea diagnosoida. Sen tunnistaminen sydämen sydäntutkimuksella on mahdollista vain vakavien rytmihäiriöiden puhkeamisen yhteydessä.

Taudin oireet

Ihmiset, joilla on ERW: n oireyhtymä, voivat elää vuosia edes tietämättä heidän sairaudestaan. Se voi kuitenkin tapahtua milloin tahansa ja missä tahansa iässä. Taudin oireita esiintyy useimmiten nuorilla ja nuorilla, jotka useimmissa tapauksissa liittyvät emotionaaliseen liialliseen stimulaatioon. Myös tauti voi ilmetä raskauden aikana.

Paroksysmaalinen rytmihäiriö on WPW-oireyhtymän ainoa spesifinen oire. Vaikeat rytmihäiriökohtaukset auttavat tunnistamaan ohimenevän tyypin WPW-oireyhtymällä.

Rytmihäiriöiden hyökkäykset etenevät kovasti. Tässä tapauksessa ne voivat esiintyä missä tahansa iässä. Kun lapset syntyvät syntymästä kolmeen vuoteen, tällainen hyökkäys voi aiheuttaa akuutin sydämen vajaatoiminnan.

Vanhemmilla lapsilla esiintyy myös hyvin usein rytmihäiriöitä, mutta niitä esiintyy paljon helpommin, kun siihen liittyy takykardia, jonka pulssi on 200-360 lyöntiä minuutissa.

Useimmiten intensiivinen fyysinen rasitus tai vakava stressi vaikuttavat sen kehitykseen. Mutta joissakin tapauksissa hyökkäys voi tapahtua ilman näkyvää syytä. Hyökkäyksen kesto voi vaihdella useista minuuteista useisiin tunteihin. Tässä tapauksessa henkilö on huolissaan seuraavista ilmenemismuodoista:

• rintakipu;
• yleinen heikkous;
• huimaus;
• pyörtyminen;
• takykardia, joka tapahtuu harjoituksen aikana ja levossa;
• voimakas syke ja sydämen häipyminen;
• hengitysvaikeus;

• tinnitus;
• kylmä hiki;
• ihon valkaisu ja joissakin tapauksissa syanoosi;
• kynsien ja sormien sinertävyys;
• hypotensio;
• vatsakipu, johon liittyy pahoinvointia ja oksentelua.

Hyökkäys voi pysähtyä niin äkillisesti kuin se alkoi. Mutta joissakin tapauksissa saattaa olla tarpeen ottaa rytmihäiriölääkkeitä.

Taudin diagnosointi

Tachykardian hyökkäykset nuorena ovat viitteitä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän diagnoosista. Tärkein laitteistodiagnostiikan menetelmä, joka sallii taudin vahvistamisen tai sulkemisen, on EKG 12 johdossa. Tämä tutkimus auttaa tunnistamaan taudin, vaikka potilas on huolissaan taudin ajoittaisesta tyypistä, jossa muut oireet voivat puuttua.

Toinen tapa tunnistaa muita vaivojen tyyppejä on transesofageaalinen sähköstimulaatio. Tämä tekniikka sisältää elektrodin ruokatorven sisääntulon, joka saa sydämen supistumaan tietyllä taajuudella. Jos Kent-säde lakkaa toimimasta sen jälkeen, kun saavutetaan 100-150 lyönnin leikkausten taajuus minuutissa, tämä ilmaisee kiertotien olemassaolon sähköisen impulssin johtamiseksi.

Tarvittaessa voidaan soveltaa muita tutkimusmenetelmiä. Näitä ovat:

• Holterin EKG on välttämätön diagnoosimenetelmä ohimenevälle WPW-oireyhtymälle;
• Echo-KG: tä käytetään samanaikaisen sydänsairauden havaitsemiseksi;
• Endokardiaalista fysiologista tutkimusta käytetään määrittämään, kuinka monta tapaa suorittaa impulssi ja tehdä tarkan diagnoosin.

Hoitomenetelmät

Jos henkilö on vahvistanut WPW-oireyhtymän diagnoosin, mutta taudin ilmeisiä merkkejä ei ole, hoitoa ei määrätä. Kaikissa muissa tapauksissa hoitomenetelmä valitaan taudin ilmentymien voimakkuuden perusteella, samoin kuin sydämen vajaatoiminnan merkkien olemassaolo tai puuttuminen.

Hoito voidaan suorittaa kahdella tavalla:

Lääkehoito tarjoaa pääsääntöisesti erityisten rytmihäiriölääkkeiden elinikäisen hoidon. Ne on kuitenkin otettava vain lääkärin määräämän mukaisesti, koska jotkut niistä pystyvät parantamaan sähköimpulssien johtamista kiertotien kautta, mikä vain pahentaa potilaan tilaa.

Tehokkain tapa ERW-oireyhtymän kirurgiseen hoitoon on sydämen radiotaajuinen ablaatio. Se tehdään kuitenkin vain lääkevalmisteiden alhaisen tehokkuuden tapauksessa. Myös tämä toimenpide on esitetty eteisvärinän hyökkäysten läsnä ollessa.

johtopäätös

Ilman taudin ilmenemismuotoja ja sydämen rakenteen patologisia muutoksia elämän ennuste on edullisinta. Kaikissa muissa tapauksissa potilaan tila riippuu oikea-aikaisesti annettavasta lääketieteellisestä avusta.

Useimmissa tapauksissa toiminta voi palata normaaliin elämään ja unohtaa takyarrytmioiden hyökkäykset. Tällaisten ihmisten on kuitenkin koko elämän ajan otettava käyttöön rytmihäiriölääkkeitä, jotka estävät uusien hyökkäysten syntymisen.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä: mikä se on

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä (WPW-oireyhtymä) - merkkejä sydämen sykkeen äkillisestä noususta (takykardia), joka johtuu ylimääräisen reitin (Kentin kammiopaketti) muodostumisesta sydämen ylemmän ja alemman (kammiot) väliin. Kammioiden viritys tapahtuu tässä tapauksessa aikaisemmin kuin fysiologiset reitit. Yusupovin sairaalan kardiologit diagnosoivat tämän patologian onnistuneesti ja suorittavat nykyaikaisen tehokkaan minimaalisesti invasiivisen hoidon.

ICD-10-koodi

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on ennenaikaisen kammion kiihottumisen ja paroksysmaalisen takykardian yhdistelmä. Iän myötä paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian esiintyvyys lisääntyy. Alle 40-vuotiailla potilailla havaitaan 10% tapauksista ja yli 60-vuotiaita - 36%. Useimmissa tapauksissa oireyhtymä on rytmihäiriöiden esiaste (jos se on rekisteröity alle 40-vuotiaille). 30%: lla tapauksista, joissa on mukana synnynnäinen sydänsairaus.

I45.6 Ennenaikainen herätysoireyhtymä

Oireyhtymän luokittelu

• ajoittaiset - elektrokardiogrammin kammioiden ennenaikaisen herätyksen merkit voivat näkyä ja hävitä;
• piilevä (latentti) - EKG: hen tallennetaan vain paroxysmal tachycardia, johon osallistuu epänormaali Kent-säde;
• WPW-ilmiö - kammioiden ennenaikaisen herätyksen merkkejä ilman paroksismeja (ajan myötä se voi muuttua oireyhtymäksi);
• Useita - on muodostettu kahden tai useamman ylimääräisen atrioventrikulaarisen yhteyden (JVS) tapauksessa, jotka osallistuvat taaksepäin tapahtuvan impulssijohtumisen ylläpitämiseen.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä: oireet

Useimmiten tämän taudin oireet puuttuvat, oireet havaitaan jo EKG: n aikana. Yli puolessa ihmisistä, joilla on tämän patologian läsnäolo stressin tai fyysisen rasituksen jälkeen, Yusupovin sairaalan kardiologit määrittävät valitukset äkillisistä sydämenlyönnistä, vuorotellen tunteen "haalistumisesta" rinnassa. Saattaa olla rintakipu, ilmanpuutteen tunne, huimaus ja harvemmin - tajunnan menetys. Kun oireita ilmenee lievästi, on mahdollista pysäyttää ne syvällä henkeä tai pitämällä henkeä. Harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä komplikaatioita: kammiovärinä ja sydämen pysähtyminen.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä lapsilla

Lapsissa synnynnäinen patologia ilmenee ensimmäisenä elinvuotena. On osoitettu, että geneettinen taipumus lähetetään autosomaalisen resessiivisen tyypin kautta.

Imeväisillä sydämen vajaatoiminnan ja epänormaalin maksan toiminnan kehittyminen saattaa vaikeuttaa paroksismaalista takykardiaa.

On mahdollista epäillä patologian esiintymistä varhaisessa iässä seuraavista syistä:

• vähentynyt ruokahalu;
• hengenahdistuksen ilmeneminen;
• alhainen verenpaine;
• pulsation esiintyminen sydämessä sydämessä;
• alhainen aktiivisuus.

Jos lapsella on WPW-oireyhtymän oire, joka oli kerran tallennettu EKG: hen (jopa ilman taudin kliinistä kuvaa), on suuri todennäköisyys, että hän kehittää paroxysmal tachycardiaa vanhemmalla iällä. On olemassa vaara, että syntyy hengenvaarallisia olosuhteita ja äkillinen kuolema.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän diagnoosi

Yleensä elektrokardiografia riittää määrittämään, onko potilaalla WPW-oireyhtymä. Lisämenetelmät diagnoosin selvittämiseksi ovat tahdistus, transesofaginen EX ja ehokardiografia. Nämä tutkimusmenetelmät kardiologit Yusupovskogo sairaala viettää lyhyessä ajassa nopeaa diagnosointia ja hoidon aloittamista.

hoito

Hoidon päätavoitteena on pysäyttää paroksysmaalisen takykardian hyökkäys ja estää sen jatkuva esiintyminen.

Hyökkäyksen lievittämiseksi suorita vagal-testit (Valsalva-liikkeenharjoitus) - kaulavaltimon hieronta. Tätä varten suoritetaan enintään kymmenen sekunnin ajan yksipuolinen valohieronta kaulavaltimon kolmion alueella.

Potilaat, joilla on WPW-oireyhtymä ilman kliinisiä oireita (muutokset vain EKG: hen), eivät tarvitse hoitoa.

Sydämen rytmihäiriön tapauksessa käytetään rytmihäiriölääkkeitä. Lääkärin on valittava lääke yksilöllisesti ottaen huomioon ikä ja samanaikaiset sairaudet. Supermentricular paroxysmal tachycardiaa varten käytetään infuusiohoitoa. Eteisvärinä vaatii jo intensiivistä hoitoa - defibrillaatiota.

WPW-oireyhtymän tehokkain hoito on radiotaajuinen ablaatio (RFA). Tämä hoitomenetelmä toteutetaan Yusupov-sairaalan klinikoilla. Se suoritetaan vakavissa johtumishäiriöissä, lääkehoidon tehottomuudessa ja hengenvaarallisissa olosuhteissa.

On mahdollista tehdä erittäin tarkka tarkistus ja tarvittaessa suorittaa kaikki lääketieteelliset toimenpiteet Yusupovin sairaalassa. Asiantuntijat auttavat aina tunnistamaan sydämen ja verisuonten sairaudet ottaen huomioon potilaan kehon kaikki ominaisuudet ja määrittelemään tehokkaan hoidon. Kuulemismenettely tallennetaan puhelimitse.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW-oireyhtymä) on elektrokardiografinen oireyhtymä, joka liittyy sydämen kammioiden ennalta stimulointiin, joka johtuu ylimääräisen (epänormaalin) atrioventrikulaarisen risteyksen (JPS) läsnäolosta. Kammiot esi-jännitystä herättää erilaisten rytmihäiriöiden kehittymistä, joten potilas voi kokea supraventrikulaarista takykardiaa, eteisvärinää tai eteisvartistoa, eteis-ja kammion ennenaikaisia ​​lyöntejä ja vastaavia subjektiivisia oireita - sydämentykytystä, hengenahdistusta, hypotensiota, huimausta, pyörtymistä ja kuolleita ihmisiä.

pitoisuus

Yleistä tietoa

Ensimmäinen tunnettu epänormaalin atrioventrikulaarisen (johtavan) polun kuvaus kuuluu Giovanni Paladinolle, joka vuonna 1876 kuvaili atrioventrikulaaristen venttiilien pinnalla olevia lihaskuituja. Giovanni Paladino ei liittänyt tunnistettuja rakenteita sydämen johtavuuteen, mutta oletti, että ne edistävät venttiilien vähentämistä.

A.E. esitti ensimmäisen EKG: n, joka heijastaa kammioiden esi- viritystä. Coch ja F.R. Fraserilla ei kuitenkaan havaittu syy-yhteyttä havaitun esierottelun ja takykardian välillä.

Samankaltaiset elektrokardiografiset ominaisuudet potilailla, jotka kärsivät paroxysmal takykardiasta, vuonna 1915 kirjattiin F.N. Wilson, ja vuonna 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Kaivokset vuonna 1914 viittasivat siihen, että lisäreitti voi olla osa uudelleensyöttöketjua (viritysaallon uudelleensyöttö).

Huhtikuun 2. päivänä 1928 Paul Whiteille vastasi 35-vuotias opettaja, joka kärsi sydämen sydämentykytys. Kyselyn aikana Louis Wolff (apulais Paul Paul) suoritti elektrokardiografisen tutkimuksen, joka paljasti QRS-kompleksin muutoksen ja P-Q-välin lyhenemisen.

Epänormaalia kammion depolarisaatiota, joka aiheuttaa muutoksia QRS-kompleksin alkuosassa, on käsitelty pitkään, koska yksityiskohtainen mekanismi takykardian kehittymiseksi ennen solun sisäisen signaalin tallennuksen menetelmän syntymistä ei ole selvä.

Vuoteen 1930 mennessä L. Wolff, P. White ja englantilainen John Parkinson tiivistivät 11 samanlaista tapausta, joissa havaittiin yhdistelmä P-Q-välin lyhentämistä, epätyypillistä jalkojen tukkeutumista ja takykardian paroksismeja sekä eteisvärinää ja flutteria kliinisenä elektrokardiografisena oireyhtymänä.

1. Scherf ja M. Holzman esittivät vuonna 1932, että EKG-muutokset aiheuttavat epänormaali atrioventrikulaarinen yhteys. Samat johtopäätökset tulivat tutkijoiden tiedoista riippumatta vuonna 1933. F.S. Puu ja SS Wolferth. Näiden havaintojen edellytys oli Kentin löytäminen 1893: ssa ylimääräisestä atrioventrikulaarisen lihasten nipusta eläimissä (”Kentin nippu”).

Vuonna 1941 S.A. Levin ja R.B. Beenson viittaa tähän oireyhtymään on ehdottanut termiä "Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä", jota on käytetty tähän mennessä.

Vuonna 1943 F.S. Wood et al vahvisti WPW-oireyhtymän kliinisiä ilmentymiä ylimääräisten reittien histologisella tutkimuksella.

Kahdennenkymmenennen vuosisadan lopulla avoimen sydämen kirurgian aikana D. Durrerin ja J.R. Rossilla oli kammioiden esivalotus. D. Durrer ja yhdessä kirjoittajat osoittivat ohjelmoidun stimulaation hyödyntäen, että WPW-oireyhtymän potilaiden ennenaikaisen eteisen ja kammion supistumisen seurauksena takykardia voi esiintyä ja pysähtyä.

Vuonna 1958 R.C. Truex et al., Tutkimuksessa alkioiden, vastasyntyneiden ja imeväisten sydämistä ensimmäisten kuuden elinkuukauden aikana paljastui lukuisia lisäliitoksia kuiturenkaan reikiin ja rakoihin. Nämä tiedot vahvistivat vuonna 2008 N.D. Hahurij ja yhdessä kirjoittajat, jotka löytyivät kaikissa alkioissa ja sikiöissä, joita tutkittiin kehityksen alkuvaiheissa, ylimääräisten lihasreittien läsnäolosta.

Vuonna 1967, F.R. Cobb ja kollegat osoittivat mahdollisuutta hoitaa WPW-oireyhtymä poistamalla epänormaali johtuminen avoimen sydämen leikkauksen aikana.

Korkean taajuuden tuhoamistekniikan käyttöönotto mahdollisti M. Borggrefe'lle vuonna 1987 oikeuden korjata oikeanpuoleisen ylimääräisen ABC: n ja vuonna 1989 K.N. Kuck saattoi onnistuneesti hävittää vasemmanpuoleisen anomaalisen yhdisteen.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä havaitaan 0,15 - 0,25%: ssa koko väestöstä. Vuosittainen kasvu on 4 uutta tapausta vuodessa 100 000 asukasta kohti.

Oireyhtymän esiintyvyys lisääntyy 0,55 prosenttiin ihmisillä, jotka ovat läheisessä yhteydessä WPW-oireyhtymän potilaiden kanssa. Taudin "perheen" luonteen vuoksi monien muiden ABC: iden todennäköisyys kasvaa.

Lisälääkkeisiin liittyviin rytmihäiriöihin liittyy 54–75% kaikista supraventrikulaarisista takykardioista. Ilmentävässä WPW-oireyhtymässä paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) muodostaa 39,4% ja piilotettu retrograde DAVA - 21,4%.

Noin 80% potilaista, joilla on WPW-oireyhtymä, ovat potilaita, joilla on vastavuoroisia (pyöreitä) takykardioita, 15-30%: lla on eteisvärinä, ja 5%: lla on eteisvärinä. Harvoissa tapauksissa havaitaan kammiotakykardiaa.

Vaikka ylimääräinen AV-yhdiste (DAVS) on synnynnäinen poikkeama, WPW-oireyhtymä voi ilmetä ensimmäistä kertaa missä tahansa iässä. Useimmissa tapauksissa oireyhtymän kliininen ilmentyminen havaitaan 10 - 20-vuotiailla potilailla.

Tämä lapsilla esiintyvä oireyhtymä havaitaan 23%: ssa tapauksista, ja joidenkin tekijöiden mukaan se ilmenee useimmiten ensimmäisinä elinvuosina (20 tapausta 100 000: ssa pojista ja 6/100 000: ta tyttöjen keskuudessa) ja muiden mukaan useimmat Tapaukset, jotka on kirjattu 15–16-vuotiaiksi.

Toisen oireyhtymän ilmentymän huippu esiintyy kolmannella vuosikymmenellä miehillä ja neljännessä naisessa (miesten ja naisten suhde on 3: 2).

Kuolleisuus WPW-oireyhtymässä (äkillinen sepelvaltimokuolema) liittyy eteisvärinän uudelleensyntymiseen kammion fibrilloitumiseen ja usein kammion vasteeseen yhdessä tai useammassa lisäreitissä lyhyellä anterograde-tulenkestävällä jaksolla. Koska oireyhtymän ensimmäinen ilmentymä havaitaan pienessä määrässä potilaita. Yleensä äkillisen sepelvaltimon kuoleman riski on yksi 1 000: sta.

muoto

Koska epänormaalit polut on nimetty lähtöpaikalla ja maahantulopaikalla, vuonna 1999 F.G. Cosio ehdotti anatomista ja fysiologista luokittelua sukupuolielinten proliferatiivisen rauhan lokalisoinnille (ylimääräiset atrioventrikulaariset yhteydet), joiden mukaan kaikki DAVS on jaettu seuraavasti:

• oikeakätinen;
• Vasen (havaittu useimmiten);
• paraseptalnye.

Vuonna 1979 W.Sealy ja rinnakkain kirjoittajat ehdottivat anatomisesti kirurgista luokitusta, jonka mukaan PLSD on jaettu vasemmanpuoleisiin, oikeanpuoleisiin, parietaalisiin sekä etupäätä vastaanottaviin ja zadneseptalny-alueisiin membraanisen väliseinän kuituisen rengasalueen vieressä.

On myös luokiteltu M. E. Josephson ja rinnakkais kirjoittajat, jotka ehdottavat RPLD: n jakamista:

• PLS oikea vapaa seinään;
• Vasemman vapaan seinän putket;
• JPS: n vapaa vasen takaseinä;
• etuosio;
• takaosa.

Oireyhtymän morfologisesta substraatista riippuen erotetaan sen anatomiset variantit, joissa on lisää lihaksen AV-kuituja ja muita "Kent-nippuja" (erikoislihas AV-kuituja).

Muita lihaksen AV-kuituja voi:

• kulkee ylimääräisen vasemman tai oikean parietaalisen AV-liitännän kautta;
• kulkee kuituisen aortan-mitraalisen risteyksen läpi;
• siirry vasemmasta tai oikeasta eteisosasta;
• liittyä Valsalvan sydämen keskisuonen aneurysmaan tai sinusiin;
• olla väliseinä, ylempi tai alempi paraseptal.

Erikoislihas AV-kuidut voivat:

• peräisin alkeellisesta kudoksesta, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin atrioventrikulaarinen solmu;
• kirjoita Hänen nipun oikeanpuoleiseen osaan (olkoon atriofascicular);
• anna oikean kammion sydänlihaksen.

WHO: n suositusten mukaan:

• WPW-ilmiö, jolle on tunnusomaista kammion preexcite-elektrokardiografiset oireet johtuen impulssijohtokyvystä ylimääräisten yhdisteiden kautta, mutta AV-reciprokaalisen takykardian kliinisiä ilmenemismuotoja (uusiutumista) ei havaita;
• WPW-oireyhtymä, jossa kammion esivalotus yhdistetään oireenmukaiseen takykardiaan.

Etenemisreitteistä riippuen erotetaan seuraavat:

• ilmentää WPW-oireyhtymää, jossa depolarisaation etuosa kulkee AAV: ta pitkin anterograde-suunnassa sinusyklin taustaa vasten;
• oireyhtymän piilevä muoto, jossa ei ole merkkejä kammion preexcitection sinus-rytmin taustasta, johtavuus on taaksepäin DAVS: n mukaan ja anterograde normaalia AV-yhteyttä pitkin;
• oireyhtymän piilevä muoto, jossa ventrikulaarisen yli-stimulaation merkkejä havaitaan vain ohjelmoidulla tai kasvavalla stimulaatiolla, joka ei ole normaalissa tilassa;
• Jaksottainen WPW-oireyhtymä, jossa ilmennyt ajoittainen kammion yli stimulaatio vaihtelee normaalin AV-johtavuuden kanssa;
• WPW-oireyhtymän moninainen muoto, jossa havaitaan useampi kuin yksi atrioventrikulaarinen risteys.

Kehityksen syyt

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä kehittyy lisäkelpoisten AV-yhdisteiden säilymisen seurauksena epätäydellisen kardiogeneesin vuoksi. Tehtyjen tutkimusten mukaan sikiön kehityksen alkuvaiheessa normi on lisäksi lihasreittejä. Tricuspid- ja mitraaliventtiilien ja kuiturenkaiden muodostumisen vaiheessa on lihasliitosten asteittainen regressio. Muita AV-yhdisteitä tulee tavallisesti ohuempia, niiden lukumäärä pienenee ja jo 21 raskausviikolla niitä ei havaita.

Kun kuitujen AV-renkaiden muodostumista loukataan, jotkut ylimääräiset lihaskuidut säilyvät ja niistä tulee DAVS: n anatominen perusta. Useimmissa tapauksissa histologisesti tunnistetut lisäreitit ovat "ohuita filamentteja", jotka ohittavat normaalin sydänjohtosysteemin rakenteita liittämällä kammiot ja eteisrautakunnan atrioventrikulaarisen sulcusin kautta. Lisäreittejä tuodaan eteiskudokseen ja ventrikulaarisen sydänlihaksen perusosaan eri syvyyksissä (lokalisointi voi olla joko subepikardiaalinen tai subendokardiaalinen).

WPW-oireyhtymän läsnä ollessa voidaan havaita samanaikainen synnynnäinen sydänsairaus, vaikkakin rakenteellisesti, oireyhtymä ei liity niihin. Tällaisia ​​poikkeavuuksia voivat olla Elars-Danlosin oireyhtymä, Marfan-oireyhtymä ja mitraaliventtiilin prolapsi. Harvinaisissa tapauksissa havaitaan myös synnynnäisiä vikoja (Ebsteinin anomalia, Fallot'n tetrad, interventricular ja interatrial septal defect).

Lisäreittien läsnäolo voi olla luonteeltaan perheen luonteinen (yleensä monen muotoinen).

synnyssä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä kehittyy ennalta herätyksen perusteella, kun mukana on muita johtavia rakenteita, jotka kykenevät antegrade, retrograde johtoon tai niiden yhdistelmään.

Normaalisti johtaminen läpivientistä kammioihin tapahtuu AV-solmun ja His-Purkinjen järjestelmän avulla. Lisäreittien läsnäolo ohittaa normaalin johtumisreitin, joten kammion sydänlihaksen osan viritys tapahtuu aikaisemmin kuin normaalin impulssijohtumisen aikana.

Riippuen epänormaalin yhteyden kautta aktivoidun sydänlihaksen osan koosta preexcitement-aste kasvaa. Esiherkkyyden aste kasvaa myös stimuloinnin tiheyden lisääntymisen, adenosiinin, kalsiumin ja beetasalpaajien, eteis-ekstrasystolin lisäämisen vuoksi ABC: ssä vietetyn ajan pidentymisen vuoksi. Minimimuotoista ennakkomääritystä on tunnusomaista oireyhtymä, jossa havaitaan vasemmanpuoleisia sivusuuntaisia ​​SADD: itä, erityisesti yhdistettynä AV-solmun nopeutettuun johtumiseen.

Lisäreittejä, joilla on yksinomaan anterogradeja johtavuutta, havaitaan harvoin, mutta vain retrograde (latentti muoto) - usein. "Ilmeinen" CID: t suorittavat yleensä impulsseja sekä anterogradeissa että taaksepäin suuntautuvassa suunnassa.

Supersentrikulaarisen takykardian, eteisvärinän ja hilseilyn paroksismeja aiheuttaa pyöreän viritysaallon muodostuminen (uudelleensyöttö).

Uudelleen-takykardian induktio tapahtuu, jos on olemassa:

• kaksi kanavaa;
• yhdellä yksisuuntaisen kuljetusyksikön kanavilla;
• mahdollisuuden anterogradeen johtamiseen lohkon ympärille toisen kanavan kautta;
• mahdollisuus käyttää takaisinkytkentää jollakin käytettävissä olevista kanavista.

WPW-oireyhtymän palautumismekanismiin liittyvä atrioventrikulaarinen takykardia on jaettu:

• Ortodrominen, jossa impulssit ovat ateroventrikulaarisen (AV) solmun kautta anterogradeja atriumin kammioihin käyttämällä erikoistunutta johtamisjärjestelmää, ja kammioista atriaan, impulssi lähetetään retrogradisesti JET: n mukaisesti. Ventrikulaarisen sydänlihaksen depolarisaatio suoritetaan normaalin His-Purkinje-järjestelmän mukaisesti. Samanaikaisesti elektrokardiogrammi vahvistaa takykardian "kapeilla" QRS-komplekseilla.
• Antidromic, jossa impulssit atriasta kammioihin lähetetään käyttäen anterogradeja johtavuutta JPS: ssä, ja retrograde johtuminen suoritetaan toisen JPS: n (jossa on useita muotoja) tai AV-solmun kautta. Ventrikulaarisen sydänlihaksen stimulointia havaitaan kammioon DAVS (tavallisesti parietaalinen, kammion seinämässä) pääsyn alueella. EKG rekisteröi takykardiaa laajalla QRS-kompleksilla. Tämän tyyppinen takykardia havaitaan 5-10%: lla potilaista.

DAVA: n sijainti voi olla mikä tahansa alue pitkin atrioventrikulaarista sulcusia lukuun ottamatta mitraalisten ja aorttaventtiilien välistä aluetta.

Useimmissa tapauksissa vasemmanpuoleiset epänormaalit yhteydet ovat epikardin alla, ja kuiturengas kehitetään normaalisti. Oikeat epänormaalit yhteydet ovat paikallisia sekä endokardiaalisesti että epikardiaalisesti samalla taajuudella, ja useimmissa tapauksissa niihin liittyy vikoja kuiturenkaan rakenteessa.

Usein paljastetaan AVS-risteys atrioventrikulaarisen sulcusin diagonaalissa, minkä seurauksena kammio- ja eteisosuudet eivät vastaa toisiaan. Anomaalisten yhdisteiden suuntaan on tunnusomaista "keskipakopaino".

oireet

Ennen WPW-oireyhtymän kliinistä ilmentymistä, joka on mahdollista missä tahansa iässä, taudin kulku voi olla oireeton.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä ilmenee sellaisina sydämen rytmihäiriöinä:

• vastavuoroinen supraventrikulaarinen takykardia, joka havaitaan 80%: lla potilaista;
• eteisvärinä (15-30%);
• eteisvartio 5%: lla potilaista (taajuus on 280-320 lyöntiä minuutissa).

Joissakin tapauksissa WPW-oireyhtymän mukana on eteis-ja kammion ennenaikaista lyöntiä tai kammion takykardiaa.

Rytmihäiriöt ilmenevät fyysisen rasituksen aikana, emotionaalisten tekijöiden vaikutuksen alaisena tai ilman näkyvää syytä. Hyökkäykseen liittyy:

• sydämen sydämentykytys ja kuolema;
• sydänlihas (kipu sydämessä);
• hengitysvaikeus.

Kun atria vilkkuu ja hilseilee, huimausta, pyörtymistä, hypotensiota, hengenahdistusta esiintyy.

Rytmihäiriöiden paroxysms alkaa yhtäkkiä, kestää muutaman sekunnin muutaman tunnin ja voi pysähtyä. Hyökkäykset voivat olla sekä päivittäin että 1-2 kertaa vuodessa.

Useimmissa tapauksissa sydämen rakenteelliset patologiat puuttuvat.

diagnostiikka

WPW-oireyhtymän diagnosoimiseksi tehdään kattava kliininen ja instrumentaalinen diagnoosi:

• EKG 12 johdossa, jonka avulla voidaan tunnistaa lyhentynyt PQ-aikaväli (alle 0,12 s), kammioiden "valua" supistumisen aiheuttama deltaaalto ja QRS-kompleksin laajeneminen yli 0,1 s. Nopea johtuminen delta-aallon AB-liitännän kautta aiheuttaa sen laajenemisen.
• Transthorakinen ehokardiografia, joka mahdollistaa sydän- ja verisuonisairauksien anatomisten rakenteiden visualisoinnin, sydänlihaksen toiminnallisen tilan, jne.
• Holterin EKG-monitorointi auttaa havaitsemaan ohimeneviä rytmihäiriöitä.
• Transesofageaalinen sydämen tahdistus, joka auttaa tunnistamaan ylimääräisiä reittejä ja provosoimaan rytmihäiriöitä, jolloin voidaan määrittää taudin muoto. Ilmentävän oireyhtymän mukana seuraa merkkejä ennalta herätyksestä alkuperäisessä elektrokardiogrammissa, joita tehostetaan stimuloinnin aikana. Ortodomisen reciprokaalisen takykardian myötä oireet pre-virittymisestä stimulaation aikana häviävät yhtäkkiä, ja St2-R2: n väli kasvaa.
• Sydämen elektrofysiologinen tutkimus, jonka avulla voit tarkasti määrittää lisäreittien sijainnin ja niiden lukumäärän sekä määrittää oireyhtymän kliinisen muodon.

WPW-oireyhtymä piilevässä muodossa olevalla EKG: llä heijastuu kammion ennenaikaisen herätyksen merkkien puuttumiseen sinusyklin aikana. Vatsakalvojen elektrostimulaatio, joka aiheuttaa takykardiaa potilaassa, auttaa tunnistamaan oireyhtymän.

WPW-oireyhtymän differentiaalidiagnoosi suoritetaan estämällä Hänen nippunsa nippu, johon liittyy takykardian esiintymistiheyden pieneneminen lisäreittien sijainnin puolella.

hoito

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymää hoidetaan lääketieteellisillä tai kirurgisilla menetelmillä (menetelmän valinta riippuu potilaan tilasta).

Lääkehoito sisältää antiarytmisten lääkkeiden jatkuvan saannin. Kun ortodromista takykardiaa käytetään lääkkeisiin, jotka vaikuttavat:

• AV-solmulla ja DAVA: lla samanaikaisesti (flekainidi, propafenoni, sotaloli);
• AV-solmu (digoksiini), mutta vain retrograde-toiminnassa olevissa DVAS-järjestelmissä;
• DAVS (disopyramidi, amiodaroni, kinidiini).

Koska digitalis-lääkkeet, verapamiili, diltiatseemi, adenosiini (kalsiumin salpaajat), joilla on eteisvärinä, voivat lisätä kammion vastetta ja siten aiheuttaa kammiovärinän kehittymistä, näitä lääkkeitä ei määrätä.

"Avoimen sydämen" kirurgia, kun otetaan huomioon mahdolliset komplikaatiot ja yksinkertaisempien menetelmien tehokkuus, toteutetaan yksinomaan tapauksissa, joissa esiintyy yhdistetty patologia tai katetrin toiminta ei ole mahdollista. Epänormaalin johtumisen eliminointi suoritetaan käyttämällä endokardi- tai epikardiaalista kirurgista pääsyä.

Anti-takykardisia laitteita ei tällä hetkellä käytetä WPW-oireyhtymässä eteisvärinän vaaran vuoksi.

Tehokkain hoitomenetelmä (onnistunut 95%: lla potilaista) on DAVS: n katetrin radiotaajuuden tuhoutuminen (ablaatio), joka perustuu patologisten reittien tuhoutumiseen. Tämä menetelmä käsittää transaortisen (retrograde) tai transseptaalisen pääsyn.

WPW-oireyhtymä (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) -oireyhtymä on tila, jolle on tunnusomaista lisäreitin olemassaolo, jota pitkin impulssi suoritetaan.

Jos poikkeavuuksia ei esiinny, sydämen normaalissa toiminnassa, esiintyy vaihtoehtoisia kammioiden ja atrioiden vähenemisiä. Sydän vähenee johtuen impulssien saapumisesta sinusolmusta. Sinusolmu, jota kutsutaan myös sydämentahdistimeksi, on impulssien päägeneraattori, jolloin sen rooli on hallitseva sydänjohtosysteemissä. Aatria saavassa sinusolmussa tuotettu impulssi johtaa niiden vähenemiseen ja menee sitten kammioiden ja atrioiden väliseen atrioventrikulaariseen solmuun (AV). Näin on ainoa mahdollinen tapa, jolla impulssi pystyy saavuttamaan kammiot. Joidenkin sekunnin murto-osien aikana tässä AV-solmussa esiintyy impulssin viive, joka johtuu tarpeesta antaa aikaa, joka tarvitaan veren täydelliseen siirtämiseen kammioihin atriasta. Lisäksi impulssi seuraa Hänen nipunsa suuntaan ja kammion sopimukseen.

WPW-oireyhtymän olemassaolon tapauksessa, jotta saavutetaan kammiopulssi ilman, että se kulkee atrioventrikulaarisen solmun läpi, on muita tapoja ohittaa jälkimmäinen. Tästä syystä tämä ratkaisu edistää jossain määrin sitä pitempää impulssin johtamista verrattuna siihen, joka seuraa oikeaa säännöllistä kanavaa. Tällainen ilmiö ei voi millään tavoin vaikuttaa tämän sydämen oireyhtymän sairastavan henkilön tilaan ja olla käytännössä huomaamaton. Sen tunnistaminen on usein mahdollista vain elektrokardiogrammissa näkyvän sydämen aktiivisuuden kannalta.

On erikseen sanottava, että WPW-oireyhtymän lisäksi havaitaan myös CLC-ilmiö, joka on olennaisesti täysin identtinen sen kanssa, paitsi että EKG: ssä ei havaita tunnusomaisia ​​muutoksia.

Yhteenvetona huomautamme, että WPW-oireyhtymänä ilmiö, jossa esiintyy lisäreittejä impulssin suorittamiseksi, on pääasiassa synnynnäinen sydämen anomalia ja sen todellinen esiintyvyys on suurempi kuin havaittujen tallennettujen tapausten lukumäärä. Nuoressa iässä hänen olemassaolostaan ​​henkilöön ei liity edes mitään voimakasta oireita. Mutta ajan kuluessa voi ilmetä tiettyjä tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa tällaisen oireyhtymän kehittymisen. Tämä tapahtuu lähinnä, jos pulssin johtavuus heikkenee impulssin pääreitillä.

ICD-10-koodi

WPW-oireyhtymän syyt

WPW-oireyhtymän syyt, kuten useimmat lääketieteen alan tutkijat väittävät, perustuvat pääasiassa synnynnäisiin tekijöihin. Nimittäin se tosiasia, että sydämen epätäydellisen muodostumisen prosessissa säilytetään lisää atrioventrikulaarisia yhteyksiä, säilyy. Tähän liittyy se tosiasia, että kun mitraali- ja tricuspidiventtiiliin muodostuu kuitumaisia ​​renkaita, lihaskuidut eivät regressoitu kokonaan.

Normaali kehityskulku on asteittainen harvennus ja sen jälkeen (20 viikon pituinen määräaika) kaikkien kaikkien alkioiden alkuvaiheessa esiintyvien lihasreittien täydellinen häviäminen. Anomaliat, joilla kuitumaiset atrioventrikulaariset renkaat voivat muodostaa, edistävät lihaskuitujen säilymistä, josta tulee WPW-oireyhtymän tärkein anatominen edellytys.

WPW-oireyhtymän perhemuodolle on tunnusomaista, että sitä esiintyy huomattavasti useampien ylimääräisten atrioventrikulaaristen yhteyksien läsnäololla.

Noin kolmannen osan kaikista kliinisistä tapauksista oireyhtymä liittyy siihen, että synnynnäisiä sydänvikoja esiintyy - mitraaliventtiilin prolapsi, Ebsteinin poikkeama. Syynä ovat lisäksi Fallotin tetradin epämuodostunut interventiaarinen, interatriaalinen väliseinä ja sidekudoksen dysplasia, dysembriogenetiset stigmat. Tärkeä rooli on myös perinnöllisyys, erityisesti perinnöllinen hypertrofinen kardiomyopatia.

WPW-oireyhtymän syyt, kuten näemme, ovat pääasiassa sellaisen tärkeän elimen muodostumisen, joka on ihmisen sydän, muodostumista alkionkehityksen prosessissa. Vaikka tämä oireyhtymä johtuu suurelta osin haitallisista synnynnäisistä anatomisista ominaisuuksista, sen ensimmäiset ilmenemismuodot voidaan tunnistaa sekä lapsuudessa että aikuisuudessa.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Tilastot osoittavat, että Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä havaitaan 0,1 - 0,3 prosentissa koko väestöstä. Sille on ominaista suurin määrä tapauksia, koska on olemassa sellainen sydänpoikkeama kuin Kent-nippu, joka sijaitsee yhden kammion ja vasemman atriumin välissä. Kent-säteen olemassaolo on yksi tämän oireyhtymän perustekijöistä. Niistä ihmisistä, joilla on ollut Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä, miehet ovat enimmäkseen naisia.

Tämän oireyhtymän klinikka joillakin potilailla voi olla täysin epäsuoraa. Pääasiallisena pulssin nopeamman kulkeutumisen seurauksena pitkin ylimääräistä johtavaa polkua on ensinnäkin se, että sydämen supistusten rytmit häiriintyvät, rytmihäiriöt kehittyvät. Yli puolessa kliinisistä tapauksista esiintyy supraventrikulaarisia ja reciprocal-paroksismaalisia takykarytmioita, eteisvartistoa tai eteisvärinä. Usein Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä johtuu Ebsteinin hypertrofisesta sydämen anomaliasta, mitraaliventtiilin prolapsista, kardiomyopatiasta.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on ilmiö, jossa sydämen kammioiden ennenaikainen stimulaatio tapahtuu. Oireyhtymän kehittyminen ei yleensä liity sellaisten oireiden alkamiseen, jotka ovat riittävän voimakkaita sen havaitsemiseksi. Usein on mahdollista määrittää Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän esiintyminen pelkästään elektrokardiogrammin avulla.

WPW-oireyhtymän oireet

WPW-oireyhtymän oireet eivät välttämättä ilmene millään tavalla, ennen kuin elektrokardiogrammin läsnäolo pääasiallisena varmistusmenetelmänä on selkeästi vahvistettu elektrokardiogrammin tuloksilla. Se voi tapahtua milloin tahansa henkilön iästä riippumatta, ja kunnes tähän sydänoireeseen ei liity pääasiassa mitään ilmeisiä oireita

Tärkeimmät ominaisuudet, jotka osoittavat WPW-oireyhtymän esiintymisen, ovat sydämen rytmihäiriöitä. 80 prosentissa tapauksista taustalla on vastavuoroinen supraventrikulaarinen takykardia, eteisvärinä esiintyy 15 - 30%: n taajuudella, eteisvärinä tapahtuu 5%: lla potilaista, kun lyöntien määrä minuutissa saavuttaa 280-320.

Lisäksi on olemassa epäspesifisten rytmihäiriöiden - ventrikulaarisen takykardian ja ekstrasystolien: ventrikulaarisen ja eteisen.

Rytmihäiriöt johtuvat usein olosuhteista, jotka johtuvat emotionaalisen pallon ylikuormituksesta tai huomattavan fyysisen rasituksen seurauksista. Alkoholin väärinkäyttö voi myös toimia yhtenä syynä, ja joskus sydämen rytmihäiriöillä on spontaani luonne, eikä ole mahdollista selvittää tarkasti, mikä aiheuttaa niitä.

Kun rytmihäiriö tapahtuu, siihen liittyy sydän- ja sykeherkkyyden tunteita, sydänlihaa, potilas voi tuntea, että hän tukehtuu. Lieventymisen ja eteisvärinän aikana esiintyy usein synkooppia, hengenahdistusta, huimausta ja valtimon hypotensiota. Jos on olemassa siirtyminen kammion fibrilloitumiseen, äkillisen sydänkuolemisen mahdollisuutta ei suljeta pois.

Tällaiset WPW-oireyhtymän oireet, kuten rytmihäiriöt, voivat kestää useita sekunteja tai useita tunteja. Niiden helpotus voi tapahtua joko siitä, että refleksitekniikat suoritettiin tai itsenäisesti. Paroxysmsin pitkä kesto edellyttää, että tarve lähetetään sairaalaan ja että kardiologi otetaan mukaan näiden potilasolosuhteiden seurantaan.

Piilotettu WPW-oireyhtymä

WPW-oireyhtymän kulku voi joissakin tapauksissa olla täysin epäsuoraa, piilotettua. On mahdollista olettaa, että potilas on läsnä tunnistettujen takyarytmioiden perusteella, ja pääasiallinen diagnostinen toimenpide on sydämen elektrofysiologinen tutkimus, jossa kammiot saavat keinotekoisen stimulaation sähkövirralla. Tämän tarve johtuu siitä, että ylimääräiset johtavat polut voivat johtaa impulsseja yksinomaan taaksepäin ja niillä ei ole kykyä seurata antegrade-suunnassa.

Piilotettu WPW-oireyhtymä todetaan myös sillä perusteella, että kammioiden ennenaikaista viritystä ilmaisevia ilmentymiä, toisin sanoen elektrokardiogrammia, ei karakterisoida P-Q-intervalli, joka on normaali, ei liity sinus-rytmiin. Lisäksi delta-aaltoa ei myöskään havaita, mutta havaitaan atrioventrikulaarisen reciprokaalisen takykardian läsnäolo, joka on luonteenomaista ylimääräisten atrioventrikulaaristen yhteyksien takaisinkytkennässä. Samanaikaisesti depolarisaatioalueen proliferaatio tapahtuu sekvenssissä - sinusolmusta atriaan, ja edelleen, läpäisemällä atrioventrikulaarisen solmun läpi His-nipun kanssa, saavutetaan kammion sydänlihas.

Yhteenvetona on syytä huomata, että piilotettu WPW-oireyhtymä voidaan havaita joko retrograde-impulssijohtumisajan kiinnitystuloksilla tai kun kammiot stimuloidaan endokardiaalitutkimuksella.

WPW: n ilmentävä oireyhtymä

Tärkein piirre, joka erottaa ilmeisen WPW-oireyhtymän, on se, että sen kanssa kiihottumisen kulku voi olla vain antegrade, mutta myös taaksepäin. Puhtaasti taaksepäin tapahtuva impulssin johtuminen kammion herätteen lisäreiteillä ylittää anterogradin johtavuuden esiintyvien tapausten taajuudella.

Se, että oireyhtymällä on antegrade-ilmentävä tyyppi, on sanottu johtuvan siitä, että se "ilmentää", julistaa sen olemassaolon kehittyvinä ominaisina muutoksina potilaan elektrokardiogrammissa. Pulssin kyky seurata antegrade-suunnassa määrittelee tosiasialliset ilmentymät, mikä erottaa tämän oireyhtymän elektrokardiografian tuloksissa. Erityisesti, merkkejä siitä, että kammiota edeltävä herätys tapahtuu, esiintyy standardijohtimissa delta-aalto, P-Q-aikaväli lyhenee ja havaitaan laajempi QRS-kompleksi. Delta-aallon suhteen on huomattava, että sillä on suurempi arvo kuin Kent-säteen herätys lähetetään suurelle alueelle kammion sydänlihaksesta.

WPW: n ilmentymisoireyhtymälle on tunnusomaista edellä mainitut ominaisuudet, jotka eivät ole paroksysmaalisen takykardian hyökkäyksen ulkopuolella. Vaaran aste, jos se on tarkoitettu vaaraksi potilaan elämälle, ei liity ensisijaisesti tämän sydänoireyhtymän läsnäoloon vaan ensisijaisesti tällaisiin hyökkäyksiin, joissa on takykardiaa ja eteisvärinä.

WPW-tyypin B oireyhtymä

WPW-oireyhtymän tyyppi on monella tapaa samanlainen kuin saman sydänoireyhtymän tyyppi A. Kun se johtuu myös sinusimpulssin kulkeutumisesta Paladino-Kentin oikean nipun läpi, osa oikeasta kammiosta on innostunut, ennen kuin molemmat kammiot aktivoidaan tavallisesti, mikä johtuu atrioventrikulaarisen liitoksen impulssista.

Samankaltaisuus samantyyppisen A-oireyhtymän kanssa on kammioiden ennenaikaisesta herätyksestä tai pikemminkin oikean kammion osista. Tällainen ilmiö heijastuu välin P-Q lyhenemiseen. Lisäksi WPW-oireyhtymälle on tunnusomaista lihaskudoksen aktivoituminen oikeassa kammiossa, joka etenee yhdestä kerroksesta toiseen johdonmukaisesti. Tämä aiheuttaa delta-aaltojen muodostumisen. Ja lopuksi - oikean ja vasemman kammion viritysprosessit eivät ole samanaikaisia. Aluksi oikeanpuoleinen aktivoituu, jonka jälkeen herätys lähetetään interventricular-väliseinään ja sen seurauksena vasen kammio aktivoituu.

Tämä kammion kiihottumisen sekvenssi on myös samanlainen kuin Hisin nipun vasemman jalan salpa.

Usein on tapauksia, jotka eivät kuulu WPW-tyypin B oireyhtymän määritelmään, eivätkä samanaikaisesti täysin vastaa tämän oireyhtymän tyyppiä A. Osa niistä luokitellaan AB-siirtymäkaavakkeiksi. WPW-oireyhtymän syntyminen ei välttämättä ole välttämättä seurausta siitä, että on olemassa lisää Paladino-Kent-polkuja. Se voidaan myös vedota siihen, että samanaikaisesti aktivoidaan samanaikaisesti Jamesin nippu ja Mahaiman nippu. Jos aktivointi tapahtuu vain Jamesin kanssa, muodostuu LGL-oireyhtymä.

Ohimenevä WPW-oireyhtymä

Tietyillä potilailla esiintyy ohimenevää WPW-oireyhtymää. Tällaisissa tapauksissa kammioiden esi- viritykseen on tunnusomaista ohimenevä merkki. Tämän oireyhtymän tämäntyyppisen muodon myötä elektrokardiogrammin levähdys normaaleista sydämen komplekseista tapahtuu lepotilassa, ja niiden esiintymisten välillä voi esiintyä riittävän paljon aikaa, jolloin sydämen aktiivisuuden EKG-arvoja ei muuteta.

Mahdollisen WPW-tyypin määrittäminen on mahdollista vain tietyn kohdennetun vaikutuksen seurauksena: kun ruokatorven eteisimulaatio suoritetaan, ATP: tä tai Finoptinia on injektoitu suonensisäisesti. Usein myös ventrikulaarisen preexpostion tapahtumien havaitseminen on mahdollista vain, jos väliaikainen johtumisen esto atrioventrikulaarisen solmun läpi syntyy keinotekoisesti. Tätä oireyhtymää kutsutaan piileväksi oireyhtymäksi WPW.

Siirtymättömälle WPW-oireyhtymälle on tunnusomaista takykardiahyökkäysten esiintyminen.

Jos ohimenevä WPW-oireyhtymä ei liity sydämen rytmihäiriöiden esiintymiseen, sanotaan WPW-ilmiö. Taudin mahdollinen siirtyminen sen jatkumossa oireyhtymästä ilmiöön on tekijä, joka osoittaa suotuisan kehityksen.

Välitön WPW-oireyhtymä

Jaksottaista WPW-oireyhtymää kutsutaan myös jaksottaiseksi. Tällainen nimi on tarkka heijastus sen kanssa tapahtuvien prosessien olemuksesta. Ja seuraavia tapahtuu: viritystavat ovat vuorotellen, sitten kulkevat atrioventrikulaarisen solmun läpi, sitten pulssin antegrade-suuntaan Kent-säteen läpi. Tästä syystä normaali elektrokardiogrammi paroksismaalisen takykardiahyökkäyksen ulkopuolella osoittaa, että kammioiden ennenaikaisesta herätyksestä on merkkejä, eikä mitään ilmentymiä havaita. EKG-indikaattoreille on tunnusomaista sintratun rytmin läsnäolo ja varmistettu atrioventrikulaarinen reciprokaalinen takykardia, jossa on ventrikulaarisen altistuksen merkkejä. Vaikeuksia ajoittaisen WPW-oireyhtymän diagnosoinnissa voi aiheuttaa se, että kaikissa tapauksissa ei ole mahdollista määrittää kertaluonteisen lepo-EKG: n perusteella.

WPW-oireyhtymän jaksottaisessa tyypissä havaitaan tyypillisen delta-aallon ohimenevä ulkonäkö elektrokardiogrammissa.

Jaksottaista WPW-oireyhtymää leimaa täten sinusimpulssin jatkuvasti muuttuva suunta retrogradista atrioventrikulaarisen solmun kautta antegrade-yksikköön - Kent-palkissa. Tämän vuoksi tällainen oireyhtymä voi usein olla vaikea diagnosoida.

WPW-oireyhtymä nuorilla

Nuoruus on aika, jolloin sydämen aktiivisuudessa ja sen patologioiden kehittymisessä esiintyy kaikenlaisia ​​poikkeavuuksia. Yksi niiden lukumäärä on WPW-oireyhtymä nuorilla.

Tämä sydänoireyhtymä esiintyy eniten tapauksia lähinnä 10–15-vuotiaana. 10-vuotiaiden jälkeen nuoret pojat ovat alttiimpia tälle taudille. Teini-ikä tai hänen kutsumansa siirtymäkausi yhdessä lapsen ensimmäisen elämänvuoden kanssa on yksi kahdesta pääjaksosta, jolloin takykardia ja kaikki muut sydämen rytmihäiriöt voivat esiintyä.

Kun tämä tapahtuu johtuen WPW-oireyhtymän esiintymisestä nuoressa, ei havaita muita fyysisiä merkkejä kuin sen ainoat ilmenemismuodot takykarytmioiden oireiden muodossa. Lisäksi nuoruusiässä näiden oireiden vakavuus on usein erittäin heikko. Kuitenkin, jos hyökkäys tapahtuu, siihen liittyy voimakas hikoilu, raajojen kylmyys, hypotensio ja keuhkojen ruuhkautuminen. Tällaisten negatiivisten ilmiöiden riski kasvaa, jos sydämessä on vikoja, jotka on hankittu tai joilla on synnynnäinen luonne.

70%: lla nuorista WPW-oireyhtymä johtaa paroxysmal takykardioihin, joiden pulssi on 200 lyöntiä minuutissa ja verenpaineen aleneminen 60-70 mm Hg: iin. Art. ja edelleen kriittisesti minimaalisiin arvoihin.

WPW-oireyhtymä nuorilla ja ennen kaikkea sen aiheuttama rytmihäiriö on läheisessä yhteydessä äkillisen sydämen kuoleman mahdollisuuteen. 3-13-vuotiailla tällaisten tapausten esiintymistiheys on 0,6% ja alle 21-vuotiaiden nuorten osuus on 2,3%.

Epätyypillinen WPW-oireyhtymä

Sanomalla, että on olemassa epätyypillinen WPW-oireyhtymä, tulee mahdolliseksi johtuen siitä, että elektrokardiografian mukaan samalla kun kaikki muut ominaispiirteet säilyvät, EKG-ominaispiirteiden monimutkainen esiintyminen on epätäydellinen.

Erityisesti päätelmä epätyypillisestä WPW-oireyhtymästä tehdään, jos P-Q-aikavälillä on muuttumaton arvo. Tämän syyn taustalla on se, että jo impulssin atrioventrikulaarisen viiveen jälkeen sen anomaalinen johtuminen havaitaan Makheimin kuiduissa, jotka haarautuvat Hänen nipun pääkulmasta.

Lisäksi RO-aikaväli ei välttämättä ole lyhentynyt eteisvammojen eston vuoksi. Tämän oireyhtymämuodon diagnoosi suoritetaan sen muodon pohjalta, että kammion sydänkompleksit ottavat delta-aallon kanssa.

Myös QRS-komplekseissa tapahtuvat muutokset, jotka heijastavat tyypillisiä rytmihäiriöitä, otetaan huomioon.

Tyypillisessä muodossaan WPW-oireyhtymällä on lyhyt, alle 120 ms, P-R-aikaväli ja laaja QRS-kompleksi - yli 120 ms, ja sillä on myös hidas alkuosa ja merkit muuttuneesta repolarisaatiosta.

Vasemmanpuoleisen järjestelyn ylimääräisten johtavien polkujen osalta on huomattava, että niitä vältetään vähäisemmässä määrin kuin vapaan seinän ohjauskohdat oikealla.

Epätyypillistä WPW-oireyhtymää tarkastellaan, kun esilinnoitus on selvästi näkyvissä (riittävän pätevä EKG-asiantuntija), kun taas P-R-aikaväli on suurempi tai yhtä suuri kuin 120 ms, ja QRS-kompleksi ei vastaavasti saavuta 120 ms. Preexitaatio on ekspressoimaton tai epäselvä, sekä P-R-välin lyhenemisen seurauksena, että silloin, kun on olemassa todisteita kammion esisäteilystä. Tässä tapauksessa epätyypillinen WPW-oireyhtymä tulisi erottaa piilotettujen lisäreittien olemassaolosta.

WPW-oireyhtymän diagnoosi

WPW-oireyhtymän diagnosointiin liittyy elektrokardiogrammi Holterille ja 12-johtava EKG, ruokatorven sähköisen tahdistuksen käyttö, sydämen tutkimus sähköfysiologisella menetelmällä.

Transesofageaalinen tahdistus antaa luotettavan vahvistuksen siitä, että WPW-oireyhtymälle on ominaista impulssijohtavuuden lisäkeinoja, ja se myös indusoi rytmihäiriöitä.

Endokardiaalisen elektrofysiologisen tutkimuksen tekeminen tarjoaa mahdollisuuden määrittää tarkan lokalisoinnin alueen ja numeron, jolla on muita tapoja. Tämän menetelmän käyttö on myös tapa tarkistaa WPW-oireyhtymän kliininen muoto ja myötävaikuttaa lääkkeiden valintaan hoitoon, ja lisäksi sen avulla voidaan arvioida niiden käytön tehokkuutta tai radiotaajuista ablaatiota.

Kaikkien WPW-oireyhtymän olemassaoloon liittyvien mahdollisten sydänvikojen ja karyomyopatian tunnistaminen tapahtuu sydämen ultraäänitutkimuksen kautta.

Tärkeimmät kriteerit elektrokardiografialle WPW-oireyhtymässä ovat PQ-jakson lyhentäminen alle 0,12 s: iin konfluentin QRS-kompleksin muodonmuutoksen läsnä ollessa ja delta-aaltojen läsnä ollessa. Siirtyvien rytmihäiriöiden toteamiseksi he käyttävät päivittäistä EKG-seurantaa.

Tämän sydänoireyhtymän differentiaalidiagnoosiin tarvitaan His-nipun nippu.

WPW-oireyhtymän diagnoosi toteutetaan integroidun lähestymistavan pohjalta käyttäen erilaisia ​​kliinisiä ja instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä. Tämän taudin ensimmäinen havaitseminen tapahtuu kuitenkin pääasiassa potilaan elektrokardiogrammin dekoodauksessa kardiologin toimesta.

WPW-oireyhtymä EKG: ssä

WPW-oireyhtymä ilmenee seuraavasti.

Sinusimpulssin ilmaantuminen vasemmassa Paladino-Kent-sädekehyksessä johtaa vasemman kammion osan aktivoitumiseen aikaisemmin kuin muiden kammioiden loput herättävät seuraavan normaalin reitin impulssi atrioventrikulaarisen risteyksen läpi. Tämän seurauksena kammiot, nimittäin vasemman kammion osa, herätetään ennen normaaliaikaa. Tällainen ilmiö heijastuu kardiogrammiin P-Q-välin lyhenemisenä. Tässä tapauksessa se ei saavuta 0,10 s.

Seuraava asia, joka on ominaista WPW-oireyhtymälle EKG: ssä, on kiihdytyksen peräkkäinen siirtyminen yhdestä lihaskerroksesta vasemmassa kammiossa toiseen. Tämän seurauksena elektrokardiogrammissa näkyy delta-aalto. Delta-aalto on patologisesti modifioitu alkuosa nousevassa R-hampassa, jossa on hammastettu ja laajennettu ulkonäkö.

Ja vielä yksi tyypillinen ominaisuus EKG: n tuloksista WPW-oireyhtymässä ei ole molempien kammioiden samanaikainen stimulaatio kuin normaali, vaan stimulaation peräkkäinen siirto yhdestä toiseen. Prosessi alkaa vasemman kammion epänormaalilla varhaisella aktivoinnilla, sitten impulssi siirtyy interventricular-väliseinään, ja vasta sen jälkeen se näkyy oikeassa kammiossa.

Niinpä viritysprosessi on samanlainen kuin se, mitä tapahtuu, jos Hänen oikean nipun tukos on.

Niinpä yksi tärkeimmistä WPW-oireyhtymän merkkeistä EKG: ssä voi nimittää ensin P-Q-välin (P-R) lyhentämisen alle 0,10: een; toiseksi positiivisen delta-aallon olemassaolo vasemman kammion etuseinän johtimissa ja vastaavasti negatiiviset taka-seinässä. Tämä on samanlainen kuin patologinen Q-aalto, ja toinen tunnusomainen ilmiö on yli 0,12 s: n laajeneminen ja QRS-kompleksin muodonmuutos, joka on samanlainen kuin Hänen nipunsa oikean jalan esto.

Edellä mainitut ominaisuudet koskevat EKG-oireyhtymän WPW-tyypin A indikaattoreita.

Tämän oireyhtymän tyypin B ominaisuudet ovat lähes identtiset. P-Q-aikavälin lyhentäminen alle 0,10 s: iin, delta-aallon negatiivinen esiintyminen oikealla rinnassa ja positiivinen vasemmalla, QRS-kompleksi laajemmalla kuin 0,12 s ja deformoituu siten, että se on luontainen estoon vasemman nipun haaran lohko.

Lisäksi havaitaan huomattava määrä WPW-oireyhtymämuotoja, jotka ovat siirtymässä tyypin A tyypistä B tyypiksi, sekä näiden tyyppien yhdistelmä tämän oireyhtymän ns. Tyypin A-B kanssa. Tämä on syy siihen, miten WPW-oireyhtymä näyttää EKG: n kuvasta.