Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW) on sydämen kammioiden epänormaalin virityksen oireyhtymä kammion ja atriumin välisen lisäkanavan varrella. Monilla WPW: llä ei ole merkittäviä terveysongelmia tietyn ajan. Ja vaikka WPW-oireyhtymää ei aina voida havaita EKG: ssä, noin 0,15 - 0,30% koko planeetan väestöstä kärsii tästä patologiasta. Miehet ovat alttiimpia tälle taudille kuin naiset.

Yleistä tietoa

WPW-oireyhtymä (ERW) eristettiin ja kuvattiin ensin kolmella lääkärillä toisistaan ​​riippumatta vuonna 1930, mutta se sai nimensä vain kymmenen vuotta myöhemmin.

Itse asiassa WPW-oireyhtymä on sydämen rytmihäiriö, joka johtuu ylimääräisen kanavan muodostumisesta atriumin ja kammion väliin, ohittaen sydämen johtamisjärjestelmän normaalin rakenteen.

Sydänimpulssit lisäliitännässä leviävät nopeammin, mikä johtaa kammion yliannostukseen. Tämä ilmenee joskus EKG: ssä delta-aallon muodossa.

WPW-oireyhtymä on sydämen rytmihäiriö, joka johtuu lisäkanavan muodostumisesta atriumin ja kammion välille.

syyoppi

Sairaus on sydämen rakenteen synnynnäinen patologia, jonka syy on tällä hetkellä tuntematon. Joissakin tapauksissa sairaus liittyi oireyhtymän kehittymiseen ja mutaatioon PRKAG2-geenissä, joka on periytynyt autosomaalisesti määräävällä tavalla.

Taudin ilmenemismuodot

WPW-oireyhtymän debyytti vaihtelee iän mukaan, jolloin sairaus ilmenee. Kaikki ikäryhmät ovat tämän patologian kohteena, mutta useimmiten taudin havaitseminen tapahtuu potilaan lapsuudessa tai nuoruudessa (10-20 vuotta).

Oireyhtymä ei liity sydämen rakenteellisiin poikkeavuuksiin, mutta voi olla samanaikainen synnynnäisten epämuodostumien patologia.

Kliinisessä käytännössä on tapana erottaa taudin muodot:

• piilevä - ei merkkejä ventrikulaarisen ylikuormituksen esiintymisestä sinus-rytmillä;
• ilmentää - ventrikulaarisen yli-stimuloinnin ja takykarytmioiden yhdistelmä;
• ajoittaisia ​​- ohimeneviä vatsakalvojen herätyksen merkkejä, sinus-rytmi ja vahvistettu AVRT;
• useita - kahden tai useamman lisäkanavan läsnäolo;
• WPW-ilmiö - ei rytmihäiriötä delta-aaltojen läsnä ollessa EKG: ssä.

Oireet voivat vaihdella potilaan iän mukaan ilmentymisjakson aikana (taudin ilmeneminen piilevän kurssin jälkeen).

WPW-ilmiö - ei rytmihäiriötä delta-aaltojen läsnä ollessa EKG: ssä

WPW-oireyhtymällä vastasyntyneillä on seuraavat oireet:

• takypnea (nopea hengitys);
• kalpeus;
• ahdistuneisuus;
• rehun epäonnistuminen;
• kuumetta voidaan joskus lisätä.

ERW-oireyhtymässä vanhemmilla lapsilla on yleensä nämä oireet:

• sydämen syke;
• rintakipu;
• hengitysvaikeuksia.

Aikuiset ja vanhukset voivat kuvata seuraavia:

• äkilliset puuttuvat kivut sydämessä;
• pulssin tunne pään tai kurkun kohdalla;
• hengenahdistus;
• nopea pulssi (yleensä pulssi on niin nopea, että on lähes mahdotonta laskea);

Nopea pulssi, yleensä pulssi on niin nopea, että on lähes mahdotonta laskea

• heikkous;
• epävakaa verenpaine;
• huimaus;
• vähentynyt aktiivisuus;
• harvoin - tajunnan menetys.

Tässä tapauksessa tarkastusten ja tutkimusten aikana voidaan havaita:

• Useimmissa tapauksissa on normaali kardiografinen tulos.
• Takykardian aikana potilaalla on lisääntynyt hikoilu, verenpaineen aleneminen, ihon viileys.

diagnostiikka

Olettaen, että potilaalla on WPW-oireyhtymä, tarvitaan kattava diagnoosi, johon sisältyy useita kliinisiä, laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia:

• EKG;
• 24 tunnin EKG-monitorointi (Holter-elektrokardiogrammi);
• sydämen onteloiden elektrofysiologinen tutkimus;
• ekokardiografia;
• Sydämen ultraääni;

Sydän ultraääni, sairauden diagnoosi

• CPPS (sydämen johtosysteemin transesofaginen testi);
• kehittynyt verenkuva;
• maksatestit;
• munuaisten toiminnan analyysi;
• hormonaalinen paneeli (tässä tapauksessa tutkitaan kilpirauhanen);
• huumeiden seulonta.

Hoito ja ehkäisy

Jos huonontumista ei tapahdu, ERW-oireyhtymä ei vaadi erityistä hoitoa. Hoito keskittyy kohtausten ehkäisyyn.

Tärkein tapa estää ERW-oireyhtymän toistuminen on katetrin ablaatio. Tämä on kirurginen operaatio rytmihäiriön painopisteen tuhoamiseksi.

Takykardiatapausten farmakologista ennaltaehkäisyä varten käytetään rytmihäiriölääkkeitä ja verenpainetta alentavia lääkkeitä (jos potilaalla ei ole verenpaineen laskua):

Cordarone-tabletit 200 mg numero 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

On kuitenkin oltava varovainen antiarytmisten lääkkeiden kanssa, jotka voivat parantaa impulssien johtavuutta ja lisätä yhdisteen AB tulenkestävää aikaa. Tässä tapauksessa vasta-aineet ovat lääkeryhmiä:

• kalsiumkanavasalpaajat;
• sydämen glykosidit;
• Beetasalpaajat.

Jos supraventrikulaarinen takykardia kehittyy ERW: n taustalla, käytetään ATP: tä (adenosiinitrifosforihappoa).

Jos eteisvärinä tapahtuu, defibrillaatio suoritetaan.

ennusteet

ERW: n oireyhtymällä hoidetaan oikea-aikaisesti ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen on myönteinen. Taudin kulku sen havaitsemisen jälkeen riippuu takykardian hyökkäysten kestosta ja tiheydestä. Rytmihäiriöt johtavat harvoin verenkierron heikentymiseen. 4%: ssa tapauksista kuolema on mahdollista äkillisen sydänpysähdyksen vuoksi.

Yleiset suositukset

Potilaille, joilla on diagnosoitu oireyhtymä, esiintyy systemaattisia tutkimuksia ja neuvoja kardiologin kanssa. Potilaiden on suoritettava EKG-tutkimus vähintään kerran vuodessa.

Vaikka tauti etenisi piilevässä tai lievässä muodossa, on tulevaisuudessa negatiivinen dynamiikka.

Potilaat ovat vasta-aiheisia liialliseen fyysiseen ja emotionaaliseen stressiin. WPW-oireyhtymässä on noudatettava varovaisuutta kaikenlaiseen fyysiseen liikuntaan, mukaan lukien terapeuttinen liikunta ja urheilu. Opetusta ei pitäisi tehdä itsenäisesti - tällaisessa tilanteessa on tarpeen neuvotella asiantuntijan kanssa.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW-oireyhtymä) on elektrokardiografinen oireyhtymä, joka liittyy sydämen kammioiden ennalta stimulointiin, joka johtuu ylimääräisen (epänormaalin) atrioventrikulaarisen risteyksen (JPS) läsnäolosta. Kammiot esi-jännitystä herättää erilaisten rytmihäiriöiden kehittymistä, joten potilas voi kokea supraventrikulaarista takykardiaa, eteisvärinää tai eteisvartistoa, eteis-ja kammion ennenaikaisia ​​lyöntejä ja vastaavia subjektiivisia oireita - sydämentykytystä, hengenahdistusta, hypotensiota, huimausta, pyörtymistä ja kuolleita ihmisiä.

pitoisuus

Yleistä tietoa

Ensimmäinen tunnettu epänormaalin atrioventrikulaarisen (johtavan) polun kuvaus kuuluu Giovanni Paladinolle, joka vuonna 1876 kuvaili atrioventrikulaaristen venttiilien pinnalla olevia lihaskuituja. Giovanni Paladino ei liittänyt tunnistettuja rakenteita sydämen johtavuuteen, mutta oletti, että ne edistävät venttiilien vähentämistä.

A.E. esitti ensimmäisen EKG: n, joka heijastaa kammioiden esi- viritystä. Coch ja F.R. Fraserilla ei kuitenkaan havaittu syy-yhteyttä havaitun esierottelun ja takykardian välillä.

Samankaltaiset elektrokardiografiset ominaisuudet potilailla, jotka kärsivät paroxysmal takykardiasta, vuonna 1915 kirjattiin F.N. Wilson, ja vuonna 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Kaivokset vuonna 1914 viittasivat siihen, että lisäreitti voi olla osa uudelleensyöttöketjua (viritysaallon uudelleensyöttö).

Huhtikuun 2. päivänä 1928 Paul Whiteille vastasi 35-vuotias opettaja, joka kärsi sydämen sydämentykytys. Kyselyn aikana Louis Wolff (apulais Paul Paul) suoritti elektrokardiografisen tutkimuksen, joka paljasti QRS-kompleksin muutoksen ja P-Q-välin lyhenemisen.

Epänormaalia kammion depolarisaatiota, joka aiheuttaa muutoksia QRS-kompleksin alkuosassa, on käsitelty pitkään, koska yksityiskohtainen mekanismi takykardian kehittymiseksi ennen solun sisäisen signaalin tallennuksen menetelmän syntymistä ei ole selvä.

Vuoteen 1930 mennessä L. Wolff, P. White ja englantilainen John Parkinson tiivistivät 11 samanlaista tapausta, joissa havaittiin yhdistelmä P-Q-välin lyhentämistä, epätyypillistä jalkojen tukkeutumista ja takykardian paroksismeja sekä eteisvärinää ja flutteria kliinisenä elektrokardiografisena oireyhtymänä.

1. Scherf ja M. Holzman esittivät vuonna 1932, että EKG-muutokset aiheuttavat epänormaali atrioventrikulaarinen yhteys. Samat johtopäätökset tulivat tutkijoiden tiedoista riippumatta vuonna 1933. F.S. Puu ja SS Wolferth. Näiden havaintojen edellytys oli Kentin löytäminen 1893: ssa ylimääräisestä atrioventrikulaarisen lihasten nipusta eläimissä (”Kentin nippu”).

Vuonna 1941 S.A. Levin ja R.B. Beenson viittaa tähän oireyhtymään on ehdottanut termiä "Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä", jota on käytetty tähän mennessä.

Vuonna 1943 F.S. Wood et al vahvisti WPW-oireyhtymän kliinisiä ilmentymiä ylimääräisten reittien histologisella tutkimuksella.

Kahdennenkymmenennen vuosisadan lopulla avoimen sydämen kirurgian aikana D. Durrerin ja J.R. Rossilla oli kammioiden esivalotus. D. Durrer ja yhdessä kirjoittajat osoittivat ohjelmoidun stimulaation hyödyntäen, että WPW-oireyhtymän potilaiden ennenaikaisen eteisen ja kammion supistumisen seurauksena takykardia voi esiintyä ja pysähtyä.

Vuonna 1958 R.C. Truex et al., Tutkimuksessa alkioiden, vastasyntyneiden ja imeväisten sydämistä ensimmäisten kuuden elinkuukauden aikana paljastui lukuisia lisäliitoksia kuiturenkaan reikiin ja rakoihin. Nämä tiedot vahvistivat vuonna 2008 N.D. Hahurij ja yhdessä kirjoittajat, jotka löytyivät kaikissa alkioissa ja sikiöissä, joita tutkittiin kehityksen alkuvaiheissa, ylimääräisten lihasreittien läsnäolosta.

Vuonna 1967, F.R. Cobb ja kollegat osoittivat mahdollisuutta hoitaa WPW-oireyhtymä poistamalla epänormaali johtuminen avoimen sydämen leikkauksen aikana.

Korkean taajuuden tuhoamistekniikan käyttöönotto mahdollisti M. Borggrefe'lle vuonna 1987 oikeuden korjata oikeanpuoleisen ylimääräisen ABC: n ja vuonna 1989 K.N. Kuck saattoi onnistuneesti hävittää vasemmanpuoleisen anomaalisen yhdisteen.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä havaitaan 0,15 - 0,25%: ssa koko väestöstä. Vuosittainen kasvu on 4 uutta tapausta vuodessa 100 000 asukasta kohti.

Oireyhtymän esiintyvyys lisääntyy 0,55 prosenttiin ihmisillä, jotka ovat läheisessä yhteydessä WPW-oireyhtymän potilaiden kanssa. Taudin "perheen" luonteen vuoksi monien muiden ABC: iden todennäköisyys kasvaa.

Lisälääkkeisiin liittyviin rytmihäiriöihin liittyy 54–75% kaikista supraventrikulaarisista takykardioista. Ilmentävässä WPW-oireyhtymässä paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) muodostaa 39,4% ja piilotettu retrograde DAVA - 21,4%.

Noin 80% potilaista, joilla on WPW-oireyhtymä, ovat potilaita, joilla on vastavuoroisia (pyöreitä) takykardioita, 15-30%: lla on eteisvärinä, ja 5%: lla on eteisvärinä. Harvoissa tapauksissa havaitaan kammiotakykardiaa.

Vaikka ylimääräinen AV-yhdiste (DAVS) on synnynnäinen poikkeama, WPW-oireyhtymä voi ilmetä ensimmäistä kertaa missä tahansa iässä. Useimmissa tapauksissa oireyhtymän kliininen ilmentyminen havaitaan 10 - 20-vuotiailla potilailla.

Tämä lapsilla esiintyvä oireyhtymä havaitaan 23%: ssa tapauksista, ja joidenkin tekijöiden mukaan se ilmenee useimmiten ensimmäisinä elinvuosina (20 tapausta 100 000: ssa pojista ja 6/100 000: ta tyttöjen keskuudessa) ja muiden mukaan useimmat Tapaukset, jotka on kirjattu 15–16-vuotiaiksi.

Toisen oireyhtymän ilmentymän huippu esiintyy kolmannella vuosikymmenellä miehillä ja neljännessä naisessa (miesten ja naisten suhde on 3: 2).

Kuolleisuus WPW-oireyhtymässä (äkillinen sepelvaltimokuolema) liittyy eteisvärinän uudelleensyntymiseen kammion fibrilloitumiseen ja usein kammion vasteeseen yhdessä tai useammassa lisäreitissä lyhyellä anterograde-tulenkestävällä jaksolla. Koska oireyhtymän ensimmäinen ilmentymä havaitaan pienessä määrässä potilaita. Yleensä äkillisen sepelvaltimon kuoleman riski on yksi 1 000: sta.

muoto

Koska epänormaalit polut on nimetty lähtöpaikalla ja maahantulopaikalla, vuonna 1999 F.G. Cosio ehdotti anatomista ja fysiologista luokittelua sukupuolielinten proliferatiivisen rauhan lokalisoinnille (ylimääräiset atrioventrikulaariset yhteydet), joiden mukaan kaikki DAVS on jaettu seuraavasti:

• oikeakätinen;
• Vasen (havaittu useimmiten);
• paraseptalnye.

Vuonna 1979 W.Sealy ja rinnakkain kirjoittajat ehdottivat anatomisesti kirurgista luokitusta, jonka mukaan PLSD on jaettu vasemmanpuoleisiin, oikeanpuoleisiin, parietaalisiin sekä etupäätä vastaanottaviin ja zadneseptalny-alueisiin membraanisen väliseinän kuituisen rengasalueen vieressä.

On myös luokiteltu M. E. Josephson ja rinnakkais kirjoittajat, jotka ehdottavat RPLD: n jakamista:

• PLS oikea vapaa seinään;
• Vasemman vapaan seinän putket;
• JPS: n vapaa vasen takaseinä;
• etuosio;
• takaosa.

Oireyhtymän morfologisesta substraatista riippuen erotetaan sen anatomiset variantit, joissa on lisää lihaksen AV-kuituja ja muita "Kent-nippuja" (erikoislihas AV-kuituja).

Muita lihaksen AV-kuituja voi:

• kulkee ylimääräisen vasemman tai oikean parietaalisen AV-liitännän kautta;
• kulkee kuituisen aortan-mitraalisen risteyksen läpi;
• siirry vasemmasta tai oikeasta eteisosasta;
• liittyä Valsalvan sydämen keskisuonen aneurysmaan tai sinusiin;
• olla väliseinä, ylempi tai alempi paraseptal.

Erikoislihas AV-kuidut voivat:

• peräisin alkeellisesta kudoksesta, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin atrioventrikulaarinen solmu;
• kirjoita Hänen nipun oikeanpuoleiseen osaan (olkoon atriofascicular);
• anna oikean kammion sydänlihaksen.

WHO: n suositusten mukaan:

• WPW-ilmiö, jolle on tunnusomaista kammion preexcite-elektrokardiografiset oireet johtuen impulssijohtokyvystä ylimääräisten yhdisteiden kautta, mutta AV-reciprokaalisen takykardian kliinisiä ilmenemismuotoja (uusiutumista) ei havaita;
• WPW-oireyhtymä, jossa kammion esivalotus yhdistetään oireenmukaiseen takykardiaan.

Etenemisreitteistä riippuen erotetaan seuraavat:

• ilmentää WPW-oireyhtymää, jossa depolarisaation etuosa kulkee AAV: ta pitkin anterograde-suunnassa sinusyklin taustaa vasten;
• oireyhtymän piilevä muoto, jossa ei ole merkkejä kammion preexcitection sinus-rytmin taustasta, johtavuus on taaksepäin DAVS: n mukaan ja anterograde normaalia AV-yhteyttä pitkin;
• oireyhtymän piilevä muoto, jossa ventrikulaarisen yli-stimulaation merkkejä havaitaan vain ohjelmoidulla tai kasvavalla stimulaatiolla, joka ei ole normaalissa tilassa;
• Jaksottainen WPW-oireyhtymä, jossa ilmennyt ajoittainen kammion yli stimulaatio vaihtelee normaalin AV-johtavuuden kanssa;
• WPW-oireyhtymän moninainen muoto, jossa havaitaan useampi kuin yksi atrioventrikulaarinen risteys.

Kehityksen syyt

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä kehittyy lisäkelpoisten AV-yhdisteiden säilymisen seurauksena epätäydellisen kardiogeneesin vuoksi. Tehtyjen tutkimusten mukaan sikiön kehityksen alkuvaiheessa normi on lisäksi lihasreittejä. Tricuspid- ja mitraaliventtiilien ja kuiturenkaiden muodostumisen vaiheessa on lihasliitosten asteittainen regressio. Muita AV-yhdisteitä tulee tavallisesti ohuempia, niiden lukumäärä pienenee ja jo 21 raskausviikolla niitä ei havaita.

Kun kuitujen AV-renkaiden muodostumista loukataan, jotkut ylimääräiset lihaskuidut säilyvät ja niistä tulee DAVS: n anatominen perusta. Useimmissa tapauksissa histologisesti tunnistetut lisäreitit ovat "ohuita filamentteja", jotka ohittavat normaalin sydänjohtosysteemin rakenteita liittämällä kammiot ja eteisrautakunnan atrioventrikulaarisen sulcusin kautta. Lisäreittejä tuodaan eteiskudokseen ja ventrikulaarisen sydänlihaksen perusosaan eri syvyyksissä (lokalisointi voi olla joko subepikardiaalinen tai subendokardiaalinen).

WPW-oireyhtymän läsnä ollessa voidaan havaita samanaikainen synnynnäinen sydänsairaus, vaikkakin rakenteellisesti, oireyhtymä ei liity niihin. Tällaisia ​​poikkeavuuksia voivat olla Elars-Danlosin oireyhtymä, Marfan-oireyhtymä ja mitraaliventtiilin prolapsi. Harvinaisissa tapauksissa havaitaan myös synnynnäisiä vikoja (Ebsteinin anomalia, Fallot'n tetrad, interventricular ja interatrial septal defect).

Lisäreittien läsnäolo voi olla luonteeltaan perheen luonteinen (yleensä monen muotoinen).

synnyssä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä kehittyy ennalta herätyksen perusteella, kun mukana on muita johtavia rakenteita, jotka kykenevät antegrade, retrograde johtoon tai niiden yhdistelmään.

Normaalisti johtaminen läpivientistä kammioihin tapahtuu AV-solmun ja His-Purkinjen järjestelmän avulla. Lisäreittien läsnäolo ohittaa normaalin johtumisreitin, joten kammion sydänlihaksen osan viritys tapahtuu aikaisemmin kuin normaalin impulssijohtumisen aikana.

Riippuen epänormaalin yhteyden kautta aktivoidun sydänlihaksen osan koosta preexcitement-aste kasvaa. Esiherkkyyden aste kasvaa myös stimuloinnin tiheyden lisääntymisen, adenosiinin, kalsiumin ja beetasalpaajien, eteis-ekstrasystolin lisäämisen vuoksi ABC: ssä vietetyn ajan pidentymisen vuoksi. Minimimuotoista ennakkomääritystä on tunnusomaista oireyhtymä, jossa havaitaan vasemmanpuoleisia sivusuuntaisia ​​SADD: itä, erityisesti yhdistettynä AV-solmun nopeutettuun johtumiseen.

Lisäreittejä, joilla on yksinomaan anterogradeja johtavuutta, havaitaan harvoin, mutta vain retrograde (latentti muoto) - usein. "Ilmeinen" CID: t suorittavat yleensä impulsseja sekä anterogradeissa että taaksepäin suuntautuvassa suunnassa.

Supersentrikulaarisen takykardian, eteisvärinän ja hilseilyn paroksismeja aiheuttaa pyöreän viritysaallon muodostuminen (uudelleensyöttö).

Uudelleen-takykardian induktio tapahtuu, jos on olemassa:

• kaksi kanavaa;
• yhdellä yksisuuntaisen kuljetusyksikön kanavilla;
• mahdollisuuden anterogradeen johtamiseen lohkon ympärille toisen kanavan kautta;
• mahdollisuus käyttää takaisinkytkentää jollakin käytettävissä olevista kanavista.

WPW-oireyhtymän palautumismekanismiin liittyvä atrioventrikulaarinen takykardia on jaettu:

• Ortodrominen, jossa impulssit ovat ateroventrikulaarisen (AV) solmun kautta anterogradeja atriumin kammioihin käyttämällä erikoistunutta johtamisjärjestelmää, ja kammioista atriaan, impulssi lähetetään retrogradisesti JET: n mukaisesti. Ventrikulaarisen sydänlihaksen depolarisaatio suoritetaan normaalin His-Purkinje-järjestelmän mukaisesti. Samanaikaisesti elektrokardiogrammi vahvistaa takykardian "kapeilla" QRS-komplekseilla.
• Antidromic, jossa impulssit atriasta kammioihin lähetetään käyttäen anterogradeja johtavuutta JPS: ssä, ja retrograde johtuminen suoritetaan toisen JPS: n (jossa on useita muotoja) tai AV-solmun kautta. Ventrikulaarisen sydänlihaksen stimulointia havaitaan kammioon DAVS (tavallisesti parietaalinen, kammion seinämässä) pääsyn alueella. EKG rekisteröi takykardiaa laajalla QRS-kompleksilla. Tämän tyyppinen takykardia havaitaan 5-10%: lla potilaista.

DAVA: n sijainti voi olla mikä tahansa alue pitkin atrioventrikulaarista sulcusia lukuun ottamatta mitraalisten ja aorttaventtiilien välistä aluetta.

Useimmissa tapauksissa vasemmanpuoleiset epänormaalit yhteydet ovat epikardin alla, ja kuiturengas kehitetään normaalisti. Oikeat epänormaalit yhteydet ovat paikallisia sekä endokardiaalisesti että epikardiaalisesti samalla taajuudella, ja useimmissa tapauksissa niihin liittyy vikoja kuiturenkaan rakenteessa.

Usein paljastetaan AVS-risteys atrioventrikulaarisen sulcusin diagonaalissa, minkä seurauksena kammio- ja eteisosuudet eivät vastaa toisiaan. Anomaalisten yhdisteiden suuntaan on tunnusomaista "keskipakopaino".

oireet

Ennen WPW-oireyhtymän kliinistä ilmentymistä, joka on mahdollista missä tahansa iässä, taudin kulku voi olla oireeton.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä ilmenee sellaisina sydämen rytmihäiriöinä:

• vastavuoroinen supraventrikulaarinen takykardia, joka havaitaan 80%: lla potilaista;
• eteisvärinä (15-30%);
• eteisvartio 5%: lla potilaista (taajuus on 280-320 lyöntiä minuutissa).

Joissakin tapauksissa WPW-oireyhtymän mukana on eteis-ja kammion ennenaikaista lyöntiä tai kammion takykardiaa.

Rytmihäiriöt ilmenevät fyysisen rasituksen aikana, emotionaalisten tekijöiden vaikutuksen alaisena tai ilman näkyvää syytä. Hyökkäykseen liittyy:

• sydämen sydämentykytys ja kuolema;
• sydänlihas (kipu sydämessä);
• hengitysvaikeus.

Kun atria vilkkuu ja hilseilee, huimausta, pyörtymistä, hypotensiota, hengenahdistusta esiintyy.

Rytmihäiriöiden paroxysms alkaa yhtäkkiä, kestää muutaman sekunnin muutaman tunnin ja voi pysähtyä. Hyökkäykset voivat olla sekä päivittäin että 1-2 kertaa vuodessa.

Useimmissa tapauksissa sydämen rakenteelliset patologiat puuttuvat.

diagnostiikka

WPW-oireyhtymän diagnosoimiseksi tehdään kattava kliininen ja instrumentaalinen diagnoosi:

• EKG 12 johdossa, jonka avulla voidaan tunnistaa lyhentynyt PQ-aikaväli (alle 0,12 s), kammioiden "valua" supistumisen aiheuttama deltaaalto ja QRS-kompleksin laajeneminen yli 0,1 s. Nopea johtuminen delta-aallon AB-liitännän kautta aiheuttaa sen laajenemisen.
• Transthorakinen ehokardiografia, joka mahdollistaa sydän- ja verisuonisairauksien anatomisten rakenteiden visualisoinnin, sydänlihaksen toiminnallisen tilan, jne.
• Holterin EKG-monitorointi auttaa havaitsemaan ohimeneviä rytmihäiriöitä.
• Transesofageaalinen sydämen tahdistus, joka auttaa tunnistamaan ylimääräisiä reittejä ja provosoimaan rytmihäiriöitä, jolloin voidaan määrittää taudin muoto. Ilmentävän oireyhtymän mukana seuraa merkkejä ennalta herätyksestä alkuperäisessä elektrokardiogrammissa, joita tehostetaan stimuloinnin aikana. Ortodomisen reciprokaalisen takykardian myötä oireet pre-virittymisestä stimulaation aikana häviävät yhtäkkiä, ja St2-R2: n väli kasvaa.
• Sydämen elektrofysiologinen tutkimus, jonka avulla voit tarkasti määrittää lisäreittien sijainnin ja niiden lukumäärän sekä määrittää oireyhtymän kliinisen muodon.

WPW-oireyhtymä piilevässä muodossa olevalla EKG: llä heijastuu kammion ennenaikaisen herätyksen merkkien puuttumiseen sinusyklin aikana. Vatsakalvojen elektrostimulaatio, joka aiheuttaa takykardiaa potilaassa, auttaa tunnistamaan oireyhtymän.

WPW-oireyhtymän differentiaalidiagnoosi suoritetaan estämällä Hänen nippunsa nippu, johon liittyy takykardian esiintymistiheyden pieneneminen lisäreittien sijainnin puolella.

hoito

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymää hoidetaan lääketieteellisillä tai kirurgisilla menetelmillä (menetelmän valinta riippuu potilaan tilasta).

Lääkehoito sisältää antiarytmisten lääkkeiden jatkuvan saannin. Kun ortodromista takykardiaa käytetään lääkkeisiin, jotka vaikuttavat:

• AV-solmulla ja DAVA: lla samanaikaisesti (flekainidi, propafenoni, sotaloli);
• AV-solmu (digoksiini), mutta vain retrograde-toiminnassa olevissa DVAS-järjestelmissä;
• DAVS (disopyramidi, amiodaroni, kinidiini).

Koska digitalis-lääkkeet, verapamiili, diltiatseemi, adenosiini (kalsiumin salpaajat), joilla on eteisvärinä, voivat lisätä kammion vastetta ja siten aiheuttaa kammiovärinän kehittymistä, näitä lääkkeitä ei määrätä.

"Avoimen sydämen" kirurgia, kun otetaan huomioon mahdolliset komplikaatiot ja yksinkertaisempien menetelmien tehokkuus, toteutetaan yksinomaan tapauksissa, joissa esiintyy yhdistetty patologia tai katetrin toiminta ei ole mahdollista. Epänormaalin johtumisen eliminointi suoritetaan käyttämällä endokardi- tai epikardiaalista kirurgista pääsyä.

Anti-takykardisia laitteita ei tällä hetkellä käytetä WPW-oireyhtymässä eteisvärinän vaaran vuoksi.

Tehokkain hoitomenetelmä (onnistunut 95%: lla potilaista) on DAVS: n katetrin radiotaajuuden tuhoutuminen (ablaatio), joka perustuu patologisten reittien tuhoutumiseen. Tämä menetelmä käsittää transaortisen (retrograde) tai transseptaalisen pääsyn.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on sydänrakenteen synnynnäisistä poikkeavuuksista ilmenevä tauti. Tätä sydämen poikkeavuutta kuvaavat yhden kammion anestesia, jonka jälkeen muodostuu käänteinen atrioventrikulaarinen takykardia, joka ilmenee leijuman ja eteisvärinän seurauksena herätyksen seurauksena ylimääräisten johtavien nippujen kautta. He osallistuvat kammioiden yhdistämiseen atriaan.

Wolff-Parkinsonin-Valkoisen oireyhtymän 25%: lla on kaikki merkit paroksismaalisesta eteisväkykardiasta. Vuodesta 1980 lähtien tämä sydämen patologia on jaettu oireyhtymään (WPW) ja ilmiöön (WPW). Ilmiötä leimaa elektrokardiogrammi, jossa on merkkejä anterogradeista käyttäytymisestä, jossa atrioventrikulaarinen reciprokaalinen takykardia ei ilmeisesti ilmene.

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä on synnynnäinen sydänsairaus, jossa kammioiden ennalta viritetty tila liittyy oireenmukaiseen takykardiaan.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä aiheuttaa

Tällä taudilla ei yleensä ole sidosviivoja sydämen rakenteen ja tämän poikkeaman välillä, koska se kehittyy perinnöllisen, perheen patologian seurauksena.

Monilla potilailla Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä muodostuu muiden sydänvikojen aikana, joissa on synnynnäinen etiologia, esimerkiksi nämä ovat Ehlers-Danlos ja Marfanin oireyhtymät (sidekudoksen dysplasia) tai mitraaliventtiilin prolapsia. Joskus tämän taudin anomalia esiintyy yhdessä ventrikulaarisen ja eteisviskan puutteiden kanssa tai potilailla, joilla on synnynnäinen vika "Fallo tetrad".

Lisäksi on näyttöä siitä, että Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä on seurausta peräsydän sairaudesta. Myös tämän taudin muodostumisen tärkeimpiin syihin kuuluvat impulssien johtamisessa mukana olevan sydänjärjestelmän patologinen kehitys, jossa on lisäksi Kent-palkki. Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän muodostamisessa tämä nippu suorittaa yhden päätoiminnoista.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän oireet

Tämä tauti on hyvin harvinaista ja 70%: lla potilaista on lisäksi sydänpatologiaa. Rytmihäiriöitä pidetään yhtenä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän tärkeimmistä oireista, ja tachyarrhythmias esiintyy useimmilla tämän taudin potilailla.

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän kliininen kuva koostuu pääasiassa EKG: n muutoksista erityisreitteinä, jotka ovat luonteeltaan ylimääräisiä, atria- ja kammioiden välissä. Tässä tapauksessa tämä on Kentin nippu, johon usein liittyy joitakin lisäreittejä. Hän on impulssien kapellimestari, joka tekee sen retrogradiassa ja anterogadnossa. Potilailla, joilla on tällainen patologia, impulssit lähetetään atriasta kammioihin AV-solmulla tai ylimääräisten johtumisreittien kautta, jotka ohittavat tämän solmun. Lisäreiteillä kulkevilla impulsseilla on aikaa depolarisoida kammiot paljon aikaisemmin, toisin kuin AV-solmun läpi tulevat impulssit. Tämän seurauksena EKG: lle tallennetaan pääasiallisen taudin tunnusomaiset muutokset lyhennetyn PR-välin muodossa, koska viiveitä ei ole ennen kammion stimulaation alkua; R-aallon (delta-aalto) nousevan PR-aallon muodonmuutos ja leveät QRS-kompleksit, jotka johtuvat kahdella tavalla virtaavien impulssien yhdistämisestä kammioihin. Käytettävissä olevilla lisäreiteillä ei ehkä joskus voi liittyä tällaisia ​​tyypillisiä muutoksia elektrokardiogrammissa. Tämä johtuu takautuvista impulsseista, joita esiintyy 25 prosentissa tapauksista. Tällaiset reitit piilotetaan, koska kaikki kammion ennenaikaisen herätyksen merkit ovat täysin poissa EKG: stä. Tästä huolimatta he kuuluvat uudelleensyöttöketjuun, joka aiheuttaa takykarytmioita.

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän kliinisen kuvan ilmentyminen voi tapahtua missä tahansa iässä, mutta tiettyyn aikaan se voi olla oireeton. Tälle taudille on tunnusomaista sydämen rytmihäiriöt, jotka johtuvat käänteisestä takykardiasta kammioiden yli 80%: ssa, eteisvärinä 25%: ssa ja niiden flutterointi noin 5%: lla sydämen lyöntitiheys 280 - 320 minuutissa.

Joskus Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän tunnusmerkit ovat tietyn toiminnan rytmihäiriöitä - tämä on kammion takykardia ja ekstrasystoli sekä atrioissa että kammioissa. Tällaiset rytmihäiriöt johtuvat pääasiassa emotionaalisista tai fyysisistä ylijäämistä, alkoholin juomisesta tai yhtäkkiä, ilman erityistä syytä.

Rytmihäiriöiden aikana potilailla, joilla on Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä, tuntuu sydämentykytys, kardiaalinen toiminta, sydämen vajaatoiminta ja ilman puute. Eteisvarten ja eteisvärinän kanssa potilaalla on pyörtyminen, huimaus, kohonnut verenpaine, hengenahdistus ja aivoverenkierron häiriöt. Kun impulssit kulkeutuvat kammioihin, niiden fibrillaatio muodostuu, mikä voi aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymässä paroksismaaliset rytmihäiriöt kestävät joskus jopa useita tunteja ja voivat pysähtyä joko itsenäisesti tai refleksitoimien jälkeen. Pitkäaikaisilla kouristuksilla potilaan sairaalahoito on välttämätöntä ja heidän on tutkittava kardiologi. Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän aikana määritetään paitsi paroksysmaalinen takykardia, mutta myös systolin pehmeä melu, ensimmäisen sävyn vahvistaminen ja ensimmäisen ja toisen sävyn jakaminen.

Lähes kaikki tämän taudin oireet 13%: lla sattumalta tunnistetuista potilaista. Kolmekymmentä prosenttia tapauksista esiintyy Wolff-Parkinson-White-oireyhtymässä, jossa on monia sydämen patologioita. Näitä ovat primäärinen sydänsairaus, subaortinen stenoosi, kammion inversio, endokardiaalinen fibroelastoosi, aortan koarktio, interventricular-vika ja Fallotin tetrad.

Potilaita, joilla on diagnosoitu Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä, havaitaan joskus mielenterveyden heikkenemisestä. Lyhennetty P-Q-väli, laajennettu QRS-kompleksi, joka on suunnattu D-aallon vasemmalle, eteenpäin tai taaksepäin, havaitaan PG-aikavälin muodostuminen EKG: lle tietylle anomalialle.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymähoito

Paroxysmal-rytmihäiriön puuttuminen Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä ei vaadi erityisiä hoitomenetelmiä. Ja merkittävät hemodynaamiset kohtaukset, joihin liittyy sydämen vajaatoiminnan, angina pectoriksen, pyörtymisen ja hypotension merkkejä, edellyttävät ulkoisen toiminnan sähköistä kardioversiota tai ruokatorven tahdistusta.

Joskus käytetään Valsalva-liikettä ja sinus-hierontaa rytmihäiriöiden pysäyttämiseksi, refleksihyönteisiä ohjauksia ja ATP: tä tai Verapamilia injektoidaan suonensisäisesti, estetään kalsiumkanavia ja antiarytmisiä lääkkeitä, kuten Novocainamide, Aymalin, Propafenon ja Kordaron. Ja tulevaisuudessa tällaisille potilaille on osoitettu elinikäinen hoito, jossa on rytmihäiriölääkkeitä.

Tachykardian iskujen estämiseksi Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä potilaille määrätään amiodaronia, disopyramidia ja Sotalolia. Kun supraventrikulaarinen paroksysmaalinen takykardia ilmenee pääasiallisen patologian taustaa vasten, adenosiinifosfaatti injektoidaan suonensisäisesti. Myös elektrodibrillointi määritetään kiireellisesti eteisvärinän kehittymisen aikana. Ja sitten suosittele polkujen tuhoamista.

Wolff-Parkinsoni-Valkoisen oireyhtymän kirurgisen intervention ilmaisut voivat olla tachyarrytmioiden ja eteisvärinän toistuvia hyökkäyksiä sekä nuorena tai suunnitellussa raskaudessa, jossa pitkäaikaisia ​​lääkehoitoja ei voida käyttää.

Kun keho on vastustuskykyinen näille lääkkeille ja eteisvärinän muodostuminen, ylimääräisiä reittejä voidaan katetroida radiotaajuisen ablaation avulla taaksepäin tai transseptaalisesti. Tämän hoitomenetelmän tehokkuus voidaan saavuttaa 95%: lla tapauksista, joissa relapsien määrä on 5%.

Radiofrekvenssin intrakardiaalista ablaatiota pidetään tällä hetkellä tehokkaimpana ja radikaalimpana menetelmänä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän hoidossa. Tämä kirurgisen toimenpiteen menetelmä sallii tulevaisuudessa sulkea pois toistuvat takykarytmiat, jotka ovat hyvin vaarallisia ihmisen elämälle. Radiotaajuinen ablaatio voidaan suorittaa ilman sydäntä. Kaikki tämä tapahtuu katetrilla ja minimaalisesti invasiivisella interventiolla, jolla on useita tyyppejä ja riippuu saman katetrin toimintaperiaatteista. Se tuodaan joustavana johtajana verisuonen läpi sydämen patologiseen onteloon. Sitten annetaan erityinen taajuusimpulssi, joka tuhoaa juuri ne sydämen alueet, jotka ovat vastuussa rytmihäiriöstä.

Yleisesti ottaen potilailla, joilla on oireeton Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä, on suotuisampi ennuste. Henkilöitä, joilla on perheen historia ja joilla on raskauttavia seurauksia äkillisen kuoleman tai ammatillisista syistä, on seurattava jatkuvasti ja käsiteltävä.

Ongelmien tai hengenvaarallisten rytmihäiriöiden läsnä ollessa on välttämätöntä suorittaa diagnostiset tutkimukset koko alueella, jotta voidaan valita parhaat hoitomenetelmät.

Potilaita, joilla on Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä ja joilla on leikkausta, tulee seurata sydämen kirurgin ja kardiologin-rytmihäiriön lääkärin toimesta.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä vaatii ennaltaehkäisyä, jolle on tunnusomaista antiarytminen hoito toistuvien rytmihäiriöiden estämiseksi edelleen. Tällainen ennaltaehkäisy on pääasiassa toissijaista.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW-oireyhtymä) on sydämen synnynnäinen poikkeavuus.

pitoisuus

Yleistä tietoa

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on kammioiden ennenaikaisen herätyksen yleisin oireyhtymä (sitä havaitaan 0,1–0,3%: ssa väestöstä väestöstä [1]), joka tapahtuu, kun on olemassa Kent-säde. Useimmilla ihmisillä ei ole merkkejä sydänsairaudesta. Miehillä oireyhtymä esiintyy useammin kuin naisilla.

Kent-nippu on anomaalinen nippu vasemman atriumin ja yhden kammion välillä. Tällä nipulla on tärkeä rooli WPW-oireyhtymän patogeneesissä. Nopeampi impulssin eteneminen tämän ylimääräisen johtavan polun kautta johtaa:

• 1) lyhennetään väli P - R (P - Q);
• 2) kammion osan aikaisempaan jännitykseen - aalto Δ ilmestyy, mikä aiheuttaa QRS-kompleksin laajenemisen.

Kliininen kuva

Joillakin potilailla ei ehkä ole kliinisiä oireita. Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän pääasiallinen ilmentymä on rytmihäiriö. Paroxysmal tachyarrhythmias esiintyy yli 50%: ssa tapauksista: supraventrikulaarinen reciprocal, eteisvärinä, eteisvärinä. Melko usein syndrooma esiintyy sydänsairauksien - Ebsteinin poikkeavuuksien, hypertrofisen kardiomyopatian, mitraaliventtiilin prolapsin - vuoksi.

diagnostiikka

WPW-oireyhtymä voi esiintyä hitaasti (latentti oireyhtymä diagnosoidaan yleensä elektrofysiologisella tutkimuksella). Tämä johtuu siitä, että lisäreitit eivät pysty johtamaan impulsseja antegrade-suunnassa. Sinun rytmin aikana ei ole merkkejä EKG: n kammioiden ennenaikaisesta herätyksestä. Piilotettu WPW-oireyhtymä ilmenee takykarytmialla, sen havaitseminen on mahdollista kammioiden sähköisen stimuloinnin avulla.

Selkeässä oireyhtymässä on useita tyypillisiä EKG-merkkejä:

• Lyhyt aikaväli P - R (P - Q) - alle 0,12 s.
• Aalto Δ. Sen ulkonäkö liittyy kammioiden "konfluenttiseen" supistumiseen (kammioiden herätys, ensin ylimääräisen johtavan polun kautta ja sitten AB-liitännän kautta). Nopea johtuminen AB-liitännän kautta on a-Δ-kokoinen. AB-lohkon läsnä ollessa kammiokompleksi koostuu kokonaan aallosta A, koska viritys kammioihin lähetetään vain lisäreitin kautta.
• QRS-kompleksin laajeneminen on yli 0,1 s aallon A johdosta.
• Tachyarytmiat: ortodromiset ja antitromiset supraventrikulaariset takykardiat, eteisvärinä ja flutter. Tachyarrhythmias esiintyy yleensä supraventrikulaaristen ekstrasystoleiden jälkeen.

Joskus siirtymä-WPW-oireyhtymä tallennetaan EKG: hen. Tämä viittaa siihen, että molemmat keinot suorittaa impulssitoiminto vuorotellen - normaali (AV-polku) ja ylimääräinen (Kent-säde). Tällöin näkyvät normaalit kompleksit, jotka sitten deformoituvat.

hoito

Paroksismaalisten takykarytmioiden ehkäisy ja hoito

• WPW-oireyhtymän takykardian iskujen estämiseksi voit käyttää amiodaronia, sotalolia, disopyramidia. On syytä muistaa, että useat rytmihäiriölääkkeet voivat lisätä AB-yhdisteen tulenkestävää jaksoa ja parantaa impulssien johtumista ylimääräisten reittien kautta (hidas kalsiumkanavasalpaaja, β-estäjät, sydämen glykosidit), ja siksi niiden käyttö WPW-oireyhtymässä on vasta-aiheista.
• Kun paroxysmal supraventrikulaarinen takykardia esiintyy WPW-oireyhtymän taustalla, adenosiinifosfaatti annetaan laskimonsisäisesti.
• Eteisvärinän oireyhtymän sattuessa on välttämätöntä tehdä kiireellisesti sähköinen defibrillointi. Seuraavassa on suositeltavaa suorittaa lisäreittien tuhoutuminen (radiotaajuinen katetri ablaatio).

Viitteet Wolf-Parkinsoni-Valkoisen oireyhtymän kirurgiseen hoitoon

• Eteisvärinän toistuvien hyökkäysten esiintyminen.
• Hyökkäykset takyarytmioista hemodynaamisilla häiriöillä (romahtaminen).
• Takykarhytmian säilyttäminen rytmihäiriölääkityksen aikana.
• Tilannetta, jossa pitkäaikainen lääkehoito on ei-toivottavaa (nuori ikä, suunniteltu raskaus).

Intrakardiaalinen radiotaajuinen ablaatio on WPW-oireyhtymän radikaali hoito (98%: ssa tapauksista).

Nykyinen ja ennustettu

WPW-oireyhtymä voidaan havaita missä tahansa iässä, myös vastasyntyneillä. Kaikki vaikuttavat sydänsairaudet, jotka esiintyvät AV-johtumisen rikkomisessa, voivat vaikuttaa sen ilmentymiseen. Pysyvä WPW-oireyhtymä, erityisesti rytmihäiriöiden hyökkäyksissä, rikkoo solunsisäistä hemodynamiikkaa, joka johtaa sydämen kammioiden laajenemiseen ja sydänlihaksen supistumiseen.

Taudin kulku riippuu takyarytmioiden olemassaolosta, tiheydestä ja kestosta. Äkillinen sepelvaltimon kuolema WPW-oireyhtymässä tapahtuu 4%: ssa tapauksista, tavallisesti johtuen kuolemaan johtavista rytmihäiriöistä (eteisvärinä, eteisvartio, kammiotakykardia, kammiovärinä).

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (kirjallisuuskatsaus)

Tietoja artikkelista

Tekijät: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnojarskin valtion lääketieteellinen yliopisto", nimetty Venäjän federaation terveysministeriön prof. VF Voyno-Yasenetskistä), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnojarskin valtion lääketieteellinen yliopisto", nimetty Venäjän federaation terveysministeriön prof. VF Voyno-Yasenetskistä), Nikulin S.Yu. (Krasnojarskin valtion lääketieteellisen yliopiston FSBEI, nimetty Venäjän federaation terveysministeriön prof. VF Voyno-Yasenetskistä), Lebedeva II (FSBEI: n "Krasnojarskin valtion lääketieteellinen yliopisto", joka on nimetty Venäjän federaation terveysministeriön prof. VF Voyno-Yasenetskistä)

Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä (WPW) - sydämen kammioiden ennalta herätys, joka kulkee pitkin ylimääräistä reittiä ja aiheuttaa erilaisia ​​sydämen rytmin häiriöitä. Lapsuudessa tämän patologian ilmentyminen on yleisempää kuin aikuisuudessa. Useimmissa tapauksissa WPW-oireyhtymän ensimmäinen ilmenemismuoto ilmenee nuorena (10-20 vuotta). Erityisen tärkeää on, että äkillisen sydämen kuoleman kehittymisen todennäköisyys on 0,15 - 0,39%, mikä on suurempi kuin yleinen väestöriski (alle 0,1%). Tämä tauti ilmenee erilaisissa muodoissa - jatkuvassa kliinisessä ja elektrofysiologisessa ilmentymässä ilmeisessä muodossa eikä subjektiivisten ja objektiivisten oireiden puuttumiseen piilevässä muodossa. WPW-oireyhtymän debyytti on myös erilainen - pienistä takykardioista elämää uhkaaviin rytmihäiriöihin. Siksi varhainen diagnoosi ja potilastietojen tarkkailu on tärkeää. Nykyään tutkijat kiinnittävät yhä enemmän huomiota erilaisten sydän- ja verisuonitautien geneettisiin näkökohtiin, mukaan lukien WPW-oireyhtymä, jota käytetään menestyksekkäästi ennustettaessa ja diagnosoitaessa piileviä sairauden muotoja. Artikkelissa esitetään lyhyt katsaus WPW-oireyhtymän kirjallisuuteen: diagnoosin määrittelyyn, luokitteluun, ”kulta-standardeihin”, hoitoon sekä geneettisiin näkökohtiin.

Avainsanat: Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä, WPW, kammiotulehdus, rytmihäiriöt.

Viittaus: Chernova A. A., Matyushin G. V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (kirjallisuuskatsaus) // Rintasyöpä. 2017. №4. S. 269-272

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (kirjallisuuskatsaus) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Se on sydämen rytmi ja sydämen rytmi. Tämä menetelmä on yleisempää lapsuudessa kuin aikuisessa. Useimmissa tapauksissa WPW-oireyhtymä esiintyy nuorena (10-20 vuotta). Erityisen tärkeää on se, että sydämen kuolema vaihtelee 0,15 - 0,39%: iin, mikä on yli yleisen väestöriskin (alle 0,1%). Se on taudin vähimmäismuoto. Wolff-Parkinsoninvalkoisen oireyhtymän alkaminen vaihtelee myös elämään uhkaaviin rytmihäiriöihin. Se on tärkeä näiden potilaiden varhaisen diagnoosin ja seurannan kannalta. Erilaisten sydän- ja verisuonitautien tutkimuksessa se on nähtävissä. Artikkelissa käsitellään kirjallisuuden näkökohtia.

Avainsanat: Wolff-Parkinsoni-Valkoinen oireyhtymä, WPW, kammion esieritys, rytmihäiriöt.

Viittaus: Chernova A. A., Matyushin G. V., Nikulina S.Yu, Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (kirjallisuuskatsaus) // RMJ. 2017. Nro 4. s. 269–272.

Katsaus on omistettu Wolf - Parkinsonin - valkoisen oireyhtymälle

Määritelmä Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

WPW-oireyhtymän lomakkeet

Lisäreitit

WPW-oireyhtymä väestössä

Arytmian rakenne

diagnostiikka

Radiotaajuinen ablaatio WPW-oireyhtymän hoidossa

genetiikka

johtopäätös

kirjallisuus

Samanlaisia ​​artikkeleita rintasyövän lehdessä

Artikkelissa käsitellään sartaanien käyttöä kardiologian käytännössä.

Wpw-oireyhtymä paroxysmal takykardia

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä

Ensimmäiset kliiniset oireet ja elektrokardiografiset poikkeavuudet todettiin Wilsonin vuonna 1916. Bane ja Hamilton vuonna 1926. ja Hampuri vuonna 1929. täydellinen kuvaus kuuluu kuitenkin Wolfille yhdessä Parkinsonin ja Valkoisen kanssa 1930-luvulla. Syndrooma tunnetaan tästä lähtien nimellä Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW), ja se on elektrokardiografinen poikkeama, joka esiintyy lapsilla tai nuorilla, joilla on tai ei ole sydänsairauksia (synnynnäinen tai hankittu) ja johon liittyy useimmissa tapauksissa supraventrikulaarisen paroxysmal takykardian hyökkäyksiä.

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän etiopatogeneesi.

WPW-oireyhtymän esiintyvyys. aikuiselle, 5% lapselle (Landtmanin mukaan) - 0,04%: sta 0,08%: iin suhteessa koko lapsipopulaatioon; 0,27% (Donnelotin mukaan) 0,86%: iin (Hechtin mukaan) suhteessa synnynnäisten sydänvikojen lasten kokonaismäärään; 5% (Hunterin mukaan) suhteessa lapsiin, jotka kärsivät vain paroxysmal takykardiasta.

2/3: ssa tapauksista oireyhtymä yhdistetään muihin rytmihäiriöihin, useimmiten paroksismaaliseen takykardiaan, eteis-tai kammion ekstrasystoleihin, harvoin flutteroitumiseen tai aurinkovärinä. Sekä lapsilla että aikuisilla oireyhtymä vallitsee selvästi miesten sukupuolessa (63–68%).

Monissa tapauksissa (varsinkin imeväisillä) Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä ilmenee ensimmäisinä päivinä, mikä osoittaa, että anomalia on näissä tapauksissa synnynnäinen. Joillakin havainnoilla (Oehnell-Laham) oireyhtymän perinnöllinen ja perinnöllinen luonne on osoitettu (monet tapaukset ilmoitettiin samassa perheessä). Joidenkin kirjoittajien mukaan lähetys tapahtuu autosomaalisesti recessivisellä tavalla.

Oireyhtymän patogeneettinen tulkinta on vielä vaikeampaa. Silti johtopäätös, että oireyhtymä WPW. on seurausta epänormaalista ja ennenaikaisesta kammion aktiivisuudesta.

Vaikka useimmissa julkaistuissa materiaaleissa oireyhtymä on nimetty tekijöiden mukaan, se löytyy myös muista synonyymeistä:

• Kentin oireyhtymä;
• arousal-oireyhtymä;
• presystolinen oireyhtymä;
• kammiota edeltävä viritysoireyhtymä;
• nopeutettu johtumisoireyhtymä;
• Paladin-Kent-säteen oireyhtymä.

Oireyhtymän esiintyvyys lisääntyy vanhemmilla lapsilla ja nuorilla aikuisilla. Kuitenkin viime vuosina diagnosoitujen tapausten määrä vastasyntyneillä ja imeväisillä on lisääntynyt.

Wolf - Parkinsonin - valkoisen oireyhtymän oire.

Oireyhtymää ei ole olemassa; Uskotaan, että suurin osa paroxysmal takykardioista lapsilla ja nuorilla (noin 70%) perustuu Wolff-Parkinson-White-oireyhtymään.

Pikkulapsessa puhkeaminen on aina äkillinen ja ilmenee paroksysmaalisena takykardiahyökkäyksenä, joka voi johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Nuorilla alussa on myös äkillinen, mutta vähemmän dramaattinen.

Iästä riippumatta lapsi antaa seuraavan klinikan:

• takykardia (syke yli 200 / min); takavarikointi alkaa ja pysähtyy äkillisesti, ja joskus siihen liittyy sydämen kipua ja taipumusta heikkoutua;
• epäsäännöllinen syke harjoituksen aikana ja levossa;
• huono, kylmä hiki;
• raajojen syanoosi (harvoin) ja huulien lähellä;
• verenpaineen lasku (enintään 60/70 mm Hg ja vähimmäismäärää ei voi rekisteröidä;
• hengenahdistus;
• oksentelu, ripuli, turvotus.

Mitä pienempi lapsi ja paroksismaalisen takykardian useammat hyökkäykset ovat, sitä helpompi on luoda sydämen vajaatoiminta hepatomegalia (maksan stagnaatio).

Elektrokardiografiset muutokset (EKG) Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä.

Paroksismaalisen takykardian esiintyminen ja hyökkäyksen elektrokardiografian tutkimus johtavat useimmissa tapauksissa WPW-oireyhtymän havaitsemiseen.

EKG tekee tarkan diagnoosin ja ilmaisee paroksismaalisen takykardian rytmin ja tyypin. niin:

• syke ylittää usein 200-220 lyöntiä minuutissa. (joissakin tapauksissa ulottuu äärimmäiseen rajaan - 360 / min. Äkillisen takykardian pysäytys ilmaisee anomalian paroksismaalisen olemuksen;
• aikavälin P - R lyhentäminen on alle 0,1 sekuntia;
• QRS-kompleksien laajentuminen (aikuisilla, yleensä yli 0,10-0,12 sekuntia).
• Delta-aallon ulkonäkö, jonka kesto on 0,04–0,05 sekuntia kammion supistumisen alussa; aalto ilmenee epänormaalin kammion sydänlihaksen varhaisen aktiivisuuden vuoksi (delta-aalto on itse asiassa aallon R nousevan segmentin muodonmuutos).
• kammion supistumisnopeus erottuu atriumin taajuudesta (joka ei pääse niin nopeasti); tästä syystä aallot näkyvät normaalilla tai hieman kiihdytetyllä rytmillä sekä nopeat ja anarkiset kammiokompleksit.

Vastasyntyneellä ja imeväisellä, joka on WPW-oireyhtymän omaava EKG, on useita ominaisuuksia:

• QRS-kompleksin kesto ylittää 0,08-0,09 sekuntia (normaali vastasyntyneessä: 0,04-0,05 sekuntia);
• delta-aallon läsnäolo, jonka kesto on 0,03-0,04 sekuntia kammion supistumisen alussa /

Jos lapsi on koskaan havainnut WPW-oireyhtymän elektrografisen näkökohdan ja vaikka se on kliinisesti terve, voidaan katsoa, ​​että hän voi tulevaisuudessa kehittyä paroxysmal takykardiaa.

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän kulku ja ennuste.

Synnynnäisissä muodoissa ennuste ja kurssi ovat suotuisat, mikä edistää normaalia fyysistä ja henkistä toimintaa.

Muissa tapauksissa kardiovaskulaaristen, synnynnäisten tai hankittujen poikkeavuuksien esiintyminen saattaa vaikeuttaa ennustetta. Paroksismaalisen takykardian ja flutterin ja eteisvärinän yhdistelmä voi aiheuttaa erityisesti imeväisille vakavan sydämen vajaatoiminnan tai kuoleman kammion fibrilloinnin vuoksi. Yli 3-4-vuotiaalla lapsella on suotuisa ennuste. Lapsi voi johtaa normaaliin elämään, mutta vaatii erityistä varovaisuutta, koska uusi paroksysmaalinen takykardia voi esiintyä.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän hoito.

Puhtaita oireyhtymiä, joissa ei ole paroksismaalista takykardiaa, ei tarvitse hoitoa potilaan iästä riippumatta.

Jos kyseessä on primäärisen reumaattisen infektion yhteydessä esiintyvä oireyhtymä, klassista hoitoa määrätään reumaa vastaan.

Kun se yhdistetään paroksysmaaliseen takykardiaan, kuten useimmissa tapauksissa tapahtuu, hoidon tavoitteena on poistaa olemassa olevat rytmihäiriöt. Lääkehoito viittaa sekä normaaleihin solunsisäisiin hermosäteilyn siirtoreitteihin (digitalis-resepti) että patologisiin reitteihin (kinidiinin ja prokainamidin lääkkeiden määrääminen). Rytmihäiriöiden lukumäärästä johtuen supraventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian iskut voidaan hoitaa yhdistämällä digitaalista ja kinidiiniä.

Lääkkeiden käyttöönotto on tehtävä varoen, koska muuten se voi aiheuttaa useita komplikaatioita (näkövamma, purpura, hypotensio), erityisesti lapsilla, joilla on vaikea sydänsairaus.

Kun oireyhtymä on yhdistetty eteisvarteen tai eteisvärinäyn, joka ei ole sopiva lääkehoitoon, voidaan käyttää ulkoista sähköistä defibrillointia, kunnes saavutetaan hyväksyttävä sinus-rytmi, jonka jälkeen tämä terapeuttinen toimenpide lopetetaan ja kinidiini tai prokainamidi määrätään.

Paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen aikana lapsen ja pienen lapsen kohdalla ei suositella silmäkuulien tai kaulavaltimon puristamista, koska tuotetun paineen intensiteettiä ei voida arvioida oikein, mutta suurella lapsella tämä menettely osoittautuu usein hyödylliseksi.

Ennaltaehkäiseviä tarkoituksia varten olisi perustettava lääketieteellinen valvonta kaikille lapsille, joille on diagnosoitu elektrokardiografisesti Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä, jotta voidaan ehkäistä paroksismaalisia tai muita rytmihäiriöitä.

Aiheeseen liittyvät lääketieteelliset artikkelit

WPW-oireyhtymä

WPW-oireyhtymä (Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä) on eräänlainen kammion taipumus. Syy sen esiintymiseen on sydämen rakenteen synnynnäinen poikkeama - lisäkanavan esiintyminen kammion ja atriumin välillä, jota kutsutaan "Kentin nipuksi".

Kaikilla Wolff-Parkinson-White-oireyhtymällä ei ole terveysongelmia. Mutta ne, joilla on impulssi ylimääräisestä kanavasta, alkavat kärsiä takykarytmioista: ortodromisesta käänteisestä tai antitromikulaarisesta supraventrikulaarisesta takykardiasta. paroksismaalinen eteisvärinä. Ne aiheuttavat sydämenlyöntien määrän nousun 200 - 240 minuuttiin, mikä voi johtaa kammion fibrilloitumiseen.

• sydämen sydämentykytys;
• sydämen työn keskeytykset;
• rintakipu;
• huimaus;
• tinnitus;
• heikkous;
• joissakin tapauksissa - lisääntynyt hikoilu, pyörtyminen.

Joskus tauti on oireeton, jolloin asiantuntija voi havaita sen vain elektrokardiogrammin muutoksilla.

Lisäkanavan läsnäolo kammion ja atriumin välillä voidaan havaita elektrokardiogrammin jälkeen. Tarkempi diagnoosi käyttäen transesofageaalisen sähköisen tahdistuksen menetelmää. Tämän menettelyn aikana elektrodi on kiinnitetty ruokatorven seinään sydämen suurimpaan läheisyyteen, mikä saa sydämen supistumaan eri taajuudella. Tämän menetelmän avulla voit ymmärtää, voiko WPW-oireyhtymä tietyssä potilaassa johtaa takykardian kehittymiseen, tai Kent-säde lopettaa osallistumisen sydämen aktiivisuuteen supistusten taajuudella 100 - 150 lyöntiä minuutissa.

Jos tutkimuksen seurauksena kardiologi paljastaa oireyhtymän läsnäolon riippumatta sen vaikutuksesta sydämeen, on pakollista kehittää terapeuttisia ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.

WPW-oireyhtymäkäsittely

WPW-oireyhtymän tehokkain hoito on radiotaajuinen ablaatio (RFA). Potilaat, joiden RFA on mahdotonta useista syistä, hyökkäysten estämiseksi, antiarytmisiä lääkkeitä määrätään vakio- tai ajoittaisessa tilassa. Rytmin häiriöiden estämiseksi käytetään amiodaronia (Cordarone) ja propafenonia (Propanorm). Pitkäaikaisessa amiodaronihoidossa on kuitenkin otettava huomioon, että se kertyy elimistöön ja kudoksiin, minkä seurauksena kilpirauhasen, silmien, maksan, keuhkojen ja ihon lääketieteelliset vauriot voivat syntyä.

Jos takykardiahyökkäys kehittyy ilman hemodynaamisia häiriöitä WPW-oireyhtymässä, voit käyttää kardiologin tai rytmihäiriön asiantuntijan suosituksia, joihin kuuluvat:

- ei-lääketieteelliset menetelmät vagushermoston stimuloimiseksi, sykkeen hidastuminen (rasitus on kaikkein turvallisin ja tehokkain);

- lääkehoito - rytmihäiriölääkkeitä voidaan käyttää sekä hyökkäysten pysäyttämiseen että estämiseen. Amiodaronia (Cordarone) ja propafenonia (propanormia) pidetään tässä suhteessa tehokkaimpina, jälkimmäinen voi palauttaa sinus-rytmin jopa tabletin muodossa. Kun takykardiaa esiintyy WPW-potilailla, verapamiilia ja sydänglykosideja ei saa missään tapauksessa käyttää!

Jos eteisvärinän paroxysmia esiintyy WPW-oireyhtymän taustalla, sähkökardioversiota pidetään tehokkaimpana menetelmänä, jossa voimakas sähköinen purkaus "hukuttaa" kaikki epänormaalit sydämentahdistimet ja sinusolmu johtaa palautumiseen. Tämä hoitomenetelmä on kuitenkin käytettävissä vain sairaalassa, mistä syystä hätälääkärin kutsuminen ja lääkärin tutkiminen ovat tässä tapauksessa ratkaisevia.

Lääkärin on aina tehtävä päätös rytmihäiriölääkkeen nimittämisestä ja rytmihäiriöiden hoitomenetelmästä.

Osta Mobil avtomasel öljy Mobil 5W30 verkkokauppa avtomasel

TESTIT ADENOSINTRIPHOSFAATTIIN WOLF-PARKINSON-VALKOISEN SYNDROMIIN KOMPLEKTISIA DIAGNOSTIIKKAA

adenosiinitrifosfaatti, elektrofysiologinen tutkimus, Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä, elektrokardiografia, atrioventrikulaarinen johtuminen, Kent-nippu, Mahaima-nippu

Tarkastellaan mahdollisuutta käyttää näytteitä adenosiinitrifosfaatilla, joka suoritetaan sinuksen rytmin taustalla, ja paroxysmal takykardioiden pysäyttämiseksi, jotta ei-invasiivista diagnoosia Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä.

Ilmiön tai Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän (WPW) diagnoosi [17] voi olla sekä hyvin yksinkertainen että erittäin vaikea tehtävä, joka johtuu pääasiassa niiden EKG: n, EKF: n ja kliinisten oireiden runsaudesta [ 1, 2]. Ensinnäkin on korostettava, että WPW-ilmiön ("klassisessa" versiossa) on tavallista ymmärtää EKG-merkkejä esilinnoituksesta - kammion sydänlihaksen jonkin osan varhainen herätys lisäreitteistä (DPP) johtuen sydämen rytmin puuttuessa (LDC). WPW-oireyhtymän on sitä vastoin tarkoitettava tiettyjen DPP: iden ja niihin liittyvien LDC-maiden läsnäolon yhdistelmää. Suurimmassa osassa tapauksia (jopa 85%) paroxysmal reciprocal ortodrominen atrioventrikulaarinen takykardia (PROAVT) on tällaisten vähiten kehittyneiden maiden rooli, harvemmin - antitrominen takykardia (PRAVA) tai eteisvärinä (AF). DPP voi myös osallistua muiden vähiten kehittyneiden maiden muodostumiseen.

Yleensä WPW-ilmiön tai oireyhtymän diagnoosi liittyy useimpiin lääkäreihin niiden ilmentymisiin, kun ilmeiset herätyksen merkit DPP: ssä PQ-välin lyhentämisen muodossa, delta-aallon ulkonäkö, QRS-kompleksin laajeneminen ja muutokset repolarisointiprosesseissa tallennetaan kaikille potilaan EKG: lle. Tällainen "tyypillinen" kuva liittyy Kent-palkkien läsnäoloon (kuvattu jo 1913 [11]), jotka ovat lihaksensillat, jotka yhdistävät eteis-ja kammion sydänlihaksen. Muistakaa, että normaaleissa atrioissa ja kammioissa erotetaan atrioventrikulaaristen (AV) venttiilien kuitumaiset renkaat, ja ainoa rakenne, joka pystyy suorittamaan niiden välillä, on AV-yhdiste (ABC), jossa AV: n fysiologinen viive suoritetaan.

Tyypillisen kuvan muodostuminen ilmiöstä tai WPW-oireyhtymästä johtuu AV: n dualismista, jonka ABC ja DFS toteuttavat. kun kammioiden viritys alkaa ennenaikaisesti. On selvää, että mitä suurempi on herätyksen nopeus DPP: n kautta (verrattuna ABC: n nopeuteen), sitä selvemmin ilmaisevat merkit ennalta herätyksestä. Jos ABC: n ja DFS: n johtumisnopeuden ero ei ole merkittävä, niin esilinnoituksen merkit ovat minimaaliset. WGW-oireyhtymän EKG-mallia ei kuitenkaan määritellä niin paljon ABC: n ja DPP: n johtumisnopeuksien suhteesta vaan pikemminkin aikojen mukaan, ja siksi se riippuu DPP: n pituudesta ja sen kosketusten paikannuksesta eteisen ja kammion sydänlihaksen kanssa.

Ilmiön ja oireyhtymän muodot WPW: ilmentyminen, ajoittainen ja piilevä riippuu ABC: lle ja DFS: lle vietetyn ajan suhteesta sekä niiden tehokkaista ja suhteellisista tulenkestävistä jaksoista (ERP ja ORP). Ilmentävän muodon avulla DPP: n aika on aina pienempi kuin ABC: n aika, mikä tarkoittaa, että esi- virityksen merkit tallennetaan aina EKG: hen. Jaksottainen muoto merkitsee muutosta ABC: hen ja DFS: hen käytetyn ajan suhteen, ja siksi ennakkovahvistuksen merkit voivat näkyä ja hävitä. Tällaiset muutokset voivat tapahtua sekä eri EKG: n rekisteröinnissä että samassa EKG-tallennuksessa. Latenttisessa WPW-oireyhtymässä EKG: n rekisteröinti levossa ei paljasta merkkejä ennalta herätyksestä, mutta kuormitusta suoritettaessa havaitaan atriaa vauhdittamalla tai antamalla selektiivisesti (tai pääasiallisesti) AVC: tä hidastavia lääkkeitä. WPW-oireyhtymään liittyvien rytmihäiriöiden patogeneesissä DPP: n kyky ei ole tärkeä vain anterograde (AV), vaan myös retrograde, ventriculoatrial (AA) johtokyky. Niinpä WPW PROAWT-oireyhtymän yleisimpiä herätyksiä anterograde leviää ABC: llä (siksi QRS: n takykardikompleksit ovat kapeita, ilman merkkejä jännityksestä) ja taaksepäin DPP: tä pitkin. On tärkeää korostaa, että on olemassa DPP: itä, joilla on vain taantuma. Tällaista WPW-oireyhtymää kutsutaan piilotetuksi, koska se ei koskaan paljasta WPW-oireyhtymän "ilmeisiä" merkkejä. Piilotettu WPW-oireyhtymä diagnosoidaan retrograde (VA) -ajan perusteella PNROT: n taustalla tai kammion stimulaation aikana endokardiaalisen EF-tutkimuksen (EFI) aikana.

Päinvastoin kuin paroxysmal reciprocal AV-solmu- tahachardia (RIGHT), jolle on tunnusomaista sisääntulopiirin sisäinen solmujärjestely VA: n kanssa, herätys suoritetaan pitkin nopeaa johtumisaluetta ja RP: n väli ei ylitä 80 ms: a transesofageaaliselle (PE) -tallennukselle, proavt: n ja PRAVA: n kesto on VA suorittaa yli 100 ms. Tämä johtuu uudelleensyöttöketjun pituuden kasvusta. Tapauksissa, joissa DPP: llä on hidas tai pienenevä aika, VA-aika voi kasvaa merkittävästi ja retrograde P-aallot (negatiiviset johtimissa II, III ja aVF) sijaitsevat lähempänä seuraavaa QRS-takykardikompleksia kuin edellinen. Tällainen PROAVT on erotettava epätyypillisistä CAV: stä (kuten “nopea-hidas”) ja eteisväkykardioista (PT).

DPP, joka yhdistää atria- ja kammion sydänlihaksen (Kent-niput), jaetaan niiden sijainnin, pituuden, antero- ja retrogradejohtumisen, johtumiskyvyn, ERP: n ja kosketuskohdan kanssa atriaan ja kammioihin. Käytetyt DPP-luokitukset muuttivat monta kertaa WPW-oireyhtymän kahden tyypin (A ja B) tunnistamisesta ja J.J.Gallgher-taulukon soveltamisesta erityisten algoritmien käyttämiseen DPP: n järjestelyn luonteen arvioimiseksi [4]. Tässä artikkelissa keskitymme kuitenkin vain siihen, miten diagnosoidaan WPW: n ilmiö ja oireyhtymä, joka liittyy atrioventrikulaarisen DPP: n (Kent-palkit) läsnäoloon ja eräisiin kriteereihin säännöllisen takykardian differentiaalidiagnoosille. Muissa julkaisuissa käsitellään RPF: n lokalisoinnin ja ei-atrioventrikulaarisen (atriofaskulaarisen, nodoventricular-, fascicular-kammion ja muun) DPP: n diagnosointia.

WPW: n ilmiön ja oireyhtymän diagnosoinnissa käytettiin standardia EKG: tä, Holterin seurantaa (CM) EKG: tä, transesofageaalia (PE) EFI: ta ja lääkekokeita. Viime vuosina käytetään yleensä endokardiaalisia EFI: ita ei diagnostisiin tarkoituksiin, vaan lääketieteellisiin tarkoituksiin - radiotaajuisen katetrin ablaatiota (RFA) DF varten. Niitä pidetään eräänlaisena todentamismenetelmänä, koska ei-invasiivisten menetelmien käyttö ei missään tapauksessa anna yksiselitteisesti määrittää takykardian luonnetta ja lisäksi tietyntyyppisten DPP: n lokalisointia.

Normaalin EKG: n rekisteröinti sinuksen rytmin (CP) taustalla sallii pääsääntöisesti diagnosoida ilmentävän oireyhtymän tai WPW-ilmiön ja määrittää DPP: n lokalisoinnin riittävän luotettavasti. Huomattavasti vähemmän vakio-EKG: ssä on ajoittainen oireyhtymä tai WPW: n ilmiö sekä epäsuorat merkit, jotka osoittavat piilevän DPP: n läsnäolon. Vakio-EKG: n rekisteröiminen paroksysmaalisen takykardian taustalla, jopa selvästi erottuvien P-aaltojen läsnä ollessa, negatiivinen johtimissa II, III ja aVF, sallii vain oletettavasti arvioida takykardian luonnetta. Tämä johtuu siitä, että sama EKG-kuva voi johtua erilaisista takykardioista.

Joten takykardia, jossa on kapeat QRS-kompleksit ja niiden negatiiviset P-arvot (RP)

100 ms), mutta sama voi näyttää kuin PT, jolla on AV-asteikko. Jos tällaista takykardiaa esiintyy laajoilla QRS-komplekseilla, niin PRAVUTin ja PROAWT: n ja PT: n lisäksi AV-lohkon I asteella (QRS-kompleksin laajeneminen johtuen hänen nippunsa nipun sulkeutumisesta), se voi johtua PRAVT: stä ja jopa kammiotakykardiasta (VT) retrograde-virityksellä 1: 1. Tilanne käänteissuhteella RP 'ja P'R, joita tarkastelimme edellä.

XM EKG, lisääntyneen rekisteröinnin ajan, EKG: n kiinnittymisen vuoksi jokapäiväisessä elämässä, fyysisen, emotionaalisen ja muun stressin aikana sekä unen aikana, verrattuna tavalliseen EKG: hen, on usein mahdollista havaita ajoittainen WPW-oireyhtymä sekä merkkejä piilevästä DPP: stä. XM: n EKG antaa usein yksityiskohtaisen kuvan, jonka avulla voit määrittää potilaan hoitotaktiikan. Tämän XM: n EKG: n joitakin tuloksia on esitetty kuviossa. 1.

Potilas B., 72-vuotias, tuli meille rytmisen sydämenlyönnistä, jotka olivat yleisiä viime kuussa. Kun analysoidaan XM: n EKG-dataa sykkeen (HR) kaaviossa päivässä (kuva 1, a), kaksi tachysystolin jaksoa on selvästi nähtävissä. Ensimmäinen jakso, joka kesti yli neljä tuntia, kirjattiin päivän aikana, pian seurannan alkamisen jälkeen, toinen, joka esitettiin "venytetyllä" kaavalla, havaittiin aamulla. Tachykardian ensimmäisen paroksysmin alun ja lopun luonne ei salli tarkasti arvioida sen syntymistä, mutta "lämpenemisen" ja "vaimennuksen" jaksojen puuttuminen, RR-aikavälien merkittävät vaihtelut kapeiden QRS-kompleksien välillä takykardian korkeudella (ks. Kuva 1, b) viittaavat siihen, että me paroxysmal reciprocal AV takykardia (PRAVT).

WPW-oireyhtymän havaitseminen yöllä, kun P-QRS-T-komplekseja vaihdetaan esilinnoitusmerkkien kanssa ja ilman niitä (kuvio 1, c) viittaa siihen, että rekisteröity tahhikardia on PROAVT potilailla, joilla on ajoittainen WPW-oireyhtymä. Tachykardian toisen paroksismin alku- ja loppupään vahvistaminen tarjoaa tärkeitä tietoja, jotka määräävät jatkokäsittelytapoja. Toinen paroxysm laukeaa eteis-ekstrasystolista, joka suoritetaan kammioissa DPP: llä (kuvio 1, d), sen alkamiselle on tunnusomaista voimakkaat vaihtelut RR-aikaväleissä, mikä mahdollistaa takykardian debyytin AF: n tai PT: n suhteen epäsäännöllisellä AV-johtamisella. Muutaman sekunnin kuluttua takyarrytmia saa tavallisen muodon, eli siitä tulee PROAVT.

Tämän paroksismin spontaanin lopettamisen mukana on ennalta automaattinen tauko, joka kestää yli viisi sekuntia, jota seuraa AV-yhdisteen liukukompleksit, mikä viittaa potilaan sinusolmun heikkouden oireyhtymän (SSS) läsnäoloon, sen post-takykardiaaliseen muotoon []. Tunnistettu XM: llä EKG-tiedot määrittävät RCCH DPP: n merkinnät. Sen lisäksi, että RChKA DPP on tällä hetkellä PROAWT: n pääasiallinen hoitomenetelmä, tässä potilaassa tällaisen hoitotaktiikan valinta kannattaa vielä kahta tilannetta.

Suuri todennäköisyys, että potilas on SSSU: lla, viittaa siihen, että rytmihäiriölääkityksen (AAT) valinta voi lisätä esiautomaattisten taukojen kestoa paroxysmien lopussa ja aiheuttaa oireenmukaista (hemodynaamisesti merkittävää) bradykardiaa. Siksi tehokkaan AAT: n valinta ei todennäköisesti ole mahdollista ilman EX-implantointia. Toisaalta DPP: n ja proavtin eliminoinnin tulisi estää posttachikardiitin taukojen esiintyminen (SSS: n ainoat merkittävät ilmentymät tässä potilaassa), mikä voi sallia sen välttää ECS: n implantoinnin.

Potilaan, jolla on takyarytmioita (luultavasti FP), esiintyy eteis-ekstrasystolin DPS: llä, voidaan katsoa olevan tärkeä merkki RCA DF: lle. Itse asiassa, ilmeisen WPW-oireyhtymän (jolla on suuri johtokyky ja DPP: n alhainen EDP) yhdistelmä osoittaa, että äkillisen rytmihäiriön kuolema on suuri. Tässä potilaassa oireyhtymän ajoittainen luonne osoittaa, että DPP: n ominaisuudet ovat verrattavissa ABC: n ominaisuuksiin eivätkä siksi aiheuta todellista uhkaa elämälle. Toisaalta supraventrikulaaristen takykarytmioiden läsnäolo voi johtaa eteis-remodeloitumiseen ja pidemmän AF-paroksismin kehittymiseen. RCHKA: n oikea-aikaisen DPP: n tulisi estää tällainen tapahtumien kehitys.

Näin ollen tässä potilaassa HM ECG antoi mahdollisuuden arvioida rytmihäiriöiden luonnetta ja määrittää terapeuttisen taktiikan ilman EFI: n hätätilannetta sekä DPP: n ominaisuuksien ja takykardian luonteen selvittämiseksi että SSS: n diagnosoimiseksi. Suurin osa potilaista, joilla on DPP PE EFI, on kuitenkin pääasiallinen tutkimusmenetelmä. PE EFI: n avulla voit tunnistaa piilevän ja minimaalisesti lausuneen DFS: n, arvioida ETA: n anterograde -arvoa ja Wenckebach-pisteen (TB) arvoa [3]. Proavtin induktio sallii diagnosoida WPW: n piilotetun oireyhtymän, ja Hänen nippukimpun ulkonäköä blokaatin proavtin taustalla voidaan käyttää piilotetun DPP: n oikean tai vasemmanpuoleisen sijainnin selvittämiseen. PE EFI: n saamien tulosten luonne määräytyy ERP: n ja DPP: n ja ABC: n välisen suhteen perusteella. Ilmeisen ja piilevän WPW-oireyhtymän tapauksessa BPO: lle vietetty aika on pienempi ja sen ERP on pidempi kuin ABC: n. PE ESP: n tulokset näillä potilailla on esitetty kuviossa. 2.

Potilalla K., 58-vuotiaalla, on alku-EKG (kuvio 2, a), johon tallennetaan CP, jonka syke on 74 lyöntiä / min. P-Q-aikaväli = 120 ms, delta-aalto todetaan positiiviseksi johtimissa D ja A, QRS-kompleksia ei laajenneta, repolarisaatioprosesseissa ei ole tunnusomaisia ​​muutoksia, yksittäinen kammion ennenaikaista lyöntiä tallennetaan retrograde-virityksellä, joka on selvästi näkyvissä EKG: ssä. Mielestämme tällaisen EKG: n kanssa on mahdotonta puhua luottamuksella oireyhtymän tai WPW-ilmiön esiintymisestä. Jos orthorrhythmic ECS (kuvio 2, b), johtavuuden merkit BPP: ssä ilmaistaan ​​selvästi: St-R-aikaväli ei ylitä 60 ms, QRS-kompleksin leveys on yli 120 ms, ja tyypilliset muutokset repolarisaatioprosesseissa näkyvät. Ohjelmoidulla EX: llä vähennetään välitilaa St1-St2 360: sta (kuvio 2, c) 350 ms: iin (kuvio 2, d) johtaa esi- virityksen merkkien katoamiseen ja väli St2-R2 kasvaa 60: sta 200 ms: iin. Siten ERP DPP = 350 ms. On tärkeää, että tässä tapauksessa PROAVTia ei tapahdu huolimatta siitä, että ero DPP: n ERP: n ja AV-yhteyden ERP: n välillä, joka on 300 ms (kuva 2, d), on 50 ms. TV: tä määritettäessä ensimmäiset kolme pulssia suoritetaan BPP: n kautta (ts. DPP: n TB on 160 pulssia / min) ja neljännestä lähtien vain ABC (kuvio 2, e), ABC: n TV-arvo on 170 pulssia / min.

EPI: llä voidaan saada erilainen kuva potilailla, joilla ERP DPS on noin yhtä suuri tai hieman pienempi kuin ERP ABC. Potilas S. 43 vuotta vanha EKG: ssä (kuvio 3, a) osoittaa selviä merkkejä WPW: n ilmentymisoireyhtymästä. Kun orto-rytminen ECS: n taajuus on 160 imp / min (kuvio 3, b), ECS-pulssit suoritetaan kammioille ilman ennakkovahvistuksen merkkejä, ja kun EX-oireyhtymä on pois päältä, WPW saa ajoittaisen kurssin: jokaisessa toisessa P-QRS-T-kompleksissa määritetään esilaisun merkkejä. Tämä osoittaa ERP: iden ABC: n ja DFS: n likimääräisen tasa-arvon. Ohjelmoidulla ECS: llä (kuva 3, c), QRS-komplekseissa, jotka johtuvat perusrytmin pulsseista, näkyvät DPP: n johtokyvyn merkit, mutta ne ovat paljon selvempiä QRS-kompleksissa, joka johtuu testauspulssista 400 ms: n fuusiovälillä. St1-St2-välin pienentäminen 350 ms: iin vakiona St2-R2-välein 100 ms (kuvio 3, d) johtaa QRS-kompleksin laajenemiseen, mikä johtuu luultavasti siitä, että ABC: n herätyksen hidastumisen (tai estämisen) vuoksi ventrikulaarisen sydänlihaksen osuus lisääntyi, jonka depolarisaatio kehittyi DPP: n läpi johtuneen johtumisen seurauksena. Kun St1-St2-väli pienenee 10 ms: lla 340 ms: iin (kuvio 4, e), kammioihin ei ole viritystä. Jos siis oletamme, että QRS-kompleksin laajenemisen myötä kammioiden depolarisaatio johtui vain johtamisesta DPP: n läpi, AV-yhdisteen ERP on 350 ms ja DPP: n ERP on 340 ms. TV: tä määritettäessä ECS: n taajuuden lisääntymiseen liittyy ennalta herätyksen merkkien lisääntyminen (kuvio 3, e), on mielenkiintoista, että kun Wenckebach-jakso ilmestyy, sen suorittaa vain ABC (QRS-kompleksit ovat kapeita, ilman merkkejä BPO: sta).

Valitettavasti mahdollisuus hätätilan PE: n suorittamiseen ei ole aina käytettävissä, näissä tapauksissa ATP-näytteet [5-10, 13-16] tarjoavat lisätietoa piilevän, minimaalisesti lausuneen ja jopa piilotetun WPW-oireyhtymän diagnosoimiseksi. Nämä testit suoritetaan CP: n taustalla, laskimonsisäisesti niin nopeasti kuin 10, 20 ja 30 mg lääkettä. Infuusioiden välisen aikavälin tulisi olla vähintään 5 minuuttia, jokaisen lääkkeen injektion jälkeen EKG-tallennus suoritetaan jatkuvasti vähintään minuutin ajan. Näytteenotto lopetetaan, kun vaadittu diagnostinen tulos saavutetaan, II-asteen AV-salpaus tai SR: n voimakkaat taukot esiintyvät.

ATP: n näytteiden perustana ovat lääkkeen vaikutukset ABC: hen ja DPP: hen: ATP hidastaa tai estää ABC: n pitämisen ilman merkittävää vaikutusta DPP: n käyttäytymiseen [13, 15]. Poikkeus tähän sääntöön on ns. “Nopea” AV-solmu, joka voi olla melko kestävä ATP: n toiminnalle. Toisaalta DPP: t, joilla on viivästynyt tai vähentynyt käyttäytyminen ja pitkittynyt ERP, voivat olla herkkiä ATP: n toiminnalle. Esimerkki esimerkin ilmeisten esi- virityksen merkkien havaitsemisesta minimaalisesti ilmaistulla WPW-ilmiöllä on esitetty kuviossa 1. 4.

Potilas S., 49-vuotias (kuvio 4, a, b) sisältää CP: n, aikaväli P-Q = 120 ms, delta-aallon läsnäolo herättää epäilyksiä, QRS-kompleksin laajenemista ja WPW-oireyhtymälle ominaisia ​​repolarisaatioprosessien muutoksia ei ole. Kun 20 mg ATP: tä lasketaan nopeasti (kuvio 4, c) ABC: n eston takia, on selkeitä merkkejä ennalta herätyksestä - delta-aalto, negatiivinen johtimessa D ja positiivinen johtimissa A ja I, QRS laajenee 100: sta 140 ms: iin, muuttuu 100: sta 140 ms: iin. repolarisaatioprosessit negatiivisen T-aallon muodostumisen muodossa lyijyssä I. Näitä merkkejä esiintyy noin 15-20 sekuntia ja sitten EKG palaa alkuperäiseen muotoonsa.

Seuraavassa esimerkissä näytteistä negatiivinen tulos ATP: llä osoittaa mielestämme niiden spesifisyyttä. Potilaan EKG E. 15 vuotta johtimessa D (kuvio 5, a) tallennetaan 40 ms leveä "askel", jota voidaan pitää delta-aallona, ​​varsinkin kun tallennetaan kaksinkertaisen vahvistuksen omaava EKG (kuvio 4, b). Tällainen QRS-kompleksin konfiguraatio ylläpidetään ortorytmisen PE EX: n taajuudella 150 imp / min (kuvio 5, c) ja ohjelmoitava EX (kuvio 5, d). Se seikka, että kaikentyyppisissä PE EX: n "esilinnoitusmerkkeissä" käytännössä ei muutu, epäilee WPW-oireyhtymän diagnoosia. Testissä ATP: n kanssa (kuva 5, d) II-asteen ohimenevä AV-salpaus kehittyy QRS-T-kompleksien jatkuvassa konfiguraatiossa, joka sulkee pois joukon Kentiä. Todennäköisesti tämä QRS-kompleksin muoto johtuu intraventrikulaarisen johtumisen erityispiirteistä. Ei ole mahdollista sulkea pois nodoventricular- tai fascicular-kammion nippuja.

Tärkeä rooli DPP: n havaitsemisessa ja niiden EF-ominaisuuksien arvioinnissa on pelkästään CP: n taustalla suoritettujen ATP-näytteiden lisäksi myös lääkkeen antaminen takykardiaparoksismien taustalla niiden pysäyttämiseksi tai differentiaalidiagnoosiksi [8, 14, 16]. On tunnettua, että ATP: n antamisen aiheuttama AV-esto johtaa PRAVT: n pysäyttämiseen, mahdollistaa eteisen aktiivisuuden visualisoinnin PT: ssä ja eteisvartelussa (ja siten määrittää takykardian luonteen) eikä sillä ole vaikutusta VT: hen. Valitettavasti tästä säännöstä on useita poikkeuksia. Niinpä ATP (jopa 30 mg: n annoksella) ei voi pysäyttää PRAVT: ää virityskierrolla kahden DFS: n kautta tai tapahtua DFS: n ja "nopean" AV-solmun kanssa. Toisaalta ATP voi pysäyttää (tai väliaikaisesti keskeyttää) jotkin PT: t, erityisesti ne, jotka perustuvat laukaisutoimintaan ja jopa ektooppiseen automaatioon.

VT: stä on vähän julkaisuja, jotka johtuvat sykliseen adenosiinimonofosfaattiin liittyvästä liipaisutoiminnasta. Tällaiset takykardiat ovat herkkiä paitsi ATP: lle, myös verapamiilille ja jopa emättimen tekniikoille, mikä vaikeuttaa merkittävästi ATP: n käyttöä takykardioiden differentiaalidiagnoosissa "laajalla" QRS-kompleksilla [12, 16]. Toinen syy tällaisiin vaikeuksiin voi olla vasteen puuttuminen ATP-takykardian käyttöönottoon "leveillä" komplekseilla, mikä johtuu uudelleensyöttö-PT: n tai tavallisen eteisvärinän yhdistelmästä ja DTP-vaikutuksia vastustavasta DTP: n anterograde-johtumisesta. Tässä tapauksessa supraventrikulaariset rytmihäiriöt saattavat olla väärässä kammiossa.

On kuitenkin korostettava, että ATP: n käyttöönotolla takykardian helpottamiseksi on kiinnitettävä huomiota muutoksiin, jotka edeltävät CP: n (RP- ja P'R-aikavälien dynamiikka) palautumista, sekä anterogradin (AB) ja retrograde (VA). takykardia. PQ-sinus-rytmiväliarvojen tyypillinen sekvenssi, jonka jyrkkä nousu on 80 ms tai enemmän, ja myöhempi jyrkkä lasku voivat ehdottaa ajatusta AV-solmun dissosioitumisesta nopeasti ja hitaasti pitäviksi vyöhykkeiksi ja käsitellä estettyä takykardiaa oikeana. Tachykardian turvotuksen jälkeen ilmeinen johtokyvyn merkki DPP: tä pitkin antaa meille mahdollisuuden pitää sitä PROAVT: na, jossa on piilevä oireyhtymä WPW. Lopuksi, tapauksissa, joissa takykardian lopettamisen jälkeen QRS-CP-komplekseja (etenkin jos niitä edeltää AV-lohko), negatiiviset P-aallot tallennetaan (RP-arvo> 100 ms), ja kaiun supistukset tai takykardian uusiutuminen ilmenee noin piilotetun WPW-oireyhtymän esiintymisestä. Kuvassa 1 on esitetty esimerkki PROAVTin pysäyttämisestä nopeasti 20 mg: n ATP: n antamisella potilaalle K., 47-vuotias. 6.

Lääkeaine aiheuttaa anterogradeen eston ABC: n mukaan, viimeinen P-aalto tallennetaan takykardiapiiriin (katso EKG-PE-fragmentti). QRS-kompleksin myöhempiä muunnoksia (neljä kompleksia PROAWT: n lopettamisen jälkeen) on äärimmäisen vaikea tulkita. On selvää, että DPP: n johtuminen (pääasiallinen ABC-salpauksen taustaa vasten) on mukana niiden muodostamisessa, mutta kompleksien erilainen muoto voi osoittaa sekä useiden DPP: iden läsnäolon että muutokset intraventrikulaariseen johtumiseen. Kuvion alareunassa on selvästi nähtävissä, miten esijännityksen merkit häviävät vähitellen, ja EKG palaa alkuperäiseen muotoonsa. Tällainen EKG-muutosten dynamiikka, joka rekisteröitiin PROAVT-ohjelman lopettamisen jälkeen, viittaa siihen, että testiä ATP: n käyttöönotolla CP: n taustalla voitaisiin käyttää tässä potilaassa piilevän WPW-oireyhtymän tunnistamiseksi.

ATP: n vaikutuksen anterograde- ja retrograde DPP -johtavuuteen havaittiin kiinnostavia piirteitä potilaalla P. 50 vuotta. Aluksi potilas oli rekisteröity ajoittainen WPW-oireyhtymä. Ennen ESP: n hätätilanteen alkamista kirjataan CP, jonka syke on 60 lyöntiä / min, selkeät merkit ennalta herätyksestä, väli PQ = 110 ms. Mielenkiintoista on, että ohjelmoidulla hätäohjausjärjestelmällä EX havaittiin takykardia-alue 320 - 480 ms, joten kun yritettiin, PRAVT indusoi EXIT: n, jonka taajuus oli yli 110 ms, RR = 420 ms ja RP '= 120 ms. Takykardia pysäytettiin aluksi emättimen tekniikoilla tulevaisuudessa - pareittain hätätilanteessa EX ja 10 mg: n ATP: n käyttöönotolla. Kun pysäytetään ATP: n käyttöönotto (kuvio 7), kuten useimmissa tapauksissa lääke keskeytti anterogradeen johtumisen ABC: n läpi ja jälkimmäiset kirjattiin retrogradiaan takykardiaketjuun. merkkejä anterogradeen johtamisesta DPP: ssä. Lisäksi anterograde johtuminen DPP: ssä ei ilmene edes II asteen AV-salpauksen taustalla. Samaan aikaan ATP: n estävän vaikutuksen luonne (RP-välein tapahtuvan kasvun puuttuminen) viittaa siihen, että lääke ei vaikuttanut missään tapauksessa DPP: n kautta tapahtuvaan retrogradiseen johtumiseen ennen PNDP: n poistamista.

Toisaalta kahdeksannen sinus-aallon P salpaus sekä ABC: ssä että DFS: ssä vahvistaa ATP: n vaikutuksen DLP: n anterogradeen tässä potilaassa. Mielenkiintoista, että PNROT: n taustalla tämä DPP ei osoittanut viivästynyttä tai vähentynyttä (RP) = 120 ms. Blokin vieressä oleva sinus-aalto P johdetaan kammioihin ABC: llä PQ = 300 ms: n välein, kun taas ei ole mitään ehtoja anterograde-johtavuudelle DPP: tä pitkin, mutta ne näyttävät olevan taaksepäin. AVC: n kautta kammioihin johtavan kiihottumisen viivästymisen vuoksi se havaitsee DPP: n pois refraktorisuuden tilasta ja suoritetaan taaksepäin P-aaltoa aiheuttavaan atriaan. Tämä retrogradisesti suoritettu aalto P purkaa sinusolmun, mikä johtaa PP-aikavälin kasvuun 920 ms: sta 1640 ms: iin. Seuraavan PP: n (840 ms) arvo ja PP: n kokonaisvälien dynamiikan luonne, mielestämme, vahvistavat DPP: n retrogradisen johtumisen ja sinusolmun purkautumisen. Juuri tämä kuva siitä, että DPP: ssä esiintyy retrogradista johtumista, taustalla on hidastunut anterograde johtuminen ABC: tä pitkin, kun pidätetään PNROT tai otettiin käyttöön ATP CP: n taustalla ja mahdollistaa havaittavan johtavan (myös piilotetun) DPP: n havaitseminen. Seuraavissa komplekseissa kirjataan selkeät merkit anterogradeen johtavuudesta BPD: tä pitkin, jolloin esivahingon aste vähenee asteittain alkutasolle (esitetty laatikossa).

Siten ATP-näytteillä voi olla tärkeä rooli DPP: n ja paroksismaalisen takykardian tutkimisessa. Niiden johtuminen on mahdollista SR: n taustalla paljastamaan sekä latentin että piilotetun DFS: n merkkejä sekä AV-solmun dissosioinnin nopeisiin ja hitaisiin vyöhykkeisiin. ATP: n käyttö takykardian helpottamiseksi mahdollistaa myös CP: n palauttamisen tunnistamaan merkkejä piilevistä ja piilevistä DPP: stä tai AV-solmun dissosiaatiosta nopeisiin ja hitaisiin vyöhykkeisiin. Lisäksi, tunnetuilla rajoituksilla, lääkettä voidaan käyttää PNRT: n, PT: n, eteisvartistuksen ja VT: n differentiaalidiagnoosiin.