Viisi erilaista embolia, oireita, diagnoosia ja patologian hoitoa

Tästä artikkelista saat tietoa tällaisesta vakavasta ja vaarallisesta tilasta emboluksena, millaisia ​​se on olemassa, miksi se syntyy ja mitä tässä tapauksessa tehdä.

Artikkelin kirjoittaja: Alexandra Burguta, synnytyslääkäri-gynekologi, korkeampi lääketieteellinen koulutus yleislääketieteessä.

Embolia kutsutaan vieraan elimen verisuonten tukkeutumiseksi. Vierasrunko - embolus - tukkii aluksen luumenin, kuten korkkipullon, jolloin yksi tai toinen osa elimestä hapen ja ravinteiden kehon kudoksista riistää. Jos tällaista "pistoketta" ei poisteta ajoissa, niin ravintoa puuttuvat kudokset voivat kuolla pois - tulla nekroottisiksi.

Emoloita on 5:

1. Kiinteät kappaleet. Vieraiden elinten tai embolien roolissa tässä ovat kiinteät hiukkaset: luukudoksen fragmentit, muiden kehon kudosten fragmentit, lääketieteelliset instrumentit (neulat, proteesit, nastat jne.).
2. Erillisesti niin sanottu tromboembolia eristetään edellisistä lajeista, tai alusta tukkeutuu irrotettu hyytymä tai veripaketti - trombi. Tämä laji on tämän taudin yleisin variantti.
3. Kaasu - verisuonten kaasukuplan luumenin tukkeutuminen.
4. Estäminen nesteillä: amniotineste, lääkkeet, joissa on virheellinen injektio. Eräänä erittävän rasvaembolian muotona.
5. Bakteeri - aluksen luumenin sulkeminen hyytymällä mikro-organismeja (bakteereja, alkueläimiä ja jopa matoja).

Yleisin tromboembolia, sen jälkeen toinen ja kolmas paikka ovat kaasun ja nestemäisen embolian käytössä.

Verisuonikirurgit selviytyvät useimmiten näistä ongelmista, mutta riippuen alkioiden alkuperästä, yleiskirurgit, kardiologit, traumatologit ja jopa synnytyslääkärit ja gynekologit osallistuvat hoitoon ja hätähoitoon.

Joskus on mahdollista liuottaa tai kirurgisesti poistaa vieras elin astiasta, palauttamalla kokonaan tai osittain elimen tai kudoksen verenkierto. Useissa monimutkaisissa tapauksissa kudoksilla on aikaa kuolla - niin kutsutaan elimen (ns. Maksan, sydämen, aivojen, keuhkojen, pernan jne.) Niin kutsuttu nekroosi tai infarkti. Kaikkein surullisin lopputulos massiivisen sydänkohtauksen kannalta elintärkeissä elimissä on potilaan kuolema.

Alla puhumme lisää jokaisesta embolus-tyypistä.

tromboembolia

Tämä on kiinteiden aineiden erottuva tyyppi. Tällöin aluksen lumenia sulkeutuva vieraskappale on verihyytymä - verihyytymä, joka on tullut pois sen muodostumispaikasta (sydämen seinämästä, astiasta) ja pudonnut verenkiertoon.

Veritulpan muodostuminen on ensisijainen linkki tromboembolian kehittymisessä. Verihyytymiä muodostetaan kolmella tavalla:

1. Parietaalinen trombi. Tällaiset verihyytymät muodostuvat suurten ja keskisuurten alusten sisäseiniin johtuen aluksen sisäisen vuorauksen - endoteelin - vaurioitumisesta. Tällaisten parietaalisten trombien yleisimpiä syitä ovat suonikohjut, ateroskleroosi, laskimotromboflebiitti, verisuonten autoimmuunisairaudet - vaskuliitti, verisuonten aneurysma. Aluksi tällaiset verihyytymät kiinnittyvät verisuonten seiniin, mutta ne voivat vähitellen tulla pois ja mennä ilmaiseen uimiseen.
2. Verihyytymiä sydämen rikkomisen taustalla. Sydän normaalin rytmisen työn aikana veri liikkuu aluksissa yhtä suurella painalluksella. Sydämen epämuodostumat - eteisvärinä, vakava takykardia, sydäninfarkti, sydämenlyönnit tulevat epätasaisiksi, ja veri "lyötään" suurissa astioissa ja sydämen kammioissa, kuten voita voisuolassa. Ja muodostuu kiertäviä hyytymiä, jotka verenkierron avulla voivat mennä mihin tahansa ihmiskehon elimeen.
3. Verihyytymät veren hyytymishäiriöiden taustalla. Normaalisti veren nestemäistä tilaa ylläpitää kaksi ohjausjärjestelmää: hyytyminen ja antikoagulointi. Jos jostakin syystä ensimmäinen ottaa toisen, veren hyytyminen syntyy spontaanisti verivirrassa. Tämä tilanne ilmenee korkean lämpötilan, vakavan dehydraation, perinnöllisten ja hankittujen verisairauksien (antiphospholipid-oireyhtymä, perinnöllinen trombofilia), hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden ja muiden olosuhteiden taustalla.

Yleisin - noin 60–80% tapauksista - on keuhkoembolia tai PE.

Kaasun tukos

Mikä on kaasun embolia? Tämäntyyppisten tautien emboli ovat kaasukuplia.

Miten kuplia pääsee verenkiertoon:

• Jos on olemassa vammoja tai kirurgisia toimenpiteitä rintarauhasissa (keuhkoissa, keuhkoputkissa), jugularisoneissa.
• Jos suonensisäiset manipulaatiot eivät onnistu - suurten suonien injektiot ja katetrointi.
• Jos raskauden lopettamisen tekniikkaa rikotaan munasolun tyhjiöpyrkimyksellä tai hysteroskoopilla - kohdun tutkiminen erityisellä työkalulla kameralla
• Jotkut tutkijat erottavat erikseen ns. Ilma-embolian. Tämä tilanne ei johdu kaasukuplien keinotekoisesta käyttöönotosta, mutta kun omien kaasujensa hajoamisessa on happea - happea ja hiilidioksidia - veressä. Yleisin ilma-embolian tyyppi on dekompressiotauti tai sukeltajan tauti. Mitä pienempi merenpinta on henkilö, sitä korkeampi on ilmakehän paine. Mitä suurempi paine on, sitä enemmän kaasuja liuotetaan vereen. Kun ulkoinen paine laskee, tapahtuu käänteinen prosessi ja kaasu alkaa muodostaa kuplia. Mitä voimakkaampi siirtyminen korkeasta matalaan paineeseen tapahtuu, sitä enemmän muodostuu tällaisia ​​kuplia.

Useimmiten ilma ja kaasu-emboli vaikuttavat keuhkoihin, aivoihin ja selkäytimeen, sydämen aluksiin.

Nesteen tukkeutuminen

Tämä on kolmas yleisin patologian muunnos. Pisara-embolina tässä tapauksessa seuraavat nesteet:

1. Amnioninen neste. Amnioninesteen embolia synnytyksessä on yksi vaikeimmista ja ennalta arvaamattomista tilanteista synnytyksissä. Tämän komplikaation esiintymistiheys on alhainen - 1: 8000 - 1: 40 000, mutta nuorten äitien kuolleisuus on korkein - jopa 80%. Amnioninen neste voi päästä kohdun aluksiin raskaan työvoiman aikana työvoiman stimuloinnilla, käyttäen synnytysleikkeitä tai tyhjiöpoistinta, jossa on polyhydramniosia ja suuria sikiöitä, epänormaalia tai liiallista kohdun supistuvuutta. Klikkaa kuvaa suurentaaksesi
2. Rasvapisarat - rasvainen embolia, joka esiintyy suurten putkiluun loukkaantumisten, ihonalaisen rasvan massiivisen murenemisen, palovammojen, myrkytyksen ja rasvapohjaisten lääkkeiden väärän antamisen vuoksi.

Useimmiten nestemäiset emoliat vaikuttavat sydämeen ja keuhkoihin ja rasvaisiin - keuhkoihin, verkkokalvoon, aivoihin.

Bakteerien patologia

Bakteriaalinen embolia voidaan johtaa emboliaan kiinteillä elimillä, mutta tämä tyyppi erottuu perinteisesti erillisenä patologiana. Mitkä ovat bakteriaalisen embolian piirteet, mikä se on?

Alusten "pistokkeet" ovat tässä tapauksessa mikrobien hyytymiä - bakteereita, sieniä tai alkueläimiä. Tietenkin yksi tai useampi mikro-organismi ei voi sulkea astian luumenia. Tässä tapauksessa kyseessä on miljoonien tällaisten mikrobien kertyminen substraatin pinnalle. Voimakas esimerkki tällaisesta bakteriaalisesta emboluksesta voi olla bakteerien tuhoutuneen kudoksen fragmentti, joka on irrotettu astian luumeniin yhdessä patogeenisen mikroflooran kanssa - osa maksan tai pernan paiseesta, osteomyeliitin, nekroottisen kuidun tai kuolleen lihaksen tuhoutuneen luun fragmentti.

Embolia maksan paiseesta johtuen

Bakteriaaliset seulokset, joissa on verenkierto, voivat päästä mihin tahansa kehon osaan. Vaarallisin on keuhkojen, sydämen ja aivojen emboli.

Ominaisuudet

Emboluksen johtavat oireet riippuvat aluksen tarkasta ja halkaisijalta, jonka "pistoke" on osunut. Listaamme yleisimmin ja vaarallisimmaksi emolien paikannuksen:

• Keuhkoembolia. Keuhkovaltimoiden pienten oksojen tukkeutuminen voi olla lähes oireeton - lievällä kehon lämpötilan nousulla, yskä ja hengenahdistus. Suurten oksojen tappion myötä muodostuu kuva akuutista hengityselinten vajaatoiminnasta ja keuhkoinfarktista - voimakas verenpaineen lasku, lisääntynyt syke, sininen iho, hengenahdistus, pelko ja ilman puute, rintakipu, yskä, hemoptyysi.
• Aivoverisuonten tukkeutuminen. Niin sanotut neurologiset oireet - tajunnan menetys tai pilaantuminen, deliirium, kouristukset, lihasten yksipuolinen heikkous tai halvaus, normaalin heikkeneminen ja patologisten refleksien esiintyminen tulevat esiin. Lisäksi tila pahenee, potilas voi joutua koomaan, jossa on hengityslamaa ja sydämen työtä.
• Patologia sydämen sepelvaltimoissa. Tärkein oire on kardiogeeninen sokki - vakava rintakipu, tajunnan menetys, sydämen rytmihäiriöt, verenpaineen lasku.
• Mesenteristen alusten, suolistosäiliöiden, sulkeutumiseen liittyy vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, veren kanssa sekoitettujen löysien ulosteiden ilmaantuminen, kehon lämpötilan nousu, ulosteen ja kaasun viivästyminen, turvotus ja lisääntynyt kipu.

diagnostiikka

Sinun täytyy tietää, että vaskulaarinen embbolia, sinun täytyy epäillä missä tahansa akuutissa tilanteessa, erityisesti edellä mainittujen riskitekijöiden (luunmurtumat, eteisvärinä, vaikea toimitus tai epäonnistunut kohdun manipulointi, veren hyytymisjärjestelmän rikkomukset jne.) Yhteydessä.

Embolian diagnoosi on äärimmäisen vaikeaa, joskus on erityisen vaikeaa määritellä embolian tyyppi. Seuraavat diagnoosityypit tulevat lääkärit auttamaan:

• yleiset veri- ja virtsakokeet;
• veren hyytyminen tai koagulogrammi;
• sydänfilmi;
• keuhkojen ja vatsan radiografia;
• vatsan elinten, sydämen ja verisuonien ultraäänitutkimus;
• laskettu ja magneettikuvaus;
• Angiografia on kulta-standardi embolien, erityisesti keuhkoverisuonten tromboembolian diagnosoimiseksi. Tämä tutkimusmenetelmä sisältää kontrastiaineen lisäämisen kiinnostaviin astioihin, täyttäen ne kontrastin ja sen jälkeisen röntgensäteilyn avulla. Kuvassa on selvästi näkyviä aluksia ja vieraita kappaleita, jotka sulkevat lumenin.

Hoitomenetelmät

Kuten kliinisen kuvan tapauksessa, hoito riippuu embolian tyypistä ja embolian syystä. Listaamme tärkeimmät hoitomenetelmät:

1. Lytinen tai liuotin, hoito. Monet emolit, erityisesti tuoreet, voidaan yrittää liueta ottamalla käyttöön tiettyjä kemiallisia aineita veriin. Esimerkiksi hepariinia ja sen johdannaisia, entsyymivalmisteita (streptokinaasi, urokinaasi ja muut) käytetään verihyytymien poistamiseen. Rasvapisaroiden liuottamiseen käytetään etanolin, glukoosin, lipostabiilin liuoksia.

Patologian ennustaminen

Tämän taudin vaara ja ennuste ovat suoraan riippuvaisia ​​suljetun astian kaliiberistä ja sen lokalisoinnista. Mitä suurempi astia on, sitä enemmän kudosta kuolee ja lakkaa toimimasta. Emboli ovat kaikkein vaarallisimpia elämälle ja terveydelle aivoissa, keuhkoissa ja suurissa valtimoissa olevilla kalibroilla.

Myös ennusteen kannalta on erittäin tärkeä tekijä hoidon aloittamisnopeudessa ja verenkierron palautumisnopeudessa. Mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä suurempi on suotuisan ennusteen mahdollisuus. Kuntoutusjakso ja verenkierron palauttaminen sairastuneessa elimessä voivat kestää useita kuukausia akuutin jakson poistamisen jälkeen.

Huonoimpia ennusteita ja suurta kuolleisuutta havaitaan, jos on esiintynyt amniotinesteen (enintään 80%) ja suurten keuhkovaltimojen (noin 60%) massiivista tromboemboliaa. Suhteellisen suotuisat ennusteet ovat havaittavissa kaisson-taudille ja rasvapitoiselle embbolialle sekä pienille aluksille.

Emolien tyypit. Niiden ominaisuus

Embolia luokitellaan embolin luonteen ja sen lokalisoinnin mukaan verisuonipohjaan.

Alkoholin luonteesta riippuen erotetaan eksogeeniset ja endogeeniset emboliat.

Kun ulkoinen embolus pääsee verenkiertoon ulkopuolelta. Se sisältää seuraavat emboliat: kaasu, ilma, loiset, tiheät vieraat kappaleet.

Kaasu-embolia voi esiintyä dekompressiota (caisson) sairastavilla sukeltajilla, työskentelevillä caissoneilla. Nopean nousun ollessa suurista syvyyksistä, joissa ilmakehän paine on lisääntynyt (ja siten lisääntynyt kaasujen liukoisuus, erityisesti typen liukeneminen kehon nesteisiin), matalammille syvyyksille, joissa havaitaan alhaisempi ilmakehän paine (ja siten alhaisempi kaasujen liukoisuus, mukaan lukien typpi mukaan lukien). Tältä osin veressä esiintyy suuri määrä hapen, hiilidioksidin ja erityisesti kaasumaisen typen (veren "kiehuu") kuplia. Tuloksena syntyvät kaasukuplat - emboli kulkevat veren kautta suurten ja pienten verenkiertojen verisuonten tai muiden elinten kautta. "Caisson-taudin" kehittymisen estämiseksi syvyydestä tapahtuva nousu on suoritettava hitaasti pysähdyksillä, jotta verestä vapautuvat kaasut muodostuvat hitaammin ja että ne voivat erittyä elimistöstä uloshengitetyllä ilmalla.

Kaasu-embolia on mahdollista anaerobisen (kaasu) gangreenin kehittyessä.

Ilma-embolia kehittyy, kun ilma pääsee astioiden luumeniin. Se voi tapahtua, kun intravaskulaarista injektiota tai katetrointia koskevia sääntöjä rikotaan (kun ilmakuplat joutuvat verenkiertoon liuoksella), kun kaulan ja rintakehän suuret, ei-kokoonpainuvat suonet ovat vaurioituneet, jos rintakehä ja keuhkojen alveolit ​​rikkoutuvat kuoren palaset ja räjähdysvaara tai nopeasti henkilö nousee korkeuteen lentokoneessa ja niiden paineenalennuksen seurauksena. Eri kokoisten ilmakuplien, jotka ovat pudonneet astian luumeniin, sulkevat vastaavan kokoiset astiat ja aiheuttavat liiallista afferentoitumista laajasta verisuonireseptorikentästä, mikä johtaa paikallisten verenkierron voimakkaisiin häiriöihin pienen ja suuren verenkierron eri elimissä. Eri organismien herkkyys ja vastus ilmambolialle vaihtelee. Esimerkiksi kaniineissa kuolema aiheuttaa ilmamboliaa jo 2-3 cm3: n määrässä 1 kg: n painokiloa kohden, koirilla - vain 50 cm3 1 kg: n painokiloa kohden, ihmisillä merkittävästi suurempi kuin kaneilla, mutta merkittävästi pienempi kuin koirat, tilavuus.

Mikrobiologinen embolia voi tapahtua, kun verenkiertoon injektoidaan suuria määriä mikro-organismeja. Jälkimmäinen johtaa erilaisiin paikallisen verenkierron häiriöihin ja mikroelimiin eri elimissä sekä infektiokohtien kehittymiseen niissä.

Parasiittinen embolia esiintyy usein kuumassa, kosteassa ilmastossa, kun erilaiset helmintit joutuvat verenkiertoon ihon, erityisesti imusolmukkeen kautta. Jälkimmäinen vaikeuttaa imunestettä, häiritsee mikropiiritysprosesseja ja johtaa usein "elefanttitautien" kehittymiseen.

Embolia, jossa on tiheitä vieraita kappaleita, on kaikkein harvinainen, erityisesti kun pienet kuoren fragmentit, kivet ja luodit, neulat ja muut esineet joutuvat vaskulaariseen syvennykseen vaurioituneiden kudosten läpi. Jälkimmäinen johtaa erilaisiin alueellisen verenkierron häiriöihin ja mikrokiertoon.

Kun endogeeninen embolia on kehon irrotettujen solukudosrakenteiden muodossa (verihyytymiä, kudospaloja, soluryhmiä tai amnioninestettä) syystä tai toisesta, anna veren tai imusolmukkeen virtaus ja aiheuta vastaavat sekä epäspesifiset että spesifiset häiriöt.

Tromboembolia on embolia, jossa on kaikki veritulppa tai sen osa. Tämäntyyppinen embolia esiintyy useimmiten. Syy verihyytymän erottamiseen on sen aliarvio, joka johtuu hyytymän taantuman vaiheen, aseptisen tai märehtyneen verihyytymän fuusion rikkomisesta.

Kudosten embolia on solukudosrakenteiden emboli, joka esiintyy kudosten, erityisesti rasvakudoksen, ja pahanlaatuisten kasvainten solujen massiivisen vaurioitumisen aikana.

Rasva-embolia kehittyy, kun rasvapisarat joutuvat systeemisen verenkierron laskimoon, mikä johtuu joko luuytimen tai ihonalaisen rasvan vahingoittumisesta. Embolia voi kehittyä verenkierron pienen ympyrän aluksiin, vaikka täältä emboli pääsee jälleen suurelle ympyrälle (johtuen hyvin kehittyneistä verenkierron ympyrän valtimoverisuonista ja laajasta, hyvin venyvästä kapillaarista). Nisäkkäiden tyypistä riippuen kuolema voi tapahtua, kun rasvapitoisuus on 0,9 - 3 cm3 / kg kg.

Soluemboliaa aiheuttavat pääasiassa pahanlaatuisten kasvainten irrotetut solut, jotka jäävät veren ja imusolmukkeen.

Amniotien embolia johtaa amniotinesteen kulkeutumiseen vaurioituneisiin kohdun aluksiin irrotetun istukan alueella.

Yleensä embolia kehittyy keuhkoverenkierron aluksissa. Sille on ominaista veren fibrinolyyttisen järjestelmän voimakas aktivoituminen, joka johtaa usein massiiviseen verenvuotoon.

Emboluksen sijainnista riippuen erottuu imunestejärjestelmän embolia ja verenkiertojärjestelmän embolia.

Jälkimmäinen on jaettu kolmeen päätyyppiin: 1) keuhkoverenkierto, 2) keuhkoverenkierto, 3) portaalinen laskimojärjestelmä.

Lymfaattisen järjestelmän embolia esiintyy useimmiten pahanlaatuisten kasvaimien metastaasissa, jolloin niissä on parasiittisten filarioiden matoja, jotka johtavat norsun taudin kehittymiseen.

Systeemisen verenkierron embolia syntyy patologisissa prosesseissa keuhkojen laskimotilanteissa (flebiitin, tromboembolian) ja sydämen vasemman puolen kammioissa (kun verihyytymiä muodostuu venttiileihin ja endokardiiniin), verenkierron aortan ja valtimoiden (arterioskleroottiset plakit, sepelvaltimot ja verenkiertoelimet) muodostumiseen.. Verenkierron myötä emboli astuu sisään ja tarttuu pienempiin astioihin (sepelvaltimoon, aivoihin, munuaisiin jne.),

Keuhkoverenkierron embolia syntyy patologisten prosessien kehittymisen ja sydämen oikean puolen kammioissa, pienemmän ympyrän valtimoissa ja keuhkoverenkierron verisuonissa tai ascaris-toukkien keuhkoembolian seurauksena (kulkee keuhkojen kehittymisen aerobisen syklin läpi). Hemodynaamisten häiriöiden puhkeamista varten on ensinnäkin välttämätöntä, että pienet emoliat tukkeutuvat vähintään 3/4 pulmonaalisista astioista, toiseksi suuret emolit putoavat keuhkovaltimon bifurkaation alueelle ja aiheuttavat pleuropulmonaarisen refleksin (joka voi johtaa sepelvaltimon kouristukseen, iskemiaan ja iskemiaan). jopa sydämen vajaatoiminta).

Portaalisen laskimon embolia ilmenee portaalin laskimoalueella kehittyvien patologisten prosessien seurauksena. Useimmiten se muodostuu tromboembolian seurauksena sekä suonien että suolien seinämien tulehdusprosessien aikana, erityisesti suoliston tukkeutumisessa. Tämän seurauksena kehittyy laskimainen hyperemia, stasis, dystrofiset muutokset, paranekroosi, nekrobioosi ja eri suolistosolujen nekroosi.

Näiden tyyppien lisäksi erotetaan myös retrograde ja paradoksaaliset emboliat.

Jos kyseessä on retrogradinen embolia, suuri tromboembolus liikkuu kehon alemman puolen suurissa laskimoissa, erityisesti alaraajoissa, ei hemodynamiikan lakien mukaisesti, vaan embolin ja painovoiman vakavuuden vuoksi. Jälkimmäinen havaitaan useammin, kun laskimoveren virtaus hidastuu ja rintakehän imu heikkenee.

Paradoksaalisilla embolioilla sydämen vasemman puolen emboli voi pudota oikealle puolelle ja hyvin harvoin päinvastoin. Tämä tapahtuu, kun interatrial- tai interventricular-väliseinä ei romaudu, samoin kuin kanavan sydänkanava.

Embolian ilmentymiset ja tulokset sekä tromboosi voivat olla hyvin erilaisia. Ne määräytyvät seuraavasti:

- lokalisointi, tyyppi, tilavuus, embolien ja verihyytymien lukumäärä;

- suljettujen alusten koko, rakenne ja toiminnallinen merkitys;

- vakuuskierron tila;

- hyytymisen, hyytymistä estävien ja fibrinolyyttisten verijärjestelmien aktiivisuuden suhde;

- alueellisen verenkierron rikkomisen nopeus ja voimakkuus;

- patologiseen prosessiin osallistuvien kudosten, elinten, järjestelmien ja kokonaisuuden reaktiivisuus ja resistenssi.

LUKU 14. INFLAMMOINTI

Termi tulehdus on peräisin latinalaisesta sanasta inflammatio ja kreikankielisestä sanasta phlogosis, joka tarkoittaa ehdollisesti tulehdusta, lämpöä.

Kuuluisa venäläinen patofysiologi V.V. Voronin, joka tutkii syvällisesti ja kattavasti tulehdusta, kirjoitti: "Tutkia tulehdusta käsittelevää kirjallisuutta - se merkitsisi kaikkien lääkkeiden historian kirjoittamista."

Tulehdus on yksi yleisimmistä kehon vasteista useille patogeenisille tekijöille.

Tulehduksen analogit löytyvät eläinmaailman kehityksen eri tasoista, mutta tulehdus on saavuttanut erityisen monimutkaisen ja täydellisen korkeammissa eläimissä ja ihmisissä.

Tulehdus on monien sairauksien pääasiallinen ilmenemismuoto, ja tulehdusprosessin lokalisointi ja luonne tietyssä elimessä määrää usein taudin nologisen muodon ja spesifisyyden.

Kun viitataan kudoksen tai elimen tulehdukseen, on tavallista lisätä termi "se" (itis) tämän kudoksen tai spesifisen elimen kreikkalais-latinalaiselle nimelle (esimerkiksi hepatiitti, myokardiitti, nefriitti, koliitti, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, nuha, sidekalvotulehdus, ihotulehdus jne. ). Harvemmin tulehdukselle annetaan erityinen nimi (esimerkiksi keuhkokuume, paise, flegoni jne.).

On tärkeää huomata, että tulehduksen aikana keho uhraa paikallisen (osa sen vaurioituneista solukudosrakenteista tulehduksen painopisteenä koko (koko organismin) säilyttämiseksi).

Tulehdus teoriat

Ihmisen kehityksen prosessissa ehdotettiin seuraavia erilaisia ​​teorioita tulehduksen alkuperästä, luonteesta ja merkityksestä.

Hippokratesin suojateoria, 4. vuosisadalla eKr. (Tulehdus vähentää haitallisen aineen leviämistä koko kehoon).

John Gunterin teoria, 18. vuosisata (tulehdusta pidettiin kehon pakollisena reaktiona vaurioitumiseen, jonka avulla ruumiin vahingoittunut osa palauttaa sen toiminnot).

Rudolph Virkhovin ravitsemusteoria, 1858 (tulehduksen aikana on liikaa vaurioituneita kudoksia, erityisesti ravitsemuskudosten soluja, niiden hypertrofiaa ja proliferaatiota).

Henlen (1846), Broxin (1849) ja Juliusin tunnetun teorian Conheimin (1867) verisuonten teoriat (demonstroivat osoittavat paikallisen verenkierron häiriöitä, jotka kehittyvät dynaamisesti tulehduksen, verisuonireaktioiden, leukosyyttien eksudoinnin ja emigration aikana).

Biologinen (evolutionaarinen, fagosyyttinen) teoria I.I. Mechnikov, 1892 (paljastui suhteellisen kehittyvissä termeissä, pakolliset reaktiot tiettyyn kudosvaurioon, veren leukosyytit, mikro- ja makrofagit, sekä veri että kudos).

Samuelin neurotroofinen teoria (1873) ja G. Rickerin (1924) kuuluisampi neurovaskulaarinen (vasomotorinen) teoria, jonka mukaan verisuonten-motoristen hermojen toimintojen rikkominen on ensisijainen tulehduksen kehityksessä.

G.Shaden fysikaalis-kemiallinen (molekulaarinen) teoria, 1923 (jonka mukaan happoosi, osmoottinen hypertensio, lisääntynyt onkoottipaine jne.) Kehittyy aina tulehduksellisessa keskittymässä.

V. Menkinin biokemiallinen (välittäjä) teoria, 1948 (luodaan läsnäolo ja erilaiset roolit useiden flogogeenisten PAM: ien tulehduksen kehittymisessä (leukotaksiini, eksudiini, leukosytoositekijä, pyrexiini jne.).

Immunologinen teoria, 20. vuosisata (tulehdusta pidettiin immuunijärjestelmän pakollisena vasteena).

A.Polikarin dynaaminen teoria, 1900-luvun ensimmäinen puoli (paljastava primaaristen, sekundaaristen, verisuoni-, plasmamainen-, solu-, suppuratiivisten ja palauttavien muutosten dynamiikka tulehdusfokusissa) ja monet muut.

Kukin luetelluista tulehdusteorioista oli askel eteenpäin sen ajan. Ovulno arvostelee heitä nykyisen tietämyksen tason näkökulmasta. Voidaan vain huomata, onko tämä tai se tulehduksen teoria hyväksyttävä tänään.

Alla käsitellään nykyaikaisia ​​näkemyksiä kehon käsitteestä, ilmenemismuodoista, luonteesta, kehityksestä ja tulehduksen arvosta.

Embolia: 1) määritelmä 2) embolian tyypit 3) emolian luokittelu aggregaation tilan ja luonteen mukaan 4) kiinteiden aineiden emboliatyypit 5) embolian tulokset

1) Embolia - verenkierto veressä tai imusolmukkeessa, joita ei esiinny normaaleissa olosuhteissa, ja verisuonten tukkeutuminen.

a) ortopedinen - verenkiertoon: BPC: n laskimojärjestelmästä ja oikeasta sydämestä ICC: n astioihin, sydämen vasemmalta puolelta, aortalta ja suurilta valtimoilta pienempiin valtimoihin (sydän, munuaiset, perna, suolet), portaalijärjestelmän haaroista portaalin suoneen

b) taaksepäin - verenvirtausta vastaan ​​(mutta erittäin raskas emboli)

c) paradoksaalinen - CCA-suonien embolia, joka ohittaa keuhkot, siirtyy CCA-valtimoihin sydämen seinämien vian kautta.

3,4) Embolia aggregaation ja luonteen mukaan:

a) tromboembolia: PEH - jos emboli - verihyytymiä CCB: n suonissa tai sydämen oikealla puolella; mukana on keuhkojen verenvuotoinen infarkti, pulmonikoronaarinen refleksi, äkillinen kuolema; tromboembolia BKK - jos emboli - verihyytymiä vasemman sydämen venttiileissä, LP: n silmässä; mukana monissa elimissä on tromboembolinen oireyhtymä, jossa on sydänkohtaus

b) rasva-embolia - jos rasvapisarat tulevat verenkiertoon luuytimen ja ihonalaisen rasvan aiheuttamien vammojen takia, huumeiden öljyliuosten virheellinen antaminen; rasvapisarat tukkeutuvat keuhkojen kapillaareihin tai munuaisten kapillaareihin, g / m, jne. (arteriovenoosisten anastomoosien kautta); kun poistat 2/3 pulmonaarisista kapillaareista - akuutti keuhkojen vajaatoiminta ja sydänpysähdys; aivojen kapillaarien rasvaembolia → monen pisteen verenvuotot

c) ilma-embolia - kaulan suonien loukkaantumisen, kohdun toimintahäiriön jälkeen, sclerotic-keuhkojen vaurioituminen, jos ilma siirtyy laskimoon lääkeaineen → ICC: n verisuonemboliasta ja äkillisestä kuolemasta; ilmaa ja vaahdotettua verta oikean sydämen ontelossa, suonet, joissa on ilmakuplia

d) kaasun embolia - verisuonten tukkeutuminen kaasukuplien kanssa, dekomponenttien työntekijöissä, sukeltajissa (nopea dekompressio → typpikuplien nopea vapautuminen kudoksista ja sen kertyminen veressä → kapillaarien g / m ja sp / m, maksan, munuaisen → iskemian ja nekroosin tukkeutuminen useita verenvuotoja, verihyytymiä

e) kudosten (solujen) embolia - verenkierto kudospalojen verisoluissa, soluryhmissä (loukkaantumiset, kasvainten metastaasi, amniotien embolia) useammin CCA-astioissa.

e) mikrobi-embolia - verenkierto MB-ryhmien veressä, kun muodostuu suppuratiivisen tulehduksen polttimia aluksen tukkeutumispaikassa (useimmiten ICC: n astioissa)

g) embolia vieraiden kappaleiden kanssa - kun suuria säiliöiden, luotien jne. paloja, kolesterolin kolesterolin ateroskleroottisia plakkeja injektoidaan astian luumeniin;

5) Embolian tulos: PATE → äkillinen kuolema, CCA-valtimoiden tromboembolia → pernan infarkti, g / m, munuainen, suoliston gangreeni, raajat; bakteeri ebolia on sepsis-ilmentymä; pahanlaatuinen kasvainsoluemboliikka - metastaasi; lentävä ja rasvainen ebolia on mahdollinen kuolinsyy

33. Verenvuoto 1) määritelmä 2) luokitus 3) aluksen seinän koskemattomuuden rikkomisen syyt 4) verenvuotovaihtoehtojen morfologia 5) merkitys ja tulokset

1) Verenvuoto (verenvuoto) - veren vapautuminen verisuonten luumenista tai sydämen ontelosta ympäristöön (ulkoinen verenvuoto: hemoptyysi - hemoptoosi, nenän - nenäverenvuoto, oksentelu veri - haemeneesi, ulosteet melaena) tai kehononteloon (sisäinen verenvuoto: hemoperikardi, hemothorax, hemoperitoneum).

2) Verenluokitus:

K. a) sisäinen b) ulkoinen

K:: a) primaarinen - loukkaantumishetkellä b) toissijainen - jonkin ajan kuluttua haavan kostumisesta ja trombin sulamisesta c) toistettu

K:: a) valtimon b) laskimo c) sydämen d) parenkymaalinen e) kapillaari

K.: 1. sydämen tai astian seinän repeytymisen seurauksena 1. verisuonikerroksen korreloinnin seurauksena (arroosi-verenvuoto) 3. aluksen seinän lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi (diapedemaattinen verenvuoto)

3) Verenvuotojen syyt rexiiniä kohti (murtuman vuoksi): 1. vamma, vamma 2. tulehdus (mesaortiitti syfilisissä → aortan repeämä) 3. nekroosi <медионекроз>4. aneurysma 5. verisuonten epämuodostumat

Verenvuotojen syyt diabrosiinia kohti (syövyttävien vaikutusten vuoksi)): 1. kasvain 2. nekroosi 3. tulehdus (aluksen seinän eroosio proteolyyttisillä entsyymeillä) 4. kohdunulkoinen raskaus (korionvillat itävät ja syövyttävät munanjohtimen seinää)

Verenvuotojen syyt diapedesia kohti (lisääntyneen läpäisevyyden seurauksena): 1. hypoksia 2. myrkytys 3. hemorraginen diateesi

Diapediset verenvuodot - pieni, piste (purpura haemorrhagica), jos he hankkivat systeemisen luonteen - tämä on ilmentymä hemorraginen oireyhtymä.

Hemorraagiseen diateesiin johtaa:

a) veritaudit (leukemia, anemia, Schönlein-Genochin purpura, trombosytopenia, koagulopatia - hemofilia, DIC)

b) tartuntataudit (sepsis, pernarutto, rutto, meningokokki-infektio, influenssa, hemorragiset kuumeet jne.)

c) myrkytys (endogeeninen - uremia, eklampsia, kolemia jne., eksogeeninen - sienet, käärmemyrkyt, fosfori, arseeni);

d) avitaminosis (scurvy); säteilysairaus

4) Verenvuotovaihtoehtojen morfologia:

a) verenvuoto - tietyntyyppinen verenvuoto - veren kertyminen kudoksiin (hematoma - hyytymän veren kertyminen kudokseen kudoksen eheyden rikkomisen, verenvuotoa lieventävä - rikkomatta kudoksen eheyttä)

b) mustelmat - tasaiset verenvuodot ihossa, limakalvot

c) petekiat tai ekhymoosi - pienet pistevääristymät

5) Tulokset K. 1. veren resorptio pigmentin muodostumisella 2. ”ruosteisen” kystan muodostuminen veren resorption jälkeen (g / m) 3. hematooman kapselointi ja itäminen sidekudoksella (organisaatio) 4. infuusion kiinnittymisen aiheuttama kipu

arvo: sydämen repeämä, aortta, sen aneurysma → useammin kuolema akuutista verenvuodosta; pitkäaikainen verenvuoto → akuutin anemian kuolema; pitkäaikainen verenvuoto (sappisyöpä, peräpukamat) → krooninen anemia (hemorrhaginen anemia); verenvuotot g / m ja keuhkot ovat elintärkeitä.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Embolia, tyypit, syyt, tulokset.

Embolia - epätavallisten hiukkasten liikkuminen veren ja imusolmukkeiden läpi ja verisuonten tukkeutuminen. Hiukkaset itse ovat emboli.

Emolian kehityksessä tärkeän verisuonilinjan refleksien spasmi ja vakiot ovat tärkeitä, mikä aiheuttaa vakavia dyscirkulatorisia häiriöitä. Valtimoiden spasmi voi levitä muihin aluksiin.

Liikkeen luonteen ja lopputuloksen perusteella.

1. Oikea - verenkierron liikkuminen embolin kanssa pysähtyi odotetussa paikassa. Esimerkiksi tromboembolian siirtyminen jalkojen suonista ja pysähtyminen keuhkovaltimossa.

• BPC: n laskimojärjestelmästä ja oikeasta sydämestä ICC: n aluksiin
• Vasemman puolen sydämestä sydämen, aivojen, munuaisiin ja niin edelleen.
• Portaalijärjestelmän haaroista maksan portaaliseen laskimoon

2. Retrograde - liike verenkiertoa vastaan. Esimerkiksi luodin liikkuminen sydämen oikealta puolelta alemman tason vena cavan alaosiin. Alemmasta vena cavasta laskeutuu munuaisten, maksan ja reisiluun suoniin.

3. Paradoksaalinen - liikkuminen verenkiertoon emboluksen kanssa pysähtyi epätavallisessa paikassa. Esimerkkinä voidaan mainita tromboembolian siirtyminen jalkojen suonista, pysäyttämällä aivojen valtimot, munuaiset, suolet, perna ja jalat. Jos interatrialisissa tai interventiakulaarisissa väliseinissä on vikoja - valtavan ympyrän suonista peräisin oleva embolia, joka ohittaa ICC: n, menee valtimoon.

7. vieraiden elinten embolia.

Rasva-, ilma- ja kaasuembolia. Kehityksen syyt, patogeneesi, morfologiset ilmenemismuodot. Patologinen diagnoosi. Kuoleman syyt.

Rasva-embolia. Lähde voi olla rasvaa, jos ihonalainen rasva tuhoutuu, luuytimessä (jos kyseessä on pitkien putkimaisen luun murtuma tai ampuma-haava) sekä rasva-aineiden viemiseen suoniin. Rasvapisarat putoavat verenkiertoon ja sitten keuhkojen kapillaareihin. Keuhkoissa ne tuhoutuvat osittain ja ne ratkaistaan. Mutta osittain he pääsevät suurelle verenkierron piirille ja saavuttavat aivot, munuaiset, perna, suolet, jalat. Vaaleanpunaisen aivokudoksen taustalla on lukuisia tummanpunaisia ​​pisteitä. Nämä ovat rasvakertymien keskipisteitä kapillaareissa, joissa kehittyy runsaasti ja verenvuotoa.

Keuhkojen rasva-embolia muuttuu hengenvaaralliseksi, jos yli 65-70% kapillaareista estää rasvan. Akuutti keuhkojen vajaatoiminta ja äkillinen sydänpysähdys. Pienillä leesioilla keuhkoissa kehittyy keuhkokuume.

Ilmaemboliikka- kun ilmakuplat tulevat vereen. Se tapahtuu: kun kaulan suonet haavat synnytyksen aikana ja ilma johdetaan laskimoon lääketieteellisten manipulaatioiden aikana. Aiheuttaa MKK: n alusten emboliaa ja äkillinen kuolema. Ilma kerääntyy oikean sydämen onteloon ja venyttää sitä.

Kaasun embolia. Se kehittyy siirtymisen aikana korkean ilmakehän paineesta vyöhykkeelle, jonka ilmakehän paine on alhainen. (Voimme nimetä kiehuvaksi veriksi kaasukuplien ilmaantumisena siihen.) Nopeasti purkautumalla kudoksista vapautuvalla typellä ei ole aikaa vapautua keuhkoihin ja kerääntyä kaasukupleina veressä. Kaasukuplat tukkivat kapillaareja, mikä johtaa iskeemiseen vaurioon eri elinten kudoksissa - aivoissa ja selkäytimessä, maksassa, munuaisissa, sydämessä, nivelissä. Tämäntyyppinen patologia on määritelty caisson-taudiksi. Sairaus havaitaan sukeltajilla, lentäjillä, dekompressiotyöntekijöillä.

Keuhkoembolian merkitys johtaa kuolemaan, suuren ympyrän valtimoiden TE aiheuttaa aivoinfarktin, munuaisen, pernan, suoliston gangreenin, raajojen kehittymisen. Bakteeri-embolia on tartunnan leviämisen mekanismi. Pahanlaatuisten kasvainsolujen embolia metastaasin perustana.

8. Tromboosi, syyt, kehitysmekanismi, verihyytymien merkit ja tulokset sekä tromboosi.

Tromboosi on prosessi, jossa hyytymiä muodostuu verisuonten sisäpinnalla tai niiden luumenissa, joka koostuu verielementeistä ja estää veren liikkumisen astioiden läpi. On parietaalisia (osittain verisuonten luumenin vähentäminen) ja verihyytymien tukkeutumista. Riippuen tiettyjen elementtien hyytymien rakenteesta, ne erottuvat eri tyypeittäin.

• Valkoinen (agglutinaatio) trombi. Johtava merkitys on yhtenäisten elementtien (pääasiassa verihiutaleiden ja leukosyyttien) tarttumisen, aggregaation ja agglutinaation prosessien aktivointi.

• Punainen (hyytymis) trombi. Muodostumisensa perusteella päätehtävänä on veren hyytymisprosessien aktivointi (hyytyminen), jonka elementit (verihiutaleet, leukosyytit ja lähinnä erytrosyytit, kuten ne ovat pääasiassa veressä) ovat sidoksissa fibriinifilamentteihin. On huomattava, että punainen trombi muodostaa nopeammin kuin valkoinen, yleensä säiliön seinämän merkittävän vahingoittumisen jälkeen.

• Sekalaiset verihyytymät. Hän on tavannut useimmiten. Sen muodostumisessa tärkeä rooli on prosessien aktivoinnissa, kuten veren solujen hyytymisessä, adheesiossa, aggregaatiossa ja liimaamisessa (valkean ja punaisen verihyytymän vuorottelu). Trombien muodostumisen syy on erilaisten patogeenisten ympäristötekijöiden (fysikaaliset, kemialliset, biologiset), mukaan lukien tulehdus (phlogogen), allergia (allergeenit) tai eri sairauksien (ateroskleroosin, iskeemisen ja iskeemisen) kehittymisen aiheuttama verisuonten seinämän eheyden loukkaus (vaurio). verenpaineesta ja niin edelleen.

Seuraavat patogeeniset tekijät (Virchow'n triad) ovat mukana trombin kehittymismekanismeissa.

• Vaskulaarisen seinän vaurioituminen (sen fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien rikkominen, ravitsemus, aineenvaihdunta, joka johtaa rappeutumiseen ja rakenteen häiriöihin). Erityisesti vaurioitunut verisuonten seinämä kastuu, menettää sähkövaroituksen ja vapauttaa veren aktiivisen tromboplastiinin. Tämän seurauksena verielementit tarttuvat siihen.

• Lisääntynyt hyytymisaktiivisuus ja / tai aktiivisuuden lasku veren hyytymis- ja fibriini-lyysijärjestelmiä vastaan ​​(kohonnut trombilevyn muodostuminen, protrombiini, trombiini, fibrinogeeni, fibriini, hepariinin väheneminen).

• Verenvirtauksen hidastuminen ja sen rikkominen turbulenssina (verihyytymien, erytrosyyttien aggregaattien, ateromaattisten plakkien, verisuonten aneurysmin jne. Alueella).

Hemostaasin prosessissa on kaksi vaihetta:

• ensimmäinen vaihe on verisuonten verihiutale (solu);

• toinen vaihe - hyytyminen (plasma). Nämä vaiheet on kuvattu luvussa ”Hemostaasin patologia”.

Tromboosin tulokset (seuraukset) voivat olla seuraavat:

• verihyytymän resorptio (paikallisen verenkierron palauttaminen);

• aseptinen tai röyhkeä fuusio (paiseen muodostuminen);

• organisaatio (sidekudoksen itävyys, joka johtaa verihyytymän tukevaan kiinnittymiseen astian seinään);

• rekanalisointi (alusten itävyys), erityisesti löysä trombi;

• verihyytymän erottuminen embolian muodostumiseen

9. Stas, syyt, tyypit, seuraukset.

Stasis on veren ja / tai imunesteen virtauksen merkittävä hidastuminen tai lopettaminen elimen tai kudoksen verisuonista.

syistä

• Iskemia ja laskimainen hyperemia. Ne johtavat stassiin johtuen verenvirtauksen huomattavasta hidastumisesta (iskemian aikana, joka johtuu valtimoiden verenvirtauksen vähenemisestä, laskimoon liittyvän hyperemian seurauksena sen ulosvirtauksen hidastumisen tai pysäyttämisen seurauksena) ja luovat edellytykset verisolujen tarttumista aiheuttavien aineiden muodostumiselle ja / tai aktivoitumiselle. aggregaatit ja verihyytymät.

• Proagreganty - tekijät, jotka aiheuttavat verisolujen aggregoitumista ja agglutinaatiota.

Stasisin loppuvaiheessa on aina veren verisuonien aggregaatio ja / tai agglutinaatio, joka johtaa veren sakeutumiseen ja sen juoksevuuden vähenemiseen. Tämä prosessi aktivoidaan proagreganty, kationit ja korkean molekyylin proteiinit.

- Proagreganty (tromboksaani A)₂veren verisuonten katekoliamiinit) aiheuttavat adheesiota, aggregaatiota, verisolujen agglutinaatiota ja niiden myöhempää hajoamista ja BAB: n vapautumista niistä.

- Kationeja. K +, Ca2 +, Na +, Mg2 + vapautuu verisoluista, vaurioituneista astian seinistä ja kudoksista. Adsorboitunut verisolujen sytolemmaan, ylimäärä kationeja neutraloi niiden negatiivisen pintavarauksen.

- Korkean molekyylin proteiinit (esimerkiksi y-globuliinit, fibrinogeeni) poistavat ehjien solujen pinnoitteen (yhdistämällä negatiivisesti varautuneen solupinnan kanssa käyttäen aminoryhmiä, joilla on positiivinen varaus) ja tehostetaan verisolujen aggregaatiota ja niiden konglomeraattien tarttumista astian seinään.

Stasis-tyypit

Ensisijainen (tosi) stasis. Stasisin muodostuminen alkaa aluksi verisolujen aktivoinnista ja suuren määrän proagreganttien ja / tai prokoagulanttien vapautumisesta. Seuraavassa vaiheessa muotoillut elementit aggregaat- tuvat, agglutinoivat ja kiinnittyvät mikroputken seinämään. Tämä aiheuttaa verisuonien hidastumisen tai pysähtymisen astioissa.

Toissijainen stasis (iskeeminen ja pysähtynyt).

- Iskeeminen stasis kehittyy vakavan iskemian seurauksena, koska valtimoveren virtaus vähenee, sen virtausnopeus hidastuu ja myrskyisä luonne. Tämä johtaa verisolujen aggregoitumiseen ja adheesioon.

- Staasin pysähtyvä (laskimoon pysyvä) versio on seurausta laskimoveren ulosvirtauksen hidastumisesta, paksunemisesta, fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien muutoksista, verisolujen vaurioitumisesta (erityisesti hypoksian vuoksi). Myöhemmin verisolut tarttuvat toisiinsa ja mikroverkkojen seinään.

Stasis-ilmentymät

· Stasis-ominaisuudessa mikroverenkierron astioissa tapahtuu tyypillisiä muutoksia:

· Mikroaaltojen sisäisen halkaisijan väheneminen iskeemisen staasin aikana, mikrovaskulaation luumenin lisääntyminen staasin pysähtyneen variantin tapauksessa, suuri määrä verisolujen aggregaatteja astian luumenissa ja niiden seinillä, mikrokromosomi (useammin pysähtyneessä staasissa).

· Staasin syyn nopea poistuminen palauttaa verenkierron mikroverenkierron astioihin ja kudoksissa ei esiinny merkittäviä muutoksia.

· Pitkäaikainen stasis johtaa kudosten dystrofisten muutosten kehittymiseen ja usein kudoksen tai elimen osan (infarkti) kuolemaan.

10. Perifeeristen verenkiertohäiriöiden lääketieteellisen korjauksen mahdollisuudet.

Verenkiertohäiriöiden korjaus suoritetaan diagnostisten tulosten perusteella. Mitä täydellisempi diagnoosi liittyy sekä homeostaasin pääpatologiaan että häiriöihin, sitä enemmän voit luottaa menestykseen vaarallisten hemodynaamisten häiriöiden poistamisessa. Korjaavan hoidon yksittäisten ominaisuuksien ohella jotkin lähestymistavat sen toteuttamiseen ovat suurelta osin yhteisiä eri luokkien potilaille. Tämä viittaa ensisijaisesti nesteen suonensisäiseen antamiseen. Infuusio-transfuusiohoitoa tarvitaan potilaille, joilla on heikentynyt verenkierto. Sen avulla voit vaikuttaa verenkiertoon kahdella tavalla: varmistamalla riittävä määrä verenkiertoa (BCC); reologisten ja kuljetusominaisuuksien parantaminen. Lisäksi infuusiojärjestelmän läsnäolo mahdollistaa tehokkaamman kardiovaskulaaristen ja muiden farmakologisten aineiden käytön hemodynamiikan parantamiseksi. Useimmissa tapauksissa, koska on tarpeen injektoida suuri määrä nestettä ja pitkittynyt infuusio, on välttämätöntä katetroida keskuslasin, usein sublavian tai jugulaarisen. Näin voit ohjata CVP: tä ja harvemmin kuin perifeeristen suonien käytön aikana, se johtaa trombin muodostumiseen katetrin alueella. Samaan aikaan on mahdotonta ottaa huomioon, että näiden tärkeimpien suonien katetrointi sisältää jonkin verran vakavia komplikaatioita. Näihin kuuluvat vahingoittuminen suurelle valtimolle, joka sijaitsee lähellä puhkaistun laskimon; neulan tunkeutuminen keuhkopussinonteloon ja keuhkojen vaurioituminen pneumothoraksin myöhemmällä kehittämisellä; laskimon tai atriumin katetrin seinän rei'itys. Jos näiden komplikaatioiden ennenaikainen tunnustaminen voi johtaa hyvin vakaviin seurauksiin. Tämä määrää tarpeen vakavimmaksi lähestymistavaksi sekä indikaatioiden määrittelyssä että keskusaaltojen katetroinnin suorittamisessa. Infuusionsiirron hoidon päätarkoitus on ylläpitää vaadittu BCC. Edellä on jo todettu, että tässä tapauksessa ei voida siirtyä sen fysiologisesta arvosta, koska verisuonten sävy vähenee usein ja niiden kokonaiskapasiteetti kasvaa. On parempi ohjata CVP: tä ja saavuttaa sen normalisointi (6-14 cm: n vesipylväs). Infuusio-transfuusiohoidon toinen päätavoite on veren laadullisen koostumuksen rikkomusten ehkäisy ja korjaus. Tämän hoidon avulla voit tarkasti vaikuttaa solu-, proteiini-, elektrolyytti- ja joidenkin muiden veren komponenttien sisältöön sekä sen reologisiin ominaisuuksiin ja hemostaasijärjestelmään. Veren kaasunsiirtofunktion ylläpitämiseksi asianmukaisella tasolla hematokriittiä ei pidä alentaa alle 0,30 l / l. Lisäksi verhon tilavuuden alijäämä kompensoidaan edullisesti juuri säilyneellä verellä. On kuitenkin pidettävä mielessä, että sen siirtäminen suurina määrinä luo riskin massiivisen verensiirron oireyhtymän kehittymiselle. Sen välttämiseksi he mieluummin käyttävät viime aikoina erytrosyyttimassaa koko veren sijaan. Jälkimmäisen laimentamiseksi on tarpeen lisätä proteiineja plasman tai albumiinin muodossa suolaliuoksiin. Koska kudosten verenkierto määräytyy paitsi keskeisten hemodynaamisten parametrien lisäksi myös mikrovälien sävyyn, jota paikalliset tekijät vaikuttavat merkittävästi, on tärkeää, kun suoritetaan infuusio-transfuusiohoitoa sekä verenpaineen nousua, minuutin verenkiertoa, CVP: n normalisointi parannetun mikrokierron aikaansaamiseksi. Kohtalaisen hemodiluution lisäksi, joka saavutetaan suolaliuoksilla ja pienimolekyylisillä kolloidivereilla, joilla on voimakkaita hajoamisominaisuuksia, on suositeltavaa käyttää pieniä annoksia hepariinia veren hyytymisen valvonnassa. Infuusionsiirtoterapian tärkeydellä vain sen avulla on mahdollista poistaa vakavia hemodynaamisia häiriöitä monissa tapauksissa, koska monissa kriittisissä olosuhteissa sydänlihaksen supistumisen, verisuonten dystonian tai molempien näiden tekijöiden vähentäminen yhdessä tulee tärkeäksi. Sydäntehon väheneminen on tyypillisin kardiogeeniselle shokille, ja verisuonten sävyn jyrkkä lasku on tarttuva-toksinen ja anafylaktinen sokki. Vaskulaarinen atonia voi myös olla seurausta eksogeenisestä tai endogeenisestä myrkytyksestä. Siksi hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen tarkoitettujen välineiden kompleksissa IT: n aikana on usein tarpeen sisällyttää lääkkeitä, jotka parantavat sydämen pumppaustoimintoa ja lisäävät verisuonten sävyä. Kardiotonisina aineina tulisi ennen kaikkea käyttää sydänglykosideja, joilla on selvä positiivinen inotrooppinen ja negatiivinen kronotrooppinen vaikutus. Rytmin lasku johtuu sinusolmun solujen kalvojen diastolisen repolarisoinnin hidastumisesta ja tämän sarjan valmisteiden vagotonisesta vaikutuksesta. Glykosidien vaikutuksesta aivohalvaus ja minuuttivolyymit kasvavat, mikä on seurausta sydänlihaksen supistumisnopeuden kasvusta ja systolisen paineen noususta kammioissa, sekä lopullisen systolisen tilavuuden vähenemistä, lyhentämistä ja diastolisen täyttöajan kasvua.

embolia; embolien tyypit, niiden syyt, seuraukset, mekanismi

-Embolia on vieraiden (normaalisti löydettyjen) hiukkasten veren siirto ja verisuonten tukkeutuminen. Itse hiukkasia kutsutaan emoleiksi.

luokitus

Emboluksen liikkeen suunnassa:

1. ortopedinen embolia - embolia liikkuu pitkin verenkiertoa,

2. retrograde embolia - emoli liikkuu verenvirtausta vastaan ​​sen vakavuuden vuoksi

3. paradoksaalinen embolia - embolia kulkee pulmonaalisen verenkierron suonista suuren ympyrän valtimoissa sydämen sepan vikojen kautta, lukuun ottamatta keuhkoverenkiertoa (keuhkot).

Embolian tavoilla:

1. Suuren ympyrän suonista ja oikeasta sydämestä pienen ympyrän (keuhkot) aluksiin,

2. sydämen vasemmalta puolelta suuren ympyrän valtimoiden aortta (aivojen valtimot, munuaiset, alaraajat, suolet),

3. portaalijärjestelmän haaroista maksan portaaliseen laskimoon.

1. Tromboembolia on yleisin embolus. Esiintyy verihyytymän erottamisen yhteydessä. Suuren ympyrän suonista peräisin olevat verihyytymät kuuluvat pieneen ympyrään, mikä johtaa keuhkojen tromboemboliaan (PE). Keuhkoembolia voi johtaa punaisen keuhkojen infarktiin tai äkilliseen kuolemaan. Vasemmassa sydämessä ja aortassa muodostuu suuri ympyrän trombembolia.

2. Rasva-embolia - rasvapisarat tulevat emboliksi. Useimmiten nämä ovat kehon rasvoja, jotka voivat päästä verenkiertoon, jossa on useita vammoja ja luunmurtumia. Ne putoavat pieneen ympyrään, jossa ne hajoavat useammin. Rasva-embolia voi johtaa kuolemaan, jos useimmat keuhkoalukset vaikuttavat (keuhkomuoto) tai aivojen verisuonten embboliaan (aivojen muoto).

3. Air emboli_- tapahtuu, kun ilma pääsee verenkiertoon. Tämä voi olla, kun kaulan laskimot haavat, abortti, suonensisäisesti. Ilmakuplat aiheuttavat pieniä ympyräemboliaa. Ruuansulatushäiriön diagnosoimiseksi vesi kaadetaan perikardionteloon, ja oikea sydämessä on pistos, josta tulee vaahtoava veri.

4. Kaasun embolia - on osoitus dekompressiotaudista. Tämä tauti tapahtuu nopealla siirtymällä korkealta paineelta alhaiselle paineelle. Typpi vapautuu kudoksista verenkiertoon kaasun muodossa, joka aiheuttaa verisuonten embolia. Dekompressiotaudin tyypit:

· Korkeussairaus (lentäjät),

· Dekompressiotauti (veden alla purkautuvien työntekijöiden sairaus).

5. Kudosembolia - pahanlaatuisten kasvainsolujen tai metastaasien aiheuttama embolia. Metastaasi on pahanlaatuisten solujen siirtyminen, jotka voivat kasvaa uudessa paikassa.

6. Mikrobiologinen embolia - mikrobit, jotka leviävät koko kehoon, tulevat emboliksi. Metastaattiset paiseet muodostuvat säiliön tukkeutumispaikalle bakteeri-embolian avulla. Tätä emboliaa esiintyy sepsis.

7. Vieraiden elinten embolia - havaitaan, kun vieraiden kappaleiden palaset tulevat astioiden luumeniin.

Tulehdus. Käsitteen ominaisuudet. Tulehduksen pääkomponentit, tulehdukselliset välittäjät, paikalliset ja yleiset ilmenemismuodot.

-tulehdus - tyypillinen patologinen prosessi, jolla pyritään tuhoamaan, inaktivoimaan tai eliminoimaan vahingoittava aine ja palauttamaan vahingoittunut kudos.

Tulehdus on paikallinen prosessi. Käytännössä kaikki kehon kudokset, elimet ja järjestelmät osallistuvat sen ulkonäköön, kehitykseen ja lopputulokseen.

syistä

Eksogeeniset: tarttuvat (bakteerit, virukset), jotka eivät ole tarttuvia (mekaaninen trauma, lämpö).

Endogeeniset: kudoksen hajoamistuotteet, pahanlaatuiset kasvaimet, verihyytymät, sydänkohtaukset.

Muutos tulehduksen kehittymisen mekanismin osana sisältää muutokset solu- ja solunulkoisissa rakenteissa, aineenvaihduntaa, fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia sekä tulehduksellisten välittäjien vaikutusten muodostumista ja toteutumista. Tässä tapauksessa on olemassa ensisijaisen ja toissijaisen muutoksen vyöhykkeitä.

Ensisijainen muutos toteutuu taudinaiheuttajan vaikutuksesta sen käyttöönoton vyöhykkeellä, johon liittyy suuria, usein peruuttamattomia muutoksia.

Sekundaarinen muutos johtuu sekä patogeenisestä aineesta että pääasiassa primäärisen muutoksen tuotteista. Myöhemmin toissijainen muutos saa suhteellisen itsenäisen luonteen. Toissijaisen vauriovyöhykkeen tilavuus on aina suurempi kuin ensisijainen, ja kesto voi vaihdella useista tunneista useisiin vuosiin.

Metabolisten muutosten kompleksi sisältää proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien hajoamisen prosessien aktivoinnin, anaerobisen glykolyysin ja kudosten hengityksen tehostamisen, biologisen hapetuksen prosessien dissosioinnin ja anabolisten prosessien aktiivisuuden vähenemisen. Näiden muutosten seurauksena on lisääntynyt lämmöntuotanto, kehittynyt makrotalouden suhteellinen alijäämä ja hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertyminen.

Fysikaalis-kemiallisten muutosten kompleksi sisältää acidoosin, hyperionian (K: n, C1: n, NRO: n, Na-tulehduksen kerääntymisen tulehduksen painopisteenä), disionian, hyperosmian, hyperoncula-proteiinin (proteiinipitoisuuden lisääntymisen, sen dispergoinnin ja hydrofiilisyyden vuoksi).

Vaskulaaristen muutosten dynamiikka ja paikalliset verenkierron muutokset ovat tyypillisiä: ensin on lyhytaikainen arteriolien reflekspasmi ja verenvirtauksen hidastuminen, sitten peräkkäinen valtimon hyperemia, laskimainen hyperemia ja prestasis ja stasis kehittyvät.

Exudation - nestemäisen veren vapautuminen tulehduksessa, joka johtuu verisuonten kalvojen läpäisevyyden lisääntymisestä proteiinille. Fluidin viiveet kudoksissa liittyvät resorptioprosessin vähenemiseen, joka johtuu laskimo- ja kudos kolloidisen osmoottisen paineen kasvusta. Eksudaatti, toisin kuin transudaatti, sisältää suuren määrän proteiinia, entsyymejä.

Maahanmuutto - leukosyyttien vapautuminen tulehduksen painopisteeksi ja fagosyyttisen reaktion kehittyminen. On kolme vaihetta: leukosyyttien 1-marginaalinen asema, joka kestää useita kymmeniä minuutteja, 2) leukosyyttien liikkuminen verisuonten seinämän 3 läpi - leukosyyttien vapaa liikkuminen ekstravaskulaariseen tilaan.

Fagosytoosi on evoluutio kehittynyt suoja-adaptiivinen vaste, joka koostuu m / o: n, vaurioituneiden solujen ja vieraiden hiukkasten tunnistamisesta, aktiivisesta sieppauksesta ja digestoinnista fagosyyttien avulla. 4 vaihetta: fagosyytin lähestyminen kohteen kanssa, kiinnittyminen, fagosytoidun kohteen imeytyminen, kohteen solunsisäinen pilkkominen.

Tulehduksen keskipisteen lisääntyminen muodostuu paikallisten kudoselementtien lisääntymisestä vaurioituneen elimen rakenteellisen eheyden palauttamisen jälkeen.

Paikalliset merkit:

Punoitus (liittyy valtimon hyperemian kehittymiseen ja laskimoveren arterisoitumiseen tulehduksessa), kuume (lisääntyneen verenvirtauksen, metabolian aktivoitumisen vuoksi), turvotus (johtuu eksudoinnin ja turvotuksen kehittymisestä), kipu (kehittynyt hermopäätteiden ärsytyksen seurauksena)

Yleiset oireet:

Perifeeristen veren leukosyyttien määrän muutos: leukosytoosi, leukopenia,

Kuume - lisääntynyt kehon lämpötila pyrogeenisten tekijöiden vaikutuksesta,

Muutokset veren proteiinitilassa. Akuutissa vaiheessa bof kumuloituu krooniseen vaiheeseen gamma-globuliinien lisääntyessä,

Muutokset veren entsyymikoostumuksessa (lisääntynyt transaminaasiaktiivisuus), t

Hormonaalisen spektrin muutokset

Tulehdukselliset välittäjät ovat fysiologisesti aktiivisia aineita, jotka välittävät ensisijaista muutosta.

Solu (polymorfonukleaariset leukosyytit, mononukleaariset solut, verihiutaleet, mastosolut), plasma (komplementtijärjestelmän komponentit, kiniini, hemostaasitekijät)

-biogeeniset amiinit (histamiini, serotoniini)

-aktiiviset polypeptidit ja proteiinit (kiniinit, entsyymit)

- monityydyttymättömät lcd-johdannaiset (PG, PC, tromboksaanit, leukotrieenit)

Tulehduksellisten välittäjien vaikutukset:

Vasomotoriset reaktiot, muutokset verisuonten seinämän ja solun mebranin ominaisuuksissa, kivun reseptorien ärsytys, leukopoeesin stimulointi, pyrogeeninen aktiivisuus, lisääntynyt veren hyytyminen, antitoksinen vaikutus.