Tärkein

Sydänlihastulehdus

Aivojen ateroskleroosin lääkehoito

Tässä artikkelissa opit, mitä lääkkeitä on aivojen arterioskleroosin hoitoon. Statiinien, fibraattien, nikotiinihappovalmisteiden, ioninvaihtohartsien ja muiden lipidiaineiden vaikutusmekanismi. Mitä muita lääkkeitä on määrätty aivojen ateroskleroosin hoitoon.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Ateroskleroosi on syy useimpiin aivojen verisuonten patologioihin, joilla on heikentynyt toiminta ja erilaiset seuraukset (muistin heikentyminen, näkökyky, henkiset kyvyt, päänsärky, liikkeiden koordinoinnin heikkeneminen). Prosessin perustana on plakkien muodostuminen verisuonten seinämiin, jotka muodostavat esteen normaalille verenkierrolle, kaasunvaihdolle ja aivojen toimittamiselle hyödyllisten aineiden kanssa.

Kolesterolitason muodostumista edistävät kohonnut kolesteroli ja verisuonten seinämien heikentynyt läpäisevyys lukuisten tekijöiden taustalla (liiallinen paino, aineenvaihduntahäiriöt, tupakointi, hypodynamia).

Prosessi etenee tasaisesti missä tahansa kehon astiassa (proteiini- lipidien muodostuminen muodostuu verisuonten seinämän paksuudesta, joka kasvaa asteittain), joten samoja lääkkeitä käytetään erilaisten ateroskleroosin hoitoon.

Käytä useita lääkeryhmiä, joilla pyritään säätelemään lipidien aineenvaihduntaa eri toimintamekanismeilla:

  1. Statiinit tai reduktaasin estäjät - säätelevät lipoproteiinien ja kolesterolin tasoa, keskeyttävät olemassa olevien ateroskleroottisten plakkien kasvun, estävät uusien muodostumisen.
  2. Fibriinihappojohdannaiset - lisäävät rasvojen hajoamista ja edistävät niiden käyttöä.
  3. Nikotiinihappovalmisteet - säätelevät selektiivisesti kolesterolin tasoa (vähentämättä "hyvän" määrää), vaikuttavat verisuonten kapillaariverkkoon vasodilataattorina (rentoutua ja lisätä luumenia, parantaa verenkiertoa).
  4. Ioninvaihtosekvensorit (hartsit) - vähentävät epäsuorasti lipoproteiinien määrää sitomalla sappihappoja, kun ne tulevat suolistoon.
  5. Lipidilääkkeet - normalisoivat kolesterolin määrää ("huono", sen taso vaikuttaa plakkien muodostumiseen) vaikuttamatta lipoproteiinien pitoisuuteen ("hyvä" kolesteroli, johon solukalvojen stabiilisuus riippuu).

Aivosäiliöiden ateroskleroosin hoitoa voi määrätä hoitava lääkäri pillerimuodossa ja injektiona. Aivoverenkierron häiriöiden (tearfulness, unen, masennuksen) voimakkaat neurologiset oireet johtavat neurologin nimittämiseen.

1. Statiinit: lääkkeiden reduktaasin estäjät

Tämä on pääasiallinen ryhmä aivojen arterioskleroosin hoitoon määrättyjä lääkkeitä vanhojen kasvun ja uusien kolesterolitasojen muodostumisen estämiseksi. Tärkeimpien hypolipidemisten ominaisuuksien (kyky selektiivisesti vaikuttaa aterogeenisen kolesterolin prosenttiosuuteen) lisäksi statiinit vaikuttavat suotuisasti verisuonten seinämän sisäkerrokseen - endoteelilla, joka vahvistaa sitä, on tulehdusta ehkäisevä vaikutus (vähentää C-reaktiivisen proteiinin määrää veriplasmassa).

Valmistelut aivojen ateroskleroosin hoitoon: valitse tehokkain

Tällaisen tavallisen sairauden, kuten ateroskleroosin, ilmentymien ensisijaisia ​​syitä ei ole täysin tutkittu, mutta tällä hetkellä patologia on yksi yleisimmistä tekijöistä, jotka johtavat potilaan kuolemaan. Patologian taustalla kehittyy usein aivohalvaus, joka on vaarallinen patologia ja josta tulee usein vammaisuuden syy.

Liiallisen kolesterolikertymän vaara ei ole vain vanhusten vaan myös nuorten väestön edustajien vaara. Taudin hoidossa on tärkeää olla monimutkainen vaikutus, ja aivojen verisuonten ateroskleroosin lääkkeitä käytetään eri tavoin. Kaikki lääkkeet ja niiden annokset valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon tietyn potilaan patologian luonne. Yhdessä lääketieteellisten koostumusten kanssa käytettiin kansanhoitoa.

On tärkeää kiinnittää huomiota elämäntavan normalisointiin: ruokavalion säätäminen, asenteiden muuttaminen fyysiseen rasitukseen ja juomajärjestelmän luominen. Hoidon tulos riippuu suuresti potilaan itsensä vastuusta ja hänen suhtautumisestaan ​​tautiin.

Ja mitä lääkkeitä aivojen ateroskleroosin hoitoon lääkärit mieluummin määrittävät tänään? Tehokkaimmista ja turvallisimmista keinoista keskustellaan tässä artikkelissa.

Onko pillereitä auttaa eroon kolesterolitasoista?

Usein päänsärky, huimaus, tinnitus ja muistin vajaatoiminta ovat epämiellyttäviä aivoverenkierron oireita. Tilanteen mukaan yleisin syy tähän tilaan on aivojen ateroskleroosi - kolesterolilevyjen muodostuminen aivoja ruokkivan valtimoiden seinälle, niiden asteittainen supistuminen ja siitä johtuva hapen ja ravintoaineiden tarjonnan väheneminen hermosoluihin.

Ilman ajoissa tapahtuvaa hoitoa tauti voi johtaa vaarallisiin seurauksiin, kuten aivohalvauksen kehittymiseen.

Lähestymistavat kolesterolitasojen hoidosta riippuvat patologisen prosessin vakavuudesta ja ominaisuuksista. Kaikki potilaat saavat poikkeuksetta suosituksia elämäntavan ja ravitsemuksen korjaamiseksi, jotkut saattavat vaatia kirurgisia toimenpiteitä.

Huumeiden hoito johtaa yleensä erinomaisiin tuloksiin. Asianmukaisesti suunniteltu lääkehoito parantaa potilaan hyvinvointia ja vähentää merkittävästi verisuonten komplikaatioiden kehittymisen riskiä.

Tehokas lääkehoito

Joten, miten käsitellä aivojen arterioskleroosia huumeiden kanssa? Suosittuja plakkilääkkeiden farmakologisia ryhmiä on esitetty alla olevissa kohdissa.

Kalsiumantagonistit

Lääkkeen vaikutus on suunnattu aivoverenkierron palauttamiseen, valtimoiden rentoutumiseen ja sydänlihaksen toiminnan parantamiseen. Tämän ryhmän aivojen verisuonten ateroskleroosin lääke provosoi harvoin sivuvaikutusten ilmenemistä ja on erittäin tehokas verisuonten patologioiden hoidossa.

Luettelo parhaista lääkkeistä aivojen ateroskleroosin hoitoon: käyttöohjeet ja vasta-aiheet

Aivojen ateroskleroosi on tärkein syy aivoverenvuotoon, kognitiiviseen vajaatoimintaan ja muihin neurologisiin sairauksiin. Aivojen ateroskleroosin hoitoon tarkoitetut valmisteet ovat useita eri lääkkeiden ryhmiä. Jotkut säätelevät lipiditasapainoa, toiset vaikuttavat verisuonten sävyyn ja toiset vahvistavat valtimoiden seinämiä.

Vammaisten ja aivohalvausten kuolemantapausten prosenttiosuus on hyvin korkea, joten aivojen verenkiertohäiriön ensimmäisissä merkkeissä sinun täytyy muuttaa elämäntapaa ja aloittaa hoito. Erityiset lääkkeet, annokset, hoito-ohjelmat valitaan yksilöllisesti tutkimuksen tulosten perusteella ja ottaen huomioon vasta-aiheet.

Milloin tarvitset lääkettä?

Kolesterolilevyjen muodostumisprosessi keskisuurten ja suurten valtimoiden sisäpinnassa alkaa lapsuudessa. Iän myötä se voi kiihtyä, varsinkin jos on olemassa provokatiivisia tekijöitä perinnöllisyyden, ravitsemusvirheiden, huonojen tapojen, fyysisen inaktiivisuuden, psyko-emotionaalisen epävakauden muodossa. Yleensä ateroskleroosia diagnosoidaan yli 40-vuotiailla, enimmäkseen miehillä. Ensimmäiset oireet, jotka viittaavat taudin kehittymiseen:

  • järjestelmälliset päänsärky, tinnitus, huimaus;
  • jatkuvasti lisääntynyt paine;
  • heikentynyt suorituskyky, heikkous, letargia, kiinnostuksen puute elämässä;
  • kohtuuton hermostuneisuus, ärtyneisyys, käyttäytymishäiriöt;
  • koordinointiongelmat;
  • unihäiriöt (lisääntynyt uneliaisuus tai unettomuus).

Nämä olosuhteet viittaavat siihen, että aivoverenkierto on heikentynyt verisuonten luumenin supistumisen vuoksi. Jos samanaikaisesti lueteltujen patologisten oireiden kanssa havaitaan lisääntynyttä kolesterolin tai sokerin pitoisuutta veressä, on huonoja tapoja, sitten suurella todennäköisyydellä puhumme ateroskleroosista. Lisäksi tauti on vaiheessa, joka vaatii hoitoa.

Ilman huumeita voit tehdä vain taudin alkuvaiheessa säätämällä elämäntapaa. Ruokavalio, urheilu, tupakoinnin lopettaminen auttavat pitämään verisuonten värjäytyneinä ja kolesterolitasot hallinnassa. Lääkehoito on myös yhdistettävä terveelliseen elämäntapaan, mutta lääkkeet ovat välttämättömiä komplikaatioiden estämiseksi. Mitä tapahtuu, jos hoitamaton ateroskleroosi?

Vaurioituneet valtimot eivät voi toimia normaalisti, joten repeämä johtuu lisääntyneestä verenpaineesta. Jos trombi irtoaa ja pienen astian luumen sulkeutuu, osa aivoista menettää hapen ja se vähitellen kuolee pois. Ensimmäisessä tapauksessa esiintyy verenvuotoa (hemorraginen aivohalvaus), toisessa - neurologiset häiriöt kehittyvät iskemian taustalla. Työkyky häviää vähitellen, äly vähenee ja kognitiiviset toiminnot ovat heikentyneet.

Huumeiden tärkeimmät ryhmät

Lääkehoito voi auttaa estämään komplikaatioita ja parantamaan merkittävästi yleistä terveyttä. Ateroskleroosia ei voida täysin parantaa, mutta on mahdollista hidastaa tai pysäyttää taudin eteneminen. Käytetyt lääkkeet kuuluvat eri farmakologisiin ryhmiin.

Tutkimuksen perusteella testitulokset, potilaan kehon tila, lääkäri valitsee yhden tai useamman lääkkeen. On täysin mahdotonta tehdä päätös siitä, miten aluksia kohdellaan. Seuraavat lääkkeen tiedot ovat vain viitteellisiä.

statiinit

Tämän ryhmän lipidia alentavat lääkeaineet vähentävät pienitiheyksisten lipoproteiinien ja rasvahappo- triglyseridien pitoisuutta veressä. Vaikutusmekanismi perustuu näiden yhdisteiden synteesin estämiseen kehossa. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että yhden annoksen ottaminen alentaa kolesterolia yli 30%.

Samaan aikaan statiinit stimuloivat "hyödyllisten" rasvojen - korkean tiheyden omaavien lipoproteiinien - tuotantoa, jotka estävät plakkien muodostumisen astian seinille. Suosituimmat lääkkeet: atorvastatiini, lovastatiini, rosuvastatiini, simvastatiini, fluvastatiini.

Sappihapon sekvestrantit

FFA: t ovat polymeerisiä ioninvaihtohartseja, jotka muodostavat liukenemattomia komplekseja sappihappojen kanssa suolistossa. Täten erottamalla yhdisteet, jotka ovat välttämättömiä ruoansulatukseen ja poistamaan ne kehosta, valmisteet stimuloivat niiden synteesiä. Ja ne syntyvät kolesterolin hapettumisesta maksasoluissa.

Tämän ryhmän lääkkeet määrätään yleensä osana ateroskleroosin monimutkaista hoitoa, joka otetaan ennen ateriaa. Saatavana kauppanimillä Kolestiramin, Questran, Kolestipol, Kolevelem.

Nykyaikaisessa aivojen ateroskleroosikäsittelyssä sappihapon sekvestrantteja käytetään yhä harvemmin, koska ne ovat vähemmän tehokkaita kuin statiinit (mutta useammin ne aiheuttavat haittavaikutuksia). FFA: n negatiivisten reaktioiden luettelo sisältää: ummetusta, turvotusta ja vatsakipua, anoreksiaa, oksentelua, pahoinvointia, dyspepsiaa, haimatulehdusta, ihottumaa.

Pitkäaikainen käyttö provosoi acidoosia, mahalaukun ja verenvuotoa, vähentää veren hyytymistä. Lääkkeet ovat vasta-aiheisia raskaana oleville, imettäville, fenyyliketonuriaa sairastaville ja yliherkkyydelle lääkkeen komponenteille.

fibraatit

Toinen tehokkain lipidia alentavien lääkkeiden ryhmä, joka vähentää triglyseridien pitoisuutta. Fibraatit vaikuttavat kolesteroliin vähemmän, mutta ne myötävaikuttavat hyödyllisten lipoproteiinien synteesiin. Toimintamekanismi on aktivoida LDL: ää hajottava entsyymi. Lisäksi verihiutaleiden aggregaatio ja fibrinogeenitasot vähenevät.

Pitkäaikaisessa käytössä myötävaikutetaan ekstravaskulaaristen kolesterolipitoisuuksien tuhoutumiseen. Saatavana kapseleiden annostusmuodossa nimellä Lipantil, Fenofibrat, Traykor, Lipanor.

Kalsiumkanavasalpaajat

Kalsiumantagonistien nimittäminen ateroskleroosiin perustuu niiden kykyyn laajentaa aivojen säiliöitä, aktivoida veren virtausta ja vähentää painetta. Farmakologisessa käytännössä lääkkeiden tuotannossa käytettiin useita kemiallisia yhdisteitä, jotka estävät kalsiumkanavia:

  • fenyylialkyyliamiinit - niiden perusteella syntetisoitiin verapamiilin ensimmäinen BPC;
  • bentsotiatsepiinit - klentiatseemi, diltiatseemi;
  • difenyylipiperatsiinit - Flunariziini, Cinnarizin;
  • 1,4-dihydropyridiinit - amlodipiini, nifedipiini, Felodipiini, lerkanidipiini;
  • diaryyliaminopropyyliamiini - Bepridil.

Ryhmälääkkeillä on myös ominaisuus, joka estää verihiutaleiden aggregaatiota sekä tuhoaa jo muodostuneet verihyytymät. Samanaikaisesti kalsiumantagonistien sivuvaikutusten luettelo on minimaalinen.

vasodilataattorit

Usein ateroskleroosin pääasiallista hoitoa täydentää vasodilataattorit paineen vähentämiseksi. Toimintamekanismin mukaan ne on jaettu useisiin ryhmiin, koska ne vaikuttavat eri reseptoreihin.

Säännöllinen lääkkeiden, kuten papaveriinin, vincamiinin, xanthinolin nikotinaatin, käyttö vähentää aivojen valtimoiden sävyjä, mikä edistää niiden laajentumista. Vinkamiinilla, jossa on Xantinolia, on myös verihiutaleiden vastaisia ​​ominaisuuksia, jotka stimuloivat aivoverenkiertoa.

Angioprotectors

Luokka sisältää erilaisia ​​lääkkeitä, jotka vähentävät verisuonten sävyä, estävät verihiutaleiden aggregaatiota, aktivoivat aivoverenkiertoa. Näitä ovat kalsiumantagonistit, vasodilataattorit, antihistamiinit.

Tehokkain ateroskleroosin hoidossa on betahistiini, dipyridamoli, nikergoliini. Voidaan käyttää sekä suun kautta että laskimonsisäisenä infuusiona.

Verihiutaleiden estoaineet

Tämä farmakologinen ryhmä sisältää monia huumeita, joista tunnetuin ja helpoin on Aspiriini. Kuitenkin, koska ruoansulatuskanavaan kohdistuu kielteisiä vaikutuksia, sitä määrätään varovaisesti pieninä annoksina. Tällaiset aineet, kuten Klopidogrel, Klopidex, Zilt, aiheuttavat vähemmän todennäköisesti haittavaikutuksia, joilla on samanlainen tehokkuus.

Verihiutaleiden torjunta-aineiden vaikutusmekanismi perustuu verihiutaleiden tarttuvuuden estämiseen punasolujen kanssa, mikä vähentää veren viskositeettia ja aktivoi mikrosirkusta.

vitamiinit

Näiden kemiallisten yhdisteiden puute johtaa aina erilaisiin häiriöihin kehon toiminnassa. Vitamiinit, joilla on antioksidanttisia ominaisuuksia - askorbiinihappo, tokoferoli - ovat erittäin tärkeitä verisuonten terveydelle.

Mutta merkittävin on niasiini tai nikotiinihappo. Hän on vastuussa rasvan aineenvaihdunnan prosessista, joten ateroskleroosin hoitojärjestelmä on pakollinen.

Tehokkain tapa

Seuraavat ovat lääkkeet, jotka ovat useimmiten mukana aivojen ateroskleroosin hoidossa. Lääkehoito tulisi yhdistää ruokavalioon, jotkut lääkkeet voidaan määrätä vain sen jälkeen.

Älä ota mitään lääkkeitä ilman lääkemääräystä (jopa vitamiineja), koska hyperlipidemian tyyppiä ei ole mahdollista määrittää ilman tutkimusta ja testejä. Joissakin tapauksissa tarvitaan kehon tilan säännöllistä seurantaa.

atorvastatiini

Tabletoitua lääkettä tuottavat venäläiset ja ulkomaiset lääkealan yritykset annoksina 10-80 mg. Vähentää kolesterolin pitoisuutta inhiboimalla LDL: n synteesiin tarvittava entsyymi. Se on osoitettu hyperlipidemian, hypertriglyseridemian, hyperkoheterolemian ja sydän- ja verisuonitautien ehkäisemiseksi riskitekijöiden läsnä ollessa.

Luettelo vasta-aiheista, aktiivisten ja apuvälineiden suvaitsemattomuuden lisäksi, sisältää raskauden, imetyksen, ikä jopa 18 vuotta.

Normaali käyttöjärjestelmä - 1 kerta päivässä, riippumatta ateriasta, joka ei vaikuta imeytymiseen. Minimaalinen hoitokurssi on 4 viikkoa. Yksittäinen annos määritetään yksilöllisesti, voi vaihdella 10 - 80 mg aktiivista ainesosaa. Nimittämisessä otetaan huomioon potilaan ikä, vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa.

Atorvastatiinin sivuvaikutusten esiintymistiheys ei ylitä 2%, yleisimmät ruoansulatuskanavan haittavaikutukset (dyspepsia, ulostehäiriöt, ilmavaivat).

fenofibraatti

Lääke valmistetaan tabletissa tai kapseloidussa muodossa, joka sisältää 200 mg samaa nimeä sisältävää aktiivista ainesosaa.

Fenofibraatti yhdessä statiinien kanssa on tarkoitettu:

  • vaikea triglyseremia;
  • sepelvaltimotauti;
  • aivojen ja perifeeristen valtimoiden ateroskleroosi;
  • vatsan aortan aneurysma;
  • diabetes.

Lääke tulee ottaa aterioiden, 1 kapselin tai tabletin kanssa 24 tunnin välein. Haittavaikutukset antamisen jälkeen ovat harvinaisia. Ruoansulatushäiriöt, allergiset reaktiot, veriarvojen muutokset havaitaan. Joissakin tapauksissa on myrkyllistä vaikutusta lihaskudokseen statiinien välisen vuorovaikutuksen aikana.

Fenofibraatti on vasta-aiheinen maksan vajaatoiminnassa, munuaisissa, yliherkkyydessä vaikuttavalle aineelle, raskaudelle, imettämiselle sekä lapsille ja nuorille (alle 18-vuotiaille).

diltiatseemi

Suun kautta annettava lääke viittaa kalsiumin antagonisteihin, on bentsotiatsepiinin johdannainen. Estämällä hitaiden kalsiumkanavien lihas solujen kalvot antavat valtimoiden sileiden lihasten rentoutumista. Tämän seurauksena verisuonten luumen laajenee, verenkierto aktivoituu ja paine laskee. Se imeytyy hyvin suun kautta otettuna, ei ole riippuvuutta edes kuukausien hoidon jälkeen.

Diltiatseemi on saatavana kapseloiduina ja tabletteina 60 ja 90 mg, pitkittyneinä valmisteina - 180 mg kukin. Suurin vuorokausiannos on 360 mg, yleensä 60 mg kolme kertaa päivässä. Ota pillereitä tai kapseleita ennen ateriaa vedellä.

Pääsy on vasta-aiheista lapsille, raskaana oleville, imettäville, bentsotiatsepiinien sietämättömille, sydämen poikkeavuuksille, maksan vajaatoiminnalle. Haittavaikutuksista ovat ruoansulatushäiriöt, sydämen rytmihäiriöt ja allergiat.

dipyridamoli

Yksi tehokkaimmista pillereistä aivojen arterioskleroosille. Laaja-alainen lääke, joka säätelee aivoverenkiertoa vähentämällä verisuonten sävyä. Rinnakkaisesti se estää verihiutaleiden liimaamista ja tarttumista, aktivoimalla verenkiertoa.

Sillä on annosvaihtoehdot 25, 50 ja 75 mg. Aivojen verisuonten ateroskleroottisten muutosten hoito on pitkä, vähintään kaksi kuukautta. Tehokkuuden lisäämiseksi on suositeltavaa yhdistää Dipyridamoli ja asetyylisalisyylihappo pieninä annoksina.

Ota lääke tiukasti tyhjään vatsaan 8 tunnin välein. Yksittäinen annos määritetään yksilöllisesti ottaen huomioon taudin vakavuus ja vasta-aiheet. Jälkimmäisiin kuuluvat lasten ikä, imetys, tietyt sydänsairaudet, yliherkkyys, mahahaava ja maksan vajaatoiminta.

Raskaana oleva dipyridamoli voidaan määrätä, jos naiselle koituva hyöty on suurempi kuin mahdolliset teratogeeniset riskit. Haittavaikutukset voivat aiheuttaa epäsäännöllistä sykettä, ruoansulatusta ja erilaisia ​​allergisia reaktioita.

Nikotiinihappo

Tämä aine, joka tunnetaan myös nimellä niatsiini tai PP-vitamiini, on erittäin tärkeä redox-prosessien, myös rasvan aineenvaihdunnan, toteuttamisessa. Pakollinen aivojen ateroskleroosille määrätty, koska sillä on monipuolinen terapeuttinen vaikutus:

  • estää LDL: n synteesiä;
  • stimuloi "hyvän kolesterolin" tuotantoa;
  • laajentaa verisuonia;
  • aktivoi fibrinolyysin;
  • hidastaa verihiutaleiden aggregaatiota.

Vaikuttavaa ainetta käytetään yhdistettyjen lääkkeiden valmistukseen tai tuotetaan puhtaassa muodossa. Apteekkiketjujen nikotiinihappoa myydään injektionesteenä ja tabletteina. Jälkimmäinen sisältää 0,05 g niasiinia, joka kulutetaan aterioiden jälkeen.

Aikuisen suositeltu päivittäinen saanti on 3 g, jaettuna useisiin annoksiin. Lääkkeellä on vähäiset vasta-aiheet - yliherkkyys - ja se aiheuttaa erittäin harvoin kehon negatiivisia reaktioita.

Yleiset hoito-ohjeet

Ensinnäkin voit ottaa ateroskleroosin hoitoon vain lääkärin ohjeiden mukaan. Sairaus etenee joka tapauksessa eri tavalla, ateroskleroottisten plakkien muodostumisen mekanismi ja syyt edellyttävät kliinistä diagnoosia. Esimerkiksi kolesterolin laskeutuminen voi liittyä pienitiheyksisten lipoproteiinien tai triglyseridien lisääntyneeseen pitoisuuteen. Tulos on sama, mutta hoito on suoritettava eri lääkkeillä. Potilaan yleinen tila, samanaikaisen patologian läsnäolo.

Erityistä huomiota kiinnitetään huumeiden yhteensopivuuteen. Koska hoito on useimmissa tapauksissa monimutkainen, eri ryhmien lääkkeiden, synergian tai negatiivisten haittavaikutusten välillä voi esiintyä antagonismia. Viimeksi mainitun estämiseksi tarvitaan usein asiantuntijan jatkuvaa seurantaa ja säännöllisiä laboratoriokokeita. Lisäksi sinun täytyy juoda tabletteja tiukasti niiden assimilaation ominaisuuksien mukaisesti: ennen ateriaa, aterian aikana tai sen jälkeen.

Tärkeä edellytys ateroskleroosin onnistuneelle hoidolle - asianmukaisen ravinnon organisointi. On välttämätöntä noudattaa alhaisen kolesterolin ruokavaliota koko lääkehoidon ajan, joissakin tapauksissa sitä edeltävissä tapauksissa, koska huonoilla tavoilla on kielteinen vaikutus verisuonten sävyyn, ne on hävitettävä erityisesti tupakoinnin vuoksi. Lääkkeiden tehokkuus lisääntyy myös fyysisen aktiivisuuden kanssa, sillä kohtalainen liikunta stimuloi aineenvaihduntaa.

Aivo-astioiden valmisteiden ateroskleroosi

Miten parantaa aivojen arterioskleroosia

Ateroskleroosi on nyt oikeutetusti ensimmäinen kuolinsyy, vaikka tämän patologian todellista alkuperää ei ole tutkittu täysin.

Tutkijat sanovat suurella luottamuksella, että ateroskleroosin esiintymisen tärkeimmät tekijät ovat perinnölliset syyt, elämäntapa ja ruokavalio (sekä ruokavalio että oikea tila).

Taudin mukana seuraa plakkien muodostuminen astioiden sisäseinään, ja alaraajojen valtimot sekä aivot ja sydän voivat vaikuttaa. Ajankohtaisen lääketieteellisen toimenpiteen puute voi johtaa raajojen, sepelvaltimotaudin, sydäninfarktin ja aivoverenkierron heikentymiseen. Aivojen valtimot vahingoittavat aivohalvauksia.

Mitkä ovat taudin kehittymisen riskitekijät?

Jo pitkään uskotaan, että ateroskleroosi kehittyy, kun terveellisen ruokailun sääntöjen noudattamatta jättäminen on mahdollista. Useimmiten tämä tarkoittaa liiallista eläinrasvojen kulutusta. Nykyaikaiset ajatukset terveellisestä ruokailusta ovat muuttuneet hieman.

Monet ihmiset edellä mainittujen periaatteiden perusteella yrittävät rajoittaa eläinrasvan määrää. Käytännössä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että alhaisen ja hyvin pienitiheyksisen lipoproteiinien pitoisuus veressä laskee koko elintarvikkeiden saannin vähenemisen, eikä vain eläinrasvojen määrän. Siksi plakkien muodostuminen verisuonten seinämiin ja ateroskleroosiin ei tapahdu lähes koskaan ihmisillä, jotka seuraavat huonoa ruokavaliota kaloratsin suhteen.

Vähemmän vaarallisia ovat kasvirasvat, joiden liiallinen käyttö johtaa ateroskleroosille tyypillisten oireiden esiintymiseen sekä lihavuuteen.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että hiilihydraateilla on tärkeä rooli rasvan aineenvaihdunnan häiriöissä elimistössä. Tämä koskee ensinnäkin viljaa, koska niiden gluteeni kykenee häiritsemään rasva-aineenvaihduntaa.

Aivojen verisuonten ateroskleroosi on paljon nopeampi ja kehittyy useammin yksilöissä, usein kärsimällä psyko-emotionaalinen stressi. Stressiolosuhteet aiheuttavat valtimoiden verisuonten jyrkän ahtauman. Valtimoiden normaalin muodon katkeaminen on optimaalinen edellytys skleroottisten plakkien laskeutumiselle niiden endoteeliin.

Toimi samalla tavalla valtimoihin ja huonoihin tapoihin (alkoholi ja tupakointi). Niiden stenoosin terävä pitkäaikainen säilyminen, jota havaitaan tupakoinnin aikana ja krapulan aikana, lisää merkittävästi ateroskleroosin riskiä.

Perinnöllistä tekijää ei ole tutkittu täysin, mutta ihmisten, joilla on perheen sukulaisia, joilla on verisuonten ateroskleroottisia vaurioita, tulisi olla tarkkaavaisia ​​heidän terveydelleen ja noudattaa ennaltaehkäisyä koskevia sääntöjä.

Taudin kliininen kuva

Ateroskleroosi on salakavalaista, koska sen ilmenemismuodot voivat olla sekä kroonisia aivovaurioita että akuutteja aivojen verenkierron häiriöitä.

Krooninen prosessi on ominaista dyscirculatory-enkefalopatian kehittymiselle. Patologialla on useita vaiheita hallitsevien oireiden mukaan.

  1. Alkuvaiheet. Potilaan pääasialliset valitukset ovat hajamielinen huomio, muistin vähäinen lasku, nopea väsymys, tinnitus ja päänsärky fyysisen tai henkisen ylirasituksen aikana. Pohjimmiltaan taudin merkit alkavat ilmetä iltapäivällä, illalla ja lepoajan jälkeen.
  2. Vaihe, jolle on tunnusomaista taudin eteneminen. Kaikki edellä mainitut oireet pahenevat, ja uusia ilmenee: ahdistuneisuus, epäilyttävyys ja masennustila. Henkilö voi yliarvioida kykyjään, ja jos se epäonnistuu, syyttää henkilöä toisilta. Joskus on tilapäisiä oireita: huono kävely, sormen vapina, pää vapina, huimaus, ei ole selvää, potilaan kuristimet aterian aikana.
  3. Dekompensoitu vaihe. Ominaisuus on itsehoidon taitojen katoaminen, potilas tarvitsee apua sekä muistin ja ajattelun menettämistä. Tässä vaiheessa aivohalvaus ja halvaus ovat yleisiä komplikaatioita.

Ateroskleroosin akuuteista komplikaatioista erottuu ohimenevä aivoverenkiertohäiriö tai iskeeminen hyökkäys. Symptomatologia on täysin riippuvainen aivovaurion alueesta: heikentynyt puhe inarticulate-ääntämisestä täydelliseen häviöön, kielen lihasten tunnottomuuteen, tyytymättömiin raajoihin.

Aivojen verisuonten ateroskleroosi merkitsee vakavia seurauksia - aivokudoksen aivohalvaus (infarkti).

Aivohalvauksen kulku ja patogeneesi on jaettu iskeemiseen ja verenvuotoon.

  1. Iskeeminen aivohalvaus on ominaista kehitykselle tietyn ajan kuluessa. Valtimoaluksen lopullinen sulkeminen johtaa aivosolujen asteittaiseen kuolemaan hapen ja ravinnon puutteen vuoksi.
  2. Aivohalvauksen hemorraginen muoto kehittyy akuutisti, vähiten aikaa. Solujen hapen nälkä johtaa verenvuotoon aivojen aineeseen (harmaa tai valkoinen).

Sairauksien hoito

Aivojen arterioskleroosi on sairaus, joka on helpompaa ja tehokkaampaa kuin parantaa.

Hoito aloitetaan mahdollisimman lyhyessä ajassa, jotta viivästyttäisiin taudin komplikaatioiden kehittymistä, joihin kuuluvat dementia, itsensä hoitamisen taitojen menetys, aivohalvaukset ja ohimenevä aivoverenkierto.

Hoidon ensimmäinen vaihe on ruokavalio ja ruokavalio, huonojen tapojen hylkääminen ja mahdollisuuksien mukaan stressaavien tilanteiden kehittymisen rajoittaminen.

Lääkehoitoon kuuluu tiettyjen lääkeryhmien nimittäminen lääkäriltä ja tarvittaessa kirurginen korjaus.

Aivojen arterioskleroosia hoidetaan seuraavilla lääkeryhmillä:

  • valtimon laajentimet;
  • antioksidantit;
  • fibraattiryhmä;
  • anioninvaihtohartsiin perustuvat lääkkeet;
  • statiinit;
  • Cerebrolysiini ja hoito jodia sisältävillä aineilla.

Lääkkeiden, jotka laajentavat verisuonten halkaisijaa, ovat kalsiumantagonistit. He pystyvät rentoutumaan valtimoissa ja melkein eivät muuta verisuonten sävyjä. Tämän ryhmän huumeet toimivat pitkään ja valikoivasti, ja niillä on vähiten sivuvaikutuksia.

Tehokkain oli aivojen hoito Cinnarizine ja Nimodipine. Nämä lääkkeet ovat välttämättömiä aivojen verenkierron voimakkaan rikkomisen vuoksi.

Muut edustajat: Isoptin, Corinfar, Adalat, Diltiazem, Isradipin, Falipamil, Norvask, Lacipil.

Kasvialkaloideihin perustuvilla lääkkeillä on hyvä vaikutus verenkiertoon aivojen valtimoissa.

Niinpä periwinkle-aineet lievittävät kouristusta, parantavat aineenvaihduntaa aivokudoksessa, estävät verihiutaleiden lisääntynyttä liimausta.

Hoitoja ovat Vinpocetine, Cavinton, Telektol, Bravinton, Vincentin.

Toinen kasviperäinen edustaja on gingko biloba. Sillä on monimutkainen vaikutus, spasmin poistaminen, mikrokierron lisääntyminen, veren reologian muuttuminen. Esimerkkejä: Bilobil, Tanakan, Ginkor, Gingium.

Laajenna aivojen verisuonia nikotiinihappoon perustuvien kapillaarilääkkeiden tasolla. Nikotiinihappo estää huonon kolesterolin laskeutumisen endoteeliin. On suositeltavaa määrätä lääkkeitä injektiona lääkärin valvonnassa.

Valmistelut: Enduratiini, nikotiinihappo, Nikoshpan.

Lääkeaineet valtimon seinän vahvistamiseen:

  1. Nikotiinihappo. Tämä vitamiini koostuu monista biologisesti aktiivisista aineista, joilla on vahvat antioksidanttiset ominaisuudet. Tunnetuin lääke Ascorutin sekä kaikki mustikkaan perustuvat tuotteet;
  2. Seleeni, kalium ja pii. Valtimoiden ja suonien vahvistaminen, on suositeltavaa ottaa käyttöön komplekseja;
  3. Digidrokvertitsin. Perustuu bioflavonoideihin Dahurian ja Siberian lehtikuusi.

Vaikutukset taudin pääasialliseen patogeneesiin, plakkien kerrostumiseen, on tarpeen ottaa lääkkeitä statiiniryhmästä. Näitä ovat atorvastatiini, lovastatiini, simvastatiini. Ne hoitavat maksasairauksia ja niitä pidetään tehokkaimpina kolesteroli- lääkkeistä.

Rikkaa huonojen kolesterolivarojen muodostumista fibraattien ryhmästä. Ne pystyvät tunkeutumaan sen aineenvaihdunnan ketjuun, mikä vähentää sen määrää veressä. Edustajat: Tsifrofibrat, Fenofibrat, Bezafibrat.

Standardihoitojen tehottomuus, käyttö- ja laitteistokäsittely.

Leikkaus koostuu plakin poistamisesta, kaulavaltimon endarterektomiasta. Tämän seurauksena säiliön luumen, aivojen vastaavan osan verenkierto palautuu.

Laitteistomenetelmiin kuuluu hoito siirtämällä potilaan veri erityisellä sorbentilla, joka poistaa kolesterolia. Tämä on uusi hoito, joka ei ole hyvin tutkittu ja kallista.

Omaronin yhdistetty lääke aivojen kroonisten verisuonitautien monimutkaisessa hoidossa (dyscirculatory encephalopathy)

Kadykov A.S. Shakhparonov N.V.

Aivojen krooniset verisuonitaudit (HSPA), jotka tunnetaan paremmin kotimaisessa kirjallisuudessa termillä dyscirculatory encephalopathy (DE), ovat yksi kiireellisimmistä terveysongelmista, jotka johtuvat niiden progressiivisesta luonteesta ja johtavat vammaisuuteen, kognitiivisten häiriöiden kasvuun, joka usein päättyy dementiaan. Taudin eteneminen johtuu pitkittyneestä ja pitkäaikaisesta aivoverenkierron vajaatoiminnasta ja / tai toistuvista leviämisjaksoista, joita esiintyy sekä akuutti kehittyneillä kliinisillä oireilla (aivohalvaukset, aivoverenkierron ohimenevät häiriöt) että subkliinisesti. Termi "dyscirculatory encephalopathy"; G.A. Maksudov ja V.M. Kogan vuonna 1958. Yhdeksännen ja kymmenennen tarkistuksen kansainvälisissä luokituksissa (ICD-9 ja ICD-10) tätä termiä ei mainita, ja samankaltaisissa kliinisissä olosuhteissa: aivojen ateroskleroosi, progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia, hypertensiivinen enkefalopatia. muut aivojen verisuonten muutokset. mukaan lukien aivojen iskemia (krooninen) ja aivoverisuonisairaus, ei määritelty.

Kun tätä termiä ehdotettiin ensimmäistä kertaa, neuromuodostusmenetelmiä (tietokonetomografia (CT) ja magneettikuvaus (MRI) ei ollut vielä olemassa, mutta angioneurologian jatkokehitys, joka liittyy intravitaalisen aivotutkimuksen mahdollisuuteen, vahvisti DE: n perusajatukset.

DE on heterogeeninen, mikä heijastuu sen yksilöllisten muotojen etiologiaan, kliinisiin, hermostoon ja morfologisiin ominaisuuksiin. On mahdollista erottaa seuraavat DE: n tärkeimmät variantit:

1. Hypertensiivinen DE.

1.1. Subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia.

1.2. Hypertensiivinen multiinfarktinen enkefalopatia.

2. Atherosclerotic DE.

3. Krooninen verisuonten selkäranka - basaalinen vajaatoiminta.

4. Sekalaiset muodot.

Myös DE, joka kehittyy antifosfolipidisyndrooman, diabetes mellituksen, hyperhomokysteinemian, verisuonitulehduksen jne. Taustalla. [5].

Kirjallisuudessa termi SAE: n lisäksi on muita nimiä tämän HHSGM-muodon osalta:

• krooninen progressiivinen subkortikaalinen enkefalopatia;

• Binswangerin subakuutti arterioskleroottinen enkefalopatia;

• Binswanger-tyypin hypertensiivinen enkefalopatia.

SAE: n hypertensiivisen syntymän kehittymisen ja etenemisen riskitekijät (ja tämä on suurin osa SAE: n tapauksista) ovat:

• verenpaineen vuorokausirytmin rikkomisen piirteet [5,8,9];

• korkea (yli 45%) hematokriitti [13];

• fibrinogeenin, verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaation ja veren viskositeetin lisääntyminen [2];

• neuroimuskuvaus: laajalle levinnyt periventricular leucoarasis yhdistettynä lacunar-infarkteihin [7,8,15].

Tutkijoiden mukaan seuraavat verenpaineen vuorokausirytmin häiriöt ovat tyypillisiä SAE: lle, joka määritetään päivittäisellä verenpaineen seurannalla [8.9]:

• verenpaineen riittämätön yöpyminen päiväpäivään verrattuna - alle 10% (normaali lasku 10–22%);

• yön verenpaineen nousu;

• yöllisen verenpaineen jyrkkä lasku (jota esiintyy useammin EPS: n kaukaisessa vaiheessa) - yli 22%, mikä lisää aivojen kärsimien alueiden iskemiaa (perfuusion paineen alenemisen vuoksi) ja voi johtaa kognitiivisen vajaatoiminnan ja asteenisen oireyhtymän syvenemiseen.

EPS: n morfologinen kuva esitetään [1,3,11]:

• valkoisen aineen diffuusion vaurioitumisalueet (pääasiassa periventrikulaariset), joissa on useita epätäydellisen nekroosin polttovälejä, myeliinin häviäminen ja aksiaalisten sylinterien osittainen hajoaminen, enkefalolyysin polttopiste, diffuusinen astrosyyttien lisääntyminen;

• diffuusinen spongioosi, selvempi periventrikulaarinen;

• lakunarinfarktit valkeissa aineissa, basaaligangleissa, optioputkessa, ponssien pohjassa, pikkuaivoissa;

• pienten valtimoiden (arterioskleroosin) sakeutuminen ja hyalinosisointi basaaliganglioiden valkoisessa ja harmaassa aineessa;

• hydrokefalaani valkoisen aineen vähentämiseksi.

Valkoisen aineen patologian perustana SAE: ssä on arterioleiden ja pienten valtimoiden arterioskleroosi (halkaisijaltaan alle 150 mikronia).

Kun havaittiin aivojen hermostoa tutkittaessa SAE-potilailla [1,4–6,12,14]:

• leukoareoosi - valkoisen aineen tiheyden väheneminen, yleensä sivusuunnassa olevien kammioiden etusarvien ympärillä ("korkit", "Mikki Hiiren korvat");

• pienet infarktin jälkeiset kystat (laktaarisen sydänkohtauksen seuraukset, usein kliinisesti ”mykistävät”) puolipallojen, subkortikaalisten solmujen, visuaalisen kuopan, ponssien pohjan ja pikkuaivojen alueella;

• perivaskulaarisen valkoisen aineen määrän väheneminen ja kammiojärjestelmän laajentuminen (hydrokefaali).

SAE: n kliiniset oireet ovat seuraavat [4,5,11]:

• kognitiiviset häiriöt (huomion häiriöt, muisti, visuaalinen-alueellinen käsitys, aistien köyhyys, harvemmin puhehäiriöt), jotka saavuttavat jonkin verran dementiaa loppuvaiheessa (keskimäärin 5–10 vuotta), asteittain tai asteittain; huolimatta yleisesti etenevästä kognitiivisten häiriöiden lisääntymisestä, vakauttamisjaksot ("tasanko") ja jopa parannukset ovat mahdollisia;

• kävelyhäiriöiden asteittainen lisääntyminen (frontal walking dyspraxia): liikkeiden vauhdin ja rytmin epävakauttaminen, kävelyn hajoaminen, lisääntynyt taipumus pudota, viimeisessä vaiheessa itsenäisen liikkeen mahdottomuus;

• lantion häiriöiden eteneminen: jaksoittaisesta inkontinenssista aina virtsaamisen hallinnan täydelliseen puuttumiseen ja sitten ulostumiseen;

• kognitiivisen heikentymisen etenemisen taustalla useimmilla SAE: n potilailla on fyysisiä neurologisia oireita: 1) raajojen paresis (yleensä lievä ja kohtalainen, useimmissa tapauksissa täysin regressiivinen), pyramidin merkit; 2) ekstrapyramidaaliset häiriöt (yleensä Parkinsonin kaltaiset akinetiikka-jäykät tai amyostaattiset oireyhtymät); 3) pseudobulbar-oireyhtymä (dysartria, dysfagia, väkivaltainen itku ja nauru).

MIGE poikkeaa SAE: stä sillä, että taudin morfologisesta kuvasta hallitsee moninfarktinen tila - monien pienten syvien lakunarauhasten kehittyminen aivojen pallonpuoliskojen, subkortikaalisten solmujen, näkökentän, aivosillan pohjan, aivopuolen, harvemmin muissa aivojen alueilla [5]. MIGE-ominaisuuden osalta:

• neurologisten oireiden ja kognitiivisten häiriöiden akuutti tai vaiheittainen kehitys;

• monien pienten aivohalvausten jälkeisten kystojen havaitseminen CT: n tai MRI: n aikana (seurausta toistuvista lacunar-infarkteista, usein kliinisesti ”mykistää”) yhdistettynä kohtalaisen aivojen atrofiaan ja ventrikulaarisen järjestelmän kaikkien osien laajentumiseen leucoarasiksen puuttuessa tai lievällä vakavuudella.

Epäilemättä ei ole selvää eroa MIGE: n ja SAE: n välillä; On suuri joukko potilaita, joilla on sekoitettu hypertensiivinen enkefalopatia (SAE: n ja MIGE: n välimuoto), joka joissakin kehitysvaiheissa hankkii MIGE: n piirteet, toisin - SAE.

MIGE: n kliinistä kuvaa edustaa kognitiivinen häiriö, joka toisin kuin SAE saavuttaa harvoin dementian, pseudobulbarin, subkortikaalisen, aivojen ja lakunarien oireyhtymien asteen.

Ateroskleroottinen enkefalopatia (AE)

Ateroskleroottinen enkefalopatia - AE (synonyymit: ateroskleroottinen angioenkefalopatia, krooninen aivoverisuonten vajaatoiminta) on luonteenomaisesti määritelty N.V. Vereshchagin et ai. (1997), joka on iskeemisen luonteen diffuusioiden ja fokaalisten aivojen muutosten kompleksi, joka aiheutuu verisuonten ateroskleroosista (pääasiassa ateroskleroottista stenoosia ja MAG: n sulkeutumista). Yhdessä "puhtaan" AE: n kanssa esiintyy usein sekamuotoja, kun DE kehittyy yleisen ateroskleroosin ja verenpaineen taustalla.

AE: n morfologinen perusta on [1]:

• aivokuoren rakeinen atrofia (ganglionisolujen proliferaatio ja pienet pinnalliset infarktit);

• useiden ateroskleroottisten pienten syvien (lacunary) infarktien, jotka ovat erilaisia.

AE: n perusta on aivojen (angiopatian) vaurio kolmella päätasolla [1]:

• MAG: n tasolla (kaulavaltimot ja nikaman valtimot);

• ekstraserebraalisella tasolla (MAG: n ekstraserebraaliset osastot, Willis-ympyrän valtimo, suurten pallonpuoliskojen kupera- ja mediaalipinnan valtimo, aivojen ja aivokalvon valtimo) ja intraserebraaliset valtimot;

• mikroverenkierron tasolla.

Kun AE, jolla on kroonisten verisuonten vajaatoimintaa kuoren alueilla, verenkierto sisäiseen kaulavaltimoon, kliinisten oireiden perusta on:

• progressiivinen kognitiivisten toimintojen heikentyminen (muistin menettäminen, huomio, älykkyys), joka suhteellisen harvoin saavuttaa dementian asteen;

• kohtalaiset ja lievät korkeampien kortikaalisten toimintojen häiriöt.

HUSP: n hoito

HGSGM: n hoidossa on kolme päätoimintaa [5]:

1. HGSGM: n etenemisen (tai etenemisen hidastumisen) ehkäiseminen, mukaan lukien aivohalvausten (mukaan lukien toistuminen) estäminen, joka usein esiintyy DE: n taustalla.

2. HSGHM: n tärkeimpien oireyhtymien hoito, verenkierron parantaminen ja aivojen toiminnallinen tila. mukaan lukien antioksidantti, neurotrofinen ja vasoaktiivinen hoito.

3. Kuntoutus, kylpyläkeskuksen hoito.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet, joilla pyritään ehkäisemään tai hidastamaan HSE: n etenemistä ja aivohalvauksen kehittymistä, ovat seuraavat:

1. Epäspesifinen ennaltaehkäisevä hoito riskitekijöillä.

2. Erityinen yksilöllinen ennaltaehkäisy, ottaen huomioon DE: n etiologia, patogeneesi ja muodot.

HSZGM: n syndromologisen hoidon perusta on:

• Neurotrofinen hoito. Valintavälineinä ovat pirasetaami, aivo-selkä, kolinalfasceraatti, memantiini, neuromidiini. Edellä mainituilla valmisteilla on nootrooppinen ja neuroprotektiivinen vaikutus.

• Vasoaktiivinen hoito, jonka päätarkoituksena on parantaa verenkiertoa aivojen iskeemisillä alueilla. Valintavälineet ovat cinnarizine, vinpocetine, vazboral, instenon, pentoxifylline.

• Antioksidanttiterapia (neuroksi, sytoflaviini).

Kuten kliininen kokemuksemme osoittaa, potilaat eivät ole sitoutuneet ottamaan suuren määrän lääkkeitä. Siksi yhdistettyjen lääkkeiden käyttö. joista yksi on Omaron. joka sisältää nootrooppista lääkettä pirasetaamia ja vasoaktiivista lääkettä cinnariziinia, on tietty etu verrattuna pirasetaamin ja cinnariziinin erilliseen käyttöön.

Pirasetaami on gamma-aminovoihapon trisyklinen johdannainen, tunnettu ja hyvin todettu nootrooppinen lääke. Sen käyttö sekä potilailla että terveillä henkilöillä parantaa kognitiivisten (kognitiivisten) kykyjen, kuten muistin, huomion, oppimisen onnistumisen, parantamista. Sovelluksessa henkinen suorituskyky kasvaa. Sitä käytetään laajalti kognitiivisissa ja puhehäiriöissä, jotka johtuvat aivohalvauksesta, traumaattisesta aivovauriosta, enkefaliitista, ja HOSPG: ssä Piracetam lisää hermosolujen plastisuutta, parantaa synaptilista johtavuutta neokortikaalisissa rakenteissa. Lisäksi havaittiin pirasetaamin positiivinen vaikutus veren reologisiin ominaisuuksiin (verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaatiokyvyn lasku), mikä auttaa parantamaan mikropiiristystä. Pirasetaamin ottamisen taustalla esiintyvät haittavaikutukset esiintyvät erittäin harvoin ja vain suurilla annoksilla. Iäkkäillä potilailla se voi aiheuttaa motivoitumatonta levottomuutta, ärtyneisyyttä ja unihäiriöitä (jota korjataan kieltäytymällä ottamasta sitä illalla). Yksi Omaron-tabletti sisältää 400 mg pirasetaamia.

Cinnarzine - vasoaktiivinen lääke, hidas kalsiumkanavien selektiivinen estäjä. Cinnariziini vähentää alveolien sileiden lihasten sävyjä ja niiden vastetta biogeenisille vasokonstriktoiville aineille, sillä on vasodilataattorivaikutus (erityisesti suhteessa aivojen astioihin) vähentämättä verenpainetta. Cinnariziinilla on antihistamiiniaktiivisuutta, joka vähentää vestibulaaristen keskusten jännittävyyttä, minkä ansiosta sitä voidaan käyttää huimaukseen. Lisää punasolujen kykyä deformoitua, parantaa mikroverenkierron tilaa. Haittavaikutukset cinnarizine-hoidon aikana ovat erittäin harvinaisia. Cinnarizineä käytetään varoen glaukooman ja Parkinsonin taudin yhteydessä. 1 tabletti Omaronia sisältää 25 mg cinnariziinia.

HSMH: lla Omaronia käytetään 1–2 tablettia 3 kertaa päivässä. Hoidon kulku on 3 kuukautta kahdesti vuodessa. Omskin alueellisessa sairaalahoidossa tehty tutkimus osoitti Omaronin merkittävän tehokkuuden iäkkäillä ihmisillä, joilla oli dyscirculatory encephalopathy. Päänsärkyjen, huimauksen ja korvissa esiintyvän melun vakavuus on vähentynyt merkittävästi ja muisti parani.

1. Vereshchagin N.V. Morgunov V.A, Gulevskaya TS Aivojen patologia ateroskleroosissa ja valtimon verenpaineessa - M.: Medicine, 1997-288c.

2. Gannushkina I.V. Lebedeva N.V. Hypertensiivinen enkefalopatia –M.: Lääketiede, 1987–224.

3. Gulevskaya TS Lyudkovskaya I.G. Arteriaalinen verenpaine ja aivojen valkoisen aineen patologia. //Arch.patol. –1992 – №2 –353-59.

4. Kadykov A.S. Shakhparonov N.V. Aivojen krooniset progressiiviset verisuonitaudit. // Consilium medicum - 2003 - T.5, nro 12 - P.712–715.

5. Kadykov A.S. Manvelov L.S. Shakhparonov N.V. Aivojen krooniset verisuonitaudit (dyscirculatory encephalopathy). Opas lääkäreille –EGOTAR - Media, 2006–224.

6. Kalashnikova L.A. Gulevskaya TS Korkeampien henkisten toimintojen loukkaukset, jotka johtuvat jakautuvista aivohalvauksista visuaalisen kukkulan ja talamo-eturadan alueella. // Lehti. Neuropatia. ja psykiatrit - 1998 - nro 6 - C.8–13.

7. Kalashnikova L.A. Kulov B.B. Subkortikaalisen arterioskleroottisen enkefalopatian riskitekijät. // Lehti. Neuropatia. ja psykiatri.– 2002 - nro 7, aivohalvaus (liite) –C.3–8.

8. Kulov B.B. Kalashnikova L.A. Verenpaineen vuorokausirytmi potilailla, joilla on subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia / neurologi. - 2003 - T.8, nro 3 - C.14–17.

9. Mashin V.V. Kadykov A.S. Hypertensiivinen enkefalopatia. Kliininen ja patogeneesi –Ulyanovsk: UlSU, 2002–139.

10. Temnikova E.A. Huumeiden hummerin käyttö terapeutin käytännössä vanhempien potilaiden kanssa. // BC-2009-T.17, №20-P.1345-1355.

11. Caplan L.R. Binswangersin sairaus - revisted // Neurologia –1995 – V.45, N4 –P.626–633.

12. Hachinski V.C. Patter P. Merskey H. Leuko – araiosis.// Arch.Neurol. - 1987 - V.44, N1 - P.21–23.

13. Ueda K. Kawano H. Hasno Y. Dementian yleisyys ja etiologia japanilaisessa yhteisössä.//Stroke– 1992 – V23, N6 – P.798–803.

14. Van Kooten F. Maasland L. Dippel D.W. et ai. CT - skannauksen poikkeavuuksia aivohalvauspotilaiden kohdalla.//Cerebrovasc.Dis.–1997–V.7, N4 –P.42

15. Yao H. Sadoshima S. Leukoaraiosis ja dementia hypertensiota sairastavilla potilailla // Stroke - 1992 - V23, N11 - P.1673–1677.

Kuvaus:

Aivojen verisuonten ateroskleroosi on yleisin aivosairaus, joka vaikuttaa lihaksen ja elastisen tyypin lihaksiin, jolloin muodostuu yksi- tai moninkertainen lipidi, lähinnä kolesterinen, talletukset - ateromaattiset plakit. Sidekudoksen (skleroosin) ja säiliön seinämien kalkkeutumisen myöhempi lisääntyminen johtaa hitaasti etenevään deformoitumiseen ja sen luumenin kaventumiseen, kunnes astia on täysin autio (pilkkoutuminen) ja aiheuttaa siten kroonista, hitaasti kasvavaa elimen vajaatoimintaa, joka on syötetty vaikutusalueen aivosaluksen läpi.

Aivo-alusten ateroskleroosin oireet:

Aivojen riittämättömät verenvirtaukset hitaammin verenkierron, taipumuksen pysähtymiseen, laajentumisen viivästyneet reaktiot ja supistuminen ulkoisiin ja sisäisiin ärsykkeisiin johtavat siihen, että aivojen verisuonten ateroskleroosissa oleva potilas alkaa kokea päänsärkyä - tylsää, kasvaa väsymyksellä ja ajan myötä lähes pysyvästi. Usein esiintyvä melu ja päänsoitto, huimaus, jossa on huikea muutos kehon asennossa ja kävelyssä, kasvojen punoitus ja sen hikoilu tai punastuminen, joskus - "lentävät lentävät" silmiesi edessä. Pitkällä keskustelulla (raportti, puhe jne.) On mahdollista, että "silkkiä" esiintyy.

Nukkuminen on yleensä häiriintynyt - se muuttuu ajoittain, äkillisillä herätyksillä, sydämentykytyksillä ja pelkoilla, usein epämiellyttävillä unelmilla, jotka nukahtavat päivän aikana työn aikana.

Yksi aivojen ateroskleroosin ensimmäisistä oireista on henkisen aktiivisuuden väheneminen, huomion heikkeneminen ja kyvyttömyys nopeasti poimia olennaisia. Tyypillinen merkki on äskettäisten tapahtumien muistin rikkominen pitkän menneisyyden turvallisuuden vuoksi. On tärkeää huomata, että mekaaninen muisti on häiriintyneempi kuin looginen semanttinen muisti. Henkisen toiminnan heikkenemisen ohella on tyypillistä emotionaalista epävakautta tearfulness, epäilyttävyys, ahdistuneisuus, ärtyneisyys, naggingness, grumbling muodossa. Ominaisuuksia ovat henkinen "juuttunut" - vähäisen epäonnistumisen hidas eloonjääminen, taipumus masennukseen.

Kun tutkitaan aivojen ateroskleroosia sairastavia potilaita, havaitaan myös useita objektiivisia häiriöitä. Ensinnäkin liikkeiden koordinointi on häiriintynyt. Se muuttuu epävakaaksi askeleeksi, seisoo pysähtyneessä asennossa, ne tulevat sumeiksi, ohuiksi käsin. Liikkeiden tempo hidastuu, pään, leuka, yksi tai molemmat kädet voivat pudota. Joskus on merkitty nystagmusta. Oppilaat voivat muuttaa muotonsa, muuttua epätasaisiksi, reagoida valoon - hitaasti. Tiheä kasvojen epäsymmetria - suuhun yksi kulma on toisen alapuolella, kieli poikkeaa sivusta, kun se ulkonee Vaikka normaali valtimopaine olisi, kaulassa olevien astioiden pulssi tulee näkyviin, ajalliset valtimot muuttuvat tortuiksi ja valtimoiden pulsointi voi heikentyä. Kun painat valtimoita, niiden kipu havaitaan. Silmänpohjan tutkimuksessa havaittiin valtimoiden ja mutkikkaiden suonien kapeneminen.

Veren kolesterolitaso on kohonnut (yli 250 mg / 100 ml). Kallon röntgensäteellä paljastuu usein sisäisen kaulavaltimon ja basaalisen valtimoiden kalkkiutuminen.

Aivojen valtimoiden ateroskleroosin hoitoon tarkoitetut lääkkeet

Aivojen ateroskleroosi on sairaus, jolle on tunnusomaista verisuonten supistuminen, joka johtuu kolesterolin (plakkien) laskeutumisesta lumeniin. Ne aiheuttavat normaalin aivoverenkierron rikkomisen. Tämä patologinen tila voi johtaa aivohalvauksen muodostumiseen. Valitettavasti taudin alkuvaiheessa ei ilmene mitään patologisia oireita, joten se havaitaan yleensä sattumalta, kun se läpäisee tutkimuksen muista syistä. Taudin ominaisuuksista ja aivojen ateroskleroosin hoidosta puhumme yksityiskohtaisemmin esitetystä artikkelista. Mutta heti on tarpeen keskittyä siihen, että taudin kehittyminen on helpompaa kuin aivojen ateroskleroosin hoitaminen.

Plakkien muodostumisen vaihe

Ateroskleroosin avulla on välttämätöntä ymmärtää pääasiassa suurikaliiperisiä valtimoita sairastava sairaus ja johtaa sen endogeenisen seinän tunkeutumiseen, joka on luonteeltaan lipidi. Patologisen prosessin ilmentymiä voi esiintyä 15–25-vuotiailla.

Nykyään on olemassa useita aivojen ateroskleroosin patogeneesin teorioita, nimittäin: endogeenisten alusten epiteelin funktionaalisten suojaominaisuuksien rikkominen; lipidiperoksidaatio; tromboottisten, hemostaattisten ja tulehdusprosessien läsnäolo.

Yleisin on kuitenkin lipoproteiinihypoteesi, jota nyt tarkastelemme yksityiskohtaisemmin.

Lääketieteellisessä käytännössä on yleistä erottaa useita kolesteroli-plakin muodostumisen vaiheita, nimittäin:

  1. Kehon rasvan esiintyminen vaiheessa tai raidoina. Nämä kerrostumat ovat kolesterolia, joka ei liukene veteen. Että se on perustana plakin muodostumiselle.
  2. Vaihe, jota kutsutaan liposkleroosiksi. Sille on ominaista sidekudoksen ja plakin muodostuminen paikoissa, joissa oli rasvaisia ​​paikkoja. Pinnan osalta se voi peittyä haavaisilla prosesseilla ja halkeamilla, joihin fibriini ja verihiutaleet asettuvat. Tämän levyn eräs piirre on, että se on epäsäännöllinen ja ei loista vakaasti. Ja tästä puolestaan ​​tulee turbulenttisen veren turbulenssin syy, johon liittyy verihiutaleiden ja leukosyyttien tuhoaminen. Hiukkaset voidaan erottaa siitä, mikä verenvirtauksella pienempiin astioihin johtaa niiden tukkeutumiseen.
  3. Atherokalinosiin on tunnusomaista kalsiumsuolojen kerrostuminen, mikä johtaa plakin sakeuden sakeutumiseen. Tulevaisuudessa se kasvaa ja voi täysin estää aluksen luumenin.

Ateroskleroottiset plakit aivojen astioissa haluavat lokalisoitua kaulavaltimoihin.

Taudin kehittymiseen vaikuttavat tekijät

Yhteenvetona edellä esitetystä informaatiosta voidaan ymmärtää, että aivoalusten ateroskleroosin muodostumisen pääasiallinen syy on lipidien aineenvaihdunnan loukkaaminen. Tämän patologisen prosessin kehitykseen voivat vaikuttaa myös eksogeeniset, mutta myös endogeeninen luonne. Jatkuvat tekijät, jotka lisäävät ateroskleroottisten verisuonten muutosten riskiä, ​​harkitsevat:

  • ikä, koska vanhempi henkilö on, sitä suurempi on taudin muodostumisen riski;
  • sukupuoli, jota useimmiten vaikuttaa vahvan puolen ihmisen edustajan tauti, johtuu rasvojen hajoamisesta vastuussa olevan hormonin estrogeenin puuttumisesta kehossaan;
  • geneettinen taipumus.

Muuttuvat tekijät

  • rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, se voi olla hyperkolesteremia, mikä lisää kolesterolin määrää veressä alhaisella tiheydellä, mikä lisää triglyseridien määrää;
  • korkea verenpaine;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • ylipaino ja lihavuus;
  • huonot tavat, erityisesti tupakointi ja alkoholin sisältävien juomien liiallisen määrän juominen;
  • istumattoman elämäntavan ylläpitäminen;
  • hiilihydraattihäiriöt, jotka ovat läsnä esimerkiksi diabeteksessa;
  • kapea ruokavalio, joka koostuu suuresta määrästä eläinrasvaa;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • krooniset tulehdusprosessit;
  • veren hyytymisprosessin rikkominen, nimittäin hyperfibrinogenemia;
  • korkea veren hemosysteiinitaso;
  • pitkäaikainen altistuminen stressitilanteille;
  • psyko-emotionaalinen ylirajoitus.

Tutkimuksista ja havainnoista saadut tiedot osoittavat, että aivoverisuonten ateroskleroosi diagnosoidaan useammin 45–50-vuotiaiden vahvan puoliskon jäsenissä ja 60-vuotiaiden naisten kohdalla.

On ateroskleroottisia muutoksia:

  • ikä;
  • metabolinen;
  • tulehdukselliset, liittyvät sairauksiin, kuten tuberkuloosiin ja syfilisiin;
  • myrkyllinen;
  • allergiat;
  • hyalinosis, joka muodostuu korkean verenpaineen taustalla;
  • Menkebergin mediakalinoosi, joka muodostui kalsiumsuolojen laskeutumisesta valtimoiden keskivaippaan.

Kliininen kuva

Taudin alkuvaihe.

Sille on ominaista sairastuneiden henkilöiden valitukset siitä, että huomiota ei voi keskittyä pitkään, kiusaavaa ja tylsää kipua, joka on paikan päällä. Nämä oireet johtuvat valtimoiden luumenin kaventumisesta ateroskleroottisen plakin, veren stagnation ja aivojen hapenpuutteen vuoksi.

Ensinnäkin kivun tunne häiritsee henkilöä mielenterveyden syntymisen ylikuormituksen jälkeen, koska aika, jolloin ne ovat läsnä jatkuvasti. Joillakin potilailla esiintyy aggressiota, ne voivat joutua hysteriaan ja masennukseen. Nämä patologiset oireet häviävät hyvän levon jälkeen ilman, että sillä on kielteisiä vaikutuksia ihmisen suorituskykyyn.

Taudin trombonekrotichesky-vaihe.

Tämä vaihe on ominaista henkilön yleisen tilan asteittainen heikkeneminen ja patologisten oireiden eteneminen. Tähän jaksoon liittyy:

  • kipu päähän, joka edelliseen vaiheeseen verrattuna muuttuu voimakkaammaksi;
  • muistin heikkeneminen ja muisti;
  • unihäiriöt;
  • suorituskyvyn heikkeneminen;
  • ajatteluprosessien nopeutta;
  • tinnitus;
  • liiallinen fussiness.

Tämän vaiheen aivojen verisuonten ateroskleroosissa potilaat valittavat myös huimausta, lyhyen aikavälin tajunnan menetystä, tapahtumien muistin muistamista menneisyydestä, heikentynyttä käden liikkuvuutta, tasapainon häiriöitä ja alaraajojen epävakautta.

Tässä vaiheessa väliaikaisten aivokriisien, toisin sanoen ohimenevien päänsärkyjen, puhe- ja visuaalisen havainnon häiriöiden, alemman kasvojen pareseoksen, herkkyyden heikkeneminen jaloissa ja käsivarsissa, jopa sen täydelliseen häviämiseen nähden. joka on ominaista kehon yksipuoliselle halvaukselle.

Useimmissa tapauksissa nämä oireet jatkuvat 1-2 vuorokautta, minkä jälkeen potilaan tila alkaa parantua. Jos näin ei tapahdu, ajatellaan, että potilas on kehittänyt akuutin aivoverenkierron, ja hän tarvitsee hätäapua.

Skleroottisessa vaiheessa mielenterveyshäiriöitä pidetään ominaispiirteinä. Se tapahtuu:

  • työkyvyn menetys;
  • persoonallisuuden heikkeneminen, taitojen menetys;
  • disorientaatio avaruudessa ja ajassa;
  • kyky hallita omia tarpeitaan.

Hankittujen taitojen ja kyvykkyyksien menetys, ja tämä aiheuttaa tarvetta jatkuvasti auttaa rakkaansa. Dementian etenemisen myötä persoonallisuuden heikkeneminen, ruokahalun liiallinen ruokahalu tai vastenmielisyys, tahattomat ulosteet ja virtsaaminen tapahtuvat, ja poikkeamat puheesta ja visuaalisesta havainnoinnista.

diagnostiikka

Lääkäri-neurologi harjoittaa taudin diagnosointia oikean diagnoosin tekemiseksi ja riittävän ja samalla tehokkaan hoidon määrittelemiseksi:

  • kerätä potilaan historian tietoja;
  • kerätä potilaiden valituksia;
  • arvioida taudin ilmenemismuotoja;
  • määritä testejä ja kokeita.

Laboratoriokokeet, jotka on tehtävä, ovat seuraavat:

  • veren immunologinen tutkimus;
  • biokemiallinen verikoe, jonka avulla voit määrittää triglyseridien, kolesterolin, HDL: n ja LDL: n määrän.

Instrumentaalisten diagnostisten menetelmien osalta katsotaan perustelluksi:

  • aivojen alusten ultraäänitutkimus;
  • MRI;
  • transkraniaalinen doppler-sonografia, jonka avulla arvioidaan veren virtausta kallonsisäisissä verisuonissa;
  • angiografia, aivojen verisuonten tutkiminen, joka suoritetaan kontrastiaineen lisäämisen jälkeen verenkiertojärjestelmään.

Lääketieteelliset tapahtumat

Aivojen ateroskleroosin hoidon tulee olla kattava. Henkilöiden, joilla on sairaus, on suositeltavaa kiinnittää huomiota ruokavalioonsa, seurata verenpainettaan ja estää se nousta korkealle tasolle, seurata kolesterolin ja glukoosipitoisuuksia. Ennen sairauden hoitoa on välttämätöntä luopua huonoista tottumuksista, palauttaa paino normaaliksi, välttää neuropsykiset ylijännitteet, tarkkailla työ- ja lepo-ohjelmaa ja osallistua päivittäiseen mittaukseen.

Ominaisuudet ruokavalio

Kuten jo todettiin, annos olisi poistettava kokonaan:

  • rasvaa ja lihaa;
  • maito ja siitä valmistetut astiat;
  • mausteinen ja suolainen ruoka;
  • munat;
  • suklaa;
  • kahvia ja vahvaa teetä.

On tarpeen yrittää käyttää mahdollisimman paljon: vihanneksia ja hedelmiä, vihreitä, vähärasvaisia ​​siipikarjanlihan lajikkeita, hunajaa, kasviöljyä, äyriäisiä.

Kaikki astiat on höyrytettävä tai ne on keitettävä. Nesteiden käyttöön on kiinnitettävä huomattavaa huomiota, koska se vähentää myös veren hyytymisriskiä, ​​sinun täytyy juoda sitä vähintään puolitoista litraa päivässä.

Lääkehoito

Aivojen verisuonten ateroskleroosin lääkehoidon tarkoituksena on parantaa verenkiertoa verisuonten läpi, palauttaa lipidimetabolisten prosessien ja verikoostumuksen indikaattorien normaali toiminta, tylsyttää patologisen prosessin kehittymistä ja pysäyttää samanaikaiset sairaudet.

Perusteltu on erilaisten lääkkeiden käyttö verisuonten ateroskleroosiin, jolla on niiden toiminnalliset vastuut ja terapeuttiset vaikutukset. Vaikutusmekanismista riippuen aivojen verisuonten ateroskleroosin hoitoon tarkoitetut lääkkeet on jaettu:

  • vasodilataattorit;
  • välineet, jotka edistävät verisuonten seinien elastisuuden palauttamista;
  • lääkkeet, jotka stimuloivat aineenvaihduntaa aivoissa solutasolla.

Keinot, jotka edistävät verisuonten laajentumista

Nämä lääkkeet aivojen verisuonten ateroskleroosiin jakautuvat sen perusteella, mistä ne tehdään. Siihen kuuluu kalsiumantagonisteja, joiden toiminnalliset tehtävät ovat valtimoiden rentoutuminen vaikuttamatta laskimonsisäisiin aluksiin. Tämän avulla voidaan minimoida mahdollisesti esiintyvien haittavaikutusten määrä. Tähän ryhmään kuuluvat seuraavat tabletit:

  • nimodipiinin;
  • kinnaritsiini;
  • corinfar;
  • Isoptin;
  • diltiatseemi;
  • Adalat;
  • Falipamid;
  • isradipiiniä;
  • diltiatseemi;
  • Latsipil;
  • Norvasc.

On huomattava, että tästä luettelosta tehokkaimmat ja käytetyt lääkkeet ovat Nimodipine ja Cinnariizin.

Kasviperäiset alkaloidit

Näillä varoilla on kyky parantaa verenkiertoa. Huomautukset ovat osoittaneet, että periwinkle vaikuttaa positiivisesti aivojen aineenvaihduntaprosessiin, lievittää kouristusilmiöitä ja estää verihiutaleiden aggregaatiota. Tämä lääkeryhmä kuuluu:

Gingko biloballa on myös positiivinen vaikutus aivojen valtimoihin. Sen perusteella valmistetut lääkkeet voivat nopeasti ja tehokkaasti poistaa kouristuksen vaikutukset, stimuloida veren reologisia ominaisuuksia ja parantaa mikrokiertoa. Näitä lääkkeitä ovat: Tanakan, Gingium, Bilobil, Ginkor.

Nikotiinihappo, kuten aiemmat lääkkeet, johtaa myös verisuonten laajenemiseen, ja lisäksi sillä on kyky estää kolesterolikertymien muodostumista seinälle. Tämän hapon perusteella valmistetut lääkkeet ovat: Nikoshpan, Enduratin.

Alusten vahvistamiseen tarkoitetut valmisteet

On korostettava, että verisuonten seinämien vahvistumisella ja niiden elastisuuden palauttamisella on tärkeä rooli aivojen verisuonten ateroskleroosin hoidossa lääkkeiden kanssa. Tämän saavuttamiseksi on ensinnäkin mahdollista käyttää vitamiini- mineraalikomplekseja, nimittäin:

  • P-vitamiini, varsinkin kun sitä käytetään samanaikaisesti C-vitamiinin kanssa (Askorutiinia pidetään tässä tapauksessa valittavana lääkkeenä);
  • seleeni;
  • pii;
  • kalium;
  • dihydroquertecin, joka on erittäin tehokas.

Verenkierron stimulantit

Vakavien verenkiertohäiriöiden välttämiseksi lääkärit neuvoo ottamaan lääkkeitä, joilla on kyky stimuloida aivokiertoa. Nämä lääkkeet valmistetaan yleensä asetyylisalisyylihapon perusteella, ja niiden edustajat ovat sellaisia ​​lääkkeitä, kuten:

  1. Aspirin-sydän;
  2. Atsekardin;
  3. Thromboth ACC;
  4. Kardiopirin;
  5. Polokard.

Näillä lääkkeillä on kyky parantaa verikomponenttia ja vähentää painetta sekä vähentää trombien muodostumisen riskiä, ​​tämä on tärkeä kohta aivojen ateroskleroosin hoidossa.

On huomattava, että aivojen ateroskleroosin hoitomenetelmä kestää paljon aikaa. Ego voidaan parantaa, mutta joissakin tapauksissa se kestää eliniän, joten paras vaihtoehto on edelleen noudattaa suosituksia taudin kehittymisen estämiseksi. Sinun täytyy syödä oikein, älä kuluta liikaa alkoholia sisältäviä juomia, välttää hermoston ja fyysisen luonteen ylikuormitusta ja johtaa aktiiviseen elämäntapaan.

Kirurginen hoito

Leikkaus on suositeltavaa niille potilaille, joilla on okklusiivinen-stenoottinen vaikutelma päävaltimoista. Voidaan säilyttää:

  • stenttausta;
  • transluminaalinen angioplastia;
  • ohitusleikkaus;
  • kaulavaltimon endarterektomia.

Useimmissa tapauksissa kaulavaltimot ovat kirurgisen korjauksen kohteena.

Huomaa, että kirurginen hoito on osoitettu tapauksissa, joissa ateroskleroottisen alkuperän plakin on löysä rakenne tai sulkee säiliön valon yli 70%.

Hoito ateroskleroosin reseptejä suosituista lähteistä

Heti on syytä huomata, että kansanhoitoon tarkoitettua hoitoa pidetään tehottomana, on parempi yhdistää se perinteisiin menetelmiin, mutta vasta sen jälkeen, kun hoitava lääkäri hyväksyy sen.

Siksi annamme vain suosituksia suosituimmista hoidoista eikä resepteistä. On suositeltavaa torjua ateroskleroosia:

  1. rasvaa salaatteja kasviöljyllä ja ei missään tapauksessa hapanta tai majoneesia;
  2. Joka päivä juo tuoreita mehuja raaka perunoista;
  3. syödä raaka sipulia ja piparjuuria, koska näillä vihanneksilla on anti-sklerootti-vaikutus;
  4. korvaa makeiset kuivatuilla hedelmillä, koska ne sisältävät aineita, jotka voivat vahvistaa verisuonten seinämää;
  5. juo teetä sitruunamelilla, koska se auttaa tinnituksen ja huimauksen poistamisessa.

Viinirypäleen siemenuute sisältää aineita, jotka voivat estää verisuonten seinämän tuhoutumisen.

Aikaisen hoidon puuttuessa diffuusi ateroskleroosi voi johtaa sellaisten komplikaatioiden kehittymiseen, kuten:

  • dyscirculatory enkefalopatia, sen tunnusmerkit ovat kyvyttömyys suorittaa pitkiä harjoituksia, jotka vaativat fyysistä ja hermostoa, mielialan vaihtelut;
  • psykopaattisen syntymän persoonallisuuden muutokset;
  • epileptiset kohtaukset;
  • aivoverenvuoto.

Yleiset suositukset

Potilaita, joilla on aivoverenkiertohäiriöitä, suositellaan:

  1. noudata tiukasti lääkärin suosituksia ja ota kaikki määrätyt lääkkeet;
  2. luopua huonoista tavoista;
  3. seurata painon ja verenpaineen indikaattoreita;
  4. ruokavalion tulisi koostua vähäkalorisista aterioista ja elintarvikkeista;
  5. ottaa mahdollisimman paljon hedelmiä ja vihanneksia;
  6. harjoittaa erityisiä terapeuttisia harjoituksia;
  7. suorittaa päivittäin kävelee raittiiseen ilmaan.

Jos sairaat ihmiset kärsivät muistin ja muistin häiriöistä, ne on suositeltava pitämään erityisiä tietoja ja ilmoittamaan luettelon päivittäisistä toimista. Lisäksi voit tallentaa kaikki tarvittavat tiedot ja yrittää ylläpitää henkistä toimintaa, jotta voit lukea kirjoja, katsella TV-ohjelmia, oppia runoutta muistiin, kommunikoida muiden ihmisten kanssa mahdollisimman paljon.

Henkilöiden, jotka kärsivät tästä patologisesta tilasta, on pyrittävä ylläpitämään kykyä johtaa normaalia elämäntapaa mahdollisimman pitkään. On suositeltavaa tehdä yksinkertaisia ​​askareita ja liikkua niin paljon kuin mahdollista (mutta älä koskaan ylikuormita itseäsi). Jotta putoamisvaara voitaisiin välttää, sinun on käytettävä erityisiä lisäkeinoja. Jos tarvitset suihkua tämän tekemiseen, sinun täytyy ottaa istuma-asento. Kengät vaativat myös erityistä huomiota, niiden tulisi olla mukavia eikä liukkaita.

Huomaa, että jos tauti hoidetaan alkuvaiheessa, potilaan tila paranee ja patologisen prosessin kehittyminen pysähtyy. Kuitenkin, jos aivojen verenkiertohäiriöt ovat akuutissa kehitysvaiheessa, ja myös aivoverisuonien merkittävä alue vaikuttaa, ennuste on erittäin huono.

Nyt tiedät mitä aivojen ateroskleroosi on, mitä oireita se ilmenee ja miten sitä hoidetaan. Toivomme, että annetut tiedot ovat hyödyllisiä sinulle ja auttavat käsittelemään jännittäviä kysymyksiä. Yritä noudattaa näitä suosituksia ja olla aina terve.