Subaortisen stenoosin kirurginen hoito

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Synnynnäinen aortan stenoosi on ominaista anatomisen esteen läsnäololle veren vapautumiselle vasemmassa kammiossa aortaan. Ensimmäisen morfologisen kuvauksen synnynnäisestä aortan stenoosista kuuluu Boneti (1700) ja Morgagni (1769). Vuosisadan puolen jälkeen N.Chevers (1842), joka analysoi aortan stenoosin havaintoja, määritteli tähän mennessä tuntemattoman anatomisen muodon - subvalvulaarisen stenoosin.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän kehittymisestä poikkeavista potilaista syntyy synnynnäinen aortan stenoosi 2-5%: ssa tapauksista (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). Venäjällä V.N. Getmanskyn (1984) mukaan noin 1000 lasta syntyy vuosittain erilaisilla aortan stenoosin anatomisilla muodoilla. Yleisimpiä vian anatomisia muotoja ovat venttiilin stenoosi (jopa 70%).

Subvalvulaarista stenoosia havaitaan 20-25%: lla potilaista ja supravalvular 5-7%: lla potilaista. 12%: ssa tapauksista havaitaan eri stenoosimuotojen yhdistelmää. Ensimmäisten valitusten ilmestymisen jälkeen on tapahtunut nopea etenemisvaihe (Ananod R. et ai., 1997; Kiraly P. et ai., 1997).

1–19%: lla potilaista kuolinsyy on ”äkillinen kuolema”, jonka pääasiallinen syy ovat erilaiset rytmihäiriöt, jotka liittyvät suhteellisen sepelvaltimon vajaatoimintaan (Kitchiner D. et ai., 1994). 2-12%: ssa tapauksista taudin kulkua vaikeuttaa vaihtelevalla aktiivisuudella olevan infektiivisen endokardiitin kehittyminen. Kuituisen subaortisen stenoosin tärkeimmät morfologiset variantit ovat seuraavat:

• Annulaarinen stenoosi (lokalisoitu ympäröivä kaulus, joka peittää vasemman kammion ulostulokanavan pyöreästi ja kiinnittyy sekä interventricular-väliseinään että etummaiseen mitraaliventtiiliin);
• Semilunaarinen tai cribriform stenosis (puolipyöreä kuitukudoksen kerrostuminen mitraaliventtiilin anteromediaaliventtiilille tai interventricularis-väliseinään);
• Tunnelin muotoinen stenoosi (tukos muodostuu vasemman kammion ulostuloreitin diffuusiosegmentistä);
• Mitraaliventtiilin erilaisia ​​poikkeavuuksia, jotka johtavat vasemman kammion ulostulolinjan stenoosiin (etu-mitraaliventtiilin epänormaali kiinnitys, etu-mitraaliventtiilin aneurysma, mitraaliventtiilin "laskuvarjojen" epämuodostuma jne.).

Potilas Sh., 17-vuotias, otettiin kansalliseen rintakehän ja sydänkirurgian keskukseen. St. George 18.09.07. Saatuaan valituksen väsymyksestä, hengenahdistuksesta kohtuullisella rasituksella. Anamneesista: lapsuudessa hän kärsi usein kylmyydestä, 4-vuotiaana hänellä diagnosoitiin CHD, hänen suvaitsevaisuutensa fyysiseen aktiivisuuteen säilyi korkeana, hän tunsi hyvää subjektiivisesti eikä valittanut aktiivisesti.

Ajoittain huolissaan hengenahdistuksesta, sydämen työn keskeytyksistä lievällä fyysisellä rasituksella. Hän ei pyytänyt lääkärin apua, ei ottanut lääkitystä. Tutkimus: yleinen tila on tyydyttävä. Rakenna normostenichesky. Normaali ravitsemus. Normaalin värin ja kosteuden iho ja limakalvot. Lihas- ja liikuntaelinjärjestelmä ilman patologiaa.

Keuhkojen lyömäsoittimessa: selkeä keuhkoääni. BH 15 minuutissa Auskultation aikana: vesikulaarinen hengitys, joka suoritetaan kaikilla osastoilla. Ei vinkumista. Sydän suhteellisen ja absoluuttisen tylsyyden rajaa ei laajenneta. Sydämen äänet ovat selkeitä, rytmisiä, kovia systolisia murmureita, joiden korkeus on korkein. HR 70 / minuutti, verenpaine 110/80 mmHg. Art. Pulaatio pääperifeerisillä valtimoilla säästyi. Alaraajojen suonikohjuja ei havaittu. Muista elimistä ja järjestelmistä ei ole tunnistettu patologeja.

EchoCG paljasti aorttaventtiilin voimakkaan subvalvulaarisen ja pienen venttiilisen stenoosin yhdistelmän (kuvio la-c). Gradientti subaortisen kalvon tasolla: keskiarvo 84 mmHg. Art., Enintään 150 mm Hg. Art. (Kuva 1d). Vasemman atriumin koko on 3,5 cm, oikea kammio 2,4 cm, välikerroksen väliseinän paksuus on 1,9 cm, vasen kammio: tietysti diastolinen koko on 4,2 cm, tietysti diastolinen tilavuus on 78 ml, tietysti systolinen koko - 2,3 cm, loppusystolinen tilavuus - 18 ml. Aorttaventtiilirenkaan halkaisija on 1,9 cm.

Aortan venttiilin stenoosi: mitä se on, miten sitä hoidetaan ja onko syytä pelätä

Aortan stenoosi (AS) on aikuisten yleisin sydänsairaus (20–25% kaikista vikojen määrästä), esiintyy 4 kertaa useammin miehillä. AU-ryhmän sairauksien ryhmän piirre on vakavien hemodynaamisten häiriöiden ilmaantuminen, yksittäisten sisäelinten toiminnan vahingoittuminen.

Aortan stenoosilla on myös hidas kurssi, joka johtuu hyvin kehittyneestä LV-lihaskerroksesta, joka pystyy kompensoimaan korotettua painetta pitkällä aikavälillä.

Mikä on aortan stenoosi?

Aortan stenoosi on vasemman kammion ulosvirtausalueen orgaaninen kaventuminen, joka johtuu venttiilikoppaiden tai sen synnynnäisten poikkeavuuksien kalkkeutumisesta, mikä luo esteen veren työntämiselle vasemman kammion ontelosta aorttiin.

Yksittäinen aortan stenoosin muunnos on erittäin harvinainen tapa (enintään 4% kokonaismäärästä), pääasiassa AU: ta yhdistetään muihin sydänvirheisiin. Useimmiten se on hankittu tila, joka johtuu venttiilikudosten rappeuttavista prosesseista; harvemmin, rakenteen synnynnäinen poikkeama (kaksisuuntainen, yksisivuinen venttiili).

Aortan suun supistumisen tason mukaan on: venttiili, subvalvulaarinen ja supravalvulaarinen stenoosi. Valvulaarinen stenoosi on yleisin (kuituventtiiliventtiilit juotetaan toisiinsa, litteät ja deformoituvat).

Ulkoisen vasemman kammion (LV) stenoosi muodostaa esteen verenkiertoon ja LV-systolissa muodostaa painegradientin aorttaventtiilille. Pienen veren tilavuuden ylläpitämiseksi sydämen lyöntitiheys kasvaa, diastoli lyhenee ja veren poistumisaika LV: stä pidentyy. LV: n riittämättömän tyhjennyksen vuoksi tuloksena oleva diastolinen intraventrikulaarinen paine nousee. Riittävän poistumisfraktion ylläpitämiseksi LV-sydänlihaksen hypertrofia kehittyy samankeskisen tyypin mukaan. Sydän kompensaatiomahdollisuudet pystyvät pitämään riittävän hemodynamiikan pitkään. AU: n juoksuvaiheessa oleva hypertrofoitu sydän on valtava. Vähitellen lisääntyvä jälkikuormitus vähentää FV- ja LV-dilatoitumista ja verenkierron dekompensointia korvaa hypertrofia. Korvausmekanismien häiriöt vaikuttavat sepelvaltimoiden kroonisen vajaatoiminnan kehittymiseen (lisääntynyt sydänlihaksen käyttö edellyttää suurempaa verenkiertoa). Edellä mainittujen prosessien tuloksena on LV-häiriön kehittyminen, pieni ympyrän passiivinen verenpaine ja keuhkokuume.

AK-reiän normaali alue on 2 cm2 / m 2 ihmisen kehon pinnasta (3-4 cm 2). Hemodynaamisten häiriöiden oireet kehittyvät, kun AK: n pinta-ala on supistunut ¼: een alkuperäisestä normaaliarvosta.

Aortan stenoosin oireet

Koska AU: n korkeat kompensointikyvyt aikuisilla on pitkään, niillä ei ole ilmenemismuotoja. Oireet voivat puuttua 20-30 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta.

AS: n subjektiiviset oireet:

• Väsymys, hengenahdistus rasituksessa, heikentynyt työkyky;
• Huimaus, pyörtyminen;
• Kipu perikardialueella, sydämentykytys;
• Harvemmin - vatsakipu, nenäverenvuoto;
• Kehittyneissä tapauksissa sydämen vajaatoiminnan oireet.

• Pulssi - matala täyttö, tasangon muotoinen;
• Taipumus bradykardiaan ja hypotensioon;
• Palpaatiossa - hitaasti nouseva, korkea, kestävä apikaalinen impulssi, siirtynyt vasemmalle ja alaspäin;

Auscultatory-merkit

Näillä auskultuilla on suuri diagnostinen arvo:

1. Systolinen myrsky on karkea, toisessa ristikohdistossa ulkonema rintalastan reunassa oikealle, joka on hyvin suoritettu jugulaarisen loven alueella, kaulavaltimoissa, sydämen kärjessä. Tämä on keskitaajuinen maanpinnan melu, joka näkyy äänen I lopussa.
2. Avaa AK: n kuuntelu - kuuntelemalla ylimääräistä sävyä systolin aikana, tapahtuu sävy I: n jälkeen, kuulee parhaiten rintalastan vasemmassa reunassa;
3. Paradoksaalinen jaettu II-sävy;
4. Kuuntele IV-sävy.

ECG: llä määritetään vakava hypertrofia ja LV-ylikuormitus (ST-segmentin masennus, T-aaltojen syvä inversio vasemmassa rinnassa ja aVL), QRS-amplitudin kasvu, LNPG: n esto, eri asteiden AV-esto.

GPO: n RoG-grafiikassa muutokset ovat havaittavissa, kun AK-stenoosi jätetään huomiotta. Hypertrofioitu kärki on pyöristetty, aortan nousevan osan laajeneminen distaalisesti stenoosiin nähden, AK: n kalkkiutuminen.

AS-kriteerit EchoCG: n mukaan ovat:

• LV: n ja MZHP: n seinämän paksuuden lisääntyminen;
• Sash AK inaktiivinen, paksuuntunut, fibroosi;
• Korkea trans-venttiilipaineen gradientti Doppler-ehokardiografian mukaan.

Patologian luokittelu ja ilmentymisaste

Ulkokehän kapeneminen voidaan muodostaa eri tasoilla:

1. Itse asiassa aorttaventtiili;
2. Synnynnäinen deformoitu kaksisuuntainen AK;
3. Subvalvulaarinen stenoosi;
4. Kuituinen tai lihaksikas subaortinen stenoosi (venttiili-subvalvulaarinen);
5. Venttiilin stenoosi.

Aortan stenoosin luokittelu vakavuuden mukaan:

1. Luokka I - kohtalainen stenoosi (täysi korvaus). AU: n merkkejä havaitaan vain fyysisen tarkastuksen aikana;
2. Taso II - vakava stenoosi (piilevä sydämen vajaatoiminta) - ei-spesifisiä valituksia (väsymys, pyörtyminen, alentunut sietokyky); diagnoosi varmistetaan ehokardiografian, EKG: n mukaan;
3. Taso III - vaikea stenoosi (suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta) - anginaan liittyvät oireet, verenvirtauksen dekompensoinnin oireet näkyvät;
4. IV-aste - kriittinen stenoosi (vakava dekompensointi) - ortopedinen, ruuhkautuminen verenkierron molemmissa piireissä;

Oireet ja subaortisen stenoosin hoito

Idiopaattinen hypertrofinen subaortinen stenoosi on perinnöllinen sairaus, jonka ominaispiirre on vasemman kammion epänormaali kasvu, joka liittyy interventricular-väliseinän prosessiin. Hypertrofoitu alue rajoittaa sydänlihaksen työtä, mikä johtaa verenkierron heikentymiseen. Tämä sairaus viittaa kardiomyopatian tyyppiin. Aortan stenoosi esiintyy useammin miehillä, siirretään geneettisesti, harvoin tämä patologia on vahvistettu vastasyntyneille.

Kehitysmekanismi ja etiologia

Kun pumpataan verta veren ja venttiilin lehtien välillä, syntyy tietty paine. Tämän seurauksena etusivu liikkuu lähemmäksi väliseinää, samansuuntainen vasemman kammion ontelon kanssa pienenee, tämä ei salli sydämen toimivan kunnolla ja valvoa veren vapautumista. Fysikaalisen kireyden lisääntyessä vasen kammio laajenee, väliseinä ja mitraaliventtiilin lehti liikkuvat toisistaan ​​poispäin, mikä pahentaa kliinistä kuvaa. Seuraavat syyt vaikuttavat aortan stenoosin kehittymiseen:

• geneettinen riippuvuus;
• usein korkea verenpaine;
• sydämen venttiilien patologia;
• sydänlihaksen vaurioita kohtausten aikana;
• aineenvaihdunnan häiriöt kehossa (kilpirauhasen sairaus, diabetes);
• vitamiinien riittämätön saanti (tiamiini);
• huonot tavat (esimerkiksi kokeneet alkoholistit ovat useammin sairaat);
• urheiluravinto (anaboliset steroidit);
• virusinfektiot (Coxsackie, herpesvirus);
• kemoterapeuttisten lääkkeiden kielteiset vaikutukset;
• sydänlihakseen vaikuttavat infektiot.

Myös subaortinen stenoosi voi aiheuttaa tuumoreiden hoidossa käytettyä säteilyä. Sidekudoksen sairaudet vaikuttavat haitallisesti sydämen toimintaan. Sarkoidoosi, amyloidoosi aiheuttaa tämän sairauden. Antaa patologiaa ja raudan kertymistä sydänlihaksen kudoksiin.

Mielenkiintoinen tosiasia: subartiaalinen stenoosi on suurin osa urheilijoiden kuolemista.

Kliininen kuva

Subaortisen stenoosin oireet riippuvat taudin vaiheesta, potilaan iästä, samanaikaisten tautien läsnäolosta ja altistumistekijöistä. Tärkeimmät merkit ovat: puristaminen, rintakipu, kipu ja pyörtyminen fyysisen rasituksen jälkeen. Vasemman atriumin kuormituksen seurauksena lisääntyy valtimopaine. Seuraavia oireita havaitaan myös:

• nesteen kertyminen vatsaonteloon;
• pleuraefuusio;
• alaraajojen turvotus;
• keskimääräinen laskimopaine nousee;
• ihon väri ei muutu.

Muodostuneen mitraaliventtiilin seurauksena kuullaan auskultatiivista kohinaa. Rungon pystysuorassa asennossa kohina nousee ja vaakasuorassa asennossa se pienenee. Kaulavaltimossa voit tuntea kaksinkertaisen sykkeen. Viimeisessä vakavassa vaiheessa havaitaan ylemmän sydämen äänien siirtyminen, joskus ne kaksinkertaistuvat. Myöhäisessä vaiheessa kongestiivinen sydämen vajaatoiminta liittyy.

komplikaatioita

Aortan stenoosi ennenaikaisella tai virheellisellä hoidolla voi antaa useita komplikaatioita. Vasemman kammion verenkierron vähenemisen seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy, venttiilien toimintahäiriöt. Samoin kuin kammioiden lisääntynyt koko estää verenkiertoa, se voi olla päinvastainen. Tämä patologia vaikuttaa haitallisesti sydämen työhön, hidastaa sen supistumista.

Sairaus aiheuttaa nesteen kertymistä vatsaan (askites), keuhkoihin, alaraajoihin. Tämä johtuu sydämen lihaksen toimintahäiriöstä, joka pumppaa veren puutteellisesti. Vaurioitunut verenkierto aiheuttaa rytmihäiriöiden ilmaantumista (sydämen supistusten keskeytykset). Emboliaa voi esiintyä, minkä seurauksena aivohalvaukset ja sydämen pysähtyminen kehittyvät.

diagnostiikka

Oireiden ensimmäisessä ilmenemismuodossa kannattaa kuulla kardiologia. Aluksi hän suorittaa potilaan kyselyn, kerää elämänhistorian. Kun hän lomailee fyysiseen tutkimukseen (mittaa pulssi, verenpaine, tutkii ihoa, kuuntelevat kuuntelevat sydämen ääniä). Seuraava informatiivinen vaihe on EKG.

EKG: ssä voi nähdä objektiivisia merkkejä sydänlihaksen patologisista muutoksista. Q-hampaat ovat alempana ja sivukuvana. T-aalto raskauden sieppauksessa. Sähköakseli käännetään vasemmalle. Lyhyen piikin PQ: lle on tunnusomaista muutettu alkuosa.

ekokardiografia

Tämä on informatiivisin menetelmä hypertrofisen subaortisen stenoosin havaitsemiseksi. On tiettyjä kriteereitä diagnoosin tekemiseksi. Epäsymmetrinen kasvu välikerroksen väliseinässä. Vasemman kammion reunat pienenevät, rajoittaa kammion välisen väliseinän liikettä. Aorttaventtiili on hieman suljettu.

Intraventrikulaarisen paineen vektori levossa 30 mm Hg, kasvavalla kuormituksella - 50 mmHg. Art. Mitraaliventtiilin kaltevuuskulma pienenee. Mitraaliventtiilin normaalien rajojen ulkopuolella on ulkonema, joka voi kehittyä sen epäonnistumiseen. Joissakin tapauksissa hypertrofinen subaortinen stenoosi erottuu patologisen koh- dan sijainnista.

Patologian lokalisointia on neljä. Ensimmäiselle tyypille on tunnusomaista sijainti osion etuosassa (esiintyy 10%: ssa tapauksista). Toinen sijaitsee etu- ja takaosien välisen väliseinän väliseinässä (20%). Kolmas on lokalisoitunut välikerroksen väliseinän takana (taajuus 52%). Toinen paikannuspaikka on 18%.

Magneettikuvaus

Hypertrofisen subaortisen stenoosin tutkimuksessa tällä menetelmällä on etuja. Käsittelymenetelmä on kivuton, säteilyä ei ole, kontrastiainetta ei tarvitse käyttää. Nykyaikainen lääketieteen kehitys voi saada kolmiulotteisen kuvan. Valitettavasti kaikki eivät voi suorittaa magneettikuvausta. Potilaat, joilla on sydämentahdistin tai mini-defibrillaattori, ovat ehdottomasti kiellettyjä.

Menettely ei ole halpa, koska kaikki eivät ole varaa siihen. MRI sallii sydämen ylemmän rajan tarkastelun ja kammioiden työn yksityiskohtaisen jäljittämisen. Näet sydämen tiettyjä asennoja systolin ja diastolin aikana. Tämä auttaa tunnistamaan tiettyjen sydänlihaksen alueiden kontraktiilisuutta ja määrittämään patologisen prosessin sijainnin. Muita tutkimusmenetelmiä MRI: n lisäksi ovat sydämen katetrointi, angiografia ja sydänlihaksen skintigrafia.

auttaa

Hoidon tulisi kohdistua sydänsairauksien ehkäisyyn ja sydämen vajaatoiminnan poistamiseen. Subaortisen hypertrofisen stenoosin hoidon päätavoitteena on vakauttaa vasemman kammion supistukset ja parantaa sen kestävyyttä. On suositeltavaa rajoittaa obstruktiivisia ilmenemismuotoja. Kirurgista hoitoa käytetään sairauden vakavissa tapauksissa. Toisin kuin aortan stenoosi, konservatiivinen hoito on tehokasta.

Farmakologisista lääkkeistä määrättiin B-estäjiä (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). He lopettavat hengenahdistuksen, angina. Näiden lääkkeiden käytön vasta-aiheet ovat bronkospasmi. Muistaa, että V-salpaajia, joilla on sympatomimeettisiä farmakologisia vaikutuksia, ei voida käyttää.

Kun B-estäjät ovat tehottomia tai kielletään, nimeä kalsiumantagonisteja. Ne normalisoivat sykettä, painetta, vaikuttavat positiivisesti lihasten rentoutumiseen diastolin aikana. Tämä farmakologinen ryhmä sisältää: Verapamil ja Diltiazem. Käytön rajoittaminen on vasemman kammion johtokyvyn ja virheellisen toiminnan rikkominen.

Lisähoitona on määrätty antiarytmisiä lääkkeitä. Tähän ryhmään kuuluvat disopyramidi, amiodaroni tai sotaloli. Hypertrofisen subaortisen stenoosin viimeisissä vaiheissa, sydämen vajaatoiminnan läsnä ollessa, määrätään diureetteja (Furosemide, Lasix). Antibiootteja voidaan suositella tarttuvan endokardiitin ehkäisemiseksi.

Kirurginen hoito

Kirurgista hoitoa käytetään, jos lääkehoito on tehoton, ja sairaus on vakava. Käyttöaiheet: aortan venttiilin vajaatoiminta, keskimääräinen paine-gradientti on 50 mm Hg, vasemman kammion hypertrofia. Sekä verenpaineen nousu kuin vaste stressitesteille. Subaortista stenoosia varten on olemassa kahdenlaisia ​​operaatioita: venttiilin vaihto keinotekoisella analogilla ja välikerroksen välisen väliseinän resektiolla (myectomy).

Mitraaliventtiilin proteesin avulla voit palauttaa vasemman kammion kapasiteetin normalisoidakseen sydämen ulostulon. Määritä venttiilin itse resektio ja rakenteelliset muutokset tehottomuuteen. Myoectomy suoritetaan hypertrofoidun väliseinän vähentämiseksi. Tilastojen mukaan toiminnalla on suotuisia seurauksia 70 prosentissa tapauksista.

Kardiologi - paikka sydän- ja verisuonten sairauksista

Sydämen kirurgi verkossa

Aortan stenoosi

Aortan stenoosi aiheuttaa etenemistä vasemman kammion ulosvirtausreitistä. Obstruktio johtaa samankeskiseen vasemman kammion hypertrofiaan ja sellaisiin klassisiin aortan stenoosin oireisiin, jotka ovat sydämen vajaatoiminta, pyörtyminen, angiologinen angina. Aortan stenoosi voi olla venttiili, subvalvular ja supravalvular. Ilman hoitoa aortan stenoosi johtaa vakaviin komplikaatioihin ja kuolemaan.

Tavallisesti aorttaventtiilin aukon pinta-ala on 3-4 cm2, vakavassa aortan stenoosissa se on alle 1 cm2. Normaalisti aortan venttiilin vastakkaisilla puolilla ei ole merkittävää paine- gradienttia, ja vakavassa aortan stenoosissa keskimääräinen trans-venttiilin paine- gradientti voi ylittää 50 mmHg. Art. Koska painegradientti riippuu kuitenkin sekä aorttaventtiilin kaventumisesta että sen läpi kulkeutuvasta verenkierrosta, ei pitäisi luottaa vain tähän indikaattoriin.

syyoppi

Venttiilin aortan stenoosi

Venttiilin aortan stenoosi voi johtua useista tekijöistä, kuten synnynnäisestä aortan stenoosista, reumasta, aortan kaksisuuntaisesta venttiilistä ja aorttaventtiilin eristetystä kalkkeutumisesta (seniili aortan stenoosi).

Yhdysvalloissa yksittäinen aortan kalkkeutuminen on yleisin aortan stenoosin syy. Tässä taudissa kalsium kerrostuu venttiilien kosketuspisteisiin. Aiemmin ajatteltiin, että tämä oli pelkästään venttiilien mekaanisen kulumisen seuraus, joka tapahtui kuudennessa tai seitsemännessä elämässä, mutta yhä enemmän
Tiedot osoittavat ateroskleroosin merkityksen taudin patogeneesissä. Aorttaventtiilin ja seniilisen aortan stenoosin kalkkiutuminen liittyi tällaisiin ateroskleroosin riskitekijöihin, kuten tupakointi, valtimoverenpaine ja hyperlipoproteinemia. Lisäksi aorttaventtiilin kalkkeutuminen voi tapahtua Pagetin taudissa ja kroonisen munuaissairauden terminaalivaiheessa. Seniilisen aortan stenoosin myosardi-infarktin ja sydän- ja verisuonitautien kuoleman riski kasvaa.

Kaksisuuntainen aorttaventtiili esiintyy 1–2%: lla ihmisistä, useammin miehillä; keskipitkän aortan venttiilin potilaiden ensimmäisen asteen sukulaisten keskuudessa sen esiintyvyys on 9%. Sekä stenosis että kaksoispidisen aorttaventtiilin puutos ovat mahdollisia. Joskus vaikea aortan stenoosi kehittyy nuorena, mutta se tapahtuu yleensä 40-60 vuotta. Kaksisuuntainen aorttaventtiili yhdistetään aortan koarktioon, aortan juuren laajenemisella, taipumalla hajottamaan aortan aneurysmaa. Yksi aorttaventtiili avautuu yhden commissuren kustannuksella; tämä on hyvin harvinainen vika, joka johtaa yleensä vakavaan aortan stenoosiin varhaisessa iässä.

Reumaattinen aortan stenoosi yhdistetään tavallisesti aortan vajaatoimintaan ja mitraaliventtiilivirheisiin. Kehittyneissä maissa reuma on harvinainen syy vakavaan eristettyyn aortan stenoosiin.

Subvalvulaarinen aortan stenoosi (subaortinen stenoosi)

Tämä on synnynnäinen vika, mutta syntymähetkellä se ei välttämättä ilmene. Vasemman kammion ulosvirtausreitissä olevan aorttaventtiilin alla on tavallisesti kalvo, jossa on aukko, joka usein joutuu kosketukseen mitraaliventtiilin etuosan kanssa. Harvinaisemmissa tapauksissa tukkeuma ei johdu kalvosta vaan lihasrullasta vasemman kammion ulosvirtausreitissä. Subvalvulaarisen aortan stenoosin patogeneesi ei ole selvä, mutta uskotaan, että tämä on adaptiivinen vaste vasemman kammion ulosvirtauskanavan heikentyneestä hemodynamiikasta johtuen. Subvalvulaarinen aortan stenoosi voidaan yhdistää muihin vasemman sydämen obstruktiivisiin defekteihin, mukaan lukien aortan koarktio, osana Sean-oireyhtymää. Subvalvulaarinen aortan stenoosi voi toistua jopa kalvon resektion jälkeen. Joskus subvalvulaarista aortan stenoosia on vaikea erottaa hypertrofisesta kardiomyopatiasta, erityisesti vasemman kammion vakavasta sekundaarisesta sydänlihaksen hypertrofiasta.

Yli venttiilin aortan stenoosi

Yli venttiilin aortan stenoosi on harvinaista. Se voi olla osa perinnöllisiä oireyhtymiä, kuten Williamsin oireyhtymä (idiopaattinen hyperkalsemia, groteskiset kasvojen piirteet, kehitysviive, lyhytkasvu ja aortan ja keuhkovaltimon haarojen moninkertainen stenoosi) sekä kehittyminen lipoproteiinien laskeutumisen seurauksena perinnöllisen hyperlipoproteinemian vakavissa muodoissa. Tukos sijaitsee nousevan aortan venttiilin yläpuolella.

synnyssä

Paineen ylikuormitus

Kaikille aortan stenoosin muodoille on tunnusomaista, että vasemman kammion ulostyönnin on esteenä, kun esteet etenevät. Sydäntehon säilyttäminen suurissa jälkikuormitusolosuhteissa johtuu systolisen paineen noususta vasemmassa kammiossa, mikä lisää sen seinän jännitettä. Vastauksena vasemman kammion kompensoivaan samankeskiseen hypertrofiaan tapahtuu. Laplace-lain mukaan vasemman kammion sydänlihaksen paksuuden lisääminen vähentää sen seinän rasitusta: se on yhtä suuri kuin kammion ontelossa oleva paine kerrottuna ontelon säteellä ja jaettuna kaksinkertaistetulla seinämän paksuudella.

Vasemman kammion diastolinen toiminta

Vasemman kammion diastolinen toiminta määräytyy sen rentoutumisen (aktiivinen prosessi) ja vaatimustenmukaisuuden (eli tilavuuden muutoksen perusteella vasteena paineen muutokselle - dV / dP) perusteella. Lisääntynyt kuormituksen ja vasemman kammion hypertrofian seurauksena vähenee sen noudattaminen ja sen seurauksena diastolinen toimintahäiriö. Vasemman kammion varhaisen diastolisen täytön osuus pienenee, eteisystystolin osuus kasvaa.

Myokardiaalinen iskemia

Sydänlihaksen tarve hapesta riippuu sydämen sykkeestä, sydänlihaksen supistuvuudesta ja kammion seinämän jännityksestä. Ajan myötä vasemman kammion hypertrofia ei riitä pitämään alhaisen jännityksen vasemman kammion seinämässä jatkuvasti kasvavan postloadingin taustalla. Kun aortan stenoosi muuttuu vakavaksi, vasemman kammion seinämän jännitys kasvaa, ja myocardiumin tarve happea kohtaan kasvaa. Vasemman kammion hypertrofia ja diastolinen toimintahäiriö johtavat lisääntyneeseen diastoliseen paineeseen vasemmassa kammiossa. Tämän vuoksi sepelvaltimoiden perfuusion paine laskee ja niiden pienet subendokardiaaliset oksat puristuvat. Tämän seurauksena sepelvaltimon varaus vähenee ja sydänlihaksen kysynnän ja sen kulkeutumisen välinen ero johtaa angina pectoriksen.

kurssi

Braunwald ja Ross kuvataan aortan stenoosin eloonjäämiskäyrää hoidon puuttuessa ja se on esitetty kuviossa.

Kuva. Eloonjääminen aortan stenoosin luonnollisessa kulmassa.

Aortan stenoosi on oireeton jo pitkään - tämä on piilevä aika. Kuolleisuus tänä aikana ei ole lähes lisääntynyt. Oireettoman vakavan aortan stenoosin vuoksi äkillisen kuoleman riski ei ylitä 2% vuodessa.

Latentin kesto riippuu aortan stenoosin etiologiasta, mutta yksilöiden eroja on kuitenkin vahvoja. Yleensä asymptomaattisen aortan stenoosin keskimääräinen paine-gradientti kasvaa noin 7 mmHg vuodessa. Art. Ja reiän pinta-ala pienenee 0,12-0,19 cm2.

Koska aortan stenoosin etenemisnopeus on arvaamaton, potilaita on varoitettava, että heidän pitäisi tulla lääkäriin, jos heillä on valituksia.

Valitusten jälkeen kuolleisuus, jos ei tehdä proteesia, kasvaa dramaattisesti.

Angina pectoriksella puolet potilailla, joilla ei ole kirurgista hoitoa, kuolee 5 vuoden kuluessa, ja pyörtyminen - kolmen vuoden kuluessa ja sydämen vajaatoiminta - 2 vuoden kuluessa.

Vaikeassa, kliinisesti todetussa aortan stenoosissa äkillinen kuolema on mahdollista johtuen valtimon hypotensiosta tai iskemian, hypertrofian ja systolisen häiriön aiheuttamista rytmihäiriöistä vasemmassa kammiossa.

Kliininen kuva

Valitusten ilmaantuminen viittaa yleensä vakavaan aortan stenoosiin ja vaatii toimenpiteen tarkastelua.

Angina pectoris

Vaikeassa aortan stenoosissa sydänlihaksen kysynnän ja annostelun välinen epäsuhta, iskemian taustalla on vasemman kammion suuri diastolinen paine, pienentynyt sydänlihaksen perfuusio, lisääntynyt jännitys vasemman kammion seinämässä. Lisäksi samanaikaisen sepelvaltimotaudin takia voi esiintyä anginaa. Vakava aortan stenoosi on yleinen sepelvaltimon ateroskleroosi: 40–80%: lla angina-potilailla ja 25%: lla potilaista, joilla ei ole anginaa.

pyörtyminen

Aortan ahtauma estää sydäntehon lisääntymisen samalla kun OPSS-arvoa pienennetään (esimerkiksi lääkkeiden tai verisuonten reaktioiden vaikutuksesta). Kehittyvä hypotensio voi johtaa tajuttomiin olosuhteisiin, pyörtymiseen, sokkiin ja jopa kuolemaan. Lisäksi pyörtyminen voi tapahtua kammion ja supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden, heikentyneen baroreflexin ja refleksivaskulaarisen dilatoitumisen vuoksi vasemman kammion ylikuormituksen aikana paineen avulla.

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta ilmenee hengenahdistuksena rasituksessa, ortopniassa, sydämen astman yön aikana ja väsymyksessä; Näiden oireiden perusteella vasemman kammion systolinen ja diastolinen toimintahäiriö.

Fyysinen tarkastus:

pulssi

Aortan stenoosin tunnusmerkit ovat syke-aallon hidas nousu kaulavaltimoissa ja hidas ja pieni pulssi. Kuitenkin iäkkäillä potilailla, joilla on saumattomia aluksia sekä samanaikaisesti aortan vajaatoiminta, kaulavaltimon pulssi voi olla normaali aortan stenoosista huolimatta.

Ennalta venttiilin ja sub-venttiilin stenoosissa nämä oireet ovat harvinaisia.

tunnustelu

Vasemman kammion hypertrofialla ja sen ontelon normaalikoolla on pitkä, mutta ei diffuusinen apikaalinen impulssi. Eturivin systolissa esiintyy kaksinkertainen apikaali, joka johtuu vasemman kammion epäyhdenmukaisuudesta, se vastaa jugulaarien pulssin aaltoa A ja neljännen sydämen sävyä. Toisessa interostaalisessa avaruudessa systolinen vapina voidaan palpata oikealle.

kuuntelu

Aortan stenoosin klassinen melu on mesosystolinen melu, joka kuulee parhaiten ylhäältä rintalastan oikeassa reunassa ja suoritetaan kaulan aluksilla. Aorttaventtiilin avautumisen sävy voi liikkua liikkuvan kaksisuuntaisen aorttaventtiilin avulla ennen melua. Mitä vakavampi stenoosi, sitä pidempi melu ja sitä myöhemmin se saavuttaa maksiminsä. Melun voimakkuus ei ehkä vastaa aortan stenoosin vakavuutta. Sydämen sävyä aortan stenoosissa ei yleensä muuteta. Kun aortan stenoosi etenee, II-sävyn aortakomponentti muuttuu hiljaisemmaksi ja lopulta katoaa, II-sävy muuttuu hiljaiseksi ja unplitiksi. Vaikeassa aortan stenoosissa II-sävyn halkeaminen muuttuu usein paradoksaaliseksi, koska aika veren poistamiseksi aortan venttiilin kapean aukon kautta kasvaa. III-sävyn ulkonäkö ilmaisee vasemman kammion systolisen toiminnan vähenemistä. IV sydämen sävy on melko yleinen ja se johtuu vasemman kammion vähentyneestä noudattamisesta.

Auskultointi suoritetaan huolellisesti, jotta muita ääniä ei jätetä hukkaan. Niinpä aortan stenoosiin liittyy usein aortan vajaatoiminta. Erilaiset testit auttavat erottamaan aortan stenoosin melun hypertrofisen kardiomyopatian ja mitraalisen vajaatoiminnan melusta.

diagnostiikka

Vaikeassa eristetyssä aortan stenoosissa EKG: llä on yleensä merkkejä vasemman atriumin kasvusta (80%: ssa tapauksista) ja vasemman kammion hypertrofiasta (85%: ssa tapauksista).

Rintakehä voi olla täysin normaali myös kriittisessä aortan stenoosissa. Keskeisen vasemman kammion hypertrofian vuoksi
sydänvarjo voi olla boot. Vasemman kammion systolinen toimintahäiriö tai samanaikainen aortan vajaatoiminta, kardiomegalia on mahdollista. Vaikeassa sinisessä aortan stenoosissa röntgenkuvat osoittavat joskus aortan venttiilin kalkkeutumista ja aortan juuria. Usein on nouseva aortan post-stenoottinen laajentuminen.

ekokardiografia

Transthoracic EchoCG on paras menetelmä aortan stenoosin diagnosoimiseksi, joka mahdollistaa sen syyn, paikallistamisen ja vakavuuden arvioinnin. EchoCG suoritetaan kaikissa potilailla, joilla on epäilty aortan ahtauma. Kun diagnoosi on todettu, potilasta on seurattava säännöllisesti, jotta se ei menettäisi valituksia. EchoCG: n jaksotus riippuu stenoosin vakavuudesta: vaikeassa stenoosissa se suoritetaan vuosittain, kohtalainen - 2 vuoden välein, valolla - joka viides vuosi. EchoCG vaaditaan, kun uusia valituksia ilmenee.

• Vasemman kammion parasterninen pitkä akseli kaksisuuntaisissa ja M-modaalisissa tiloissa on paras paikka selvittää aortan stenoosin syy ja arvioida sen vakavuus, mitata vasemman kammion kokoa ja sen seinien paksuutta. Tässä asennossa normaalin tricuspid-aorttaventtiilin sulkemislinja sijaitsee vasemman kammion ulosvirtausreitin keskellä. Kaksisuuntaisen aorttaventtiilin sulkemislinja sijaitsee usein epäkeskisesti, yleensä se siirretään takaisin. Synnynnäisen ja reumaattisen aortan stenoosin avulla voidaan nähdä venttiilien kupolimainen pyöristys. Kaksiulotteisissa ja M-modaalisissa tiloissa on mahdollista arvioida vasemman kammion hypertrofian vakavuutta, vasemman kammion ja vasemman atriumin onteloiden kasvua. Määritä samassa asennossa kaksiulotteisessa tilassa vasemman kammion ulosvirtausreitin halkaisija (sen korvaamiseksi virtauksen jatkuvuuden yhtälöksi, katso alla). Lisäksi voidaan tunnistaa subvalvulaarinen ja supravalvulaarinen aortan stenoosi. Subvalvulaarisen aortan stenoosin ollessa kyseessä aorttaventtiilin lehdet liikkuvat normaalisti, ja niiden alapuolella näkyy ohut kalvo. Color Doppler -tutkimuksessa voit nähdä venttiilin edessä olevan esteen ja usein aortan vajaatoiminnan, jonka syy on niiden stenoottisuihkun vahingoittamien venttiilien puutteellinen sulkeminen. Supermalvulaarinen aortan stenoosi voidaan nähdä myös kaksidimensionaalisessa tilassa ja värillisen Doppler-tutkimuksen avulla.

• Vasemman kammion parasternaalinen lyhyt akseli - paras asento synnynnäisen aortan stenoosin syy. Kiinnitä huomiota ruuviliitoksiin ja venttiilin reikään (katso kuva).

Kuva. Kaavamainen esitys aorttaventtiilien synnynnäisistä epämuodostumista, joilla on ehokardiografia rinnakkaisella lyhyt akselilla.

• Apikaalisessa viiden kammion asennossa voit usein lähettää ultraäänisäteen Doppler-tutkimukseen, joka on samansuuntainen stenootisen virran kanssa. Tässä asennossa aorttaventtiilin läpi kulkeva veren virtaus mitataan käyttäen jatkuvan aallon Doppler-tutkimusta ja pulssivirtauksen avulla vasemman kammion ulosvirtausreitissä; nämä mittaukset ovat tarpeen aortan venttiilin avaamisalueen laskemiseksi käyttäen virtauksen jatkuvuuden yhtälöä.

• Jatkuvan aallon Doppler-tutkimus on suoritettava kaikista mahdollisista paikoista, mukaan lukien suprasternaalinen ja oikea parasternal, jotta saavutetaan verenvirtauksen suurin nopeus aorttaventtiilin läpi. Mittaa nousevan aortan halkaisija ja sulje pois aortan koarktio, erityisesti kaksisuuntainen aorttaventtiili.

Transesofageaalinen ehokardiografia sallii usein aorttaventtiilin avaamisalueen suoran planimetrisen mittauksen. Lisäksi sen avulla voit nähdä hyvin venttiilin rakenteen synnynnäisessä aortan stenoosissa. Transsofageaalista EchoCG: tä tarvitaan joskus subvalvulaarisen aortan stenoosin differentiaalidiagnoosiin hypertrofisen kardiomyopatian ja venttiilin stenoosin kanssa.

Stressiekokardiografia dobutamiinilla ja liikunta - katso tästä.

Hemodynaamiset laskelmat

Doppler-tutkimusta käytetään estämään venttiilin trans-venttiilin paineväliaika ja aorttaventtiilin aukon pinta-ala.

Modifioitua Bernoulli-yhtälöä (ΔP = 4V 2, jossa ΔP on painegradientti ja V on veren virtausnopeus aukon läpi) käytetään laskemaan suurimmat ja keskimääräiset vaihteluvälit. Verenvirtauksen suurin nopeus aorttaventtiilin läpi mitataan kolmesta asennosta: apikaalisesta, oikeasta parasternaalista ja suprasternalisesta. Paine-gradienttien laskemiseksi ota korkein saavutetuista nopeuksista. Taulukossa on esitetty paine-gradienttien laskennassa esiintyvien virheiden lähteet.

Pöytä. Virheitä aortan stenoosin vakavuuden arvioinnissa käyttäen Doppler-tutkimusta

Kun aortan stenoosi yhdistetään vasemman kammion ulosvirtausreitin tukkeutumiseen, kokonaisgradientti koostuu paine-gradienteista jokaisella esteiden tasolla. Doppler-tutkimuksen avulla ei yleensä ole mahdollista arvioida esteen suhteellista osuutta eri tasoilla. Tämän ongelman ratkaisemiseksi on välttämätöntä analysoida kaksiulotteisia kuvia, transesofageaalisen kaikuCG: tä tai painemittareiden suoraa mittausta sydämen katetroinnin aikana.

Aorttaventtiilin aukkoalueen laskenta perustuu virtauksen jatkuvuuden periaatteeseen, jonka mukaan sarjaan kytkettyjen putkien järjestelmässä kokoonpuristumattoman nesteen virtaus on vakio valitusta osasta riippumatta. Virtaus on yhtä suuri kuin astian (S) poikkileikkauspinta-ala veren virtausnopeudella (V). Poikkileikkausalue lasketaan säteen - πR 2 tai halkaisijan - πD 2/4 avulla, joka on suunnilleen sama kuin 0,785 D 2. Kuviossa esitetään virtauksen jatkuvuuden periaate.

Kuva. Virtauksen jatkuvuuden periaate (sydän kuvataan vasemman kammion rinnakkaista pitkää akselia pitkin) LV - vasen kammio, PL - vasen atrium, A_LVOT - vasemman kammion ulostulon poikkipinta-ala, AVA - aorttaventtiilin aukon alue, V_ao - tilavuusvirtaus aorttaventtiilin läpi, V_LVOT - tilavuusvirtausnopeus vasemman kammion ulosvirtausreitissä.

Aorttaventtiilin virtauksen jatkuvuuden yhtälö on seuraava:

jossa AVA on aortan venttiilin avausalue, D_LVOT - vasemman kammion ulosvirtausreitin halkaisija, VTI_LVOT ja VTI_ao - verenkierron lineaarisen nopeuden integroituminen vasemman kammion ulosvirtausreitille ja aortan venttiilin kautta. Aortan stenoosin vakavuuden kriteerit on esitetty taulukossa.

Virtauksen jatkuvuuden yhtälö koskee vain venttiilin aortan stenoosia. Kun yhdistetty venttiili ja subvalvulaarinen stenoosi, tämä yhtälö ei salli venttiilin aukeaman laskemista.

Nopeuden mittaamiseksi ei voi käyttää sydämen sykliä välittömästi ekstrasystolien jälkeen. Eteisvärinäessä nopeudet mitataan kymmenen peräkkäisen sydämen syklin aikana ja arvot keskiarvotetaan. Lisäksi on kiinnitettävä erityistä huomiota siihen, että veren virtausta aortan venttiilin läpi ei sekoiteta mitraalisen regurgitaation virtaan Doppler-mittauksen aikana.

Aorttaventtiiliproteesien virtaus jatkuvuuden yhtälö ei ole tavanomaisessa muodossaan sovellettavissa. Sen sijaan esteen vakavuuden arvioimiseksi käytetään lineaaristen nopeuksien integraalien suhdetta vasemman kammion ulosvirtausreitissä ja aortassa. Jos tämä suhde on alle 0,25, stenoosia pidetään vakavana. Tämä indikaattori on erityisen käyttökelpoinen, kun vasemman kammion ulosvirtausreitin halkaisijaa on vaikea mitata.

Sydänkatetrointi

Sydänkatetrointia pidettiin aikaisemmin parhaana tapana arvioida aortan stenoosin vakavuutta. Nyt sitä kuitenkin korvataan yhä enemmän ehokardiografialla. Vaikea aortan stenoosi lisää sydämen katetrin komplikaatioiden riskiä. Joidenkin raporttien mukaan kuoleman riski sydänkatetroinnin aikana, jossa on vakavia venttiilivikoja, on 0,2%.

Sepelvaltimoiden angiografia. Yli 50-vuotiaat, angina pectoris ja korkea sepelvaltimotautiriski ovat merkkejä sepelvaltimoiden angiografialle ennen aorttaventtiilikirurgiaa.

Sydänkatetrointi hemodynamiikkatutkimuksia varten suoritetaan, jos kliiniset tiedot ja echo-CG-tiedot eivät vastaa toisiaan. Katetrilla mitattu keskimääräinen gradientti on yleensä hyvin lähellä echocardiografialla saatua keskimääräistä gradienttia. Sydämen katetroinnin aikana maksimigradientti lasketaan aortan ja vasemman kammion painehuippujen ja echoCG: n välisenä erona näiden paineiden suurimpana erona kerrallaan, joten echoCG antaa suurempia paine-gradientin arvoja (katso kuva).

Kuva. Paineen samanaikainen tallentaminen vasemmassa kammiossa ja aortassa. Aystystolinen, diastolinen ja keskimääräinen paine aortassa; LV - systolinen, diastolinen ja keskimääräinen paine vasemmassa kammiossa.

Vaikeassa aortan stenoosissa, jossa on normaali vasemman kammion supistuvuus, keskimääräinen trans-venttiilipaineen gradientti ylittää tavallisesti 50 mmHg. Art. Sydäntehon vähenemisen (tämän laskun syystä riippumatta) keskimääräinen trans-venttiilin kaltevuus voi olla paljon pienempi, ja vakava vasemman kammion toimintahäiriö on alle 20 mmHg. Art. jopa kriittisessä aortan stenoosissa.

Trans-venttiilin painegradientin tarkimmat arvot voidaan saada mittaamalla se kahdella katetrilla (toinen vasemmassa kammiossa, toinen nousevassa aortassa) tai kaksikanavaisella kammio- katetrilla. Gradientin mittaamiseksi kahdella katetrilla tarvitaan kummankin reisiluun valtimoiden katetrointi, joten yleensä suurin gradientti määritetään peräkkäin: ensin saadaan vasemman kammion paine, sitten katetri vedetään takaisin nousevaan aorttiin. Trans-venttiilin paineen gradientin mittaus on esitetty yllä olevassa kuvassa.

Vaikeassa aortan stenoosissa käytetään matala-osmolaarisia säteilyvälitteisiä aineita, koska ne aiheuttavat harvoin valtimon hypotensiota, bradykardiaa, ohimenevää sydänlihaksen toimintahäiriötä ja osmoottista diureesia. Ventriculografiaa ei suoriteta.

Gorlin-yhtälöä käytetään arvioimaan aortan venttiilin avaamisalue:

AVA = PP ⁄ 44,3 × PI × √ΔРср

jossa AVA on aortan venttiilin aukon pinta-ala (cm 2), PP - iskun volyymi (ml), PI - karkotusjakso (t), Рср - keskimääräinen transvalenssipainegradientti (mm Hg).

hoito

Lääkehoito

Vaikean aortan stenoosin lääkehoito on tehoton. Ainoa radikaali käsittely on aortan venttiilin vaihto. Valitusten jälkeen eloonjääminen ilman leikkausta vähenee jyrkästi.

Infektiivisen endokardiitin ehkäisy. Diagnoosin jälkeen potilaiden on selitettävä tarve ehkäistä tarttuvaa endokardiittia.

Lääkehoito oireettomalle aortan stenoosille on tarkoitettu estämään CHD, ylläpitämään sinus-rytmiä ja normalisoimaan verenpaine.

Lääkärin hoito suoritetaan sen jälkeen, kun valitukset on esitetty operaatioita odottaessa (ja jos se on mahdotonta). Sydämen vajaatoiminnan tapauksessa hoidon tarkoituksena on poistaa keuhkoverenkierron stagnointi. Tätä tarkoitusta varten diureetit määrätään hyvin huolellisesti. Niiden liian aktiivinen käyttö voi johtaa liialliseen diureesiin, hypotensioon, hypovolemiaan ja sydämen ulostulon laskuun. Nitraatit voivat vähentää aivojen verenkiertoa ja aiheuttaa pyörtymistä, joten niitä tulisi välttää tai käyttää äärimmäisen varovaisesti. Digoksiinia käytetään oireiden korjaamiseksi vasemman kammion systolisen toimintahäiriön ja tilavuuden ylikuormituksen varalta etenkin eteisvärinä.

Aortan stenoosissa olevat vasodilataattorit ovat vasta-aiheita, koska pyöreän kaulan väheneminen rajoitetulla sydämen ulostulolla voi johtaa pyörtymiseen. Vakavan sydämen vajaatoiminnan ja vasemman kammion toimintahäiriön tapauksessa voi kuitenkin olla hyödyllistä antaa huolellisesti natriumnitroprussidia verenpaineen ja kammion hyperplasian invasiivisessa kontrollissa tehohoidon yksikköolosuhteissa. Yhdessä paperissa osoitettiin, että tällainen hoito parantaa hemodynamiikkaa; sitä voidaan kuitenkin käyttää vain odottaessasi operaatiota.

Seniililla aorttaskleroosilla on samat riskitekijät kuin ateroskleroosilla, joten HMG-CoA-reduktaasin estäjiä käytettiin sen hoitoon. Yhdessä
työn on osoitettu hidastavan aortan stenoosin etenemistä. Nyt niiden tehokkuutta aortan stenoosissa tutkitaan tulevissa tutkimuksissa.

Kun vaikean hyperlipoproteinemian aiheuttama nadklapannom-aortan stenoosi, obstruktio voi pienentyä plasmafereesin jälkeen poistamalla LDL.

Aortan ilmapallo valvuloplastia

Synnynnäisessä aortan stenoosissa lapsilla, joilla ei ole venttiilin kalkkeutumista, tämän menetelmän turvallisuus ja tehokkuus ovat verrattavissa aortan venttiilin vaihtoon. Aortan balloon valvuloplasty vähentää maksimiarvoa 60–70%. Yli puolessa tapauksista vaaditaan kuitenkin toistuvaa interventiota 10 vuoden kuluessa. Venttiiliplastian jälkeen esiintyy usein aortan vajaatoimintaa. Se voi tapahtua sekä välittömästi intervention jälkeen että pitkällä aikavälillä, mutta se on harvoin vaikeaa.

Aikuisilla ilmapallo on vähemmän tehokas kuin proteesit. Vaikka välitön tulos on melko tyydyttävä (50% osoittaa aorttaventtiilin aukon alueella merkittävästi), toistuva stenoosi kehittyy noin puolessa tapauksista kuuden kuukauden kuluessa. Balloon valvuloplasty ei lisää eloonjäämistä aikuisen aortan stenoosissa. Tältä osin sitä käytetään pääasiassa palliatiivisena väliintulona venttiilin proteesien ennakoimiseksi. Taulukossa on esitetty aortan ilmapallon valvuloplikaatioita aikuisilla.

Kirurginen hoito

Tehokkain aortan venttiili. Se on tehokkaampi kuin muovinen aorttaventtiili, kun kalkkiutumisen alueet poistetaan, koska jälkimmäisessä esiintyy usein aortan vajaatoimintaa venttiilien fibroosin ja kutistumisen seurauksena.

Taulukossa on esitetty amerikkalaisen kardiologian kollegion ja amerikkalaisen sydänliiton suositukset aortan venttiilien korvaamisesta aortan stenoosilla.

Aortan stenoosin perioperatiivinen kuolleisuus ilman sepelvaltimotautia ja muita vakavia samanaikaisia ​​sairauksia on 2-3%. Proteettinen aortan venttiili parantaa terveyttä ja ennustetta, se onnistuu onnistuneesti myös syvissä vanhuksissa, joilla ei ole vakavia haittavaikutuksia. Aorttaventtiilin vaihto poistaa valitukset, ja eloonjäämisaste sen jälkeen, kun se on lähes sama kuin väestön. Proteesien, autograftien (keuhkovaltimon venttiili Ross-toiminnan aikana), allograftien tai allogeenisten proteesien (jotka on otettu ruumiista), sian bioproteesien, naudan perikardiaalisten bioproteesien ja mekaanisten proteesien avulla.

Rossin käytön aikana aorttaventtiilin paikkaan istutetaan keuhkoventtiili yhdessä keuhkojen runko-osan kanssa, ja sepelvaltimoiden suu on liitetty siihen. Keuhkoventtiilin sijasta istutetaan allograft. Rossin toiminta on osoitettu lähinnä lapsille ja nuorille, koska keuhkovaltimon venttiili, joka on siirretty aortan asemaan, säilyttää kyvyn kasvaa, ei vaadi antikoagulanttihoitoa, ja sillä on erinomaiset hemodynaamiset ominaisuudet. Itse operaatio on kuitenkin pitkä ja teknisesti vaikeaa. Allografteja käytetään nuorilla potilailla, varsinkin jos antikoagulanttihoito ei ole toivottavaa. Allografit kuluvat ajan myötä, ja 15–20 vuoden kuluttua tarvitaan toinen toimenpide.

Ksenogeeniset bioproteesit ovat sian venttiilejä ja naudan perikardiaaliventtiilejä. Bioproteeseja käytetään yleensä potilailla 60 vuoden kuluttua, koska bioproteesien kuluminen tapahtuu hitaammin kuin nuorilla. Tromboembolian riski bioproteesien implantoinnin jälkeen on vähäistä, joten jatkuvaa antikoagulanttihoitoa ei tarvita. Luurangon ja siihen kiinnitetyn renkaan takia kaikki proteiinit, sekä mekaaniset että biologiset, kaventavat aortan venttiilin aukkoa, minkä seurauksena trans-venttiilin painegradientti havaitaan jopa proteesin normaalin toiminnan aikana. Jotta se pysyy minimaalisena, implantoi proteesit mahdollisimman suuriksi.

Mekaaniset proteesit. Yleisimmin käytetyt proteesit ovat St. Jude Medical, Medtronic Hall ja Carbomedix. Korkean trombogeenisyyden vuoksi ne kaikki vaativat jatkuvaa antikoagulanttien saantia. Jatkuvalla antikoagulanttiterapialla ja infektiivisen endokardiitin huolellisella ehkäisyllä nämä venttiilit voivat toimia monta vuotta.

Havainto. Vaikeassa, mutta oireettomassa aortan stenoosissa on säännöllistä tarkkailua, kilpailukykyisiä urheilulajeja ei voida harjoittaa, ja potilaiden tulee välittömästi ottaa yhteyttä lääkäriin, jos heillä on valituksia.

Erityistilanteet

Vaikea oireeton aortan stenoosi

Merkkejä komplikaatioiden ja kuoleman suuresta riskistä

Komplikaatioiden ja kuoleman riski asymptomaattisessa aortan stenoosissa on yleensä alhainen. Joillakin potilailla on kuitenkin suuri äkillisen kuoleman ja stenoosin etenemisen riski. Nämä potilaat osoittivat aortan venttiilin vaihtoa, jopa ilman valituksia. Tämän suuren riskiryhmän valitseminen on melko vaikeaa. Kun suurin transvalve-veren virtausnopeus on yli 4 m / s, aortan venttiilin vaihto 2 vuotta on tarpeen 70%: lla potilaista. Kun läpimenevä veren virtausnopeus on alle 3 m / s, venttiilin vaihto viiden vuoden ajan vaatii alle 15% potilaista. Yhdessä tutkimuksessa osoitettiin, että venttiilin kalkkiutuminen ja heikentyneen paineen gradientin nopea kasvu toistetun echoCG: n aikana osoittavat huonon ennusteen. Venttiilin voimakkaan kalkkiutumisen ja trans-venttiiligradientin nopean nousun myötä aorttaventtiilin vaihto voidaan ilmeisesti suositella, kun trans-venttiilin verenvirtausnopeus ylittää 4 m / s. Muut oireetonta aortan stenoosia varten tarkoitetut venttiilin proteesit voivat olla aortan stenoosin aiheuttama vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, liikunnan hypotensio, keuhkoverenpainetauti (> 60 mmHg) ja suunniteltu raskaus.

Aortan venttiilin vaihto samanaikaisesti sepelvaltimon ohitusleikkauksen kanssa kohtalaisen aortan stenoosin kanssa

Aorttaventtiilin proteesit sepelvaltimon ohitusleikkauksen aikana parantavat ennustetta, kun venttiilin avaamisalue on alle 1,5 cm2. Venttiiliin puuttuminen lisää operatiivista riskiä, ​​mutta tulevaisuudessa toistuvien toimintojen tarve vähenee huomattavasti ja eloonjäämisaste kasvaa.

Aortan stenoosi, jossa on voimakkaasti pienentynyt vasemman kammion ejektionfraktio

Aortan stenoosin vasemman kammion systolisen toimintahäiriön ytimessä voi olla venttiilin ahtautumisen tai primaarisen sydänlihaksen aiheuttaman jälkikuormituksen lisääntyminen. Ensimmäisessä tapauksessa aortan venttiilin vaihto voi palauttaa vasemman kammion toiminnan. Päinvastoin, sydänlihaksen ensisijaisen vaurion tapauksessa ennuste on erittäin epäsuotuisa ja proteesien tarkoituksenmukaisuus on kyseenalainen. Vaikeassa aortan stenoosissa ja vasemman kammion toimintahäiriössä on välttämätöntä perustaa toimintahäiriön syy, koska taktiikka ja ennuste riippuvat tästä. Tätä varten potilaat voidaan jakaa kolmeen ryhmään: korkean trans-venttiilipaineen gradientilla (keskikorkeus yli 40 mmHg), alhainen gradientti (alle 30 mmHg) ja vääriä aortan stenoosia.

Suuri trans-venttiilipaineen kaltevuus on suuri jälkikuormituksen ilmaisin. Tässä tapauksessa venttiilin vaihto voi johtaa vasemman kammion toiminnan palautumiseen. Transvalve-paineen gradienttia voidaan pitää suurena, jos keskimääräinen gradientti ylittää 40 mmHg. Art.

Matala venttiilin paine-gradientti. Vaikeassa aortan stenoosissa (aortan venttiilin avaaminen alle 1,0 cm2) ja matalalla trans-venttiiligradientilla (keskimääräinen gradientti alle 30 mmHg) ennuste ilman venttiilin vaihtoa on erittäin epäedullinen. Suuresta perioperatiivisesta kuolleisuudesta huolimatta kirurginen hoito näissä tapauksissa parantaa eloonjäämistä, varsinkin jos dobutamiinin infuusion aikana havaitaan kontraktiivisuuden varanto. Se määritellään transvalvulaarisen verenkierron lisääntymisenä yli 20% verrattuna lepoon. EchoCG tai sydämen katetrointi dobutamiinin infuusion avulla mahdollistaa niiden potilaiden valinnan, joilla on matala paine-gradientti, jolle
Aortan venttiilin vaihto näkyy.

Väärä aortan stenoosi. Jos sydänlihaksen ja lievän aortan stenoosin ensisijainen vaurio tapahtuu, aortan venttiilin laskettu avausalue voidaan aliarvioida, mikä luo vääriä vaikutelmia vakavasta aortan stenoosista. Tämä johtuu siitä, että vasen kammio ei suostu riittävästi loppuun
paljastetaan hieman stenoottinen aorttaventtiili.

Vaikean aortan stenoosin erottamiseksi matalasta trans-venttiilin gradientista väärien aortan stenoosista voidaan tehdä kahdella tavalla: lisäämällä sydämen ulostuloa dobutamiinilla tai pelkistämällä OPSS vasodilaattoreilla, kuten natriumnitroprusidilla. Todellisessa aortan stenoosissa sydämen ulostulon lisääntyminen dobutamiinin infuusion aikana liittyy trans-venttiilin gradientin lisääntymiseen, joka määritetään käyttämällä EchoCG: tä tai sydänkatetrointia. Venttiilin laskettu avausalue ei kasva. Sitä vastoin väärän aortan stenoosin myötä sydänteho kasvaa, kun taas transvalvulaarinen gradientti pysyy lähes ennallaan, koska kohtalaisen stenoottinen venttiili pystyy helposti selviytymään verenvirtauksen kasvusta. Tämän seurauksena aorttaventtiilin laskettu avausalue kasvaa huomattavasti (yli 0,3 cm2). Natrium nitroprussidi auttaa myös erottamaan todellisen aortan stenoosin väärän stenoosin perusteella. Todellisessa aortan stenoosissa OPSS: n pieneneminen lisää trans-venttiilin painegradienttia, mutta vasemman kammion lähtevän traktin tukkeutumisen vuoksi sydämen ulostulo lähes ei kasva. Väärän aortan stenoosin ollessa kyseessä venttiiliresistenssi on alhainen, ja OPS: n lasku aiheuttaa merkittävän sydäntehon nousun ja trans-venttiilin gradientin vähenemisen. Täten laskettu aorttaventtiilin avaamisalue ei muutu todellisen stenoosin myötä, vaan kasvaa väärien stenoosien myötä. Todellisen ja väärän aortan stenoosin differentiaalidiagnoosi on erittäin tärkeä, koska väärän aortan stenoosin vuoksi vasemman kammion systolisen toiminnan väheneminen johtuu sydänlihaksen vaurioista ja venttiilin vaihto on tehoton.

Subvalvulaarinen aortan stenoosi

Subvalvulaarisen obstruktion muodostavan kalvon eksissio ilmaistaan ​​valitusten tai oireettoman virtauksen ja keskimääräisen yli 50 mmHg: n painegradientin läsnä ollessa. Samoin kuin samanaikaisesti kohtalaisen tai vaikean aortan vajaatoiminnan, joka johtuu venttiilin lehtien vaurioitumisesta stenoottisesta virrasta.