Ihmisen sydämen rakenteen sydänlihas (sydänlihas) sijaitsee keskikerroksessa endokardin ja epikardin välillä. Juuri tämä takaa keskeytymättömän työn hapettuneen veren "tislaamisesta" kaikilla kehon elimillä ja järjestelmillä.

Mikä tahansa heikkous vaikuttaa verenkiertoon, vaatii korvaavaa säätöä, verenkiertojärjestelmän harmonista toimintaa. Riittämätön sopeutumiskyky aiheuttaa sydämen lihaksen ja sen taudin tehokkuuden kriittisen vähenemisen.
Sydänlihaksen kestävyyttä tarjoaa sen anatominen rakenne ja kykyjä.

Rakenteelliset ominaisuudet

Sydämen seinän koon mukaan on hyväksyttävä lihaskerroksen kehittyminen, koska epikardi ja endokardi ovat yleensä hyvin ohuita kuoret. Lapsi on syntynyt samassa paksuudessa kuin oikea ja vasen kammio (noin 5 mm). Nuorten kammio nousee 10-vuotiaana 10 mm: n verran ja oikealla vain 1 mm.

Aikuisen terveen henkilön rentoutumisvaiheessa vasemman kammion paksuus vaihtelee välillä 11 - 15 mm, oikea - 5 - 6 mm.

Lihaskudoksen ominaisuus on:

• kardiomyosyyttisolujen myofibrilien muodostama striation;
• kahden tyyppisten kuitujen läsnäolo: ohut (aktininen) ja paksu (myosiini), jotka on kytketty poikittaissiltojen avulla;
• yhdistää myofibrillit eri pituisissa ja suuntaavissa kimppuissa, jolloin voit valita kolme kerrosta (pinta, sisäinen ja keskisuuri).

Rakenteen morfologiset ominaisuudet tarjoavat monimutkaisen mekanismin sydämen supistumiselle.

Miten sydän sopii?

Sopivuus on yksi sydänlihaksen ominaisuuksista, joka muodostuu rytmisten liikkeiden ja kammioiden liikkeistä, jolloin veri pumpataan astioihin. Sydämen kamarit käyvät jatkuvasti läpi kaksi vaihetta:

• Systoli - joka aiheutuu aktiinin ja myosiinin yhdistelmästä ATP-energian vaikutuksesta ja kaliumionien vapautumisesta soluista, kun taas ohuet kuidut liukuvat pitkiä ja palkit pitenevät. Osoitettiin aaltomaisia ​​liikkeitä.
• Diastoli - aktinin ja myosiinin rentoutuminen ja erottaminen, kulutetun energian palauttaminen entsyymien, hormonien, "siltojen" tuottamien vitamiinien synteesin vuoksi.

On todettu, että supistumisvoima saadaan kalsiumin sisäisistä myosyyteistä.

Koko sydämen supistumisjakso, mukaan lukien systoli, diastoli ja niiden takana oleva yleinen tauko, jossa normaali rytmi sopii 0,8 sekuntia. Se alkaa eteis-systolilla, veri on täynnä kammioita. Sitten atria "levätä", siirtymällä diastolivaiheeseen ja kammion sopimukseen (systoli).
Sydämen lihaksen "työn" ja "levätä" ajan laskeminen osoitti, että supistustila on 9 tuntia ja 24 minuuttia päivässä, ja rentoutumiseen - 14 tuntia ja 36 minuuttia.

Supistusten sekvenssi, fysiologisten ominaisuuksien tarjoaminen ja kehon tarpeet harjoituksen aikana riippuvat sydänlihaksen liittymisestä hermo- ja hormonitoimintoihin, kyvystä vastaanottaa ja "dekoodata" signaaleja, sopeutua aktiivisesti ihmisen elinolosuhteisiin.

Sydänmekanismit vähentämiseksi

Sydänlihaksen ominaisuuksien tavoitteet ovat seuraavat:

• tukea myofibrillin supistumista;
• antaa oikean rytmin sydämen onteloiden optimaaliseen täyttämiseen;
• säilyttää mahdollisuus työntää verta mihin tahansa äärimmäisiin olosuhteisiin.

Tätä varten sydänlihaksella on seuraavat kyvyt.

Herkkyys - myosyyttien kyky reagoida kaikkiin tuleviin patogeeneihin. Ylikynnysten stimulaatioista solut suojaavat itseään refraktorisuudella (herätyskyvyn menetys). Normaalissa supistuskierrossa erotetaan absoluuttinen refraktorisuus ja suhteellinen.

• Absoluuttisen refraktorisuuden aikana, 200 - 300 ms, sydänlihas ei reagoi edes superperäisiin ärsykkeisiin.
• Kun suhteellinen - pystyy vastaamaan vain riittävän voimakkaisiin signaaleihin.

Johtavuus - ominaisuus vastaanottaa ja lähettää impulsseja sydämen eri osiin. Se tarjoaa erityyppisen myosyytin, jolla on prosesseja, jotka ovat hyvin samanlaisia ​​kuin aivojen neuronit.

Automaatio - kyky luoda sydänlihaksen omaa toimintakykyä ja aiheuttaa supistuksia jopa organismista eristetyssä muodossa. Tämä ominaisuus sallii elvytyksen hätätapauksissa, jotta aivojen verenkierto säilyy. Solujen verkoston arvo, niiden klusterit solmuissa luovuttajan sydämensiirron aikana on suuri.

Biokemiallisten prosessien arvo sydänlihassa

Kardiomyosyyttien elinkelpoisuus saadaan aikaan syöttämällä ravinteita, happea ja energian synteesiä adenosiinitrifosfaatin muodossa.

Kaikki biokemialliset reaktiot menevät mahdollisimman pitkälle systolin aikana. Prosesseja kutsutaan aerobisiksi, koska ne ovat mahdollisia vain riittävän hapen määrällä. Vasen kammio kuluttaa minuutissa 100 g: a kohti 2 ml happea.

Energiantuotannossa käytetään toimitettua verta:

• glukoosi,
• maitohappo
• ketonirungot,
• rasvahapot
• pyruviset ja aminohapot
• entsyymit,
• B-vitamiinit,
• hormoneja.

Sykkeen lisääntyessä (fyysinen aktiivisuus, jännitys) hapen tarve kasvaa 40–50 kertaa, ja biokemiallisten komponenttien kulutus kasvaa myös merkittävästi.

Mitä kompensointimekanismeja sydänlihas on?

Ihmisillä patologia ei tapahdu niin kauan kuin korvausmekanismit toimivat hyvin. Neuroendokriininen järjestelmä on mukana sääntelyssä.

Sympaattinen hermo antaa signaaleja sydänlihakselle tehostettujen supistusten tarpeesta. Tämä saavutetaan voimakkaammalla aineenvaihdunnalla, lisääntyneellä ATP-synteesillä.

Samankaltainen vaikutus ilmenee, kun katekolamiinisynteesi on lisääntynyt (adrenaliini, noradrenaliini). Tällaisissa tapauksissa sydänlihaksen tehostettu työ vaatii hapen lisäämistä.

Emättimen hermo auttaa vähentämään supistusten esiintymistiheyttä lepotilan aikana hapen varastoinnin ylläpitämiseksi.

On tärkeää ottaa huomioon sopeutumisen refleksimekanismit.

Takykardia johtuu onttojen suonien pysähtyneestä venyttämisestä.

Rytmin refleksi hidastuminen on mahdollista aortan stenoosilla. Samalla vasemman kammion ontelon lisääntynyt paine ärsyttää emättimen hermon loppua, edistää bradykardiaa ja hypotensiota.

Diastolin kesto kasvaa. Sydämen toimintaa varten luodaan suotuisat olosuhteet. Siksi aortan stenoosia pidetään hyvin kompensoituna vikana. Sen avulla potilaat voivat elää edistyneessä iässä.

Miten hypertrofiaa hoidetaan?

Yleensä pitkäaikainen lisääntynyt kuorma aiheuttaa hypertrofiaa. Vasemman kammion seinämän paksuus kasvaa yli 15 mm. Muodostumismekanismissa tärkeä seikka on kapillaarisen itämisen viive syvälle lihakseen. Terveessä sydämessä kapillaarien määrä sydänlihaskudoksen millilitraa kohden on noin 4000 ja hypertrofiassa indeksi putoaa 2400: een.

Siksi tilaa tiettyyn pisteeseen nähdään kompensoivana, mutta seinän huomattavalla sakeutumisella syntyy patologiaa. Yleensä se kehittyy sydämen siinä osassa, jonka on tehtävä kovaa työtä veren siirtämiseksi kapenevan aukon kautta tai verisuonten esteen voittamiseksi.

Hypertrofoitu lihas voi ylläpitää sydämen vajaatoiminnan verenkiertoa pitkään.

Oikean kammion lihas on vähemmän kehittynyt, se toimii 15-25 mmHg: n paineella. Art. Sen vuoksi kompensaatiota mitraalista stenoosia, keuhkojen sydäntä ei pidetä pitkään. Mutta oikean kammion hypertrofia on erittäin tärkeä akuutissa sydäninfarktissa, sydämen aneurysma vasemman kammion alueella vähentää ylikuormitusta. Harjoituksen aikana osallistuivat oikeanpuoleisten osien merkittäviin piirteisiin.

Voiko sydän sopeutua työhön hypoksian olosuhteissa?

Tärkeä ominaisuus sopeutumiseen työhön ilman riittävää happipitoisuutta on anaerobinen (hapettoman) energian synteesimenetelmä. Hyvin harvinainen esiintyminen ihmiselimissä. Se sisältyy vain hätätapauksissa. Antaa sydämen lihaksen jatkaa supistuksia.
Negatiiviset seuraukset ovat hajoamistuotteiden kertyminen ja lihasten fibrillien väsymys. Yksi sydämen sykli ei riitä energian synteesiin.

Kuitenkin toinen mekanismi on mukana: kudoshypoksia aiheuttaa reflektiivisesti lisämunuaisen tuottavan enemmän aldosteronia. Tämä hormoni:

• lisää verenkierron määrää;
• stimuloi punasolujen ja hemoglobiinin pitoisuuden kasvua;
• lujittaa laskimon virtausta oikeaan atriumiin.

Niinpä voit mukauttaa kehoa ja sydänlihaa hapenpuutteeseen.

Miten sydänlihaksen patologia, kliinisten oireiden mekanismit

Sydänsairaudet kehittyvät eri syiden vaikutuksesta, mutta niitä esiintyy vain, kun sopeutumismekanismit epäonnistuvat.

Lihasenergian pitkäaikainen häviäminen, itsesynteesin mahdottomuus ilman komponentteja (erityisesti happea, vitamiineja, glukoosia, aminohappoja) johtavat aktomyosiinin harvennuskerrokseen, rikkovat myofibrillien välisen yhteyden, korvaamalla ne kuitukudoksella.

Tätä tautia kutsutaan dystrofiaksi. Se liittyy:

• anemia,
• beriberi,
• endokriinihäiriöt
• myrkytyksen.

Tulee seurauksena:

• verenpainetauti,
• sepelvaltimon ateroskleroosi,
• sydänlihastulehdus.

Potilaat kokevat seuraavat oireet:

• heikkous
• rytmihäiriö,
• fyysinen hengenahdistus
• sydämentykytys.

Nuorella iällä voi yleisin syy olla tyrotoksikoosi, diabetes mellitus. Samalla ei ole ilmeisiä oireita laajentuneesta kilpirauhasesta.

Sydänlihaksen tulehdusprosessia kutsutaan myokardiitiksi. Se liittyy sekä lasten että aikuisten tartuntatauteihin ja niihin, jotka eivät liity infektioon (allerginen, idiopaattinen).

Kehitetään polttoväli- ja diffuusimuodossa. Tulehduselementtien kasvu tartuttaa myofibrilit, keskeyttää reitit, muuttaa solmujen ja yksittäisten solujen aktiivisuutta.

Tämän seurauksena potilaalla kehittyy sydämen vajaatoiminta (usein oikean kammion). Kliiniset ilmenemismuodot koostuvat:

• kipu sydämessä;
• rytmin keskeytykset;
• hengenahdistus;
• kaulan suonien laajentuminen ja pulsointi.

EKG: hen tallennetaan vaihtelevien asteiden atrioventrikulaarinen salpaus.

Tunnetuin sydänlihaksen verenvirtauksen aiheuttama sairaus on sydänlihaksen iskemia. Se virtaa seuraavasti:

• angina-iskut
• akuutti sydäninfarkti
• krooninen sepelvaltimon vajaatoiminta,
• äkillinen kuolema.

Kaikilla iskemian muodoilla on paroksismaalinen kipu. Ne ovat kuvaannollisesti nimeltään "itkevä nälkäinen sydänlihas". Taudin kulku ja lopputulos riippuvat:

• avun nopeus;
• vakuuksien takia verenkierron palauttaminen;
• lihassolujen kyky sopeutua hypoksiaan;
• vahva arpi.

Miten auttaa sydänlihaksia?

Eniten valmistautuneet kriittisiin vaikutuksiin jäävät urheiluun. Sen pitäisi olla selvästi erottuva sydän, jota tarjoavat kuntokeskukset ja terapeuttiset harjoitukset. Kaikki sydänohjelmat on suunniteltu terveille ihmisille. Vahvistettu kunto antaa sinulle mahdollisuuden aiheuttaa kohtalaisen vasemman ja oikean kammion hypertrofiaa. Oikealla työllä henkilö itse ohjaa kuorman pulssin riittävyyttä.

Fysioterapia näkyy ihmisillä, jotka kärsivät sairaudesta. Jos puhumme sydämestä, se pyrkii:

• parantaa kudosten regeneroitumista sydänkohtauksen jälkeen;
• vahvistaa selkärangan nivelsiteitä ja eliminoida paravertebraalisten alusten puristumismahdollisuus;
• ”Spur” -vapaus;
• palauttaa neuro-endokriinisen sääntelyn;
• apulaivojen työn varmistamiseksi.

Lääkehoitoa määrätään niiden toimintamekanismin mukaisesti.

Hoitoa varten on olemassa riittävästi työkaluja:

• rytmihäiriöiden lievittäminen;
• parantaa aineenvaihduntaa kardiomyosyyteissä;
• ravitsemuksen parantaminen sepelvaltimoiden laajenemisen vuoksi;
• lisätä vastustuskykyä hypoksiaan;
• ylivoimainen kiihtyvyys.

On mahdotonta vitsi sydämesi kanssa, ei ole suositeltavaa kokeilla itseäsi. Lääkäri voi määrätä ja valita vain parantavia aineita. Patologisten oireiden ehkäisemiseksi niin kauan kuin mahdollista, tarvitaan asianmukainen ehkäisy. Jokainen ihminen voi auttaa sydäntään rajoittamalla alkoholin saantia, rasvaisia ​​ruokia ja lopettamalla tupakoinnin. Säännöllinen liikunta voi ratkaista monia ongelmia.

Sydänlihaksen supistuminen

Luvun seitsemässä luvussa esitettiin ne ilmiöt, jotka luonnehtivat lihaskuitujen supistuksia. Kuten olemme nähneet, sydänlihas rakennetaan samantyyppisen mukaan, ja sen supistumisen myötä voidaan havaita samanlaisia ​​ilmiöitä. Kuitenkin on olemassa joitakin piirteitä, jotka erottavat sydämen kuidut luuston lihaskuiduista. Ensinnäkin sydänlihaksen kaurapuuroa pienennetään useita kertoja hitaammin kuin luuston lihakset. Hitaamman vähenemisen mukaisesti piilevä ärsytysjakso on pidempi. Lisäksi jokaisen stimulaation ylittävän stimulaation sydänlihas vastaa aina maksimaaliseen supistumiseen, tai toisin sanoen, sydän toimii "kaiken tai ei mitään" -lain mukaisesti. Ja lopuksi, sydänlihas, ei väliä kuinka ärsyttävä se voi olla, ei anna tetaanista supistumista. Kaikki luetellut supistumisominaisuudet sekä sydänlihaksen syncytiumin rakenteen suuri solukkuus mahdollistavat sydämen lihaskuitujen tarkastelun, ikään kuin ne istuttaisivat keskiasentoon sisäelinten ja luuston lihasten välillä.

Luuston sydänkudos

Jotta lihaskuitujen supistuminen kehossa olisi mahdollista, on välttämätöntä kehittää tukikudoksia tai rakenteista, joihin ne olisi kiinnitettävä.

Sydänlihakset on kiinnitetty tiheisiin muodostelmiin, jotka kehittyvät sydämen sisäpuolelle ja joita kutsutaan sydämen luurankoksi. Tämän luurankon pääosat ovat jänteenrenkaat (annuli-fibrosi), ympäröivät laskimon aukot kammion pohjalla ja vierekkäiset kuitumaiset kolmiot (trigona-fibrosa), jotka sijaitsevat aortan juuressa, ja lopuksi kammion väliseinän membraaninen osa (septum membranaceum). Kaikki nämä sydämen luurangon elementit muodostuvat sidekudoksen tiheistä kollageenipakoista, jotka kulkeutuvat vähitellen sydänlihaksen sidekudokseen. Osana sidekudoksen nippuista on yleensä ohuita elastiinikuituja. Kuitumaisissa kolmioissa löytyy jatkuvasti myös kondroosikudoksen saaria, jotka iän myötä voivat kalkkeutua.

Joskus luu kehittyy kondroosikudoksen solmuihin. Koirilla todettiin sydämen luuranko todellisesta hyaliinirustosta ja sonnista tyypillinen luusto.

Johtava kuitujärjestelmä

Sydänlihaksen syncytium sisältää myös erityisten lihaskuitujen järjestelmän, jota kutsutaan johtavaksi järjestelmäksi (kuvio 369).

Johdinsysteemin kuidut koostuvat verkko- rakenteesta, joka on rakennettu samaan periaatteeseen kuin tyypilliset sydänlihaskuidut. Johdinsysteemin kuidut, jotka sijaitsevat sydämen lihaksen pinnalla välittömästi endokardin alapuolella, eroavat useista tunnusomaisista piirteistä edellä esitetyistä tyypillisistä kuiduista. Näiden kuitujen erilliset solualueet ovat suurempia kuin normaalit sydänlihasalueet, erityisesti ne, jotka ovat syrjäisessä asemassa. Niiden koko riippuu sarkoplasman rikkaudesta, jossa joskus havaitaan suuria kevyitä vakuoleja (kuviot 370 ja 371) ja merkittävää määrää glykogeeniä.

Myofibrill-bitti. Ne sijaitsevat pääasiassa Sarcoplasman kehällä ja menevät vikaan, leikkaavat toisiaan.

Luetellut merkit tekevät kuvatuista kuiduista hyvin samankaltaisia ​​kuin mytokardiaalisen histogeneesin alkuvaiheissa esiintyvät kuidut, kun sydämen itsenäinen (autonominen) rytminen supistuminen alkaa.

Rakenteessa havaittu samankaltaisuus samoin kuin useat muut merkit ovat melko painava syy harkita johtavan järjestelmän kuituja säilytettäväksi alkiona.

Itse asiassa voidaan osoittaa, että aikuisen organismin sydämen johtavat kuidut, kun ne eristetään sydänlihasta, jatkavat rytmisesti samoin kuin sikiön kuidut. Samalla aikuisen organismin sydämestä eristetyt tyypilliset sydänlihaskuidut eivät kykene supistumaan.

Näin johtavan järjestelmän kuidut eivät vaadi hermoimpulsseja niiden supistumiseen, niiden supistuminen on itsenäinen, kun taas tyypilliset sydänlihaskuidut, jotka on otettu aikuisen organismin sydämestä, eivät kykene tähän kykyyn.

On sanottava, että kuvattuja kuituja on tunnettu pitkään nimellä Purkinje-kuitu, mutta niiden merkitys ja johtamisjärjestelmään kuuluminen on määritetty suhteellisen hiljattain.

Johtavien palkkien järjestelmän sijainti ja sen merkitys sydänlihaksen rytmiseen supistumiseen. Huomioon kiinnitettiin huomiota siihen, että sydämen eri osien supistuminen levisi peräkkäin Purkinjen kuitujen sijainnin kanssa. Alkion sydämen kehitysvaiheessa, kun se edustaa putkea, joka on jo alkanut tukahduttaa, supistuminen ulottuu seuraavaan suuntaan.

Ensinnäkin laskimonsisä pienenee, sitten eteisvyöhyke, kammio ja aortan polttimo alkavat (bulbus arteriosus). Koska tämän ajanjakson aikana sydämen perinne ei vastaanota hermopulsseja, koska hermokuidut eivät ole vielä kasvaneet lihaskudokseksi, voidaan olettaa, että impulssi alkaa elimistössä kudoksissaan ja erityisesti laskimotukoksen kudoksissa, sitten leviää läpi koko rudimentin. Koska tänä aikana sydämen peräsin koostuu lähes kokonaan sikiön lihaskuiduista, on selvää, että impulssi leviää vain niiden kautta.

Kun sydämen supistumista tutkittiin niin myöhemmissä kehitysvaiheissa kuin aikuisorganismeissa, havaittiin, että supistuminen supistumiseen syntyy juuri siinä osassa, joka kehittyy sikiön laskimoon, ts. siinä paikassa, jossa ylivoimainen vena cava saapuu oikeaan atriumiin.

Purkinjen kuitujen jakautumisen tutkimuksessa kävi ilmi, että ne alkavat tästä sinus-osasta ja että ne leviävät tufttien muodossa endokardin alle, muodostavat yhden sydämen kaikkien osien järjestelmän. Tämä havainto viittaa siihen vauhtiin

C. koko sydänlihaksen supistuminen leviää Purkinjen kuitujen läpi, minkä vuoksi sitä voidaan pitää erityisenä sydänjohtosysteeminä. Tämän järjestelmän yksittäisten osien tuhoaminen eläinkokeessa tai sen hajottaminen yksittäisiksi osiksi vahvisti täysin ilmaistun hypoteesin. Sydän rytminen supistuminen on mahdollista vain tämän järjestelmän eheydellä. Tällä hetkellä johtamisjärjestelmää on tutkittu yksityiskohtaisesti. Se on jaettu kahteen osaan: sinus ja atrioventricular. Ensimmäistä edustaa ns. Sinus-solmu (Kate-Flac-solmu), joka sijaitsee oikean korvan ja ylivoimaisen vena cavan välissä (kuva 369, 1). Kate-Flac-solmu on kokoelma karan muotoisia Purkinje-soluja (joiden koko on 2 cm); solujen välissä on sidekudos, joka sisältää runsaasti elastiinikuituja (kuva 371, 6) astioita ja hermopäätteitä. Kaksi outgrowths poikkeaa tästä solmusta - ylempi ja alempi; jälkimmäinen menee huonompaan vena cavaan. Eteis erotettiin koostuu eteis solmun, jota kutsutaan solmu Ashof-Tawara (2) makaa eteisessä lähellä eteis väliseinän, ja pakokaasujen se gisovskogo palkin (3), joka menee kammion (interventricular) väliseinän ja siten kahden akselin eroavat toisistaan ​​sekä kammiot; jälkimmäinen haara, joka sijaitsee endokardin alla.

Atrioventrikulaarinen solmu koostuu lihaskuiduista, jotka ovat melko suuria, erittäin runsaasti sarkoplasmaa, joka sisältää aina glykogeeniä (kuviot 371, 3, 4). Johdollisten kuitujen siirtyminen Hänen nippuunsa on pukeutunut sidekudoksen kerrokseen, joka erottaa sen ympäröivistä kudoksista. Sorkka- eläinten johtavan järjestelmän kuidut (esimerkiksi ram) ovat tyypillisimmin järjestettyjä; pienissä eläimissä ne eivät eroa tavallisista sydänlihaksista. Johdinsysteemin kuvattujen osastojen lisäksi, joista Kate-Flacin ja Ashoff-Tavaran solmuja pidetään supistuskeskuksina, on viime vuosina ollut viitteitä lisäkeskusten läsnäolosta, jotka poikkeavat pääasiassa hitaammasta supistumisrytmistä.

Yleensä on huomattava, että ihmisissä kuidut ovat vaihtelevia, niiden muodossa ne ovat lähempänä sydänlihaksen tavanomaisia ​​kuituja tai tyypillisiä Purkinjen kuituja. Johtavan järjestelmän kuidut kuitenkin kulkevat aina niiden lopullisten seurausten kautta suoraan kammion sydänlihaksen kuituihin.

Tutkimus impulssien siirtämisestä johtojärjestelmän läpi oli hyvä vahvistus olettamukselle, että syke, alkion alkuvaiheesta alkaen ja täysin kehittyneeseen sydämeen, on itsenäinen tai toisin sanoen myogeeninen luonne. Tämän järjestelmän, sydämen ja sen toiminnallisen koskemattomuuden vuoksi.

Kuitenkin vain aikuisen organismin johtavan järjestelmän polkuja pitkin on lukuisia hermokuituja. Siksi anatomisesti kysymystä sydämen supistusten myogeenisestä tai neurogeenisestä luonteesta ei voida ratkaista.

Yksi asia on varma: kehittyvän sydämen supistukset puhtaasti myogeenisen alkion alkiossa, mutta myöhemmin, hermostoyhteyksien kehittyessä, hermostosta tulevat impulssit vaikuttavat ratkaisevasti sydämen rytmiin ja siten impulssien siirtoon johtavan järjestelmän läpi.

Pericardium. Lähes sydämen pussin rakenne on yhteinen kaikille seerumin kalvoille, joita meidän kurssimme käsitellään yksityiskohtaisemmin alla (käyttäen peritoneumia esimerkkinä).

Sydänlihaksen supistuminen

Sydänlihaksen herätys aiheuttaa sen supistumisen, ts. Sen jännityksen lisääntymisen tai lihaskuitujen pituuden lyhenemisen. Sydänlihaksen supistuminen samoin kuin viritysaalto siinä kestää kauemmin kuin luuston lihaksen supistuminen ja stimulaatio, joka johtuu yhdestä erillisestä ärsykkeestä, esimerkiksi sulkemalla tai avaamalla tasavirta. Sydämen yksittäisten lihaskuitujen supistumisaika vastaa suunnilleen toimintapotentiaalin kestoa. Sydämen aktiivisuuden usein tapahtuvalla rytmillä lyhennetään toimintapotentiaalin kestoa ja supistumisen kestoa.

Yleensä jokaisen viritysaallon mukana tulee pienennys. Erotus herätyksen ja supistumisen välillä on myös mahdollista. Niinpä Ringerin liuoksen pitkittynyt siirto eristetyn sydämen läpi, josta kalsiumsuola on suljettu pois, säilyy kiihtyvyyden rytminen välähdys ja siten toimintapotentiaali, ja supistukset lakkaavat. Nämä ja muutamat muut kokeet osoittavat, että kalsiumionit ovat välttämättömiä supistumisprosessissa, mutta eivät ole välttämättömiä lihasstimulaatiolle.

Häiriön ja supistumisen välinen kuilu voidaan havaita myös kuolevassa sydämessä: sähköpotentiaalien rytmiset vaihtelut ovat edelleen olemassa, kun taas sydämen supistukset ovat jo pysähtyneet.

Sydänlihaksen supistumisen ensimmäisessä vaiheessa kulutettu suora energian toimittaja sekä luurankolihakset ovat makroergisia fosforia sisältäviä yhdisteitä - adenosiinitrifosfaatti ja kreatiinifosfaatti. Näiden yhdisteiden synteesi johtuu hengitys- ja glykolyyttisen fosforylaation energiasta, ts. Hiilihydraattien syöttämästä energiasta. Sydänlihaksessa hallitsevat aerobiset prosessit, jotka tapahtuvat hapen käytössä anaerobisilla, jotka ovat paljon voimakkaampia luuston lihaksissa.

Sydänlihaksen kuitujen alkupituuden ja niiden vähentämisen voimakkuuden suhde. Jos lisäät Ringerin liuoksen virtausta eristettyyn sydämeen, ts. Lisää kammioiden seinien täyttöä ja venytystä, sydämen lihaksen supistumisvoima kasvaa. Sama voidaan havaita, jos sydämen seinämästä leikattu sydänlihaksen liuska on hieman venytetty: venytettäessä sen supistumisen voima kasvaa.

Tällaisten seikkojen perusteella määritetään sydänlihaksen kuitujen supistumisvoiman riippuvuus niiden pituudesta ennen supistumisen alkua. Tämä riippuvuus on myös Starlingin laatiman "sydämen lain" perusta. Tämän empiirisesti vahvistetun lain mukaan, joka on totta vain tietyissä olosuhteissa, sydämen supistumisvoima on suurempi, sitä suurempi on lihaskuitujen venyminen diastolissa.

Ihmisen sydänlihas

Sydänlihaksen fysiologiset ominaisuudet

Veri voi suorittaa monia toimintojaan vain jatkuvassa liikkeessä. Veren liikkumisen varmistaminen on verenkiertojärjestelmää muodostavan sydämen ja verisuonten pääasiallinen tehtävä. Sydän- ja verisuonijärjestelmä on veren mukana myös aineiden kuljetuksessa, lämmönsäätelyssä, immuunivasteiden toteuttamisessa ja kehon toimintojen humoraalisessa säätelyssä. Verenvirtauksen voima luo sydämen työ, joka suorittaa pumpun toiminnan.

Sydän kykenee sopimaan koko elämän ajan pysähtymättä johtuen useista sydänlihaksen fyysisistä ja fysiologisista ominaisuuksista. Ainutlaatuisella sydämen lihaksella yhdistyvät luuston ja sileän lihaksen ominaisuudet. Kuten luurankolihakset, sydänlihas pystyy toimimaan intensiivisesti ja nopeasti. Sileiden lihasten lisäksi se on lähes väsymätön ja ei riipu henkilön tahdonvoimasta.

Fyysiset ominaisuudet

Laajennettavuus - kyky lisätä pituutta häiritsemättä rakennetta vetolujuuden vaikutuksesta. Tällainen voima on veri, joka täyttää sydämen ontelot diastolin aikana. Niiden supistumisen voimakkuus systolissa riippuu sydämen lihaskuitujen venymisasteesta diastolissa.

Joustavuus - kyky palauttaa alkuperäinen sijainti muodonmuutosvoiman päättymisen jälkeen. Sydänlihaksen elastisuus on valmis, so. se palauttaa täysin alkuperäisen suorituskyvyn.

Kyky kehittää voimaa lihasten supistumisprosessissa.

Fysiologiset ominaisuudet

Sydämen supistuminen tapahtuu sydämen lihaksen jaksoittain esiintyvien viritysprosessien seurauksena, jolla on useita fysiologisia ominaisuuksia: automaatio, jännittävyys, johtokyky, supistuvuus.

Sydämen kykyä rytmisesti pienentyä itsessään syntyvien impulssien vaikutuksesta kutsutaan automaatioksi.

Sydämessä on kontraktiilinen lihas, jota edustaa hiottu lihas ja epätyypillinen lihas, tai erityinen kudos, jossa herätys tapahtuu ja suoritetaan. Epätyypillinen lihaskudos sisältää pienen määrän myofibrilejä, paljon sarkoplasmaa ja ei kykene supistumaan. Sitä edustaa klustereita tietyissä sydänlihaksen osissa, jotka muodostavat sydämen johtosysteemin, joka koostuu sinoatriaalisesta solmusta, joka sijaitsee oikean atriumin takaseinässä onttojen suonissa; atrioventrikulaarinen tai atrioventrikulaarinen solmu, joka sijaitsee oikeassa atriumissa lähellä atriaa ja kammiota välistä väliseinää; atrioventrikulaarinen nippu (nippu Hisistä), joka lähtee atrioventrikulaarisesta solmusta yhdellä rungolla. Hänen nippu, joka kulkee lohkojen ja kammioiden välisen väliseinän läpi, haarautuu kahteen jalkaan, menossa oikealle ja vasemmalle kammioon. Hänen nippu lihasten paksuudessa Purkinjen kuitujen kanssa päättyy.

Sinoatriaalisolmu on ensimmäisen kertaluvun rytmiohjain. Siinä syntyy impulsseja, jotka määrittävät sydämen supistusten taajuuden. Se tuottaa pulsseja, joiden keskimääräinen taajuus on 70-80 pulssia 1 min.

Atrioventrikulaarinen solmu - toisen asteen rytmiohjain.

Hänen nippu on kolmannen asteen rytmiohjain.

Purkinjen kuidut ovat neljännen asteen sydämentahdistimia. Purkinjen kuitusoluissa esiintyvä viritystaajuus on hyvin alhainen.

Normaalisti atrioventrikulaarinen solmu ja Hänen nippu ovat ainoat jännittävät lähettimet johtavalta solmulta sydämen lihakselle.

Niillä on kuitenkin myös automatismia vain vähäisemmässä määrin, ja tämä automaatio ilmenee vain patologiassa.

Merkittävä määrä hermosoluja, hermokuituja ja niiden päätteitä löytyy sinoatriaalisolmun alueesta, jotka muodostavat tässä hermoverkon. Vaeltavien ja sympaattisten hermojen hermokuidut sopivat epätyypillisen kudoksen solmuihin.

Sydänlihaksen ärsyttävyys on sydänlihassolujen kyky ärsyttävän vaikutuksen alaisena herätä, jolloin niiden ominaisuudet muuttuvat ja syntyy toimintapotentiaali ja sitten supistuminen. Sydämen lihas on vähemmän ärsyttävää kuin luuranko. Jos herätys syntyy, se vaatii voimakkaampaa ärsykettä kuin luuston. Sydänlihaksen vasteen suuruus ei riipu käytettyjen ärsykkeiden vahvuudesta (sähköiset, mekaaniset, kemialliset jne.). Sekä kynnys että voimakkaampi ärsytys heikentävät sydänlihaksen maksimointia.

Sydänlihaksen ärsyttävyys eri sydänlihaksen supistumisvaiheissa vaihtelee. Siten sydänlihaksen ylimääräinen ärsytys sen supistumisvaiheessa (systoli) ei aiheuta uutta supistumista edes kynnyksen ärsykkeen vaikutuksesta. Tänä aikana sydänlihas on absoluuttisen refraktorisuuden vaiheessa. Systolin lopussa ja diastolin alussa herätettävyys palautuu alkutasolle - tämä on suhteellisen tulenkestävän / pi-vaiheen vaihe. Tätä vaihetta seuraa korotusvaihe, jonka jälkeen sydänlihaksen jännittävyys palautuu lopulta alkuperäiseen tasoonsa. Siten sydänlihaksen jännittävyys on pitkä refraktorisuus.

Sydänjohtavuus - sydämen lihaksen kyky harjoittaa jännitystä, joka on syntynyt missä tahansa sydämen lihaksen osassa, muualle. Sinoatriaalisesta solmusta peräisin oleva viritys leviää johtavan järjestelmän läpi supistuvaan sydänlihakseen. Tämän herätyksen leviäminen johtuu yhteyden pienestä sähkövastuksesta. Lisäksi erityiset kuidut edistävät johtavuutta.

Viritysaallot suoritetaan sydämen lihaksen kuitujen ja sydämen epätyypillisen kudoksen läpi epätasaisella nopeudella. Viritys aaltojen kuitujen päällä leviää nopeudella 0,8-1 m / s, kammioiden lihasten kuitujen läpi - 0,8-0,9 m / s, ja sydämen epätyypillisen kudoksen yli - 2-4 m / s. Kun viritys kulkee atrioventrikulaarisen solmun läpi, viritys viivästyy 0,02-0,04 s: llä - tämä on atrioventrikulaarinen viive, joka varmistaa atrioiden ja kammioiden supistumisen koordinoinnin.

Sydämen sopiminen - lihaskuitujen kyky lyhentää tai muuttaa niiden jännitystä. Se vastaa lisääntyvän vallan ärsykkeisiin "kaiken tai ei mitään" -lain mukaan. Sydänlihaksen väheneminen johtuu yksittäisen supistumisen tyypistä, koska pitkäkestoinen refraktorisuus estää tetaanisten supistusten esiintymisen. Sydämen lihaksen yksittäisessä supistumisessa erotellaan seuraavat: piilevä jakso, lyhentymisvaihe ([[| systole]]), rentoutumisvaihe (diastoli). Sydänlihaksen kyvyn supistua vain yksittäisen supistumisen tapaan, sydän suorittaa pumpun toiminnan.

Eteislihakset supistuvat ensin, sitten kammioiden lihasten kerros, mikä takaa veren liikkumisen kammion onteloista aortan ja keuhkojen runkoon.

Sydänlihaksen supistumisen mekanismi

^ Lihasten supistumisen mekanismi.

Sydänlihas koostuu lihaskuiduista, joiden halkaisija on 10 - 100 mikronia, pituus 5 - 400 mikronia.

Jokainen lihaskuitu sisältää jopa 1000 kontaktielementtiä (jopa 1000 myofibrilliä - jokainen lihaskuitu).

Kukin myofibril koostuu joukosta rinnakkaisia ​​ohuita ja paksuja filamentteja (myofilamentteja).

Nämä on niputettu noin 100 myosiinin proteiinimolekyyliä.

Nämä ovat kaksi lineaarista aktiiniproteiinin molekyyliä, jotka on kierretty kierteisesti toistensa kanssa.

Aktiinifilamenttien muodostamassa urassa on apu-pelkistysproteiini, tropomyosiini, jonka välittömässä läheisyydessä aktiiniin on liitetty toinen apu-pelkistysproteiini, troponiini.

Lihaskuitu jaetaan sarcomeres Z-kalvoihin. Z-kalvoon on kiinnitetty aktiinikierteitä, ja aktiinin kahden kierteen välissä on yksi paksu lanka, joka on myosiinia (kahden Z-kalvon välillä), ja se toimii vuorovaikutuksessa aktiinin kierteiden kanssa.

Myosiinifilamenteilla on kasvua (jalat), kasvun päät ovat myosiinipäät (150 mykosyyliä myosiinia). Myosiinijalkojen päissä on ATP-ase-aktiivisuus. Se on myosiinin pää (se on tämä ATP-ase), joka katalysoi ATP: tä, kun taas vapautunut energia tarjoaa lihasten supistumista (aktiinin ja myosiinin vuorovaikutuksen vuoksi). Lisäksi myosiinipään ATPaasiaktiivisuus ilmenee vain niiden vuorovaikutuksessa aktiinin aktiivisten keskusten kanssa.

Actinasissa on aktiivisia, tietyn muotoisia keskuksia, joiden kanssa myosiinipäät vuorovaikutuksessa.

Tropomyosiini lepotilassa, so. kun lihas on rento, se häiritsee tilapäisesti myosiinipään vuorovaikutusta aktiinin aktiivisten keskusten kanssa.

Myosyytin sytoplasmassa on rikas sarkoplasminen reticulum - sarkoplasminen reticulum (SPR), jonka sarkoplasmisen retikulumin muodostaa tubofiileja, jotka kulkevat myofibrilejä pitkin ja anastomoivat toistensa kanssa. Kussakin sarcomereissa sarcoplasmic reticulum muodostaa laajennettuja osia - loppusäiliöitä.

Kaksi päätysäiliötä on sijoitettu T-putkeen. Putket ovat alkion sydänlihassolujen sytoplasmisesta membraanista.

Kaksi päätysäiliötä ja T-putkea kutsutaan kolmiosiksi.

Triadin avulla saadaan aikaan viritys- ja inhibitioprosessien konjugointi (sähkömekaaninen konjugaatio). SPR suorittaa kalsiumin "varaston" roolin.

Saroplasminen reticulum-kalvo sisältää kalsium-ATPaasia, joka tarjoaa kalsiumkuljetusta sytosolista terminaalisäiliöihin ja ylläpitää siten kalsiumionien tasoa sytotoplasmissa alhaisella tasolla.

Kardiomyosyyttien DSS: n loppusäiliöt sisältävät pienimolekyylipainoisia fosfoproteiineja, jotka sitovat kalsiumia.

Lisäksi terminaalisäiliöiden kalvoissa on kalsiumkanavia, jotka liittyvät ryano-dinin reseptoreihin, jotka ovat läsnä myös SPR: n kalvoissa.

^ Lihasten supistuminen.

Kun kardiomyosyyttiä viritetään, kun PM-arvo on -40 mV, sytoplasmisen kalvon jännitteestä riippuvat kalsiumkanavat avautuvat.

Tämä lisää ionisoidun kalsiumin tasoa solun sytoplasmassa.

T-putkien läsnäolo lisää kalsiumin tasoa suoraan AB: n loppusäiliöiden alueelle.

Tätä kalsiumionien tason kasvua DSS: n terminaalisäiliöalueella kutsutaan liipaisuksi, koska ne (pienet kalsiumin laukaisuosat) aktivoivat ryanodiinireseptoreita, jotka liittyvät kardiomyosyyttisen DSS-kalvon kalsiumkanaviin.

Ryanodiinireseptorien aktivointi lisää päätelaitteiden SBV-säiliöiden kalsiumkanavien läpäisevyyttä. Tämä muodostaa lähtevän kalsiumvirran pitkin pitoisuusgradienttia, ts. AB: stä sytosoliin AB: n terminaalisäiliöalueelle.

Samalla DSS: stä sytosoliin kulkee kymmenen kertaa enemmän kalsiumia kuin se tulee kardiomyosyyttiin ulkopuolelta (liipaisinosien muodossa).

Lihasten supistuminen tapahtuu, kun aktiini- ja myosiinifilamenttien alueella syntyy ylimäärä kalsiumioneja. Samalla kalsiumionit alkavat vuorovaikutuksessa troponiinimolekyylien kanssa. On olemassa troponiini-kalsiumkompleksi. Tämän seurauksena troponiinimolekyyli muuttaa sen konfiguraatiota ja siten, että troponiini siirtää tropomyosiinimolekyylin uraan. Liikkuvat tropomyosiinimolekyylit tekevät aktiinikeskuksista saatavilla myosiinipäät.

Tämä luo edellytykset aktiinin ja myosiinin vuorovaikutukselle. Kun myosiinipäät ovat vuorovaikutuksessa aktiinikeskusten kanssa, sillat muodostavat lyhyen ajan.

Tämä luo kaikki olosuhteet aivohalvauksen liikkeelle (sillat, saranoitujen osien läsnäolo myosiinimolekyylissä, myosiinipään ATP-ase-aktiivisuus). Aktiini- ja myosiinifilamentit siirretään toisiinsa nähden.

Yksi soutausliike antaa 1%: n offsetin, 50 soutausliikettä tarjoavat täydellisen lyhentämisen

Sarcomere-rentoutumisen prosessi on melko monimutkainen. Se saadaan aikaan poistamalla ylimääräinen kalsium sarkoplasmisen reticulumin loppusäiliöissä. Tämä on aktiivinen prosessi, joka vaatii tietyn määrän energiaa. Saroplasmisten reticulum-säiliöiden kalvot sisältävät tarvittavat liikennejärjestelmät.

Näin lihasten supistuminen on esitetty liukastusteorian näkökulmasta, ja sen olemus on, että kun lihaskuidut pienenevät, aktiini- ja myosiinifilamentteja ei ole todellisuudessa lyhennetty, ja ne liukuvat toisiinsa nähden.

^ Sähkömekaaninen pariliitos.

Lihaskuitumembraanissa on pystysuuntaiset urat, jotka sijaitsevat alueella, jossa sarkoplasminen reticulum sijaitsee. Näitä uria kutsutaan T-järjestelmiksi (T-putket). Lihassa tapahtuva herätys suoritetaan tavanomaisella tavalla, so. johtuu tulevasta natriumvirrasta.

Samanaikaisesti avaa kalsiumkanavat. T-järjestelmien läsnäolo lisää kalsiumpitoisuutta suoraan SPR: n loppusäiliöiden lähellä. Kalsiumin kasvu terminaalisäiliöalueella aktivoi ryanodiinireseptoreita, mikä lisää SPR: n loppusäiliöiden kalsiumkanavien läpäisevyyttä.

Tyypillisesti kalsiumin (Ca ++) pitoisuus sytoplasmassa on 10 "g / l. Tässä tapauksessa kalsiumin (Ca ++) pitoisuus on supistuvien proteiinien (aktiini ja myosiini) alueella 10

6 g / l (ts. Kasvaa 100 kertaa). Tämä aloittaa pelkistysprosessin.

T-järjestelmät, jotka takaavat kalsiumin nopean ulkonäön sarkoplasmisen reticulumin terminaalisäiliöissä, tarjoavat myös sähkömekaanisen konjugaatin (ts. Virityksen ja supistumisen välisen yhteyden).

Sydänpumpun (injektio) toiminta toteutetaan sydämen syklin kautta. Sydänsykli koostuu kahdesta prosessista: supistumisesta (systolista) ja rentoutumisesta (diastoli). Erota systoli ja kammioiden ja atrioiden diastoli.

^ Sydän syvennyksissä oleva paine sydämen eri vaiheissa (mm Hg. Art.).

52. Sydän, sen hemodynaamiset toiminnot.

Sydämen lihaskäsittely.

Sydämen lihaksen supistusten tyypit.

1. Isotoniset supistukset ovat sellaisia ​​supistuksia, joissa lihasten jännitys (sävy) ei muutu ("alkaen" - yhtä suuri), mutta vain supistumisen pituus muuttuu (lihaskuitu lyhenee).

2. Isometrinen - vakiona vain sydämen lihaksen jännitys muuttuu.

3. Auksotoniset - sekalaiset lyhenteet (nämä ovat lyhenteitä, joissa molemmat komponentit ovat läsnä).

Lihaksen supistumisen vaiheet:

Piilevä aika on aika, joka aiheuttaa ärsytystä näkyvän vastauksen esiintymiseen. Piilevän ajan aika käytetään:

a) herätyksen esiintyminen lihassa;

b) herätyksen leviäminen lihaksen läpi;

c) sähkömekaaninen konjugaatio (viritysliitoksen supistamisprosessilla);

d) lihasten viskoelastisten ominaisuuksien voittaminen.

2. supistumisen vaihe ilmaistaan ​​lihaksen lyhenemisenä tai jännityksen muutoksena tai molemmissa.

3. Rentoutumisvaihe on lihaksen vastavuoroinen pidentyminen tai syntyneen jännityksen väheneminen tai molemmat.

Sydänlihaksen supistuminen.

Viittaa vaiheeseen, yksittäiseen lihasten supistumiseen.

Vaiheen lihasten supistuminen - tämä on supistuminen, joka erottaa selvästi kaikki lihasten supistumisen vaiheet.

Sydänlihaksen supistuminen viittaa yhden lihaksen supistusten luokkaan.

Sydänlihaksen supistuvuuden piirteet

Sydänlihakselle on ominaista yksi lihasten supistuminen.

Se on kehon ainoa lihas, joka pystyy luonnollisesti vähentämään yhden ainoan supistumisen, jota aikaansaa pitkä absoluuttisen refraktorisuuden jakso, jonka aikana sydänlihas ei pysty vastaamaan muihin, jopa voimakkaisiin ärsykkeisiin, jotka sulkevat pois jännitteiden summaamisen, tetanuksen kehittymisen.

Työskentely yhden supistumisen tilassa tarjoaa jatkuvasti toistuvan jakson “supistumisen-rentoutumisen”, joka takaa sydämen toiminnan pumpuna.

Sydänlihaksen supistumisen mekanismi.

Lihasten supistumisen mekanismi.

Sydänlihas koostuu lihaskuiduista, joiden halkaisija on 10 - 100 mikronia, pituus 5 - 400 mikronia.

Jokainen lihaskuitu sisältää jopa 1000 kontaktielementtiä (jopa 1000 myofibrilliä - jokainen lihaskuitu).

Kukin myofibril koostuu joukosta rinnakkaisia ​​ohuita ja paksuja filamentteja (myofilamentteja).

Nämä on niputettu noin 100 myosiinin proteiinimolekyyliä.

Nämä ovat kaksi lineaarista aktiiniproteiinin molekyyliä, jotka on kierretty kierteisesti toistensa kanssa.

Aktiinifilamenttien muodostamassa urassa on lisäkontraktioproteiini, tropomyosiini. Sen välittömässä läheisyydessä aktiiniin on liitetty toinen apu-pelkistysproteiini, troponiini.

Lihaskuitu jaetaan sarcomeres Z-kalvoihin. Aktiinikierteet on kiinnitetty Z-kalvoon. Näiden kahden aktiinifilamentin välissä on yksi paksu filosofiini, joka on myosiinin (kahden Z-kalvon välillä), ja se vuorovaikutuksessa aktiinifilamenttien kanssa.

Myosiinifilamenteilla on kasvua (jalat), kasvun päät ovat myosiinipäät (150 mykosyyliä myosiinia). Myosiinijalkojen päissä on ATP-ase-aktiivisuus. Se on myosiinin pää (se on tämä ATP-ase), joka katalysoi ATP: tä, kun taas vapautunut energia tarjoaa lihasten supistumista (aktiinin ja myosiinin vuorovaikutuksen vuoksi). Lisäksi myosiinipään ATPaasiaktiivisuus ilmenee vain niiden vuorovaikutuksessa aktiinin aktiivisten keskusten kanssa.

Actinissa on aktiivisen tietyn muodon keskuksia, joiden kanssa myosiinipäät vuorovaikutuksessa.

Tropomyosiini levossa, so. kun lihas on rento, se häiritsee tilapäisesti myosiinipään vuorovaikutusta aktiinin aktiivisten keskusten kanssa.

Myosyytin sytoplasmassa on runsaasti sarkoplasmista reticulum - sarkoplasminen reticulum (SPR). Saroplasmisella retikulilla on myofibrileja pitkin kulkevien tubulojen ulkonäkö ja anastomoivat toistensa kanssa. Kussakin sarcomereissa sarcoplasmic reticulum muodostaa laajennettuja osia - loppusäiliöitä.

Kaksi päätysäiliötä on sijoitettu T-putkeen. Putket ovat alkion sydänlihassolujen sytoplasmisesta membraanista.

Kaksi päätysäiliötä ja T-putkea kutsutaan kolmiosiksi.

Triadin avulla saadaan aikaan viritys- ja inhibitioprosessien konjugointi (sähkömekaaninen konjugaatio). SPR suorittaa kalsiumin "varaston" roolin.

Saroplasminen reticulum-kalvo sisältää kalsium-ATPaasia, joka tuottaa kalsiumkuljetusta sytosolista terminaalisäiliöihin ja ylläpitää siten kalsiumionien tasoa sytotoplasmissa matalalla tasolla.

Kardiomyosyyttien DSS: n loppusäiliöt sisältävät pienimolekyylipainoisia fosfoproteiineja, jotka sitovat kalsiumia.

Lisäksi terminaalisäiliöiden kalvoissa on kalsiumkanavia, jotka liittyvät ryano-dinin reseptoreihin, jotka ovat läsnä myös SPR: n kalvoissa.

Kun kardiomyosyyttiä viritetään, kun PM-arvo on -40 mV, sytoplasmisen kalvon jännitteestä riippuvat kalsiumkanavat avautuvat.

Tämä lisää ionisoidun kalsiumin tasoa solun sytoplasmassa.

T-putkien läsnäolo lisää kalsiumin tasoa suoraan AB: n loppusäiliöiden alueelle.

Tätä kalsiumionien tason kasvua DSS: n terminaalisäiliöalueella kutsutaan liipaisuksi, koska ne (pienet kalsiumin laukaisuosat) aktivoivat ryanodiinireseptoreita, jotka liittyvät kardiomyosyyttisen DSS-kalvon kalsiumkanaviin.

Ryanodiinireseptorien aktivointi lisää päätelaitteiden SBV-säiliöiden kalsiumkanavien läpäisevyyttä. Tämä muodostaa lähtevän kalsiumvirran pitkin pitoisuusgradienttia, ts. AB: stä sytosoliin AB: n terminaalisäiliöalueelle.

Samalla DSS: stä sytosoliin kulkee kymmenen kertaa enemmän kalsiumia kuin se tulee kardiomyosyyttiin ulkopuolelta (liipaisinosien muodossa).

Lihasten supistuminen tapahtuu, kun aktiini- ja myosiinifilamenttien alueella syntyy ylimäärä kalsiumioneja. Samalla kalsiumionit alkavat vuorovaikutuksessa troponiinimolekyylien kanssa. On olemassa troponiini-kalsiumkompleksi. Tämän seurauksena troponiinimolekyyli muuttaa sen konfiguraatiota ja siten, että troponiini siirtää tropomyosiinimolekyylin uraan. Liikkuvat tropomyosiinimolekyylit tekevät aktiinikeskuksista saatavilla myosiinipäät.

Tämä luo edellytykset aktiinin ja myosiinin vuorovaikutukselle. Kun myosiinipäät ovat vuorovaikutuksessa aktiinikeskusten kanssa, sillat muodostavat lyhyen ajan.

Tämä luo kaikki olosuhteet aivohalvauksen liikkeelle (sillat, saranoitujen osien läsnäolo myosiinimolekyylissä, myosiinipään ATP-ase-aktiivisuus). Aktiini- ja myosiinifilamentit siirretään toisiinsa nähden.

Yksi soutausliike antaa 1%: n offsetin, 50 soutausliikettä tarjoavat täydellisen lyhentämisen

Sarcomere-rentoutumisen prosessi on melko monimutkainen. Se saadaan aikaan poistamalla ylimääräinen kalsium sarkoplasmisen reticulumin loppusäiliöissä. Tämä on aktiivinen prosessi, joka vaatii tietyn määrän energiaa. Saroplasmisten reticulum-säiliöiden kalvot sisältävät tarvittavat liikennejärjestelmät.

Näin lihasten supistuminen esitetään liukuteorian näkökulmasta. Sen olemus perustuu siihen, että lihaskuidun supistumisen aikana ei ole todellista lyhennettä aktiini- ja myosiinifilamenteista, vaan niiden liukumista suhteessa toisiinsa.

Lihaskuitumembraanissa on pystysuuntaiset urat, jotka sijaitsevat alueella, jossa sarkoplasminen reticulum sijaitsee. Näitä uria kutsutaan T-järjestelmiksi (T-putket). Lihassa tapahtuva herätys suoritetaan tavanomaisella tavalla, so. johtuu tulevasta natriumvirrasta.

Samanaikaisesti avaa kalsiumkanavat. T-järjestelmien läsnäolo lisää kalsiumpitoisuutta suoraan SPR: n loppusäiliöiden lähellä. Kalsiumin kasvu terminaalisäiliöalueella aktivoi ryanodiinireseptoreita, mikä lisää SPR: n loppusäiliöiden kalsiumkanavien läpäisevyyttä.

Tyypillisesti kalsiumin (Ca ++) pitoisuus sytoplasmassa on 10 "g / l. Tässä tapauksessa kalsiumin (Ca ++) pitoisuus on supistuvien proteiinien (aktiini ja myosiini) alueella 10

6 g / l (ts. Kasvaa 100 kertaa). Tämä aloittaa pelkistysprosessin.

T-järjestelmät, jotka takaavat kalsiumin nopean ulkonäön sarkoplasmisen reticulumin terminaalisäiliöissä, tarjoavat myös sähkömekaanisen konjugaatin (ts. Virityksen ja supistumisen välinen yhteys).

Sydänpumpun (injektio) toiminta toteutetaan sydämen syklin kautta. Sydänsykli koostuu kahdesta prosessista: supistumisesta (systolista) ja rentoutumisesta (diastoli). Erota systoli ja kammioiden ja atrioiden diastoli.

Sydänlihas. Sydämen supistumisen mekanismit;

Myokardium, so. Sydänlihas on sydämen lihaskudos, joka muodostaa suurimman osan sen massasta. Sydämen johtosysteemi takaa mitatut, koordinoituneet atria- ja kammion sydänlihaksen supistukset. On huomattava, että sydän edustaa kahta erillistä pumppua: sydämen oikeaa puolta, so. oikea sydän pumppaa verta keuhkojen läpi ja sydämen vasemman puolen, ts. vasen sydän, pumppaa verta perifeeristen elinten kautta. Kaksi pumppua puolestaan ​​koostuvat kahdesta sykkivästä kammiosta: kammiosta ja atriumista. Atrium on vähemmän heikko pumppu, joka edistää verta kammioon. "Pumpun" tärkeintä roolia ovat kammiot, joiden ansiosta oikean kammion veri siirtyy verenkierron pulmonaaliseen (pieneen) ympyrään ja vasemmalta verenkierron järjestelmään (suuri).

Myokardium on keskikerros, joka muodostuu lihaskudoksesta. Omistaa jännittävyyttä, johtavuutta, supistuvuutta ja itsenäisyyttä. Myokardiaalikuidut ovat toisiinsa liittyviä prosesseja, niin että yhdessä paikassa tapahtunut herätys kattaa koko sydämen lihaksen. Tämä kerros on eniten kehittynyt vasemman kammion seinässä.

Sydämen aktiivisuuden hermoston säätely tapahtuu kasvullisen hermoston avulla. Sympaattinen osa lisää sydämen lyöntitiheyttä, vahvistaa niitä, lisää sydämen jännittävyyttä, ja parasympaattinen - päinvastoin - vähentää sykettä, vähentää sydämen jännittävyyttä. Humoraalinen säätely vaikuttaa myös sydämen toimintaan. Adrenaliini, asetyylikoliini, kalium- ja kalsiumionit vaikuttavat sydämen toimintaan.

Sydämessä on kolme päätyyppiä lihaskudosta: kammion sydänlihaksen, eteisen sydänlihaksen ja sydänjohtosysteemin epätyypillisen sydänlihaksen. Sydänlihaksen silmäkoko on muodostunut lihaskuiduista. Silmän rakenne saavutetaan kuitujen välisten sidosten kehittymisen vuoksi. Liitännät luodaan sivutukien ansiosta, joten koko verkko on kapealehtinen syncytium.

Myokardisolujen sopimus johtuu kahden supistuvan proteiinin, aktiinin ja myosiinin vuorovaikutuksesta. Nämä proteiinit kiinnitetään solun sisään sekä supistumisen että heikkenemisen aikana. Solujen supistuminen tapahtuu, kun aktiini ja myosiini ovat vuorovaikutuksessa ja liukuvat toisiinsa nähden. Tätä vuorovaikutusta estävät tavallisesti kaksi säätelevää proteiinia: troponiini ja tropomyosiini. Troponiinimolekyylit on kiinnitetty aktiinimolekyyleihin samalla etäisyydellä toisistaan. Tropomyosiini sijaitsee aktiinirakenteiden keskellä. Solunsisäisen kalsiumin pitoisuuden nousu johtaa pelkistykseen, koska kalsiumionit sitovat troponiinia. Kalsium muuttaa troponiinin konformaatiota, joka takaa aktiivisten kohtien löytämisen aktiinimolekyyleissä, jotka voivat vuorovaikutuksessa myosiinisiltojen kanssa. Myosiinin aktiiviset kohdat toimivat Mg-riippuvaisina ATP-aseina, joiden aktiivisuus kasvaa kalsiumpitoisuuden lisääntyessä solun sisällä. Myosiinisilta on johdonmukaisesti kytketty ja irrotettu uudesta aktiivisesta aktiini-kohdasta. Jokainen yhdiste kuluttaa ATP: tä.