Ventrikulaarinen takykardia tyyppi pirouette

Sana "pirouette" on balettitermi monien kuulemisessa. Tämä on kierros akselinsa ympäri ympyrässä yhdellä jalalla. Mutta voiko sydän "piroutua"? On käynyt ilmi, kyllä.

Tätä termiä käytetään kuvaamaan ventrikulaarisen takykardian muotoa, jota kutsutaan pirouette-takykardiaksi tai piruettityyppiseksi kammiotakykardiaksi.

1 Milloin sydän tanssii?

Muistakaa, että kammion takykardia on sydämen rytmihäiriön muunnos, jossa kammion supistusten tiheys saavuttaa korkeat luvut 150-250 minuutissa ja jopa korkeammalle. Tämä rytmihäiriö voi olla paroxysmal (jos takykardia alkaa ja päättyy äkillisesti) ja krooninen (kestää kuukausia, vuosia).

Torsades de pointes

Patologiset impulssit, jotka aiheuttavat kammiot supistumaan niin nopeasti, voivat tuottaa yhden lähteen, niin tämäntyyppistä kammion takykardiaa kutsutaan monomorfiseksi. Ja ehkä on useita impulssien lähteitä, tässä tapauksessa on polymorfinen rytmihäiriö. Rytmihäiriöiden luokittelussa on olemassa polymorfinen paroksismaalinen takykardia - pirouette-takykardia tai kammiotakykardia, kuten Torsades de pointes.

Nämä ovat paroksysmaalisia episodeja, joissa on usein kammiopaloja 200 - 300 minuutissa, mikä kestää 30 sekunnista 1 minuuttiin. On aina olemassa useita lähteitä, jotka antavat tällaisia ​​impulsseja, joten kardiogrammin kammiokomplekseilla on erilaiset muodot ja amplitudit. Pirouette-tyypin kammiotakykardian ominaisuus on, että se kehittyy EKG: n laajennetun Q-T-jakson taustalla. Normaalisti tämä aikaväli heijastaa kammioiden viritys- ja toipumisprosessia.

2 Torsades de pointes -tachykardian syyt

Pidennetyn Q-T-jakson oireyhtymä

Kaikki syyt voidaan jakaa synnynnäisiin ja hankittuihin. Synnynnäinen kammiotakykardia pirouette kehittyy laajennetun Q-T-jakson oireyhtymällä, joka johtuu tiettyjen geenien mutaatiosta. Synnynnäinen pitkä Q-T-oireyhtymä on useita muotoja: Roman-Wardin oireyhtymä, Gervella-Lange-Nielsenin oireyhtymä. Nämä oireyhtymät ja piruettitakykardia ovat sen seurauksena perittyjä.

Mutta tämän rytmihäiriön kehittymisen syyt ovat paljon yleisempiä. Kaikki nämä syyt johtavat Q-T-jakson sekundaarisen (hankitun) pidentymisen kehittymiseen. Hankittuja syitä ovat:

1. Hoito seuraavilla lääkkeillä suurten annosten yhteydessä:
   
   • antiarytmiset aineet, jotka kykenevät pidentämään Q-T-aikaväliä: kinidiini, prokainamidi, sotaloli, disopyramidi, amiodaroni;
   • psykotrooppiset lääkkeet (masennuslääkkeet, frenoloni);
   • b-adrenostimulisaattori: salbutamoli, terbutaliini, fenoteroli ja muut;
   • antibiootit: erytromysiini ja muut makromidit;
   • antihistamiinilääkkeet: astemitsoli, terfenadiini;
   • diureetit: furosemidi, indapamidi;
   • prokinetiikka: metoklopramidi, sytsapidi;
   • sienilääkkeet: ketokonatsoli, flukonatsoli.

Mitral venttiilin prolapsi

3 Kliininen kuva

Oireet paroxysmal pirouette-takykardiassa: sydämentykytys, merkittävä huimaus, pyörtyminen, pitkäaikainen hyökkäys voivat olla monimutkaisia ​​siirtymällä kammiovärähtelyyn, joka voi olla kohtalokas. Paroksismin ulkopuolella oireet määräytyvät potilaan taustalla olevan sairauden perusteella. Hyökkäyksen taustalla potilaalla on usein rytminen pulssi, heikko täyttö, alhainen valtimopaine, I-sävyjen lisääntyminen sydämen auscultationin aikana.

Hyökkäys voi pysähtyä yksin tai se voi muuttua kammiovärinä. Jos potilaalla on ollut heikko, on mahdollisuuksien mukaan tarpeen poistaa kardiogrammi potilaasta, joka on pyörtynyt, ja on tarpeen analysoida se pitkänomaisen Q-T-oireyhtymän olemassaolon kannalta. Valitusten, oireiden, huolellisen diagnoosin kerääminen antaa lääkärille mahdollisuuden diagnosoida ja aloittaa hoito.

Ventrikulaarinen takykardia "pirouette" on vaarallinen rytmihäiriö, joka voi johtaa fibrilloitumiseen ja kuolemaan. Tämäntyyppisen rytmihäiriön ennuste on usein huono.

4 Diagnostiikka

Diagnostiikassa, EKG: ssä, Holterin EKG-seurannassa, EchoCG: tä käytetään onnistuneesti. Mutta yleisin, yksinkertainen ja edullinen menetelmä on edelleen elektrokardiogrammin poistaminen hyökkäyksen taustalla.

EKG: n ventrikulaarisen pirouettidakykardian merkkejä ovat:

1. Ventrikulaarisen rytmin taajuus on 200-300 per minuutti ja korkeampi, kompleksien amplitudi on erilainen, niiden suunta vaihtelee: ne ovat korkeampia ja matalampia kuin ääriviiva, ikään kuin pyörivät, "pirouette tanssi" sen ympärillä. QRS-komplekseja laajennettiin 0,12 s;
2. R-R-välit ovat epätasaisia, vaihtelut alueella 0,2-0,3 s;
3. Q-T-aikaväli on pidempi kuin normaali.

Koska hyökkäyksen kesto ei ole niin pitkä, on harvoin mahdollista korjata EKG suoraan hyökkäyksen aikaan. Hyökkäys voi pysähtyä yksin tai se voi muuttua kammiovärinä. Siksi diagnoosi tehdään useammin dekoodaamalla EKG Holterin päivittäisen seurannan tiedot ja Q-T-aikavälin analyysi hyökkäyksen ulkopuolella olevalla kardiogrammilla.

5 hoito

Kun kammio-takykardian tyypin pirouettia paroxysm, johon liittyy heikentynyt hemodynamiikka, tajunnan menetys, käytetään kardioversiota. Aloita sähköinen defibrillointi 75-100 kJ: n purkauksella. Jos on tarpeen jatkaa defibrillointia 200 kJ: n purkauksella ja jos kammion takykardia jatkuu, käytä 360 kJ: n annosta. Jos paroxysm johtuu jonkin sellaisen lääkkeen saannista, joka voi vaikuttaa Q-T-aikavälin pituuteen, on tarpeen peruuttaa tämä lääke.

Jos potilaalla on hypokalemiaa, suorita laskimoon kaliumkloridia. Myös hoidossa käytettiin 20 -%: ista magnesiumsulfaatin liuosta 10 - 20 ml 20 ml: ssa 5 -%: ista glukoosiliuosta, lääkettä injektoidaan laskimoon 1-2 minuutin kuluessa. Samalla on välttämätöntä seurata huolellisesti hengityselinten rytmiä ja verenpaineen tasoa, koska verenpaineen lasku ja hengityselinten masennus ovat mahdollisia.

Syötä laskimonsisäisesti 100 ml 20-prosenttista magnesiumsulfaatin liuosta yhdessä 400 ml: n kanssa isotonista natriumkloridia

Jos toistuvat takykardiat ovat alttiita uusiutumiselle, 100 ml 20-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta injektoidaan laskimoon yhdessä 400 ml: n isotonista natriumkloridia, nopeudella 10-35 tippaa minuutissa. On tehokasta määrätä lidokaiinia tai B-estäjiä pirouetin kammiotakykardiassa. Jos konservatiivisella hoidolla ei ole toivottua vaikutusta, on sairauden synnynnäinen muoto.

Useilla paroksismeillä käytetään sydän-defibrillaattorin istutusta - erityistä laitetta, joka voi tunnistaa rytmihäiriöt ja poistaa ne erityisellä sähköisellä signaalilla. Kammioiden pirakettitakykardia on vakava rytmihäiriön muoto, elämän ennustaminen tämäntyyppisellä rytmihäiriöllä on aina vakava. Suuri todennäköisyys tämän takykardian siirtymiselle kammion fibrilloitumiseen, joka voi aiheuttaa kuoleman.

Myös äkillisen sydämen kuoleman riski on olemassa. Näiden komplikaatioiden torjumiseksi ventrikulaarisista rytmihäiriöistä kärsiviä potilaita hoidetaan ennaltaehkäisevällä rytmihäiriölääkkeellä, implantoidaan kardioverter-defibrillaattorilla tai leikataan kirurgisesti patologisten impulssien lähteillä.

Pirouette-kammion takykardia

Pirouette-takykardia (torsade de pointes -tyyppinen takykardia) on erityinen polymorfisen kammion takykardian muoto, jossa on vaihtelevia kammion QRS-komplekseja kammion flutteriin siirtymisen aikana. Ventrikulaaristen supistusten tiheys on tavallisesti yli 200 minuutissa.

Sille on tunnusomaista nopea kammion rytmi, jossa laajat kammion QRS-kompleksit korvataan jaksoittain pienillä ja kapeilla kammiokomplekseilla, joiden konfiguraatio muistuttaa joko LNPG: n tai PNPG: n estoa. Täten EKG on samanlainen kuin vuorotellen eteisvartio ja kammiotakykardia.

EKG: n analysoinnissa 20–30 nopeasti havaitaan usein asteittain kasvavia ja laskevia kammiokomplekseja, joiden vaihteluvälit vaihtelevat RR: llä ja pidentyvät QT-aikavälejä "R on T" -ilmiön vuoksi.

Niin sanottu kinidiini-synkooppi johtuu ilmeisesti pi-ruetah-takykardiasta. Uskotaan, että pirouetin takykardia johtuu sähköisen aktiivisuuden asettamisesta kahdelle ektooppiselle keskukselle, joista toinen sijaitsee LV: ssä, toinen RV: ssä. Tykykardia syntyy ilmeisesti herätevirran uudelleensyöttämekanismista.

Tärkein patologia, jossa pirouetin takykardia esiintyy, on vakava sepelvaltimotauti ja pitkäaikainen QT-oireyhtymä. Pirouette-takykardiaa kuvataan sekä synnynnäisessä että pitkäaikaisen QT-jakson oireyhtymässä (se on usein lääkkeiden sivuvaikutusten ilmentymä). Näissä tapauksissa takykardian esiintymistä helpottaa ionikanavien toiminnan rikkominen.

Hoito: defibrillaatio, kalium- ja magnesiumvalmisteiden infuusio. Konservatiivisen hoidon vaikutuksen puuttuessa tulisi keskustella sydän- / defibrillaattorin implantoinnin merkinnöistä.

Pirouette-takykardia.
56-vuotias potilas otettiin tehohoitoyksikköön ja tehohoitoyksikköön epäiltyjen sydäninfarktien (MI) vuoksi.
a-c EKG: ssä nähdään ensimmäiset merkit vakavasta sydänlihaksen iskemiasta, sitten ilmestyy "R on T" -ilmiö, jonka jälkeen havaitaan muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​osittain kammiotakykardialle ja osittain kammion flutterille.
d Sinus-rytmi palautuu sähköiskun hoidon jälkeen. ST-segmentin masennus.

- Palaa osioon "Kardiologia".

DRUG PYROUETIC TACHYCARDIUM (Torsade de Pointes) URGENT PRACTICE: ssa Erikoisalaa "Lääketiede ja terveys" koskeva artikkeli

Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tieteellisen työn tekijä on E. L. Shuvalova, E. A. Remizova, A. N. Staroseltseva, Yu V. Kuznetsova, A. V. Kramar, Zh S. Rebikova, N Y. Masalov,

Teksti tieteellisestä työstä aiheesta "TIREAD TACCHICARDY (Torsade de Pointes)) URGENT PRACTICE

© SHUVALOVA EL, REMIZOVA E.A, STAROSELTSEVA AN, KUZNETSOVA Y.V., KRAMAR A.V., REBIKOVA Z.S., MASALOVA N.Yu.

PURUETISET TYÖKALIUMATTOMAT (Torsade de Pointes) HÄTÄPAKETEISSA E.L. Shuvalov, E.A. Remizova, A.N. Staroseltseva, Yu.V. Kuznetsova, A.V. Kramar,

JS Rebikova, N.Yu. Masalova

FGBUZ DVMTS FMBA Venäjä, Vladivostok

Taulukko 1. Sairaudet, joilla on riski pahanlaatuisesta hypertermiasta

[A.K.W.Brownellin mukaan tekijöiden korjaus]

Melkein aina liittyy ZG-myosyyttiydinvaurioon (keskitankosairaus)

Todennäköisimmin liittyy ZG-myopatiaan ja myodystrofiaan: Duchennen lihasdüstroofia, Emery-Dreyfus-lihasten distrofia, olkapää-scapular-lihaksen dystrofia, Fukuyaman lihasdüstroofia, kuningas Denboroh-oireyhtymä. Muut myopatiat: Schwartz-Jampelin oireyhtymä; synnynnäinen lihaksen dystrofia, kuten Fukuyama; Beckerin lihasten distrofia. Myotonia: ensisijainen jaksollinen halvaus; synnynnäinen (synnynnäinen) myotonia Thomsen; dystrofinen myotonia, kondrodystrofinen myotonia (Schwartz-Jampelin oireyhtymä). Perinnölliset aineenvaihdunnan sairaudet: adenosiinitrifosfataasin puutosoireyhtymä sarkoplasmisessa retikuliossa; mitokondrioiden myopatia; karnitiinipalmito-transferaasi II: n (CPT2) puutos. Perinnöllinen neuropatia (hermoston amyotrofia) Charcot-Marie-Tuta. Satyoshin oireyhtymä.

Niillä on yhtäläisyydet äkillisen lapsikuoleman CG-oireyhtymän kanssa. Pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä. Lymfoomat. Osteogenesis imperfecta. Sairaudet, joihin liittyy glykogeenin kertyminen.

Merkitystä. Akuuttien rytmihäiriöiden ongelma on edelleen vaikea hätätilanteissa. Tärkeimpiä hengenvaarallisia rytmihäiriöitä, joihin A. de Luna et ai. (1989) sisältävät atrioventrikulaarisen salpauksen, kammion tachy-rytmit jne. Tärkeimmät kuolemaan johtavat rytmihäiriöt kuin äkillisen kuoleman syyt: bradyarytmiat (pääasiassa DU-salpaus) - 16,5%, kammiotakyarytmiat - 83,5%, pirouettitakykardia Torsade de Pointes - 12,7%, primaarinen kammiovärinä - 8,3%, transformaatio -

kammion takykardian esiintyminen kammion fibrilloitumisessa - 62,5%.

Torsade de Pointes on polymorfinen kammiotakykardia, jolla on epästabiili muuttuva muoto QRST-kompleksista, kun taas sinus-rytmi havaitaan pidentävän QT-aikaväliä. Rytmihäiriö on usein epävakaa, mutta voi toistua ja muuttua kammiovärinä. Polymorfinen kammion takykardiaryhmä: kaksisuuntainen karan kuva

Kliinisen sairaalan BULLETIN № 51

nivelventrikulaarinen takykardia, jossa on pitkä QT-ajan oireyhtymä, kaksisuuntainen karan muotoinen kammion takykardia, jossa on normaali QT-aika, ”kaoottinen” kammiotakykardia (kammiovärinä). Muut kaksisuuntaisen fusiformisen kammion takykardian nimet ovat DVBT; epätyypillinen kammion takykardia, piruettitakykardia, sydämen baletti, Torsade de Rointes.

Kaksisuuntaisen fusiformisen kammion takykardian ominaisuudet: QT-ajan pidentyminen ja joskus U-aalto ennen hyökkäyksen alkamista; hyökkäykset aiheutuvat kammion ekstrasystoleista, joilla on erilaiset tartuntavälit (usein "R - T", harvemmin - pidempään); kammion rytmin taajuus 150-250 / min (yli 200-250 vähintään 10 kompleksissa); rytmi on epäsäännöllinen, RR-välit vaihtelevat 200-400 ms: n sisällä; suuret amplitudin QRS-kompleksit, laajemmat (yli 120 ms); lyhyen ajanjakson aikana QRS: n korkeus ja napaisuus muuttuvat, jolloin muodostuu kuva sinimuotoisesta pyörimisestä kuvitteellisen isoelektrisen linjan ympärillä; positiivisen QRS: n siirtymisen aikana negatiivisiin, yksittäiset normaalit kompleksit kirjataan; takykardia on epävakaa, kompleksien kokonaismäärä on alle 100; P-aallon kuvantamisen yhteydessä AV-dissosiaation tunnistaminen on mahdollista; hyökkäys pysähtyy yleensä spontaanisti, joskus RR-aikavälien asteittainen pidentyminen; taipumus uusiutua, takykardinen tila voi vetää tunteja; siirtymät esiintyvät epävakaalla polymorfisella kammiotakykardialla stabiilissa monomorfisessa takykardiassa tai kammiovärinä.

Tietojen mukaan Lin Y. et ai. (2011), QT-välin pidentyminen ja pirouettitakykardia ovat seurausta hidasta suoraviivaisen kaliumvirran (Ikr) nopean komponentin inhiboinnista, joka kulkee kaliumkanavien kautta, joita koodaa spesifisten kalium- sydänlihaskanavien (HERG) geeni. Tämän seurauksena Purkinjen kuitujen esiastepolarisaatiota (varhainen post-depolarisaatio) esiintyy toimintapotentiaalin kolmannessa vaiheessa, joka johtuu Ca2 + -ionien tulosta, mikä voi johtaa torsade de pointes -rytmian kehittymiseen [Maysky VV, 2007]. F. Dessertenne kuvaili ensimmäisen kerran tätä kammion takykardian (Torsade de Pointes) pirouettimuotoa potilaalla, jolla oli täydellinen AV-lohko, vuonna 1966.

Pirouette-kammion takykardian pääasialliset elektrofysiologiset mekanismit ovat: kilpailevat ektooppiset fokukset; paluu; käynnistää aktiivisen

varhainen jälkipolarisaatio.

Torsade de Pointes altistavat tekijät: bradykardia, kammion ennenaikainen lyönti tietyssä sydämen syklin vaiheessa, T-aallon muodon muutokset, U-aaltojen esiintyminen, pitkäaikainen QT-aika, hypokalemia, hypomagnesia, naisten sukupuoli, CHF: n läsnäolo, vähentynyt LV-poistuminen, hypertrofia (seinämän paksuus> 1,4 cm), diureettien käyttö.

Torsade de Pointe -tyyppisen VT: n syyt: bradykardia (sinus-oireyhtymä, täydellinen AV-lohko); elektrolyyttitasapainon häiriöt (vähentäminen K +, Mg + 2, Ca + 2), synnynnäinen oireyhtymät pitkänomainen QT (Romano-Ward -oireyhtymä, Jervell-Lange-Nielsen, ateroskleroosin (sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, erityisesti monimutkaisia ​​aneurysma, sydäninfarkti), laajentuneet ja hypertrofinen kardiomyopatia, Brugadan oireyhtymä, oikean kammion rytmihäiriö.

Kun lääkärit määrittelevät lääketieteellistä hoitoa erilaisten nosologioiden sairauksien hoitoon, on tarpeen ottaa huomioon sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka aiheuttavat QT-ajan pidentymistä, mikä voi aiheuttaa pyruchaalisen takykardian kehittymisen. Näiden lääkkeiden pääryhmät ovat:

1. Sympatomimeetit: inotrooppiset lääkkeet, noradrenaliini, salbutamoli (parenteraalisesti, sumuttimen kautta), teofiliinijohdannaiset (tehostavat katekolien vaikutusta);

2. Antiaryyttiset lääkkeet: disopyramidi, procai-namidi, bepridiili, verapamiili, erityisesti luokan IC tai III lääkkeet - sotaloli, amiadoroni, flekainidi, kinidiini, disopyramidi;

3. Sydämen glykosidit: veriplasman di-toksiinipitoisuus on tarkastettava jokaisella potilaalla äskettäin havaituilla takyarytmioilla;

4. Antidepressantit: ricyclics (erityisesti yhdessä cordaronin kanssa);

5. Neuroleptikot: hlopromaz, haloperidoli, tioridatsiini;

6. Opioidit: metadoni;

7. Antihistamiinit: astemitsoli ja terfera

8. GIT-liikkuvuuden stimuloijat: tsiza

9. Antibiootit: klaritromysiini, erytromysiini, pentamidiini, sparfloksasiini;

10. Malariaarinen: kiniini ja sen ryhmävälineet;

11. Anestesiologiassa käytetyt lääkkeet: domperidoni, droperidoli.

Tässä on kaksi lääkeainetta

indusoitu pirouettitakykardia (Torsade De Pointes), jonka ovat kuvanneet N. Charlton et ai. (2007), käsitelty onnistuneesti "Overdrive Pacing" -tekniikalla (keinotekoinen sykemittari, joka vaimentaa ektooppiset automaattitarkkuudet).

Kliininen tapausnumero 1. Potilas, 53-vuotias, otettiin käyttöön trandolapriilin / verapamiilin, sitalopraamin ja alpatsolaamin suun kautta antamisen jälkeen. Vastaanottoaika ei ole tiedossa. Potilaalla oli kaksi kohtauskohtausta kuuden tunnin kuluessa sisäänpääsyn jälkeen ja kehitettiin sitten pirouette-takykardia (TdP). Potilas oli asennettu transvenous sydämentahdistin onnistuneesti määräävä syke. Syntymähoidon viidennessä päivässä sydämentahdistin oli pois päältä. Potilaalla oli normaali sinus-rytmi, jonka taajuus oli 84 lyöntiä minuutissa, mutta QT-aikaväli> 500 ms. Kuudennella päivänä potilaalla oli toistuva pirouettitakykardian jakso, transvenoosinen sydämentahdistin asennettiin uudelleen. Kymmenen päivää sairaalahoidon jälkeen potilaan tila vakiintui jälleen normaalilla sinus-rytmillä ja 400 ms: n QT-aikavälillä. Sydämentahdistin poistettiin ennen kuin se poistettiin sairaalasta, eikä pirouette-takykardian jaksoja enää havaittu.

Kliininen tapausnumero 2. 49-vuotias potilas sai akuutin myrkytyksen 10 g: aan.

gidramina. Toisena päivänä lääkkeen ottamisen jälkeen potilas intuboitiin, hypotensiota havaittiin systolisen paineen ollessa 80 - 90 mmHg. ja sinus-takykardia, jolla on leveät kompleksit. Tila oli monimutkainen piruetti- takykardian (TdP) avulla. Potilaille annettiin laskimonsisäinen magnesian ja natriumbikarbonaatin bolus, samoin kuin transvenoosinen sydämentahdistin. Sydämen rytmin onnistuneen asettamisen jälkeen potilas tarvitsi jatkuvan tahdistuksen 24 tunnin kuluessa. Sydämentahdistin poistettiin sairaalahoidon 4. päivänä. Potilas sai myös laskimonsisäisen lidokaiinin 2-6 vuorokautta sairaalassa. Uutetaan kahdeksantena päivänä sairaalahoidon jälkeen.

ACLS-protokolla suosittelee magnesiumoksidin laskimonsisäistä antamista ja "ylilukitusnopeutta" -tilaa pirouette-takykardiaa varten.

Päätelmät. QT-välin pidentäminen lääkkeeseen ja "pirouette" -tyypin kammiotakykardia (torsades de pointes) ovat tärkeä kysymys joidenkin lääkkeiden mahdollisen toksisuuden suhteen. Huolimatta harvinaisesta pirouettitakykardian kehittymisestä potilaita, joilla on tämä vakava patologia, voidaan hoitaa "ylilukitusnopeudella".

© YAKOVLEV L.YU., MILEKHINA TV, SHANDYBAEVA TV, V. LEBEDEV, ML, KOZYCHEVA, OP, SHIVRINA T.G.

DEZOMORFININ POISON: KOKONAISEN TYÖNTEKIJÖIDEN KOKEMUS PATIENTIT

ACUTE POISONING L.YU. Yakovlev, T.V. Milekhina, T.V. Shandybaeva, M.L. Lebedev, O.P. Kozycheva, T.G. Shivrina

MBUZ GBSMP ne. NS Karpovich, Krasnojarsk

Desomorfiini (permonidi) on narkoottinen analgeetti, joka on yhdeksän kertaa aktiivisempi kuin morfiini ja viisi kertaa toksisempi. Järjestelmällinen nimi on 4,5-a-epoksi-17-metyyli-morfinan-3-oli. Desomorfinen huumeriippuvuus on yksi huumeriippuvuuden tyypeistä, joka perustuu käsityötuotteiden tuottamaan desomorfiiniin, jota huumeidenkäyttäjien joukossa kutsutaan krokotiiliksi. Desomorfiini oli laajalle levinnyt vuoden 2000 jälkeen, joten nykyaikaisen desomorfiinihoitajien keski-ikä on vain 24–25 vuotta.

Desomorfiini on toiseksi suosituin laittomasta huumeesta Venäjällä heroiinin jälkeen (se vie yli neljänneksen markkinoista). Syitä ovat: 1) kodeiinia sisältävien lääkkeiden saatavuus (useimmat niistä myydään ilman reseptiä), 2) mahdollisuudet käsityöolosuhteissa, lähes kaikki haluavat

saada desomorfiinia kodeiinista. Vuoden 2010 alusta saatujen tietojen mukaan desomorfiinin annoksen tuottaminen kotona oli keskimäärin vain 300 ruplaa, mikä erottaa lääkkeen paljon kalliimmasta heroiinista. Lääkkeen synteesi kestää 40-60 minuuttia eikä vaadi hienostuneita laitteita ja erityisosaamista kemiallisen synteesin alalla. Yksi annos lääkettä saadaan 10 tabletista lääkkeestä, joka sisältää 8-15 mg kodeiinifosfaattia (Terpincod, Nurofen Plus, Solpoddein, Codelac, jne.). Samalla suuri riippuvuusaste ja toksisuus tekevät siitä vaarallisen lääkkeen.

Desomorfiinin saanti. Desomorfiini on yksi morfiinin rakenteellisista johdannaisista. Se saatiin ensin etsimällä morfiinikorvaimia kodeiinin vuorovaikutuksella tionyylikloridin kanssa ja sen jälkeen

Pirouette-tyyppinen rytmihäiriö

Sydämen toimintahäiriöitä, joilla on lisääntynyt syke, kutsutaan rytmihäiriöiksi. Taudilla on useita lajikkeita, ja sillä on erilainen luonne, joka riippuu monista syistä. Taudin erityinen muoto katsotaan "pirouettityypin" rytmihäiriöksi, joka liittyy kammion takykardiaan. Tietoja siitä, miten tauti ilmenee ja mitä menetelmiä sen hoidossa on, kerrotaan tässä artikkelissa.

Mikä on takykardian tyyppi "pirouette"

Tämäntyyppinen rytmihäiriö on paroxysmal ventrikulaarinen takykardia, jota ilmentää pitkäaikainen QT-aika ja polymorfismi. Tällaisella takykardialla on erityinen nimi EKG: n erikoiskuvion yhteydessä, joka näyttää usein ja epäsäännöllisesti sydämen kompleksien amplitudin häiriöitä. Myös patologiaa kutsutaan usein sydämen baletiksi.

Taudin hyökkäykset näkyvät äkillisesti ja voivat nopeasti pysähtyä, mutta myös kykyä kasvaa fibrilloitumisessa, jotka ovat hyvin vaarallisia terveydelle ja päättyvät usein kuolemaan. ”Pirouette” -tyypin takykardia johtuu pääasiassa kaliumin ja magnesiumin puutteesta, jotka ovat välttämättömiä sydämen normaalille toiminnalle.

Tätä taustaa vasten on sydämen syke, koska vasemman kammion sydänlihas on mukana, mikä aiheuttaa häiriöitä hapen syöttämiselle atriumille. Tällaiset häiriöt ilmenevät nopeana sydämen sykkeenä, joka voi saavuttaa 350 lyöntiä.

Patologian syyt

Tämän patologian kehittymiselle on monia syitä. Näitä ovat esimerkiksi fysiologiset tekijät, kuten säännöllinen stressi, alkoholi ja voimakas kahvinkäyttö, tupakointi, huumeiden käyttö, kemiallinen myrkytys. Myös tällainen tauti voi olla perinnöllinen, ja jos läheiset sukulaiset kärsivät patologiasta, on olemassa suuri riski sen esiintymiselle. Usein pirouette-rytmihäiriöt voivat olla seurausta tällaisten lääkkeiden ottamisesta, erityisesti suurina annoksina:

• antiarytminen (kinidiini, sotaloli, amiodaroni);
• diureetit (indapamidi, furosemidi);
• antihistamiini (triplex, terfenadiini);
• antibiootit (erytromysiini, makrolidiaineet);
• beetasalpaajat (metoprololi, atenololi);
• masennuslääkkeet.

Lisäksi tiettyjen sienilääkkeiden ja viruslääkkeiden pitkäaikainen käyttö voi vaikuttaa lisääntyneeseen sykkeeseen, mukaan lukien fluzamed, flukonatsoli, ketokonatsoli ja jotkut muut. Myös takykardian ilmenemismuodot ovat mahdollisia jonkin veren verenpainelääkkeen ottamisen jälkeen: normoprex, metoprololi jne.). Usein niistä tulee kasvupatologian syy ja tällaiset sairaudet:

• hormonaaliset häiriöt;
• keskushermoston sairaudet (aivohalvaukset, erilaiset kasvaimet, tartuntataudit);
• sydän- ja verisuonitaudit (myokardiitti, bradykardia, angina pectoris, sydämen venttiilin prolapsi jne.);
• neurogeeninen anoreksia;
• vagotomy.

Lapsilla sairaus voi liittyä synnynnäisiin poikkeavuuksiin, esimerkiksi usein synnynnäisten sydänvikojen takia muodostuu sykehäiriöitä.

oireet

Alkuvaiheen rikkomuksia tuskin voi tuntea. Patologisen tilan vahvistaminen johtaa hapenpuutteeseen, mikä on syynä tällaisten "pirouette" -tyyppisten rytmihäiriöiden oireiden ilmaantumiseen.

• ilman puute;
• usein huimausta;
• pyörtyminen;
• sydämen vajaatoiminta;
• yleinen heikkous;
• hälytystila.

Takykardian puhkeamisen aikana syke nousee, se saavuttaa 200-300 lyöntiä minuutissa, mikä usein johtaa tajunnan menetykseen, koska elimistö ei pysty tarjoamaan tarvittavaa verenkiertoa. Jos potilas on tajuissaan, hän tuntee voimakkaan sykkeen, toisinaan kipua rinnassa.

On tärkeää! Jos kammiot virittyvät, sydänpysähdys on mahdollista. Tämä ehto on suora uhka potilaan elämälle, joten hän tarvitsee kiireellistä hoitoa.

diagnostiikka

Tärkein diagnoosimenetelmä on vakiomenettely - elektrokardiogrammi. Taudin ominaispiirteeksi katsotaan laajennettu QT-aika, joka on kiinnitetty hyökkäysten välisiin aikaväleihin. Tietyissä tapauksissa laite ei ehkä näytä takykardian kehittymistä, sitten potilaalle määrätään sydämen ultraääni. Tämän tekniikan ansiosta suoritetaan analyysi elimen toiminnasta ja havaitaan rytmihäiriön ulkonäkö. Lisädiagnoosina voit käyttää näitä menetelmiä:

• ekokardiografia;
• sydämen magneettikuvaus;
• elektrofysiologinen tutkimus;
• yleinen veri- ja virtsanalyysi;
• kilpirauhashormonien seulonta.

Tämän tyyppisen rytmihäiriön hoito

”Pirouette” -tachykardia on vakava sairaus, joka on hoidettava pätevän ammattilaisen toimesta.

On tärkeää! Koska tämän tyyppinen takykardia esiintyy usein lääkityksen jälkeen, on välttämätöntä, että ilmoitat lääkärillesi lääkkeiden käytöstä.

Sairaushoito on jaettu kiireellisiin ja pysyviin. Patologian iskujen syntymisen yhteydessä tarvitaan välittömästi elvytysapua. Jos verenpaine laskee jyrkästi, käytetään kardioversiota, ja tällaisia ​​lääkkeitä injektoidaan myös hyökkäyksen lievittämiseksi, kuten magnesiumsulfaatti, adrenergiset estävät aineet, lidokaiini, lyhentymisvälit.

Tapauksissa, joissa paroksismin esiintyminen liittyy lääkkeiden saantiin, niiden käyttö lopetetaan kiireellisesti ja ylimääräistä hoitoa määrätään haitallisten aineiden poistamiseksi elimistöstä. Kun diagnosoidaan jatkuvia piruettiarytmioita, joilla on muuttuneet alueet sydämen kammioissa, potilaille on osoitettu leikkaus. Tätä varten suoritetaan automaattinen defibrillaattori-sydänsuoja.

Pysyvänä hoitona antiarytmisiä lääkkeitä määrätään lääkärin tarkassa valvonnassa ja EKG-kontrollissa, on myös mahdollista määrätä vitamiinivalmisteita ("Nerviplex-N", "Askorutin", "Direct" jne.).

Potilaan lääkehoidon lisäksi on erittäin tärkeää noudattaa oikeaa elämäntapaa, ei ole suositeltavaa ylipainoa sekä fyysisesti että henkisesti hermojen ylijännitteiden välttämiseksi. Myös tärkeä rooli on asianmukaisella ravinnolla, asiantuntijat suosittelevat:

• älä syö paistettua, mausteista ja suolaista;
• älä käytä väärin jauhoja, makeisia ja kahvia;
• luopua alkoholista;
• käyttö vähärasvaisen lihan, maitotuotteiden, viljan valmistukseen;
• syödä vihanneksia ja hedelmiä;
• juoda noin 2 litraa vettä päivässä.

komplikaatioita

Pirouette-rytmihäiriöiden yleisimmät komplikaatiot ovat:

Kaikki nämä komplikaatiot ovat erittäin hengenvaarallisia, ja jos asianmukaisia ​​toimenpiteitä ei toteuteta ajoissa, ne voivat johtaa kuolemaan.

Varoitus! Siksi sydämen vähäisten toimintahäiriöiden vuoksi on tarpeen ottaa yhteyttä asiantuntijoihin estääkseen tällaisen vaarallisen taudin muodostumisen kammion takykardiana.

ennaltaehkäisy

Tämän tyyppisen takykardian kehittymisen estämiseksi on tiettyjä sääntöjä, joita on noudatettava taudin ilmenemisen välttämiseksi:

1. Huomioi oikea ruokavalio.
2. Älä syö jauhoja ja makeaa, rasvaisia ​​ruokia, vahvaa kahvia.
3. Sisällytä ruokavalioon lisää vihanneksia ja hedelmiä.
4. Kieltäydy ottamasta alkoholia ja tupakkaa.
5. Osallistu urheiluun.
6. Vietä säännöllisesti aikaa raittiiseen ilmaan.
7. Älä ota lääkkeitä ilman lääkärin määräystä.
8. Toteuttaa samanaikaisten patologioiden hoito.
9. Pidättäydy stressistä ja henkisestä väsymyksestä.

Taudin ilmenemismuotojen välttämiseksi, koska sillä on huomattava vaara ihmisen elämälle, on suositeltavaa käydä lääkärillä ajoissa. Taudin tunnistamisessa on ehdottoman välttämätöntä, että kaikkia lääkemääräyksiä noudatetaan tiukasti sairauden voittamiseksi.

Mikä on takykardia, kuten pirouette ja sen hoito

Sydämen rytmin epäonnistuminen on yksi kardiologian yleisimmin tallennetuista patologioista. Rytmihäiriöt ovat erilaisia ​​ja ne voivat esiintyä eri lähteistä. Takykardian pirouettimuoto kuuluu erityiseen ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian tyyppiin, ja sille on tunnusomaista lisääntynyt riski kehittyä, joka on yhteensopimaton elämänhäiriöiden kanssa.

Mikä on patologia?

Rytmihäiriö on yleinen sydämen rytmihäiriö, joka on tavallista korkeampi tai matalampi ja kattaa suuren joukon sairauksia. Yksi vakavimmista sydämen rytmihäiriön muodoista on rytmihäiriö, jolle annettiin nimi "pirouette" elin työn muutosten erityispiirteiden vuoksi. Tämä patologia viittaa paroxysmal häiriöihin.

Paroxysmal (paroxysmal) takykardia on spontaanisti käynnistynyt ja myös äkillisesti päättävä sydän sydämen supistusten hyökkäys alueella 145-245 bpm. Tässä tapauksessa rytmin säännöllisyys voidaan joko säilyttää tai muuttaa.

Ventrikulaarisessa paroxysmal takykardiassa ektopisten impulssien lähde sijaitsee kammion johtamisjärjestelmässä - Hisin, sen haarojen ja Purkinjen kuitujen nipussa. Kammioiden läpi kulkeva impulssivirta muuttuu äkillisesti ja patologisesti, se ensin herättää yhden kammion, ja sitten merkittävä viive kytkeytyy toiseen ja leviää sen läpi epätyypillisellä tavalla.

Tämän seurauksena myös repolarisoitumisprosessi rikotaan. Kardiografia muodostaa tyypillisen kuvan tästä rikkomuksesta. Tärkeä tekijä on atrioventrikulaarinen dissosiaatio - eteis-ja kammio-osa vähenee eri rytmissä.

Edellä mainituilla merkeillä kuvataan Pirouette-tyyppistä takykardiaa, ja sille on tunnusomaista kammiokompleksin polymorfismi elektrokardiogrammissa. Mikä on pirouetti ja polymorfismi?

Polymorfinen eli monipuolinen muoto ja pirouetti - kääntyvät yhden, kahden tai useamman kerran. Onko sydän pystynyt muuttamaan muotoa ja tekemään tällaisia ​​käännöksiä? Itse asiassa nämä ovat ehdollisia nimiä siitä, mitä tällaisella patologialla tapahtuu.

Rikkomukset näkyvät selvästi kardiogrammissa:

1. Patologialle on tunnusomaista Q-T-jakson merkittävä kasvu.
2. QRS-kompleksin epätyypillinen muutos on kiinteä - niillä on erilainen amplitudi ja muoto.

Miksi rikkominen tapahtuu?

Kaikki syyt ja tekijät, jotka stimuloivat pirouetin takykardian muodostumista, voidaan erottaa hankituiksi ja synnynnäisiksi.

Luontaisen luonteen syyt:

• Romano-Wardin oireyhtymä;
• Jervell-Lange-Nielsenin oireyhtymä;
• natrium- ja kalsiumkanavien poikkeavuuksia.

Pidennetyn QT-ajan oireyhtymä

• sydänsairaus, jossa on morfologinen elinvaurio: krooninen sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, mitraaliventtiilin prolapsi, kardiomyopatia, myokardiitti;
• CNS-vauriot, anoreksia nervosa;
• dekompensoidut endokriinisen järjestelmän sairaudet;
• elohopean myrkytys, hyönteismyrkyt;
• elektrolyyttitasapaino: kalsiumin, magnesiumin puute.

Patologia voi johtua tällaisten ryhmien huumeiden yliannostuksesta:

• rytmihäiriölääkkeet Ia, IIc, III (kinidiini, prokainamidi, sotaloli, amiodaroni, disopyramidi jne.);
• makrolidit (erytromysiini, roksitromysiini, midekamysiini);
• antimykoottinen (flukonatsoli, itrakonatsoli);
• psykotrooppiset (droperidoli, haloperidoli, metadoni, trisykliset masennuslääkkeet);
• sulfonamidit (Sulfatiatsoli, Sulfadiatsiini, Sulfalen);
• prokineettiset aineet (Domperidone, Ateclidine, Galantamine);
• antihistamiinit (fenaroli, tsetriini);
• β-adrenomimeetit (Dobutamiini, Salbutamoli).

Tärkeimmät riskitekijät ovat:

• krooninen psyko-emotionaalinen yli-stimulaatio;
• liiallinen liikunta;
• intohimo alkoholiin ja huumeisiin;
• vähäiset proteiinien ruokavaliot ja riittämätön nesteen saanti;
• hypotermia.

Ominaisuudet

Paroxysm-hyökkäyksen ulkopuolella tärkein kliininen kuva ilmenee johtavan taudin oireista. Polymorfisen pirouettitakykardian tärkeimmät oireet ovat seuraavat:

• synkooppiset tilat, jotka perustuvat sydämen lyöntitiheyden kasvuun 250 lyöntiin / min ja aivojen hapettumisen häiriöihin tältä taustalta;
• sydämen syke ja rintakehä;
• nopea rytminen pulssi, jossa on heikko täyttö ja alhainen verenpaine;
• hengitysvaikeus;
• yleinen heikkous;
• ahdistuneisuus;
• usein huimausta;
• toistuva kipu sydämessä.

Diagnostiset toimenpiteet

Jos edellä mainitut oireet ilmenevät, ota välittömästi yhteyttä kardiologiisi. Tärkeä diagnoosissa on: perusteellinen kokoelma historiaa, valituksia ja niiden yksityiskohtia, objektiivinen tutkimus ja sydämen instrumentaalinen diagnoosi. Informatiivisin menetelmä on elektrokardiogrammi.

Taudin tärkeimmät EKG-merkit:

• spontaani puhkeaminen ja sama spontaani pää, hyökkäys ei kestä kauan (muutama sekunti);
• kammion rytmin taajuus on 145-245 lyöntiä / min;
• rytmi on epänormaali, R-R-aikavälien vaihtelu 0,21-0,31 sekunnissa;
• QRS-kompleksien laajeneminen (0,13 sekunnista), niiden amplitudin kasvu;
• hyvin nopeasti kammiokompleksien amplitudi ja napaisuus muuttuvat (ne voivat olla joko positiivisia tai negatiivisia), komplekseilla on epävakaa karan muotoinen muoto;
• atrioventrikulaarinen dissosiaatio - erilainen eteis-ja kammion supistumisen rytmi;
• takavarikon ulkopuolella tallennetaan Q-T-jakson pidentyminen, johon liittyy hidastuminen ja sydämen repolarisaation asynkronisointi, mikä johtaa useiden uudelleensyöttömekanismien ilmaantumiseen - herätevaalin uudelleensyöttöön tai laukaisupisteiden esiintymiseen.

Muut diagnostiset toimenpiteet:

• Holter EKG;
• ekokardiografia.

Suuret terapeuttiset toimenpiteet

Pirouette-rytmihäiriöiden hoito on monimutkainen ja voi olla konservatiivinen (lääkitys) ja kirurginen hoito. Takavarikon sattuessa on kiireellistä aloittaa elvytys, muuten kuolemaan johtava lopputulos on mahdollista. Jos takavarikko laukeaa antiarytmisten, psykotrooppisten tai muiden ryhmien lääkkeiden ottamisesta (yllä lueteltu), ne on peruutettava.

Hätäpalvelun vaiheet:

• elektropulsiohoito (kardioversio), jolla on epävakaa hemodynamiikka - aloita vähimmäispoistolla, jota voidaan nostaa 200 J: iin;
• Magnesiumsulfaatti 25% 10-20 ml 20 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta laskimonsisäisesti verenpaineen ja NPV-kontrollin alaisena;
• elektrolyyttitasapainon korjaaminen injektoimalla laskimonsisäisesti kaliumkloridiliuosta, lääkäri laskee annoksen kehon kaliumpitoisuuden mukaan;
• laskimonsisäinen lidokaiini 1,0-1,5 mg / kg (yli kaksi minuuttia) tai β-estäjä (Esmolol 100 mcg / kg minuutissa) Q-T-ajan lyhentämiseksi;
• palautettaessa Magnesia (25-prosenttinen liuos) 100 ml: aan ja 400 ml: lla isotonista natriumkloridiliuosta lasketaan jopa 40 tippaa minuutissa;
• jos toistuva tauko-riippuvainen takykardia tapahtuu ilman Q-T-aikavälin pidentymistä, suositellaan laskimonsisäistä Isoproterenolia, väliaikaista sydämen tahdistusta tarvitaan, koska sydämen sykkeen lisääntyminen auttaa lyhentämään PQ-aikaväliä tai näiden menetelmien yhdistelmää;
• jos hyökkäys johtuu rytmihäiriölääkkeistä, on toteutettava toimenpiteitä niiden poistamiseksi, koska näillä lääkkeillä on kumulatiivisia ominaisuuksia.

Lääkehoidon tehottomuuden vuoksi ja jos kohtaukset toistuvat usein, potilas tarvitsee leikkausta: automaattisen defibrillaattori-kardioverterin implantointi. Jos havaitaan myös bradykardian oireita, suositellaan sähköstimulaattorin muodostamista.

Toinen menetelmä on patologisen pulsion alueiden poistaminen radiotaajuisen ablaation avulla röntgensädekontrollissa. Se sisältää myös katetrin tuhoutumisen nimen.

Tunnistettaessa tätä patologiaa suositellaan sukulaisten tutkimusta, koska tauti on perinnöllinen.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:

• ajoissa käynti lääkäriin lääketieteelliseen apuun ja kardiologin tilan säännölliseen seurantaan patologian havaitsemisessa;
• lääkärin suositusten tiukka noudattaminen;
• kieltäytyminen luvattomasta lääkityksestä ilman nimittämistä;
• terveellinen elämäntapa: älä käytä alkoholia ja huumeita, vältä psyko-emotionaalista ylikuormitusta ja liiallista liikuntaa;
• jos perheessä on perinnöllisiä sairauksia, on tarpeen tehdä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia;
• tasapainottaa ravitsemus- ja vesijärjestelmää.

Tämän taudin ennuste on epäsuotuisa. Valitusten ensimmäisellä esiintymisellä ja ajoissa kardiologille pääsy voidaan ennustaa parantaa, koska tehokas hoito määrätään ajoissa.

Jos jätät huomiotta kehosi "huutoa apua", polymorfinen piruettitakykardia voi muuttua kammiovärinä ja johtaa kuolemaan.

On äärimmäisen tärkeää kertoa lääkärille kaikki taudin kulun yksityiskohdat: oireiden aika ja tiheys, lääkitys, samankaltaisten ilmentymien esiintyminen lähisukussa.

Riippumatta siitä, kuinka vakava sairaus olisi, on aina mahdollista parantaa elämänlaatua hyvissä ajoin. Pirouette-rytmihäiriöt vaativat usein vain EKG-valvontaa ja kattavan hoitomenetelmän vahvistamiseksi. Tulos ja ennuste, mutta noudattaen perusperiaatteita, voivat olla suotuisat.

Mikä on pirouette-takykardia, miten diagnosoidaan ja hoidetaan sitä?

Ventrikulaarinen takykardia voidaan ilmaista eri muodoissa, mukaan lukien pirouetin tyyppi. Tällaiselle patologialle on ominaista erityiset diagnostiset ominaisuudet. Pirouette-takykardian hyökkäys voi olla kohtalokas, joten on vaarallista jättää tällainen tila ilman hoitoa.

Patologian yleiset ominaisuudet

Pirouette-tyyppinen takykardia viittaa polymorfiseen kammiotyyppiin, kun kiihdytetty kammion supistuminen käynnistyy useista lähteistä. Supistusten taajuus voi olla jopa 200-300 lyöntiä minuutissa. Hyökkäys kestää yleensä alle minuutin.

Patologia voi olla synnynnäinen tai hankittu. Käytännössä toinen muoto on yleisempi.

syistä

Pirouette-tyypin synnynnäisen takykardian syyt voivat olla useita. Patologian lähtökohta on joskus geenimutaatiossa, joka aiheuttaa pitkitetyn QT-jakson oireyhtymän. Tachykardialla on tässä tapauksessa polygeeninen perintö.

On myös autosomaalista määräävää ja autosomaalista recessiivistä perintöä. Ensimmäisessä tapauksessa Romano-Wardin oireyhtymä aiheuttaa toistensa tapauksessa pirouette-takykardiaa, toisessa tapauksessa Jervell-Lange-Nielsenin oireyhtymää, johon liittyy synnynnäinen kuurous.

Samanlainen oireyhtymä voi johtaa takykardian hankittuun muotoon. Toinen syy on kammioiden asynkroninen repolarisaatio. Tällaiset patologiat voivat kehittyä taustalla:

• sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet;
• krooninen stressi;
• lääkkeiden vaikutukset (kokaiini);
• elektrolyyttien häiriöt;
• kemiallinen myrkytys (elohopea, fosfori-orgaaniset hyönteismyrkyt);
• krooninen alkoholismi;
• keskushermoston tai autonomisen hermoston sairaudet;
• endokriinisen järjestelmän patologiat (dekompensoitu diabetes, feokromosytoma);
• vähäkalorinen ruokavalio, jossa on vähän proteiinia;
• hypotermia.

Hankittu pirouettityyppinen takykardia voi myös laukaista tiettyjen lääkkeiden saannin. Yleensä tällainen sivuvaikutus tapahtuu yliannostuksen yhteydessä:

• rytmihäiriölääkkeet;
• makrolidiantibiootit;
• psykotrooppiset lääkkeet;
• sulfonamidit;
• diureetit;
• antimykoottiset lääkkeet;
• β-agonistit;
• prokineettisinä;
• antihistamiinilääkkeet.

Ongelman ratkaisemiseksi on välttämätöntä selvittää sen perussyy.

Tykykardian oireet tyypin pirouette

Patologian alkuvaihe voi olla oireeton. Tulevaisuudessa patologiset oireet alkavat näkyä sydämen lihaksen hapen puuttumisen taustalla, mikä tapahtuu kohtausten lisääntyessä.

Pirouette-takykardian aikana kammion supistusten lukumäärä minuutissa kohoaa dramaattisesti, joten veren liikkuminen astioiden läpi (hemodynamiikka) häiritsee jyrkästi. Useimmat potilaat heikkenevät tässä tapauksessa, mutta kohtaukset esiintyvät säännöllisesti. Kun tietoisuus säilyy, ihminen tuntee sydämen sykkeen, joka normaalisti ei saisi olla. Hyökkäyksen aikana patologia voi ilmetä myös muiden merkkien kanssa:

• vaikea huimaus;
• usein esiintyvä rytminen pulssi (heikko täyttö);
• alhainen verenpaine.

Pirouette-takykardian vaara on ensisijaisesti se, että se voi johtaa mahalaukun fibrilloitumiseen. Tämä komplikaatio aiheuttaa kuoleman riskin.

diagnostiikka

Patologian diagnoosin pääasiallinen mittari on EKG. Kardiogrammilla näkyvät epätasaiset QRS-kompleksien (kammiokompleksit) aaltomaiset yläosat. Niiden amplitudi voi ylittää 0,12 sekuntia. Patologian kardiogrammilla on muita merkkejä:

• takykardian epävakaus;
• rytmin säännöllisyyden puute;
• eteisen ja kammion rytmin johdonmukaisuuden puute;
• kammiokompleksien amplitudin ja polariteetin nopea muutos.

EKG: ssä patologian merkkejä voidaan nähdä hyökkäyksen ulkopuolella. Ne ilmenevät ylittämällä QT-aikavälien normaali pituus.

Kun sydämen auscultation on merkki pirouette-takykardiasta on sävy I: n lisääntyminen. Tällainen merkki voidaan havaita patologisen hyökkäyksen aikana.

Lisäksi voidaan suorittaa ehokardiografia ja päivittäinen (Holter) EKG-seuranta. EchoCG: ssä analysoidaan sydämen työtä ja sen ominaisuuksien tunnistamista, mikä on tärkeää määriteltäessä kärsineiden alueiden lokalisointia.

hoito

Lievällä tyypin pirouettitakykardialla hoito ei välttämättä ole tarpeen. Tämä on asianmukaista, jos syke kasvaa hieman ja oireet ovat lieviä. Tässä tapauksessa potilas tarvitsee muutoksia elämäntapaan ja stressin ja muun emotionaalisen ylikuormituksen täydelliseen puuttumiseen.

Muissa tapauksissa hoidon tulee olla kattava, sen tarkoitus on pysäyttää oireet ja estää toistuvia kohtauksia.

Lääkehoito

Akuutti pirouetin takykardian hyökkäys vaatii välitöntä elvytystä. Ne koostuvat seuraavista toimista:

• Β-salpaajien ja magnesiumsulfaatin laskimonsisäinen antaminen glukoosiliuokseen;
• lidokaiinin käyttöönotto (lyhentää QT-aikaa);
• kardioversio sinus-rytmin palauttamiseksi.

Hyökkäyksen aikana saattaa esiintyä hypokalemiaa. Tässä tapauksessa on tarpeen pistää laskimoon kaliumkloridia. Toistuvilla kohtauksilla on merkitty tiputinta magnesiumoksidin (magnesiumsulfaatin) ja isotonisen natriumkloridin kanssa.

Hoidon aikana on välttämätöntä valvoa hengityselinten rytmiä ja verenpainetasoja. Nämä indikaattorit voivat laskea merkittävästi.

Kun rytmihäiriölääkkeiden aiheuttama takykardia peruutetaan välittömästi. Näiden aineiden (joskus jopa 5-7 vuorokauden) vaikutuksen keston vuoksi ne on poistettava kehosta lääkehoidon avulla. Jos tachykardia toistuu ja kouristukset ovat pitkittyneitä, sinun on otettava lidokaiini ja isoproterenoli (isoprenaliini).

Konservatiivinen hoito ei ole aina tehokasta. Yleensä lääkehoito ei toimi, jos synnynnäisen muodon patologia on.

toiminta

Jos takykardia johtuu sydämen kammioiden sairastuneesta osasta, tarvitaan kirurgisia toimenpiteitä. Yksi sen vaihtoehdoista on radiotaajuinen ablaatio. Sen olemus on patologisten alueiden tuhoamisessa. Tämä tehdään erityisten katetrien avulla, joten tekniikkaa kutsutaan myös katetrin tuhoukseksi. Tällainen toimenpide suoritetaan röntgensäteilyohjauksessa.

Jos kouristuskohtaukset toistuvat usein, potilasta suositellaan istuttamaan kardiovaskulaarinen defibrillaattori. Tällainen laite toimii automaattisesti ja toimii muutaman sekunnin kuluessa rytmihäiriön hyökkäyksellä. Laitteen asentamismenetelmä on samanlainen kuin sydämentahdistimen (sydämentahdistimen) istuttaminen.

Sydämentahdistimen asentaminen on suositeltavaa bradykardian myötä. Laitteen avulla voit ylläpitää normaalia sykettä.

Tachykardiaa, kuten pirouettia, voi aiheuttaa eri syistä. Patologia ilmenee melko kirkkaana, ja elektrokardiogrammi on yleensä riittävä sen vahvistamiseksi. Hoidon tulee olla kattava. Joissakin tapauksissa tarvitaan kirurgiaa, mukaan lukien elektronisen laitteen istuttaminen.

Takykardia: oireet, hoito

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia

EKG-merkit. Paroksismaalisella supraventrikulaarisella takykardialla (NCT) on seuraavat elektrofysiologiset ominaisuudet:

• hyökkäyksen äkillinen alkaminen ja päättyminen; useimmissa tapauksissa rytmi on säännöllinen, taajuuden vaihtelu on pieni;
• ventrikulaaristen supistusten taajuus on sama kuin eteisliitosten taajuus, mutta se voi olla pienempi, jos AV-lohko on olemassa;
• Syke on vähintään 100, enintään 250 lyöntiä minuutissa, keskimäärin 140-220 lyöntiä / min;
• QRS-kompleksit ovat useimmissa tapauksissa kapeita, mutta poikkeava johtavuus voi laajenee.

Paroksismaalisen takykardian hoito

Potilalle määrätään hätätilan sähköinen kardioversio, jos paroxysm angina, hypotensio, hengenahdistus tai sydämen vajaatoiminta on korjattu. Purkausenergia on 50-100 J pulssin muodosta riippumatta. Lievemmissä tapauksissa paroksysmaalinen eteisväkykardia voidaan eliminoida transesofageaalisen eteisistimulaation avulla.

Vagaalinen stimulaatio. Hyvin usein esiintyvissä tapauksissa käytetään Valsalva-liikkeen käyttöä (hengittämisen jälkeinen jännitys) ja kaulavaltimon hierontaa, pakko- yskää. Näiden tekniikoiden lisäksi on suositeltavaa käyttää ns. Sukellusrefleksiä - kasvojen upottamista kylmään veteen, talvella - lumessa. Emättimen vaikutusten tehokkuus NCT: n pysäyttämisessä on noin 50% (sukellusrefleksin tehokkuudesta on ilmoitettu jopa 90%).

Varoitus. Emättimen näytteiden johtaminen on vasta-aiheista sellaisen diagnoosin läsnä ollessa kuin akuutti sepelvaltimooireyhtymä.

Lääkehoito

Jos emättimen tekniikalla ei ole vaikutusta, määrätään rytmihäiriölääkkeitä. Hoito aloitetaan ATP: n (natriumadenosiinitrifosfaatti) laskimonsisäisellä antamisella. ATP johtaa lyhyen aikavälin täydelliseen atrioventrikulaariseen lohkoon ja usein ohimenevään sinusolmun pysähtymiseen. Lääkeainetta on annettava nopeasti (1-5 sekunnin kuluessa) perifeerisessä laskimossa, annos on 10–20 mg (kun sitä annetaan keskuslasiin, annos pienenee). ATP: n toiminta alkaa 15-30 sekunnin kuluttua ja kestää muutaman sekunnin. Useimmilla potilailla on kuumia aaltoja tai paineen tunne rinnassa, joka kestää enintään yhden minuutin.

Lääke Verapamil myös pidentää AV-solmun tulenkestävää jaksoa ja keskeyttää käänteisen atrioventrikulaarisen solmun ja ortodromisen CNT: n. Verapamiili voi lisätä AV-lohkon astetta ja hidastaa kammion rytmiä automaattisella NJT: llä tai NZhT: llä, joka aiheutuu "reentry-mekanismista". Lääkkeen annosta, joka on 5-10 mg, annetaan laskimonsisäisesti 2-3 minuutin ajan. Iäkkäillä henkilöillä on suositeltavaa soveltaa erittäin varovaisia. Verapamiili on vasta-aiheinen valtimon hypotensiossa tai korkeassa AV-estossa.

Paroxysmin estämiseksi verapamiilia määrätään 120-240 mg päivässä, tai metoprololia 50-200 mg päivässä. Epävakaalla hemodynamiikalla - amiodaroni (cordarone) (600-800 mg: n kyllästyvän annoksen jälkeen) 100-200 mg / vrk.

Polytooppinen eteisväkykardia

Polytooppinen eteisväkykardia kirjataan yleensä potilaille, joilla on vaikea keuhkosairaus, pääasiassa keuhkoahtaumatauti, ja harvemmin sydänsairaus, yleensä akuutin hengitysvajauksen yhteydessä.

Polytooppisen eteisväkykardian syntymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

• verenmyrkytys,
• teofylliinin antaminen,
• glykosidimyrkytys,
• elektrolyyttien epätasapaino,
• leikkauksen jälkeen,
• keuhkopöhö
• aineenvaihdunnan häiriöt,
• hypoksemia ja hyperkapnia.

EKG-merkit

Määritetään kolme tai useampia eri muotoisia ectopisia hampaita: R. Usein esiintyy PQ-aikavälien vaihteluita, eteisrytmin taajuus on 100-200 per minuutti. Jokaiselle P-aallolle seuraa pääsääntöisesti QRS-kompleksi, joka tekee mahdolliseksi erottaa tämän takykardian eteisvärinästä.

hoito

Ensinnäkin hoidon on pyrittävä poistamaan rytmihäiriön syy. Erityistä huomiota on kiinnitettävä lääkäriin keuhkopatologian tunnistamiseksi ja kompensoimiseksi. Electropulse-hoito ei yleensä anna tuloksia.

Vaikka verapamiilin ja kinidiinin ylläpitoannoksilla on usein haluttu vaikutus, näitä lääkkeitä ei voida käyttää ensisijaisena hoitona, ennen kuin rytmihäiriön syy on ainakin osittain eliminoitu. Digoksiinilla on harvoin hyödyllinen vaikutus ja se voi olla vaarallista potilaalle. Beetasalpaajat vähentävät pääsääntöisesti kammion rytmin taajuutta. Mutta niiden tarkoitus voi olla ongelmallista potilaan keuhkopatologian vuoksi.

Takykardia, jossa on laaja QRS-kompleksi

Tachykardiaa, jossa on laajoja QRS-komplekseja, tulee pitää kammioina, kunnes muut mahdolliset takykardian muodot laajennetuilla kammiokomplekseilla eivät kuulu. Tachykardiat, joissa on laaja QRS-komplekseja (yli 0,12 s), jaetaan kammio- tai supraventrikulaarisiin, joiden johtokyky on heikentynyt (diagnoosissa käytetään rytmogrammaa).

Ventrikulaarinen takykardia (VT) diagnosoidaan useimmiten sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla, mukaan lukien akuutti sydäninfarkti, angina pectoris ja Prinzmetal angina pectoris, sekä ne, jotka ovat kärsineet sydäninfarktista, erityisesti vasemman kammion aneurysmin vuoksi. Lisäksi kammiotakykardiaa havaitaan usein pitkäaikaisen QT-jakson oireyhtymässä, kardiomyopatioissa, metabolisissa häiriöissä ja lääkkeiden myrkyllisestä vaikutuksesta. VT voi olla ihmisissä, joilla ei ole orgaanista sydänsairautta. Yleisesti ottaen leveän QRS-kompleksin takykardioiden välillä VT: n esiintyvyys on noin 80%.

EKG-merkit

Kammiotakykardian elektrokardiografiset oireet ovat kolmen tai useamman peräkkäisen leveän (> 0,12 s) QRS-kompleksin sarja, jonka taajuus on 100-250 minuutissa ja ST-segmentin ja T-aallon siirtymä QRS-poikkeaman vastakkaisessa suunnassa. ZhT on jaettu tällaisiin muotoihin: tasainen ja epävakaa.

Jatkuvan VT: n aikana paroxysm kestää yli 30 sekuntia tai aiheuttaa välittömästi verenkierron lopettamisen. Kammiokompleksit ovat polymorfisia, monomeerisiä tai enemmän tai vähemmän ajoittain erilaisia, kuten esimerkiksi "pirouette" tai kaksisuuntainen VT. Atria on aktivoitu retrogradisesti tai AV-dissosiaatio tapahtuu.

VT: n ja NZhT: n differentiaalidiagnoosi leveillä komplekseilla tavallisen EKG: n analyysin perusteella on lääkäreille vaikeaa, ja joskus tämä on mahdotonta. On syytä huomata, että verapamiilin käyttöönotto "diagnostisena testinä" voi aiheuttaa vakavaa valtimon hypotensiota ihmisillä, eikä sitä siksi pitäisi käyttää.

Arytmian hoito laajalla QRS-kompleksilla

Asiantuntijat suosittelevat kaikkien rytmihäiriöiden hoitoa laajalla QRS-kompleksilla ventrikulaarisena takykardiana. Jos henkilöllä on leveillä QRS-komplekseilla rytmihäiriöiden aikana sellaisia ​​komplikaatioita kuin sydämen vajaatoiminta, hypotensio, angina pectoris tai hengenahdistus, lääkärin on käytettävä hätärokoversio.

Jos lääkäri rekisteröi VT: n ilman pulssia tai polymorfista VT: tä, defibrillointi on suoritettava. Jos päätät käyttää yksivaiheista pulssia, valitse päästöteho 360 J. Ja kaksivaiheisella pulssilla sen pitäisi olla 150 - 200 J. Vähemmän kriittisissä tilanteissa, jos stabiili monomorfinen VT havaitaan, kardioversio on tarpeen. Valitse pulssin muodosta riippumatta 100 J. purkautumisvoima.

Jos vaikutusta ei ole, lisää myöhempien päästöjen energiaa vähitellen. Samalla on suositeltavaa aloittaa amiodaronin tai lidokaiinin laskimonsisäinen antaminen, jos amiodaroni on vasta-aiheinen ihmisille. Jos potilas sietää pitkäkestoista kammion takykardiaa, käytetään seuraavia rytmihäiriölääkkeitä paroxysmin pysäyttämiseksi (jos tilan tila heikkenee äkillisesti, on ilmoitettu hätärokoversio):

• Amiodaroni, joka on turvallisin ja tehokkain lääke VT: n hoitoon. Amiodaronia annetaan annoksena 5 mg / kg 20-30 minuutin ajan, ei enempää. Jos vaikutusta ei ole, myöhempi infuusio on tarpeen, jonka nopeus on 150 mg / tunti, tarvittaessa kokonaisannokseen 800–1600 mg päivässä. Kun saavutetaan antiarytminen vaikutus, seuraavina päivinä ne antavat lääkkeen suun kautta 600-800 mg / 24 tuntia.
• Lidokaiini. Jos amiodaronin antaminen on jostain syystä vasta-aiheista, lääkärit käyttävät lidokaiinia. Ensimmäinen annos (1 mg / kg) annetaan laskimoon nopeasti. Tarvittaessa lisätään uudelleen 0,5 mg / kg 8–10 minuutin välein 3 mg: n kokonaisannokseen potilaan kehon 1 kg: aa kohti. Samanaikaisesti nopean suihkun injektion kanssa laskimonsisäinen infuusio suoritetaan nopeudella 2 mg / min.

Varoitus! Jos jonkin edellä mainitun lääkkeen käyttö ehdotettujen järjestelmien mukaisesti ei vaikuta, toisen ryhmän lääkkeitä ei tarvitse käyttää, vaan välittömästi tehdä sähköinen kardioversio.

Ventrikulaarisen takykardian lopettamiseksi on mahdollista käyttää usein tai rajoittavalla kammion stimulaatiolla. Tämän menettelyn saa suorittaa vain ammattitaitoiset ammattilaiset, joilla on kokemusta.

Ennaltaehkäisevä hoito seuraavina päivinä

Tehohoidon ja tehohoidon olosuhteissa on parasta käyttää amiodaronia. Keskimääräinen päivittäinen profylaktinen annos amiodaronia laskimonsisäisesti 450 - 600 mg tai enteraalisesti 600 - 800 mg. On välttämätöntä säilyttää kaliumpitoisuus plasmassa 4–5 mmol / l ja välttää plasman magnesiumpitoisuuksien lasku.

"Pirouetten" kammiotakykardia

”Pirouetten” kammiotakykardia (torsade de pointes) on eräänlainen kammion takykardia, joka esiintyy pitkitetyn QT-ajan ja bradykardian taustalla. Yleensä se on rekisteröity lyhytaikaisiksi paroksismeiksi (alle 30 sekuntia). Ventrikulaarinen rytmi on epänormaali, taajuus on tavallisesti yli 200 lyöntiä minuutissa. Pysyvän paroksismin kehittyessä potilaalle suoritetaan sähköisen defibrilloinnin avulla pirouetin takykardia. Purkausteho on pulssimuodosta riippumatta 100 J. Tarvittaessa energia nostetaan 360 J.

Tehokas laskimonsisäinen magnesiumsulfaatin antaminen, annoksen tulisi olla 2-3 g, injektoida 10 - 15 minuuttia. Hypokalemia tulisi poistaa. Sitten he peruuttavat lääkkeitä, jotka voivat pidentää QT-aikaa, mukaan lukien amiodaroni. Beetablokaattoreita suositellaan antirytmikoiksi, usein profylaktisena toimenpiteenä. Myös tärkeä on lidokaiini, joka lyhentää Q-T-aikaväliä.