Sydäninfarkti. Määritelmä, syyt, oireet, ensiapu

Venäjän federaation opetus- ja tiedeministeriö

Liittovaltion opetuslaitos

korkea-asteen ammatillinen koulutus

"Ulyanovsk State Pedagogical University nimettiin

Liikuntakasvatuksen ja urheilun tiedekunta

Liikuntakasvatuksen teoreettisten perusteiden laitos

kurinalaisuudesta "Ensimmäinen (lääketieteellinen) apu uhreille"

aiheesta: "Sydäninfarkti. Määritelmä, syyt, oireet, ensiapu "

opiskelijaryhmä FB-12-1

Professori Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

pitoisuus

Sydäninfarktin määrittäminen..................................................... 4

Sydäninfarktin syyt ………………………………………………………. 4

Sydäninfarktin merkit ……………………………………………………… 5

Sydäninfarktin oireet ……………………………………………………… 6

esittely

Stenokardia ja sydäninfarkti viittaavat sellaiseen yleiseen käsitteeseen kuin iskeeminen sydänsairaus. Sydän- ja sydänsairauksiin (CHD) on tunnusomaista, että happea sisältävän veren ja sydänlihassolujen välillä on eroja ja näiden solujen happipitoisuus. Tämä hapenpuute aiheuttaa hapen nälkää (hypoksia) ja sitten solujen ja kudosten iskemiaa. Sydämen hyökkäyksellä tämä prosessi päättyy nekroosiin.

Niinpä angina pectoris on kliininen oireyhtymä, joka ilmenee tyypillistä kipua sairastavalla potilaalla, joka liittyy ohimenevään lyhytaikaisen sydänlihaksen iskemiaan. Stenokardia-rintakipu on puristaminen, puristaminen, esiintyminen useammin fyysisen rasituksen tai emotionaalisen stressin aikana ja kulkeutuminen harjoituksen lopettamisen jälkeen tai nitraattien (nitroglyseriinin) ottamisen jälkeen. Kun eteneminen prosessi kipu voi näkyä levossa - levätä angina. Anginan kipu voi olla melko ominaista merkki - säteilytys, ts. Yksinkertaisesti sanottuna, tällainen kipu "antaa" vasemmassa olkapäässä, vasen käsivarsi, vasen olkapää, vasemman kauluksen alla, kaulan vasemmassa puoliskossa. Muut angina-oireet voivat olla hengenahdistus, huolestuttaa vakavaa väsymystä harjoituksen aikana. Anginahyökkäyksen kesto voi olla 1-5 - 10 minuuttia.

Tilastojen mukaan akuutin sydäninfarktin esiintyvyys yli 40-vuotiailla väestöryhmillä maailman eri alueilla on 2–6 / 1000 asukasta. Sydäninfarkti on johtava kuolinsyy Amerikassa ja Euroopassa. Tämän taudin kuolleisuuden vähentäminen on meidän aikamme kannalta erittäin tärkeää.

Sydäninfarktin määrittäminen.

Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan kuolema sen verenkiertohäiriön takia, tämä alue lakkaa toimimasta (nekroosista), minkä seurauksena patologinen tila kehittyy.

Sydäninfarktin aikana veren virtaus tiettyyn sydämen alueeseen heikkenee tai pysähtyy kokonaan, mikä johtaa lihassolujen kuolemaan, kun taas angina - vain lyhytaikainen hapenpoisto (iskemia).

Useimmiten tauti vaikuttaa 40–60-vuotiaisiin, mutta vakavissa stressi- ja samanaikaisissa sairauksissa sydänkohtaus tapahtuu nuoremmilla ja jopa lapsilla.

Sydäninfarktin syyt voivat olla erilaisia ​​- täten tauti kehittyy sepelvaltimotaudista (IHD) kärsiville ihmisille (käänteinen tilanne on myös mahdollista - sydänkohtaus voi olla IHD: n ensimmäinen ilmentymä), verenpaine (korkea verenpaine) ja ateroskleroosi. Lisäksi sairaus voi aiheuttaa epänormaalin elämäntavan - tupakointi (tupakointi aiheuttaa sepelvaltimoiden verenkiertoa hajoamisen seurauksena supistumisen seurauksena, jolloin sydänlihakset ovat huonosti verellä, mikä johtaa sydänkohtaukseen), liiallinen liikkuminen kehon paino (lihavuus).

Sydäninfarktin syyt johtuvat siitä, että tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta on olemassa erityisiä aluksia, jotka antavat sydänlihakseen ravintoaineita ja happea. Tällaisia ​​astioita kutsutaan sepelvaltimoksi. Tällainen astia kykenee tukkeutumaan trombiin, useimmiten ateroskleroottiseen plakkiin - plakki estää verenvirtauksen sepelvaltimossa ja sydänlihas alkaa nälkään. Hapen ja ravintoaineiden tarjonta lihassa itsessään riittää ylläpitämään aktiivisuutta 10 sekunnin ajan, vielä 30 sekuntia vaurion jälkeen lihas pysyy hengissä, minkä jälkeen sen nekroosi (nekroosi) kehittyy ja 3-6 tunnin sulkemisella lihas kuolee.

Riippuen siitä, kuinka suuri lihasvamma osoittautui, joka tuli sydäninfarktin syyksi, on taudin suuri polttoväli ja pieni polttomuoto, myös transmuraalinen muoto - tässä tapauksessa vaurio kattaa koko sydänlihaksen paksuuden

Kliininen kuva, eli sydäninfarktin merkit, voi olla hyvin monipuolinen - se riippuu pitkälti siitä, kuinka suuri osa lihaksesta vaikuttaa nekroosiin, kuinka pahasti sydämen toiminta on häiriintynyt. Taudin erilaisten ilmenemismuotojen vuoksi on joskus hyvin vaikeaa tehdä oikea diagnoosi, joten on tärkeää varmistaa mahdollisimman nopea sairaalahoito oireiden ensimmäisissä ilmenemismuodoissa.

Merkkejä sydäninfarktista

Sydäninfarktin merkkejä voidaan jakaa kolmeen pääkriteeriin, joiden perusteella diagnoosi tehdään yleensä:

• tyypillinen kivun oireyhtymä (kipu sydämen takana rintalastan takana);
• sydämen aktiivisuuden muutokset, jotka kuvaavat elektrokardiogrammin;
• muutokset veren biokemiallisen analyysin indikaattoreissa (tällaiset rikkomukset viittaavat siihen, että sydänlihassolut olivat vaurioituneet).

Diagnoosin tekemisen vaikeus on se, että sydäninfarktin merkkeissä voi olla merkittäviä eroja. Esimerkiksi voi olla kipua tai hänen kuvansa voi olla erittäin epätyypillinen. Joissakin tapauksissa tarvitaan erityisiä tutkimuksia, kuten radioisotooppimenetelmiä nekroosin lähteen havaitsemiseksi.

Sydäninfarktin oireet

Sydäninfarktin oireet, joita voidaan käyttää tämän taudin kehittymisen toteamiseksi, ovat seuraavat:

· Kipu sydämen takana rintalastan takana ja kipu voi antaa (säteilyttää) kaulaan, käsivarteen tai selkään;

· Nitroglyseriinin ottaminen ei lievitä kipua;

· Ihon leveys, limakalvojen syanoosi, kylmä hiki.

Lisäksi voidaan havaita epätyypillisiä sydäninfarktin oireita, esimerkiksi rintakipun sijasta ihminen voi kokea yksinkertaista epämukavuutta ja sydämen keskeytyksiä, kipu voi puuttua kokonaan, mutta vatsakipu ja hengitysvaikeudet voivat esiintyä (hengenahdistus) - tämä malli on epätyypillinen, se on erityisen vaikea diagnosoida.

Koska sydäninfarktin oireet ovat erilaisia, tämä sairaus on usein väärässä muissa patologioissa, mutta kattava tutkimus, joka sisältää testit, ultraääni ja muut tekniikat, auttaa määrittämään oikean diagnoosin ja auttamaan potilasta ajoissa.

Ensiapua sydäninfarktille, joka on annettu ajoissa, pystyy päättämään taudin lopputuloksesta, mutta useammin - ihmisen elämän pelastamiseksi. Ensimmäinen asia, joka on muistaa, on joka minuutti, jos ei toinen.

Jos yhtäkkiä huomaat jonkun sydänkohtauksen oireita, soita välittömästi ambulanssiin. Yritä kuvata puhelimen oireita mahdollisimman tarkasti ja soita elvytys- tai kardiologiryhmään, kun hän menee, ja yritä tehdä jotain itse.

Seuraavaksi antakaa henkilölle täydellinen rauha asettamalla potilas vaakasuoraan. Jos on kaulus - avaa se ja poista kireät vaatteet. Jos sydänkohtaus tarttui henkilöön sisätiloissa, avaa tuuletusaukot. Älä koskaan anna henkilön olla aktiivinen. Valon liikkeen salliminen on myös mahdotonta, puhumattakaan siitä, että uhrit yrittävät nousta pois pysyvyydestä. On tapana, että henkilö on pidettävä vaakasuorassa asennossa. Yritä rauhoittaa potilasta, puhua hiljaa ja hellästi.

Myös sydäninfarkti, ensiapu, joka on annettava välittömästi paikan päällä, sisältää lääkitystä. No, jos ensiapupakkaus oli käsillä. Sydämen iskun lievittämiseksi nitroglyseriiniä annetaan suihkeessa (0,4 g) tai tabletissa (0,5 g) kielen alla. Jos kipu ei hajoa 15 minuutin kuluessa, ota pilleri uudelleen. Huomaa, että jos potilaalla on voimakas verenpaineen lasku sydänkohtauksen aikana, näitä lääkkeitä ei voida antaa.

Mitä nitroglyseriini korvaa? Kaikki lääkkeet tai yrtit, jotka voivat rauhoittaa hermostoa, tekevät: valokordin, valerian, äiti ja muut. Mutta uhrin veren ohentamiseksi on annettava aspiriinipullo.

Jos sydänkohtaukseen liittyy keskeisen elintärkeän elimen pysähdys, on aloitettava välittömästi kardiopulmonaalinen elvytys. Jos henkilö voi kuitenkin tuntea pulssin, hierontaa ei voida tehdä! Sinun tärkein tehtäväsi - mahdollisimman nopeasti erottaa sydämen pysäyttäminen tajunnan menetys.

Tilastojen mukaan yli 50% sydänkohtauksen aiheuttamista kuolemista johtuu ennenaikaisesta ensiapusta sydäninfarktille tai läsnäolijoiden väärille toimille. Ota tämä ongelma vakavasti, koska joku meistä voi tarvita apua.

Kun huomasin ensimmäiset merkit sydäninfarktista henkilössä, on tarpeen kutsua ambulanssi. Tämän jälkeen auta potilasta ottamaan mukava asento ja antamaan sitten Corvalolille ja nitroglyseriinille.

Lisäksi sydäninfarktin jälkeen lääkärin on annettava apua. Tämä tauti on vakava, joten hoito suoritetaan vain sairaalassa. Koko palautumisjakson aikana potilaan tulee ottaa erilaisia ​​lääkkeitä, jotka laskevat verenpainetta, liukenevat verihyytymän ja hidastavat sydämen sykettä.

Soita nopeasti ambulanssi, huomaten ensimmäiset merkit sydäninfarktista henkilössä. Joka toinen on kallista, ihmisen elämä riippuu siitä.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

40–60-vuotiaana sydäninfarkti havaitaan 3–5 kertaa useammin miehillä, koska ateroskleroosin kehittyminen on aikaisemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin naiset). 55-60 vuoden kuluttua molempien sukupuolten henkilöiden esiintyvyys on noin sama. Sydäninfarktin kuolleisuus on 30-35%. Tilastollisesti 15–20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarktista.

Sydänlihaksen vajaatoiminta 15–20 minuuttia tai enemmän johtaa sydämen lihaksen ja sydämen toimintahäiriön peruuttamattomiin muutoksiin. Akuutti iskemia aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosi) ja niiden myöhemmän korvaamisen sidekudoskuiduilla, toisin sanoen infarktin jälkeisen arkin muodostumisella.

Kliinisessä sydäninfarktin aikana on viisi jaksoa:

• 1 jakso - preinfarkti (prodromal): aivohalvausten lisääntyminen ja lisääntyminen voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
• 2 jakso - kaikkein akuutti: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosiin, kestää 20 minuuttia - 2 tuntia;
• 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalakiaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2-14 päivää;
• 4. jakso - subakuutti: arpien organisaation alkuprosessit, granulointikudoksen kehittyminen nekroottisessa paikassa, kesto 4-8 viikkoa;
• 5 jakso - infarktin jälkeinen vaihe: arpien kypsyminen, myokardiaalinen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

Sydäninfarktin syyt

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin akuutti muoto. 97–98 prosentissa tapauksista sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio on perustana sydäninfarktin kehittymiselle, mikä aiheuttaa niiden luumenen supistumisen. Aluksen akuutti tromboosi liittyy usein valtimoiden ateroskleroosiin, mikä aiheuttaa veren tarjonnan täydellisen tai osittaisen lopettamisen vastaavaan sydämen lihaksen alueeseen. Trombin muodostuminen lisää veren viskositeettia, jota havaitaan sepelvaltimotaudissa. Joissakin tapauksissa sydäninfarkti esiintyy sepelvaltimoiden spasmin taustalla.

Sydäninfarktin kehittymistä edesauttaa diabetes mellitus, hypertensiivinen sairaus, liikalihavuus, neuropsykiatrinen jännitys, alkoholinhimo ja tupakointi. Vakava fyysinen tai emotionaalinen stressi sepelvaltimotaudin ja anginan taustalla voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Vasemmassa kammiossa kehittyy useammin sydäninfarkti.

Sydäninfarktiluokitus

Sydänlihaksen polttovammojen koon mukaisesti sydäninfarkti vapautuu:

Pienen sydäninfarktin osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet sydänlihaksen nekroosit voivat muuttua suurikeskuksiseksi sydäninfarktiksi (30%: lla potilaista). Toisin kuin suuret polttopisteet, sydämen aneurysmaa ja repeämää ei esiinny pienillä polttopisteillä, jälkimmäisen kulkua vaikeuttaa harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti vapautuu:

• transmuraalinen - sydämen lihasseinämän koko paksuuden nekroosin kanssa (usein suuri polttoväli)
• intramuraalinen - nekroosi sydänlihaksen paksuudessa
• subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosi endokardin vieressä olevalla alueella
• subepikardia - sydänlihaksen nekroosi epikardiin kosketuksessa olevalla alueella

EKG: hen tallennettujen muutosten mukaan:

• "Q-infarkti" - epänormaalin Q-aallon muodostuminen, joskus kammiokompleksi QS (yleensä suuri-fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti)
• "Ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ulkonäköön, joka ilmenee negatiivisilla T-hampailla (yleensä pieni sydäninfarkti)

Topografian mukaan ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen tappiosta riippuen sydäninfarkti on jaettu seuraaviin:

• oikean kammion
• vasemman kammion: etu-, sivu- ja takaseinät, välikerroksen väliseinä

Esiintymistiheys erottaa sydäninfarktin:

• ensisijainen
• toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa ensisijaisesta)
• toistetaan (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen)

Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti on jaettu:

• monimutkainen
• mutkaton

jakaa sydäninfarktin muotoja:

1. tyypillinen - kipu paikannetaan rintalastan taakse tai eturintamassa
2. epätyypillisiä - epätyypillisiä kipulääkkeitä:

• oheislaitteet: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, kurkunpään nielu, mandibulaarinen, ylempi nikama, gastralginen (vatsa)
• kivuton: kollaptoidi, astma, edemaattinen, rytmihäiriö, aivot
• heikko oire (poistettu)
• Yhdistetty

Sydäninfarktin jakson ja dynamiikan mukaisesti erotellaan seuraavat:

• iskemian vaihe (akuutti aika)
• nekroosin vaihe (akuutti aika)
• organisaatiovaihe
• cicatrization-vaihe (infarktijakso)

Sydäninfarktin oireet

Preinfarktion (prodromal) -jakso

Noin 43%: lla potilaista ilmoitetaan äkillisestä sydäninfarktin kehittymisestä, kun taas useimmilla potilailla havaitaan epävakaa progressiivista angina pectoria, jonka kesto vaihtelee.

Suurin aika

Tyypillisiä sydäninfarktitapauksia leimaa äärimmäisen voimakas kivun oireyhtymä, jossa esiintyy kipua rinnassa ja säteilytystä vasemmassa olkapäässä, kaulassa, hampaissa, korvassa, kaarevassa, alaleuan, interscapular-alueella. Kivun luonne voi olla puristava, kaareva, polttava, puristava, terävä ("tikari"). Mitä suurempi sydänlihaksen alue on, sitä voimakkaampi on kipu.

Tuskallinen hyökkäys tapahtuu aaltoilevalla tavalla (joskus kasvaa, heikkenee), se kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviin, sitä ei lopeta nitroglyseriinin toistuvalla käytöllä. Kipu liittyy vakavaan heikkouteen, ahdistuneisuuteen, pelkoon, hengenahdistukseen.

Ehkä epätyypillinen sydäninfarktin aikana.

Potilaiden iho on terävä, tahmea kylmä hikeä, akrosyanoosi, ahdistuneisuus. Verenpaine hyökkäysjakson aikana on lisääntynyt, sitten laskee kohtalaisesti tai jyrkästi verrattuna lähtötasoon (systolinen < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen astma, keuhkopöhö).

Akuutti aika

Sydäninfarktin akuutissa jaksossa kipuoireyhtymä häviää pääsääntöisesti. Kivun säästäminen johtuu voimakkaasta iskemian asteesta lähellä infarktivyöhykettä tai perikardiitin lisäämistä.

Kuume kehittyy (3-5 - 10 tai enemmän päivää) nekroosin, myomalacian ja perifokaalisen tulehduksen seurauksena. Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosin alueesta. Hypotensio ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

Subakuuttijakso

Kipu puuttuu, potilaan tila paranee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Tachycardia, systolinen murmunta häviää.

Postinfarktijakso

Postinfarktin aikana kliiniset oireet puuttuvat, laboratorio- ja fysikaaliset tiedot ovat käytännöllisesti katsoen poikkeamia.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot

Joskus on epätyypillinen sydäninfarktin kurssi, jossa kipua esiintyy epätyypillisissä paikoissa (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman pään alueella tai kohdunkaulan selkärangan, epigastriumissa, alaleuan) ​​tai kivuttomissa muodoissa, yskää vakava tukehtuminen, romahtaminen, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia merkkejä kardioskleroosista, verenkiertohäiriöstä ja toistuvasta sydäninfarktista.

Kuitenkin epätyypillisesti vain kaikkein akuutti jakso, sydäninfarktin jatkokehitys tulee tyypilliseksi.

Poistettu sydäninfarkti on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG: ssä.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Usein komplikaatioita esiintyy sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä vaikeuttaa sitä. Useimmilla potilailla on havaittu erilaisia ​​rytmihäiriöitä kolmen ensimmäisen päivän aikana: ekstrasystoli, sinus tai paroxysmal tachycardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen salpaus. Vaarallisin kammiovärinä, joka voi mennä fibrilloitumaan ja johtaa potilaan kuolemaan.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on ominaista pysähtyvä hengityksen vinkuminen, sydämen astma, keuhkopöhö ja usein kehittyy sydämen sydäninfarktin aikana. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminta on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy massiivisen sydänkohtaukseen ja on yleensä kuolemaan johtava. Kardiogeenisen sokin merkit ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., Tietoisuuden heikkeneminen, takykardia, syanoosi, diureesin väheneminen.

Lihaskuitujen repeämä nekroosin alueella voi aiheuttaa sydämen tamponadia - verenvuotoa perikardionteloon. 2–3%: lla potilaista sydäninfarkti on monimutkainen keuhkovaltimojärjestelmän keuhkoemboliaan (ne voivat aiheuttaa keuhkoinfarktia tai äkillisen kuoleman) tai suuren verenkierron.

Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammion repeämästä verenkierron akuutin lopettamisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin myötä voi esiintyä arpien kudosvajausta, jolloin voi esiintyä pullistumista akuutin sydämen aneurysmin kehittymisen myötä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Fibriinin kerääntyminen endokardin seinämiin johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, keuhkojen, aivojen ja munuais- ten astioiden vaaralliseen embolian mahdollisuuteen irrotetuilla tromboottisilla massoilla. Myöhemmässä vaiheessa voi kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitin, pleuriitin, niveltulehduksen, eosinofilian.

Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin diagnoosikriteereistä tärkeimmät ovat taudin historia, tyypilliset EKG-muutokset ja seerumin entsyymiaktiivisuusindikaattorit. Sydäninfarktista kärsivän potilaan valitukset riippuvat taudin muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurioitumisen laajuudesta. Sydäninfarkti tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuutin) rintakipujen, johtumisen häiriöiden ja sykkeen, akuutin sydämen vajaatoiminnan.

EKG: n tunnusomaiset muutokset sisältävät negatiivisen T-aallon muodostumisen (pienessä fokaalisessa subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa sydäninfarktissa), patologisen QRS-kompleksin tai Q-aallon (suuressa polttovälisessä transmuraalisessa sydäninfarktissa). Kun EchoCG paljasti kammion paikallisesti supistuvuuden, sen seinän harvennus.

Ensimmäisten 4-6 tunnin kuluttua kivuliasta hyökkäyksestä veressä määritetään myoglobiinin, joka siirtää happea soluihin, lisääntyminen. Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden lisääntyminen veressä yli 50% havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluessa. CPK: n tason määrittäminen suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmen negatiivisen tuloksen kanssa.

Myokardiaalisen infarktin diagnosoimiseksi myöhemmin käytetään entsyymin laktaattidehydrogenaasin (LDH) määrittämistä, jonka aktiivisuus nousee myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaaleihin arvoihin 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen kontraktiiliproteiinin troponiini-troponiini-T: n ja troponiini-1: n isoformin lisääntyminen, mikä myös kasvaa epävakaassa angina-sydämessä. Veressä määritetään ESR: n, leukosyyttien, aspartaatti-aminotransferaasin (AsAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden kasvu.

Sepelvaltimoiden angiografia (sepelvaltimoiden angiografia) mahdollistaa verisuonten sepelvaltimon tukkeutumisen ja kammion supistumisen vähentämisen sekä sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai angioplastian mahdollisuuden - operaatioita, jotka auttavat palauttamaan veren virtausta sydämessä.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktissa on ilmoitettu hätätilanteessa tapahtuva sairaalahoito kardiologista elvytystä varten. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo ja henkinen lepo, murto-osa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuus. Subakuutti-aikana potilas siirretään intensiivihoidosta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoito jatkuu ja hoito aloitetaan asteittain.

Kivunlievitys suoritetaan yhdistämällä huumaavia kipulääkkeitä (fentanyyli) neuroleptikoihin (droperidoli) ja laskimonsisäiseen nitroglyseriinin antamiseen.

Sydäninfarktin hoito on suunnattu rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin estämiseen ja poistamiseen. Ne määrittävät rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), p-salpaajia (atenololia), trombolyyttisiä aineita (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca: n (verapamiilin) ​​antagonisteja, magnesiaa, nitraatteja, antispasmodicsia jne.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen perfuusio voidaan palauttaa trombolyysillä tai hätäpallon sepelvaltimonestoplastialla.

Ennuste sydäninfarktista

Sydäninfarkti on vakava sairaus, joka liittyy vaarallisiin komplikaatioihin. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydän pumppauskapasiteetti liittyy infarktivyöhykkeen sijaintiin ja tilavuuteen. Jos yli 50% sydänlihasta on vaurioitunut, sydän ei yleensä voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen sokin ja potilaan kuoleman. Vaikka sydämen vajaatoiminta on vähäisempi, se ei aina selviydy stressistä, minkä seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Akuutin jakson jälkeen elpymisen ennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilaille, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyn edellytykset ovat terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisen ja hermoston ylirasituksen poistaminen, verenpaineen hallinta ja veren kolesterolitasot.

Neljäs yleinen määritelmä sydäninfarktista (ESC / ACC / AHA / WHF, elokuu 2018)

yleiskatsaus

24. elokuuta 2018 julkaistiin Euroopan kardiologiayhdistyksen (ESC), Amerikan sydänkollegion (ACC), American Heart Associationin (AHA) ja Maailman sydänliiton (WHF) yhteinen asiakirja, jossa on neljäs yleinen sydäninfarktin määritelmä.

Mikä on uutta sydäninfarktin yleismaailmallisessa määritelmässä?

Uudet käsitteet:

- Sydäninfarktin ja sydänlihaksen vaurion välinen ero.

- Se korostaa sydän- ja muiden kuin sydäninfarktista poikkeavien sydän- ja ei-sydäninfektioiden jälkeistä periprokeduraalista sydänlihaksen vahinkoa.

- Sähköistä remodelingia (sydänmuistia) harkitaan arvioitaessa repolarisaatiopatologioita, joissa on takyarytmioita, taukoa ja häiriöitä, jotka liittyvät sydämen sykkeestä riippuvaisiin johtumishäiriöihin.

- Kardiovaskulaarisen MRI: n käyttö sydänlihaksen etiologian määrittämiseksi.

- CT-sepelvaltimoiden angiografian käyttö epäiltyyn sydäninfarktiin.

Päivitetyt käsitteet:

- Tyypin 1 sydäninfarkti: stressiä syy-seuraussuhteessa, joka liittyy plakin hajoamiseen sepelvaltimon aterotromboosiin.

- Tyypin 2 sydäninfarkti: olosuhteet, joissa kysynnän epätasapaino ja hapenkulutus eivät liity akuuttiin sepelvaltimotromboosiin.

- Tyypin 2 sydäninfarkti: sepelvaltimotaudin esiintymisen tai puuttumisen merkitys ennusteessa ja hoidossa.

- Sydän- ja tyypin 2 sydäninfarktin välinen ero.

- Tyypin 3 sydäninfarkti: selittää, miksi tyypin 3 sydäninfarkti on hyödyllinen luokka erottamiseksi äkillisestä sydämen kuolemasta.

- Sydämen infarktityypit 4-5: stressiä interventioon liittyvien sydänlihaksen vaurioiden ja interventioon liittyvän sydäninfarktin välillä.

- Sydäntroponiini: sydäntroponiinien analyyttiset kysymykset.

- Painotetaan erittäin herkkien sydäntroponiinien testien hyötyjä.

- Kysymyksiä pöytäkirjojen käytöstä sydänlihaksen vaurion ja sydäninfarktin nopeaan poistamiseen tai muodostumiseen.

- Kysymyksiä erityisistä diagnostisista muutoksista ("delta"), jotka koskevat sydäntroponiinien käyttöä akuutin sydänlihaksen vaurioitumisen havaitsemiseksi tai sulkemiseksi.

- Kysymyksiä äskettäin löydetyistä ei-sydänkohtaisista lohkareista, jotka ovat Hänen kimppuunsa oikeassa osassa ja joilla on erityisiä repolarisaatiomalleja.

- ST-segmentin kohoaminen aVR-lyijyssä johtaa erityisiin repolarisaatiomalleihin kuin sydäninfarktin vaste ST-segmentin korkeudella.

- Myokardiaalisen iskemian kiinnittäminen EKG: hen potilailla, joilla on istutettu sydämen defibrillaattori tai sydämentahdistin.

- Kuvantamistekniikoiden, mukaan lukien sydämen MRI: n, laajennettu rooli sydäninfarktin diagnosoinnissa.

Uudet osat:

- Sydäninfarkti, jossa on sulkematon sepelvaltimo.

- Krooninen munuaissairaus.

- Sääntelykysymykset sydäninfarktista.

- Oireeton tai tunnistamaton sydäninfarkti.

Yleiset määritelmät sydänlihaksen vauriosta ja sydäninfarktista.

Sydänvaurion kriteerit:

- Termi sydänlihaksen vauriota tulee käyttää, kun sydämen troponiinien määrä kasvaa, jolloin vähintään yksi arvo on korkeampi kuin normaalin ylärajan 99. prosenttipiste. Sydämen vaurioita pidetään akuutteina, jos sydämen troponiiniarvot nousevat ja / tai laskevat.

Akuutin sydäninfarktin kriteerit (sydäninfarkti, tyyppi 1, 2 ja 3):

- Termiä akuutti sydäninfarkti tulee käyttää silloin, kun akuuttia sydänlihaksen vaurioita ilmenee akuutin sydänlihaksen iskemian kliinisten tietojen ja sydämen troponiiniarvojen nousun ja / tai laskun havaitsemisen yhteydessä, jos vähintään yksi arvo ylittää normaalin ylärajan 99. prosenttipisteen ja on ainakin yksi seuraavista:
--- sydänlihaksen iskemian oireita,
--- äskettäin havaitut iskeemiset EKG-muutokset,
--- epänormaalien hampaiden Q kehittyminen,
--- tietojen saatavuus visualisointimenetelmistä äskettäin havaitun elinkelpoisen sydänlihaksen menetyksen tai alueellisen seinän liikkuvuuden äskettäin havaitun iskeemisen etiologian tyypin mukaan.
--- sepelvaltimotukoksen havaitseminen angiografiassa tai ruumiinavauksessa (ei tyypin 2 ja 3 sydäninfarktiin).

- Akuutti aterotromboosi, joka on todettu valtimon postmortemissa ja joka ruokkii sydäninfarktin aluetta, joka täyttää tyypin 1 sydäninfarktin kriteerit.

- Tiedot akuutin aterotromboosin aiheuttamasta myokardiumin kysynnän epätasapainosta ja hapen annostelusta täyttävät tyypin 2 sydäninfarktin kriteerit.

- Sydämen kuolema potilailla, joilla on oireita, jotka viittaavat sydänlihaksen iskemiaan ja epäillään uusia EKG: n iskeemisiä muutoksia ennen sydämen troponiinien tulosten saamista, täyttävät tyypin 3 sydäninfarktin kriteerit.

Sydäninfarktin kriteerit, jotka liittyvät sepelvaltimonsisäisiin interventioihin (4. ja 5. tyypin sydäninfarkti):

- Perkutaaniseen sepelvaltimonsisäiseen interventioon liittyvää sydäninfarktia kutsutaan tyypin 4a sydäninfarktiksi.

- Sydäninfarktia, joka liittyy sepelvaltimon ohitusleikkaukseen, kutsutaan tyypin 5 sydäninfarktiksi.

- Sydäninfarkti, joka liittyy sepelvaltimonsisäiseen interventioon ja joka on kehittynyt ≤ 48 tuntia indeksin sepelvaltimonsisäisestä interventiosta, määritetään lisäämällä sydämen troponiinien arvot> 5 kertaa sydäninfarktityypin 4a tyypille ja> 10 kertaa sydäninfarktille, joka on normaaliarvojen potilaiden viidennen tyypin 99. prosenttipiste. Potilaiden, joilla on kohonnut sydämen troponiinit ennen toimenpidettä, joissa sydämen troponiinien pitoisuudet ovat stabiileja (≤ 20% vaihtelu) tai laskevat ennen toimenpidettä, tulee olla> 5 kertaa tai> 10 kertaa kelpoisia ja niiden on muutettava lähtötasoa> 20%. Lisäksi on oltava jokin seuraavista:
--- Äskettäin havaitut iskeemiset muutokset EKG: ssä (tämä kriteeri koskee vain tyypin 4a sydäninfarktia),
--- uusien epänormaalien Q-hampaiden kehittyminen
--- tietojen saatavuus visualisointimenetelmistä elinkelpoisen sydänlihaksen häviämiseksi, joka on oltava äskettäin paljastettu ja iskeemisen etiologian tyypin mukainen, t
--- angiografiset havainnot, jotka osoittavat menettelyllisesti rajoittavan verenvirtausongelman, kuten sepelvaltimon leikkauksen, suuren epikardiaalisen valtimon tukkeutumisen tai transplantaatin, vieraan haaran okkluusion / trombin, heikentyneen vakavan verenvirtauksen tai distaalisen embolisaation.

- Epänormaalien Q-hampaiden yksittäinen kehitys täyttää tyypin 4a tai 5-sydänlihaksen infarktin kriteerit, jotka liittyvät johonkin revaskularisaatio-interventioon, jos sydämen troponiinit ovat koholla ja lisääntyneet, mutta pienemmät kuin ennalta määrätty kynnystaso perkutaanisen sepelvaltimon ja sepelvaltimon ohitusleikkauksessa.

- Muita tyypin 4 sydäninfarktityyppejä ovat tyypin 4b sydäninfarkti, jossa on stenttitromboosi, ja tyypin 4c sydäninfarkti restenoosin aikana, jotka molemmat täyttävät tyypin 1 sydäninfarktin kriteerit.

- Postmortemissa havaittuun interventioon liittyvä trombi täyttää sydäninfarktityypin 4a kriteerit tai sydäninfarktityypin 4b kriteerit, jos se liittyy stenttiin.

Edellisen tai oireettoman / tunnistamattoman sydäninfarktin kriteerit:

Yksi seuraavista kriteereistä täyttää aikaisemman tai oireettoman / tunnistamattoman sydäninfarktin diagnoosin:

- Epänormaalit Q-hampaat, oireiden kanssa tai ilman, ei-iskeemisten syiden puuttuessa.

- Tiedot visualisointimenetelmistä elinkelpoisen sydänlihaksen häviämiseksi iskeemisen etiologian tyypin mukaan.

- Edellisen sydäninfarktin patologiset löydöt.

Lisätietoja on liitteenä olevassa tiedostossa.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti (MI) on edelleen yleisin syy ambulanssihenkilöstöön (MPS). Moskovassa puhelujen lukumäärän dynamiikka sydäninfarktista kolmen vuoden aikana (taulukko 1.) heijastaa sydäninfarktia koskevien ambulanssipuhelujen lukumäärän vakautta kolmen vuoden ajan ja monimutkaisen ja mutkaton sydäninfarktin suhteen pysyvyyttä. Sairaalahoitojen osalta niiden kokonaismäärä pysyi lähes muuttumattomana vuosina 1997-1999. Samanaikaisesti sairastumattoman potilaan sairaalahoitojen osuus laski 6,6% vuosina 1997-1999.

Taulukko 1. MI: n potilaiden puhelujen rakenne.

Puhelujen määrä sydäninfarktia sairastaville potilaille

% sydän- ja verisuonitautien potilaiden kokonaismäärästä

% sairaalahoitoon saaneista potilaista puhelujen määrään

MÄÄRITYS

Sydäninfarkti on kiireellinen kliininen tila, joka johtuu sydämen lihaksen nekroosista verensiirron häiriön seurauksena.

TÄRKEIMMÄT SYYT JA PATHOGENESIS

Sydäninfarkti, joka kehittyy sepelvaltimotaudin yhteydessä, on seurausta sepelvaltimon ateroskleroosista. Sydäninfarktin välitön syy on useimmiten okkluusio tai osittainen sepelvaltimon stenoosi, joka kehittyy lähes aina ateroskleroottisen plakin rikkoutumisen tai pilkkomisen seurauksena verihyytymän muodostumisen, lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation ja segmenttispasmin muodostumisen myötä.

LUOKITUS

Tarvittavan lääkehoidon määrän määrittelyn ja ennusteen arvioinnin kannalta kolme luokitusta ovat kiinnostavia.

A. Vaurion syvyydestä (elektrokardiografisen tutkimuksen tietojen perusteella):

1. Transmuraalinen ja suuri polttoväli (Q-infarkti) - jossa ST-segmentin korkeus on

taudin ensimmäiset tunnit ja Q-aallon muodostuminen myöhemmin.

2. Pieni polttoväli ("ei Q-infarkti") - johon ei liity Q-aallon muodostumista

ilmenee negatiivisilla T-aalloilla

B. Kliinisen kurssin mukaan:

1. Kompleksimaton sydäninfarkti.

2. Monimutkainen sydäninfarkti (ks. Alla).

1. Vasemman kammion infarkti (etu-, taka-tai alempi, väliseinä)

2. Oikea kammion infarkti.

KLIININEN KUVA

Sydäninfarktin akuutin vaiheen oireiden mukaan seuraavat kliiniset variantit erotetaan:

Kipu (status anginosus)

- tyypillinen kliininen kurssi, jonka pääasiallinen ilmentymä on anginaattikipu, riippumatta asennosta ja kehon sijainnista, liikkumisesta ja hengityksestä, kestävä nitraatteja kohtaan; kipu on puristava, kuristava, polttava tai repiminen luonne rintalastan taakse, koko eturintakehässä, jossa on mahdollista säteilyttää hartioille, kaulalle, käsivarsille, selälle, epigastaaliselle alueelle; tyypillinen yhdistelmä hyperhidroosin, vakavan yleisen heikkouden, ihon haurauden, levottomuuden, moottorin levottomuuden kanssa.

Vatsa (tila gastralgicus)

- ilmenee epigastrisen kivun ja dyspeptisten ilmiöiden yhdistelmänä - pahoinvointi, joka ei tuo helpotusta oksentelua, hikkauksia, röyhtäilyä, terävää vatsanpuristusta; selkäkipujen mahdollinen säteilytys, vatsan seinämän jännitys ja kipu palpaatiossa epigastriumissa.

- jossa kivun oireyhtymä on epätyypillinen lokalisoinnissa (esimerkiksi vain säteilytyksen alueilla - kurkussa ja alaleuan, olkapäät, kädet jne.) ja / tai luonne.

Astmaattinen (status astmaticus)

- ainoa merkki on hengenahdistus, joka on akuutin kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan (sydämen astman tai keuhkopöhön) ilmentymä.

- joissa rytmihäiriöt ovat ainoa kliininen ilmentymä tai kliininen kuva.

- kliininen kuva, jota hallitsevat aivoverenkierron (useammin dynaamiset) rikkomisen merkit: pyörtyminen, huimaus, pahoinvointi, oksentelu; mahdolliset fokusaaliset neurologiset oireet.

- vaikein tunnistaa vaihtoehto, joka usein diagnosoidaan takautuvasti EKG-tietojen mukaan.

DIAGNOSTIKASPERUSTEET

Terveydenhuollon esikoululaisvaiheessa akuutin sydäninfarktin diagnoosi perustuu asianmukaisen:

a) kliininen kuva

b) muutokset EKG: ssä.

A. Kliiniset kriteerit.

Kun sydänkohtauksen kivulias variantti on diagnostinen arvo:

- voimakkuus (tapauksissa, joissa samankaltainen kipu on syntynyt aikaisemmin, sydänkohtaus on epätavallisen voimakas),

- kesto (epätavallisen pitkä hyökkäys, joka kestää yli 15-20 minuuttia),

- potilaan käyttäytyminen (levottomuus, moottorin levottomuus),

- sublingvaalisen nitraatin saannin tehottomuus.

Luettelo kysymyksistä, joita tarvitaan kivun analysoinnissa, jos epäillään olevan akuutti sydäninfarkti

- Milloin hyökkäys alkoi?

On suositeltavaa määrittää mahdollisimman tarkasti.

- Kuinka kauan hyökkäys kestää?

Alle 15, 15-20 tai yli 20 min.

- Oliko yritetty lopettaa hyökkäys nitroglyseriinin kanssa?

Oliko jopa lyhytaikainen vaikutus?

- Onko kipu riippuvainen asennosta, kehon sijainnista, liikkumisesta ja hengityksestä?

Koronarogeenisella hyökkäyksellä ei ole riippuvuutta.

- Oliko samanlaisia ​​hyökkäyksiä aiemmin?

Samanlaiset hyökkäykset, jotka eivät päätyneet infarktiin, edellyttävät erilaista diagnoosia, jossa on epävakaa angina ja ei-sydämen syyt.

- Ovatko hyökkäykset (kipu tai tukehtuminen) tapahtuneet fyysisen rasituksen (kävelemisen) aikana, lopettivatko he sinut, kuinka kauan he kestivät (minuutteina), miten he reagoivat nitroglyseriiniin?

Angina pectoriksen läsnäolo tekee oletuksen akuutista sydäninfarktista hyvin todennäköisesti.

- Eikö tämä hyökkäys muistuta tunteita, jotka syntyivät harjoituksen aikana paikannuksen tai kivun luonteen vuoksi?

Intensiteetin ja oireiden mukaan sydäninfarktin hyökkäys on yleensä vakavampi kuin angina pectoris.

Lisädiagnostiikka-arvot ovat joka tapauksessa:

- vakava yleinen heikkous

- ihon haju,

- akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet.

Tyypillisen kliinisen kuvan puuttuminen ei voi olla todiste sydäninfarktin puuttumisesta.

B. EKG-kriteerit - muutokset, jotka ovat merkkejä:

- kaareva ST-segmentin turpoaminen ylöspäin, sulautuu positiiviseen T-aaltoon tai kiertyy negatiiviseksi T-aalloksi (kaareva ST-segmentin masennus alaspäin suuntautuvalla pullistuksella on mahdollista);

- patologisen Q-aallon ulkonäkö ja R-aallon amplitudin väheneminen tai R-aallon katoaminen ja QS: n muodostuminen;

- negatiivisen symmetrisen T-aallon ulkonäkö;

1. Epäsuora merkki sydäninfarktista, joka ei salli prosessin vaiheen ja syvyyden määrittämistä, on akuutti His-nipun nippu (jos on asianmukaista klinikkaa).

2. EKG-tietojen dynaamisuus on luotettavin, joten elektrokardiogrammeja tulisi verrata aikaisempiin, mikäli mahdollista.

Etuseinän infarktissa tällaiset muutokset havaitaan I- ja II-standardijohtimissa, tehostetussa johdossa vasemmasta kädestä (aVL) ja vastaavista rintakehyksistä (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Korkean lateraalisen sydäninfarktin myötä muutokset voidaan tallentaa vain lyijyyn aVL ja korkeat rintakehät on poistettava diagnoosin vahvistamiseksi. Jälkiseinän infarktissa (alempi, kalvo) nämä muutokset havaitaan II, III standardissa ja parannetussa johdossa oikealla jalalla (aVF). Vasemman kammion takaseinän korkeiden osien sydäninfarktissa (posteriorinen basaali) ei tallenneta standardijohtojen muutoksia, diagnoosi tehdään vastavuoroisten muutosten perusteella - korkeat R- ja T-hampaat johtimissa V₁-V₂ (taulukko 3).

Kuva 1. Transmuraalisen etummaisen sydäninfarktin akuutin vaihe.

Taulukko 3. Sydäninfarktin lokalisointi EKG-tietojen mukaan

Infarktityyppi lokalisoinnin avulla

Sydäninfarktin hoito

Hätäkäsittelyllä on useita toisiinsa liittyviä tavoitteita:

1. Kivun lievittäminen.

2. Koronaarisen verenvirtauksen palauttaminen.

3. Sydämen toiminnan ja sydänlihaksen kysynnän vähentäminen.

4. Sydäninfarktin koon rajoittaminen.

5. Sydäninfarktin komplikaatioiden hoito ja ehkäisy.

Tätä lääkettä käytetään taulukossa 3.

Keskeiset hoitosuunnat ja lääkkeet, joita käytetään komplikaattisen sydäninfarktin akuutissa vaiheessa

Morfiinin laskimonsisäinen fraktio

Riittävä analgeesia, pre- ja jälkikuormituksen väheneminen, psyko-motorinen kiihtyminen, sydänlihaksen kysyntä

2 - 5 mg laskimonsisäisesti 5 - 15 minuutin välein, kunnes kivun oireyhtymä on kokonaan eliminoitu tai kunnes sivuvaikutukset näkyvät

Sepelvaltimon verenkierron palauttaminen (trombolyysi), kivun lievittäminen, sydäninfarktin koon rajoittaminen, kuolleisuuden vähentäminen

1,5 miljoonaa IU laskimoon 60 minuutissa

Hepariinin laskimonsisäinen bolus (jos ei suoritettu trombolyysiä)

Koronaarisen tromboosin ehkäisy tai rajoittaminen, tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy, kuolleisuuden väheneminen

10 000 - 15 000 IU: n laskimonsisäinen bolus

Nitroglyseriini tai isosorbidi dinitraatti laskimoon

Kivun lievittäminen, sydäninfarktin väheneminen ja kuolleisuus

10 ug / min. nopeuden nousu 20 ug / min joka 5. minuutti sykkeen ja verenpaineen kontrollin alaisena

Beetasalpaajat: propranololi (obzidaani)

Myokardiaalisen hapenkulutuksen vähentäminen, kivun lievittäminen, nekroosin vähentäminen, kammion fibrilloitumisen ja vasemman kammion repeämisen estäminen, toistuva sydäninfarkti, kuolleisuuden väheneminen

1 mg / min 3 - 5 minuutin välein 10 mg: n kokonaisannokseen

Asetyylisalisyylihappo (aspiriini)

Verihiutaleiden aggregaatioon liittyvien prosessien pysäyttäminen ja ehkäiseminen; varhaisen (!) nimittämisen myötä kuolleisuus vähenee

160-325 mg pureskella;

Vähentynyt sydänlihaksen tarve, kivun lievittäminen, nekroosin vähentäminen, sydämen rytmihäiriöiden ehkäisy, sydämen vajaatoiminta, kuolleisuuden vähentäminen

1000 mg magnesiumia (50 ml 10%, 25 ml 20% tai 20 ml 25% liuosta) laskimoon 30 minuutin aikana.

ALGORITMI LÄÄKEVALMISTEEN LÄÄKEVALMISTEEN KÄYTTÄMISEKSI TÄMÄN MYÖNTÄMISEN TAPAHTUMISEN ESITTÄMISTÄ

A. Kompleksimaton sydäninfarkti

B. Krooninen sydäninfarkti tai sydäninfarkti, jota vaikeuttaa jatkuvan kivun oireyhtymä

B. Monimutkainen [1] sydäninfarkti

1. Kivun lievittäminen

akuutissa sydäninfarktissa - yksi tärkeimmistä tehtävistä, koska kipu sympathadioalisen järjestelmän aktivoinnin kautta aiheuttaa verisuonten resistenssin lisääntymisen, sydämen supistusten tiheyden ja voimakkuuden, mikä lisää sydämen hemodynaamista kuormitusta, lisää sydänlihaksen tarvetta happea ja pahentaa iskemiaa.

Jos nitroglyseriinin (0,5 mg: n tablettien uudelleen tai 0,4 mg: n aerosolissa) aikaisempi sublingvaalinen antaminen ei lievittänyt kipua, alkaa hoito huumeiden kipulääkkeillä, joilla on analgeettisten ja sedatiivisten vaikutusten lisäksi vaikutus hemodynamiikkaan. vähentämällä esikuormitusta. Prehospital-vaiheessa morfiini on mielivaltainen lääke kivun lievittämiseen sydäninfarktissa, jolla ei ole vain tarvittavia vaikutuksia vaan myös kuljetuksen kesto riittää. Lääkettä annetaan suonensisäisesti: 1 ml 1-prosenttista liuosta laimennetaan fysiologisella natriumkloridiliuoksella 20 ml: aan (1 ml saatu liuos sisältää 0,5 mg vaikuttavaa ainetta) ja 2-5 mg annetaan 5-15 minuutin välein, kunnes kivun oireyhtymä on kokonaan eliminoitu tai kunnes haittavaikutukset (hypotensio, hengityselinten masennus, oksentelu). Kokonaisannos ei saa ylittää 10-15 mg (1-1,5 ml 1-prosenttista liuosta) morfiinia (prehospital-vaiheessa 20 mg: n annos ei saa ylittää).

Ilman ekspressoimatonta kivun oireyhtymää, vanhukset ja heikentyneet potilaat, huumaavia kipulääkkeitä voidaan antaa ihon alle tai lihakseen. Ei ole suositeltavaa pistää ihon alle 60 mg morfiinia 12 tunnin ajan.

Narkoottisten kipulääkkeiden sellaisten sivuvaikutusten ehkäisemiseksi ja helpottamiseksi, kuten pahoinvointi ja oksentelu, suositellaan 10-20 mg: n laskimonsisäistä metoklopramidia (cerucal, raglan). Vaikeassa bradykardiassa, jossa on tai ei ole hypotensiota, atropiinin käyttö 0,5 mg: n annoksella (0,5 ml 0,1-prosenttista liuosta) näytetään laskimoon; taistelu verenpaineen laskun kanssa toteutetaan sydäninfarktin hypotensioiden korjauksen yleisten periaatteiden mukaisesti.

Analgeettisten huumeiden kipulääkkeiden tehokkuuden puute on viittaus nitraattien laskimonsisäiseen infuusioon. Kun nitraattien tehokkuus yhdessä takykardian kanssa on heikko, voidaan beetablokaattoreita antamalla saada lisää kipua lievittävää vaikutusta. Kipu voidaan rajata tehokkaan trombolyysin seurauksena.

Pysyvä, voimakas anginalainen kipu toimii indikaattorina maskianestesian käytölle typpioksidilla (jolla on rauhoittava ja analgeettinen vaikutus) hapen kanssa. Aloitetaan happea inhalaatiolla 1-3 minuutin ajan, sitten typpioksidia (20%) käytetään hapen kanssa (80%) ja typpioksidin pitoisuuden asteittainen nousu 80%: iin; sen jälkeen kun potilas nukahtaa, ne siirtyvät 50 ° 50%: n tukipitoisuuteen. Positiivinen piste - typpioksidi ei vaikuta vasemman kammion toimintaan. Haittavaikutusten esiintyminen - pahoinvointi, oksentelu, levottomuus tai sekavuus - on osoitus typpioksidipitoisuuden vähentämisestä tai inhalaation lopettamisesta. Anestesiasta poistuttaessa puhdasta happea hengitetään 10 minuuttia valtimon hypoksemian estämiseksi.

Jotta voitaisiin käsitellä huumeiden kipulääkkeiden käyttöä, on syytä selventää useita kohtia:

- varmista, että tyypillinen tai epätyypillinen kivun oireyhtymä ei ole ”akuutin vatsan” ilmentymä, ja EKG-muutokset ovat erityinen sydäninfarktin ilmentymä, eikä epäspesifinen reaktio vatsan ontelon katastrofiin;

- selvittää, onko olemassa kroonisia hengityselinten sairauksia, erityisesti keuhkoputkia;

- määrittele, milloin keuhkoputkien tukosoireyhtymä oli viimeinen paheneminen;

- selvittää, onko tällä hetkellä merkkejä hengitysvajauksesta, mikä on sen vakavuuden aste;

- selvittää, onko potilaalla aikaisemmin ollut kouristava oireyhtymä, kun hänellä oli viimeinen kohtaus.

2. Koronaarisen verenvirtauksen palauttaminen sydäninfarktin akuutissa vaiheessa

merkittävästi parantaa ennustetta, kontraindikaatioiden puuttuessa tehdään systeeminen trombolyysi.

A). Trombolyysi-indikaatiot ovat ST-segmentin korkeus, joka on yli 1 mm vähintään kahdessa standardissa EKG-johdossa ja yli 2 mm kahdessa vierekkäisessä rintakehässä, tai akuutti His-nipun vasemman jalan tukkeutuminen taudin alkamisen jälkeen, yli 30 minuuttia, mutta enintään 12 tuntia. Trombolyyttisten aineiden käyttö on mahdollista myös myöhemmin, kun ST-kohoaminen jatkuu, kipu jatkuu ja / tai epävakaa hemodynamiikka havaitaan.

Toisin kuin intrakoronaalinen systeeminen trombolyysi (trombolyyttisten aineiden laskimonsisäisesti antaminen) ei vaadi mitään monimutkaisia ​​manipulointeja ja erikoislaitteita. Samaan aikaan se on varsin tehokas, jos se aloitettiin sydäninfarktin kehittymisen ensimmäisissä tunteissa (optimaalisesti sairaalahoidossa), koska kuolleisuuden väheneminen riippuu suoraan sen alkamisen ajoituksesta.

Kontraindikaatioiden puuttuessa päätös trombolyysin suorittamisesta perustuu aikatekijän analyysiin: jos erikoistunut ambulanssiryhmä voi kuljettaa kyseiseen sairaalaan pidempään kuin ennen tämän hoidon alkua (arvioitu kuljetusaika on yli 30 minuuttia tai kun intramiatrinen trombolyysi viivästyy yli yli 60 minuuttia), trombolyyttisten aineiden käyttöönotto olisi suoritettava sairaalahoidossa. Muussa tapauksessa se olisi siirrettävä sairaalaan saakka.

Yleisimmin käytetty streptokinaasi. Streptokinaasin laskimonsisäisen annostelun menetelmä: streptokinaasin vieminen tapahtuu vain perifeeristen suonien kautta, keskisuurien katetrointiyrityksiä ei voida hyväksyä; ennen infuusiota 5 - 6 ml 25-prosenttista magnesiumsulfaattia tai 10 ml Cormagnezin-200 i.v.: tä laskimonsisäisenä annoksena suihkussa hitaasti (yli 5 min) on mahdollista; Aspiriinin "kuormitus" -annos (250-300 mg - pureskella) annetaan aina, paitsi kun aspiriini on vasta-aiheinen (allergiset ja pseudoallergiset reaktiot); 1 500 000 yksikköä streptokinaasia laimennetaan 100 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta ja injektoidaan suonensisäisesti 30 minuutissa.

Hepariinin samanaikaista nimeämistä streptokinaasia käytettäessä ei tarvita, mikä viittaa siihen, että streptokinaasilla itsessään on antikoagulantteja ja antiaggregoituvia ominaisuuksia. On osoitettu, että hepariinin laskimonsisäinen antaminen ei vähennä kuolleisuutta ja sydäninfarktin toistumisten taajuutta, ja sen subkutaanisen antamisen tehokkuus on kyseenalainen. Jos jostain syystä annettiin hepariinia aiemmin, tämä ei ole este trombolyysille. On suositeltavaa nimittää hepariini 4 tuntia streptokinaasin infuusion lopettamisen jälkeen. Aiemmin suositeltu hydrokortisonin käyttö anafylaksian ehkäisemiseksi on tunnustettu paitsi tehottomaksi myös turvalliseksi sydäninfarktin akuutissa vaiheessa (glukokortikoidit lisäävät sydänlihaksen repeämisriskiä).

Trombolyysin merkittävät komplikaatiot

1). Verenvuoto (mukaan lukien kaikkein valtava - intrakraniaalinen) kehittyy veren hyytymisen ja veritulppien hajoamisen seurauksena. Aivohalvauksen riski systeemisessä trombolyysissä on 0,5-1,5% tapauksista, yleensä aivohalvaus kehittyy ensimmäisenä päivänä trombolyysin jälkeen. Pienen verenvuodon lopettamiseksi (pistoskohdasta, suusta, nenästä) riittää, että puristetaan vuotoalue. Merkittävämmän verenvuodon (ruoansulatuskanavan, kallonsisäisen) osalta tarvitaan aminokapronihapon laskimonsisäinen infuusio - 100 ml 5-prosenttista liuosta injektoidaan 30 minuutin aikana ja sitten 1 g / tunti verenvuodon lopettamiseksi, tai traneksamiinihappo, 1-1,5 g 3-4. kerran päivässä laskimoon; lisäksi tuoreen jäädytetyn plasman siirto on tehokasta. On kuitenkin syytä muistaa, että antifibrinolyyttisten lääkkeiden käyttö lisää sepelvaltimon ja uudelleensulkeutumisen uudelleensulkeutumisriskiä, ​​joten niitä tulisi käyttää vain hengenvaaralliseen verenvuotoon.

2). Rytmihäiriöt, jotka esiintyvät sepelvaltimon verenkierron palautumisen jälkeen (reperfuusio). Hidas solmu- tai kammion rytmi (sydämen syke alle 120 minuutissa ja vakaa hemodynamiikka) ei vaadi intensiivistä hoitoa; supraventrikulaariset ja kammion ennenaikaiset lyönnit (mukaan lukien allo-rytminen); atrioventrikulaarinen lohko I ja II (Mobitz-tyyppi I). Hätäkäsittely vaatii kammion fibrilloitumista (vaadittu defibrillaatio, joukko tavanomaisia ​​elvytystoimenpiteitä); "Pirouette" -tyyppinen kaksisuuntainen fusiforminen kammiotakykardia (esitetään defibrillointi, magnesiumsulfaatin antaminen suonensisäisesti virtaan); muuntyyppinen kammion takykardia (käytä lidokaiiniä tai suorita kardioversio); pysyvä supraventrikulaarinen takykardia (pysäytetty verapamiilin tai novokainamidin injektiolla suonensisäisesti); atrioventrikulaarinen lohko II (Mobitz-tyyppi II) ja III-aste, sinoatriaalinen lohko (atropiinin intratrofinen injektio enintään 2,5 mg: n annokseen, jos tarpeen, suorittaa hätätilan sydämen tahdistus).

3). Allergiset reaktiot. Ihottumaa, kutinaa, periorbitaalista turvotusta esiintyy 4,4%: ssa tapauksista, vakavia reaktioita (Quincke-ödeema, anafylaktinen sokki) - 1,7%: ssa tapauksista. Jos epäillään anafylaktoidista reaktiota, on välttämätöntä välittömästi lopettaa streptokinaasin infuusio ja pistää 150 mg prednisolonin laskimonsisäinen bolus. Hemodynamiikan voimakasta estymistä ja anafylaktisen sokin merkkien ilmaantumista injektoidaan suonensisäisesti 1 ml 1-prosenttista adrenaliiniliuosta ja jatkaa steroidihormoneiden antamista laskimoon. Kun kuume määritteli aspiriinia tai parasetamolia.

4). Kivun toistuminen trombolyysin jälkeen pysäytetään laskimonsisäisellä annostelulla narkoottisia kipulääkkeitä. Kun EKG: n iskeemiset muutokset ovat lisääntyneet, nitroglyseriinin laskimonsisäinen tiputus näytetään tai, jos infuusio on jo säädetty, sen antamisen nopeus lisääntyy.

5). Valtimon hypotensiossa, useimmissa tapauksissa riittää, että lopetetaan väliaikaisesti trombolyyttinen infuusio ja nostetaan potilaan jalat; tarvittaessa verenpaineen tasoa säädetään lisäämällä nestettä, vasopressoreita (dopamiini tai norepinefriini laskimonsisäisesti, kunnes systolinen verenpaine on vakiintunut 90-100 mmHg: n tasolla).

Kuva 2. Reperfuusion rytmihäiriö transmuraalisessa posteriorisessa sydäninfarktissa: solmun rytmin episodi, jossa on sinuksen rytmin itsenäinen elpyminen.

Kliiniset oireet sepelvaltimon verenkierron palautumisesta:

- äkillisten hyökkäysten lopettaminen 30-60 min trombolyyttisen annon jälkeen,

- vasemman kammion vian merkkien katoaminen,

- nopeasti (muutaman tunnin kuluessa) EKG-dynamiikka, kun ST-segmentti lähestyy eristettä ja patologisen Q-aallon muodostuminen, negatiivinen T-aalto (ST-segmentin korkeusnopeuden äkillinen nousu ja sitä seuraava nopea väheneminen on mahdollista),

- reperfuusion rytmihäiriöiden ilmaantuminen (kiihdytetty idioventrikulaarinen rytmi, kammion ekstrasystoles jne.),

- MV-KFK: n nopea dynamiikka (sen toiminnan voimakas kasvu 20-40%).

Jotta voitaisiin käsitellä trombolyyttisten aineiden käytön mahdollisuutta, on syytä selventää useita kohtia:

- varmistettava, että ei ole akuuttia sisäistä verenvuotoa - ruoansulatuskanavan, keuhkojen, kohdun, paitsi kuukautisten, hematurian jne. (kiinnittää huomiota heidän läsnäolonsa historiaan) tai kirurgisten toimenpiteiden ja loukkaantumisten varalta, jotka ovat aiheuttaneet sisäelimiä edeltävien 10 päivän aikana;

- sulkea pois aivojen verenkierron, kirurgian tai aivojen tai selkäydin loukkaantumisen akuutin rikkomisen edeltävien 2 kuukauden aikana (kiinnitä huomiota niiden esiintymiseen historiassa);

- eliminoi epäilys akuutista haimatulehduksesta, aortan aneurysmista, aivovaltimon aneurysmasta, aivokasvaimesta tai metastaattisista pahanlaatuisista kasvaimista;

- todeta fyysisten merkkien tai anamneettisten merkkien puuttuminen veren hyytymisjärjestelmän patologiasta - hemorraaginen diateesi, trombosytopenia (kiinnitä huomiota gamorragiseen diabeettiseen retinopatiaan);

- varmista, että potilas ei saa epäsuoria antikoagulantteja;

- selvittääkseen, onko vastaavia trombolyyttisiä lääkkeitä vastaan ​​allergisia reaktioita eikä streptokinaasin suhteen, oliko aikaisempi annostelu 5 päivän ja 2 vuoden välisenä aikana (tänä aikana korkean vasta-ainetiitterin takia streptokinaasin käyttöönotto ei ole hyväksyttävää);

- jos kyseessä on onnistunut elvytystapahtuma, varmista, että ne eivät olleet traumaattisia ja pitkittyneitä (jos elinkaaren jälkeisten vammojen - kylkiluun murtumien ja sisäelinten vaurioitumisen merkkejä ei ole - kiinnitä huomiota yli 10 minuutin kestoon);

- korkean verenpaineen vakauttamiseksi alle 200/120 mmHg. Art. (kiinnitä huomiota yli 180/110 mm Hg: n tasoon.)

- kiinnitä huomiota muihin olosuhteisiin, jotka ovat vaarallisia verenvuotojen komplikaatioiden kehittymiselle ja toimivat suhteellisena vasta-aiheina systeemiseen trombolyysiin: vaikea maksan tai munuaissairaus; epäilystä kroonisesta sydämen aneurysmasta, perikardiitista, tarttuvasta sydänlihaksesta, verihyytymän esiintymisestä sydämen onteloissa; tromboflebiitti ja flebotromboosi; ruokatorven suonikohjut, peptinen haava akuutissa vaiheessa; raskaus;

- pidä mielessä, että joukko tekijöitä, jotka eivät ole suhteellisia tai absoluuttisia vasta-aiheita systeemisen trombolyysin käyttäytymiselle, voivat lisätä sen riskiä: yli 65-vuotiaat, alle 70 kg: n paino, naispuolinen sukupuoli, valtimoverenpaine.

Systeeminen trombolyysi on mahdollista iäkkäillä ja vanhenevalla iällä sekä valtimotukoksen (systolinen verenpaine alle 100 mmHg) ja kardiogeenisen sokin taustalla.

Epäilyttävissä tapauksissa päätös trombolyyttisen hoidon aloittamisesta on viivästynyt sairaalahoidon vaiheeseen saakka. Viive on osoitettu taudin epätyypilliseen kehitykseen, ei-spesifisiin EKG-muutoksiin, hänen pitkäaikaisiin tukkeihinsa ja epäilemättömään aikaisempaan sydäninfarktiin, joka peittää tyypillisiä muutoksia.

B). Indikaattoreiden puuttuminen trombolyyttistä hoitoa varten (myöhäiset termit, niin sanottu pieni polttoväli tai muu kuin Q-infarkti), organismin syistä tapahtuvan trombolyysin mahdottomuus sekä viivästyminen sairaalaan tai siihen liittyvät vasta-aiheet, jotka eivät ole kontraindikaatio hepariinin nimittämiselle, antikoagulanttihoitoa varten, jos ei ole omia vasta-aiheita). Sen tarkoituksena on estää tai rajoittaa sepelvaltimoiden tromboosia sekä ehkäistä tromboembolisia komplikaatioita (erityisesti potilailla, joilla on sydäninfarkti, jonka sydämen ulostulo on pieni, eteisvärinä). Tätä tarkoitusta varten hepariinia annostellaan 10 000 - 15 000 IU: n annoksena laskimonsisäisesti bolusiin ennen sairaalahoitoa (lineaarinen ryhmä). Jos trombolyyttistä hoitoa ei suoriteta sairaalassa, ne siirtyvät hepariinin pitkäaikaiseen laskimonsisäiseen infuusioon nopeudella 1000 IU / h aktivoidun osittaisen tromboplastiiniajan valvonnassa. Vaihtoehtoisesti voidaan ilmeisesti olla alhaisen molekyylipainon omaavan hepariinin antaminen ihon alle "terapeuttisessa" annoksessa. Hepariinin käyttöönotto sairaalahoidossa ei häiritse trombolyysin toteutumista sairaalassa.

Hepariinihoidon korkeammasta turvallisuudesta verrattuna systeemiseen trombolyysiin, huomattavasti pienemmän tehokkuuden takia, lukuisia vasta-aiheita sen toteuttamiseen ovat luonteeltaan paljon jäykempiä, ja jotkut suhteelliset vasta-aiheet trombolyysille ovat absoluuttisia hepariinihoidon kannalta. Toisaalta hepariinia voidaan määrätä potilaille, joilla on jonkin verran vasta-aiheita trombolyyttisten aineiden käyttöön.

Jotta voitaisiin päättää hepariinin määräämisestä, samoja kohtia tulisi selvittää kuin trombolääkkeillä:

- sulkea pois hemorragisen aivohalvauksen, aivojen ja selkäytimen toiminnan;

- varmista, että vatsassa ja pohjukaissuolessa ei ole kasvaimia ja peptisiä haavoja, infektio-endokardiitti, vakavia maksavaurioita ja munuaisvaurioita;

- poista epäilys akuutista haimatulehduksesta, aortan aneurysman hajottamisesta, akuutista perikardiitista, jossa on perikardin kitkaa, kuulla useita päiviä (!) (hemoperikardin vaara);

- todeta fyysisten merkkien tai anamneettisten merkkien puuttuminen veren hyytymisjärjestelmän patologiasta (hemorraaginen diateesi, verisairaudet);

- selvittää, onko potilaalla yliherkkyys hepariinille;

- korkean verenpaineen vakauttamiseksi alle 200/120 mmHg. Art.

B). Sydäninfarktin ensimmäisistä minuuteista kaikki potilaat, joilla ei ollut vasta-aiheita, osoittivat pienten annosten antamista asetyylisalisyylihapolle (aspiriini), joiden verihiutaleiden esto-vaikutus saavuttaa maksiminsä 30 minuutin kuluttua ja jonka ajoissa alkaa merkittävästi vähentää kuolleisuutta. Suurin kliininen vaikutus voidaan saada käyttämällä asetyylisalisyylihappoa ennen trombolyysin suorittamista. Ensimmäisen annoksen annos prehospital-vaiheessa on 160-325 mg, pureskella (!). Myöhemmin, kiinteässä vaiheessa, lääkettä annetaan 1 kerran päivässä, 100 - 125 mg.

Jotta voitaisiin käsitellä mahdollisuutta määrätä asetyylisalisyylihappoa, vain pieni osa trombolyyttisten aineiden rajoituksista on tärkeä; on tarpeen selventää:

- onko potilaalla ruoansulatuskanavan eroosio- ja haavainen leesiota akuutissa vaiheessa;

- onko aiemmin ollut ruoansulatuskanavan verenvuotoa;

- Onko potilaalla anemia;

- Onko potilaalla "aspiriinitriina" (keuhkoputkia, nenän polypoosia,

- Onko yliherkkyys lääkkeelle?

3. Vähentynyt sydämen toiminta ja sydänlihaksen kysyntä

täydellisen kivunlievityksen lisäksi

a) vasodilataattorit - nitraatit,

b) beetasalpaajat ja

c) monimutkaisen vaikutuksen avulla - magnesiumsulfaatti.

A. Nitraattien laskimonsisäinen antaminen akuutissa sydäninfarktissa ei ainoastaan ​​auta lievittämään kipua, vasemman kammion vajaatoimintaa, valtimoverenpainetta, vaan myös vähentää nekroosin ja kuolleisuuden kokoa. Nitraattien liuokset laskimonsisäiseen antoon valmistetaan seuraavassa: joka 10 mg nitroglyseriiniä (esimerkiksi 10 ml 0,1-prosenttista liuosta valmisteen perlinganitina) tai isosorbidinitraattina (esimerkiksi 10 ml 0,1-prosenttista liuosta isoketivalmisteen muodossa) laimennetaan 100 ml: aan. suolaliuos (20 mg lääkettä 200 ml: ssa suolaliuosta jne.); Näin ollen 1 ml valmistettua liuosta sisältää 100 μg ja 1 pisara - 5 μg valmistetta. Nitraatteja annetaan tiputusta verenpaineen ja sykkeen jatkuvassa valvonnassa aloitusnopeudella 5-10 μg / min, minkä jälkeen nopeus nousee 20 μg / min 5 minuutin välein, kunnes haluttu vaikutus tai suurin injektionopeus saavutetaan 400 μg / min. Tyypillisesti vaikutus saavutetaan nopeudella 50-100 μg / min. Annostelijan puuttuessa valmistettua liuosta, joka sisältää 100 ml nitraattia 1 ml: ssa, annetaan huolellinen valvonta (ks. Edellä) aloitusnopeudella 6–8 tippaa minuutissa, mikä, jos vakaa hemodynamiikka ja kivun oireyhtymä säilyy, voidaan asteittain nostaa maksiminopeuteen saakka - 30 tippaa minuutissa. Nitraattien käyttöönotto tapahtuu sekä lineaaristen että erikoistuneiden ryhmien toimesta ja jatkuu sairaalassa. Suonensisäisten nitraattien kesto - 24 tuntia tai enemmän; 2-3 tuntia ennen infuusion päättymistä annetaan ensimmäinen annos nitraatteja suun kautta. Nitraattien yliannostus, joka aiheuttaa sydämen ulostulon laskua ja systolisen verenpaineen laskua alle 80 mmHg. Art. Voi johtaa sepelvaltimon perfuusion heikkenemiseen ja sydäninfarktin koon kasvuun.

Nitraattien nimittämistä koskevan kysymyksen ratkaisemiseksi on tarpeen selventää useita kohtia:

- varmista, että systolinen verenpaine on yli 90 mmHg. Art. (lyhyen kantaman nitroglyseriinille) tai yli 100 mmHg. st (pitkävaikutteisisosbidin ditraatti);

- sulkea pois aortan aukon ja hypertrofisen kardiomyopatian läsnäolo ulkoreunan tukkeutumisella (auskulttuuriset ja EKG-tiedot), sydämen tamponadi (kliininen kuva laskimon ruuhkautumisesta suuressa verenkierron ympyrässä vähäisin merkkein vasemman kammion vajaatoiminnasta) ja constrictive perikardiitti (helmiharjoitus: korkeat laskimot laskimot, korkeat laskimon laskimot, korkea laskimoiden laskimot, korkeat laskimotilat). ”Pieni hiljainen sydän”);

- eliminoi kallonsisäinen verenpaine ja akuutti aivoverenkierto (mukaan lukien aivohalvaus, akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, äskettäinen traumaattinen aivovaurio);

- sulkea pois mahdollisuus nitraattikehitykseen alhaisen ejektion oireyhtymän kehittymiseen, joka johtuu oikean kammion vaurioista sydämen iskun tai oikean kammion iskemian aikana, mikä voi liittyä vasemman kammion infarktin posterioriseen (alempaan) lokalisointiin tai keuhkoemboliaan, jolloin muodostuu akuutti keuhkojen sydän;

- varmista, että palpointitutkimusten avulla ei ole korkeaa silmänsisäistä painetta (kulma-suljettu glaukooma);

- selventää, onko potilas nitraattien sietämätön.

B. Suonensisäiset beetasalpaajat

sekä nitraattien käyttö vaikuttaa kivun lievitykseen; heikentävät sympaattisia vaikutuksia sydämeen (nämä vaikutukset vahvistuvat sydäninfarktin ensimmäisten 48 tunnin aikana itse taudin ja kivun seurauksena) ja vähentävät sydänlihaksen tarvetta, ne vähentävät sydäninfarktin kokoa, tukahduttavat kammion rytmihäiriöitä, vähentävät sydänlihaksen repeämisriskiä ja kasvavat potilaan eloonjäämisestä. On erittäin tärkeää, että kokeellisten tietojen mukaan beeta-adrenergiset estäjät voivat viivyttää iskeemisten kardiomyosyyttien kuolemaa (ne lisäävät aikaa, jonka aikana trombolyysi on tehokas).

Kontraindikaatioiden puuttuessa beetasalpaajat annetaan kaikille potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti. Sairaalavaiheessa viittaukset niiden laskimonsisäiseen antamiseen ovat lineaariselle ryhmälle - sopivat rytmihäiriöt ja erikoistuneelle - pysyvä kivun oireyhtymä, takykardia, valtimoverenpaine. Taudin ensimmäisten 2-4 tunnin aikana propranololin (obzidaani) fraktioisen laskimonsisäisen annostelun on osoitettu olevan 1 mg minuutissa 3-5 minuutin välein verenpaineen, sykkeen ja EKG: n kontrollin aikana, kunnes syke saavuttaa 55-60 lyöntiä minuutissa annoksia 10 mg. Bradykardian, sydämen vajaatoiminnan, AV-lohkon ja systolisen verenpaineen alenemisen ollessa alle 100 mmHg. Art. propranololia ei määrätä, ja näiden muutosten kehittyessä sen käytön taustalla lääkkeen käyttö lopetetaan.

Beta-salpaajien nimittämismahdollisuuden ratkaisemiseksi on tarpeen selventää useita kohtia:

- varmista, ettei II-III-vaiheen, valtimon hypotensio, sydämen vajaatoiminta tai verenkiertohäiriö ole olemassa;

- poistaa AV-lohkon, sinoatrialohkon, sairauden sinus-oireyhtymän, bradykardian (sydämen lyöntitiheys alle 55 lyöntiä minuutissa) läsnäolon;

- poistaa astman ja muiden obstruktiivisten hengityselinten sairauksien sekä vasomotorisen nuhan;

- sulje pois verisuonitautien häviäminen (ateroskleroosi tai endarteriitti, Raynaudin oireyhtymä jne.);

- selventää, onko potilas sietämätön lääkkeestä.

B) Magnesiumsulfaatin laskimonsisäinen infuusio

Se suoritetaan potilailla, joilla on todistettu tai todennäköinen hypomagnesemia tai joilla on pitkäaikainen QT-oireyhtymä, sekä jos sydäninfarktin komplikaatio on joissakin rytmihäiriöiden muunnelmissa. Kontraindikaatioiden puuttuessa magnesiumsulfaatti voi toimia selvänä vaihtoehtona nitraattien ja beetasalpaajien käytölle, jos niiden antaminen on jostain syystä mahdotonta (vasta-aiheet tai poissaolo). Useiden tutkimusten tulosten mukaan se, kuten muutkin sydän- ja sydänlihaksen kysyntää vähentävät lääkkeet, vähentää kuolleisuutta akuutissa sydäninfarktissa ja estää myös kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden (mukaan lukien reperfuusio systeemisen trombolyysin aikana) ja infarktin jälkeisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen. Akuutin sydäninfarktin hoidossa 1000 mg magnesiumia (50 ml 10%, 25 ml 20% tai 20 ml 25-prosenttista sulfaatti- magnesiumoksidiliuosta) annetaan laskimonsisäisesti 30 minuutin aikana 100 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta; Seuraavassa laskimonsisäinen tiputusinfuusio suoritetaan päivän aikana nopeudella 100-120 mg magnesiumia tunnissa (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% tai 2-2,4 ml 25-prosenttista sulfaatti- magnesiumoksidiliuosta).

Jotta voitaisiin käsitellä merkkejä magnesiumsulfaatin määräämisestä, on syytä selventää useita kohtia:

- tunnistaa mahdolliset hypomagnesiemia-kliiniset ja anamneettiset oireet - hyperaldosteronismi (pääasiassa sydämen vajaatoiminnan ja stabiilin atreriaalisen hypertensioon), hypertyreoosi (mukaan lukien iatrogeeninen), krooninen alkoholimyrkytys, kouristuslihaksen supistukset, diureettien pitkäaikainen käyttö, glukokortikoidihoito;

- diagnosoida pitkänomaisen QT-oireyhtymän läsnäolo EKG: ssä.

Jotta voitaisiin käsitellä mahdollisuutta määrätä magnesiumsulfaattia, on tarpeen selventää useita kohtia:

- varmista, että ei ole mitään olosuhteita, jotka ilmenevät hypermagnesemiana - munuaisten vajaatoiminta, diabeettinen ketoasidoosi, hypotyreoosi;

- poistaa AV-lohkon, sinoaurikulaarisen lohkon, sinus-oireyhtymän, bradykardian (sydämen syke alle 55 lyöntiä minuutissa) läsnäolon;

- sulkea pois potilaan läsnäolo myasthenian kanssa;

- selventää, onko potilas sietämätön lääkkeestä.

4. Sydäninfarktin koon rajoittaminen

saavutetaan riittävällä anestesialla, sepelvaltimon verenkierron palauttamisella ja sydämen toiminnan ja sydänlihaksen kysynnän vähenemisenä.

Samaa tarkoitusta palvelevat happihoito, joka on osoitettu akuutissa sydäninfarktissa kaikissa potilaissa, koska hypokemiaa kehittyy usein, vaikka sairaus ei olekaan mutkaton. Kostutetun hapen hengittäminen, jos se ei aiheuta kohtuutonta haittaa, käyttämällä maskia tai nenäkatetrin kautta nopeudella 4-6 l / min, on suositeltavaa 24–48 tunnin ensimmäisen sairauden aikana (alkaa sairaalahoidossa ja jatkuu sairaalassa).

5. Sydäninfarktin komplikaatioiden hoito ja ehkäisy.

Kaikki nämä toimet yhdessä fyysisen ja henkisen lepotilan tarjoamisen kanssa, sairaalahoito paareilla, estävät akuutin sydäninfarktin komplikaatioita. Hoito niiden kehittymisen yhteydessä tapahtuu eri tavalla riippuen komplikaatioiden tyypistä: keuhkopöhö, kardiogeeninen sokki, sydämen rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt sekä pitkittynyt tai toistuva kivulias isku.

1). Akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa sydämen astman tai keuhkopöhön kehittyessä samanaikaisesti huumeiden kipulääkkeiden ja nitroglyseriinin käyttöönoton jälkeen laskimonsisäisesti annetaan 40-120 mg (4-12 ml) furosemidiliuosta (lasix), enimmäisannos prehospital-vaiheessa on 200 mg.

2). Kardiogeenisen sokin hoidon perusta on rajoittaa vauriovyöhykettä ja lisätä toimivan sydänlihaksen määrää parantamalla verenkiertoa sen iskeemisiin kohtiin, joille tehdään systeeminen trombolyysi.

Rytmihäiriö vaatii välittömästi riittävän rytmin palauttamisen tekemällä elektropulsiohoitoa, elektrokardiostimulaatiota, jos niitä on mahdotonta toteuttaa, lääkehoito on ilmoitettu (katso alla).

Reflex-shokki vapautuu riittävän kivunlievityksen jälkeen; bradykardian alkuvaiheessa opioidianalgeetteja tulee yhdistää atropiiniin annoksella 0,5 mg.

Todellinen kardiogeeninen sokki (hypokineettinen hemodynamiikan tyyppi) toimii indikaattorina laskimonsisäisesti annettavien ei-glykosidisten kardiotonisten (positiivisten inotrooppisten) lääkkeiden - dopamiinin, dobutamiinin, noradrenaliinin - antamiseen. Tätä edeltää hypovolemian korjaus. Jos vasemman kammion vajaatoiminnan oireita ei esiinny, BCC korjataan suihkuttamalla 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta tilavuudessa jopa 200 ml 10 minuutissa, kun sama annos annetaan toistuvasti ilman vaikutusta tai komplikaatioita.

Dopamiinin annoksella 1-5 µg / kg / min on pääasiassa verisuonia laajentava vaikutus, 5-15 µg / kg / min - verisuonia laajentavat ja positiiviset inotrooppiset (ja kronotrooppiset) vaikutukset, 15-25 µg / kg / min - positiivinen inotrooppinen (ja kronotrooppinen) ja perifeerinen verisuonten supistava vaikutus. Aloitusannos on 2-5 mcg / kg / min, ja asteittainen nousu optimaaliseen.

Toisin kuin dopamiini, dobutamiini ei aiheuta vasodilataatiota, mutta sillä on voimakas positiivinen inotrooppinen vaikutus ja vähemmän voimakas sykkeen kasvu ja rytmihäiriövaikutus. Lääkeainetta annetaan annoksena 2,5 ug / kg / min lisäämällä sitä 15 - 15 minuutin välein 2,5 ug / kg / min vaikutuksen, sivuvaikutusten tai 15 ug / kg / min annoksen saamiseksi.

Dopamiinin ja dobutamiinin yhdistelmää suurimmassa siedetyssä annoksessa käytetään, kun ei ole mitään vaikutusta yhden suurimman annoksen tai kun on mahdotonta käyttää yhden lääkkeen suurinta annosta sivuvaikutusten (sinus-takykardia yli 140 / minuutti tai ventrikulaarinen rytmihäiriö) vuoksi.

Dopamiinin tai dobutamiinin ja noradrenaliinin yhdistelmä, joka on määrätty annoksena 8 mg / min.

Norepinefriiniä (norepinefriiniä) käytetään monoterapiana, kun muita puristimia ei voida käyttää. Se on määrätty annoksena, joka ei ylitä 16 µg / min, pakollisessa yhdistelmässä nitroglyseriinin tai isosorbidinitraatin infuusionopeudella 5-200 ug / min.

3). Ventrikulaarinen ekstrasystoli sydäninfarktin akuutissa vaiheessa voi olla kammion fibrilloitumisen esiaste. Valittuna oleva lääke kammion rytmihäiriöiden hoitoon - lidokaiini - injektoidaan laskimonsisäisesti boluksella nopeudella 1 mg / kg massaa, mitä seuraa tiputusinfuusio 2-4 mg / min. Aiemmin käytettyä lidokaiinin profylaktista antamista ei suositella kaikille potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti (lääke lisää asystolista johtuvaa kuolleisuutta). Potilaita, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, maksasairaus, lidokaiini annetaan annoksina puolittamalla.

Defibrillaatio on valintaväline, kun kyseessä on kammion takykardia, eteisvärinä ja eteisvärinä, jolla on korkea syke ja epävakaa hemodynamiikka. Sydämen sykkeen pienentämiseksi käytetään eteisväreillä ja stabiililla hemodynamiikalla propranololia (anapriliini, obsidaani).

Kun kehitetään atrioventrikulaarista lohkoa II-III, injektoidaan laskimoon 1 ml 0,1-prosenttista atropiiniliuosta, jolloin atropiinihoidon tehottomuus ja pyörtyminen (Morgagni-Edems-Stokes -kohtaukset) ovat väliaikaisia ​​sydämen tahdistuksia.

TÄRKEÄÄ KOKOAMINEN ERROR-TERAPIA.

Korkea kuolleisuus sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä edellyttää riittävän lääkehoidon nimeämistä sairauden ensimmäisistä minuuteista alkaen. Ajan menetys pahentaa ennustetta merkittävästi.

A. Vanhentuneista suosituksista johtuvat virheet, jotka ovat osittain säilyneet joissakin nykyaikaisissa hoidon standardeissa sairaalan vaiheessa.

Yleisin virhe on kolmivaiheisen analgesiaohjelman käyttö: ilman kielenalaisen nitroglyseriinin vaikutusta, siirtyminen huumaaviin analgeetteihin suoritetaan vasta sen jälkeen, kun epäonnistunut yritys pysäyttää kivun oireyhtymä yhdistelmällä ei-huumaavaa analgeettia (metamitsoli-natrium - Analgin) antihistamiinivalmisteeseen (difenidramiini - difenydramiini - dihydromediini). Samaan aikaan ajan menetys, kun käytetään tällaista yhdistelmää, joka ensinnäkin ei salli täysi analgeesia, ja toiseksi, toisin kuin huumaava analgeetit, se ei kykene tarjoamaan sydämen hemodynaaminen purkaminen (anestesian päätavoitteena) ja vähentää sydänlihaksen tarvetta, johtaa tilan huononemiseen ja ennusteen heikkenemiseen.

Paljon harvemmin, mutta käytetään myotropisia antispasmodeja (poikkeuksena on aikaisemmin suositeltu papaveriini, korvattu drotaveriinilla - but-shpa), jotka eivät paranna sairastuneen alueen perfuusiota, mutta lisää sydänlihaksen tarvetta.

Ei ole asianmukaista käyttää atropiinia morfiinin vagomimeettisten vaikutusten (pahoinvointi, oksentelu, sydämen sykkeeseen ja verenpaineeseen) ehkäisemiseksi (tämä ei koske pysäytystä), koska se voi lisätä sydämen toimintaa.

Lentokaiinin suositeltava ennaltaehkäisevä käyttö kaikille akuuttia sydäninfarktia sairastaville potilaille ilman todellista tilannetta, estäen kammiovärinän kehittymisen, voi merkittävästi lisätä asystolin puhkeamisen aiheuttamaa kuolleisuutta.

B. Muista syistä johtuvat virheet.

Melko usein, anestesiassa, jossa on angina-asema, yhdistetty lääkkeen metamitsoli-natrium ja fenpiveriinibromidi ja pitofenonihydrokloridi (baralgin, spazmalgin, spazgan jne.) Tai tramadoli (tramal), jotka käytännössä eivät vaikuta sydänlihaksen sydämen ja hapen kulutukseen, tai siksi ei ole esitetty tässä tapauksessa (katso edellä).

Sydäninfarktissa on äärimmäisen vaarallista käyttää verihiutaleiden vastaisena aineena ja "koronarolyyttisenä" dipyradamolina, joka lisää merkittävästi sydänlihaksen happipitoisuutta.

Erittäin yleinen virhe on kalium- ja magnesium aspartaatin (asparkam, panangin) nimittäminen, joka ei vaikuta sydämen ulkoiseen työhön tai sydänlihaksen kulutukseen tai sepelvaltimon verenkiertoon jne.

NÄKÖKOHDAT VALTION HOSPITALISOINTIIN.

Akuutti sydäninfarkti on suora viittaus sairaalahoitoon tehohoitoyksikössä tai kortioreanimaatioyksikössä (yksikkö). Kuljetus suoritetaan paikoillaan.