Hypertensio: luokitus ja oireet

Hypertensio on sairaus, johon liittyy pitkäaikainen systolisen ja diastolisen verenpaineen nousu sekä paikallisen ja yleisen verenkierron häiriö. Tätä patologiaa aiheuttaa korkeampien verisuonten säätelykeskusten toimintahäiriö, eikä se ole millään tavalla sidoksissa sydän-, verisuoni-, endokriini- ja virtsatietojärjestelmien orgaanisiin patologioihin. Arteriaalisen verenpainetaudin joukossa se on noin 90-95% tapauksista ja vain 5-10% on toissijaisen (oireenmukaisen) verenpaineen aiheuttama.

Harkitse verenpainetaudin syitä, anna luokitus ja kerro oireista.

Hypertension syyt

Syynä verenpaineen nousuun verenpainetaudissa on se, että vasteena stressiin korkeammat aivokeskukset (sylki ja hypotalamus) alkavat tuottaa enemmän reniini- angiotensiini-aldosteronijärjestelmän hormoneja. Potilalla on perifeeristen arteriolien spasmi ja aldosteronin lisääntynyt määrä aiheuttaa natriumionien ja veden pitoisuuden veressä, mikä johtaa veren tilavuuden lisääntymiseen verisuonessa ja verenpaineen nousuun. Ajan myötä veren viskositeetti kasvaa, verisuonten seinämien sakeutuminen ja niiden valon kapeneminen tapahtuu. Nämä muutokset johtavat jatkuvan korkean verisuonten resistenssin tason muodostumiseen, ja valtimoverenpaineesta tulee vakaa ja peruuttamaton.

Hypertension kehittymisen mekanismi

Kun tauti etenee, valtimoiden ja arteriolien seinät tulevat läpäiseviksi ja ne kyllästetään plasmalla. Tämä johtaa arterioskleroosin ja ellastofibroosin kehittymiseen, mikä aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia kudoksissa ja elimissä (primaarinen nefroskleroosi, hypertensiivinen enkefalopatia, sydänlihaksen taudin jne.).

luokitus

Hypertension luokittelu sisältää seuraavat parametrit:

1. Lisääntyneen verenpaineen taso ja vakaus.
2. Diastolisen paineen nousun taso.
3. Loppupäässä.
4. Artel-paineen (kohde-elinten) häviämisestä elinten, jotka ovat alttiita vaihteluille.

Verenpaineen nousun tason ja vakauden mukaan on kolme tällaista verenpainetason astetta:

• I (pehmeä) - 140-160 / 90-99 mm. Hg. BP, BP korottaa lyhyellä aikavälillä eikä vaadi lääkehoitoa;
• II (kohtalainen) - 160-180 / 100-115 mm. Hg. Verenpaineen alentamista varten tarvitaan verenpainelääkkeiden käyttöä, mikä vastaa taudin I-II vaihetta;
• III (raskas) - yli 180 / 115-120 mm. Hg. Art. On pahanlaatuinen, huono hoitokykyinen ja vastaa vaiheen III tautia.

Diastolisen paineen taso synnyttää tällaisia ​​verenpaineen vaihteluita:

• helppo virtaus - jopa 100 mm. Hg. v.;
• kohtalainen virtaus - jopa 115 mm. Hg. v.;
• raskas virta - yli 115 mm. Hg. Art.

Jos verenpaineesta on lievä eteneminen, se voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

• ohimenevä (vaihe I) - BP on epävakaa ja nousee satunnaisesti, vaihtelee välillä 140-180 / 95-105 mm. Hg. Art., Joskus on lieviä hypertensiivisiä kriisejä, patologisia muutoksia sisäelimissä ja keskushermostoon puuttuu;
• vakaa (vaihe II) - verenpaine nousee 180/110: stä 200/115 mm: iin. Hg. Vakavia verenpainekriisejä havaitaan useammin, potilas tutkimuksen aikana havaitsi orgaanisten elinten vaurioita ja aivojen iskemiaa;
• sklerootti (vaihe III) - verenpaine nousee 200-230 / 115-130 mm: iin. Hg. Art. ja korkeammat, hypertensiiviset kriisit ovat yleisiä ja vakavia, sisäelinten ja keskushermoston vauriot aiheuttavat vakavia komplikaatioita, jotka voivat uhata potilaan elämää.

Hypertension vakavuus määräytyy sen mukaan, missä määrin kohde-elimet vahingoittuvat: sydän, aivot, verisuonet ja munuaiset. Taudin toisessa vaiheessa havaitaan tällaisia ​​vaurioita:

• verisuonet: aortan, kaulavaltimon, reisiluun ja valtimoiden valtimoiden ateroskleroosin esiintyminen;
• sydän: vasemman kammion seinät tulevat hypertrofioituiksi;
• munuaiset: albumiinia ja kreatinuriaa havaitaan potilaalla enintään 1,2-2 mg / 100 ml.

Verenpainetaudin vaiheessa III elinten ja järjestelmien orgaaniset vauriot etenevät ja voivat aiheuttaa vakavia komplikaatioita, mutta myös potilaan kuoleman:

• sydän: iskeeminen sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta;
• verisuonet: valtimoiden täydellinen tukos, aortan leikkaus;
• munuaiset: munuaisten vajaatoiminta, virtsamyrkytys, kreatinuria yli 2 mg / 100 ml;
• silmän pohja: verkkokalvon sameus, optisen papillan turvotus, verenvuotojen keskipisteet, rhinopatia, sokeus;
• CNS: verisuonikriisit, aivoverenkierto, kuulon heikkeneminen, angiospastiset, iskeemiset ja hemorragiset aivohalvaukset.

Riippuen skleroottisten, nekroottisten ja hemorragisten vaurioiden yleisyydestä sydämissä, aivoissa ja lasissa, seuraavat kliiniset ja morfologiset taudin muodot erotetaan:

syistä

Tärkein syy korkean verenpaineen kehittymiseen on häiriön esiintyminen medulla oblongatan ja hypotalamuksen säätelytoiminnassa. Tällaisia ​​rikkomuksia voi aiheuttaa:

• usein levinneet levottomuudet, kokemukset ja psyko-emotionaaliset mullistukset;
• liiallinen henkinen kuormitus;
• epäsäännöllinen työaikataulu;
• ulkoisten ärsyttävien aineiden vaikutus (melu, tärinä);
• huono ravitsemus (suuren määrän eläinrasvoja ja suolaa sisältävien tuotteiden kulutus);
• geneettinen taipumus;
• alkoholismi;
• nikotiiniriippuvuus.

Erilaisten kilpirauhasen, lisämunuaisen, liikalihavuuden, diabetes mellituksen ja kroonisten infektioiden patologiat voivat edistää verenpainetaudin kehittymistä.

Lääkärit sanovat, että hypertension kehittyminen alkaa usein 50-55-vuotiaana. Enintään 40 vuotta, se on yleisempää miehillä ja 50 vuoden jälkeen - naisilla (erityisesti vaihdevuosien alkamisen jälkeen).

oireet

Verenpainetaudin kliinisen kuvan vakavuus riippuu verenpaineen noususta ja kohderyhmän vaurioitumisesta.

Taudin alkuvaiheessa potilaalla on valituksia tällaisista neuroottisista häiriöistä:

• päänsärkyepisodit (se on usein paikallinen kaulassa tai otsaan ja kasvaa liikkeen ja yrittää kallistaa alas);
• huimaus;
• kirkkaan valon sietämättömyys ja voimakas ääni päänsärkyillä;
• tunne raskaudesta pään päällä ja sykkivä temppeleissä;
• tinnitus;
• uupumus;
• pahoinvointi;
• syke ja takykardia;
• unihäiriöt;
• väsymys;
• parestesia ja sormien kivulias pistely, johon voi liittyä blansointi ja tunteen täydellinen menettäminen yhdessä sormessa;
• ajoittainen kostutus;
• pseudo-reumaattiset kivut lihaksissa;
• kylmyys jaloissa.

Taudin etenemisen ja jatkuvan verenpaineen nousun ollessa 140-160 / 90-95 mm. Hg. Art. potilas totesi:

• rintakipu;
• tylsä ​​kipu sydämessä;
• hengenahdistus, kun kävelet nopeasti, kiipeät portaita, juoksevat ja lisäävät fyysistä rasitusta;
• kylmä vapina;
• pahoinvointi ja oksentelu;
• tunne verhoa ja vilkkuvia lentää silmiesi edessä;
• verenvuoto nenästä;
• hikoilu;
• kasvojen punoitus;
• silmäluomien turvotus;
• raajojen ja kasvojen turvotus.

Hypertensiiviset kriisit, joilla tauti etenee, ovat yleistymässä ja pitempiä (voi kestää useita päiviä), ja verenpaine nousee korkeammiksi. Kriisin aikana potilas tulee näkyviin:

• tunne ahdistunut, ahdistunut tai pelokas;
• kylmä hiki;
• päänsärky;
• vilunväristykset, vapina;
• kasvojen punoitus ja turvotus;
• näön hämärtyminen (näön hämärtyminen, näöntarkkuuden heikkeneminen, vilkkuvat lentävät);
• puhehäiriöt;
• huulien ja kielen tunnottomuus;
• oksentelu;
• takykardia.

Hypertensiiviset kriisit sairauden vaiheessa I johtavat harvoin komplikaatioihin, mutta sairauden II ja III vaiheessa he voivat olla monimutkaisia ​​hypertensiivisen enkefalopatian, sydäninfarktin, keuhkopöhön, munuaisten vajaatoiminnan ja aivohalvauksen vuoksi.

diagnostiikka

Potilaiden, joilla on epäilty hypertensio, tutkiminen pyrkii vahvistamaan verenpaineen tasaisen nousun, eliminoimaan sekundaarisen hypertension, määrittämään taudin vaiheen ja havaitsemaan kohde-elinten vahingot. Se sisältää seuraavat diagnostiset testit:

• perusteellinen historia;
• verenpaineen mittaukset (molemmilla käsillä, aamulla ja illalla);
• biokemialliset verikokeet (sokerille, kreatiniinille, triglyseridille, kokonaiskolesterolille, kaliumtasoille);
• virtsatestit Nechiporenko, Zemnitsky mukaan, Rebergin testissä;
• EKG;
• ekokardiografia;
• silmärahojen tutkimus;
• aivojen magneettikuvaus;
• Vatsan ultraääni;
• Munuaisten ultraääni;
• urography;
• aortografia;
• EEG;
• munuais- ja lisämunuaisen tietokonetomografia;
• verikokeet kortikosteroideille, aldosteronille ja reniiniaktiivisuudelle;
• katekoliamiinien ja niiden metaboliittien virtsanalyysi.

hoito

Hypertension hoitoon sovelletaan joukkoa toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on:

• verenpaineen alentaminen normaalitasolle (enintään 130 mm Hg., mutta ei pienempi kuin 110/70 mm. Hg. C);
• elinvaurioiden ehkäisy;
• haittavaikutusten (tupakointi, liikalihavuus jne.) poissulkeminen, jotka edistävät taudin etenemistä.

Verenpainetaudin ei-lääkehoito sisältää joukon toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa haitalliset tekijät, jotka aiheuttavat taudin etenemistä, ja ehkäisevät mahdollisia verenpainetaudin komplikaatioita. Niihin kuuluvat:

1. Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholijuomien ottaminen.
2. Taistelu ylipainoa vastaan.
3. Lisääntynyt liikunta.
4. Ruokavalion muuttaminen (kulutetun suolan määrän vähentäminen ja eläinrasvojen määrän lisääminen, kasviperäisten elintarvikkeiden ja runsaasti kaliumia ja kalsiumia sisältävien elintarvikkeiden kulutuksen lisääminen).

Lääkehoito verenpainetaudille on määrätty elämään. Lääkkeiden valinta tehdään tarkasti yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan terveyttä ja mahdollisten komplikaatioiden riskiä koskevat tiedot. Lääkehoidon kompleksi voi sisältää seuraavien ryhmien lääkkeitä:

• antiadrenergiset lääkkeet: Pentamiini, Clopheline, Raunatin, Reserpiini, Terazonin;
• beeta-adrenergisten reseptorien salpaajat: Trasicore, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
• alfa-adrenergisten reseptorien salpaajat: Prazozin, Labetalol;
• arteriooliset ja laskimonsisäiset dilataattorit: natrium nitroprussidi, Dimecarbin, Tensitral;
• arterioliset vasodilataattorit: Minoksidiili, Apressin, Hyperstat;
• kalsiumin antagonistit: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipine;
• ACE-estäjät: Lisinopriili, kaptopriili, Enalapril;
• diureetit: hypotiatsidi, furosemidi, triamtereeni, spironolaktoni;
• Angiotensiini II -reseptorin salpaajat: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Potilaat, joilla on korkea diastolinen paine (yli 115 mm Hg) ja vakavat verenpainetaudit, suosittelevat sairaalahoitoa.

Hypertension komplikaatioiden hoito suoritetaan erikoistuneissa klinikoissa oireyhtymän hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti, mikä aiheuttaa komplikaatiota.

OTR, Studio Health -ohjelma aiheesta "Hypertensiivinen sydänsairaus"

Esitys aiheesta "Arteriaalinen hypertensio", valmistanut c. Assoc. A.V. Rodionov, ensimmäinen Moskovan lääketieteellinen yliopisto, nimeltään I. Sechenov:

Hypertensioiden luokittelu vaiheittain ja asteittain: taulukko

Hypertensio on sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia, jossa havaitaan pysyvää korkeaa verenpainetta, joka johtaa vastaavien kohdeelinten toimintahäiriöihin: sydämeen, keuhkoihin, aivoihin, hermostoon, munuaisiin.

Hypertensiivinen sairaus (GB) tai valtimoverenpaine kehittyy korkeampien keskusten toimintahäiriön seurauksena, joka säätelee verisuonijärjestelmän toimintoja, neurohumoraalisia ja munuaismekanismeja.

GB: n tärkeimmät kliiniset oireet:

• Huimaus, soitto ja tinnitus;
• Päänsärky;
• Hengenahdistus, tukehtumisen tila;
• Darkening ja "stars" silmien edessä;
• Kipu rinnassa, sydämen alueella.

Hypertensio on eri vaiheissa. Hypertension asteen määrittäminen suoritetaan käyttämällä näitä tekniikoita ja tutkimusta:

1. Veren ja virtsan analyysin biokemiallinen analyysi.
2. USDG munuaisten ja kaulan valtimoissa.
3. Sydän elektrokardiogrammi.
4. Ekokardiografia.
5. Verenpaineen seuranta.

Kun otetaan huomioon riskitekijät ja kohde-elinten vahingon aste, diagnoosi tehdään ja hoito määrätään lääkkeillä ja muilla menetelmillä.

Hypertensio - määritelmä ja kuvaus

Hypertension pääasialliset kliiniset oireet ovat äkillinen ja jatkuva verenpaineen hyppy, kun taas verenpaine on jatkuvasti korkea, vaikka fyysistä toimintaa ei olisikaan ja potilaan emotionaalinen tila on normaalia. Paine laskee vasta, kun potilas ottaa verenpainetta alentavia lääkkeitä.

WHO: n suositukset verenpaineen standardien määrittämiseksi ovat seuraavat:

• Systolinen (ylempi) paine ei ole suurempi kuin 140 mm. Hg. v.;
• Diastolinen (alempi) paine - enintään 90 mm. Hg. Art.

Jos kahdella eri päivällä tehdyllä lääketieteellisellä tutkimuksella paine oli yli vakiintuneen normin, verenpaineesta diagnosoidaan ja valitaan riittävä hoito. GB kehittyy sekä miehillä että naisilla noin samalla taajuudella, lähinnä 40 vuoden iän jälkeen. Mutta on olemassa kliinisiä merkkejä GB: sta ja nuorista.

Arteriaalinen verenpaine liittyy usein ateroskleroosiin. Yksi patologia samalla vaikeuttaa toisen kulkua. Hypertension taustalla esiintyviä sairauksia kutsutaan assosioituneiksi tai samanaikaisiksi. Se on ateroskleroosin ja GB: n yhdistelmä, joka aiheuttaa kuolleisuuden nuorten, työkykyisten väestön keskuudessa.

Kehitysmekanismin mukaan WHO: n mukaan olen ensisijainen tai välttämätön verenpaine ja toissijainen tai oireenmukainen. Toissijainen muoto löytyy vain 10 prosentista sairauden tapauksista. Olennainen valtimoverenpaine diagnosoidaan paljon useammin. Toissijainen verenpaine on pääsääntöisesti tällaisten sairauksien seuraus:

1. Munuaisten erilaiset patologiat, munuaisvaltimoiden stenoosi, pyelonefriitti, tuberkuloosi-hydronefroosi.
2. Kilpirauhasen toimintahäiriö - tyrotoksikoosi.
3. Lisämunuaisten rikkomukset - Itsenko-Cushingin oireyhtymä, feokromosytoma.
4. Aortan ateroskleroosi ja coarktation.

Ensisijainen hypertensio kehittyy itsenäisenä sairautena, joka liittyy kehon verenkierron säätelyyn.

Lisäksi verenpainetauti voi olla hyvänlaatuinen - eli etenee hitaasti, ja potilaan tila huononee vähäisessä määrin pitkään, paine voi pysyä normaalina ja kasvaa vain satunnaisesti. On tärkeää ylläpitää painetta ja ylläpitää asianmukaista ravitsemusta verenpaineesta.

Tai pahanlaatuinen, kun patologia kehittyy nopeasti, paine nousee jyrkästi ja pysyy samalla tasolla, potilaan tilaa on mahdollista parantaa vain lääkkeiden avulla.

Hypertension patogeneesi

Lisääntynyt paine, joka on hypertension pääasiallinen syy ja oire, johtuu veren sydämen ulostulon lisääntymisestä verenkiertoon ja perifeeristen astioiden resistenssin lisääntymisestä. Miksi näin tapahtuu?

On olemassa tiettyjä stressitekijöitä, jotka vaikuttavat aivojen korkeampiin keskuksiin - hypotalamukseen ja ydinliikkeeseen. Tämän seurauksena perifeerisen verisuonten sävy on heikentynyt, kehällä on arterioleja, ja munuaiset mukaan lukien.

Dyskineettinen ja dyscirculatory-oireyhtymä kehittyy, Aldosteronin tuotanto lisääntyy - tämä on neurohormoni, joka osallistuu vesi-mineraalien aineenvaihduntaan ja säilyttää veden ja natriumin verenkierrossa. Siten astioissa kiertävän veren määrä kasvaa vieläkin enemmän, mikä osaltaan lisää sisäisten elinten painetta ja turvotusta.

Kaikki nämä tekijät vaikuttavat myös veren viskositeettiin. Se on paksumpi, kudosten ja elinten ravitsemus häiriintyy. Astioiden seinät tiivistyvät, valo tulee kapeammaksi - irreversiibelisen verenpaineen kehittymisen riski kasvaa hoidosta huolimatta merkittävästi. Ajan myötä tämä johtaa elastofibroosiin ja arterioloskleroosiin, mikä puolestaan ​​aiheuttaa sekundaarisia muutoksia kohdelajeissa.

Potilaalla kehittyy sydänlihaksen skleroosi, hypertensiivinen enkefalopatia, primaarinen nefroangioskleroosi.

Hypertensioiden luokittelu vaiheittain

Hypertensiossa on kolme vaihetta. Tätä luokitusta pidetään WHO: n mukaan perinteisenä ja sitä käytettiin vuoteen 1999 asti. Se perustuu kohteen oragnalle aiheuttamien vahinkojen laajuuteen, joka yleensä, jos hoitoa ei suoriteta, ja lääkärin suositukset eivät noudata, muuttuu yhä enemmän.

Hypertension vaiheessa I merkit ja ilmenemismuodot ovat käytännössä poissa, koska tällainen diagnoosi tehdään hyvin harvoin. Kohdeelimiä ei vaikuta.

Tässä verenpainetaudin vaiheessa potilas näkee hyvin harvoin lääkärin, koska tilannetta ei ole heikentynyt jyrkästi, vain joskus valtimopaine "menee pois asteikosta". Jos et kuitenkaan ota yhteyttä lääkäriin ja et aloita hoitoa tässä verenpainetaudin tässä vaiheessa, on taudin nopean etenemisen vaara.

Vaiheen II hypertensiolle on tunnusomaista paineen tasainen kasvu. Sydän ja muiden kohde-elinten epäsäännöllisyydet tulevat esiin: vasen kammio kasvaa ja paksumpi, ja verkkokalvon leesioita havaitaan joskus. Hoito tässä vaiheessa on lähes aina onnistunut potilaan ja lääkärin avustuksella.

Verenpainetaudin vaiheessa III esiintyy kaikkien kohderyhmien vaurioita. Paine on jatkuvasti korkea, sydäninfarktin, aivohalvauksen, sepelvaltimotaudin riski on hyvin korkea. Jos tällainen diagnoosi on tehty, on yleensä todettu, että angina, munuaisten vajaatoiminta, aneurysma, verenvuotot pohjassa ovat jo todettu historiassa.

Potilaan tilan äkillisen heikkenemisen vaara kasvaa, jos hoitoa ei suoriteta asianmukaisesti, potilas on lopettanut lääkkeiden käytön, väärinkäyttää alkoholia ja savukkeita tai kokee psyko-emotionaalista stressiä. Tässä tapauksessa voi kehittyä hypertensiivinen kriisi.

Arteriaalisen hypertension luokittelu asteittain

Tätä luokitusta pidetään nykyisin asianmukaisempana ja sopivampana kuin vaihe. Tärkein indikaattori on potilaan paine, sen taso ja vakavuus.

1. Optimaali on 120/80 mm. Hg. Art. tai pienempi.
2. Normaali - ylempään merkkivaloon asti enintään 10 yksikön lisäys alempaan ilmaisimeen - enintään 5 yksikköä.
3. Lähellä normaalia - indikaattorit vaihtelevat 130 - 140 mm. Hg. Art. ja 85 - 90 mm. Hg. Art.
4. I asteen hypertensio - 140-159 / 90-99 mm. Hg. Art.
5. II asteen hypertensio - 160-179 / 100-109 mm. Hg. Art.
6. III asteen hypertensio - 180/110 mm. Hg. Art. ja sen yläpuolella.

Luokan III verenpainetauti liittyy yleensä muiden elinten vaurioihin, ja tällaiset indikaattorit ovat tyypillisiä hypertensiiviselle kriisille ja vaativat potilaan sairaalahoitoa hätätilanteessa.

Hypertensioon kohdistuva riskikartoitus

On olemassa riskitekijöitä, jotka voivat johtaa korkeaan verenpaineeseen ja patologian kehittymiseen. Tärkeimmät ovat:

1. Ikäindikaattorit: miehillä se on yli 55-vuotias, naisilla se on 65-vuotias.
2. Dyslipidemia on tila, jossa veren rasva-spektri on häiriintynyt.
3. Diabetes.
4. Lihavuus.
5. Huonot tavat.
6. Perinnöllinen taipumus

Lääkäri ottaa aina huomioon riskitekijät tutkittaessa potilasta oikean diagnoosin tekemiseksi. On huomattava, että hermojen ylikuormitus, tehostettu henkinen työ, erityisesti yöllä, krooninen ylityö muuttuu yleisimmäksi verenpaineen nousun syyksi. Tämä on tärkein negatiivinen tekijä WHO: n mukaan.

Toinen paikka on suolan väärinkäyttö. WHO toteaa - jos päivittäisessä käytössä on yli 5 grammaa. suola, hypertension riski kasvaa useita kertoja. Riskin aste kasvaa, jos perheessä on sukulaisia, jotka kärsivät korkeasta verenpaineesta.

Jos verenpainetaudin hoito kestää enemmän kuin kaksi lähisukulaisuutta, riski tulee vieläkin korkeammaksi, mikä tarkoittaa, että potentiaalisen potilaan on noudatettava tiukasti kaikkia lääkärin suosituksia, vältettävä levottomuuksia, luovuttava huonoista tottumuksista ja seurattava ruokavaliota.

WHO: n mukaan muut riskitekijät ovat:

• Kilpirauhasen krooniset sairaudet;
• ateroskleroosi;
• Kroonisen taudin tartuntataudit - esimerkiksi tonsilliitti;
• Menopaussin aika naisilla;
• Munuaisten ja lisämunuaisen patologia.

Verrattaessa edellä lueteltuja tekijöitä, potilaan paineindikaattoreita ja niiden stabiilisuutta, tällaisen patologian kehittymisen riskin kerrostuminen valtimoverenpaineen ollessa suoritettu. Jos ensimmäisen asteen hypertensiossa havaitaan 1-2 epäedullista tekijää, riski 1 asetetaan WHO: n suosituksen mukaisesti.

Jos haitalliset tekijät ovat samat, mutta korkea verenpaine on jo toisen asteen, matalasta riskistä tulee maltillinen ja se ilmoitetaan riskinä 2. Lisäksi WHO: n suosituksen mukaan, jos kolmannen verenpaineen aste määritetään ja 2-3 haittatekijää havaitaan, riski on 3. Kuviossa 4 viitataan kolmannen asteen hypertensioiden diagnoosiin ja yli kolmen haitallisen tekijän esiintymiseen.

Hypertensioiden komplikaatiot ja riskit

Taudin pääasiallinen vaara on vakava komplikaatio sydämessään. Hypertensiota yhdistettynä vakavaan sydänlihaksen ja vasemman kammion vaurioitumiseen on määritelty WHO: lle - päänsärkymätön verenpaine. Hoito on monimutkainen ja pitkä, päähyväinen verenpaine on aina vaikeaa, ja usein hyökkäykset, taudin tällä muodolla, ovat palautuneet peruuttamattomiin muutoksiin aluksissa.

Painehäviöitä ohittamatta potilaat ovat vaarassa kehittää näitä patologioita:

• Angina pectoris;
• Sydäninfarkti;
• Iskeeminen aivohalvaus;
• Hemorraginen aivohalvaus;
• Keuhkopöhö;
• Aortan aneurysman hajottaminen;
• Verkkokalvon irtoaminen;
• Uremia.

Jos hypertensiivinen kriisi on tapahtunut, potilas tarvitsee kiireellistä apua, muuten hän voi kuolla - WHO: n mukaan tämä hyvin korkea verenpaineesta johtuva tila johtaa useimmissa tapauksissa kuolemaan. Riski on erityisen suuri niille ihmisille, jotka asuvat yksin, ja hyökkäyksen sattuessa ei kukaan vieressä ole.

On syytä huomata, että verenpaineesta ei voida täysin parantaa. Jos ensimmäisen asteen verenpainetaudin alkaessa aloitat tiukasti paineen hallinnan ja korjaat elämäntapaasi, voit estää taudin kehittymisen ja pysäyttää sen.

Muissa tapauksissa, varsinkin jos niihin liittyvät patologiat liittyivät verenpaineeseen, täydellinen paraneminen ei ole enää mahdollista. Tämä ei tarkoita sitä, että potilaan pitäisi lopettaa itsensä ja luopua hoidosta. Tärkeimpien toimien tarkoituksena on estää äkilliset verenpaineen nousut ja hypertensiivisen kriisin kehittyminen.

On myös tärkeää parantaa kaikkia siihen liittyviä tai assosiatiivisia sairauksia - tämä parantaa merkittävästi potilaan elämänlaatua, auttaa pitämään hänet aktiivisena ja työskentelemään ikääntyessään. Lähes kaikki valtimoverenpaineen muodot mahdollistavat urheilun, henkilökohtaisen elämän ylläpitämisen ja täydellisen rentoutumisen.

Poikkeuksena on 2-3 astetta 3-4. Mutta potilas pystyy estämään tällaisen vakavan tilan lääkkeiden, kansanhoitojen ja heidän tottumustensa tarkistamisen avulla. Tämän artikkelin videossa esiintyvän hypertensioiden luokittelusta asiantuntija kertoo yleisölle.

hypertoninen tauti

Hypertensio (GB) - (välttämätön, ensisijainen valtimoverenpaine) on kroonisesti esiintyvä sairaus, jonka pääasiallinen ilmentymä on verenpaineen nousu (valtimoverenpaine). Keskeinen valtimoverenpainetauti ei ole sellaisten sairauksien ilmentyminen, joissa verenpaineen nousu on yksi monista oireista (oireenmukainen verenpaine).

Luokittelu GB (WHO)

Vaihe 1 - verenpaine on lisääntynyt muuttamatta sisäelimiä.

Vaihe 2 - verenpaineen nousu, sisäisissä elimissä esiintyy muutoksia ilman toimintahäiriötä (LVH, IHD, muutokset pohjassa). Vähintään yksi seuraavista vaurion merkkeistä

- Vasemman kammion hypertrofia (EKG: n ja EchoCG: n mukaan);

- Verkkokalvon valtimoiden yleinen tai paikallinen kaventuminen;

- Proteinuria (20-200 mg / min tai 30-300 mg / l), kreatiniini enemmän

130 mmol / l (1,5-2 mg /% tai 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultraääni- tai angiografiset merkit

ateroskleroottinen aortan, sepelvaltimotauti, kaulavaltimot, ileaalinen tai

Vaihe 3 - lisääntynyt verenpaine, jossa on muutoksia sisäelimissä ja niiden toimintojen rikkominen.

-Sydän: angina, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta;

-Aivot: aivoverenkierron, aivohalvauksen, hypertensiivisen enkefalopatian ohimenevä rikkominen;

-Silmän pohja: verenvuotot ja eksudaatit, joissa on nännin turvotus

näön hermo tai ilman sitä;

-Munuaiset: CRF-merkit (kreatiniini> 2,0 mg / dl);

-Alukset: aortan aneurysman hajottaminen, okklusiivisen perifeerisen valtimotaudin oireet.

GB: n luokittelu verenpaineen suhteen:

Optimaalinen verenpaine: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Eristetty systolinen verenpaineen diabetes> 140 (= 140), DD

Yleinen perifeerinen verisuoniresistenssi

Yleinen verenkierto

Koska noin 80% verestä kerääntyy laskimoon, jopa pieni sävyn lisääntyminen johtaa merkittävään verenpaineen nousuun, so. merkittävin mekanismi on perifeerisen verisuonten kokonaisvastuksen lisääntyminen.

GB: n kehittämiseen johtava säätely

Neurohormonaalinen säätely sydän- ja verisuonitauteihin:

A. Pressori, antidiureettinen, proliferatiivinen linkki:

RAAS (AII, aldosteroni),

Plasminogeeniaktivaattorin estäjät

B. Depressiivinen, diureettinen, anti-proliferatiivinen linkki:

Natriureettinen peptidijärjestelmä

Kudosplasminogeeniaktivaattori

Tärkein rooli GB: n kehityksessä on sympaattisen hermoston (sympatikootonia) sävyjen lisääntyminen.

Syynä ovat yleensä ulkoiset tekijät. Sympathicotonia-kehityksen mekanismit:

hermoimpulssien ganglionisen siirron helpotus

noradrenaliinin kinetiikan rikkominen synapsien tasolla (n / a: n takaisinoton rikkominen)

adrenoreceptorien herkkyyden ja / tai määrän muutos

baroreceptorien herkkyyden väheneminen

Sympatiikotonian vaikutus kehoon:

-Sydämen lihaksen lisääntynyt syke ja supistuvuus.

-Lisääntynyt verisuonten sävy ja seurauksena perifeerisen verisuonten kokonaisvastuksen lisääntyminen.

-Lisääntynyt verisuonten sävy - lisääntynyt laskimon paluu - verenpaineen nousu

-Stimuloi reniinin ja ADH: n synteesiä ja vapautumista

-Insuliiniresistenssi kehittyy

-endoteelin tila on häiriintynyt

-Parantaa Na-imeytymistä - Vedenpidätys - Lisääntynyt verenpaine

-Stimuloi verisuonten seinän hypertrofiaa (koska se on sileiden lihasten solujen lisääntymisen stimuloija)

Munuaisten rooli verenpaineen säätelyssä

-Na-homeostaasin säätely

-veden homeostaasin säätely

masennusaineiden ja paineaineiden synteesi GB: n alussa, sekä paine- että masennusjärjestelmät toimivat, mutta sitten masennusjärjestelmät ovat tyhjentyneet.

Angiotensiini II: n vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään:

-vaikuttaa sydänlihakseen ja edistää sen hypertrofiaa

-stimuloi kardioskleroosin kehittymistä

-stimuloi Aldosteronin synteesiä - Na-reabsorption lisääntymistä - verenpaineen nousua

GB: n patogeneesin paikalliset tekijät

Vasokonstriktio ja verisuonten seinämän hypertrofia paikallisten biologisesti aktiivisten aineiden (endoteliini, tromboksaani jne.) Vaikutuksen alaisena

GB: n aikana eri tekijöiden vaikutus muuttuu, ensimmäiset neurohumoraaliset tekijät pysähtyvät, sitten kun paine vakiintuu suurina määrinä, paikalliset tekijät vaikuttavat pääasiassa.

Hypertensioiden komplikaatiot:

Hypertensiiviset kriisit - äkillinen verenpaineen nousu subjektiivisilla oireilla. erottaa:

Neurovegetatiiviset kriisit ovat neurogeenisiä dysregulaatioita (sympathicotonia). Tämän seurauksena merkittävä verenpaineen nousu, hyperemia, takykardia, hikoilu. Kouristuskohtaukset ovat yleensä lyhytaikaisia, ja ne reagoivat nopeasti hoitoon.

Edematous - viivästynyt Na ja H ₂ Tietoja kehosta kehittyy hitaasti (useiden päivien aikana). Ilmeinen kasvojen turvotuksessa, jalkojen pastositeetti, aivojen turvotuksen elementit (pahoinvointi, oksentelu).

Konvulsiivinen (hypertensiivinen enkefalopatia) - aivoverenkierron säätelyn häiriöt.

Silmän pohja - verenvuoto, näköhermon nännin turvotus.

Aivohalvaukset - voimakkaasti lisääntyneen verenpaineen vaikutuksesta ilmenee pieniä muuntogeenisten alusten aneurysmeja, jotka voivat edelleen rikkoutua, kun verenpaine nousee.

1. Verenpaineen mittaaminen rauhallisessa tilassa, vähintään kaksi kertaa istuma-asennossa

2-3 minuutin välein molemmilla käsillä. Ennen mittausta

alle tunnin, jotta vältytään raskaasta fyysisestä rasituksesta, älä tupakoi, älä juo

kahvia ja väkeviä alkoholijuomia, samoin kuin verenpainetta alentavia lääkkeitä.

Jos potilas tutkitaan ensimmäistä kertaa, jotta

"vahingossa tapahtuvan kasvun" välttämiseksi on suositeltavaa mitata uudelleen

päivän aikana. Alle 20-vuotiaille ja yli 50-vuotiaille potilaille, jotka ovat ensimmäisiä

verenpaine on suositeltavaa verenpaineen mittaamiseksi molemmissa jaloissa.

Normaali verenpaine alle 140/90 mm Hg. Art.

2. Täydellinen verenkuva: aamulla tyhjään vatsaan.

Pitkäaikainen verenpainetauti on mahdollinen.

punasolujen määrä, hemoglobiini ja indikaattorit

| Indikaattorit | miehet | naiset |

| Hemoglobiini | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Punaiset verisolut | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokriitti | 40-48% | 36-42% |

3. Virtsa-analyysi (aamuosa): nefroangioskleroosin ja

CKD - ​​proteinuuria, mikrohematuria ja sylindruria. Mikroalbuminuria (40-

300 mg / vrk) ja glomerulaarinen hyperfiltraatio (normaalisti 80-130 ml / min x 1,73

m2) osoittavat taudin toisen vaiheen.

4. Näyte Zimnitskyä (päivittäinen virtsa kerätään 8 astiaan 3 sekunnin välein)

tuntia): kehittyneen nefropatian - hypo- ja isostenuria - kehittymisen myötä.

5. Veren biokemiallinen analyysi: aamulla tyhjään vatsaan.

Ateroskleroosin tarttuminen johtaa useimmiten hyperlipoproteinemiaan II ja

IIA: suurentaa kokonaiskolesterolia, pienitiheyksistä lipoproteiinia;

IIB: kokonaiskolesterolin, matalan tiheyden lipoproteiinin, kasvu

IV: Normaali tai lisääntynyt kolesteroli

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä - lisää kreatiniinin, urean määrää.

Norm-kreatiniini: 44-100 umol / l (M); 44-97 µmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG-merkit vasemman kammion (hypertensiivinen sydän) vaurioitumisesta

I. - Sokolov-Lyonan merkki: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell-ominaisuus: R (aVL) + S (V3)> 28 mm miehillä ja> 20 mm

-Gubner-Ungerleiderin merkki: R1 + SIII> 25 mm;

-R-aallon amplitudi (V5-V6)> 27 mm.

II. Vasemman atriumin hypertrofia ja / tai ylikuormitus:

-PII-hampaiden leveys> 0,11 s;

-P-aallon (V1) negatiivisen vaiheen vallitsevuus, jonka syvyys on> 1 mm ja

kesto> 0,04 s.

III. Romhilta-Estesin pisteytysjärjestelmä (5 pisteen summa osoittaa

määritetty vasemman kammion hypertrofia, 4 pistettä - mahdollista

-amplitudi s. R tai S raajojen johtimissa> 20 mm tai

amplitudi s. S (V1-V2)> 30 mm tai amplitudi h. R (V5-V6) -3 pistettä;

-vasemman eteisen hypertrofia: negatiivinen vaihe P (V1)> 0,04 s - 3

-ST-segmentin epäsuora siirtymä ja h. T johdossa V6 ilman

sydämen glykosidien käyttö - 3 pistettä

sydämen glykosideilla hoidon taustalla - 1 piste; - EOS: n poikkeama

0,09 sekuntia vasemmalle - 1 piste; -Aika

sisäinen poikkeama> 0,05 s johtimessa V5-V6 - 1 piste.

7. EchoCG-merkit hypertensiivisestä sydämestä.

I. Vasemman kammion seinien hypertrofia:

-paksuus SLFL> 1,2 cm;

-MWP: n paksuus> 1,2 cm.

II. Vasemman kammion sydänlihaksen massan kasvu:

150-200 g - kohtalainen hypertrofia;

> 200 g - korkea hypertrofia.

8. Muutokset fundusissa

- Kun vasemman kammion hypertrofian kasvu vähenee

ensimmäisen sävyn amplitudi sydämen kärjessä ja epäonnistumisen kehittyminen

Kolmas ja neljäs ääni voidaan tallentaa.

- Aortan toisen sävyn aksentti voi näyttää hiljaiselta

systolinen melu huipulla.

- Korkea verisuonten sävy. oireet:

- tasaisempi anakrot;

- incisura ja decrotic piikki siirtyivät huipulle;

- dekrotin piikin amplitudi pienenee.

- Hyvänlaatuisella virtauksella veren virtausta ei vähennetä ja kriisillä

virtaus - vähentynyt amplitudi ja maantieteellinen indeksi (laskun merkit

1. Krooninen pyelonefriitti.

50 prosentissa tapauksista, joihin liittyy verenpainetauti, joskus pahanlaatuinen kurssi.

- munuaissairaus, kystiitti, pyeliitti, anomaliat

- oireet, jotka eivät ole hypertensiolle ominaisia: dysuric

- kipu tai epämukavuus alaselässä;

- pysyvä subfebriili tai ajoittainen kuume;

- pyuria, proteinuuria, hypostenuria, bakteriuria (diagnostinen tiitteri 105)

bakteerit 1 ml: ssa virtsaa), polyuria, Sternheimer-Malbin-solujen läsnäolo;

- Ultraääni: munuaisten koon ja toimintatilan epäsymmetria;

- isotooppiröntgen: litistyminen, käyrien epäsymmetria;

- erittyvä urografia: kupin ja lantion laajennus;

- munuaisten tietokonetomografia;

- munuaisbiopsia: leesion fokusaalinen luonne;

- angiografia: näkymä palaneesta puusta;

- yleisiä oireita: pääasiallinen diastolisen paineen nousu, t

hypertensiivisten kriisien harvinaisuus, sepelvaltimon, aivojen puuttuminen

komplikaatioita ja suhteellisen nuorena.

2. Krooninen glomerulonefriitti.

- kauan ennen kuin valtimon hypertensio alkaa, virtsan oireyhtymä ilmestyy;

- oireita munuaistulehduksesta tai nefropatiasta;

- varhaisessa vaiheessa esiintyvä hypo- ja isostenuria, proteinuuria yli 1 g / vrk,

hematuria, sylindruria, atsotemia, munuaisten vajaatoiminta;

- vasemman kammion hypertrofia on vähemmän selvä;

- neuroretinopatia kehittyy suhteellisen myöhään, vain valtimoissa

hieman kaventuneet, normaalit suonet, harvoin verenvuoto;

- anemia kehittyy usein;

- Ultraääni skannaus, dynaaminen syntigrafia (mittojen symmetria ja. T

munuaisten toiminnallinen tila);

- munuaisbiopsia: fibroplastinen, proliferatiivinen, membraaninen ja

skleroottiset muutokset munuaisten glomeruloissa, tubuloissa ja astioissa sekä

immunoglobuliinien kerrostuminen glomerulioissa.

Tämä on sekundaarinen hypertensiivinen oireyhtymä, jonka syy on

tärkeimpien munuaisvaltimoiden stenoosi. tunnettu siitä, että:

- verenpainetauti pysyy jatkuvasti suurina määrinä, ilman

erityinen riippuvuus ulkoisista vaikutuksista;

- suhteellinen resistenssi verenpainelääkettä vastaan;

- auscultation voidaan kuulla systolinen murmia napanuorassa

alueet paremmin, kun pidät henkeäsi syvään loppumiseen, ilman vahvaa

- potilailla, joilla on ateroskleroosi ja aortoarteritis, on kahden yhdistelmä

kliiniset oireet - systolinen kuritus munuaisvaltimoiden yli ja

verenpaineen epäsymmetria käsissä (ero on yli 20 mm Hg);

- terävässä terävässä tavallisessa arteriolospasmissa ja neuroretinopatiassa

esiintyy 3 kertaa useammin kuin verenpaineessa;

- erittyvä urografia: munuaisten toiminnan väheneminen ja sen koon pieneneminen

- alakohtainen ja dynaaminen skintigrafia: koon ja toiminnan epäsymmetria

munuaiset, joiden sisäinen funktionaalinen tila on homogeeninen;

- 60% nousi plasman reniiniaktiivisuutta (positiivinen testi

captopril - 25 - 50 mg reniiniaktiivisuuden käyttöönoton myötä lisääntyy yli

150% alkuperäisestä arvosta);

- 2 päivittäistä plasman reniiniaktiivisuutta (10 ja 22 tuntia) ja

hypertensio 1 piikki (10 h);

- munuaisvaltimoiden angiografia, jossa on aortan katetrointi reisiluun läpi

valtimo Seldingerin mukaan: valtimon kapeneminen.

Synnynnäinen anomalia, jolle on tunnusomaista aortan istmuksen kaventuminen

luo erilaiset kiertoolosuhteet kehon ylemmälle ja alemmalle puolelle

. Toisin kuin verenpainetauti, se on ominaista:

- heikkous ja kipu jaloissa, jalkojen hilpeys, lihaskouristukset;

- lukuisia kasvoja ja kaulaa, joskus olkahihnan hypertrofiaa ja alempaa

raajat voivat olla hypotrofisia, vaaleat ja kylmät;

- rintakehän sivuttaisosissa on ihonalaisen verisuoniston näkyvä pulssi

vakuudet, osbenno, kun potilas istuu, nojaten eteenpäin

- pulssi säteittäisvaltimoissa on korkea ja voimakas, ja alaraajoissa

pieni täyttö ja jännitys tai ei tunnu;

- HELL käsillä on voimakkaasti kasvanut, jalat - laskettu (normaalisti jaloissa, HELL on 15-

20 mmHg suurempi kuin käsillä);

- auscultatory brutto systolinen murmuma, jonka enimmäisarvo on II-III-välikohdatilassa

rintalastan vasemmalla puolella, hyvin pidetty interscapular-tilassa; aksentti II

- radiografisesti määritetty vakava aaltoilu hieman laajeni

aortta coarctation-kohdan ja erillisen poststenoottisen dilatoitumisen yläpuolella

aortan, huomautti, että IV-VIII-kylkiluiden alareunat on suljettu pois.

Se liittyy aortan ja sen suurten haarojen elastisuuden vähenemiseen.

ateromatoosin, skleroosin ja seinän kalkkeutumisen vuoksi.

- vanhuusikä;

- systolisen verenpaineen nousu normaalilla tai alentuneella diastolisella t

pulssipaine kasvaa aina (60-100 mm Hg);

- kun siirrät potilasta vaaka-asennosta pystysuoraan

systolinen verenpaine laskee 10-25 mm Hg: lla ja verenpainetaudille

taudille on ominaista diastolisen paineen nousu;

- posturaaliset verenkierron reaktiot ovat tyypillisiä;

- muut ateroskleroosin ilmenemismuodot: nopea, korkea pulssi, retrosteri

aaltoilu, epätasainen pulssi kaulavaltimossa, laajentuminen ja

oikean sublavian valtimon voimakas pulsointi, siirtymällä vasemmalle

verisuonten nipun lyömäsoittimet;

- Auskultaatio aortassa, aksentti II sävy ja timpaninen sävy ja

systolinen myrsky, jota pahentavat kohotetut kädet (Syrotininin oire

- radiologiset ja ehokardiografiset merkit kovettumisesta ja

Hormoniaktiivinen tuumorikromafiini

lisämunuaiset, paragangliot, sympaattiset solmut ja tuottaminen

huomattava määrä katekolamiineja.

- adrenosympaattinen muoto normaalin tai kohonneen verenpaineen taustalla

verenpaineen laskun jälkeen verenpainekriisiä kehittyy runsaasti oireita

hikoilu ja polyuria; ominaispiirre on lisäys

vanilja-mantelihapon erittyminen virtsaan;

- jolla on jatkuva verenpaine, klinikka muistuttaa pahanlaatuista

verenpaineesta, mutta voi olla merkittävää laihtumista ja

avoimen tai peitellyn diabeteksen kehittyminen;

- positiiviset näytteet: a) histamiinilla (laskimonsisäinen histamiini)

0,05 mg aiheuttaa verenpaineen nousun 60-40 mmHg. ensimmäisen 4 minuutin aikana), b)

munuaisalueen palpointi aiheuttaa hypertensiivistä kriisiä;

7. Ensisijainen aldosteronismi (Connin oireyhtymä).

Liittyy aldosteronisynteesin lisääntymiseen glomerulaarisessa kuorikerroksessa

lisämunuaiset, pääasiassa kuoren yksinäinen adenoma

lisämunuaiset. Luonteenomaista yhdistelmä hypertensiota:

-neuromuskulaariset häiriöt (parestesia, lisääntynyt kouristus)

valmius, ohimenevä para- ja tetrapligia);

Laboratoriokokeissa:

- vähentynyt glukoositoleranssi;

- emäksinen virtsan reaktio, polyuria (enintään 3 l / vrk), isostenuria (1005-

- ei voida hoitaa aldosteroniantagonisteilla.

Positiiviset näytteet reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmälle:

- kahden tunnin kävelyn ja diureetin (40 mg) stimuloiva vaikutus

- käyttöönoton jälkeen DOCK (10 mg päivässä 3 päivän ajan) aldosteronin taso

pysyy korkeana, kun taas kaikissa muissa hyper-aldosteronismin tapauksissa

Paikallista kasvaimen diagnoosia varten:

- retropneumoperitoneum ja tomografia;

- AH, vakava lihavuus ja hyperglykemia kehittyvät samanaikaisesti;

- rasvapitoisuuden ominaisuudet: kuun kasvot, voimakas vartalo, niska, vatsa;

kädet ja jalat ovat ohuita;

- seksuaalinen toimintahäiriö;

-violetti-violetti striae vatsan, reiden, rintojen, alueen iholle

- iho on kuiva, akne, hypertrikoosi;

- vähentynyt glukoositoleranssi tai ilmeinen diabetes;

- ruoansulatuskanavan akuutit haavaumat;

-polytytemia (erytrosyytit yli 6 (1012 / l), trombosytoosi, neutrofiilinen

leukosytoosi, jossa on lymfoidia ja eosinopeniaa;

- 17-oksikortikosteroidien, ketosteroidien lisääntynyt erittyminen, t

-geneettisen alttiuden puute verenpaineesta;

- kronologinen suhde kallon trauman tai pään taudin välillä

aivot ja hypertensio;

- intrakraniaalisen verenpainetaudin oireet (voimakkaat, eivät vastaa. t

AD-päänsärky, bradykardia, optisten hermojen pysähtyvät nännit).

Taudin nimi - Hypertensio

Verenpaineen nousuaste - 1,2 tai 3 asteen verenpaineen nousu

Riskitaso - alhainen, keskitaso, korkea tai erittäin korkea

Esimerkki: Verenpainetauti II, 3 astetta kohonnut verenpaine, erittäin suuri riski.

Arteriaalisen verenpaineen hoidon tavoitteet.

Suurin mahdollinen kardiovaskulaaristen komplikaatioiden ja kuolleisuusriskien vähentäminen:

- verenpaineen normalisointi,

- palautuvien riskitekijöiden (tupakointi, dyslipidemia, diabetes) t

- silmien elinten suojelu (elinsuoja), t

- oireyhtymien hoitoon (niihin liittyvät sairaudet ja oireet).

Hypertensio: syyt, hoito, ennuste, vaiheet ja riskit

Hypertensiivinen sydänsairaus (GB) on yksi sydän- ja verisuonijärjestelmän yleisimmistä sairauksista, jotka arvioidaan noin kolmanneksen maailman asukkaista. 60–65-vuotiaiden verenpaineesta on yli puolet väestöstä. Sairautta kutsutaan "hiljaiseksi tappajaksi", koska sen merkit voivat olla poissa pitkään, kun taas verisuonten seinien muutokset alkavat jo oireettomassa vaiheessa, mikä lisää toistuvasti verisuonten katastrofien riskiä.

Länsimaisessa kirjallisuudessa tautia kutsutaan valtimon verenpaineeksi (AH). Kotimaiset asiantuntijat hyväksyivät tämän muotoilun, vaikka "verenpaine" ja "hypertensio" ovat yhä käytössä.

Arteriaalisen verenpainetaudin ongelmaa ei kiinnitetä niin paljon sen kliinisiin ilmenemismuotoihin kuin aivojen, sydämen ja munuaisen akuuttien verisuonihäiriöiden muodossa oleviin komplikaatioihin. Niiden ennaltaehkäisy on tavanomaisen verenpaineen (BP) ylläpitoon tähtäävän hoidon pääasiallinen tehtävä.

Tärkeä seikka on erilaisten riskitekijöiden määrittäminen sekä niiden roolin selvittäminen taudin etenemiseen. Hypertension asteen ja olemassa olevien riskitekijöiden suhde näkyy diagnoosissa, mikä helpottaa potilaan tilan ja ennusteen arviointia.

Suurimmalle osalle potilaista diagnoosin numerot "AG": n jälkeen eivät sano mitään, vaikka on selvää, että mitä korkeampi asteen ja riskin indeksi, sitä huonompi ennuste ja sitä vakavampi patologia. Tässä artikkelissa yritämme selvittää, miten ja miksi yksi tai toinen korkean verenpaineen aste asetetaan ja mikä on perusta komplikaatioiden riskin määrittämiselle.

Hypertension syyt ja riskitekijät

Hypertension syyt ovat lukuisia. Puhumalla primäärisestä tai olennaisesta verenpainetaudista tarkoitamme tapausta, jossa ei ole erityistä aikaisempaa tautia tai sisäelinten patologiaa. Toisin sanoen tällainen AG syntyy itsestään, ja siihen liittyy muita elimiä patologiseen prosessiin. Ensisijainen verenpaine on yli 90% kroonisen paineen nousun tapauksista.

Pääasiallisena syynä primaariseen verenpaineeseen pidetään stressiä ja psyko-emotionaalista ylikuormitusta, joka edistää aivojen paineensäätelyn keskeisten mekanismien rikkomista, sitten kärsivät humoraaliset mekanismit, kohde-elimet ovat mukana (munuaiset, sydän, verkkokalvo).

Toissijainen hypertensio on toisen patologian ilmentymä, joten sen syy on aina tiedossa. Se liittyy munuais-, sydän-, aivo-, hormonaalisten häiriöiden sairauksiin ja on toissijainen heille. Perussairauden paranemisen jälkeen hypertensio menee myös pois, joten tässä tapauksessa ei ole järkevää määrittää riskiä ja laajuutta. Oireita aiheuttavan verenpaineen osuus on enintään 10% tapauksista.

GB: n riskitekijät tunnetaan myös kaikille. Klinikoilla luodaan hypertensiokouluja, joiden asiantuntijat tuovat yleisölle tietoa hypertensioon johtavista haittavaikutuksista. Jokainen terapeutti tai kardiologi kertoo potilaalle riskeistä jo ensimmäisessä kiinteän ylipaineen tapauksessa.

Hypertensiolle alttiisiin olosuhteisiin tärkeimpiä ovat:

1. tupakointi;
2. Ylimääräinen suola elintarvikkeissa, liiallinen nesteen käyttö;
3. Liikunnan puute;
4. Alkoholin väärinkäyttö;
5. Ylipainoiset ja rasvan aineenvaihduntahäiriöt;
6. Krooninen psyko-emotionaalinen ja fyysinen ylikuormitus.

Jos voimme poistaa luetellut tekijät tai ainakin pyrkiä vähentämään vaikutuksiaan terveyteen, niin tällaiset merkit sukupuolena, iänä, perinnöllisyytenä eivät ole muuttuvia, ja siksi meidän on pakko sietää niitä, mutta ei unohdeta kasvavasta riskistä.

Arteriaalisen verenpaineen luokittelu ja riskien määrittäminen

Hypertensioiden luokittelu käsittää kohdentamisvaiheen, sairauden asteen ja verisuonten onnettomuuksien riskitason.

Taudin vaihe riippuu kliinisistä ilmenemismuodoista. erottaa:

• Prekliiniset vaiheet, joissa ei ole merkkejä hypertensiosta, ja potilas ei epäile paineen nousua;
• Vaiheen 1 hypertensio, kun paine on kohonnut, kriisit ovat mahdollisia, mutta elinvaurion merkkejä ei ole;
• Vaiheeseen 2 liittyy kohdeelinten vaurio - sydänlihaksen hypertrofiointi, verkkokalvon muutokset ovat havaittavissa ja munuaiset vaikuttavat;
• Vaiheessa 3, aivohalvaus, sydänlihaksen iskemia, visuaalinen patologia, suurten alusten muutokset (aortan aneurysma, ateroskleroosi) ovat mahdollisia.

Hypertension aste

GB: n asteen määrittäminen on tärkeää riskin ja ennusteen arvioinnissa, ja se tapahtuu paineannusten perusteella. Minun täytyy sanoa, että verenpaineen normaaleilla arvoilla on myös erilainen kliininen merkitys. Siten nopeus on jopa 120/80 mmHg. Art. se pidetään optimaalisena, paine elohopean 120–129 mm: n sisällä on normaalia. Art. systolinen ja 80-84 mmHg. Art. diastolinen. Painearvot ovat 130-139 / 85-89 mmHg. Art. ovat edelleen normaaleissa rajoissa, mutta lähestyvät rajaa patologian kanssa, joten niitä kutsutaan ”erittäin normaaleiksi”, ja potilaalle voidaan kertoa, että hänellä on kohonnut normaali paine. Näitä indikaattoreita voidaan pitää esipatologiana, koska paine on vain ”muutama millimetri” kasvaneesta.

Hetkestä, jolloin verenpaine saavutti 140/90 mm Hg. Art. Voit jo puhua taudin läsnäolosta. Tästä indikaattorista riippuu itse hypertensioaste:

• 1 asteen verenpainetauti (GB tai AH 1. diagnoosissa) tarkoittaa paineen nousua 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
• Luokan 2 GB jälkeen numerot 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• 3 asteen GB paine 180/100 mm Hg. Art. ja sen yläpuolella.

Systolisen paineen nousu on 140 mmHg. Art. ja sen yläpuolella, ja diastolinen samanaikaisesti on normaaliarvojen sisällä. Puhu tässä tapauksessa eristetystä systolisesta hypertensiomuodosta. Muissa tapauksissa systolisen ja diastolisen paineen indikaattorit vastaavat taudin eri asteita, sitten lääkäri tekee diagnoosin suuremmaksi, ei ole merkitystä, johtopäätökset systoliseen tai diastoliseen paineeseen.

Tarkin diagnoosi verenpaineesta on mahdollista vasta diagnosoidun taudin yhteydessä, kun hoitoa ei ole vielä suoritettu, eikä potilas ole ottanut mitään verenpainetta alentavia lääkkeitä. Hoidon aikana numerot laskevat, ja jos se peruutetaan, ne voivat päinvastoin lisääntyä dramaattisesti, joten tutkintoa on jo mahdotonta arvioida riittävästi.

Riskin käsite diagnoosissa

Hypertensio on vaarallista sen komplikaatioille. Ei ole mikään salaisuus, että suurin osa potilaista kuolee tai tulla vammaisiksi ei juuri korkean paineen, vaan akuuttien rikkomusten vuoksi.

Aivojen verenvuoto tai iskeeminen nekroosi, sydäninfarkti, munuaisten vajaatoiminta - korkeimmat verenpaineen aiheuttamat vaaralliset olosuhteet. Tältä osin jokaisen potilaan jälkeen perusteellisen tutkimuksen jälkeen määrää numeroiden 1, 2, 3, 4 diagnoosissa merkityt riskit. Täten diagnoosi perustuu verenpainetason asteeseen ja verisuonten komplikaatioiden riskiin (esimerkiksi verenpaineesta / GB 2 astetta, riski 4).

Hypertensiota sairastavien potilaiden riskikartoituksen kriteerit ovat ulkoiset olosuhteet, muiden sairauksien ja aineenvaihduntahäiriöiden esiintyminen, kohde-elinten osallistuminen ja samanaikaiset elinten ja järjestelmien muutokset.

Ennusteeseen vaikuttavat tärkeimmät riskitekijät ovat:

1. Potilaan ikä on 55 vuotta miehillä ja 65 vuotta naisilla;
2. tupakointi;
3. Lipidiaineenvaihdunnan loukkaukset (kolesterolin, matalan tiheyden lipoproteiinin ylitys, suuritiheyksisten lipidifraktioiden väheneminen);
4. Kardiovaskulaarisen patologian esiintyminen perheessä, joka on alle 65-vuotiaiden ja 55-vuotiaiden verisukulaisilla naisilla ja miehillä;
5. Ylipaino, kun vatsan ympärysmitta on yli 102 cm miehillä ja 88 cm naisilla heikommassa puoliskossa.

Näitä tekijöitä pidetään merkittävinä, mutta monet verenpainetautia sairastavat potilaat kärsivät diabeteksesta, heikentyneestä glukoositoleranssista, johtavat istumatonta elämää, poikkeavat veren hyytymisjärjestelmästä fibrinogeenipitoisuuden lisääntymisen muodossa. Näitä tekijöitä pidetään ylimääräisinä, mikä lisää myös komplikaatioiden todennäköisyyttä.

kohde-elimet ja GB: n vaikutukset

Kohde-elimen vaurioituminen luonnehtii vaiheessa 2 alkavasta verenpaineesta ja toimii tärkeänä kriteerinä, jolla riski määritetään, joten potilaan tutkimus sisältää EKG: n, sydämen ultraäänen, jolla määritetään munuaisten toiminnan (kreatiniini, proteiini) lihas-, veri- ja virtsatestien hypertrofian aste.

Ensinnäkin sydän kärsii korkeasta paineesta, joka nostaa voimaa veren astioihin. Kun valtimot ja arterioolit muuttuvat, kun niiden seinät menettävät kimmoisuutensa ja lumenien kouristukset, sydämen kuormitus kasvaa asteittain. Tyypillinen ominaisuus, joka on otettu huomioon riskikartoituksessa, on sydänlihaksen hypertrofia, jonka EKG voi epäillä ultraäänellä.

Kreatiinin lisääntyminen veressä ja virtsassa, albumiiniproteiinin esiintyminen virtsassa kertoo munuaisten osallistumisesta kohdelajiksi. Verenpaineen taustalla suurten valtimoiden seinät paksunevat, ilmestyvät ateroskleroottiset plakit, jotka voidaan havaita ultraäänellä (kaulavaltimot, brachiokefaliset valtimot).

Kolmas verenpainetaudin vaihe liittyy siihen liittyvään patologiaan, joka liittyy hypertensioon. Ennusteeseen liittyvien sairauksien joukossa tärkeimpiä ovat aivohalvaukset, ohimenevä iskeeminen hyökkäys, sydänkohtaus ja angina, diabeteksen taustalla oleva nefropatia, munuaisten vajaatoiminta, verenpaineesta johtuva retinopatia (verkkokalvovaurio).

Lukija luultavasti ymmärtää, kuinka voit jopa määrittää itsenäisesti GB: n asteen. Se ei ole vaikeaa, juuri tarpeeksi paineen mittaamiseksi. Sitten voit miettiä tiettyjen riskitekijöiden olemassaoloa, ottaa huomioon iän, sukupuolen, laboratorioparametrit, EKG-tiedot, ultraääni jne. Yleisesti ottaen kaikki edellä mainitut.

Esimerkiksi potilaan paine vastaa 1 asteen hypertensiota, mutta samalla hän kärsi aivohalvauksesta, mikä tarkoittaa, että riski on korkeintaan - 4, vaikka aivohalvaus olisi ainoa ongelma kuin hypertensio. Jos paine vastaa ensimmäistä tai toista astetta, ja riskitekijöiden joukossa tupakointi ja ikä voidaan todeta vain melko hyvän terveyden taustalla, riski on kohtalainen - GB 1 rkl. (2 erää) riski 2.

Selkeyden vuoksi, mikä tarkoittaa diagnoosin riskin ilmaisinta, voit laittaa kaiken pieneen taulukkoon. Määrittelemällä tutkintosi ja laskemalla yllä luetellut tekijät voit määrittää tietyn potilaan verisuonten onnettomuuksien ja verenpainetaudin komplikaatioiden riskin. Numero 1 tarkoittaa matalaa riskiä, ​​2 kohtalaista, 3 korkeaa, 4 erittäin suurta komplikaatioriskiä.

Alhainen riski tarkoittaa, että vaskulaaristen onnettomuuksien todennäköisyys ei ole yli 15%, kohtalainen - jopa 20%, korkea riski osoittaa komplikaatioiden kehittymistä kolmannessa tämän ryhmän potilaista, joilla on erittäin suuri komplikaatioiden riski, yli 30% potilaista on alttiita.

GB: n ilmentymät ja komplikaatiot

Hypertension ilmentyminen määräytyy taudin vaiheen mukaan. Prekliinisellä ajanjaksolla potilas tuntee olonsa hyvin, ja vain tonometrilukemat puhuvat kehittyvästä taudista.

Verisuonten ja sydämen muutosten etenemisessä oireet ilmenevät päänsärky, heikkous, heikentynyt suorituskyky, ajoittainen huimaus, visuaaliset oireet, jotka johtuvat näöntarkkuuden heikkenemisestä ja välkkyvät "kärpäset" silmäsi edessä. Kaikkia näitä oireita ei ilmene vakaan patologian kulun myötä, mutta verenpainetaudin kehittyessä klinikka kirkastuu:

• Vaikea päänsärky;
• Melu, pään tai korvien soitto;
• Silmien tummeneminen;
• Kipu sydämessä;
• Hengenahdistus;
• Kasvojen hyperemia;
• Jännitystä ja pelkoa.

Hypertensiiviset kriisit johtuvat psyko-traumaattisista tilanteista, ylityöstä, stressistä, kahvin ja alkoholin juomisesta, joten vakiintuneen diagnoosin omaavien potilaiden tulisi välttää tällaisia ​​vaikutuksia. Hypertensiivisen kriisin taustalla komplikaatioiden, mukaan lukien hengenvaaralliset, todennäköisyys kasvaa dramaattisesti:

1. Verenvuoto tai aivoinfarkti;
2. Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, mahdollisesti aivoödeema;
3. Keuhkopöhö;
4. Akuutti munuaisten vajaatoiminta;
5. Sydämen sydänkohtaus.

Miten mitata paineita?

Jos on syytä epäillä hypertensiota, niin ensimmäinen asia, jonka asiantuntija tekee, on mitata se. Viime aikoihin asti uskottiin, että verenpaineluvut voivat tavallisesti poiketa toisistaan ​​eri käsissä, mutta kuten käytäntö on osoittanut, jopa 10 mmHg ero. Art. voi esiintyä perifeeristen verisuonten patologian vuoksi, joten eri paineita oikealla ja vasemmalla kädellä tulee käsitellä varoen.

Luotettavimpien lukujen saamiseksi on suositeltavaa mitata paine kolme kertaa kullakin varrella pienin aikavälein, jolloin saadaan jokainen saatu tulos. Useimmilla potilailla kaikkein oikeat ovat pienimmät saadut arvot, mutta joissakin tapauksissa paine nousee mittauksesta mittaukseen, joka ei aina puhu hypertension hyväksi.

Paineenmittauslaitteiden laaja valikoima ja saatavuus mahdollistavat sen ohjaamisen useiden ihmisten joukossa kotona. Hypertensiivisillä potilailla on tavallisesti kotona verenpainemittari, joten jos he kokevat huonommin, he mittaavat välittömästi verenpaineensa. On kuitenkin syytä huomata, että vaihtelut ovat mahdollisia täysin terveillä henkilöillä, joilla ei ole verenpainetautia, joten yhden kerran ylimääräistä normaa ei pidä pitää sairautena, ja verenpainetaudin diagnosoimiseksi paine on mitattava eri aikoina, eri olosuhteissa ja toistuvasti.

Verenpainetaudin diagnosoinnissa verenpainemäärät, elektrokardiografiatiedot ja sydämen auskulttuurin tulokset katsotaan olennaisiksi. Kuuntelun aikana on mahdollista määrittää melu, äänieristys, rytmihäiriöt. EKG, joka alkaa toisesta vaiheesta, osoittaa oireita vasemmassa sydämessä.

Hypertension hoito

Korotetun paineen korjaamiseksi on kehitetty hoito-ohjelmia, mukaan lukien eri ryhmien lääkkeet ja erilaiset vaikutusmekanismit. Lääkäri valitsee heidän yhdistelmänsä ja annoksensa yksilöllisesti ottaen huomioon vaiheen, comorbiditeetin, tietyn lääkkeen hypertensiovasteen. GB: n diagnosoinnin jälkeen ja ennen lääkehoidon aloittamista lääkäri ehdottaa muita kuin lääkeaineita koskevia toimenpiteitä, jotka lisäävät huomattavasti farmakologisten aineiden tehokkuutta, ja joskus mahdollistavat lääkkeiden annoksen pienentämisen tai kieltäytyvät ainakin joistakin niistä.

Ensinnäkin on suositeltavaa normalisoida hoito, poistaa stressit, varmistaa liikkuvuus. Ruokavalion tarkoituksena on vähentää suolan ja nesteen saantia, poistaa alkoholia, kahvia ja hermoa stimuloivia juomia ja aineita. Suurella painolla kannattaa rajoittaa kaloreita, luopua rasvasta, jauhoista, paahdetuista ja mausteisista.

Verenpainetaudin alkuvaiheessa ei-huumeiden vastaiset toimenpiteet voivat antaa niin hyvän vaikutuksen, että lääkkeiden määräämisen tarve häviää itsestään. Jos nämä toimenpiteet eivät toimi, lääkäri määrää asianmukaiset lääkkeet.

Hypertensioiden hoidon tavoitteena ei ole pelkästään verenpaineen indikaattoreiden vähentäminen vaan myös sen syyn poistaminen mahdollisimman pitkälle.

GB: n hoitoon käytetään perinteisesti seuraavien ryhmien verenpainetta alentavia lääkkeitä:

Joka vuosi kasvava luettelo lääkkeistä, jotka vähentävät paineita ja ovat samalla tehokkaampia ja turvallisempia, aiheuttavat vähemmän haittavaikutuksia. Hoidon alussa yksi lääke on määrätty vähimmäisannoksena ja tehottomuutta voidaan lisätä. Jos tauti etenee, paine ei pidä hyväksyttävissä arvoissa, sitten toinen toisesta ryhmästä lisätään ensimmäiseen lääkkeeseen. Kliiniset havainnot osoittavat, että vaikutus on parempi yhdistelmähoidossa kuin yksittäisen lääkkeen antamisessa maksimimäärässä.

Hoidon valinnassa on tärkeää vähentää verisuonten komplikaatioiden riskiä. Joten huomataan, että joillakin yhdistelmillä on voimakkaampi "suojaava" vaikutus elimiin, kun taas toiset sallivat paineen paremman hallinnan. Tällaisissa tapauksissa asiantuntijat pitävät parempana lääkkeiden yhdistelmää, mikä vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä, vaikka verenpaineen vaihtelut olisivatkin päivittäin.

Joissakin tapauksissa on välttämätöntä ottaa huomioon mukana oleva patologia, joka tekee omia muutoksia verenpainetaudin hoito-ohjelmiin. Esimerkiksi eturauhasen adenoomaa sairastaville miehille annetaan alfa-estäjiä, joita ei suositella käytettäväksi säännöllisesti muiden paineiden vähentämiseksi.

Yleisimmin käytetyt ACE-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat, jotka on osoitettu sekä nuorille että iäkkäille potilaille, samanaikaisesti tai ilman samanaikaisia ​​sairauksia, diureetteja, sartaaneja. Näiden ryhmien valmisteet soveltuvat alkuhoitoon, joita voidaan sitten täydentää kolmannella lääkkeellä, jolla on erilainen koostumus.

ACE: n estäjät (kaptopriili, lisinopriili) vähentävät verenpainetta ja samalla suojaavat munuaisia ​​ja sydänlihaa. Ne ovat suositeltavia nuorille potilaille, naisille, jotka käyttävät hormonaalisia ehkäisyvalmisteita, jotka ovat diabeteksen mukaan vanhempia.

Diureetit eivät ole yhtä suosittuja. Vähennä tehokkaasti verenpainetta hydroklooritiatsidi, kloorialidoni, torasemiidi, amiloriidi. Haittavaikutusten vähentämiseksi ne yhdistetään ACE: n estäjiin, joskus - "yhdessä tabletissa" (Enap, berlipril).

Beetasalpaajat (sotaloli, propranololi, anapriliini) eivät ole ensisijainen ryhmä verenpainetaudille, mutta ne ovat tehokkaita samanaikaisesti sydämen patologian kanssa - sydämen vajaatoiminta, takykardiat, sepelvaltimotauti.

Kalsiumkanavasalpaajat määrätään usein yhdessä ACE: n estäjän kanssa, ne ovat erityisen hyviä astmalle yhdessä hypertension kanssa, koska ne eivät aiheuta bronkospasmia (riodipiini, nifedipiini, amlodipiini).

Angiotensiinireseptoriantagonistit (losartaani, irbesartaani) ovat hypertensioiden eniten määrätty lääkeryhmä. Ne vähentävät tehokkaasti painetta, eivät aiheuta yskää, kuten monet ACE-estäjät. Amerikassa ne ovat kuitenkin erityisen yleisiä, koska Alzheimerin taudin riski on 40%.

Verenpainetaudin hoidossa on tärkeää valita vain tehokas hoito, mutta myös ottaa huumeita pitkään, jopa elämään. Monet potilaat uskovat, että kun normaali paine on saavutettu, hoito voidaan lopettaa, ja pillerit jäävät kriisin aikana. On tunnettua, että verenpainelääkkeiden ei-systemaattinen käyttö on vielä haitallisempaa terveydelle kuin hoidon täydellinen puuttuminen, joten potilaan tiedottaminen hoidon kestosta on yksi lääkärin tärkeistä tehtävistä.