Tärkein

Sydänlihastulehdus

Aivojen välitön iskeeminen hyökkäys

Termi "iskeeminen hyökkäys" on nykyaikainen nimi aivoverenkierron ohimeneville häiriöille kansainvälisen tilastoluokituksen ICD-10 mukaisesti. Pristupoobraznye-ilmenemismuodot tai "hyökkäykset", joita ihminen kokee, ovat väliaikaisia ​​(ohimeneviä) luonnossa, menevät usein pois omasta.

Ilman epäonnistumista säännöllisen iskeemisen hyökkäyksen taustalla veren tarjonta tietylle aivojen osalle vähenee. Neurologisten oireiden kriittinen aika on 24 tuntia. Jos aivojen vajaatoiminta kestää kauemmin, tilaa pidetään aivohalvauksena.

Kansainvälinen luokitus

Valitusten epäsäännöllisen luonteen vuoksi kaikki potilaat eivät mene klinikalle. Siksi on mahdotonta antaa luotettavia tietoja tämän aivojen patologian tiheydestä ja esiintyvyydestä. Perustettiin aikaisempi ohimenevä aivojen iskemia viiden vuoden aikana ennen aivohalvausta 30-50%: lla potilaista.

ICD-10: ssä korostuu ohimenevien aivojen iskeemisten kohtausten alaryhmä ja siihen liittyvät oireet, joissa on G45-koodi.

Niiden muunnokset heijastavat yleisimmin lyhyen aikavälin mekaanisen esteen esiintymistä aivoihin ruokkivissa valtimoissa:

  • G45.0 - vertebrobasilarin valtimojärjestelmän taso;
  • G45.1 - verisuonten heikentyminen aivopuoliskolle, joka johtuu kaulavaltimon väliaikaisesta estämisestä;
  • G45.2 - verisuonten moninkertainen vaurioituminen molemmin puolin;
  • G45.3 - ohimenevä sokeuden oire vallitsee klinikalla;
  • G45.4 - johtava ilmentymä - ohimenevä amnesia (muistin menetys);
  • G45.8 - muusta syystä johtuva ohimenevä iskeeminen hyökkäys;
  • G45.9 - koodi asetetaan diagnoosiin, jos TIA: n merkkejä on läsnä, mutta syitä ei ole määritelty.

Mitä tapahtuu aluksissa ja aivosoluissa?

Iskeemisen hyökkäyksen aikana valtimoissa, jotka kuljettavat happea ja ravinteita aivojen eri osiin, tehdään lyhyt kouristus. Tämä johtuu alusten heikentyneestä reaktiosta, kortikaalisten ytimien "kontrolloivan" toiminnon toimintahäiriöstä.

Ehkä niiden negatiivista roolia ovat:

  • geneettisen alttiuden aiheuttama vaskulaarinen vamma;
  • veren hyytymistä heikentävät ominaisuudet (hyperprotrombinemia lisää trombien muodostumista);
  • autoallergian prosessi - vasta-ainekompleksien muodostuminen verisuonten sisäseiniin;
  • tulehdukselliset reaktiot vaskuliitissa.

Jopa aivosolujen (hermosolujen) tarjonnan lyhytaikainen häiriö häiritsee energiantuotannon prosessia, aiheuttaa hapenpuutetta (hypoksia), pysäyttää kaikenlaisen aineenvaihdunnan.

Kliiniset oireet riippuvat vaurion laajuudesta ja sen sijainnista. Ne eroavat aivohalvauksesta, kun he palaavat normaaliin tilaan 24 tunnin kuluessa.

Väliaikaisen iskemian aiheuttavat syyt ja tekijät

Aivojen TIA: n syyt yhtyvät iskeemisen aivohalvauksen tärkeimpiin provosoiviin tekijöihin:

  • yli 50-vuotiaat ovat alttiimpia hyökkäyksille;
  • ateroskleroottiset verisuonten muutokset;
  • verenpainetauti;
  • tulehdus- ja autoimmuunisäiliöiden systeemiset sairaudet (lupus erythematosus, vaskuliitti);
  • ylipaino (lihavuus) ja endokriininen patologia;
  • diabetes;
  • muutokset luun selkäydinprosesseissa kohdunkaulan alueella;
  • sydänsairaus, rytmihäiriöt;
  • nikotiinimyrkytys tupakoinnin aikana;
  • alkoholin vaikutus.

Vakavien sydän- ja endokriinisten sairauksien läsnä ollessa on mahdollista, että lapsuuden ja nuoruuden aikana voi esiintyä ohimenevää iskemiaa.

Kliiniset oireet

TIA: n oireet määritetään leesion lokalisoinnin perusteella. Diagnoosissa ne osoittavat, että aivojen verenkierto on häiriintynyt. Neurologiassa on:

  • aivojen oireet - huimaus, päänsärky, pahoinvointi, heikkous, lyhyen aikavälin tajunnan menetys;
  • paikalliset ilmenemismuodot ovat tarkempia, tyypillisiä tietyille leesion alueille.

Keskitetysti ilmenee, että yksi TIA voidaan erottaa toisesta.

Vertebrobasilar-iskut ovat yleisimpiä transienttisen iskemian ilmentymiä (jopa 70% kaikista tapauksista). Niillä on hyvin erilaisia ​​kliinisiä oireita. Tapahtuu pään kääntämisessä tai spontaanisti.

Kohdunkaulan migreeni-oireyhtymä - liittyy nikaman valtimoiden vaurioitumiseen spondyloosin deformoinnin ja kohdunkaulan nikamien osteokondroosin aikana. Näyttää siltä:

  • akuutit kivut kaulassa ja kaulassa säteilyttämällä pään pinnalla "kypärän" muodossa kulmakarvaan;
  • huimaus ja pyörtyminen;
  • pahoinvointi;
  • tinnitus.

Vestibulaariset häiriöt - tunne "esineiden pyörimisestä", tasapainon menetys, silmämunien nystagmus.

Atoniset ja adynamiset muutokset - ohimenevä heikkous, lihaskudoksen menetys.

Kouristava oireyhtymä, jolle on ominaista käsivarsien ja jalkojen kouristukset ilman tajunnan menetystä, on raajojen laajentaminen ja venyttäminen.

Vaskulaariset näköhäiriöt - potilas kuvaa äkillistä näkökyvyn heikkenemistä, kohtia ja pisteitä silmien edessä, optisia muotoja, värin havaitsemisen muutosta.

Väliaikaiset puhehäiriöt.

Kalvon paroksismaaliset supistukset - aiheuttavat yskimistä, verenpaineesta, sydämentykytyksistä, lakkauksesta ja kuolemasta, pupillirakenteesta.

Kaulavaltimon ohimenevä iskeeminen hyökkäys liittyy verenkierron heikkenemiseen kaulavaltimon tasolla. Tyypillisiä oireita:

  • päänsärkyä;
  • lyhyen aikavälin tajunnan tai suuntautumisen heikentyminen;
  • väliaikainen akuutti heikkous ja heikentynyt herkkyys käsissä ja jaloissa (lihasten hypotensio ja parestesia);
  • kevyt puhehäiriöt ovat mahdollisia.

Aortan ja aivojen iskut

Jos aortan vyöhykkeen verenkiertoa rikotaan lähtevän kaulavaltimon ja nikaman valtimoihin, hyökkäykset ovat vakavampia kaulavaltimolle. Potilaat näkyvät:

  • lyhyt silmien tummeneminen;
  • huimaus ja pään melu;
  • suuntautuminen avaruudessa on rikki;
  • äkillinen heikkous raajoissa;
  • puhehäiriöt.

Patologia voi esiintyä aortan koarktation aikana. Samalla korkean verenpaineen taustalla esiintyy:

  • terävät päänsärky;
  • painon tunne pään takaosassa;
  • tuntuu kiertelevien tai pyörivien esineiden ympärillä;
  • vähentynyt lihasten sävy;
  • hämmästyttävä kävellessä;
  • pahoinvointi ja oksentelu.

Ilmaisut tehostuvat pään aseman muutoksen aikana

Hyökkäysten vakavuuden kriteerit

Iskeemisten hyökkäysten vakavuuden kriteerien perusta on välttämätön aika kehon toimintojen täydelliseen palauttamiseen. On tavallista erottaa toisistaan:

  • lievä - jos hyökkäyksen kesto on enintään kymmenen minuuttia;
  • kohtalainen - kesto 10 minuutista useisiin tunteihin, kun ei ole jäljellä olevia vaikutuksia hyökkäyksen jälkeen;
  • vakava - hyökkäys kestää useita tunteja päivään, lievät orgaaniset oireet ovat mahdollisia ja myöhemmin.

diagnostiikka

Diagnoosia hyökkäyksen aikana vaikeuttaa sen ohitus. Mutta iskeemisen hyökkäyksen syyt ovat edelleen olemassa, joten on tarpeen määrittää ne mahdollisimman tarkasti. Harkitse seuraavia asioita:

  • samanlaisia ​​oireita esiintyy orgaanisen aivopatologian (kasvaimet, migreenit, aivokalvontulehdus) yhteydessä, joten sinun tulisi käyttää kaikkia saatavilla olevia diagnostisia menetelmiä;
  • potilaalla on lisääntynyt aivohalvausriski;
  • Täydellisin tekninen perusta on erikoistunut neurologinen sairaala, on parempi läpäistä tutkimus sairaalassa.

Tutkimussuunnitelman tulisi sisältää:

  • perifeerinen verikoe;
  • biokemialliset testit, jotka osoittavat maksan ja munuaisten toimintaa, kudosekroosin esiintymistä;
  • lipidiprofiili korkean ja matalan tiheyden lipoproteiinien, triglyseridien suhteen;
  • laajennettu koagulogrammi koagulaatioprosessien tutkimiseksi;
  • virtsan analyysi maksan ja munuaisten toiminnan varmistamiseksi, tulehduselementtien tunnistaminen, verisuonten läpäisevyyden heikkeneminen;
  • kaulan ja aivojen valtimoiden dopplografia määrittelee veren virtausnopeuden muutoksen, ateroskleroosin alkuvaiheen, supistuneet vyöhykkeet, aivokudoksen irtotavarana olevat muodot ja vaskulaarisen alkuperän (kasvaimet, aneurysmat);
  • aivojen valtimoiden verisuonijärjestelmän angiografiaa käytetään verenkierron häiriöiden, tromboosin, apulaivaverkon kehittämisen määrittelemiseen;
  • elektroenkefalogrammilla voidaan erottaa verisuonten patologian merkit muista orgaanisista aivovaurioista;
  • elektrokardiogrammi auttaa tunnistamaan sydämen rytmihäiriöt, sydänlihassairaudet ja heikentyneet supistumiskyky.

Aivojen alusten "peilinä" käytetään silmän lääkärin suorittamaa silmänpohjan silmäsilmästutkimusta.

Hoidon oikea diagnoosi ja resepti edellyttävät useiden asiantuntijoiden, kuten terapeutin, neurologin, okulistin ja kardiologin, osallistumista.

hoito

Terapeuttisten toimenpiteiden päätehtävä on aivohalvauksen ehkäisy. Siksi on tarpeen aloittaa hoito alkuvaiheessa odottamatta vakavia iskeemisiä hyökkäyksiä ja niiden toistumista.

  • sellaisia ​​suosittuja lääkkeitä, kuten Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl, suositellaan veren ohenemiseen, jos vatsan samanaikaisista sairauksista johtuen ne ovat huonosti siedettyjä, Ticlopedine on määrätty;
  • vakaan tilan olosuhteissa reopiglukiini annetaan laskimonsisäisesti;
  • statiinilääkkeitä käytetään laajasti veren kolesterolin alentamiseen ja ateroskleroosin kehittymisen viivästymiseen, mukaan lukien atorvastatiini, simvastatiini, pravastatiini;
  • Vaskulaarisen spasmin käytön poistamiseksi koronarolitiki: Papaverin, nikotiinihappo, Nikokerin;
  • lääkkeisiin, jotka palauttavat aivojen verenkierron, ovat Cavinton, Vinpocetine;
  • Nootropics (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) osallistuu neuronien säilyttämiseen ja niiden lisäenergian tuottamiseen talteenottoon.

Äskettäin keskustellaan statiinien käytön tarkoituksenmukaisuudesta, koska villitys ja toiveet ovat muuttuneet komplikaatioiksi heikentyneen psyyken muodossa. Naiset ovat erityisen taipuvaisia ​​heitä kohtaan. Siksi nimittäminen on perusteltua, jos kahden kuukauden tiukka ruokavalio ei johtanut kolesterolitasojen normalisoitumiseen veressä. Ja normaalilla lipoproteiinipitoisuudella niitä ei tarvita.

On tarpeen valvoa verenpaineen tasoa ja ottaa huumeita hypertensiota varten viitteiden - diureettien mukaan. Diabetesta sairastavat potilaat eivät pääse eroon ohimenevistä hyökkäyksistä ilman normaalien verensokeritasojen tukemista glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden avulla.

Kun tromboosin alkuvaiheen ilmiöt havaitaan vakaan tilan olosuhteissa, fibrinolyyttinen hoito suoritetaan pyrkimyksenä liuottaa ja poistaa tromboosi.

Lisäterapiamenetelmät:

  • iskeemisten hyökkäysten ja kohdunkaulan osteokondroosin välisen suhteen yhteydessä elektroforeesi määrätään lääkkeillä, jotka lievittävät lihaskrampeja, huolellisesti kaulan alueen hierontaa, Darsonval-virtoja päähän;
  • Hapella, havupuulla, radonhauteella on hyvä rentouttava vaikutus, ne voidaan parhaiten toteuttaa sairaalaolosuhteissa;
  • fysioterapia auttaa palauttamaan heikentyneen verenkierron, kehittämään apulaivojen verkostoa.

Folk korjaustoimenpiteitä kaikki kohtuulliset resepti estämään ateroskleroosin, vahvistaa immuunijärjestelmää tekee. Näitä ovat sitruuna-valkosipuli-tinktuura, orapihlaja, dogrose-keittäminen, apila, kalaöljylisät. Älä yritä korvata huumeita. Folk korjaustoimenpiteitä päästä eroon ateroskleroottisia plakkeja on mahdotonta.

Onko mahdollista ennustaa aivohalvauksen todennäköisyyttä TIA: ssa?

Kliiniset tutkimukset ovat vahvistaneet iskeemisen aivohalvauksen vähenemisen hoitoryhmässä 30–45%. Tämä sisältää luotettavia tietoja aivohalvauksen havaitsemisesta:

  • lähivuosina ¼ osasta iskeemisten hyökkäysten potilaista;
  • ensimmäisellä viikolla - 43 prosentissa tapauksista.

Siksi lääkäreiden vaatimukset mennä sairaalaan, vaikka oireet ovat hävinneet, ja antaa potilaalle vakavien sairauksien ehkäisyn.

Ei ole välttämätöntä luottaa huumeisiin ilman henkilökohtaista suojelua koskevia sääntöjä. Henkilön elämän seuraukset riippuvat enemmän kuin huumeista. suositellaan:

  • sulkea pois tupakointi ja alkoholi;
  • noudattaa ateroskleroottista ruokavaliota koko elämäsi ajan (rajoita voimakkaasti eläinrasvoja, kaloreita sisältäviä elintarvikkeita, siirry kasviöljyihin, kaloihin, maitotuotteisiin, joissa on rasvaa, muista syödä vihanneksia ja hedelmiä milloin tahansa vuoden aikana);
  • liikuntaa rajoitetaan vain kovassa urheilussa, kävelyssä, uinnissa, kuntoilussa, pyöräilyssä;
  • verenpaineen hallinta auttaa estämään TIA: n ajoissa, päästä eroon aivojen ongelmista.

Väliaikaiset iskeemiset hyökkäykset tulisi käsitellä varoituksena "puhelun" aivohalvauksen lisääntyneestä riskistä. Kuuntelemalla kehosi "signaaleja" voit välttää vakavia patologioita, pidentää aktiivista elämää eikä olla perheen ja ystävien.

Aivojen ohimenevä iskeeminen hyökkäys: merkit ja hoito

Välitöntä iskeemistä hyökkäystä pidetään kaikkein luotettavimpana merkkinä iskeemisen aivohalvauksen uhasta, ja se viittaa myös tärkeimpään sydäninfarktin esiintymisen riskitekijään, joka diagnosoidaan ensimmäisten 10 vuoden aikana akuutin verisuonten episodin jälkeen kolmanneksella potilaista. Vain asiantuntija pystyy tekemään tarkan diagnoosin. TIA: n hoidossa käytetään konservatiivista hoitoa ja kirurgisia toimenpiteitä.

Transienttinen iskeeminen hyökkäysoireyhtymä (TIA) on akuutin aivojen iskemian muoto, jossa fokusaaliset neurologiset oireet kestävät useista minuuteista 24 tuntiin. Taudin diagnostiikkaan perustuva tekijä on tärkein, mutta jokainen ohimenevä neurologinen oire ei liity ohimeneviin hyökkäyksiin. TIA: n kaltaiset kohtaukset voivat johtua erilaisista patologioista: sydämen rytmihäiriöt, epilepsia, intraserebraaliset ja intratekaaliset verenvuodot, aivokasvain, perheen paroksysmaalinen ataksia, multippeliskleroosi, Minieran tauti jne.

TIA on iskeemisen luonteen aivoverenkierron akuutti ohimenevä, usein iskeemisen aivohalvauksen esiaste. Yleinen väestön keskuudessa. Siirtyvät ohimenevät iskut lisäävät myös aivohalvauksen, sydäninfarktin ja neurologisten ja sydän- ja verisuonitautien kuoleman riskiä.

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys on lyhyt aivojen toimintahäiriön jakso aivojen, selkäytimen tai verkkokalvon fokaalisen iskemian asettamisessa ilman, että aivohalvausta kehitetään edelleen.

Väliaikainen hyökkäys on tyypillisimpiä potilaille, joilla on ateroskleroottinen päähäiriö kaulavaltimossa (yhteisen kaulavaltimon, sisäisen kaulavaltimo) ja nikaman valtimoissa (yhdistettynä angiospasmin ja puristukseen osteokondroosin seurauksena).

Iskeemiset häiriöt voidaan jakaa etiologian ja patogeneesin mukaan: aterotromboottinen, kardioembolinen, hemodynaaminen, lacunar, dissektionaalinen.

Vakavuuden mukaan:

  • Valo - enintään 10 minuuttia.
  • Keskiarvo - kestää yli 10 minuuttia, mutta enintään yhden päivän ajan, kun orgaanisten häiriöiden klinikka ei ole normaalin aivotoiminnan jatkamisen jälkeen.
  • Raskas - jopa 24 tuntia, kun orgaanisen tyypin lievät oireet säilyvät toimintojen palauttamisen jälkeen.

Tilapäisten hyökkäysten oireet kehittyvät usein spontaanisti ja saavuttavat suurimman vakavuuden ensimmäisten minuuttien aikana, jotka kestävät noin 10–20 minuuttia, harvemmin - useita tunteja. Symptomatologia on monipuolinen ja riippuu aivojen iskemian sijainnista yhdessä tai toisessa valtimojärjestelmässä, kliinisesti samanaikaisesti iskeemiseen aivohalvaukseen soveltuvien neurovaskulaaristen oireyhtymien kanssa. TIA: n yleisimmistä kliinisistä ilmenemismuodoista meidän pitäisi huomata lieviä yleisiä ja spesifisiä neurologisia häiriöitä: huimausta ja ataksiaa, ohimenevää tajunnan menetystä, hemi- tai monopareesia, hemianestesiaa, lyhyttä näköhäviötä yhdessä silmässä, lyhyen aikavälin puhehäiriöitä, vaikka myös selvät häiriöt ovat mahdollisia (täydellinen afasia) hemiplegia). Korkeampien henkisten toimintojen häiriöt ovat lyhytaikaisia ​​muistin, käytännön, gnoosin ja käyttäytymisen häiriön muodossa.

Vertebro-basilar -alueen yleisin TIA ja noin 70% kaikista ohimenevistä hyökkäyksistä.

  1. 1. Vertigo, johon liittyy kasvullisia ilmenemismuotoja, niskakalvon alueen päänsärkyä, diplopiaa, nystagmusta, pahoinvointia ja oksentelua. Väliaikaisen iskemian tulisi sisältää systeeminen huimaus yhdessä muiden kantasyndroomien kanssa tai erilaisten etiologisten vestibulaaristen häiriöiden poistaminen.
  2. 2. Valokuva-, hemianopsia.
  3. 3. Wallenberg-Zakharchenko-oireyhtymän lajikkeet ja muut vuorottelevat oireyhtymät.
  4. 4. Drop-hyökkäykset ja selkärangan syncopal-oireyhtymä Unterharnshaydta.
  5. 5. Dezorientaatiot ja lyhyen aikavälin muistin menetys (maailmanlaajuinen ohimenevä amneettinen oireyhtymä).

Kaulavaltimon TIA-oireet ja oireet:

  1. 1. Hypestesia yksipuolisesti, yksi osa, sormet tai varpaat.
  2. 2. Välitön mono- ja hemipareesi.
  3. 3. Puhehäiriöt (osittainen moottorifaasia).
  4. 4. Optinen pyramidin oireyhtymä.

Useimmissa tapauksissa TIA: n aiheuttaa päähän suurten astioiden ateroskleroottinen vaurio taustalla, kun ne kehittyvät embologisissa ateromaattisissa plakkeissa ja stenooseissa, jotka sijaitsevat lähinnä kaulavaltimessa ja harvemmin vertebrobasilarissa. Tältä osin verisuonten ultraäänitutkimuksen välitön suorittaminen on pakollinen potilaille, joilla on ohimenevä hyökkäys. Duplex-verisuonten skannausta käytetään diagnosoimaan plakkeja ja stenooseja päävaltimoissa, transkraniaalinen Doppler-sonografia (TCD), jossa on mikroembolinen havaitseminen, mahdollistaa intrakraniaalisten verisuonten tutkimisen ja emboli-verenkierron havaitsemisen niissä.

Jos epäillään TIA: ta, aivojen magneettiresonanssikuvausta (MRI) pidetään pääasiallisena menetelmänä neuromuodostuksessa.

EKG-tallennuksen lisäksi kiireellisten diagnostisten toimenpiteiden luettelossa on yleisiä laboratoriomenetelmiä, TIA: n epäselvää syntyä on mahdollista käyttää erityisiä laboratoriokokeita (antikardolipiinivasta-aineiden määrittäminen, veren hyytymistekijät, lupus-antikoagulanttitaso, homosysteiinipitoisuus jne.) Sekä geneettiset testit perinnöllisiä oireyhtymiä.

Aivojen ja fokusaalisten neurologisten oireiden kehittymisen myötä on ensin tarpeen kutsua ambulanssi. Ennen kuin prikaati saapuu kotiin, on tarpeen asettaa potilas sivulle tai selälle olevaan sängyn päähän kohotettuna 30 astetta ja varmistaa lepo. Ensiapu hätätilanteessa on 5–10 tablettia gliciiniä sublingvaalisesti, Semax 4 tippaa jokaiseen nenän puoleen, laskimonsisäinen infuusio 25% magnesiumsulfaattiliuosta (10 ml), Mexidolin tai Actoveginin liuos ja mahdollinen trombolyysi.

Jos esiintyy ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen oireita, sairaalahoitoa suositellaan sairaalalle, jotta voidaan selvittää taudin syyt, varhainen hoidon aloittaminen ja iskeemisen aivohalvauksen ja muiden neurologisten ja sydän- ja verisuonitautien ehkäisy.

TIA on akuutin aivojen iskemian muoto, joten näiden potilaiden hoidon periaatteet ovat samat kuin aivohalvauksessa. Sekä kliinisissä että kokeellisissa tutkimuksissa todettiin, että TIA: n kehittymisen jälkeen vaarallisimmat ovat ensimmäiset 48–72 tuntia. Oksidatiivisen stressin, aineenvaihdunnan häiriöiden, solu-, spatiaalisten ja molekyylien geneettisten häiriöiden ilmiöitä esiintyy kuitenkin 2 viikon ajan. Siksi mahdollisten seurausten estämiseksi TIA-hoitoa ei pitäisi rajoittaa ensimmäisiin 2-3 päivään.

TIA: ssa käytetään perusperäisen aivohalvauksen periaatteita: neuroprotektio, joka suojaa kudoksia iskeemisiltä vaurioilta heikentyneen verenkierron alueella ja sen ympäröivissä rakenteissa, riittävän verenkierron palauttamisessa (aivojen perfuusio), mukaan lukien angiosurgian tekniikoiden käyttö, homeostaasin ylläpito ja sekundaarinen ennaltaehkäisy aivohalvaus, jolla on vaikutuksia riskitekijöihin, hidastetaan iskemian aiheuttamaa degeneratiivisen aivovaurion etenemistä sekä samanaikaisen ja taustan olosuhteiden hoitoa. Toissijaisen aivohalvauksen ehkäisemisen periaatteet TIA: n kärsimyksen jälkeen ovat antitromboottisia (verihiutaleiden esto tai antikoagulantti), verenpainetta alentavaa ja lipidiä alentavaa hoitoa. Neuroprotektion ominaisuuksilla on lääkkeitä, jotka antavat aineenvaihdunnan, kalvon stabiloinnin ja välittäjän tasapainon korjauksen ja joilla on antioksidanttivaikutus, mikä vähentää oksidatiivisen stressin vaikutuksia - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitromboottisen ja antihypertensiivisen hoidon käyttö ei ainoastaan ​​aivojen perfuusion ylläpitoon vaan myös neurologisten ja verisuonten komplikaatioiden sekundääriseen ehkäisyyn. Potilaita kehotetaan noudattamaan verenpainelukujen jatkuvaa seurantaa. Älä unohda, että potilailla, joilla on kahdenvälinen kaulavaltimon stenoosi, voimakas verenpaineen lasku on vasta-aiheinen. Angiotensiini II -reseptoriantagonisteille (APA II) ja angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjille (ACE-estäjät) annetaan etusija verenpainelääkkeitä.

Väliaikaisen hyökkäyksen jälkeen suositeltiin pitkäaikaista antitromboottista hoitoa. Ottaen huomioon näyttöön perustuvan lääkkeen verihiutaleiden verihiutaleiden hoitoon on edullista käyttää seuraavia lääkkeitä, kuten: klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo. TIA: n kardioembolisessa muodossa on suositeltavaa antaa oraalisia antikoagulantteja (varfariinia) INR: n kontrollissa 2,0-3,0: n tasolla tai uuden sukupolven oraalisia antikoagulantteja: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiineja suositellaan potilaille, jotka ovat läpäisseet ei-sydän-iskeemisen iskemian. Lipidia alentavien lääkeaineiden kardioembolisen reseptin tapauksessa on ilmoitettu vain samanaikaisten sairauksien (krooninen iskeeminen sydänsairaus) tapauksessa.

TIA: n hoitoon yleisimmin käytetyt lääkkeet:

Iskeeminen hyökkäysvaikutukset

Iskeemisen hyökkäyksen hyökkäys on jakso, joka liittyy keskushermoston toimintahäiriöön johtuen veren tarjonnan patologiasta tietyissä aivojen osissa, joihin ei liity infarktin tilan oireita. Epidemiologien asiantuntija-arvioiden mukaan transienttia iskeemistä hyökkäystä (TIA) havaitaan vain 0,05 prosentissa eurooppalaisista. Patologia on yleisin yli 65-vuotiailla, jotka vaikuttavat enimmäkseen miehiin. Naisille rikkomus tulee erityisen vaaralliseksi, kun se saavuttaa 75 vuotta. Alle 64-vuotiailla häiriö ilmenee vain 0,4 prosentissa tapauksista.

Välitön iskeeminen hyökkäys

Siirtymän iskeemisen hyökkäyksen syyt

Ensin on harkittava, mikä se on - TIA, koska iskeeminen hyökkäys ei ole itsenäinen rikkomus. Patologia on seurausta verisuonten tilan muutoksista, verenkierrosta, sydänlihaksen toimintahäiriöstä tai useista muista elimistä verenkiertojärjestelmässä.

TIA: n kehittymisellä on vastaavasti palautuva vaikutus, ja aivojen virtauksen väheneminen kulkee ajan myötä. Enimmäkseen syy siihen, että muodostuu trombi, joka tukkii aluksen ja estää normaalin verenvirtauksen, mutta tukos on epätäydellinen, osa luumenista säilyy. Aivokudoksen hypoksia johtaa sen toiminnan rikkomiseen.

Aivojen iskeemisen hyökkäyksen seuraukset ovat hengenvaarallisia vain vakavissa patologian muodoissa, muissa tapauksissa se kulkee itsestään, mutta jokainen hyökkäys on terveydelle vaarallinen. Ajan mittaan trombi voi kehittyä ja estää veren virtauksen, mikä johtaa sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen.

Alusten tila on tärkeä rooli TIA: n synnyssä, koska hyökkäysriski kasvaa verisuonten kouristusten tai verenvirtauksen ja trombofilian heikentymisen tapauksessa. Lisäkohdistava tekijä on sydämen ulostulon väheneminen, koska sydämen lihaksen toiminta ei ole riittävä, veri ei virtaa hyvin joissakin pään osissa.

TIA kehittyy nopeasti ja sillä on akuutti kurssi. Taudille on tunnusomaista lyhytaikainen fokusoiva häiriö, jolla on joskus aivovaurio. Tilanne voidaan sekoittaa aivohalvaukseen, mutta sen ominaispiirre on lyhyellä aikavälillä, yleensä 1 tunnin kuluttua oireet häviävät. Useimmiten iskemian hyökkäyksen kesto on 5 minuuttia - 24 tuntia.

Ero TIA aivohalvauksesta

Usein aivojen iskeeminen hyökkäys on seurausta:

  • ateroskleroottiset häiriöt astioiden tilassa;
  • verenpainetauti;
  • sydämen iskemia, mukaan lukien sydäninfarkti;
  • eteisvärinä;
  • proteesiventtiilin asentaminen sydämeen;
  • laajentunut kardiomyopatia;
  • diabetes;
  • eri verisuonijärjestelmän häiriöt: kollagenoosin, vaskuliitin, arteriitin puhkeaminen;
  • antifosfolipidihäiriön oireyhtymä;
  • aortan coarktation;
  • synnynnäinen tai hankittu tortuus pään aluksissa;
  • pään verisuonijärjestelmän geneettinen alikehitys;
  • osteokondroosi kohdunkaulan alueella.

Hypodynamia (henkilö johtaa passiiviseen elämäntapaan) ja tavat, jotka vahingoittavat verisuonten terveyttä, voivat aiheuttaa iskeemisen hyökkäyksen. CAS: lle tupakointi ja alkoholismi ovat pahimmat tavat.

TIA-luokitus

TIA-hyökkäys voi laukaista aivohalvauksen

Taudin luokittelu perustuu pohjana leesion paikkaan ja trombin sijaintiin. 10 tarkistuksen kansainvälisen luokituksen perusteella TIA: n aikana on useita perusvaihtoehtoja:

  • ohimenevät hyökkäykset;
  • vertebro-basilian oireyhtymä;
  • puolipallon tai kaulavaltimon oireyhtymä;
  • eri valtimoiden kahdenvälisen vaurion useita oireita;
  • lyhyen aikavälin sokeus;
  • lyhyt täysi amnesia;
  • määrittelemätön muoto TIA.

Siirtyvien iskeemisten hyökkäysten kliiniset ilmentymät

Rikkomuksen tunnusmerkit herättävät poikkeamien äkillistä ilmentymistä ja lähitulevaisuudessa oireet alkavat. Terävä muoto antaa mahdollisuuden parantaa nopeaa paranemista.

TIA: n diagnoosi on usein vaikeaa, kuten tilastot osoittavat, joissa 60% tapauksista on diagnosoitu väärin. Erilaiset diagnostiikat voivat olla harhaanjohtavia jopa kokeneiden asiantuntijoiden vuoksi, koska oireet vaihtelevat riippuen trombin muodostumispaikasta.

Vertebrobasilar-oireyhtymän oireet:

  • vaikea huimaus;
  • kasvava tinnitus;
  • pahoinvointi ja oksentelu;

Välitön iskeeminen hyökkäys (TIA)

  • liiallinen hikoilu;
  • koordinaation poikkeama;
  • voimakas kipu, usein paikallinen kaulassa;
  • visuaalisen havainnon patologia - terävät valon välähdykset näkyvät, näkökenttä kapenee, sumu silmien edessä, jaettu kuva, tiettyjen alueiden katoaminen näkymästä;
  • jyrkät verenpaineen muutokset;
  • lyhytaikainen amnesia;
  • puhe- laitteen ja nielemisrefleksin patologioita havaitaan harvemmin.

Potilaiden ulkonäkö on ominaista paleness, ja kosketukseen iho kastuu. Ilman erikoistyökaluja voit havaita nystagmuksen vaakasuoran muodon (oppilaiden hallitsematon värähtely tapahtuu vaakasuunnassa). Lisäksi on olemassa koordinaatiopatologia: epävarmuus, testi nenä koskettamiseksi sormella osoittaa puuttumisen.

Puolipallon oireyhtymälle on tunnusomaista:

  • äkillinen näön menetys tai sen laadun heikkeneminen yhdessä silmässä. Näkyy verihyytymän sijainnista. Kestää noin 5 minuuttia;
  • havaittavissa oleva heikkous, alueiden tunnottomuus, kehon puolen, erityisesti raajojen, herkkyys heikkenee Vaurioitunutta silmää vastapäätä oleva puoli vaikuttaa pääasiassa;
  • kasvojen lihakset heikkenevät alhaalta, kädet kokevat tunnottomuutta, siihen liittyy heikkous;
  • lyhyt puhe patologia, jolla on alhainen ilmeikkyys;
  • lyhyt kouristava jalkojen tila.

Siirtymän iskeemisen hyökkäyksen seuraukset ja hoito

Aivojen patologia ilmenee:

  • osittainen ja lyhyt poikkeama puhejärjestelmässä;
  • liikkumisen herkkyyden ja laadun heikkeneminen;
  • kouristava tila, jossa on yksi pitkä tai useampi väliaikainen hyökkäys;
  • täydellinen näköhäviö.

Jos kohdunkaulan alueella esiintyy vaurioita, oireita voi ilmetä:

  • lihasheikkous;
  • tuntemuksen tai halvaantumisen menetys ilman tajunnan menetystä.

Tila palautuu sekunneissa, ja henkilö voi nousta.

Diagnoosi ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

Jos aiemmin on kuvattu oireita, varmista, että otat potilaan sairaalaan. Hänen hoitonsa käsittelee neurologia. Lyhyimmässä mahdollisessa ajassa CT: n ja MRI: n on osoitettu määrittävän TIA: n patologian tyypin ja luonteen. Samalla suoritetaan differentiaalidiagnoosi.

Lisäksi laitteiston diagnostiikka esitetään tekniikoilla:

  • Pään ja kaulan ultraääni alusten tilan tutkimiseksi;
  • MRI ja CT kontrastiaineella;
  • rheoencephalography;

Diagnoosi ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

  • EEG;
  • EKG ja Echo;
  • EKG-monitorointi annetaan vain, kun se on ilmoitettu.

Nämä tutkimukset antavat tarkempia tietoja neurologisten häiriöiden oireiden selvittämiseksi ja patologian paikallistamisen määrittämiseksi.

On olemassa laboratorion diagnostisia menetelmiä, jotka tarjoavat täydellisen tiedon taudista, muun muassa:

  • verikoe;
  • hyytyminen;
  • biokemia voidaan määrätä käyttöaiheiden mukaan.

On hyvin todennäköistä, että lääketieteen diagnostiikan asiantuntijat ovat yhteydessä: okulisti, terapeutti ja kardiologi.

Väliaisten iskeemisten hyökkäysten differentiaalidiagnoosi

Ennen kuin aloitat TIA-hoidon, sinun on suljettava pois useita sairauksia, jotka saattavat olla samanlaisia ​​niiden ilmentymisessä. Tarkkaa diagnoosia varten on syytä harkita esiintymisen todennäköisyyttä:

  • epilepsia;
  • pyörtyminen;
  • migreenin aura;
  • sairaudet, jotka ovat paikalliseen sisäiseen korvaan;

Väliaisten iskeemisten hyökkäysten differentiaalidiagnoosi

  • patologiat, joilla on metabolisia poikkeavuuksia;
  • psykologiset paniikkikohtaukset;
  • multippeliskleroosi;
  • arteriitti, jonka sijainti on temppeleissä;
  • myastheninen kriisi.

Siirtävien iskeemisten hyökkäysten hoidon periaatteet

Hoito tulee aloittaa mahdollisimman pian oireiden havaitsemisen jälkeen. Potilas vaatii nopeaa sairaalahoitoa. Lääkärit voivat määrätä:

  • verihiutaleiden estäjät verenvirtauksen parantamiseksi - niitä käytetään ensimmäisinä päivinä. Asetyylisalisyylihappoa määrätään useammin, päivittäinen annos on 325 mg. Kahden päivän kuluttua annos pienennetään 100 mg: aan. Käsittelyä voidaan täydentää "klopidogreelillä" ja "dipyridamolilla";
  • hypolipidemisten vaikutusten keinot - simvastatiini ja atorvastatiini;
  • Nootropisia lääkkeitä annetaan tiputukseen. Suosittu - Cerebrolysiini ja Pirasetaami;
  • antikoagulantit estävät verihyytymien muodostumista. Valmistelut - "Fraksiparin" ja "Kleksan";
  • hoito infuusiovälineillä, joita käytetään tiputusmenetelmällä. "Pentoksifylliini" ja "Reopoliglukiini" määrätään useammin;
  • neuroprotektiivisia lääkkeitä annetaan tiputukseen. Kuuluisia nimiä - "Actovegin" ja "Cerakson";
  • antioksidantteja käytetään useimmissa hoito-ohjelmissa, Mexidol ja sytoflaviini ovat yleisempiä;
  • varoja verenpaineen palauttamiseksi - "Amlodipiini" ja "Lisinopriili" (tai yhdistelmälääkkeet "Equator");
  • insuliinihoito hyperglykemiaan.

TIA-hoidon tulee alkaa välittömästi.

Välitettyjen iskeemisten hyökkäysten ehkäisy

Ennaltaehkäisy muodostuu:

  • oikea-aikainen ja riittävä verenpaineen hoito verenpaineen normaalin tason ylläpitämiseksi;
  • kolesterolin määrän ja sen kontrollin vähentäminen asianmukaisen ravinnon avulla;
  • haitallisten tapojen hylkääminen, jotka vahingoittavat kehoa, erityisesti aluksia;
  • antikoagulanttien säännöllinen saanti, voit valita "Cardiomagnyl" 75-100 mg / vrk;
  • taudin riskiä lisäävien tekijöiden poistaminen.

TIA: n ennuste

Jos vastaat nopeasti oireisiin, soitat ambulanssiin ja suoritat ajoissa hoitoa, TIA: lla on regressiivinen kurssi ja lyhyen ajan kuluttua henkilö palaa normaaliin elämään.

Kun hoitoa lykätään lääkärille, TIA voi muuttua sydänkohtaukseksi tai aivohalvaukseksi. Tämän ennusteen paheneminen, vamman tai kuolemaan johtavan tapauksen riski. Kunnioitettava ikä, haitalliset tavat ja somaattiset häiriöt pahentavat elpymisen ennustetta ja lisäävät hyökkäyksen kestoa.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä

Ensinnäkin asianmukaisilla oireilla on ambulanssi. Jos vakavuus on pieni ja hyökkäys päättyy nopeasti, käänny neurologin puoleen. Tarvittaessa voi olla mukana silmälääkäri, kirurgi, kardiologi. Hoidon lopussa kannattaa ottaa yhteyttä endokrinologiin.

Siirtymän iskeemisen hyökkäyksen ja ehkäisevien toimenpiteiden vaarat

Jotkut potilaat viittasivat lääketieteellisiin laitoksiin, joilla oli epäilty aivohalvaus ja joilla oli diagnosoitu ohimenevä iskeeminen hyökkäys (TIA). Termi kuulostaa monille ymmärrettävältä ja tuntuu vähemmän vaaralliselta kuin monet tunnetut aivohalvaukset, mutta tämä on virhe. Harkitse ohimenevien iskeemisten hyökkäysten vaikutusta aivoihin ja miten tämä tila on vaarallinen.

Yleistä tietoa TIA: sta

Väliaikainen hyökkäys katsotaan lyhytaikaiseksi häiriöksi tietyille aivokudoksen alueille, mikä johtaa hypoksiaan ja solukuolemaan.

Harkitse tärkeintä eroa ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen ja aivohalvauksen välillä:

  • Kehitysmekanismi. Aivohalvauksilla veri pysähtyy kokonaan aivokudoksessa, ja ohimenevän iskemian aikana aivokohdan verenkierto jatkuu merkityksettömänä.
  • Kesto. TIA: n oireet muutaman tunnin (korkeintaan päivän) jälkeen vähitellen häviävät, ja jos aivohalvaus on tapahtunut, heikkenemisen merkit pysyvät samoina tai etenevät.
  • Hyvinvoinnin spontaanin paranemisen mahdollisuus. Iskeeminen hyökkäys lakkaa vähitellen, ja terveet rakenteet alkavat suorittaa kuolleiden aivosolujen toimintaa, ja tämä on yksi tärkeimmistä eroista aivohalvauksesta, jossa ilman lääketieteellistä apua nekroosikeskukset lisääntyvät ja potilaan kunto painotetaan vähitellen.

Saattaa tuntua, että aivojen välitön iskeeminen hyökkäys on vähemmän vaarallinen kuin aivokudoksen aivohalvaus, mutta tämä on väärinkäsitys. Prosessin palautuvuudesta huolimatta aivosolujen usein esiintyvä hapenpoisto aiheuttaa korjaamatonta vahinkoa.

Lyhytaikaisen iskemian syyt

Mekanismin kuvauksen perusteella on selvää, että iskeemisen alkuperän väliset hyökkäykset aiheuttavat aluksen osittaisen päällekkäisyyden ja aivoverenkierron väliaikaisen vähenemisen.

Provokatiiviset tekijät taudin kehittymiselle ovat:

  • ateroskleroottiset plakit;
  • verenpainetauti;
  • sydämen patologia (iskeeminen sydänsairaus, eteisvärinä, CHF, kardiomyopatia);
  • systeemiset sairaudet, jotka vaikuttavat verisuonten seinämään (verisuonitulehdus, granulomatoottinen niveltulehdus, SLE);
  • diabetes;
  • kohdunkaulan osteokondroosi, johon liittyy luun prosessien muutoksia4
  • krooninen myrkytys (alkoholin ja nikotiinin väärinkäyttö);
  • lihavuus;
  • vanhuus (50 vuotta).

Lapsilla patologiaa aiheuttaa usein aivojen verisuonten synnynnäiset piirteet (alikehitys tai patologisten taipumusten läsnäolo).

Yhtä edellä mainituista väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen syistä ei riitä, sillä taudin ulkonäkö edellyttää kahden tai useamman tekijän vaikutusta. Mitä provosoivampia syitä ihminen on, sitä suurempi on iskeemisen hyökkäyksen riski.

Symptomatologia riippuu lokalisoinnista

Väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen oireet voivat vaihdella hieman riippuen väliaikaisesti kehittyneen iskemian kehittymispaikasta. Neurologiassa sairauden oireet jaetaan ehdollisesti kahteen ryhmään:

yhteinen

Näitä ovat aivojen oireet:

  • migreenipäänsärky;
  • koordinointihäiriö;
  • huimaus;
  • suuntautumisvaikeudet;
  • pahoinvointi ja oksentelu.

Huolimatta siitä, että samankaltaisia ​​oireita esiintyy muissa sairauksissa, edellä mainitut oireet viittaavat siihen, että aivojen iskeeminen hyökkäys on tapahtunut ja lääkärintarkastusta tarvitaan.

paikallinen

Neurologista tilaa arvioi lääketieteellinen laitos. Potilaan poikkeamien luonteen vuoksi lääkäri voi jopa ennen fyysisen tutkimuksen suorittamista ehdottaa likimääräisen patologisen sijainnin sijaintia. Iskemian paikannuksesta:

  • Nikama-. Tämä patologisen prosessin muoto todetaan 70%: lla potilaista. Väliaikainen iskeeminen hyökkäys vertebrobasilar-altaassa kehittyy spontaanisti, ja se johtuu usein pään terävästä kääntymisestä sivulle. Kun painopiste löytyy VBB: stä, on yleisiä kliinisiä oireita, ja niihin liittyy heikentynyt näkö (se hämärtyy), puheiden sekavuus, moottori- ja aistihäiriöt.
  • Puolipallo (kaulavaltimon oireyhtymä). Potilas kokee migreenin kaltaista kipua, huimausta, vaikeuksia koordinoida ja pyörtyä. Provokatiivinen tekijä on lähes aina muutoksia nikamien kohdunkaulan alueella.
  • SMA (selkärangan lihasten atrofia). Aivojen kaulavaltimien tappio ihmisillä aiheuttaa yhden tai molempien raajojen motorisen aktiivisuuden ja herkkyyden yksipuolisen vähenemisen, mikä saattaa heikentää näköä yhdessä silmässä. Tämän patologisen muodon erottuva piirre on se, että oikean kaulavaltimon iskemian aikana oikea silmä kärsii ja pareseesi esiintyy vasemmalla. Jos keskus sijaitsee vasemmalla poolilla, SMA kehittyy oikealla puolella.

Joissakin tapauksissa, joilla on lievä tai kohtalainen aivojen iskeeminen hyökkäys, oireilla ei ole ominaista vakavuutta. Sitten, ennen kuin tunnistetaan patologian lokalisointi erityislaitteiden avulla, he sanovat, että TIA: n esiintyminen oli epäselvä.

Diagnostiset menetelmät

Patologian akuutti vaihe diagnosoidaan potilaan oireiden (paikallinen tila) ja kliinisen ja laboratoriotutkimuksen perusteella. Tämä on välttämätöntä sellaisten tautien sulkemiseksi pois, joilla on samanlaisia ​​oireita:

  • aivokasvaimet;
  • meningeaaliset vauriot (infektiot tai aivokalvojen myrkylliset vauriot);
  • migreeni.

Käytetty differentiaalidiagnoosi:

Tämäntyyppiset laitteistokokeet auttavat tunnistamaan aivokudoksen alueiden iskemian ja nekroosin.

Lisäksi potilaan etiologian selvittämiseksi potilaalle määrätään:

  • perifeerinen veritutkimus;
  • biokemia;
  • veren hyytymistestaus;
  • lipidinäytteet (kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus);
  • virtsatesti (antaa lisätietoja aineenvaihdunnasta).

Laboratoriokokeiden lisäksi henkilö suoritetaan:

  • Doplerografii. Määritä verenvirtauksen nopeus ja verisuonten täyttämisen luonne. Sen avulla voidaan tunnistaa aivojen alueet, joilla on alentunut verenkierto.
  • EKG. Voit tunnistaa sydänsairaudet.
  • Angiografia. Kontrastiaineen ja röntgensäteiden sarjan avulla voidaan määrittää aivojen verenkierron jakautumisen luonne.
  • Runko-okulistin tutkiminen. Tämä tarkistus on välttämätöntä, vaikka ei ole havaittavissa merkkejä näön heikkenemisestä. Jos kaulavaltimessa on vaikutusta, se vaikuttaa aina verenkiertoon vaurion pohjaan.

Kun rikkomukset alkoivat, ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen merkkejä on helppo tunnistaa, jos soitat ambulanssiin heti tai otat henkilön lääketieteelliseen laitokseen.

Väliaikaisen hyökkäyksen erottuva piirre on se, että seurauksena olevat rikkomukset ja hyökkäyksen jälkeisen päivän ohittaminen potilaalla lähes tuntuu epämukavalta ja voi johtaa täydelliseen elämäntapaan, mutta lyhyen aikavälin iskemia ei kulje ilman jälkiä.

Jos tällaiset potilaat hakeutuvat lääkärin hoitoon ja ilmoittavat, että heillä oli eilen näköhäiriöitä, herkkyyttä tai fyysistä aktiivisuutta, tutkimus suoritetaan samalla menetelmällä. Tämä johtuu siitä, että aivokudos on herkkä hypoksialle ja jopa lyhyen hapen nälänhädän myötä tapahtuu solukuolema. Nekroosin polttopisteitä voidaan tunnistaa laitteistotutkimuksella.

Väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen avulla diagnoosi auttaa tunnistamaan vain vaikuttavat nekroottiset polttimet, mutta myös ennustamaan mahdollisen taudin kulun.

Ensiapu ja hoito

Kotona ei ole mahdollista antaa potilaalle täyttä hoitoa - tarvitsemme lääketieteen ammattilaisten päteviä toimia.

Ensiapu potilaalle ennen lääkärin saapumista on 2 pistettä:

  • Soita ambulanssille tai henkilölle lääkäriasemalle.
  • Suurimman rauhan varmistaminen. Väliaikaisen hyökkäyksen uhri on hämmentynyt ja peloissaan, joten sinun pitäisi yrittää rauhoittaa potilasta alas ja asettaa hänet alas, aina päähänsä ja hartioihinsa nähden.

Itsehoitoa ei suositella. Se sallitaan vain korotetulla paineella, jotta saadaan nopeasti vaikuttavan verenpainelääkkeen tabletti (Physiotens, Captopril).

Milloin voin nousta ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen jälkeen, jos uhria ei voida ottaa lääkärin puoleen hyökkäyksen aikana? Täällä ei ole tiukkoja rajoituksia, mutta lääkärit suosittelevat liikkuvuuden vähentämistä hyökkäyksen jälkeisenä päivänä (potilaan pitäisi sijaita enemmän eikä tehdä äkillisiä liikkeitä siirtyessään asennosta).

Väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen hoidon taso on seuraava:

  • Täydellisen verenkierron palauttaminen aivojen verisuonissa (Vinpocetine, Cavinton).
  • Vaurioituneiden aivosolujen määrän vähentäminen (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Verenkierron puutteen aiheuttaman myrkytyksen vähentäminen (Reopoliglyukin-infuusio).

Lisäksi hätähoitoa tarjotaan ottaen huomioon lisäksi syntyvät oireet:

  • Tromboosin tai veren sakeutumisen merkkejä. Levitä Cardiomagnyl, Aspirin tai Thrombone ACC.
  • Vaskulaarisen spasmin kehittyminen. Käytä nikotiinihappoa, papaveriinia tai Nikoverinia.

Korkeampien kolesterolitasojen kohdalla statiinit on määrätty ateroskleroottisten plakkien muodostumisen estämiseksi.

Akuutin vaiheen potilaat on sairaalahoidossa sairaalassa, jossa suoritetaan tarpeellinen hoito ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen aikana.

Jos henkilö kääntyi lääketieteellisen laitoksen puoleen jonkin aikaa hyökkäyksen jälkeen, hoito on sallittua avohoidossa.

Useimmat potilaat ovat kiinnostuneita hoidon kestosta, mutta vain hoitava lääkäri pystyy vastaamaan tähän kysymykseen, mutta on tärkeää virittää pitkä hoitojakso ja noudattaa tiukasti kliinisiä ohjeita.

Huolimatta siitä, että tässä kunnossa ei tarvita erityistä kuntoutusta, on muistettava, että hyökkäyksen aikana pieni määrä neuroneja kuoli ja aivot ovat alttiita vakaville komplikaatioille.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Kun ohimenevä iskeeminen hyökkäyksen ehkäisy on sama kuin muissa verisuonihäiriöihin liittyvissä tiloissa:

  • Riskitekijöiden poistaminen. Veren parametrien normalisointi (kolesteroli, hyytyminen).
  • Lisää liikuntaa. Kohtalainen liikunta normalisoi verenkiertoa koko kehossa, parantaa immuniteettia ja vähentää TIA: n kehittymisen riskiä. Mutta kun urheilua on tarpeen seurata maltillisuutta. Jos henkilö on jo kehittänyt ohimenevän iskemian tai hänellä on riski patologian kehittymiselle, sinun pitäisi mieluummin uida, joogaa, kävellä tai hoitaa.
  • Ruokavaliota. Korkean veren hyytymisen, hyperkolesterolemian tai diabetes mellituksen vuoksi ravitsemusterapeutit valitsevat erityisen ravitsemusohjelman. Yleisiä suosituksia valikon valmistelusta ovat: "haitallisten tavaroiden" rajoittaminen (savustettu liha, rasvaiset elintarvikkeet, suolakurkkua, säilykkeitä ja valmisruokia) sekä vihannesten, hedelmien ja viljan lisääminen ruokavalioon.
  • Kroonisten patologioiden pahenemisten oikea-aikainen hoito. Yllä oli luettelo sairauksista, jotka aiheuttavat iskeemisiä hyökkäyksiä. Jos et aloita niitä ja käsittele välittömästi ilmenneitä komplikaatioita, mutta patologian esiintymisen todennäköisyys vähenee huomattavasti.

Tietämättä, mitä TIA on, älä laiminlyö ehkäisevää neuvontaa. Lievät lääketieteelliset suositukset auttavat välttämään vakavia seurauksia.

Iskeemisten hyökkäysten ennustaminen

Yhden ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen jälkeen vaikutukset eivät ole havaittavissa, ja klinikka katoaa päivän jälkeen, mutta ennusteen ennustaminen ei ole aina suotuisa - taipumus TIA: n uudelleenkehittämiseen lisääntyy, ja muiden haitallisten tekijöiden vaikutuksesta voi ilmetä seuraavia komplikaatioita:

  • Väliaikainen iskeeminen aivohalvaus. Heikentynyt verenkierto ei palautu tunnin kuluttua, ja solurakenteiden kuolema on peruuttamaton.
  • Hemorraginen aivohalvaus. Kun seinä on heikko, osittain tukkeutunut alus ei kestä verenpaineen kohoamista verenvirtauspaikan alapuolelle ja sen murtuminen tapahtuu. Vuodotettu veri tunkeutuu aivojen rakenteisiin, minkä vuoksi solujen on vaikea toimia.
  • Näön hämärtyminen Jos vaurio on lokalisoitu vertebrobasilar-järjestelmään, visuaaliset kentät voivat olla häiriöitä tai voimakkaasti pienentyneet. Kun häiriö sijaitsee oikean valtimoalueen altaassa, MCA on vasemmalla puolella, mutta on suuri todennäköisyys, että oikea visuaalinen toiminto kärsii ja päinvastoin (visio yhdestä silmästä jää jäljelle).

Ennustetta pahentavat potilaan huonot tavat, samanaikaiset sairaudet ja riskitekijät sekä vanhuus.

Kuka ottaa yhteyttä

Kun havaitaan ensimmäisiä oireita ohimenevästä iskeemisestä hyökkäyksestä, tulisi kutsua ambulanssi. Saapuva lääketieteellinen tiimi antaa tarvittavaa apua potilaalle ja toimittaa henkilön oikeaan asiantuntijaan.

Jos kuljetus tapahtuu itsenäisesti, potilas on osoitettava neurologille.

Tutkittuaan tarvittavat tiedot TIA-diagnoosista - mikä se on ja miksi se on vaarallista, tulee selväksi, että tätä ehtoa ei voida sivuuttaa. Huolimatta siitä, että tuloksena olevat rikkomukset ovat palautuvia eivätkä vaikuta ihmisen elämäntapaan, ne aiheuttavat osan aivorakenteista ja muuttuvat epäsuotuisissa olosuhteissa vamman syynä.

Lääkäri. Ensimmäinen luokka. Kokemus - 10 vuotta.

Välitön iskeeminen hyökkäys

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys on aivoverenkierron väliaikainen akuutti häiriö, johon liittyy neurologisten oireiden ilmaantuminen, joka regressoituu täydellisesti viimeistään 24 tunnin ajan.Klinikka vaihtelee riippuen verisuonistosta, jossa verenvirtauksen väheneminen on tapahtunut. Diagnoosi suoritetaan ottaen huomioon historia, neurologinen tutkimus, laboratoriotiedot, USDG: n tulokset, kaksipuolinen skannaus, CT, MRI, PET-aivot. Hoitoon kuuluu disaggregantti, verisuoni-, neurometabolinen, oireenmukainen hoito. Toimet, joilla pyritään ehkäisemään toistuvia hyökkäyksiä ja aivohalvauksia.

Välitön iskeeminen hyökkäys

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys (TIA) on erillinen aivohalvaus, joka on noin 15% sen rakenteesta. Hypertensiivisen aivokriisin ohella sisältyy PNMK: n käsite - aivoverenkierron ohimenevä rikkominen. Useimmiten esiintyy vanhuudessa. 65–70-vuotiaiden ikäryhmässä miehet hallitsevat sairaiden keskuudessa ja ryhmässä 75–80 vuotta - naiset.

TIA: n ja iskeemisen aivohalvauksen pääasiallinen ero on aivoverenkiertohäiriöiden lyhyt kesto ja oireiden täydellinen palautuvuus. Siirtyvä iskeeminen hyökkäys lisää kuitenkin aivohalvauksen todennäköisyyttä. Jälkimmäistä havaitaan noin kolmannes TIA-potilaista, joista 20% esiintyi TIA: n jälkeisessä ensimmäisessä kuukaudessa, 42% ensimmäisenä vuonna. Aivohalvauksen riski korreloi suoraan TIA: n ikään ja tiheyteen.

Siirtymän iskeemisten hyökkäysten syyt

Puolessa tapauksista ateroskleroosi aiheuttaa ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen. Systeemiset ateroskleroosikannat, mukaan lukien aivojen alukset, sekä intraserebraaliset että ekstraserebraaliset (kaulavaltimot ja nikaman valtimot). Tuloksena olevat ateroskleroottiset plakit ovat usein syynä sepelvaltimoiden tukkeutumiseen, heikentyneeseen verenkiertoon nikama- ja intraserebraalisissa valtimoissa. Toisaalta ne toimivat verihyytymien ja embolien lähteenä, jotka leviävät edelleen verenkiertoon ja aiheuttavat pienten aivojen tukkeutumisen. Noin neljäsosa TIA: sta johtuu valtimon verenpaineesta. Pitkällä aikavälillä se johtaa hypertensiivisen mikroangiopatian muodostumiseen. Joissakin tapauksissa TIA kehittyy aivojen hypertensiivisen kriisin komplikaationa. Aivojen verisuonten ateroskleroosi ja hypertensio vaikuttavat toisiaan täydentäviin tekijöihin.

Noin 20 prosentissa tapauksista ohimenevä iskeeminen hyökkäys on seurausta kardiogeenisestä tromboemboliasta. Jälkimmäisten syitä voivat olla erilaiset sydänpatologiat: rytmihäiriöt (eteisvärinä, eteisvärinä), sydäninfarkti, kardiomyopatia, infektiivinen endokardiitti, reuma, hankitut sydänviat (kalsifinen mitraalinen stenoosi, aortan stenoosi). Synnynnäiset sydänvirheet (DMPP, VSD, aortan coarktation jne.) Ovat syynä TIA: lle lapsilla.

Muut etiofaktorit aiheuttavat loput 5% TIA-tapauksista. He toimivat yleensä nuorilla. Näitä tekijöitä ovat: tulehduksellinen angiopatia (Takayasun tauti, Behcetin tauti, antifosfolipidisyndrooma, Hortonin tauti), synnynnäiset verisuonten poikkeamat, valtimon seinämien erottaminen (traumaattinen ja spontaani), Moya-Moyan oireyhtymä, hematologiset häiriöt, diabetes, migreeni, ehkäisyvalmisteiden suun kautta otto. Tupakointi, alkoholismi, liikalihavuus, hypodynamia voivat edistää TIA: n olosuhteiden muodostumista.

Aivojen iskemian patogeneesi

Aivojen iskemian kehittymisessä on 4 vaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu autoregulaatio - aivojen verisuonitautien kompensoiva laajeneminen vasteena aivoverenkierron perfuusiopaineen vähenemiseen, johon liittyy aivojen astioita täyttävän veren määrän lisääntyminen. Toista vaihetta - oligemiaa - perfuusion paineen laskua ei voida kompensoida autoregulaatiomekanismilla, ja se johtaa aivoverenvirtauksen vähenemiseen, mutta hapenvaihdon tasoa ei vielä vaikuta. Kolmas vaihe - iskeeminen penumbra - tapahtuu jatkuvan perfuusion paineen laskun myötä, ja sille on tunnusomaista hapen aineenvaihdunnan väheneminen, joka johtaa hypoksiaan ja aivojen hermosolujen heikentyneeseen toimintaan. Tämä on palautuva iskemia.

Jos iskeemisen penumbran vaiheessa ei ole parannusta verenkiertoon iskeemisiin kudoksiin, jotka useimmiten toteutetaan vakiintuneen verenkierron kautta, hypoksia pahenee, dysmetaboliset muutokset hermosoluissa lisääntyvät ja iskemia menee neljänteen peruuttamattomaan vaiheeseen - iskeeminen aivohalvaus kehittyy. Väliaikainen iskeeminen hyökkäys on ominaista kolmelle ensimmäiselle vaiheelle ja iskeemisen vyöhykkeen verenkierron jälkeiselle palauttamiselle. Siksi oheiset neurologiset oireet ovat lyhytaikaisia ​​ohimeneviä.

luokitus

ICD-10: n mukaan ohimenevä iskeeminen hyökkäys luokitellaan seuraavasti: TIA vertebro-basilar -alueella (VBB), TIA kaulavaltimossa, moninkertainen ja kahdenvälinen TIA, ohimenevä sokeus, TGA - ohimenevä globaali amnesia, muu TIA, määrittelemätön TIA. On huomattava, että jotkut neurologian asiantuntijat käsittävät TGA: n migreeniparistoksena, kun taas toisia kutsutaan epilepsialle.

Tiheyden osalta ohimenevä iskeeminen hyökkäys on harvinainen (enintään 2 kertaa vuodessa), keskitaajuus (vaihtelee 3–6 kertaa vuodessa) ja usein (kuukausittain ja useammin). Kliinisestä vakavuudesta riippuen valo TIA, jonka kesto on enintään 10 minuuttia, on kohtalainen TIA, jonka kesto on jopa useita tunteja ja raskas TIA kestää 12-24 tuntia.

Siirtyvien iskeemisten hyökkäysten oireet

Koska TIA-klinikan perusta muodostuu väliaikaisesti syntyvistä neurologisista oireista, niin usein neurologin kuulemisen yhteydessä kaikki ilmenneet ilmenemismuodot ovat jo poissa. TIA: n ilmenemismuodot määritetään takautuvasti kyseenalaistamalla potilas. Väliaikainen iskeeminen hyökkäys voi ilmetä erilaisilla, sekä aivo- että polttopisteillä. Kliininen kuva riippuu aivoverenkierron häiriöiden lokalisoinnista.

Vertebro-basilar -alueen TIA: n mukana on ohimenevä vestibulaarinen ataksia ja aivopuolen oireyhtymä. Potilaat huomaavat ravistelevan kävelyn, epävakauden, huimauksen, puheen epäselvyyden (dysartria), diplopian ja muiden näköhäiriöiden, symmetristen tai yksipuolisten moottori- ja aistihäiriöiden.

Kaulavaltimen TIA: lle on tunnusomaista yhden silmän näkökyvyn äkillinen väheneminen tai täydellinen sokeus, toisen puolen yhden tai molempien raajojen heikentynyt moottori ja herkkä toiminta. Näissä raajoissa voi esiintyä kohtauksia.

TIA: ssa esiintyy ohimenevää sokeusoireyhtymää verkkokalvon valtimon, sylinterisen tai orbitaalisen valtimon verenkiertoalueella. Tyypillinen lyhytaikainen (yleensä muutaman sekunnin) näköhäviö usein yhdessä silmässä. Potilaat itse kuvailevat samanlaista TIA: ta, koska silmän ylitse tai ylhäältä vedetty "läppä" tai "verho" esiintyy spontaanisti. Joskus näköhäviö koskee vain näkökentän ylä- tai alaosaa. Tällainen TIA-tyyppi pyrkii pääsääntöisesti toistamaan stereotypioita. Visuaalisten häiriöiden alueella voi kuitenkin olla vaihtelu. Joissakin tapauksissa ohimenevää sokeutta yhdistetään hemipareesiin ja vakavien raajojen hemihypestesiaan, mikä osoittaa TIA: n kaulavaltimossa.

Väliaikainen globaali amnesia on lyhyen aikavälin muistin äkillinen menettäminen säilyttäen menneisyyden muistoja. Mukana sekaannus, taipumus toistaa jo kysyttyjä kysymyksiä, epätäydellinen suuntautuminen tilanteeseen. TGA esiintyy usein, kun se altistuu sellaisille tekijöille kuin kipu ja psyko-emotionaalinen stressi. Amnesia-jakson kesto vaihtelee 20-30 minuutista useisiin tunteihin, minkä jälkeen muistiin palautuu 100%. TGA-paroksismeja toistetaan enintään kerran muutamassa vuodessa.

Diagnoosi ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys diagnosoidaan anamneettitietojen (mukaan lukien perhe- ja gynekologinen historia), neurologisen tutkimuksen ja lisätutkimusten huolellisen tarkastelun jälkeen. Viimeksi mainittuja ovat: biokemiallinen verikoe, jossa on pakollinen glukoosin ja kolesterolin, koagulogrammin, EKG: n, kaksipuolisen skannauksen tai verisuonten USDG-määrityksen määritys, CT-skannaus tai MRI.

EKG, tarvittaessa täydennettynä ehokardiografialla, jota seurataan kardiologin kanssa. Ekstrakraniaalisten verisuonten kaksisuuntainen skannaus ja USDG ovat informatiivisempia selkärangan ja kaulavaltimon selvän okkluusion diagnosoinnissa. Jos on tarpeen diagnosoida kohtalaisia ​​okkluusioita ja määrittää stenoosin aste, suoritetaan aivojen angiografia ja paremmin aivojen alusten MRI.

Aivojen CT-skannaus ensimmäisessä diagnoosivaiheessa sallii toisen aivopatologian (subduraalinen hematoma, intraserebraalinen kasvain, AVM tai aivojen aneurysma) sulkeminen pois; suorittaa iskeemisen aivohalvauksen varhainen havaitseminen, joka diagnosoidaan noin 20 prosentissa alun perin epäillystä TIA: sta kaulavaltimossa. Aivojen MRI on suurin herkkyys aivorakenteiden iskeemisen vaurion kuvantamispisteissä. Iskemian vyöhykkeet määritellään neljänneksellä TIA-tapauksista, useimmiten toistuvien iskeemisten hyökkäysten jälkeen.

PET-aivojen avulla voit samanaikaisesti saada tietoa aineenvaihdunnasta ja aivojen hemodynamiikasta, jonka avulla voidaan määrittää iskemian vaihe, tunnistaa veren virtauksen palautumisen merkit. Joissakin tapauksissa määrätään lisäselvitys potilaista (VP). Niinpä visuaalisia CAP-yhdisteitä tutkitaan ohimenevässä sokeusoireyhtymässä, somatosensorisessa CAP: ssa - ohimenevässä pareseesissa.

Siirtävien iskeemisten hyökkäysten hoito

TIA-hoidon tarkoituksena on lievittää iskeemistä prosessia ja palauttaa iskeemisen aivojen alueen normaali verenkierto ja aineenvaihdunta mahdollisimman pian. Usein asiantuntijat katsovat, että potilaiden sairaalahoito on perusteltua, kun otetaan huomioon riski, että aivohalvaus kehittyy ensimmäisen kuukauden aikana TIA: n jälkeen.

Farmakologisen hoidon ensisijaisena tehtävänä on palauttaa veren virtaus. Tätä tarkoitusta varten suorien antikoagulanttien (kalsium-supropariini, hepariini) käyttökelpoisuus on käsitelty hemorragisten komplikaatioiden riskin vuoksi. Etusija annetaan verihiutaleiden verihiutaleiden hoitoon tiklopidiinin, asetyylisalisyylihapon, dipyridamolin tai klopidogreelin kanssa. Embolisen genesiksen ohimenevä iskeeminen hyökkäys on indikaatio epäsuoria antikoagulantteja varten: asenokumaroli, etyylibiskumaatti, fenyndioni. Veren todellisuuden parantamiseksi käytetään hemodiluutiota - 10% glukoosiliuoksen, dekstraanin ja suolan yhdistelmäliuosta. Tärkeintä on verenpaineen normalisointi hypertension läsnä ollessa. Tätä varten määrätään erilaisia ​​verenpainetta alentavia lääkkeitä (nifedipiini, enalapriili, atenololi, kaptopriili, diureetit). TIA-hoito sisältää myös lääkkeitä, jotka parantavat aivoveren virtausta: nikergoliini, vinpocetiini, cinnariziini.

TIA-hoidon toinen tehtävä on metabolisten häiriöiden aiheuttama neuronaalisen kuoleman estäminen. Se ratkaistaan ​​neurometabolisen hoidon avulla. Käytetään erilaisia ​​neuroprotektoreita ja metaboliitteja: diavitoli, pyritinoli, pirasetaami, metyylietyylipyridinoli, etyylimetyylihydroksi- pyridiini, karnitiini, semax. TIA-hoidon kolmas osa on oireenmukaista hoitoa. Oksentamisen yhteydessä on määrätty tetyyliperatsiinia tai metoklopramidia, jossa on voimakasta päänsärkyä, metamitsoli-natriumia, diklofenaakkia ja aivoverenvuodon, glyseriinin, mannitolin, furosemidin uhkaa.

ennaltaehkäisy

Toiminnoilla pyritään sekä estämään TIA: n uusiutumista että vähentämään aivohalvauksen riskiä. Näitä ovat potilaan TIA-riskitekijöiden korjaaminen: tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö, verenpainelukujen normalisointi ja valvonta, vähärasvaisen ruokavalion noudattaminen, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden kieltäminen, sydänsairauksien hoito (rytmihäiriöt, venttiiliviat, CHD). Profylaktinen hoito antaa verihiutaleiden estoaineiden pitkäaikaisen (yli vuoden) saannin viitteiden mukaan - ottaa lipidiä alentavaa lääkettä (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini).

Ennaltaehkäisy sisältää myös kirurgiset interventiot, joilla pyritään poistamaan aivojen alusten patologia. Tarvittaessa suoritetaan kaulavaltimon endarterektomia, extra-intrakraniaalinen mikro-ohitus, stentointi tai proteesin kaulavaltimot ja nikaman valtimot.