Tärkein

Dystonia

Sydäninfarkti: mitä se on, kuten ilmenee, vaarallisina seurauksina

Sydäninfarkti (MI) - mikä se on ja mitkä ovat seuraukset? Tämä on yksi IHD: n muodoista, jossa sydämen lihaskudoksen nekroosi kehittyy voimakkaasti veren tarjonnan puutteen vuoksi.

Nykyään tämä tauti on yksi tärkeimmistä kuolinsyistä. Kuolemantapaukset, joissa on sydäninfarkti, ovat noin 40%. Ikä on 70% ihmisistä, jotka ovat kärsineet sydänkohtaukseen, 55-65 vuotta.

Sydämen isku häiritsee koko sydän- ja verisuonijärjestelmää ja uhkaa ihmisen elämää. Riippuen siitä, kuinka paljon sydänlihaa vaikuttaa, se voi olla pieni ja suuri.

Syyt, riskitekijät, etiologia ja patogeneesi

Sydämen isku tapahtuu sepelvaltimon verenkiertohäiriöiden takia. Sydäninfarktin pääasiallinen syy on verisuonten ateroskleroosi, joka aiheutti tromboemboliaa (95% tapauksista). Astiat muodostuvat aluksille, jotka supistavat niiden luumenia ja häiritsevät verenkiertoa.

Muissa tapauksissa ateroskleroosin puuttuessa tapahtuu pitkäaikainen muuttumattoman sepelvaltimon spasmi. Harvinaisissa tapauksissa se esiintyy muiden patologioiden (endokardiitti, arteriitti jne.) Taustalla.

Sydänkohtauksen riski kasvaa merkittävästi tällaisten tekijöiden läsnä ollessa:

  • Ikä 45-50 vuoden kuluttua.
  • Hypertensiivinen sydänsairaus, jossa sydänlihaa tarvitaan enemmän happea.
  • Aiemmin siirrettiin sydänkohtaus.
  • Liikalihavuus - ateroskleroosi kehittyy voimakkaammin rasvojen metabolian vastaisesti. Henkilö voi saada diabeteksen, verenpaineen.
  • Liikunnan vähyyteen. Matalan liikkuvuuden vuoksi aineenvaihdunta häiriintyy, mikä on yksi tekijöistä ylipainon kertymiselle.
  • Tupakointi. Kun ne altistuvat nikotiinille, sepelvaltimot kaventuvat, mikä johtaa hapen puuttumiseen sydänlihassa.
  • Diabetes. Kun veren glukoositaso nousee, verisuonten seinät ja hemoglobiinin laatu kärsivät. Sen kuljetusfunktio heikkenee.

Vaara ja komplikaatiot

Sydänlihaksen lihakset, jotka kokevat happea nälkää, alkavat kuolla (nekroosi). Tämä aiheuttaa akuutin prosessin - sydänkohtaus. Sillä on peruuttamattomia vaikutuksia. Vaikutusalue on arpeutuminen. Sydän ei voi enää toimia täysin, kuten aikaisemmin.

Sairaus on vaarallinen sen arvaamattomuuden vuoksi. Sen komplikaatioita vaikuttavat useat tekijät:

  • sydänlihaksen vaurioalue;
  • vaurion sijoittaminen;
  • verenkierron palauttamisjakso sydänlihassa.

aikaisin:

  • sydämen rytmihäiriö;
  • perikardiitti ja aneurysma;
  • akuutti sydämen vajaatoiminta;
  • kardiogeeninen keuhkopöhö;
  • verenpainetauti;
  • sydämen repeämä.

myöhässä:

  • postinfarktin oireyhtymä tai kardioskleroosi;
  • neurotrofiset häiriöt;
  • nonbacterial tromboottinen endokardiitti.

Komplikaatiot vaikuttavat koko organismin työhön. Laaja sydänkohtaus johtaa suuren arkun muodostumiseen ja aortan aneurysmien kehittymiseen. Tämä tila on hengenvaarallinen.

Akuutin hyökkäyksen oireet

Jotta voisit tarjota hätäapua myokardiaalisen infarktin aikana, sinun on tiedettävä sen oireiden ominaisuudet.

Kun sydäninfarkti havaitaan:

    Parannetaan rintakipua, jolle on ominaista tunteiden muutokset. Aluksi se voi olla painavaa kipua, joka korvataan leikkaamalla ja polttamalla. Kivun hyökkäykset annetaan muille kehon osille (käsivarsi, kaula, olkapää). Kipu kestää vähintään 20 minuuttia. Nitroglyseriinin vastaanotto ei anna anestesiavaikutusta.

  • Vatsaontelon sydänlihaksen takaseinän tappion kanssa.
  • Takykardia - syke voi sitten kasvaa, pulssi voi olla poissa kokonaan. Pulssin menetyksellä potilas menettää tajuntansa.
  • Hengenahdistus - kun happea ei ole, henkilö tukahduttaa.
  • Muiden sydäninfarktin epätyypillisten muotojen yhteydessä voi ilmetä muita oireita:

    diagnostiikka

    MI: n tunnistamisen kliinisten ilmenemismuotojen lisäksi on olemassa muita menetelmiä taudin diagnosoimiseksi. Voit vahvistaa diagnoosin suorittamalla EKG- ja laboratoriotestit. Epätyypilliset muodot voidaan havaita vain tällaisilla menetelmillä.

    Elektrokardiogrammi osoittaa arpi Q: n esiintymisen, joka osoittaa lihaskudoksen nekroosia. R-hampaiden koko pienenee, ja ST-segmentit nousevat isoleiinista.

    Muutokset veressä:

    • leukosytoosi;
    • lisääntynyt ESR;
    • C-reaktiivisen proteiinin ulkonäkö;
    • fibrinogeenin, siaalihappojen, lisääntynyt määrä.

    MI on erotettava taudeista, joille on tunnusomaista rintakipu (akuutti perikardiitti, angina, keuhkopussintulehdus, nivelreuma jne.).

    Ensiapu ennen lääkärin saapumista

    Ensimmäinen vaihe on antaa potilaalle nitroglyseriini. Henkilö on asetettava tasaiselle pinnalle, hänen päänsä heitetään takaisin ylös. Jos nitroglyseriini ei toimi, voit syöttää dipyronin tai promedolin injektion.

    Enemmän tietoa sydäninfarktin ensimmäisestä avusta on kuvattu videossa:

    Hoitotaktiikka

    Miten hoitaa sydäninfarkti, johon lääkkeet ja lääkkeet sisältävät tämän sepelvaltimotaudin komplikaation hoitoa? Lääketieteellisen hoidon tarjonta on annettava vaiheittain.

    • Prehospital-vaihe - hätä- ja kuljetuspalvelut sairaalaan.
    • Sairaala - kehon ylläpitäminen lääkkeillä sairaalassa. Se sisältää sydämen lyöntitiheyden palauttamisen, verihyytymien ehkäisyn ja poistamisen jne.
    • Kuntoutus.
    • Kliininen valvonta ja avohoito.

    Akuutissa hyökkäyksessä potilas asetetaan välttämättä sairaalaan. Trombolyyttinen hoito on määrätty, jotta vaurion verenkierto jatkuu sydäninfarktin sattuessa.

    Näitä tarkoituksia varten määritä:

    • hepariini;
    • aspiriini;
    • Plavix;
    • prasugreeli;
    • fraxiparine;
    • alteplaasi;
    • Streptokinaasi.

    Anestesian nimittäminen:

    • Promedolum;
    • morfiini;
    • Fentanyyli ja droperidoli.

    Sykkeen normalisoimiseksi suonensisäisesti injektoidaan 4,4% magnesiumoksidiliuosta. Kalsiumantagonistit, nitraatit, β-estäjät auttavat parantamaan sydämen lihaksen verenkiertoa. Rauhoittavilla aineilla määrätään voimakasta pelkoa ja voimakasta jännitystä. Tässä jaksossa kuvataan lisää hoitotyön prosessista.

    Lääkkeiden käytön tehottomuudella tai hyväksymättömyydellä suoritetaan kiireellinen sepelvaltimon ohitusleikkaus. Joissakin tapauksissa tämä on ainoa tapa pelastaa potilaan elämä ja palauttaa sydänlihaksen verenkierto.

    Osa kattavasta hoidosta on tiukasti sängyn lepoa ensimmäisten 2 viikon ajan hyökkäyksen jälkeen. Harjoituksen tulisi olla minimaalinen. Sinun täytyy alkaa kävellä hyvin huolellisesti. Sairaalassa potilaan tulee olla noin 3 viikkoa. Tällaista järjestelmää olisi seurattava niillä, jotka kärsivät IM: stä jaloillaan.

    näkymät

    Ennusteiden osalta ne ovat suoraan riippuvaisia ​​sydänlihaksen vahingon laajuudesta sekä hätäpalvelujen oikea-aikaisuudesta ja laadusta. Vaikka akuutin sydänkohtauksen jälkeen ei olisi vakavia komplikaatioita, absoluuttista elpymistä ei voida taata. Jos sydänlihaksen alue on suuri, se ei pysty täysin toipumaan.

    Tulevaisuudessa henkilö kärsii sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmista. Tämä edellyttää kardiologin jatkuvaa seurantaa. Tilastojen mukaan hyökkäyksen jälkeisenä vuonna uusiutuminen tapahtuu 20–40 prosentissa tapauksista. Tämän välttämiseksi on noudatettava huolellisesti kaikkia asiantuntijan suosituksia.

    Kuntoutus sairauden jälkeen

    Korjaavat menettelyt alkavat MI: n jälkeisistä ensimmäisistä päivistä. Niiden tavoitteena on estää komplikaatioiden kehittyminen, palauttaa henkilön emotionaalinen tila, mobilisoida kehon kompensointimekanismeja.

    Kuntoutuksen tulee olla kattava (kardiologinen ja fyysinen). Sydämen kuntoutuksen tavoitteena on minimoida komplikaatiot. Se auttaa potilasta toipumaan ja vähentämään toistuvan MI: n riskiä.

    Palautus kestää kauan. Henkilö voi pysyä poissa käytöstä enintään 3 vuotta ja joskus ei palaa töihin. Selvitä, milloin vammaisuus annetaan sydänkohtauksen jälkeen ja millä perusteella.

    Henkilön on loppuelämänsä aikana otettava joukko lääkkeitä:

    • Aspiriini (yksittäisen intoleranssin tapauksessa - tiklopidiini);
    • Beetasalpaajat;
    • Lipidiä alentavat lääkkeet;
    • Angiotensiinin estäjät.

    Asiantuntijan valvonnassa sinun pitäisi vähitellen aloittaa kehon lataaminen fyysisellä rasituksella. Ajan mittaan koulutuksen intensiteetti ja kesto tulee kasvaa. Fyysisten harjoitusten ansiosta veren happipitoisuus kasvaa, sydänlihas on koulutettu.

    Toipuminen MI: n jälkeen on mahdotonta ilman asianmukaista ravintoa. Potilaan ruokavaliossa ei pidä paistaa, rasvaisia, mausteisia ruokia. On tarpeen rajoittaa suolan käyttöä. Sulje pois alkoholijuomat, kahvi, vahva tee.

    ennaltaehkäisy

    Ennaltaehkäisevät toimenpiteet voivat olla ensisijaisia ​​ja toissijaisia. Primaarisen ennaltaehkäisyn tarkoituksena on estää sydäninfarkti, toissijainen - ehkäisemään toisen taudin hyökkäyksen.

    Ennaltaehkäisyyn tarvitaan vain sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaita, mutta myös terveitä. Erityisen riskialttiina ovat diabeteksesta kärsivät ylipainoiset, tupakoitsijat ja yli 50-vuotiaat.

    Miten estää sydäninfarkti:

    • Ohjaa ruumiinpainoa.
    • Liikuta säännöllisesti parantamaan aineenvaihduntaa.
    • Anteeksi huonot tavat.
    • Seuraa kolesterolitasoja.
    • Mittaa säännöllisesti verenpainetta. Jos havaitaan pysyvää hypertensiota, on tarpeen tehdä korjaus lääkkeiden avulla.
    • Tarkkaile sokeritasoja, jotta diabetesta voidaan havaita nopeasti.
    • Noudata terveellistä ruokavaliota. Rajoita kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden kulutusta. On enemmän vihanneksia, hedelmiä, kuituja.
    • Kun on taipumus sydän- ja verisuonitauteihin ottaa huumeita aspiriinilla (Cardiomagnyl, Aspicore jne.). Lääkäri valitsee annoksen.

    Paras suoja tauti on ennaltaehkäisy. Siksi sinun täytyy johtaa terveellistä elämäntapaa, syödä oikein, pelata urheilua ja seurata säännöllisesti terveyttäsi.

    Sydäninfarkti

    Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

    Sydäninfarkti

    Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskus, joka kehittyy sepelvaltimon verenkierron akuutin rikkomisen seurauksena. Se ilmenee kliinisesti polttamalla, puristamalla tai puristamalla rintalastan takana olevia kipuja, jotka ulottuvat vasempaan käteen, kaariin, hartaan, leukaan, hengenahdistukseen, pelkoa, kylmää hikiä. Kehittynyt sydäninfarkti toimii indikaattorina sairaalahoidon aloittamiseksi kardiologisessa elvytyksessä. Aikaisen avun antamatta jättäminen voi olla kohtalokasta.

    40–60-vuotiaana sydäninfarkti havaitaan 3–5 kertaa useammin miehillä, koska ateroskleroosin kehittyminen on aikaisemmin (10 vuotta aikaisemmin kuin naiset). 55-60 vuoden kuluttua molempien sukupuolten henkilöiden esiintyvyys on noin sama. Sydäninfarktin kuolleisuus on 30-35%. Tilastollisesti 15–20% äkillisistä kuolemista johtuu sydäninfarktista.

    Sydänlihaksen vajaatoiminta 15–20 minuuttia tai enemmän johtaa sydämen lihaksen ja sydämen toimintahäiriön peruuttamattomiin muutoksiin. Akuutti iskemia aiheuttaa funktionaalisten lihassolujen osan kuoleman (nekroosi) ja niiden myöhemmän korvaamisen sidekudoskuiduilla, toisin sanoen infarktin jälkeisen arkin muodostumisella.

    Kliinisessä sydäninfarktin aikana on viisi jaksoa:

    • 1 jakso - preinfarkti (prodromal): aivohalvausten lisääntyminen ja lisääntyminen voi kestää useita tunteja, päiviä, viikkoja;
    • 2 jakso - kaikkein akuutti: iskemian kehittymisestä sydänlihaksen nekroosiin, kestää 20 minuuttia - 2 tuntia;
    • 3 jakso - akuutti: nekroosin muodostumisesta myomalakiaan (nekroottisen lihaskudoksen entsymaattinen sulaminen), kesto 2-14 päivää;
    • 4. jakso - subakuutti: arpien organisaation alkuprosessit, granulointikudoksen kehittyminen nekroottisessa paikassa, kesto 4-8 viikkoa;
    • 5 jakso - infarktin jälkeinen vaihe: arpien kypsyminen, myokardiaalinen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

    Sydäninfarktin syyt

    Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin akuutti muoto. 97–98 prosentissa tapauksista sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio on perustana sydäninfarktin kehittymiselle, mikä aiheuttaa niiden luumenen supistumisen. Aluksen akuutti tromboosi liittyy usein valtimoiden ateroskleroosiin, mikä aiheuttaa veren tarjonnan täydellisen tai osittaisen lopettamisen vastaavaan sydämen lihaksen alueeseen. Trombin muodostuminen lisää veren viskositeettia, jota havaitaan sepelvaltimotaudissa. Joissakin tapauksissa sydäninfarkti esiintyy sepelvaltimoiden spasmin taustalla.

    Sydäninfarktin kehittymistä edesauttaa diabetes mellitus, hypertensiivinen sairaus, liikalihavuus, neuropsykiatrinen jännitys, alkoholinhimo ja tupakointi. Vakava fyysinen tai emotionaalinen stressi sepelvaltimotaudin ja anginan taustalla voi aiheuttaa sydäninfarktin kehittymisen. Vasemmassa kammiossa kehittyy useammin sydäninfarkti.

    Sydäninfarktiluokitus

    Sydänlihaksen polttovammojen koon mukaisesti sydäninfarkti vapautuu:

    Pienen sydäninfarktin osuus on noin 20% kliinisistä tapauksista, mutta usein pienet sydänlihaksen nekroosit voivat muuttua suurikeskuksiseksi sydäninfarktiksi (30%: lla potilaista). Toisin kuin suuret polttopisteet, sydämen aneurysmaa ja repeämää ei esiinny pienillä polttopisteillä, jälkimmäisen kulkua vaikeuttaa harvemmin sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä ja tromboembolia.

    Sydänlihaksen nekroottisen vaurion syvyydestä riippuen sydäninfarkti vapautuu:

    • transmuraalinen - sydämen lihasseinämän koko paksuuden nekroosin kanssa (usein suuri polttoväli)
    • intramuraalinen - nekroosi sydänlihaksen paksuudessa
    • subendokardiaalinen - sydänlihaksen nekroosi endokardin vieressä olevalla alueella
    • subepikardia - sydänlihaksen nekroosi epikardiin kosketuksessa olevalla alueella

    EKG: hen tallennettujen muutosten mukaan:

    • "Q-infarkti" - epänormaalin Q-aallon muodostuminen, joskus kammiokompleksi QS (yleensä suuri-fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti)
    • "Ei Q-infarkti" - ei liity Q-aallon ulkonäköön, joka ilmenee negatiivisilla T-hampailla (yleensä pieni sydäninfarkti)

    Topografian mukaan ja sepelvaltimoiden tiettyjen haarojen tappiosta riippuen sydäninfarkti on jaettu seuraaviin:

    • oikean kammion
    • vasemman kammion: etu-, sivu- ja takaseinät, välikerroksen väliseinä

    Esiintymistiheys erottaa sydäninfarktin:

    • ensisijainen
    • toistuva (kehittyy 8 viikon kuluessa ensisijaisesta)
    • toistetaan (kehittyy 8 viikkoa edellisen jälkeen)

    Komplikaatioiden kehittymisen mukaan sydäninfarkti on jaettu:

    • monimutkainen
    • mutkaton
    Kivun läsnäolo ja lokalisointi

    jakaa sydäninfarktin muotoja:

    1. tyypillinen - kipu paikannetaan rintalastan taakse tai eturintamassa
    2. epätyypillisiä - epätyypillisiä kipulääkkeitä:
    • oheislaitteet: vasemmanpuoleinen, vasenkätinen, kurkunpään nielu, mandibulaarinen, ylempi nikama, gastralginen (vatsa)
    • kivuton: kollaptoidi, astma, edemaattinen, rytmihäiriö, aivot
    • heikko oire (poistettu)
    • Yhdistetty

    Sydäninfarktin jakson ja dynamiikan mukaisesti erotellaan seuraavat:

    • iskemian vaihe (akuutti aika)
    • nekroosin vaihe (akuutti aika)
    • organisaatiovaihe
    • cicatrization-vaihe (infarktijakso)

    Sydäninfarktin oireet

    Preinfarktion (prodromal) -jakso

    Noin 43%: lla potilaista ilmoitetaan äkillisestä sydäninfarktin kehittymisestä, kun taas useimmilla potilailla havaitaan epävakaa progressiivista angina pectoria, jonka kesto vaihtelee.

    Suurin aika

    Tyypillisiä sydäninfarktitapauksia leimaa äärimmäisen voimakas kivun oireyhtymä, jossa esiintyy kipua rinnassa ja säteilytystä vasemmassa olkapäässä, kaulassa, hampaissa, korvassa, kaarevassa, alaleuan, interscapular-alueella. Kivun luonne voi olla puristava, kaareva, polttava, puristava, terävä ("tikari"). Mitä suurempi sydänlihaksen alue on, sitä voimakkaampi on kipu.

    Tuskallinen hyökkäys tapahtuu aaltoilevalla tavalla (joskus kasvaa, heikkenee), se kestää 30 minuutista useisiin tunteihin ja joskus päiviin, sitä ei lopeta nitroglyseriinin toistuvalla käytöllä. Kipu liittyy vakavaan heikkouteen, ahdistuneisuuteen, pelkoon, hengenahdistukseen.

    Ehkä epätyypillinen sydäninfarktin aikana.

    Potilaiden iho on terävä, tahmea kylmä hikeä, akrosyanoosi, ahdistuneisuus. Verenpaine hyökkäysjakson aikana on lisääntynyt, sitten laskee kohtalaisesti tai jyrkästi verrattuna lähtötasoon (systolinen < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

    Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen astma, keuhkopöhö).

    Akuutti aika

    Sydäninfarktin akuutissa jaksossa kipuoireyhtymä häviää pääsääntöisesti. Kivun säästäminen johtuu voimakkaasta iskemian asteesta lähellä infarktivyöhykettä tai perikardiitin lisäämistä.

    Kuume kehittyy (3-5 - 10 tai enemmän päivää) nekroosin, myomalacian ja perifokaalisen tulehduksen seurauksena. Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosin alueesta. Hypotensio ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

    Subakuuttijakso

    Kipu puuttuu, potilaan tila paranee, kehon lämpötila palautuu normaaliksi. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Tachycardia, systolinen murmunta häviää.

    Postinfarktijakso

    Postinfarktin aikana kliiniset oireet puuttuvat, laboratorio- ja fysikaaliset tiedot ovat käytännöllisesti katsoen poikkeamia.

    Sydäninfarktin epätyypilliset muodot

    Joskus on epätyypillinen sydäninfarktin kurssi, jossa kipua esiintyy epätyypillisissä paikoissa (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman pään alueella tai kohdunkaulan selkärangan, epigastriumissa, alaleuan) ​​tai kivuttomissa muodoissa, yskää vakava tukehtuminen, romahtaminen, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

    Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia merkkejä kardioskleroosista, verenkiertohäiriöstä ja toistuvasta sydäninfarktista.

    Kuitenkin epätyypillisesti vain kaikkein akuutti jakso, sydäninfarktin jatkokehitys tulee tyypilliseksi.

    Poistettu sydäninfarkti on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG: ssä.

    Sydäninfarktin komplikaatiot

    Usein komplikaatioita esiintyy sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä vaikeuttaa sitä. Useimmilla potilailla on havaittu erilaisia ​​rytmihäiriöitä kolmen ensimmäisen päivän aikana: ekstrasystoli, sinus tai paroxysmal tachycardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen salpaus. Vaarallisin kammiovärinä, joka voi mennä fibrilloitumaan ja johtaa potilaan kuolemaan.

    Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on ominaista pysähtyvä hengityksen vinkuminen, sydämen astma, keuhkopöhö ja usein kehittyy sydämen sydäninfarktin aikana. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminta on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy massiivisen sydänkohtaukseen ja on yleensä kuolemaan johtava. Kardiogeenisen sokin merkit ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., Tietoisuuden heikkeneminen, takykardia, syanoosi, diureesin väheneminen.

    Lihaskuitujen repeämä nekroosin alueella voi aiheuttaa sydämen tamponadia - verenvuotoa perikardionteloon. 2–3%: lla potilaista sydäninfarkti on monimutkainen keuhkovaltimojärjestelmän keuhkoemboliaan (ne voivat aiheuttaa keuhkoinfarktia tai äkillisen kuoleman) tai suuren verenkierron.

    Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammion repeämästä verenkierron akuutin lopettamisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin myötä voi esiintyä arpien kudosvajausta, jolloin voi esiintyä pullistumista akuutin sydämen aneurysmin kehittymisen myötä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

    Fibriinin kerääntyminen endokardin seinämiin johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, keuhkojen, aivojen ja munuais- ten astioiden vaaralliseen embolian mahdollisuuteen irrotetuilla tromboottisilla massoilla. Myöhemmässä vaiheessa voi kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitin, pleuriitin, niveltulehduksen, eosinofilian.

    Sydäninfarktin diagnoosi

    Sydäninfarktin diagnoosikriteereistä tärkeimmät ovat taudin historia, tyypilliset EKG-muutokset ja seerumin entsyymiaktiivisuusindikaattorit. Sydäninfarktista kärsivän potilaan valitukset riippuvat taudin muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurioitumisen laajuudesta. Sydäninfarkti tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuutin) rintakipujen, johtumisen häiriöiden ja sykkeen, akuutin sydämen vajaatoiminnan.

    EKG: n tunnusomaiset muutokset sisältävät negatiivisen T-aallon muodostumisen (pienessä fokaalisessa subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa sydäninfarktissa), patologisen QRS-kompleksin tai Q-aallon (suuressa polttovälisessä transmuraalisessa sydäninfarktissa). Kun EchoCG paljasti kammion paikallisesti supistuvuuden, sen seinän harvennus.

    Ensimmäisten 4-6 tunnin kuluttua kivuliasta hyökkäyksestä veressä määritetään myoglobiinin, joka siirtää happea soluihin, lisääntyminen. Kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden lisääntyminen veressä yli 50% havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarktin kehittymisestä ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluessa. CPK: n tason määrittäminen suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmen negatiivisen tuloksen kanssa.

    Myokardiaalisen infarktin diagnosoimiseksi myöhemmin käytetään entsyymin laktaattidehydrogenaasin (LDH) määrittämistä, jonka aktiivisuus nousee myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaaleihin arvoihin 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen kontraktiiliproteiinin troponiini-troponiini-T: n ja troponiini-1: n isoformin lisääntyminen, mikä myös kasvaa epävakaassa angina-sydämessä. Veressä määritetään ESR: n, leukosyyttien, aspartaatti-aminotransferaasin (AsAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden kasvu.

    Sepelvaltimoiden angiografia (sepelvaltimoiden angiografia) mahdollistaa verisuonten sepelvaltimon tukkeutumisen ja kammion supistumisen vähentämisen sekä sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai angioplastian mahdollisuuden - operaatioita, jotka auttavat palauttamaan veren virtausta sydämessä.

    Sydäninfarktin hoito

    Sydäninfarktissa on ilmoitettu hätätilanteessa tapahtuva sairaalahoito kardiologista elvytystä varten. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo ja henkinen lepo, murto-osa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuus. Subakuutti-aikana potilas siirretään intensiivihoidosta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoito jatkuu ja hoito aloitetaan asteittain.

    Kivunlievitys suoritetaan yhdistämällä huumaavia kipulääkkeitä (fentanyyli) neuroleptikoihin (droperidoli) ja laskimonsisäiseen nitroglyseriinin antamiseen.

    Sydäninfarktin hoito on suunnattu rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin estämiseen ja poistamiseen. Ne määrittävät rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), p-salpaajia (atenololia), trombolyyttisiä aineita (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca: n (verapamiilin) ​​antagonisteja, magnesiaa, nitraatteja, antispasmodicsia jne.

    Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen perfuusio voidaan palauttaa trombolyysillä tai hätäpallon sepelvaltimonestoplastialla.

    Ennuste sydäninfarktista

    Sydäninfarkti on vakava sairaus, joka liittyy vaarallisiin komplikaatioihin. Suurin osa kuolemista tapahtuu ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydän pumppauskapasiteetti liittyy infarktivyöhykkeen sijaintiin ja tilavuuteen. Jos yli 50% sydänlihasta on vaurioitunut, sydän ei yleensä voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen sokin ja potilaan kuoleman. Vaikka sydämen vajaatoiminta on vähäisempi, se ei aina selviydy stressistä, minkä seurauksena sydämen vajaatoiminta kehittyy.

    Akuutin jakson jälkeen elpymisen ennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilaille, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

    Sydäninfarktin ehkäisy

    Sydäninfarktin ehkäisyn edellytykset ovat terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisen ja hermoston ylirasituksen poistaminen, verenpaineen hallinta ja veren kolesterolitasot.

    Sydäninfarkti: syyt, ensimmäiset merkit, apu, hoito, kuntoutus

    Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin muoto, joka on sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sepelvaltimotaudin aiheuttamasta sepelvaltimon verenkierron äkillisestä lopettamisesta.

    Sydämen ja verisuonten sairaudet ovat edelleen johtavassa asemassa kuolemantapauksissa maailmassa. Joka vuosi miljoonat ihmiset kohtaavat tiettyjä sepelvaltimotaudin ilmenemismuotoja - yleisimpiä sydänlihaksen vaurioita, joilla on monia tyyppejä, mikä johtaa aina tavanomaisen elämäntavan häiriintymiseen, työkyvyn menetykseen ja suurten tapausten tappamiseen. Yksi yleisimmistä sepelvaltimotaudin ilmenemismuodoista on sydäninfarkti (MI), samaan aikaan se on tällaisten potilaiden yleisin kuolinsyy, ja kehittyneet maat eivät ole poikkeus.

    Tilastojen mukaan USA: ssa rekisteröidään noin miljoona uutta sydänlihaksen infarktitapausta, noin kolmasosa potilaista kuolee ja noin puolet kuolemista tapahtuu ensimmäisen tunnin kuluessa nekroosin kehittymisestä sydänlihassa. Yhä useammin sairaiden joukossa on nuoria ja kypsiä ikääntyneitä, ja miehiä on useita kertoja enemmän kuin naisia, vaikka 70-vuotiaana tämä ero häviää. Iän myötä potilaiden määrä kasvaa tasaisesti, joista yhä useammat naiset näkyvät.

    On kuitenkin syytä huomata ja myönteisiä suuntauksia, jotka liittyvät kuolevuuden asteittaiseen vähenemiseen uusien diagnoosimenetelmien, nykyaikaisen hoitomenetelmän syntymisen sekä sairauden kehittymisen riskitekijöiden lisääntyneen huomion vuoksi, joita me itse voimme ehkäistä. Näin ollen valtion tasolla tapahtuva tupakoinnin torjunta, terveellisen käyttäytymisen ja elämäntavan perustekijöiden edistäminen, urheilun kehittäminen, vastuun syntyminen suhteessa heidän terveyteen väestön keskuudessa edistävät merkittävästi IHD: n akuuttien muotojen, myös sydäninfarktin, ehkäisyä.

    Syyt ja riskitekijät sydäninfarktille

    Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi (kuolema), koska veren virtaus on kokonaan lopetettu sepelvaltimoiden läpi. Sen kehittämisen syyt ovat hyvin tunnettuja ja kuvattu. Erilaisten sepelvaltimotauti-ongelman tutkimusten tulos oli monien riskitekijöiden tunnistaminen, joista osa ei riipu meistä, ja toiset voivat sulkea pois kaikki elämästään.

    On tunnettua, että geneettinen taipumus on tärkeä rooli monien sairauksien kehityksessä. Sepelvaltimotauti ei ole poikkeus. Siten sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden tai muiden ateroskleroosin ilmenemismuotojen veren sukulaisten läsnäolo lisää sydäninfarktin riskiä useita kertoja. Arteriaalinen hypertensio, erilaiset aineenvaihdunnan häiriöt, kuten diabetes, hyperkolesterolemia, ovat myös hyvin epäsuotuisia.

    Akuutissa sepelvaltimotaudissa on myös niin sanottuja muutettavissa olevia tekijöitä. Toisin sanoen nämä ovat olosuhteita, jotka voidaan joko poistaa kokonaan tai niiden vaikutuksia voidaan merkittävästi vähentää. Tällä hetkellä sairauden kehityksen mekanismien syvällisen ymmärtämisen, nykyaikaisten diagnoosimenetelmien kehittymisen sekä uusien lääkkeiden kehittämisen ansiosta on tullut mahdolliseksi käsitellä rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä, ylläpitää normaalia verenpainetta ja verensokeria.

    Älä unohda, että tupakoinnin, alkoholin väärinkäytön, stressin, hyvän fyysisen muodon ja riittävän kehon painon säilyttäminen vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä yleensä.

    Syövän syyt jakautuvat ehdollisesti kahteen ryhmään:

    1. Merkittävät ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa;
    2. Ei-ateroskleroottiset muutokset sydämen sepelvaltimoissa.

    Atherosclerosis-ongelma on tulossa valtavaksi eikä ole vain lääketieteellistä vaan myös sosiaalista. Tämä johtuu sen muotojen moninaisuudesta, jonka ilmenemismuodot voivat merkittävästi vaikeuttaa tällaisten potilaiden elämää sekä mahdollisesti vaarallisia kuolemantapauksia. Niinpä sepelvaltimon ateroskleroosi aiheuttaa sepelvaltimotauti, jonka yksi vakavimmista muunnoksista on sydäninfarkti. Useimmiten potilaalla on samanaikaisesti kaksi tai kolme valtimoa samanaikaisesti, jolloin sydänlihas on verellä, kun taas niiden stenoosin suuruus on 75% tai enemmän. Tällaisissa tapauksissa on hyvin todennäköistä, että kehittyy laaja sydänkohtaus, joka vaikuttaa useisiin sen seiniin.

    Paljon harvemmin, enintään 5–7% tapauksista, ei-ateroskleroottiset muutokset aluksissa, jotka ruokkivat sitä, voivat olla sydäninfarktin syy. Esimerkiksi valtimon seinämän tulehdus (vaskuliitti), spasmi, embolia, verisuonten kehittymisen synnynnäiset poikkeamat, taipumus hypercoagulaatioon (lisääntynyt veren hyytyminen) voivat johtaa myös veren virtauksen heikentymiseen sepelvaltimoissa. Kokaiinin käyttö on valitettavasti melko laajalle levinnyt, myös nuorten keskuudessa, ja se voi johtaa myös vakavaan takykardiaan, mutta myös sydämen valtimoiden merkittävään kouristukseen, johon liittyy väistämättä lihaksen aliravitsemus, ja siinä esiintyy nekroosia.

    On huomattava, että vain ateroskleroosista johtuva sydänkohtaus on itsenäinen sairaus (nosologia) ja yksi IHD: n muodoista. Muissa tapauksissa, kun on olemassa ei-ateroskleroottinen vaurio, sydänlihaksen nekroosi on vain oireyhtymä, joka vaikeuttaa muita sairauksia (syfilis, nivelreuma, välikarsinaisten elinten vammoja jne.).

    Sydämen lihasten infarktissa esiintyy tiettyjä eroja sukupuolen mukaan. Useiden tietojen mukaan 45–50-vuotiailla miehillä sydänkohtaus tapahtuu 4–5 kertaa useammin sydämessä kuin naisväestössä. Tämä johtuu ateroskleroosin myöhemmästä esiintymisestä naisilla johtuen estrogeenihormoneista, joilla on suojaava vaikutus. 65–70-vuotiaana tämä ero häviää ja noin puolet potilaista on naisia.

    Sydäninfarktin patogeeniset mekanismit

    Jotta ymmärrettäisiin tämän salakavalan sairauden olemus, on syytä muistaa sydämen rakenteen pääpiirteet. Koulupenkiltä jokainen meistä tietää, että se on lihaksikas elin, jonka päätehtävänä on pumpata verta verenkierron suuriin ja pieniin ympyröihin. Ihmisen sydän on nelikammioinen - siinä on kaksi atriaa ja kaksi kammiota. Sen seinä koostuu kolmesta kerroksesta:

    • Endokardi on sisäkerros, joka on samanlainen kuin astioissa;
    • Sydänlihas on lihaksikas kerros, johon pääkuorma lepää;
    • Epicardium - kattaa sydämen ulkopuolella.

    Sydämen ympärillä on sydänpussin (sydämen paita) ontelo - rajallinen tila, joka sisältää pienen määrän nestettä, joka on välttämätön sen liikkumiseen supistusten aikana.

    Kun sydäninfarkti vaikuttaa välttämättä keski-, lihas-, kerros- ja endokardiumiin ja perikardiin, mutta ei aina, mutta usein myös mukana patologisessa prosessissa.

    Sydän veren tarjonta toteutetaan oikealla ja vasemmalla sepelvaltimolla, joka ulottuu suoraan aortasta. Niiden luumenin sulkeminen ja varsinkin silloin, kun verenvirtausreittien (ohitusreittien) reitit ovat huonosti kehittyneet, siihen liittyy sydämen iskemian ja nekroosin kohokohta (polttimet).

    On tunnettua, että akuutin sydäninfarktin patogeneesin tai kehittymismekanismin perusta on ateroskleroottinen vaurio verisuonten seinälle ja sen jälkeinen tromboosi ja valtimon spasmi. Patologisten muutosten kehittymisen sekvenssi ilmaistaan ​​kolmikolla:

    1. Lipidi-plakin repeämä;
    2. verisuonitukos;
    3. Vaskulaarisen refleksin kouristus.

    Ateroskleroosin taustalla sydämen veren kanssa toimittavien valtimoiden seinissä on ajan myötä rasvaproteiinimassojen laskeuma, joka sitoo sidekudoksen, jolloin muodostuu kuitukiekko, joka vaikuttaa astian lumeniin ja supistaa sitä merkittävästi. IHD: n akuuteissa muodoissa kapenemisaste saavuttaa kaksi kolmasosaa astian halkaisijasta ja jopa enemmän.

    Lisääntynyt verenpaine, tupakointi, voimakas fyysinen rasitus voivat aiheuttaa plakin rikkoutumista, joka vahingoittaa valtimon sisävuoren koskemattomuutta ja ateromaattisten massojen vapautumista luumeniin. Luonnollinen reaktio verisuonten seinämän vaurioitumiseen tällaisessa tilanteessa muuttuu tromboosiksi, joka on toisaalta suojamekanismi, joka on suunniteltu vian poistamiseksi, ja toisaalta merkittävä rooli veren virtauksen pysäyttämisessä astian läpi. Ensinnäkin vahingoittuneen plakin sisällä muodostuu trombi, joka leviää sitten koko astian luumeniin. Usein tällaiset verihyytymät saavuttavat 1 cm: n pituiset ja sulkeutuvat täysin valtimon veren virtauksen lopettamisen.

    Trombin muodostumisen aikana vapautuu aineita, jotka aiheuttavat säiliöiden kouristusta, joka voi olla rajoitettu tai peittää koko sepelvaltimo. Spasmin kehittymisen vaiheessa säiliön luumenin peruuttamaton ja täydellinen sulkeminen ja verenvirtauksen lopettaminen tapahtuu - okklusiivinen tukos, joka johtaa sydänlihasalueen väistämättömään kuolemaan (nekroosi).

    Viimeinen patogeeninen mekanismi nekroosin esiintymisessä sydämessä kokaiiniriippuvuuden aikana on erityisen selvä, kun jopa ateroskleroottisten leesioiden ja tromboosin puuttuessa voimakas spasmi voi aiheuttaa valtimon täydellisen sulkemisen. Kokaiinin todennäköinen rooli on muistettava, kun sydänkohtaus sydämessä kehittyy nuorilla ja aikaisemmin terveillä ihmisillä, joilla ei ole aikaisemmin ollut merkkejä ateroskleroosista.

    Edellä kuvattujen tärkeimpien sydäninfarktin kehittymismekanismien lisäksi erilaisilla immunologisilla muutoksilla, veren hyytymisaktiivisuuden lisääntymisellä, riittämätön määrä ympärysmittaisia ​​(vakuuksia) veren virtausreittejä voi vaikuttaa haitallisesti.

    Video: sydäninfarkti, lääketieteellinen animaatio

    Rakennemuutokset sydänlihaksen nekroosin kohdalla

    Yleisin sydäninfarktin sijainti on vasemman kammion seinä, jonka paksuus on suurin (0,8 - 1 cm). Tämä liittyy merkittävään toiminnalliseen kuormitukseen, koska veri työnnetään täältä ulos korkealla paineella aorttiin. Kun sepelvaltimon seinälle aiheutuu vaivaa - ateroskleroottisia vaurioita, huomattava määrä sydänlihaksia jää ilman verenkiertoa ja tapahtuu nekroosia. Useimmiten nekroosi esiintyy vasemman kammion etuseinässä, takana, huipussa ja välikerroksen väliseinässä. Sydänkohtaukset sydämen oikealla puolella ovat erittäin harvinaisia.

    Myokardiaalisen nekroosin alue tulee havaittavaksi paljaalla silmällä 24 tunnin kuluttua sen kehittymisestä: punertava ja joskus harmaa-keltainen alue, jota ympäröi tummanpunainen raita. Vaikuttavan sydämen mikroskooppinen tutkimus voidaan tunnistaa infarktiksi havaitsemalla vaurioituneet lihassolut (kardiomyosyytit), joita ympäröi tulehduksellinen "akseli", verenvuoto ja turvotus. Ajan myötä vahingon keskipiste on korvattu sidekudoksella, joka tiivistyy ja muuttuu arpiksi. Yleensä tällaisen arkin muodostuminen kestää noin 6-8 viikkoa.

    Arpien kehittymistä voidaan pitää taudin suotuisana tuloksena, koska se antaa potilaalle usein mahdollisuuden elää yli vuoden ajan, kunnes sydän lakkaa selviytymästä toiminnastaan.

    Transmuraalista sydänlihaksen infarktia kutsutaan, kun sydänlihaksen koko paksuus läpäisee nekroosin, samalla kun on erittäin todennäköistä, että endokardi ja perikardi ovat mukana patologisessa prosessissa, jolloin esiintyy sekundääristä (reaktiivista) tulehdusta - endokardiitti ja perikardiitti.

    Endokardin vaurio ja tulehdus ovat täynnä verihyytymien ja tromboembolisen oireyhtymän esiintymistä, ja perikardiitti ajan myötä johtaa sidekudoksen lisääntymiseen sydämen paidan ontelossa. Samalla perikardiaalinen ontelo kasvaa ja muodostaa niin sanotun "kuoren sydämen", ja tämä prosessi perustuu myöhemmän kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen sen normaalin liikkuvuuden rajoittamisen vuoksi.

    Aikaisella ja riittävällä lääketieteellisellä hoidolla suurin osa akuutin sydäninfarktin eloonjääneistä potilaista säilyy hengissä ja tiheä arpi kehittyy sydämessään. Kukaan ei kuitenkaan ole immuuni verisuonten pysäyttämisen toistuville jaksoille valtimoissa, jopa niille potilaille, joiden sydämen alusten läpäisevyys palautettiin kirurgisesti (stentti). Niissä tapauksissa, joissa jo muodostunut arpi aiheuttaa uuden nekroosin keskittymisen, he puhuvat toistuvasta sydäninfarktista.

    Yleensä toinen sydänkohtaus muuttuu kohtalokkaaksi, mutta tarkkaa määrää, jota potilas pystyy kantamaan, ei määritetä. Harvinaisissa tapauksissa sydämessä on kolme myöhästynyttä nekroosin jaksoa.

    Joskus voit löytää ns. Toistuvan sydänkohtauksen, joka esiintyy ajanjaksona, jolloin arpikudos muodostuu sydämessä akuutin paikan päällä. Koska, kuten edellä on mainittu, arpien "kypsyminen" tarvitaan keskimäärin 6–8 viikkoa, juuri silloin, kun uusiutuminen voi tapahtua. Tämäntyyppinen sydänkohtaus on erittäin epäsuotuisa ja vaarallinen, kun kehitetään erilaisia ​​tappavia komplikaatioita.

    Joskus esiintyy aivoinfarkti, jonka syyt ovat tromboembolinen oireyhtymä, jolla on laaja transmuraalinen nekroosi ja johon liittyy endokardiaprosessi. Toisin sanoen vasemman kammion onteloon muodostuu trombi, kun sydämen sisävuori on vaurioitunut, anna aortan ja sen haarojen, jotka kuljettavat verta aivoihin. Kun päällekkäin aivojen verenkierto on aivojen kuolema (infarkti). Tällaisissa tapauksissa näitä nekroosia ei kutsuta aivohalvaukseksi, koska ne ovat sydäninfarktin komplikaatio ja seuraus.

    Sydäninfarktin lajikkeet

    Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä yleisesti hyväksyttyä sydänkohtauksen luokitusta. Klinikassa tarvittavan avun määrän, taudin ennusteen ja kurssin ominaisuuksien perusteella erotellaan seuraavat tyypit:

    • Makrofokulaarinen sydäninfarkti on transmuraalinen ja ei-transmuraalinen;
    • Pieni polttoväli - intramuraalinen (sydänlihaksen paksuudessa), subendokardiaalinen (endokardin alla), subepikardi (sydänlihaksen alueella epikardiumin alla);
    • Vasemman kammion sydäninfarkti (etu-, apikaali-, lateraalinen, väliseinä jne.);
    • Oikean kammion sydänkohtaus;
    • Sydämen sydäninfarkti;
    • Monimutkainen ja mutkaton;
    • Tyypillinen ja epätyypillinen;
    • Pitkäaikainen, toistuva infarkti.

    Lisäksi on olemassa sydäninfarktin jaksoja:

    Sydämen infarktin ilmentymät

    Sydäninfarktin oireet ovat melko ominaisia ​​ja sallivat pääsääntöisesti epäillä sitä suurella todennäköisyydellä myös taudin kehityksen infarktin aikana. Joten potilaat kokevat pidempiä ja voimakkaampia rintakipuja, jotka ovat huonompia hoitaa nitroglyseriinilla, ja joskus ne eivät mene lainkaan pois. Saatat kohdata hengenahdistusta, hikoilua, erilaisia ​​rytmihäiriöitä ja jopa pahoinvointia. Samalla potilaat kärsivät vieläkin kovemmasta fyysisestä rasituksesta.

    Samanaikaisesti sydänlihassa on tunnusomaisia ​​elektrokardiografisia merkkejä verenkiertohäiriöistä, ja se on erityisen tehokasta niiden havaitsemiseksi jatkuvasti tai päivittäin (Holterin seuranta).

    Sydämen hyökkäyksen tunnusmerkkejä esiintyy akuutissa vaiheessa, kun nekroosivyöhyke syntyy ja laajenee sydämessä. Tämä ajanjakso kestää puolesta tunnista kahteen tuntiin ja joskus jopa pidempään. On tekijöitä, jotka aiheuttavat akuutin jakson kehittymistä alttiilla henkilöillä, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot:

    • Liiallinen fyysinen rasitus
    • Vaikea stressi;
    • Toiminta, vammat;
    • Ylikuumeneminen tai ylikuumeneminen.

    Sydämen nekroosin pääasiallinen kliininen ilmentymä on kipu, joka on hyvin voimakas. Potilaat voivat karakterisoida sen polttavaksi, rajoittavaksi, sorravaksi, ”tikuliksi”. Arkuus on rintakehän paikannus, se voi tuntua rintalastan oikealla ja vasemmalla puolella ja joskus kattaa rintakehän etuosan. Ominaisena on tuskan leviäminen (säteilytys) vasemmassa käsivarressa, olkapäässä, kaulassa, leukassa.

    Useimmilla potilailla kivun oireyhtymä on hyvin voimakas, mikä aiheuttaa tiettyjä emotionaalisia ilmenemismuotoja: kuoleman pelon tunne, ahdistuneisuus tai apatia, ja joskus jännitys liittyy hallusinaatioihin.

    Toisin kuin muut IHD-tyypit, kivulias hyökkäys sydänkohtauksen tapauksessa kestää vähintään 20-30 minuuttia, ja nitroglyseriinin anestesiavaikutus puuttuu.

    Edullisissa olosuhteissa ns. Rakeistuskudos, joka sisältää runsaasti verisuonia ja fibroblastisoluja, jotka muodostavat kollageenikuituja, alkaa muodostua nekroosilähteen paikalle. Tätä infarktijaksoa kutsutaan subakuutiksi, ja se kestää jopa 8 viikkoa. Pääsääntöisesti se etenee turvallisesti, valtio alkaa vakautua, kipu häviää ja katoaa, ja potilas harjoittaa vähitellen siihen, että hän oli kärsinyt niin vaarallisesta ilmiöstä.

    Seuraavaksi sydänlihassa muodostuu tiheä sidekudoksen arpi nekroosin kohdalla, sydän sopeutuu uusiin työolosuhteisiin ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi merkitsee seuraavan sairauden, joka kestää loppuelämän sydänkohtauksen jälkeen, alkamisen. Sydämen hyökkäyksen tuntuu tyydyttävältä, mutta sydän- ja anginahyökkäysten kipu jatkuu.

    Vaikka sydän pystyy kompensoimaan aktiivisuutensa jäljellä olevien terveiden sydänlihassolujen hypertrofian (lisääntymisen) vuoksi, merkkejä sen puutteellisuudesta ei esiinny. Ajan myötä sydänlihaksen sopeutumiskyky heikkenee ja sydämen vajaatoiminta kehittyy.

    kipuennusteet sydäninfarktissa

    On käynyt ilmi, että sydäninfarktin diagnoosi vaikeutuu huomattavasti sen epätavallisella kurssilla. Tämä luonnehtii sen epätyypillisiä muotoja:

    1. Vatsa (gastralginen) - leimaa epigastriumin kipua ja jopa koko vatsaa, pahoinvointia, oksentelua. Joskus se voi liittyä ruoansulatuskanavan verenvuotoon, joka liittyy akuuttien eroosioiden ja haavaumien kehittymiseen. Tämä infarktin muoto on erotettava mahahaavasta ja 12 pohjukaissuolihaavasta, kolecistiitista, haimatulehduksesta;
    2. Astmaattinen muoto - jatkuu tukehtumisvaurioiden, yskän, kylmän hiki;
    3. Edemaattinen muoto - luonteenomaista massiiviselle nekroosille, jossa on kokonaissydän vajaatoiminta, johon liittyy edemaattinen oireyhtymä, hengenahdistus;
    4. Arytminen muoto, jossa rytmihäiriöistä tulee sydäninfarktin pääasiallinen kliininen ilmentymä;
    5. Aivojen muotoon liittyy aivojen iskemian ilmiöitä ja se on ominaista potilaille, joilla on aivoja syöttävien astioiden vaikea ateroskleroosi;
    6. Kuluneet ja oireettomat muodot;
    7. Perifeerinen muoto, jossa on epätyypillistä kipua (mandibulaarinen, vasenkätinen jne.).

    Video: ei-standardit sydänkohtauksen merkit

    Sydäninfarktin diagnoosi

    Yleensä sydänkohtauksen diagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Ensinnäkin on tarpeen tarkistaa potilaan valitukset huolellisesti, kysyä häneltä kipujen luonteesta, selvittää hyökkäyksen olosuhteet ja nitroglyseriinin vaikutuksen.

    Potilasta tutkittaessa ihon haju, hikoilun merkit ovat havaittavissa, syanoosi (syanoosi) on mahdollista.

    Tällaiset objektiivisen tutkimuksen menetelmät antavat paljon tietoa palpation (palpation) ja auscultation (kuuntelun) avulla. Palpointi voi siis paljastaa:

    • Pulsointi sydämen huipun alueella, esiastevyöhyke;
    • Lisääntynyt syke jopa 90 - 100 lyöntiä minuutissa;

    Sydämen auskulttiolle on ominaista:

    1. Ensimmäisen äänen mykistäminen;
    2. Pehmeä systolinen surma sydämen kärjessä;
    3. Peltirytmi on mahdollinen (kolmannen sävyn ulkonäkö vasemman kammion toimintahäiriön takia);
    4. Toisinaan kuulet IV-sävyn, joka liittyy venytetyn kammion lihasten venymiseen tai heikentyneeseen impulssijohtoon atriasta;
    5. Ehkä systolinen "kissan purr" johtuu siitä, että vasemman kammion veren palautuminen atriumiin tapahtuu papillisen lihaksen patologian tai ventrikulaarisen ontelon venymisen tapauksessa.

    Ylivoimainen määrä ihmisiä, jotka kärsivät sydäninfarktin suuren polttovälin muodosta, pyrkivät alentamaan verenpainetta, joka suotuisissa olosuhteissa voi normalisoitua seuraavien 2-3 viikon aikana.

    Sydämen nekroosin tyypillinen oire on myös kehon lämpötilan nousu. Yleensä sen arvot eivät ylitä 38 ºС, ja kuume kestää noin viikon. On huomattava, että nuoremmilla potilailla ja potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, kehon lämpötilan nousu on pidempi ja merkittävä kuin pienillä infarktikohteilla ja iäkkäillä potilailla.

    Fyysisten laboratoriomenetelmien lisäksi MI: n diagnosoinnissa on huomattava merkitys. Niinpä verikokeessa voidaan tehdä seuraavat muutokset:

    • Leukosyyttien (leukosytoosin) lisääntyminen, joka liittyy reaktiivisen tulehduksen esiintymiseen sydänlihaksen nekroosin kohdalla, kestää noin viikon;
    • Erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden nousu (ESR) - liittyy proteiinien, kuten fibrinogeenin, immunoglobuliinien jne., Pitoisuuksien lisääntymiseen veressä; suurin lasku on 8–12 päivänä sairauden alkamisesta, ja ESR-luvut palautuvat normaaliksi 3-4 viikon kuluttua;
    • Niin sanottujen "tulehduksen biokemiallisten merkkien" ilmaantuminen - fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, seromukoidin jne. Pitoisuuden kasvu;
    • Biokemiallisten markkereiden esiintyminen (kuolema) kardiomyosyyteistä - solukomponentit, jotka tulevat verenkiertoon, kun ne tuhoutuvat (AST, ALT, LDH, myoglobiiniproteiini, troponiinit ja muut).

    Elektrokardiografian (EKG) merkitystä sydäninfarktin diagnosoinnissa on vaikea yliarvioida. Ehkä tämä menetelmä on yksi tärkeimmistä. EKG on saatavilla, helppo suorittaa, voidaan tallentaa jopa kotona, ja samalla se antaa suuren määrän tietoa: osoittaa sydämen hyökkäyksen sijainnin, syvyyden, esiintyvyyden, komplikaatioiden esiintymisen (esimerkiksi rytmihäiriöt). Iskemian kehittymisen myötä on suositeltavaa tallentaa EKG: tä toistuvasti vertailun ja dynaamisen havainnon avulla.

    taulukko: sydäninfarktin yksityiset muodot

    EKG-merkit sydämen akuutista nekroosifaasista:

    1. epänormaalin Q-aallon läsnäolo, joka on tärkein merkki lihaskudoksen nekroosista;
    2. R-aallon koon pienentyminen kammioiden supistumisfunktion lasku ja impulssien johtuminen hermosäikeitä pitkin;
    3. ST-aikavälin kupumainen siirtymä ylöspäin ääriviivasta johtuen infarktikohtauksen leviämisestä subendokardiaalivyöhykkeestä subepikardiaaliseen (transmuraaliseen vaurioon);
    4. hampaiden muodostuminen T.

    Tyypillisten kardiogrammin muutosten mukaan sydämen nekroosin vaihe voidaan määrittää ja määrittää sen paikannus riittävän tarkasti. Tietenkin on epätodennäköistä, että kardiogrammitietoja voidaan tulkita ilman lääketieteellistä koulutusta, mutta ambulanssiryhmien, kardiologien ja terapeuttien lääkärit voivat helposti määrittää paitsi sydänkohtauksen läsnäolon myös muita sydänlihaksen häiriöitä ja johtumista.

    Näiden menetelmien lisäksi käytetään sydäninfarktin diagnoosia varten echokardiografiaa (voit määrittää sydämen lihaksen paikallisen kontraktiilisuuden), radioisotooppisintigrafiaa, magneettiresonanssikuvausta ja tietokonetomografiaa (auttaa arvioimaan sydämen kokoa, sen onteloita ja havaitsemaan solunsisäinen trombi).

    Video: luento sydänkohtausten diagnosoinnista ja luokittelusta

    Sydäninfarktin komplikaatiot

    Sydäninfarkti ja itsessään uhka elämälle ja sen komplikaatioille. Suurin osa niistä, joille se tehtiin, jätetään joidenkin tai muiden sydämen toimintahäiriöiden varaan, jotka liittyvät pääasiassa johtavuuden ja rytmin muutoksiin. Niinpä ensimmäisinä päivinä sairauden alkamisen jälkeen jopa 95%: lla potilaista esiintyy rytmihäiriöitä. Vaikeat rytmihäiriöt, joilla on massiivisia sydänkohtauksia, voivat nopeasti johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydänlihaksen repeämä, tromboembolinen oireyhtymä aiheuttaa myös paljon ongelmia sekä lääkäreille että heidän potilailleen. Aikainen apu näissä tilanteissa auttaa potilasta varoittamaan heitä.

    Yleisimmät ja vaaralliset sydäninfarktin komplikaatiot:

    • Sydämen rytmihäiriöt (ekstrasystoli, kammiovärinä, atrioventrikulaarinen lohko, takykardia jne.);
    • Akuutti sydämen vajaatoiminta (massiivisilla sydänkohtauksilla, atrioventrikulaarisilla lohkoilla) - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta voi kehittyä sydämen astman ja alveolaarisen keuhkopöhön oireilla, jotka uhkaavat potilaan elämää;
    • Kardiogeeninen sokki - äärimmäinen sydämen vajaatoiminta, jossa verenpaine on laskenut voimakkaasti ja joka heikentää verenkiertoa kaikkiin elimiin ja kudoksiin, mukaan lukien elintärkeät;
    • Sydämen repeämä on vaikein ja kuolemaan johtava komplikaatio, johon liittyy veren vapautuminen perikardionteloon ja sydämen toiminnan ja hemodynamiikan jyrkkä lopettaminen;
    • Sydämen aneurysmi (sydänlihaksen kohoaminen nekroosin keskipisteessä);
    • Perikardiitti on sydänseinän ulkokerroksen tulehdus transmuralisissa, subepikardisissa infarkteissa, joihin liittyy jatkuvaa kipua sydämen alueella;
    • Tromboembolinen oireyhtymä - infarktivyöhykkeessä olevan verihyytymän läsnä ollessa vasemman kammion aneurysmassa, jossa on pitkäaikainen lepo, alaraajojen laskimotromboflebiitti.

    Suurin osa tappavista komplikaatioista ilmenee infarktin alkuvaiheessa, joten on erittäin tärkeää seurata potilasta huolellisesti ja jatkuvasti. Laajan sydäninfarktin seuraukset käsittävät suurikeskisen infarktin jälkeisen kardioskleroosin (massiivinen arpi, joka korvaa kuolleen sydänlihaksen paikan) ja erilaisia ​​rytmihäiriöitä.

    Ajan myötä, kun sydämen kyky ylläpitää riittävää verenkiertoa elimissä ja kudoksissa on käytetty loppuun, ilmenee kongestiivinen (krooninen) sydämen vajaatoiminta. Tällaiset potilaat kärsivät turvotuksesta, valittavat heikkoudesta, hengenahdistuksesta, kivusta ja sydämen työn keskeytyksistä. Kroonisen verenkierron vajaatoiminnan lisääntymiseen liittyy sisäisten elinten peruuttamaton toimintahäiriö, nesteen kertyminen vatsan, keuhkopussin ja perikardionteloon. Tällainen sydämen toiminnan dekompensointi johtaa lopulta sairaiden kuolemaan.

    Sydäninfarktin hoidon periaatteet

    Hoitohoito sydäninfarktin saaneille potilaille olisi annettava mahdollisimman pian sen kehittymishetkestä, koska viive voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin hemodynamiikassa ja äkillisessä kuolemassa. On tärkeää, että joku on lähellä, joka voi ainakin kutsua ambulanssiryhmän. Jos olet onnekas ja lähistöllä on lääkäri, hänen pätevä osallistuminen voi auttaa välttämään vakavia komplikaatioita.

    Sydänkohtauspotilaiden hoidon periaatteet vähenevät terapeuttisten toimenpiteiden vaiheittaiseen käyttöön:

    1. Prehospital-vaihe - tarjoaa potilaan kuljetuksen ja tarvittavien toimenpiteiden tarjoamisen ambulanssilla;
    2. Sairaalavaiheessa kehon tärkeimpien tehtävien ylläpito, trombien muodostumisen ehkäisy ja valvonta, sydämen rytmihäiriöt ja muut sairaalan tehohoitoyksiköiden komplikaatiot jatkuvat;
    3. Kuntoutustoiminnan vaihe - sydänpotilaiden erikoistuneissa sanatorioissa;
    4. Lääkehoito ja avohoito - suoritetaan klinikoilla ja kardiologiakeskuksissa.

    Ensiapua voidaan tarjota ajan ja sairaalan ulkopuolella. On hyvä, jos on mahdollisuus soittaa erikoistuneelle ambulanssi-sydänbrigadille, joka on varustettu tällaisille potilaille - lääkkeet, defibrillaattorit, sydämentahdistin, elvytyslaitteet. Muussa tapauksessa on tarpeen kutsua lineaarinen ambulanssibrigade. Nyt lähes kaikilla on kannettavat EKG-laitteet, joiden avulla voidaan tehdä melko tarkka diagnoosi ja aloittaa hoito lyhyessä ajassa.

    Terveyden perusperiaatteet ennen sairaalaan saapumista ovat riittävä kivunlievitys ja tromboosin ehkäisy. Samaan aikaan sovelletaan:

    • Nitroglyseriini kielen alla;
    • Analgeettien käyttöönotto (promedoli, morfiini);
    • Aspiriini tai hepariini;
    • Antiarrytmisiä lääkkeitä tarvittaessa.

    Video: ensiapu sydäninfarktille

    Sairaalahoidon vaiheessa aloitetaan aloitetut toimenpiteet sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi. Tärkein niistä on kivun poistaminen. Kun kipulääkkeitä käytetään, käytetään huumaavia kipulääkkeitä (morfiini, promedoli, omnoponi), tarvittaessa (merkitty jännitys, pelko), rauhoittavia aineita (Relanium).

    Trombolyyttinen hoito on ensiarvoisen tärkeää. Sen avulla suoritetaan veren hyytymän lyysi (liukeneminen) sepelvaltimossa ja pienissä sydänlihaksen valtimoissa veren virtauksen palauttamiseksi. Tästä johtuen nekroosin painopiste on myös rajallinen, mikä tarkoittaa sitä, että seuraava ennuste paranee ja kuolleisuus vähenee. Trombolyyttisen aktiivisuuden omaavista lääkkeistä käytetään useimmin fibrinolysiiniä, streptokinaasia, alteplaasia jne. Lisäantromboottinen aine on hepariini, joka estää tromboosin tulevaisuuden ja estää tromboemboliset komplikaatiot.

    On tärkeää, että trombolyyttinen hoito aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mieluiten ensimmäisten 6 tunnin aikana sydänkohtauksen kehittymisen jälkeen, mikä lisää huomattavasti todennäköisyyttä, että sepelvaltimon verenkierron palauttaminen johtaa myönteiseen lopputulokseen.

    Rytmihäiriöiden kehittyessä määrätään rytmihäiriölääkkeitä, β-adrenergisia salpaajia (propranololi, atenololi), nitraatteja (laskimonsisäinen nitroglyseriini), vitamiineja (E-vitamiini, ksantineoli-nikotinaatti), jotta voidaan rajoittaa nekroosin, sydämen purkautumisen ja myös kardioprotektiivisia tarkoituksia.

    Tukihoito sydänkohtauksen jälkeen voi kestää loppuelämänsä, hänen ohjeet:

    1. Säilyttää normaalit verenpainetasot;
    2. Rytmihäiriöiden torjunta;
    3. Tromboosien ehkäisy.

    On tärkeää muistaa, että vain oikea-aikainen ja riittävä lääkehoito voi säästää potilaan elämää, ja siksi kasviperäisen hoidon ei korvata millään tavoin nykyaikaisen farmakoterapian mahdollisuuksia. Kuntoutusvaiheessa yhdistettynä tukihoitoon, on täysin mahdollista hyväksyä erilaisia ​​kasviperäisiä viitteitä täydennyksenä. Niinpä infarktin jälkeisenä aikana on mahdollista käyttää äitiä, orapihlaja, aloe, calendula, joilla on tonic ja sedatiivinen vaikutus.

    Ruokavalio ja kuntoutus

    Tärkeä rooli on annettu sydäninfarktista kärsivien potilaiden ravitsemukselle. Siten intensiivihoitoyksikössä sairauden akuutin jakson aikana on tarpeen tarjota sellaista ruokaa, joka ei ole rasittava sydämelle ja verisuonille. Helposti sulava, karkea ruoka, joka on otettu 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina, on sallittua. Erilaisia ​​viljaa, kefiriä, mehuja, kuivattuja hedelmiä suositellaan. Kun potilaan tila paranee, ruokavaliota voidaan laajentaa, mutta on syytä muistaa, että rasvaiset, paistetut ja kaloreita sisältävät elintarvikkeet, jotka edistävät rasvan ja hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkomista ateroskleroosin kehittymisen kanssa, ovat vasta-aiheisia.

    Syövän jälkeen sydänkohtauksen jälkeen sinun on sisällytettävä tuotteet, jotka edistävät suoliston liikkumista (luumut, kuivatut aprikoosit, punajuuret).

    Kuntoutukseen sisältyy potilaiden toiminnan asteittainen laajentaminen, ja nykyaikaisempien käsitteiden mukaan mitä aikaisemmin se tulee, sitä suotuisampi on ennustaminen. Varhainen aktiivisuus on keuhkojen ruuhkautumisen ehkäisy, lihasten atrofia, osteoporoosi ja muut komplikaatiot. Tärkeä ja fyysinen kuntoutus sydänkohtauksen jälkeen, johon sisältyy fysioterapia, kävely.

    Jos potilas on tyydyttävässä kunnossa ja kontraindikaatioita ei ole, kardiologisissa sanatorioissa on mahdollista toipua.

    Sydäninfarktin jälkeiset työkyvyttömyysjaksot määritetään yksilöllisesti riippuen kurssin vakavuudesta ja komplikaatioista. Vammaisuus saavuttaa merkittäviä määriä, ja sitäkin surullisempaa on, että yhä nuorempi ja työkykyinen väestö kärsii. Potilaat voivat työskennellä, jos heidän työnsä ei liity voimakkaaseen fyysiseen tai psyko-emotionaaliseen stressiin, ja yleinen tila on tyydyttävä.

    Video: sydänkohtaus - ehkäisystä kuntoutukseen

    Yhteenvetona on tärkeää muistaa, että voit välttää sydänkohtauksen, jos havaitset terveellistä elämäntapaa, hyvää liikuntaa, huonoja tapoja ja hyvää ravintoa. Terveyden hoito on jokaisessa meistä. Kuitenkin, jos tällainen ongelma on edennyt, sinun ei pitäisi odottaa ja tuhlata arvokasta aikaa, sinun tulee välittömästi kääntyä lääkärin puoleen. Potilaat, jotka saivat riittävää hoitoa ja hyvää kuntoutusta, elävät yli vuoden kuluttua sydänkohtauksesta.