Mikä on dyslipidemia

Dyslipidemia - tila, jossa rasva-aineenvaihdunta häiriintyy, mikä johtaa ateroskleroosin esiintymiseen.

Tässä sairaudessa verisuonten seinät tiivistyvät, niiden välinen valo kaventuu, mikä aiheuttaa veren liikkumisen rikkomisen kaikissa ruumiin elimissä. Tämä on täynnä sepelvaltimotauti tai aivosairaus, aivohalvaus, sydänkohtaus, hypertensio.

Yleistä tietoa taudista

Jos lipiditaso on liian korkea, patologiaa kutsutaan hyperlipidemiaksi. Taudin kehittymiseen vaikuttavat elämäntapa, ruokavalio, tiettyjen lääkkeiden ottaminen, toiminnan puute ja huonot tavat.

Dyslipidemia osoittaa rasvaelementtien tasapainon rikkomista. Nämä pienimolekyyliset yhdisteet syntetisoidaan maksassa, ja sitten ne kuljetetaan kaikkiin solu- ja kudosrakenteisiin lipoproteiinien - kompleksisten lipidiproteiinikompleksien avulla. Niitä voidaan luokitella kolmeen tyyppiin, joissa alhainen, korkea tai hyvin pieni tiheys.

LDL ja VLDL ovat suuria rakenteita, joilla on voimakas kyky tallettaa kolesterolin sedimenttiin. Ne aiheuttavat verisuonten ja sydämen sairauksia, ja tämä kolesteroli on "huono". LDL provosoi plakkien muodostumista endoteeliin, mikä vähentää astioiden luumenia.

HDL tarkoittaa molekyylejä, jotka liukenevat veteen ja myötävaikuttavat kolesterolin eliminointiin, mikä estää sen saostumisen astioihin. Maksassa ne voidaan muuntaa sappihappoiksi, jolloin keho lähtee suolesta.

Aterogeeninen arvo (kerroin) on LDL: n ja VLDL: n summan suhde suuritiheyksisiin komponentteihin. Hyperkolesterolemia on tällaisten elementtien määrän ylittyminen henkilön veressä.

Näiden ongelmien taustalla sekä dyslipidemia, ateroskleroosi voi ilmetä, mikä aiheuttaa kudoshypoksia. Tällaisen tilan tunnistamiseksi riittää analysoida verinäytteitä ja arvioida lipidien metaboliaa.

He sanovat epätasapainosta, kun:

• Kolesterolin (yhteensä) määrä ylittää 6,3 mmol / l.
• KA ylittää 3.
• TG yli 2,5 mmol / l.
• LDL ylittää 3 mmol / l.
• HDL alle 1 mmol / l miehillä ja alle 1,2 mmol / l naisilla.

Patologiset tekijät

Taudin muodostumisen syyt voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

• Perinnöllinen taipumus Ensisijainen dyslipidemia siirtyy pääasiassa vanhemmilta, joilla on epänormaali elementti DNA: ssa, joka vastaa kolesterolin synteesistä.
• Toissijaista dyslipidemiaa aiheuttavia tekijöitä esiintyy:
  1. Hypotyreoosissa, kun kilpirauhasen toiminta vähenee.
  2. Diabeettisilla potilailla, kun glukoosin käsittely on heikentynyt.
  3. Jos on maksasairaus, joka on esteenä, kun sapen virtaus on häiriintynyt.
  4. Käyttämällä tiettyjä lääkkeitä.

• Virheet ravitsemuksessa. Tässä on kaksi muotoa: ohimenevä ja pysyvä. Ensimmäistä on tunnusomaista hyperkolesterolemian esiintyminen välittömästi tai joka toinen päivä, kun rasvaisia ​​elintarvikkeita on otettu huomattavasti. Pysyvää ravitsemuksellista patologiaa havaitaan henkilöillä, jotka kuluttavat säännöllisesti elintarvikkeita, joissa on paljon eläinrasvoja.

Riskiryhmä

On syytä muistaa, että ateroskleroosin etenemistä aiheuttavat tekijät ovat osallisia dyslipidemian muodostumiseen. Ne voidaan jakaa modifioitaviksi ja muokattaviksi. On olemassa riskiryhmä ihmisiä, jotka ovat alttiimpia taudin kehittymiselle.

• Aliravitsemus, jota hallitsevat rasva-kolesterolituotteet.
• Istuva elämäntapa.
• Stressin läsnäolo.
• Huonot tavat: alkoholi, tupakointi.
• Lihavuus.
• Korkea verenpaine.
• Diabeteksen dekompensointi.

Nämä tekijät korjataan, jos potilas sitä haluaa.

Muuntamattomia syitä ei voi muuttaa. Ne ovat tyypillisiä yli 45-vuotiaille miehille. Myös sairaudet ovat alttiita henkilöille, joilla on perheen historia, joilla oli varhainen ateroskleroosin puhkeaminen, dyslipidemia, sydänkohtaus, aivohalvaus, äkillinen kuolema.

Sairauden oireet

Ulkoiset oireet voivat ilmetä seuraavasti:

• Keltakasvamaan. Nämä ovat kyhmyjä, jotka ovat tiheitä ja jotka sisältävät kolesterolipartikkeleita. Ne sijaitsevat jänne-kerrosten yläpuolella. Useimmiten ne löytyvät käsistä, harvemmin ne näkyvät kämmenillä ja pohjalla, selällä tai muilla ihoalueilla.
• Xanthelasma. Ilmeinen kolesterolin kertymisessä silmäluomien taitosten alle. Ulkonäköön ne muistuttavat kellertäviä sävyjä tai normaalia ihonväriä.
• Sarveiskalvon lipoidikaari. Ulkonäkö on se kehys, joka on sijoitettu silmän sarveiskalvon reunaan. Se on valkoinen tai harmaa. Jos ongelmia ilmenee potilailla, jotka eivät ole vielä 50-vuotiaita, tämä viittaa siihen, että taudin syy on perinnöllinen dyslipidemia.

Sairaudella on erityispiirteitä, jotka eivät ilmene pitkään, kun elin on jo vakavasti vaurioitunut. Patologian alkuvaiheessa on mahdollista tunnistaa ongelma, kun testataan lipidianalyysiä.

Häiriöiden perustana on metabolinen oireyhtymä, se on yleensä rasvaaineenvaihdunnan ja verenpaineen normalisoinnin välisten vikojen kompleksi. Ominaispiirteitä voivat olla muutokset lipidien määrässä verikokeessa, hypertensio, hyperglykemia, hemostaasin virheet.

Taudin luokittelu

Lipidien määrän perusteella nämä tyypit patologiat erotetaan:

• Eristetty hyperkolesterolemia, kun kohonnut kolesteroli, joka on osa lipoproteiineja.
• Sekoitettu hyperlipidemia, kun analyysissä havaitaan korkea kolesteroli ja triglyseridit.

Dyslipidemia esiintymismekanismilla voi olla ensisijainen (tämä sisältää perinnölliset sairaudet) tai toissijaisen, joka esiintyi haitallisten tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Lisäksi on olemassa luokitus Fredricksonin mukaan, jossa taudin tyypit riippuvat kohonnut lipidityypistä. Useimmissa tapauksissa tauti voi johtaa ateroskleroosiin. Seuraavat lomakkeet erotetaan:

• Perinnöllinen hyperkilomykronemia. Se eroaa siinä, että verikokeessa vain kylomikronit ovat koholla. Tämä on ainoa alalaji, jossa ateroskleroosin kehittymisen riski on vähäinen.
• Tyyppi 2a on perinnöllinen hyperkolesterolemia tai epäsuotuisien ulkoisten tekijöiden aiheuttama. Samanaikaisesti lisääntyneet LDL-indikaattorit.
• 2b tyyppi, tämä sisältää yhdistetyn hyperlipidemian, kun lipoproteiinit, joilla on hyvin alhainen ja pieni tiheys, sekä triglyseridit lisääntyvät.
• Perinnölliset disbeta-lipoproteiinit luokitellaan kolmanneksi lajiksi, kun LDL on kohonnut.
• Tyyppiä 4 kutsutaan endogeeniseksi hyperlipidemiaksi, jossa on erittäin alhaisen tiheyden omaavia lipoproteiineja.
• Viimeiset 5 tyyppiä ovat perinnöllinen hypertriglyseridemia, jossa kylomikronit ja hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat suuremmat.

diagnostiikka

Useimmissa tapauksissa dyslipidemia voidaan tunnistaa suorittamalla sarja erityistutkimuksia. Lopullinen diagnoosi asetetaan sen jälkeen, kun:

• Ensisijainen tarkastus, jossa kerätään valituksia ja anamnesiaa. Lääkäri yrittää tunnistaa potilaan sairauden tunnusmerkit ja tutkii myös tietoja perinnöllisistä ja siirretyistä patologioista.
• Tunnista ksantelasi, ksantoma, sarveiskalvon lipoidikaari.
• Lahjoita verta ja virtsa analyysiä varten.
• Onko lipidogrammi. Se auttaa määrittämään aterogeenisyystekijän.
• Luokan M ja G immunoglobuliinit määritetään veressä.

Sairauksien hoito

Rasvan aineenvaihdunnan normalisoimiseksi lääkärit voivat määrätä erityisiä lääkkeitä, ruokavaliota, aktiivista elämäntapaa, perinteisen lääketieteen menetelmiä.

Lääkehoitomenetelmä on:

• Statiinit - lääkkeet, jotka auttavat vähentämään kolesterolin biosynteesiä maksasoluissa. Näillä varoilla on tulehdusta ehkäisevä vaikutus. Yleisimmät ovat atorvastatiini, lovastatiini, fluvastatiini.
• Fibraatit, joita annetaan kohonneilla triglyserideillä. Hoito auttaa lisäämään HDL: ää, mikä estää ateroskleroosin esiintymisen. Tehokkain on statiinien ja fibraattien yhdistelmä, mutta vakavia epämiellyttäviä seurauksia, kuten myopatiaa, voi esiintyä. Tästä ryhmästä tulee Clofibrate, Fenofibrat.
• Nikotiinihappo koostumuksessa niasiini, Enduracin. Näillä lääkkeillä on lipidiä alentavia ominaisuuksia.
• Monityydyttymättömät rasvahapot, omega-3. Ne löytyvät kalaöljystä. Tämä hoito auttaa vähentämään kolesterolia, lipidejä, LDL: ää ja VLDL: ää veressä. Tällaiset lääkkeet ovat anti-aterogeenisiä, voivat parantaa veren reologisia toimintoja ja estää verihyytymien muodostumista.
• Kolesterolin imeytymisen estäjät, jotka estävät imeytymisen ohutsuolessa. Tunnetuin lääke on Ezetimibe.
• Hartsit sappihappoyhdisteille: kolestipoli, kolestyramiini. Näitä varoja tarvitaan hyperlipidemian monoterapiana tai osana monimutkaista hoitoa muiden hypokolesteroliemisten lääkkeiden kanssa.

Koti-menetelmät

Folk-korjaustoimenpiteet auttavat vähentämään kolesterolia ja parantamaan verisuonten tilaa. Niitä voidaan käyttää lisäapuna.

Yleisimmät menetelmät ovat:

• Perunamehun vastaanotto. Se täytyy juoda päivittäin tyhjään vatsaan. Tätä varten raakaperunat puhdistetaan, pestään ja hierotaan, puristetaan sisältö. Tuloksena oleva juoma juo tuoretta.
• Seos sitruunasta, hunajasta, kasviöljystä. Juo tämä lääke on tarpeen pitkään, vähintään 2-3 kuukautta.
• Melissa teetä. Se rauhoittaa ja sävyttää hyvin, parantaa aivojen ja sydämen verisuonia.
• Kouran kylpyammeet. Tätä varten tuore leikattu kasvi laitetaan kuumaan kylpyyn. Infuusiota puolen tunnin ajan, anna tarvittava lämpötila ja upota jalat tähän veteen. Se auttaa estämään ateroskleroosin alaraajoissa.

Ravitsemuksen periaatteet sairauden sattuessa

Ruokavalio tätä patologiaa varten on tarpeen kolesterolin alentamiseksi. Tasapainoinen ruokavalio auttaa vähentämään ylipainoa ja normalisoimaan verensokeritasot.

Dyslipidemisen oireyhtymän havaitsemisen jälkeen potilaan tulee pidättäytyä suuresta määrästä eläinrasvoja, joita kulutetaan.

Ruokavaliosta tulisi jättää sianliha, kermaviili, munankeltuaiset, voi, rasvaiset lihat, makkarat, makkarat, sivutuotteet, katkaravut, kalamari, kaviaari, juusto yli 40% rasvaa.

Jotta ravitsemus säilyisi täydellisenä, eläinrasvat voidaan korvata kasvirasvoilla. Se on hyödyllistä potilaille ottaa maissi, auringonkukka, puuvillansiemenet, pellavansiemen, soijaöljy.

Lisäksi on tarpeen ottaa käyttöön muita kasviperäisiä elintarvikkeita, nimittäin:

• Hedelmät, marjat, vihannekset, palkokasvit. Kaikki nämä aineet sisältävät ravintokuitua, joka vaatii vähintään 30 g päivässä.
• Rypsiöljy ja soijaöljy, jossa on stanoleja. Niiden päivittäisen määrän tulisi olla 3 g.
• Tuoreet luumut, aprikoosit, persikat, mustaherukat, punajuuret, porkkanat. Nämä tuotteet ovat runsaasti pektiinejä. Päivän aikana sinun täytyy syödä noin 15 grammaa tällaista ruokaa.

Dyslipidemian ruokavalion tärkeimmät suositukset ovat seuraavat:

• Säännöllinen hedelmien, vihannesten, marjojen saanti.
• Monityydyttymättömien rasvojen, mono- ja tyydyttyneiden, käyttö tulisi tapahtua suhteessa 1: 1: 1.
• Raskaiden maitotuotteiden rajoittaminen.
• Munien kulutuksen vähentäminen 3 kappaleeseen 7 päivässä.

Alkoholin väärinkäyttö on vasta-aiheista, mutta kuiva punaviini on hyvä sairaille, pieninä määrinä ennen ateriaa.

Patologian komplikaatiot

Kaikki taudin negatiiviset vaikutukset voidaan jakaa akuutteihin ja kroonisiin. Ensimmäinen on aivohalvaus, sydäninfarkti. Patologia kehittyy nopeasti ja päättyy usein kuolemaan.

Kroonisiin komplikaatioihin kuuluvat trombi, rytmihäiriöt, verenpaine, aortan stenoosi, munuaisten vajaatoiminta, angina pectoris, trofiset haavaumat ja katkeaminen.

Ottaen huomioon, että ateroskleroottisten plakkien kertymisen vuoksi havaitaan vaskulaarisia vaurioita, ateroskleroosi eristetään:

• Aortta. Se aiheuttaa verenpaineesta, joissakin tapauksissa se voi aiheuttaa sydänvikoja, aortan venttiilin vajaatoimintaa, stenoosia.
• Sydänalukset. Voi johtaa sydäninfarktiin, sydämen rytmihäiriöön, sydänsairauksiin tai epäonnistumiseen.
• Aivojen alukset. Tämä heikentää kehon toimintaa. Vaskulaarinen päällekkäisyys voi tapahtua, mikä aiheuttaa iskemiaa ja aivohalvausta.
• Munuaisten valtimot. Se ilmenee verenpaineessa.
• Suolen valtimot. Usein johtaa suoliston infarktiin.
• Alaraajojen alukset. Saattaa aiheuttaa katkeamista tai haavaumia.

Miten ehkäistä sairaus

Dyslipidemian ehkäisy on:

• Painon normalisointi.
• Säilytä aktiivinen elämäntapa.
• Poikkeus stressaavat tilanteet.
• Ennaltaehkäiseviä tutkimuksia.
• Oikea ravinto.
• Kroonisten patologioiden, kuten diabeteksen, kompensoinnin saavuttaminen. Niitä on hoidettava viipymättä ja vältettävä komplikaatioita.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt voivat ilmetä missä tahansa iässä, jos et seuraa kehoasi. Ei tiedä mitä se on - dyslipidemia, on erittäin tärkeää syödä oikein ja luopua huonoista tottumuksista.

Vaarallisin komplikaatio, johon potilas voi kohdata, on ateroskleroosin, sydänkohtauksen, aivohalvauksen, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

Hoito koostuu pääasiassa rasva-aineenvaihdunnan korjaamisesta, statiinien, fibraattien, nikotiinihapon, kolesterolin imeytymisen estäjien, sappihappoja sitovien hartsien määräämisestä, monityydyttymättömistä rasvahapoista.

Dyslipidemialuokitus

Esillä olevassa vaiheessa käytetään seuraavaa terminologiaa lipidispektrihäiriöiden karakterisoimiseksi: dyslipidemia, hyperlipoproteinemia ja hyperlipidemia.

Termi dyslipidemia on laajin, koska se sisältää lipidien ja lipoproteiinien tason nousun yli optimaalisen arvon ja / tai lipidispektrin osan, nimittäin HDL: n tai alfalipoproteiinien, indeksien mahdollisen vähenemisen.

Termi hyperlipoproteinemia tarkoittaa mitä tahansa lipidien ja lipoproteiinien tason nousua veriplasmassa optimaalisen tason yläpuolella.

Termi hyperlipidemia on yksinkertaisin, koska sen käyttöön riittää määrittämään veren lipidien (kolesteroli ja TG) nousu optimaalisen tason yläpuolella.

Hyperlipoproteinemian kuvaamiseksi yleisimmin käytetty on WHO: n luokitus (taulukko 2.1).

I-fenotyypille on ominaista HM: n tason eristyksellinen kasvu. Kolesteroli ja TG voivat nousta kohtalaisesti. Tätä hyperlipoproteinemia-fenotyyppiä havaitaan harvoin eikä se yleensä liity ateroskleroosin kehittymiseen. HM: n hydrolyysimenetelmän aikana muodostuneet jäännökset voivat kuitenkin olla aterogeenisiä.

IIa-fenotyypin osalta LDL-kolesterolin ja kolesterolin pitoisuuden kasvu on tyypillistä, TG-taso on normaalialueella. Tämä fenotyyppi on melko yleinen populaatiossa ja liittyy läheisesti sepelvaltimoiden ateroskleroosin kehittymiseen. Lipidimetabolian IIa perinnöllisissä häiriöissä fenotyyppi diagnosoidaan potilailla, joilla on perinnöllinen ja polygeeninen hyperkolesterolemia.

IIb-fenotyypissä LDL-kolesterolin ja kolesterolin VLDL: n pitoisuus on kohonnut. Yksilöillä, joilla on fenotyyppi IIb, havaitaan yhdistetty hyperlipoproteinemia, koska kolesterolin ja TH: n pitoisuudet ovat koholla. Tämä on yleinen ja aterogeeninen tyyppi. Ensisijaisen hyperlipoproteinemian IIb tapauksissa fenotyyppiä esiintyy useammin potilailla, joilla on perheen yhdistetty hyperlipoproteinemia. Usein yhdistetty hyperlipoproteinemia on lipidiaineenvaihdunnan sekundaaristen häiriöiden ilmentymä.

III-fenotyyppi ilmenee Lpp-tason ja sen seurauksena kolesterolin ja TH: n kasvuna. Tämä on melko harvinainen lipidien aineenvaihduntahäiriön tyyppi, joka liittyy usein E2 / 2-fenotyyppiin E, E, jossa maksan reseptorit ovat huonommat kuin muiden apo-E-fenotyyppien reseptorit, sitovat LLP: tä. III-fenotyyppi havaitaan yleensä metabolisissa häiriöissä, erityisesti potilailla, joilla on metabolinen oireyhtymä ja diabetes. Kun epäillään III-fenotyyppiä, tärkeä seikka diagnoosissa on seerumin elektroforeesilla agaroosigeelissä. Elektroforegramiin ilmestyy tyypillinen laaja beeta-kaista, joka heijastaa LFP: n korkeita veritasoja. Kolmannen fenotyypin kantajilla, joilla on edellä mainitut häiriöt, ateroskleroosiriski on suuri.

IV-fenotyypin osalta VLDL: n lisääntynyt pitoisuus ja hypertriglyseridemia ovat tyypillisiä. Tämä on yleinen dyslipidemiatyyppi, se havaitaan 40%: lla potilaista, joilla on lipidiaineenvaihduntahäiriöitä. IV-fenotyyppi voi olla perhe-hypertriglyseridemian ilmentymä sekä lipidiaineenvaihdunnan sekundaaristen häiriöiden yleinen ilmentyminen. Yhdessä alhaisen HDL-kolesterolipitoisuuden kanssa tätä fenotyyppiä leimaa korkea aterogeenisyys.

V-fenotyyppiä havaitaan harvoin. Tyypillistä CM: n ja VLDL: n pitoisuuden samanaikaiselle kasvulle sekä hypertriglyseridemialle ja kolesterolipitoisuuden lievälle nousulle. Yleensä V-fenotyypin ja ateroskleroosin kehittymisen välillä ei ole selvää yhteyttä. Tämä fenotyypille ominainen vakava hypertriglyseridemia on kuitenkin vaarallinen akuutin haimatulehduksen kehittymiselle.

WHO: n luokitus ei ota huomioon fenotyyppiä, jolle on tunnusomaista HDL-kolesterolin (hypoalfa-lipoproteinemia) valikoiva väheneminen. Tätä fenotyyppiä esiintyy useammin miehillä, joihin liittyy sepelvaltimoiden ja aivojen säiliöiden vaurioita. On tärkeää huomata, että edellä mainittu luokitus ei salli dyslipidemiaa aiheuttaneen taudin diagnosointia, mutta se mahdollistaa aterogeenisyyden määrittämisen.

Samanaikaisesti lääketieteellisessä kirjallisuudessa lipoproteiinitasojen arvioinnissa käytetään usein Yhdysvaltain kansallisen kolesterolin koulutusohjelman aikuisten (aikuisten hoitopaneeli - ATP-III) kolmannessa raportissa esitettyä veren rasva-spektrin komponenttien luokittelua.

Vuonna 2003 prof. MI Lutay ehdotti Ukrainan kardiologiayhdistykselle uutta kliinistä dyslipidemian luokittelua, joka luotiin Singaporen kardiologisen seuran suositusten (Lipids) (2001) suositusten pohjalta ja jota täydennettiin kuudennella primäärisen dyslipidemian muunnoksella - eristetyn HDL-kolesterolin (hypoalphalipoproteinemia) vähentäminen, joka on melko vaikea diagnosoida kolesterolin aiheuttaman kolesterolin (IDOL) avulla.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhteisön primaarisen dyslipidemian kliininen luokitus (Lutay M. I, 2003)

Ukrainan kardiologisen tiedeyhteisön dyslipidemian kliinisessä luokittelussa (2003) on esitetty taulukossa. 2.3 veren rasva-arvoja suositeltiin olevan patologisia, jos kokonaiskolesteroliarvo ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-kolesteroli ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) ja TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Dyslipidemian, hyperlipoproteinemian ja hyperlipidemian diagnoosi ei ole riippumaton, vaan se on sisällytettävä sydän- ja verisuonitautien pääasialliseen kliiniseen diagnoosiin. Kliinisessä diagnoosissa käytettiin laajasti vuonna 2007. ehdotetaan yksinkertaistetun version soveltamista dyslipidemian luokitteluun.

Ukrainan kardiologisen tiedeyhdistyksen dyslipidemian kliininen luokittelu (2007)

1. Hyperkolesterolemia (vastaa D. Fredricksonin tyypin IIa).

2. Yhdistetty dyslipidemia (vastaa tyypin IIb ja tyypin III mukaan D. Fredin rick-poika).

3. Hypertriglyseridemia (vastaa D. Fredricksonin tyyppi IV).

On huomattava, että viime aikoina lipidiprofiilin pääominaisuuksien normatiiviset arvot ovat muuttuneet. Euroopan sydän- ja verisuonitautien ehkäisemistä käsittelevän yhdistyksen suositusten (2007) kolmannen tarkistuksen mukaan seuraavat lipidi- ja lipoproteiinien ominaisuudet ovat optimaalisia (taulukko 2.4).

Kun kardiovaskulaaristen komplikaatioiden primaarisen ja sekundäärisen ennaltaehkäisyn toimenpiteitä toteutetaan Euroopan kardiologiayhdistys ry: n (2007) suositusten mukaisesti, lääkärin tulisi keskittyä seuraaviin kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin tavoitetasoihin:

• Yleisväestön kohdalla plasman kolesteroliarvon on oltava

• tavoitetasot potilaille, joilla on IHD, CVD: n kliiniset oireet ja diabetes mellituspotilaat: kokonaiskolesterolipitoisuus

EI Mitchenko "Dyslipidemia: diagnoosi, ehkäisy, hoito"

Hyperlipidemiatyypit Fredricksonin mukaan (1967)

Hyperhilomi-conemia, LPLazyn puute

Perheiden puute LPLazy

Systeeminen lupus erythematosus (SLE), haimatulehdus, riittämätön kontrolloitu diabetes

Hypothyroidism, nefroosi, dysglobulinemia, akuutti porfyria, idiopaattinen hyperkalsemia

LDL: n ja VLDL: n sisältö

Perheellinen hyperkolesterolemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Nefroottinen oireyhtymä, diabetes

Diabetes mellitus, hypothyroidism, dysglobulinemia

Perheellinen hypertriglyseridemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Glykogenoosi, hypotyreoosi, SLE, diabetes mellitus, nefroottinen oireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta

Useimmiten triglyseridit, kolesteroli

kylmikronien VLDL: n pitoisuus

Perheellinen hypertriglyseridemia, perheen yhdistetty hyperlipidemia

Riittämätön diabetes mellitus, glykosoosi, hypothyroidism, nefroottinen oireyhtymä, dysglobulinemia, raskaus, estrogeenin antaminen perheen hypertriglyseridemian kanssa

Kardiomyopatian luokittelu (WHO, 1995; koodi ICB-10 - i42 mukaan)

Oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia *

Luokittamaton kardiomyopatia (tuntemattomia syitä)

Huom: * - Oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia - oikean kammion sydänlihassegmentin korvaaminen rasva- tai kuitukudoksella, joka ilmenee kammion takykardian oikealla kammiosta.

Diagnoosin arvioitu muoto

Laimennettu kardiomyopatia, eteisvärinä, takisystolinen muoto, NC IIA (III FC NYHA: ssa).

Hypertrofinen kardiomyopatia, jossa on vasemman kammion ulosvirtausreitin tukkeutuminen, stenokardian oireyhtymä, NK I (NYHA: n toinen FC).

Tarttuvan endokardiitin luokittelu (ICD-10-koodi: I33)

dyslipidemia

Dyslipidemia on lipidien aineenvaihdunnan rikkominen, joka koostuu veren lipidien pitoisuuden muuttamisesta (vähenemisestä tai lisääntymisestä) ja riskitekijä kehon lukuisten patologisten prosessien kehittymiselle.

Kolesteroli on orgaaninen yhdiste, joka on muun muassa osa solukalvoa. Tämä aine ei liukene veteen, mutta liukenee rasvoihin ja orgaanisiin liuottimiin. Noin 80% kolesterolista tuotetaan itse elimistössä (maksa, suolet, lisämunuaiset, munuaiset, sukupuolirauhaset osallistuvat sen tuotantoon), loput 20% nautitaan ruoan kanssa. Suolen mikrofloora osallistuu aktiivisesti kolesterolin metaboliaan.

Kolesterolin tehtäviin kuuluu solumembraanien vakauden varmistaminen laajalla lämpötila-alueella, osallistuminen D-vitamiinin synteesiin, lisämunuaisen hormoneihin (mukaan lukien estrogeeni, progesteroni, testosteroni, kortisoli, aldosteroni) sekä sappihapot.

Hoidon puuttuessa verisuonten ateroskleroosi kehittyy dyslipidemian taustalla.

Lipidien kuljetusmuodot kehossa sekä solukalvojen rakenteelliset elementit ovat lipoproteiineja, jotka ovat komplekseja, jotka koostuvat lipideistä (lipo) ja proteiineista (proteiineista). Lipoproteiinit jaetaan vapaiksi (veriplasman lipoproteiinit, liukenevat veteen) ja rakenteellisiin (solumembraanien lipoproteiinit, hermokuitujen myeliinikalvo, veteen liukenematon).

Tutkituimmat vapaat lipoproteiinit ovat plasman lipoproteiineja, jotka luokitellaan niiden tiheyden mukaan (mitä korkeampi lipidipitoisuus on, sitä pienempi tiheys):

• hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit;
• pienitiheyksiset lipoproteiinit;
• suuritiheyksiset lipoproteiinit;
• kylomikronit.

Kolomoli kuljetetaan perifeerisiin kudoksiin kylomikronien, hyvin matalien ja matalan tiheyden omaavien lipoproteiinien avulla, ja suuritiheyksiset lipoproteiinit kuljetetaan maksaan. Hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien lipolyyttinen hajoaminen, joka esiintyy lipoproteiini-lipaasin entsyymin vaikutuksesta, tuottaa välitiheyden lipoproteiineja. Normaalisti keskitaajuuslipoproteiineille on ominaista lyhyt elinaika veressä, mutta ne kykenevät kerääntymään joidenkin lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden kanssa.

Dyslipidemia on yksi tärkeimmistä ateroskleroosin riskitekijöistä, mikä puolestaan ​​on vastuussa useimmista ikääntyneen sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioista. Atherogeeniset lipidimetabolian häiriöt ovat:

• veren kolesterolin kokonaispitoisuuden lisääminen;
• triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntynyt määrä;
• suuritiheyksisten lipoproteiinitasojen väheneminen.

syistä

Dyslipidemian syyt voivat olla synnynnäisiä (yksittäisiä tai useita mutaatioita, jotka aiheuttavat hyperproduktiota tai vapauttavat defektit matalatiheyksisten triglyseridien ja lipoproteiinien tai hypoproduktien tai suuritiheyksisten lipoproteiinien liiallisen poistumisen) tai hankkivat. Dyslipidemia johtuu useimmiten useiden tekijöiden yhdistelmästä.

Dyslipidemian hoito lapsilla tapahtuu vasta 10 vuoden kuluttua.

Tärkeimpiä sairauksia, jotka edistävät tämän patologisen prosessin kehittymistä, ovat diffuusi maksasairaus, krooninen munuaisten vajaatoiminta, hypotyroidismi. Dyslipidemia esiintyy usein diabetespotilailla. Syynä on tällaisten potilaiden taipumus aterogeneesiin yhdistettynä triglyseridien ja matalan tiheyden lipoproteiinien lisääntyneeseen pitoisuuteen veressä ja samanaikaisesti suuritiheyksisten lipoproteiinien määrän väheneminen. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on suuri riski sairastua dyslipidemiaan, erityisesti alhaisen diabeteksen kontrollin ja merkittävän lihavuuden yhdistelmällä.

Muita riskitekijöitä ovat:

• dyslipidemian esiintyminen perheen historiassa, eli perinnöllinen taipumus;
• verenpainetauti;
• huono ravitsemus (erityisesti liiallinen syöminen, rasvaisten elintarvikkeiden liiallinen kulutus);
• liikunnan puute;
• ylipaino (erityisesti vatsan lihavuus);
• huonoja tapoja;
• psyko-emotionaalinen stressi;
• tiettyjen lääkkeiden (diureetit, immunosuppressantit jne.) ottaminen;
• ikä yli 45 vuotta.

Dyslipidemiatyypit

Dyslipidemia on jaettu synnynnäiseen ja hankittuun sekä eristettyyn ja yhdistettyyn. Perinnöllinen dyslipidemia ovat monogeenisiä, homotsygoottisia ja heterotsygoottisia. Hankittu voi olla primaarinen, sekundaarinen tai ruoansulatuskanava.

Dyslipidemia on olennaisesti laboratorioindikaattori, joka voidaan määrittää vain biokemiallisten verikokeiden tuloksista.

Fredericksonin dyslipidemia (hyperlipidemia) -luokituksen mukaan, jonka Maailman terveysjärjestö hyväksyy lipidien aineenvaihduntahäiriöiden kansainväliseksi standardinimikkeeksi, patologinen prosessi on jaettu viiteen tyyppiin:

• Tyypin 1 dyslipidemia (perinnöllinen hyperkylomikronemia, primaarinen hyperlipoproteinemia), jolle on tunnusomaista lisääntyneet kylomikronitasot; ei kuulu ateroskleroottisten vaurioiden tärkeimpiin syihin; esiintymistiheys väestössä - 0,1%;
• tyypin 2a dyslipidemia (polygeeninen hyperkolesterolemia, perinnöllinen hyperkolesterolemia) - matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntyneet tasot; esiintymistiheys - 0,4%;
• tyypin 2b dyslipidemia (yhdistetty hyperlipidemia) - alhaisen, hyvin matalan tiheyden omaavien lipoproteiinien ja triglyseridien lisääntyneet tasot; diagnosoitu noin 10%;
• Tyypin 3 dyslipidemia (perinnöllinen disbeta-lipoproteinemia) - keskitaajuisten lipoproteiinien määrän kasvu; verisuonten ateroskleroottisen vaurioitumisen suuri todennäköisyys; esiintymistiheys - 0,02%;
• Tyypin 4 dyslipidemia (endogeeninen hyperlipemia) - erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien määrän kasvu; esiintyy 1%;
• Tyypin 5 dyslipidemia (perinnöllinen hypertriglyseridemia) - kylomikronien ja hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien määrän kasvu.

Fredricksonin luokitus

Hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia, dyslipidemia) on epänormaalisti kohonnut lipidien ja / tai lipoproteiinien määrä ihmisveressä. Lipidi- ja lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt ovat melko yleisiä väestössä. Hyperlipidemia on tärkeä riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle pääasiassa kolesterolin merkittävän vaikutuksen vuoksi ateroskleroosin kehittymiseen. Lisäksi jotkut hyperlipidemiat vaikuttavat akuutin haimatulehduksen kehittymiseen.

pitoisuus

luokitus

Donald Fredrickson kehitti vuonna 1965 lipidihäiriöiden luokittelun, joka perustui plasman lipoproteiiniprofiilin muutoksiin niiden elektroforeettisen erottelun tai ultrasentrifugoinnin aikana. Siinä ei kuitenkaan oteta huomioon HDL-tasoa, joka on tärkeä tekijä, joka vähentää ateroskleroosin riskiä, ​​sekä lipidihäiriöitä aiheuttavien geenien rooli. Näistä syistä sitä pidetään joskus vanhentuneena. Järjestelmä on kuitenkin yleisin luokitus.

Hyperlipoproteinemia tyyppi I

Harvinainen hyperlipidemiatyyppi, joka kehittyy LPL-puutteen tai LPL-aktivaattoriproteiinin - apoC2: n vian vuoksi. Ilmentää kylomikronin lisääntynyttä tasoa, lipoproteiiniluokkaa, joka siirtää lipidejä suolesta maksaan. Yleisväestön esiintymistiheys on 0,1%.

Tyypin II hyperlipoproteinemia

Yleisin hyperlipidemia. Luonteenomaista on lisääntynyt LDL-kolesteroli. Jatketaan tyypit IIa ja IIb riippuen suurten triglyseridien puuttumisesta tai läsnäolosta.

Tyyppi IIa

Tämä hyperlipidemia voi olla satunnaista (aliravitsemuksen seurauksena), polygeeninen tai perinnöllinen. Perinnöllinen hyperlipoproteinemia, tyyppi IIa, kehittyy LDL-reseptorigeenin (0,2% populaation) tai apoB-geenin (0,2% populaatiosta) mutaation seurauksena. Perinnöllinen tai perinnöllinen muoto ilmenee ksantomeilla ja sydän- ja verisuonitautien varhaisella kehittymisellä.

Tyyppi IIb

Tähän hyperlipidemian alatyyppiin liittyy lisääntynyt triglyseridipitoisuus veressä VLDL: n koostumuksessa. VLDL: n korkea taso johtuu VLDL-triglyseridien pääkomponentin lisääntyneestä muodostumisesta sekä asetyyli-koentsyymi A: sta ja apoB-100: sta. Harvinaisempi syy tähän rikkomukseen voi olla LDL: n hidas puhdistuma (poisto). Tämän tyyppinen esiintyvyys väestössä on 10%. Tähän alatyyppiin kuuluvat myös perinnöllinen yhdistetty hyperlipoproteinemia ja sekundaarinen yhdistetty hyperlipoproteinemia (yleensä metabolisella oireyhtymällä).

Tämän hyperlipidemian hoitoon sisältyy ravitsemuksen muutos hoidon pääkomponenttina. Monet potilaat tarvitsevat statiinien vähentämiseksi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Jos triglyseridien määrä nousee voimakkaasti, fibraatteja määrätään usein. Statiinien ja fibraattien yhdistetty käyttö on erittäin tehokasta, mutta sillä on sivuvaikutuksia, kuten myopatian riski, ja sen tulisi olla lääkärin jatkuvassa valvonnassa. Muut lääkkeet (nikotiinihappo jne.) Ja kasvirasvat (ω₃-rasvahapot). [2]

Tyypin III hyperlipoproteinemia

Tämä hyperlipidemian muoto ilmenee kylomikronin ja LPPP: n lisääntyessä, joten sitä kutsutaan myös dis-beeta-lipoproteiiniksi. Yleisin syy on homotsygoottisuus yhdessä apoE-isoformeista - E2 / E2, jolle on ominaista LDL-reseptoriin sitoutumisen loukkaaminen. Yleisväestössä esiintyminen on 0,02%.

Tyypin IV hyperlipoproteinemia

Tätä hyperlipidemian alatyyppiä leimaa triglyseridien kohonnut pitoisuus, joten sitä kutsutaan myös hypertriglyseridemiaksi. Yleisväestön esiintymistiheys on 1%.

Tyypin V hyperlipoproteinemia

Tämäntyyppinen hyperlipidemia on monella tapaa samanlainen kuin tyyppi I, mutta se ilmenee paitsi korkealla kylomikronilla myös VLDL: llä.

Muut muodot

Muut harvinaiset dyslipidemiat, jotka eivät sisälly hyväksyttyyn luokitukseen:

• Hypo-alfa-lipoproteinemia
• Hypo-beeta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

viittaukset

1. Er Frederickson DS, Lee RS. Järjestelmä hyperlipidemian fenotyyppien määrittämiseksi. Circulation 1965, 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Dyslipidemian hoito. Heart 2004, 90: 949-55. PMID 15253984.

Ulkoiset linkit

Wikimedia Foundation. 2010.

Katso, mitä Fredricksonin luokitus on muissa sanakirjoissa:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272,0272,0 272,4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Pienitiheyksiset lipoproteiinit - (LDL, LDL, englanti. Pienitiheyksinen lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka on yksi...... Wikipediasta

LDL - matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL, LDL, englanti, alhaisen tiheyden lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka...... Wikipedia

LDL - pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL, LDL, pienitiheyksinen lipoproteiini, LDL) on veren lipoproteiinien eniten aterogeeninen luokka. LDL: t muodostuvat hyvin pienitiheyksisistä lipoproteiineista lipolyysin aikana. Tämä lipoproteiiniluokka...... Wikipedia

ICD-10: Luokka IV - Luettelot kymmenennen tarkistuksen kansainvälisen luokitusluokan luokkiin I. Jotkin tartuntataudit ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Luokka E - luokitusluettelo, joka sisältää kymmenennen tarkistusluokan kansainvälisen tautiluokituksen I luokka. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Koodi E - Kymmenennen tarkistusluokan kansainvälisen tautiluokituksen luokitusluokka I. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

Preon - Ei pidä sekoittaa infektiosairauksia aiheuttaviin proteiinipartikkeleihin, katso ”Prionit”. Preonit ovat hypoteettisia alkuainehiukkasia, joiden kvarkit ja leptonit voivat koostua. Huolimatta siitä, että tällä hetkellä ei ole...... Wikipediaa

Preonit - Ei pidä sekoittaa infektiosairauksia aiheuttaviin proteiinipartikkeleihin, katso ”Prionit”. Preonit ovat hypoteettisia elementaarisia hiukkasia, joista kvarkit ja leptonit voivat koostua. Huolimatta siitä, että tällä hetkellä ei ole...... Wikipediaa

Dyslipidemian luokittelu, diagnosointi ja hoito

Dyslipidemia (ICD-koodin E78 mukaan) on synnynnäinen tai hankittu rasva-aineenvaihdunnan patologia, johon liittyy rasvan synteesin, kuljetuksen ja poistamisen rikkominen verestä. Tästä syystä verenkierrossa on lisääntynyt sisältö.

Tämän taudin luokituksia on useita:

• Fredricksonin mukaan;
• riippuen kehitysmekanismista;
• riippuen lipidien tyypistä.

Fredriksonin mukaan dyslipidemian luokittelu ei ollut laajalti suosittu lääkärien keskuudessa, mutta joskus se muistetaan, koska WHO hyväksyi sen. Tärkein tekijä tässä luokituksessa on lipidityyppi, jonka taso on kohonnut. Dyslipidemiaa on 6, joista vain 5 ovat aterogeenisiä, eli ne johtavat ateroskleroosin nopeaan kehittymiseen.

• Ensimmäinen tyyppi on perinnöllinen patologia, jossa potilaan veressä havaitaan runsaasti kylomikroneja (ICD E78.3). Se on myös ainoa tyyppi, joka ei aiheuta ateroskleroosia.
• Toinen tyyppi (a ja b) on perinnöllinen patologia, jolle on tunnusomaista hyperkolesterolemia (a) tai yhdistetty hyperlipidemia (b).
• Kolmas tyyppi on dysbetalipoproteinemia, jolle on tunnusomaista triglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien määrän kasvu.
• Neljäs tyyppi on endogeenisen alkuperän hyperlipidemia, jossa hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien taso on kohonnut.
• Viides tyyppi on perinnöllinen hypertriglyseridemia, jolle on tunnusomaista kylomikronien lisääntynyt pitoisuus veressä.

Esiintymismekanismin mukaan dyslipidemialuokituksella on useita muotoja:

1. Ensisijainen - on itsenäinen sairaus ja se tapahtuu:
   • geenimutaatioihin liittyvä perinnöllinen patologia;
   • homotsygoottinen - hyvin harvinainen muoto, kun lapsi saa viallisia geenejä yksitellen molemmilta vanhemmilta;
   • heterosygoottinen - viallisen geenin saaminen yhdeltä vanhemmista.
2. Toissijainen - kehittyy muiden sairauksien komplikaationa.
3. Ruokavalio - tämäntyyppisen taudin kehittyminen liittyy suoraan eläinperäisten rasvojen liialliseen kulutukseen elintarvikkeissa.

Riippuen siitä, mitkä rasvat sisältyvät veriin lisääntyneessä määrässä:

• eristetty (puhdas) hyperkolesterolemia (ICD-koodin E78.0 mukaan) - veren kolesteroli kompleksissa proteiinien ja lipidien, lipoproteiinien kanssa.
• yhdistetty (sekoitettu) hyperlipidemia (ICD E78.2) - kolesterolin ja triglyseridien lisääntynyt määrä veressä (rasvahappojen kemialliset yhdisteet ja triglyseroli).

syistä

Yksi syy, joka aiheuttaa tämän taudin, on mahdotonta. Kehitysmekanismista riippuen seuraavia tekijöitä voivat olla dyslipidemian syyt:

1. Primaarinen dyslipidemia tapahtuu yhden tai kahden vanhemman geenien patologian seurauksena ja siirretään perinnöllisesti.
2. Sekundaarisen dyslipidemian syyt voivat olla tällaisten elinten ja järjestelmien sairaudet:
3. Tasapainoisen ruokavalion häiriöt eli eläinten rasvojen liiallinen käyttö elintarvikkeissa voi johtaa ravitsemukselliseen dyslipidemiaan. Lisäksi tällainen sairaus voi olla useita muotoja:
   • endokriiniset sairaudet (hypothyroidism, diabetes);
   • obstruktiiviset maksasairausjärjestelmän sairaudet (esimerkiksi JCB);
   • pitkäaikaiset lääkkeet (diureetit, immunosuppressantit, beetasalpaajat);
   • ohimenevä - esiintyy rikkaan ja rasvaisen ruoan jälkeen seuraavana päivänä sen käytön jälkeen;
   • vakio - havaitaan henkilöillä, jotka kuluttavat jatkuvasti rasvaisia ​​elintarvikkeita.

Taudin puhkeamiseen ja etenemiseen vaikuttavat tekijät voivat olla:

• istumaton elämäntapa;
• raskaat ruokavalion ja ravinnon rikkomukset;
• tupakointi, alkoholin väärinkäyttö;
• verenpainetauti;
• vatsan lihavuus;
• miesten sukupuoli;
• ikä yli 45 vuotta;
• rasittava perhehistoria (aivohalvaus, ateroskleroosi, iskeeminen sydänsairaus).

klinikka

Dyslipidemiassa ei ole mahdollista erottaa yhtä kliinistä oireyhtymää. Hyvin usein tämä tauti liittyy ateroskleroosin, IHD: n ja muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kaltaisten oireiden kehittymiseen. Akuutti haimatulehdusoireyhtymä voi myös esiintyä, mikä on ominaista korkeampien triglyseridien suhteen. Korkean tiheyden omaavien lipoproteiinipotilaiden (HDL) potilaiden suuri merkitys havaitsee:

• Xantoma - kolesterolilla täytetyt tiheät kyhmyt, jotka peittävät jänteet;
• Xantelasmi - kolesteroli, ihon alle laskeutuneet silmäluomet pieninä kellertävinä solmuina;

Kolesterolipinnoitus silmäluomien alle

Dyslipidemian kliinisestä ilmenemisestä puhuttaessa älä unohda sellaista asiaa, kuten metabolista oireyhtymää. Metabolinen oireyhtymä on lipidi- ja rasva-aineenvaihduntahäiriöiden kompleksi sekä verenpaineen säätelymekanismien toimintahäiriö. Käytännössä metabolinen oireyhtymä esitetään:

• dyslipidemia;
• vatsan lihavuus;
• hyperglykemia;
• verenpainetauti;
• hemostaasin rikkominen.

diagnostiikka

Dyslipidemian diagnoosia voi tehdä vain korkeasti koulutettu lääkäri, joka on suorittanut lisädiagnostiikan:

• Elämän ja sairauden anamneesin kerääminen (kun sairauden ensimmäiset oireet ilmestyivät, onko sukulaisilla ollut ateroskleroosia ja muita sydän- ja verisuonitauteja historiassa);
• Potilaan objektiivinen tutkimus (limakalvojen ja ihon tutkiminen, AT: n mittaus, jota voidaan lisätä);
• Veren ja virtsan yleinen ja yksityiskohtainen biokemiallinen analyysi;
• Lipidogrammi - verikoe, joka määrittää rasvaisen kaltaisten aineiden läsnäolon ja tason potilaan veressä, jotka ovat dyslipidemian (triglyseridit, hyvin alhaiset, matalat ja suuritiheyksiset lipoproteiinit) tärkein oire;
  
• Yksi tehokkaimmista ja informatiivisimmista diagnostisista menetelmistä on aterogeenisen indeksin laskeminen. Atherogeeninen kerroin voidaan laskea käyttämällä kaavaa: IA = (OHS / HDL) -1, jossa: IA on aterogeeninen indeksi, OHS on kokonaiskolesterolin määrä, HDL on suuritiheyksisten lipoproteiinien lukumäärä. Normaalisti IA ei saa ylittää 3,0: ta. Jos tämä indikaattori on paljon korkeampi kuin normi, tämä tarkoittaa sitä, että kehossa on ateroskleroosin etenemistä ja tämän taudin komplikaatioiden kehittymistä.
• Immunologinen verikoe - sytomegaloviruksen, klamydian ja C-reaktiivisen proteiinin läsnäolon havaitseminen.
• Geneettinen verikoe;
• Keskeisten asiantuntijoiden kuuleminen tarvittaessa.

hoito

Dyslipidemian hoito riippuu dyslipidemian tyypistä, vakavuudesta ja tyypistä ja valitaan yksilöllisesti kullekin potilaalle. Dyslipidemiaa on useita eri tyyppejä:

• lääkehoito;
• ei-farmakologinen hoito;
• ruokavalion hoito;
• ekstrakorporaalinen hoito;
• geenitekniikan tekniikoita.

• Statiinit - lääkkeet, joiden vaikutus on tarkoitettu vähentämään kolesterolin synteesiä hepatosyyttien ja sen solunsisäisen sisällön avulla;
• Kolesteroliadsorptio-inhibiittorit - ryhmä lääkkeitä, jotka häiritsevät kolesterolin imeytymistä suolistoon;
• Ioninvaihtohartsit (sappihapon sekvestrantit) - ryhmä farmaseuttisia valmisteita, joilla on kyky sitoa sappihappoja ja niiden sisältämää kolesterolia ja poistaa ne suoliston luumenista;
• Fibraatit - lääkkeet, jotka vähentävät triglyseridien määrää veressä ja lisäävät suojaavien aineiden määrää HDL: ssä;
• Omega-3-monityydyttymättömät rasvahapot - lääkkeet, jotka on syntetisoitu sydämen lihaksista, jotka suojaavat sydänkohtausta, vähentävät rytmihäiriöiden riskiä.

Ei-huumeiden hoito

Ei ole suositeltavaa hoitaa dyslipidemiaa lääkkeiden kanssa ilman, että käytetään muita kuin lääkeaineita. Itse asiassa säätämällä ruokavaliota, työtä ja lepoa sekä liikuntaa voit saavuttaa erittäin hyvän terapeuttisen vaikutuksen. Tätä varten tarvitset:

• vähentää eläinrasvojen määrää päivittäisessä ruokavaliossa ja joskus hylätä ne kokonaan;
• normalisoi kehon painoa;
• lisätä fyysistä aktiivisuutta, joka vastaa potilaan vahvuuksia ja kykyjä;
• mene tasapainoiseen, väkevöityyn ja murto-osaan;
• voimakkaasti rajoittaa tai kokonaan hylätä alkoholin kulutus, joka lisää triglyseridien määrää potilaan veressä, sakeuttaa verisuonten seinät ja nopeuttaa ateroskleroosin kehittymistä.
• Tupakoinnilla on myös tärkeä rooli tämän taudin kehittymisessä.

Ruokavaliohoito

Kuten edellä on mainittu, ruokavalio dyslipidemialla on yksi tehokkaan hoidon tärkeimmistä tekijöistä. Ruokavalio ei ole väliaikainen ilmiö, vaan elämäntapa ja ravitsemus, johon ateroskleroosin ehkäisy perustuu. Tämän taudin ruokavalio pyrkii vähentämään kolesterolin määrää potilaan veressä ja sillä on useita periaatteita:

• rajoittaa rasvaisen lihan, kalan, sianlihan, katkarapujen, voin, rasvattomien maitotuotteiden, teollisuusjuustojen, makkaroiden ja makkaroiden kulutusta;
• Rikastuta ruokavaliota rasvojen, kasviperäisten, vihannesten, hedelmien, vähärasvaisen siipikarjanlihan ja kalan lajikkeiden kanssa;
• rasvattomia maitotuotteita on myös mainittu tämäntyyppisille taudeille;
• tehoa suositellaan murto-osaksi, pieninä annoksina säännöllisin väliajoin.

Ekstrakorporaalinen hoito

Tällaista hoitoa käytetään veren ominaisuuksien ja koostumuksen muuttamiseen ihmiskehon ulkopuolella. Atherogeeninen dyslipidemia vakavat muodot ovat osoitus tämän menetelmän käytöstä. Itse asiassa aterogeeninen dyslipidemia on tekijä, joka edistää komplikaatioiden kehittymistä sydän- ja verisuonitautien muodossa.

Geenitekniikan menetelmät

Tämäntyyppinen hoito voi tulevaisuudessa tulla yksi tärkeimmistä perinnöllisen dyslipidemian hoidossa. Geenitekniikan saavutuksia käytetään muuttamaan geneettistä materiaalia ja antamaan sille halutut ominaisuudet. Tällainen hoito on kehitetty näkökulmasta.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Sairaus on hoidettavissa, mutta tämä prosessi on melko pitkä ja vaatii potilaan kurinalaisuutta ja tahdonvoimaa. Nämä ponnistelut ovat kuitenkin sen arvoisia, jotta voidaan estää monimutkaisia ​​ja vaarallisia terveysongelmia:

• ateroskleroosi;
• sepelvaltimotauti;
• sydänkohtaus;
• aivohalvaus;
• sydämen rytmihäiriöt;
• verenpainetauti ja munuaisten verisuonten leesiot;
• suoliston ateroskleroosi;
• alaraajojen ateroskleroosi.

Kehitysmekanismin mukaan kaikki komplikaatiot voidaan jakaa kahteen ryhmään:

• terävä;
• krooninen.

Akuutit komplikaatiot ovat astian stenoosin (supistumisen) esiintyminen ja verihyytymän erottuminen kiinnityspisteestä. Yksinkertaisesti sanottuna trombi sulkeutuu kokonaan tai osittain astian luumeniin ja esiintyy emboliaa. Tämä patologia on usein kohtalokas. Krooniset komplikaatiot ovat verisuonten luumenin asteittainen kaventuminen ja siinä olevan trombin muodostuminen, mikä johtaa tämän aluksen toimittaman alueen krooniseen iskemiaan. Dyslipidemian ennuste riippuu:

• taudin vakavuus ja tyyppi;
• ateroskleroosin lokalisointi;
• patologisen prosessin kehittymisaste;
• oikea-aikainen diagnoosi ja hoito.

ennaltaehkäisy

Tämä tauti, kuten kaikki muutkin, on helpompi ehkäistä kuin se on pitkä ja vaikea hoitaa. Siksi ateroskleroosin ja dyslipidemian ehkäisy voi olla useita eri tyyppejä:

1. Ensisijainen ennaltaehkäisy on joukko toimenpiteitä, joilla pyritään estämään taudin puhkeaminen ja kehittyminen. Tätä varten on suositeltavaa:
2. Toissijainen ennaltaehkäisy - toimenpiteet, joilla pyritään estämään komplikaatioiden kehittyminen ja taudin eteneminen. Tämän tyyppistä ennaltaehkäisyä käytetään jo diagnosoidun dyslipidemian yhteydessä. Tätä varten voit hakea:
   • kehon painon normalisointi;
   • aktiivinen elämäntapa;
   • stressin välttäminen;
   • ajan järkevä jakaminen työ- ja lepoajalle;
   • säännöllinen lääkärintarkastus pakollisilla veri- ja virtsatesteillä sekä verenpaineen mittaus;
   • ruokavalion hoito;
   • huumeiden ehkäisy;
   • ei-huumeiden vaikutukset taudin aiheuttajaan.

Kun ensimmäiset hälyttävät oireet tulevat näkyviin, ota yhteyttä lääkäriin.

Ennaltaehkäisy, diagnoosi ja hoito, joka toteutetaan ajoissa, voivat pidentää ja säilyttää potilaan elämän ja laadun. Vain tällaisen ennusteen tärkein edellytys on kurinalaisuus ja terveydentilanne.

Mikä on dyslipidemian vaara ja miten se selviytyy

Dyslipidemia ei ole diagnoosi tai sairaus, mutta tämä edellytys vaatii enemmän huomiota. Valitettavasti se tapahtuu melko usein. Dyslipidemiaa pidetään rasvan aineenvaihdunnan loukkauksena, jossa vaaralliset fraktiot kertyvät veressä ja johtavat ateroskleroosiin (aterogeeniseen).

Lipidifraktiot ja dyslipidemia

Henkilö oppii dyslipidemiasta saamalla verikokeen tuloksen. Useimmissa tapauksissa potilas ei edes epäile, mikä se on, koska patologinen tila ei ilmene.

Ihmisruumis tarvitsee rasvoja ja rasvaisia ​​aineita normaaliin toimintaan. Yksi niistä on kolesteroli. Suurin osa tästä yhdisteestä muodostuu maksassa ja vain viidesosa tulee elintarvikkeista. Kolesteroli on välttämätön kaikille soluille. Hän osallistuu kalvojen rakentamiseen, mutta verenkiertoon päästä kudokseen ei voi, koska se ei liukene plasmaan. Kolesterolin siirtämiseksi soluihin tarvitaan kantajaproteiineja. Yhdessä lipidin kanssa ne muodostavat näiden tyyppisiä lipoproteiinikomplekseja:

• VLDL (erittäin pieni tiheys);
• LDL (pieni tiheys);
• LPPP (keskitiheys);
• HDL (suuri tiheys).

Mitä pienempi lipoproteiinin tiheys on, sitä helpompi se hajoaa ja vapauttaa kolesterolia. VLDL ja LDL välittävät lipidin maksasta soluihin, ja mitä suurempi näiden fraktioiden pitoisuus, sitä suurempi on todennäköisyys menettää kolesteroli "matkalla". Hän puolestaan ​​asettuu verisuonten seinämiin, mikä rajoittaa veren virtausta ja muodostaa ateroskleroottisen plakin.

Vakaampi HDL. Ne tarjoavat kolesterolin käänteisen kuljetuksen maksaan, jossa siitä muodostuu sappi. Kaikki tämän lipidin ylimäärä on yleensä poistettava, mutta näin ei aina ole. Kun pienitiheyksiset lipoproteiinit nousevat veressä ja HDL-pitoisuus pienenee, tämä on yksi dyslipidemian oireista.

Lääkärit toimivat tällaisella indikaattorilla kuin aterogeeninen kerroin. Tämä on kokonaiskolesterolin ja HDL-sisällön suhde, joka on vähennetty yhdellä. Jos aterogeenisen indeksin arvo on suurempi kuin 3, he puhuvat dyslipidemiasta.

Lisäksi tähän patologiseen tilaan liittyy triglyseridien ja kylomikronien liiallinen plasmakonsentraatio. Ensimmäiset ovat glyserolin ja rasvahappojen esterit. Jakaminen, ne antavat solujen energiaa - tämä on yksi niiden tärkeimmistä toiminnoista. Lisääntynyt plasman triglyseridipitoisuus (TG) on toinen merkki dyslipidemiasta. Kolesterolin tavoin nämä yhdisteet "liikkuvat" kehon ympäri yhdessä proteiinien kanssa. Mutta ylimääräinen vapaa TG on täynnä korkeaa ateroskleroosiriskiä.

Joidenkin dyslipidemian muotojen yhteydessä havaitaan kuitenkin myös toisen kuljetusmuodon - kylomikronien - kohonneita pitoisuuksia.

oireet

"Haitallisen" kolesterolin (LDL ja VLDL) pitoisuuden kasvua uhkaa ateroskleroosi. Tämä tauti ei kuitenkaan ilmene tai antaa oireita, ennen kuin kaikki suuret astiat tukkeutuvat kokonaan ja siihen liittyy iskeeminen kudosvaurio (nekroosi, sydänkohtaus, aivohalvaus).

Dyslipidemiaa on kuitenkin joissakin tapauksissa nähtävissä. Sen kirkkaat merkit ovat tyypillisiä kolesterolipitoisuuksia: ksantaatit ja xanthellazma, sarveiskalvon lipoidikaari.

Ksantsot muodostuvat yleensä jänteiden yli. Nämä ovat tiheitä kyhmyjä ja niiden suosikki kasvualueita: jalkojen, kämmenten, käsien, harvemmin selän alueet.

Xanthellazma on helposti nähtävissä kasvoilla. Nämä ovat kellertäviä muotoja, jotka on täytetty kolesterolilla. Ne sijaitsevat silmäluomilla ja ovat kosmeettisia vikoja. Ei ole järkevää käsitellä niitä, kunnes lipidien tasapaino veressä on normalisoitu.

Potilailla, joiden ikä on yli 50 vuotta, on joskus mahdollista havaita sarveiskalvon ympärillä oleva lipoidikaari. Siinä on harmahtava tai valkoinen väri. Lipoidikaari ei ole muuta kuin kolesterolin ylimäärä.

Syyt ja muodot

Lipidiprofiilin rikkomisen syyt ovat monet, ja niiden mukaan dyslipidemia on tällainen:

Ensisijainen muoto on itsenäinen patologia. Se ei liity sairauksiin tai muihin tekijöihin. Primaarinen dyslipidemia määritetään mutaatioilla yhdessä tai useammassa geenissä, jotka ovat vastuussa kolesterolin muodostumisesta:

• heterotsygoottinen muoto (vain yksi emo läpäisi viallisen geenin);
• homotsygoottinen muoto (molemmat vanhemmat läpäisivät yhden geenin, jolla oli mutaatio jälkeläisille).

Homotsygoottinen familiaalinen dyslipidemia esiintyy 2 kertaa harvemmin kuin heterotsygoottinen: keskimäärin 1 miljoonaa ihmistä. Mutta tämä tila on vaikeampi.

Usein geneettisen materiaalin viat asetetaan kuitenkin ympäristötekijöille, jotka aiheuttavat metabolisia häiriöitä. Tässä tapauksessa puhutaan polygeenisestä dyslipidemiasta. Tämä on yleisin patologisen tilan muoto. Jos rasva-aineenvaihduntahäiriöt aiheuttivat vain geenimutaatioita, dyslipidemiaa pidetään monogeenisenä.

Toisin kuin ensisijainen, toissijainen muoto kehittyy taudin taustalla:

• diabetes;
• kilpirauhasen vajaatoiminta;
• maksasairaus;
• estrogeenipuutos (naiset);
• kihti;
• lihavuus;
• sappikivet.

Jotkut lääkkeet voivat myös aiheuttaa sekundaarista dyslipidemiaa:

• hormonaaliset (ehkäisyvalmisteet);
• lääkkeet painetta varten.

Dyslipidemian fysiologinen toissijainen muoto on sallittu raskauden aikana. Annostelun jälkeen rasvan aineenvaihdunta palautuu normaaliksi.

On mahdotonta täysin voittaa patologian ensisijaista muotoa, koska moderni lääketiede ei voi muuttaa viallista geneettistä materiaalia. Toissijainen dyslipidemia on mahdollista päästä eroon vain ottamalla hallintaan taustalla oleva sairaus. Mutta ruoan muoto on helpoin hoitaa. Tällaiset rikkomukset johtuvat ylimääräisestä kolesterolista elimistössä. Jos säädät ruokavaliota, lipidiprofiili normalisoidaan ja lääkehoitoa ei tarvita.

Fredricksonin luokitus

Lääketieteellisessä käytännössä dyslipidemiatyypit erotetaan riippuen siitä, mitkä lipidifraktiot ovat veressä. Tämän periaatteen mukaan tehdään luokitus Fredriksonin mukaan. Sen mukaan on viisi pääryhmää.

Tyypin 1 dyslipidemialla on perinnöllinen luonne. Ne liittyvät liialliseen kylomikronien kerääntymiseen veressä, mutta niitä ei pidetä aterogeenisinä.

Dyslipidemia 2a, toisin kuin ensimmäinen, on vaarallisempi ja polygeeninen. Samanaikaisesti LDL on runsaasti veriplasmassa. Jos lisäksi VLDL: n ja / tai triglyseridien pitoisuus on kohonnut, he sanovat tyypin 2b.

Atheroskleroosin riski on vielä suurempi dyslipidemian 3 kanssa. Tässä tapauksessa VLDL: n pitoisuus kasvaa. Nämä samat jakeet kerääntyvät tyypin 4 dyslipidemiaan, mutta toisin kuin kolmas, se ei ole perinnöllinen, vaan sisäisten syiden vuoksi. Viides tyyppi häiriöt määritetään geneettisesti ja se ilmenee VLDL: n, triglyseridien ja kylomikronien liiallisena kertymisenä.

Tyypin 2a dyslipidemia ja kaikki seuraavat seuraukset johtavat ateroskleroosiin. Näitä tiloja ei voida sivuuttaa!

Atherogeenisen dyslipidemian kehittyminen

Atherogeeninen dyslipidemia rekisteröidään, jos LDL: n ja HDL: n välinen tasapaino häiriintyy, toisin sanoen "huonon" kolesterolin pitoisuus kasvaa ja "hyvä" vähenee. Kvantitatiivisesti tämä ilmaistaan ​​aterogeenisen indeksin nousulla jopa 3 yksikköä tai enemmän.

Muita riskitekijöitä ovat elämäntavan ominaisuudet:

• liikunnan puute;
• säännöllinen alkoholinkäyttö;
• tupakointi;
• stressi;
• rakkaus pikaruokaa.

Kaikki nämä kohdat voivat laukaista patologisia muutoksia, jotka on koodattu geneettisesti tai pahentaa jo kehittyneen tilan kulkua. Näiden tekijöiden taustalla muodostuu asteninen-vegetatiivinen oireyhtymä. Se ilmenee autonomisen hermoston häiriöissä, jotka voivat vaikuttaa haitallisesti mihinkään elimeen.

Usein asthenovegetatiiviset sairaudet kehittyvät verenpaineen, diabetes mellituksen ja ateroskleroosin myötä. Tällaisissa tapauksissa on äärimmäisen vaikeaa selvittää, mikä oli laukaisu.

Dyslipidemia lapsilla

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt kirjataan paitsi aikuisille. Ne ovat lasten ja nuorten alaisia. Useimmiten dyslipidemia on ensisijainen eli perinnöllinen. 42%: ssa tapauksista diagnosoidaan lomake 2b. Tässä tapauksessa lapsi, joka on jo viisivuotiaana, näyttää ksantomeilta, sydänvaurion merkkeiltä ja autonomisilta asteenoireilta.

Toissijaista dyslipidemiaa lapsilla havaitaan useimmiten ruoansulatuskanavan patologioissa. Pohjukaissuolen ja mahalaukun sairaudet, maksan ja haiman sairaudet voivat häiritä lasten kehon lipiditasapainoa. Sappihappojen muodostumisen vähenemiseen liittyy luonnollisesti LDL-pitoisuuden nousu.

Lisäksi dyslipidemia on aina merkitty lihavuudella, diabeteksella. On olemassa hiilihydraatteja. Virheellinen ruokavalio, jossa esiintyy pikaruokaa, makeisia, leivonnaisia, rasvaisia ​​ja paistettuja ruokia lasten ruokavaliossa, varsinkin jos lapsi ei osallistu urheiluun, haluaa istua television edessä tai viettää paljon aikaa tietokoneella, on suora tapa ylimääräiseen painoon.

hoito

Jos dyslipidemiaa diagnosoidaan aikuisessa tai lapsessa, hoito ei välttämättä ole lääketieteellistä. Hoidon taktiikka määräytyy prosessin laiminlyönnin, ateroskleroottisten muutosten läsnäolon ja asteen sekä samanaikaisen patologian perusteella. Lähestymistavat "haitallisen" kolesterolin vähentämiseksi veressä voivat olla seuraavat:

• elämäntavan muutos;
• ruokavalio;
• lääkehoito;
• ekstrakorporaalinen hoito.

Huumeiden vapaa lähestymistapa

Vähäiset muutokset lipidiprofiilissa eivät yleensä edellytä lääkehoitoa. Ruokavalio ja elämäntapojen säätö auttavat selviytymään niistä. Kun kolesteroli on kohonnut, sinun on luovuttava näistä tuotteista:

• pikaruokaa;
• makkarat, kupit, puolivalmisteet;
• rasvainen liha;
• voita ja maitotuotteita, joissa on runsaasti rasvaa;
• nopeasti hiilihydraatit (myymäläkastike);
• alkoholia.

Kaikki eläinrasvoja sisältävät elintarvikkeet ovat kiellettyjä, mutta kasviöljy ja äyriäiset ovat sallittuja katkarapuja lukuun ottamatta. Seafood on runsaasti tyydyttymättömiä omega-rasvahappoja, jotka voivat vähentää haitallisen kolesterolin määrää. Sama ominaisuus sisältää kasvirasvoja, jotka sisältyvät pähkinöihin, pellavansiemeniin. Näitä elintarvikkeita voidaan kuluttaa ilman pelkoa - ne eivät lisää kolesterolia.

Lisäksi, kun dyslipidemia on tärkeää sisällyttää tuoreiden tai haudutettujen, paistettujen, keitettyjen vihannesten ruokavalioon. Sitoo tehokkaasti leseihin sisältyvän kolesterolikuidun. Hyvä proteiinin lähde on kala ja vähärasvainen liha:

Ainoa ruokavalio ei kuitenkaan saisi rajoittaa. On tärkeää harkita uudelleen elämäntapaa, luopua nikotiinista (tupakointi), alkoholista, välipalasta. Jos olet ylipainoinen, sinun täytyy taistella. Perinnöllisen ja sekundäärisen dyslipidemian vuoksi kohtuullisia kuormituksia tarvitaan, on tärkeää käyttää säännöllisesti, mutta ei kehoa. Työ- ja lepo-ohjelman epäonnistuminen, lisääntynyt hermoston jännitys, säännölliset rasitukset voivat laukaista tuhoavan geneettisen ohjelman. On tärkeää kiinnittää erityistä huomiota tähän.

Perinteisen lääketieteen menetelmät

Kun ei-huumeiden mukainen lähestymistapa ei riitä, potilas on merkittävästi lisännyt haitallista kolesterolia, kehittynyt ateroskleroosi, ja on olemassa näkyviä merkkejä hyperkolesterolemiasta - lääkkeitä ei tarvita. Tätä varten huumeita määrätään yleensä tällaisille ryhmille:

• statiinit;
• fibraatteja;
• sappihapon sekvestrantit;
• kolesterolin imeytymisen estäjät;
• omega-3 PUFA (monityydyttymättömät rasvahapot);
• nikotiinihappo.

Yleisimmin määritetyt ovat sappihapon statiinit ja sekvestrantit. Entinen tehostaa lipidien tuhoutumista, estää niiden synteesiä maksassa, ja lisäksi parantaa verisuonten sisävuoren (intima) tilaa ja antaa tulehdusta ehkäisevän vaikutuksen. Tehokkaimpia ovat atorvastatiini, rosuvastatiini, simvastatiini, lovastatiini.

Jos ensimmäisen ryhmän lääkkeet eivät aiheuta "haitallisen" kolesterolin vähenemistä, niihin lisätään sappihapon sekvestrantteja. Tämä hoito on erittäin tehokas, mutta sillä on vakavia haittavaikutuksia. Sappihapon sekvestranteilla ei ole suoraa vaikutusta rasvan metaboliaan ja kolesterolin muodostumiseen. Ne sitovat sappihappoja suoliston luumeniin ja poistavat ne voimakkaasti. Maksa vasteena alkaa syntetisoida aktiivisemmin uutta sappiä, joka kuluttaa kolesterolia. Niinpä tämän lipidin taso laskee. Levitä sappihappojen sekvestrantteja:

Jos veripitoisuudet ovat korkeat triglyseridit, fibraatteja määrätään. Nämä lääkkeet lisäävät HDL-tasoa, jolla on anti-aterogeenisiä vaikutuksia. Ryhmä sisältää klofibraatin, syklofibraatin, fenofibraatin.

Vähennä tehokkaasti "huono" kolesteroli ja omega-3 PUFA sekä nikotiinihappo (niasiinia) ja muut ryhmän B vitamiinit. Kalaöljy sisältää runsaasti tyydyttymättömiä omegahappoja. Voit saada ne suurina määrinä syömällä merikaloja.

Muita dyslipidemiaan valittuja lääkkeitä ovat kolesteroliabsorptiosalpaajat. Niiden tehokkuus on rajallinen, koska ne eivät vaikuta kolesterolin synteesiin elimistössä, vaan ne sitovat ja poistavat rasvoja vain elintarvikkeista. Ryhmän ainoa valtuutettu edustaja on Ezithimbib.

Kaikki eivät kuitenkaan auta lueteltuja lääkkeitä, ja jotkut potilaat (lapset, raskaana olevat), ne ovat täysin vasta-aiheisia. Ekstrakorporaalista hoitoa tarvitaan sitten dyslipidemian torjumiseksi. Se suoritetaan seuraavilla tavoilla:

• UBI-veri;
• hemosorbtion;
• kryosaostamalla;
• plasmanvaihto;
• Ultrasuodatusta.

Kaikki nämä menetelmät ovat laitteita. Ne viittaavat veren "käsittelyyn" potilaan kehon ulkopuolelle, jonka tarkoituksena on suodattaa, tuhota tai sitoa kolesteroli ja muut lipidifraktiot ja poistaa ne.

Riippumatta dyslipidemian luonteesta, on aina tärkeää muistaa ehkäisy. Se auttaa estämään tai viivyttämään ja lievittämään tämän patologisen tilan kulkua. On tärkeää tehdä oikea ruokavalio, välttää huonoja tapoja ja stressiä, älä unohda liikuntakasvatusta.