Lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt ja muut lipidemia (E78)

Fredrickson Tyyppi IIa Hyperlipoporteinemia

Hyperlipidemia, ryhmä A

Hyperlipoproteinemia pienitiheyksisellä lipoproteiinilla

Fredrickson tyyppi IV Hyperlipoporteinemia

Hyperlipidemia, ryhmä B

Hyperlipoproteinemia hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien kanssa

Laaja tai kelluva beeta-lipoproteinemia

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tyypit IIb tai III

Hyperbetalipoproteinemia pre-beeta-lipoproteinemialla

Hyperkolesterolemia endogeenisen hyperglyseridemian kanssa

Hyperlipidemia, ryhmä C

Poissuljettu: cerebroandyne-kolesteroosi [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tyypit I tai V

Hyperlipidemia, ryhmä D

Perheen yhdistetty hyperlipidemia

Suuritiheyksisten lipoproteiinien puute

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

Mikä on dyslipidemia (hyperlipidemia) ja miten sitä hoidetaan?

Yleisin aineenvaihduntahäiriö ihmiskehossa on dyslipidemia, joten sinun pitäisi tietää, mikä se on ennen kuin se aiheuttaa ensimmäisiä taudin oireita. Tämä on yleensä rasva-proteiiniveren kompleksien pitoisuuden nousu, jolla on haitallinen vaikutus verisuonten seinämiin. Erilaiset hyperlipoproteinemiatyypit, jotka johtuvat erilaisista, joskus kuolemaan johtavista syistä.

WHO: n luokitus perustuu vain lipoproteiinien epätasapainon etiologiseen periaatteeseen. Se on jaettu kokonaisuudessaan ICD: n 10 aineenvaihduntahäiriöitä koskevassa osassa, vaikka dyslipidemia ei ole itsenäinen sairaus. Joten miten voit parantaa sairauden ehkäisemisen edellytystä ja mitä erityinen lääkäri käsittelee tällaisia ​​muutoksia veressä?

Mikä on dyslipidemia (hyperlipidemia)

Kysymyksen ymmärtämiseksi on välttämätöntä navigoida hieman veren biokemiassa, jotta voisimme tuntea lipidien lähteet verenkierrossa.

1. Suurin osa rasvahapoista syntetisoidaan kehon soluilla, pääasiassa maksassa, suolistossa ja hermossa. Ruuan kanssa pitäisi tulla vain 1/5 elintärkeän toiminnan kannalta välttämättömistä rasvoista. Niiden päätoimittajat ovat eläintuotteet.
2. Kaikki hiljattain muodostetut ja ulkoisesti vastaanotetut lipidit eivät voi olla veriplasmassa vapaassa tilassa. Jotta ne siirrettäisiin muuhun kudokseen, entsyymijärjestelmät sitovat ne proteiineihin, mikä johtaa lipoproteiinien muodostumiseen.
3. Giro-proteiinikompleksit sisältävät kolesterolia (kolesterolia) ja erilaisia ​​proteiinimääriä, joihin yhdisteiden tiheys riippuu: mitä enemmän proteiinia, tiheämpi.

Kukin lipoproteiini suorittaa sen erityistoiminnon. Haitallisten lipidien poistoaste riippuu suurta tiheyttä omaavien lipoproteiinien tasosta. Vähäisen ja hyvin pienen tiheyden omaavien aineiden ylimääräinen osuus tunkeutuu rasvojen tunkeutumiseen valtimon seinämien paksuuteen, mikä alentaa asteittain astioiden luumenia. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että olisi oltava enemmän tiheitä yhdisteitä kuin loput. Niiden välillä pitäisi olla oikea tasapaino.

Pysyvä hyperlipoproteinemia, jolla on alhaisen tiheyden lipoproteiinien lisääntynyt taso, jos et aloita riittävää hoitoa, on taattu johtaa ateroskleroosin kehittymiseen. Minkälainen sairaus on nyt selvää.

"Huonot" lipidit tunkeutuvat vähitellen verisuonten seinämän paksuuteen ja alkavat paisua luumeniin. Aluksi ne häiritsevät hieman veren tarjontaa kudoksiin, varsinkin kun keho kompensoi hapen ja ravinteiden puutetta lisäämällä verenpainetta ja kehit- tämällä ohitusveren virtausta (vakuuksia). Mutta ajan myötä hyperlipoproteinemia johtaa ateroskleroottisten plakkien koon kasvuun, proteiineihin ja kalsiumsuoloihin kerrostuu, ja vakuudet eivät enää pysty selviytymään tehtävistään.

Hypoksi, iskemia ja lopulta nekroosi (sydänkohtaus) esiintyy kudoksissa verenvuodon heikkenemisen vuoksi. Jos sydänkohtaus kehittyy elintärkeässä elimessä (sydämessä, aivoissa, suolistossa), syntyy todellinen uhka elämälle. Siksi sydän- ja verisuonitautit johtavat vammaisuuden ja kuolleisuuden tilastoihin.

Lääkärit sanovat, että dyslipoproteinemiaa esiintyy vain ihmisillä. Eläimissä se ei ehkä ole kokeellisissa. Muuten, onnettomien eläinten ansiosta kaikki dyslipidemiatyypit ovat hyvin tutkittuja, joista jokaisella on oma ICD 10 -koodi aikuisilla (luokka E 78).

Patologian syyt

Dyslipidemia ei välttämättä liity elämäntapaan, vaikka ravitsemustekijä ja huonot tavat vaikuttavat merkittävästi sen kehitykseen. On monia muita syitä, joista jotkut ovat yksinkertaisesti mahdotonta poistaa. Esimerkiksi tiettyyn geenin jakautumiseen liittyvien lipoproteiinien suhteen rikkominen. Tällöin dyslipidemia välittyy lapsille vanhemmilta ja ilmenee ateroskleroosina nuorena.

Perinnöllinen voi olla alttius lipidien epätasapainolle, joka vaikuttaa kaikkiin sukulaisiin. Tämä on perinnöllinen hyperlipidemia, joka liittyy maksan solujen lisääntyneeseen lipidisynteesiin. Yhdessä muiden aterogeenisten tekijöiden kanssa se johtaa myös ateroskleroosin kehittymiseen.

Rasva-aineenvaihdunnan rikkomisen ravitsemuksellinen syy on ravitsemuksellisuus elintarvikkeissa, nimittäin eläinperäisten rasvaisten elintarvikkeiden hallitsematon kulutus. Ensinnäkin epätasapaino on ohimenevä: dyslipidemia kestää päivän kulinaarisen virheen jälkeen ja sitten lipoproteiinien taso poistuu. Ajan myötä entsyymisysteemit ovat tyhjentyneet, ja dyslipidemia on jo pysyvästi riippumatta roskaruoka-annoksesta.

On olemassa useita aterogeenisiä tekijöitä, joita ihmiset pystyvät, mutta eivät halua jättää pois elämästään:

Ihmiset voivat minimoida kroonisten metabolisten sairauksien aiheuttaman dyslipidemian muiden syiden vaikutuksen. Diabeteksen, kolelitiaasin, liikalihavuuden, hormonaalisen taustan korjauksen hypo- ja hypertyreoidisuudessa oikea-aikainen ja riittävä hoito voi toimia ehkäisevinä toimenpiteinä hyperlipoproteinemian ehkäisemiseksi.

Yleensä lipidien epätasapainoa ei esiinny yhdestä syystä, se kehittyy useiden yhdistelmien seurauksena. Siksi voimme puhua turvallisesti lähes kaikkien hyperlipideemioiden sekavuudesta.

Hyperlipoproteinemian luokittelu

Seuraavien dyslipidemiatyyppien esiintymisen vuoksi:

• ensisijainen (perinnöllinen ja polygeeninen - perinnöllisen ja dyslipidemian yhdistelmä, joka liittyy ulkoisten tekijöiden toimintaan);
• toissijainen (kehittynyt aterogeenisten kroonisten sairauksien taustalla);
• ruoanvalmistuksessa (johtuu ruoan virheistä).

Muuttamalla dyslipidemian kemiallista koostumusta luokitellaan:

• eristetty (liittyy kolesterolin pitoisuuden kasvuun, joka on osa kaikkia lipoproteiineja);
• yhdistettynä (kolesterolin ylimäärään lisätään myös triglyseridejä).

Fredricksonin dyslipidemialuokitus

• Tyyppi I Kylmikronin (CM) - suurimpia proteiinia sisältävien suurimpien yhdisteiden - pitoisuuden lisääminen. Se ei vaikuta ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen ja sillä on oma kliininen kuva. Tämä on perinnöllinen patologia, jota siirretään yhdessä geenien kanssa.
• II ja tyyppi. Lisääntynyt lipoproteiinitaso alhaisen tiheyden omaavien yhdisteiden (LDL) vuoksi. Tyypin II hyperlipidemian tapauksessa Fredricksonin mukaan ateroskleroosin riski kasvaa.
• II tyyppi Matala- ja hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien (LDL ja VLDL) veren pitoisuuksien yhdistetty kasvu. Tällainen etu on edullisin edellytys ateroskleroosin kehittymiselle.
• Tyyppi III LDL: n ylimääräinen pitoisuus tarkoittaa perinnöllisiä sairauksia. Tämä on erittäin aterogeeninen dyslipidemia.
• Tyyppi IV VLDL on vallitseva. Atherosclerotic-verisuonitautien riski on lievä.
• V-tyyppi. XM: n ja VLDL: n aiheuttama dyslipidemia. Tällaisissa tilanteissa ateroskleroosi kehittyy harvoin.

Lähes kaikkien tämän luokituksen hyperlipidemian tyyppien mukana on lisääntynyt triglyseriditaso ja ne yhdistetään. Dyslipidemia 2a -tyyppi on eristetty, mutta sen rooli ateroskleroottisten vaurioiden kehittymisessä on myös otettava huomioon.

Taudin oireet

Dyslipidemian alkuvaiheissa määrittelee vain laboratorio, kun suoritetaan tietty verikoe - lipidogrammi. Se sisältää sellaisia ​​indikaattoreita kuin korkea, matala, hyvin pienitiheyksinen lipoproteiinit, triglyseridit ja kokonaiskolesteroli kaikissa niissä. Yksittäisen aineen yksittäinen lisääntyminen on hyvin harvinaista. Yleensä sekoitettu hyperlipidemia kehittyy.

Ajan mittaan lipoproteiinien ylimäärä alkaa alkaa kerääntyä paitsi verisuonten seinämiin myös muihin kudoksiin. Kun lääkäri tutkii, se saattaa huomata kolesterolipitoisuuden silmien sarveiskalvoon ja ihon pintaan.

1. Sarveiskalvon reunalla on harmaankeltaisia ​​raitoja, jotka ovat kaarevia puoliympyrän muodossa (lipoidikaari).
2. Ihon eri osissa saostumat ovat kellertäviä tuberkelejä, plakkeja, litteitä täpliä, selkeästi määritellyt ja kivuttomat. Niitä kutsutaan ksantomeiksi, ja kun ne ovat paikallisia ylemmässä silmäluomessa, niitä kutsutaan xanthelasmiksi.

Tutkimuksen perusteella lääkäri ei voi määrittää veressä esiintyvien häiriöiden todellista luonnetta, ja toistaiseksi hyperlipidemia on määrittelemätön. Korjausta varten käytetään kaikkia diagnostisia toimenpiteitä.

Diagnostiset menetelmät

Diagnostinen haku sisältää:

• kyseenalaistetaan potilas (valitukset, anamnesio keltaisten kerrostumien esiintymisestä ihossa ja / tai silmässä, syyt, joiden vuoksi hän sitoo niitä, analyysi ravitsemus- ja elämäntavasta);
• tarkastusta;
• dyslipidemian laboratorio-diagnoosi (yleiset veri- ja virtsakokeet, joilla suljetaan pois saaneet taustataudit, biokemia, lipidiprofiili ja veren immunologia, geneettinen testi).

"Dyslipidemian" diagnoosi perustuu kaikkien tutkimusmenetelmien yhdistelmään, jotka auttavat määrittämään lipidien epätasapainon hoidon muita taktiikoita.

Miten dyslipidemiaa hoidetaan

Veren kokonaiskolesterolin ja triglyseridien määrän vähentämiseksi käytetään statiiniryhmän lääkkeitä, suoliston kolesteroliabsorptiosalpaajia, sappihappojen absorbentteja, fibraatteja. Ne vähentävät "huonon" pitoisuutta ja lisäävät "hyvien" lipoproteiinien määrää, ohentavat verta, estävät trombien muodostumista, poistavat haitallisia yhdisteitä. Kaikista positiivisista vaikutuksistaan ​​huolimatta hyperlipidemian itsekäsittely ei ole hyväksyttävää. Statiinien ja fibraattien käyttöjärjestelmä mahdollistaa verikoostumuksen jatkuvan seurannan, jota ei voida toteuttaa kotona.

Terapeutit ja kardiologit käsittelevät dyslipidemian ongelmaa, ja asuinpaikassa ovat perhelääkärit. Niiden tärkeimpien kliinisten suositusten joukossa on erityinen paikka, jossa on vähärasvainen eläinperäinen ruokavalio. Lisäksi suositellaan riippuvuuksien hylkäämistä ja riittävää fyysistä aktiivisuutta.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Toissijainen ja ruokavalion dyslipidemian oireyhtymä voidaan estää muuttamalla elämäntapaa, hoitamalla tai pidentämällä taustakroonisten sairauksien remissiota. Muuten lääkäri ei ota vastuuta komplikaatioista ja kehittyneistä seurauksista.

Joten on parempi: vedä itsesi yhteen tai pelasta itsesi sydänkohtauksesta tai neurologisesta keskuksesta kardiologisessa klinikassa - aivohalvauksesta? Vastauksena voit parafrasi kuuluisan siivekäs sanan: potilaan pelastaminen on potilaan työ (hyvin, hieman - lääkäri).

dyslipidemia

E78 Lipoproteiinien metabolian ja muiden lipidemioiden häiriöt

E78.0 Puhdas hyperkolesterolemia

E7 8.1 Puhdas hyperglyseridemia

E78.2 Sekoitettu hyperlipidemia

E7 8.3 Hyperchilomykronemia

E78.4 Muut hyperlipidemiat

E78.5 Hyperlipidemia, määrittelemätön

E78.6 Lipoproteiinipuutos

E78.8 Muut lipoproteiinin metabolian häiriöt

E78.9 Lipoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt, tarkentamattomat.

Tähän mennessä lipidihäiriöiden rooli kardiovaskulaarisen patologian (iskeemiset sydänsairaudet, aivohalvaukset jne.) Kehityksessä on luotu, kansainvälisiä ja kansallisia ohjeita on kehitetty lipidiaineenvaihduntahäiriöitä sairastavien potilaiden hoitoon. Tältä osin, jos tutkimuksen aikana ilmenee dyslipidemiaa, diagnoosissa annetaan sen ominaisuus, joka osoittaa:

• dyslipidemiatyyppi WHO: n hyväksymän Fredricksonin luokituksen mukaisesti

• kliiniset ominaisuudet (primaarinen, sekundäärinen, hankittu, perhe)

• jos mahdollista - geneettiset ominaisuudet.

Termit "dyslipidemia", "dyslipoproteinemia", "dyslipoproteinemia" ovat synonyymejä. Ne osoittavat mahdolliset muutokset veriplasman lipidikoostumuksessa (patologisten erillisten fraktioiden lisääntyminen, väheneminen, puuttuminen ja esiintyminen) (taulukko 35). Termi "hyperlipidemia" osoittaa lipidien määrän nousua veriplasmassa: hyperkolesterolemia - kolesterolin lisääntyminen, hypertriglyseridemia - triglyseridit jne.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Huomautuksia: LDL - matalan tiheyden omaava lipoproteiinikolesteroli, VLDL - hyvin pienitiheyksinen lipoproteiinikolesteroli, LDL - keskitiheys lipoproteiinikolesteroli.

Dyslipidemia jakautuu myös primääri- ja toissijaisiin muotoihin (taulukko 36). Ensisijainen dyslipidemia on perinnöllinen geneettinen sairaus, joka välittyy autosomaalisen määräävän (esimerkiksi perhekorkesterin, tai LDL-geenin - R: n tai apo-geenin - B - 100) tai resessiivisessä (perhemaalisessa kylomikronemiassa) tyypin puutteessa. Toissijainen - dyslipidemia, joka johtuu suoraan sairauksien (oireyhtymien) tai tiettyjen lääkkeiden ottamisesta.

Jos potilaalle diagnosoidaan perinnöllinen, ensisijainen dyslipidemia, se näkyy välttämättä diagnoosissa. Jos dyslipidemiatyypistä ei ole riittävästi tietoa tiettyä harkintaa varten, ne rajoittuvat osoittamaan sen olemassaolon.

Jos syy-yhteys on todettu mihinkään toissijaiseen dyslipidemiaa aiheuttavaan sairauteen, ensin ilmoitetaan pääasiallinen patologia (esim. Hypotyroidismi), ja sitten annetaan lipidiaineenvaihdunnan (hyperkolesterolemia tai muut) rikkomisen ominaisuus.

Huomaa: Dyslipidemian diagnoosin rakenteessa yleensä ilmaistaan ​​otsikko "liittyvät sairaudet". Dyslipidemian pääasiallisena sairautena ne voidaan koodata, jos lipidiaineenvaihduntahäiriöt, jotka ovat kliinisen kuvan johtavia, johtavat lääketieteelliseen apuun, mukaan lukien potilaan sairaalahoitoon.

Diagnoosien formulointi sydän- ja verisuonijärjestelmän yksittäisiä sairauksia varten Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

Tärkein sairaus: Perheen hyperkolesterolemia. Kirjoita päälle. Komplikaatiot: Aortan, sepelvaltimoiden, ateroskleroosi. Xantomatosis-jänteet. ICD-10-koodi: E78.0.

Dyslipidemia ja kardiovaskulaariset patologiat

Nykyaikaisessa yhteiskunnassa viime vuosina on ollut selvä taipumus, että yhä useammat ihmiset ovat ylipainoisia väestön keskuudessa. Jotkut heistä yhdistävät virheellisesti ongelmansa dyslipidemiaan. Yritetään selvittää kanssasi, mitä tauti on dyslipidemia, mitä se on ja miten sitä hoidetaan.

Rasvan aineenvaihdunnan kehittyminen

Itse asiassa monet ihmiset käyttävät tätä konseptia ajattelematta vakavasti, mikä on dyslipidemia? Itse asiassa tämä termi merkitsee rasvan aineenvaihdunnan indikaattoreiden poikkeamia (ei vain kasvua, vaan myös laskua) normistosta. Siinä tapauksessa, että henkilöllä on ylipainoisia ongelmia, rasvapitoisuus kerääntyy ihon alle eikä liukene veressä.

Jos puhumme rasva-aineenvaihdunnan kehittymisestä, potilaan aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, kuten laboratoriotestit osoittavat: dyslipodymioiden biokemiallisessa verikokeessa on mahdollista määrittää liiallisten tai puutteellisten tiettyjen rasva-yhdisteiden esiintyminen, jotka liittyvät lipoproteiineihin (veressä olevat proteiinit) ja myös niiden suhteiden muutos. Tässä tapauksessa maksa alkaa tuottaa lipoproteiineja, ja syntetisoidaan myös elintarvikkeiden tiettyjen entsyymien vaikutuksesta.

Rasvan aineenvaihdunnan rikkominen maksassa

Lipoproteiinien tyypit

Lipoproteiinit ovat erillisiä rasvakudoksiin liittyviä komplekseja (ne voivat sisältää vapaita rasvahappoja, fosfolipidejä, kolesteridejä). Ne on jaettu kahteen lipoproteiinityyppiin:

1. vapaa (tai liukenee veteen);
2. rakenteellinen (tai liukenematon).

Vapailla lipoproteiineilla on merkittävä rooli rasvakompleksien kuljetuksessa ja käsittelyssä. Niistä tutkittiin eniten plasman lipoproteiineja, jotka puolestaan ​​luokitellaan tiheyden mukaan sen lipidien pitoisuudesta:

• suuritiheyksiset lipoproteiinit, lyhennetty HDL - ne kuljettavat vapaasti rasvayhdisteitä, eivät laskeudu ihmisten verisuonten seiniin; niiden tehtävänä on siirtää kolesterolia kudoksista maksaan, josta se kulkeutuu sappirakon ja sen kanaviin, sitten suolistoon, jossa se osallistuu liikkuvuuteen ja auttaa poistamaan toksiineja;
• matalatiheyksiset lipoproteiinit, lyhennettynä LDL-kolesteroliksi - niiden tehtävänä on siirtää kolesterolia, triasyyliglyseridejä ja fosfolipidejä kudosten soluihin niiden "rakentamiseksi", lisäksi NP-lipoproteiinit ovat mukana vitamiinien ja hormonien muodostamisessa; tällainen matalatiheyksinen lipoproteiini kerääntyy verisuonten sisäseinämiin ateroskleroottisten plakkien muodossa niissä paikoissa, joissa on virusvaurio;
• hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit, lyhennetty VLDL - aivan kuten NP-lipoproteiinit siirtävät kolesterolia, triasyyliglyseridejä ja fosfolipidejä maksasta kudoksiin; vahingoittaa verisuonten seinämiä verrattuna lipoproteiini NP: hen;
• kylomikronit - suorittavat kolesterolin ja rasvahappojen kuljetuksen ruoan, suolen ja kudosten ja maksan välityksellä.

ICD-luokitus

Sääntelykehyksenä toimiva sairauksien ja niihin liittyvien terveysongelmien kansainvälinen tilastollinen luokitus toimii tällä hetkellä tilastollisena ja luokitusperustana terveydenhuoltojärjestelmässä. Maailman terveysjärjestön (WHO) hallinnoimaa asiakirjaa tarkistetaan kerran kymmenessä vuodessa. ICD: n avulla voidaan taata menetelmien periaatteiden yhtenäisyys sairauksien hoidossa kaikkialla maailmassa.

Tällä hetkellä kaikkia maita ohjaa kymmenennen tarkistuksen kansainvälinen luokitus (ICD - 10), jonka WHO: n osallistujat ovat ottaneet käyttöön jokapäiväisessä elämässä vuodesta 1994. Se perustuu 3-numeroiseen koodiin, joka toimii välttämättömänä keinona koodata tietoja kuolleisuudesta, jonka WHO kerää lisäksi kansainvälisten vertailujen suorittamiseen. Tämä innovaatio (aakkosnumeerisen lähestymistavan käyttö koodausjärjestelmässä, joka merkitsee yhden kirjaimen läsnäoloa ja sen jälkeistä kolmea numeroa) mahdollisti koodausrakenteen koon kaksinkertaistamisen, jolloin voitiin koodata useammassa kuin sadassa 3-numeroisessa luokassa yhdessä luokassa. Tämän ICD-vaihtoehdon rakenne kehitettiin William Farrin esittämän dyslipidemian luokittelun perusteella.

ICD-10: n mukaan E78-dyslipidemiakoodi on lipoproteiinien ja muiden lipidemioiden vastainen:

Tällä hetkellä lipoproteiinimuutosten arvo potilaan sydän- ja verisuonihäiriöiden (iskemia, aivohalvaus jne.) Esiintymisessä on jo määritetty, ja tähän ryhmään kuuluvat yleiset suositukset, joilla on ollut lipidisynteesihäiriöitä.

Siksi dyslipidemian diagnosoinnissa suoritetaan sen ominaisuudet.

• dyslipidemian tosiasia;
• dyslipidemian luokittelu Donald Fredriksonin mukaan, jota Maailman terveysjärjestö on tänään suositellut;
• kliininen ominaisuus;
• jos tällainen mahdollisuus on olemassa, geneettinen ominaisuus on ilmoitettu.

ominaisuus

Nykyaikaisessa käytännön lääketieteessä lääkärit käyttävät termejä "dyslipidemia", "hyperlipoproteinemia" kuvaamaan lipoproteiinihäiriöitä. Itse asiassa ne kaikki ovat synonyymejä ja merkitsevät erilaisia ​​muutoksia veriplasman rasvakoostumuksessa (tiettyjen rasvakompleksien lisääntyminen, väheneminen tai puutos). Dyslipidemia on laajin termi, joka viittaa normaaliparametrien kolesterolipitoisuuden kasvuun ja (tai) mahdolliseen lipidispektrin alueen, erityisesti HDL: n vähenemiseen.

WHO: n suositellun dyslipidemian luokituksen mukaan D. Fredriksonin mukaan tällaiset merkit kehittyvästä patologisesta prosessista otetaan huomioon, kuten perinnöllisten tekijöiden merkitys sen ulkonäössä, entsyymien läsnäolo ja taso potilaan suolistossa, jotka ovat välttämättömiä rasva-aineiden käsittelyssä, sekä syy ja seuraus. sairauksiin.

Lisääntynyt kehon rasva

Donald Fredrikson havaitsi 5 dyslipidemiatyyppiä:

1. Tyyppi I on harvinainen hyperlipidemiatyyppi, se ilmenee, kun on olemassa sellaisia ​​entsyymejä, jotka auttavat hajottamaan suolistossa olevat rasvakompleksit, ja se ilmenee laboratoriossa veromikronien määrän nostamisessa. Väestö on erittäin harvinaista (0,1% väestöstä).
2. Tyyppi II on yleisimmin tunnistettu hyperlipidemiatyyppi, jolle on tunnusomaista LDL-tasojen nousu laboratoriokokeissa. Riippuen siitä, ovatko korkeat triglyseridit läsnä tai puuttuvat analyyseissä, tämäntyyppinen patologia puolestaan ​​jaetaan kahteen alatyyppiin:

• Alatyyppi IIa - riippuen provosoivista tekijöistä, tällainen dyslipidemia voi olla satunnainen (epäterveellisen ruokavalion aiheuttama), polygeeninen tai perinnöllinen. Tätä patologista prosessia leimaa kolesterolin ja LDL: n lisääntyminen. Perheellinen (perinnöllinen) muoto ilmaistaan ​​fokaalisten ihosyöpien (xantomien) esiintymisessä sekä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kehittymisessä. Jakautumisprosentti väestöstä - 0,2%.
• alatyyppi IIb - toisin kuin edellisessä alatyypissä, sille on tunnusomaista VLDL- ja triglyseriditasojen indikaattoreiden laboratorioanalyysin lisääntyminen. Tämän patologian syyt voivat olla maksan metabolisten prosessien ja geneettisen taipumuksen rikkominen. Kun metabolisia prosesseja häiritään, VLDL: n lisääntynyt muodostuminen maksassa tai LDL-poistoprosessien hidastuminen tapahtuu. Perinnöllisen tekijän tapauksessa potilailla esiintyy perinnöllistä yhdistettyä ja toissijaista yhdistettyä hyperlipoproteinemiaa (ne kehittyvät yleensä metabolisen oireyhtymän läsnä ollessa). Tämäntyyppisen patologian esiintyvyys on 10%.

1. Tyyppi III - kehittyy yksinomaan perinnöllisen tekijän takia, ja sille on tunnusomaista geneettiset häiriöt pienitiheyksisten lipoproteiinireseptorien sitoutumisessa. Tältä osin laboratoriossa on kylomikronin ja LPPN: n - keskitiheyden lipoproteiinien (pienitiheyksisten yhdisteiden hajoamistuote) veripitoisuuden kasvu. Havaitsemisaste on 0,02% väestöstä.
2. Tyyppi IV - tunnetaan hypertriglyseridemiana, koska siihen liittyy veren triglyseridipitoisuuksien nousu. Jakautumistiheys on 1%.
3. Tyyppi V - tämän prosessin syyt ovat pääasiassa tuntemattomia, katsotaan geneettisesti määritellyiksi. Kliinisen kuvan mukaan tämäntyyppinen hyperlipoproteinemia on hyvin samanlainen kuin tyyppi I, mutta laboratoriossa ei ole pelkästään korkeaa kylomikronia, vaan myös VLDL: n pitoisuuden kasvu.

Lasku

D. Fredricksonin luokittelu sisältää vain dyslipidemiatyyppejä, joille on tunnusomaista rasvayhdisteiden lisääntynyt määrä. On kuitenkin olemassa myös taudin muotoja, joissa proteiinirasvayhdisteiden pitoisuus vähenee. Nämä poikkeamat havaitaan satunnaisesti laboratoriotutkimuksessa, ja havaitsemis- tiheys on jopa 0,1% väestössä.

erottaa:

• hypo-a lipoproteinemia;
• hypo-β-lipoproteinemia.

Laboratoriomerkit patologisen prosessin kehittymisestä ovat kolesterolipitoisuuden pienentyminen alle 3,1 mmol / l ja LDL - 0,13 mmol / l. Tapahtumat ovat jakautuneet ensisijaisiin (aineenvaihduntaprosessien geneettisiin häiriöihin) ja toissijaisiin (endokriinisen järjestelmän sairaudet, veren leukemia, onkologiset prosessit, tartuntataudit, krooninen alkoholimyrkytys).

Ateroskleroosin riskitekijät

Jokaisella dyslipidemian tyypillä ja vaiheessa ihmisillä on erityinen etiologia. Kuitenkin provosoivat tekijät voidaan yhdistää ja jakaa kahteen luokkaan - poistettaviin ja henkilöstä riippumattomiin tekijöihin.

Putosi (muokatut) provosoivat tekijät:

• elämäntapojen ominaisuudet (riittävän liikunnan noudattaminen, huonojen tapojen läsnäolo, tasapainoinen ruokavalio, emotionaalisen jännityksen puute jne.);
• kalorien ja rasvojen ruokien esiintyminen ruokavaliossa;
• hallitsematon hypertensio historiassa;
• ravitsemussuositusten noudattamatta jättäminen diabetesta sairastaville potilaille;
• lihavuus.

Dyslipidemiatekijät, jotka eivät kuulu henkilön hallintaan:

• sukupuoli (lisääntynyt alttius miehillä);
• ikä (geneettiset häiriöt havaitaan useammin lapsuudessa, toissijaiset muutokset - 40 vuoden kuluttua);
• geneettinen tekijä;
• sydämen, keuhkojen ja niin edelleen aivohalvauksen ja sydänkohtauksen jälkeen.

Tämän patologian kielteisten seurausten välttämiseksi tai minimoimiseksi tämän diagnoosin omaavien potilaiden on tiedettävä selvästi, mikä lääkäri harjoittaa dyslipidemian hoitoa.

Hallittu ja hallitsematon dyslipidemia

Tämän ongelman edessä on otettava yhteyttä endokrinologiin, joka valitsee optimaalisen hoito-ohjelman ja antaa tarvittavat suositukset tavanomaisen käytön muutoksista.

hoito

Edellä kuvatun ongelman edessä henkilö kohtaa kysymyksen dyslipidemian hoitamisesta.

Jos henkilö on jo diagnosoitu tai on olemassa erittäin suuri riski, että patologinen prosessi kuvataan tulevaisuudessa, hän tarvitsee dyslipidemian hoitoa ja muuttaa hänen tavanomaista elämäntapaa. Jotta tällaiset muutokset voitaisiin tehdä itsenäisesti ja aloittaa asiantuntijan suositusten noudattaminen, suurin osa potilaista on yleensä hyvin vaikeaa. Siksi riskitekijöiden muuttamista koskevat kysymykset edellyttävät ammatillista lähestymistapaa ja tiivistä yhteistyötä potilaan ja lääkärin välillä. Tämä pätee erityisesti yksinhenkisiin tai niihin, jotka ovat jatkuvassa stressissä.

Aggressiivisen tunnelman ja negatiivisten tunteiden esiintyminen potilaalla toimii myös tiettyinä esteinä lääketieteellisten suositusten noudattamiselle. Siksi on niin tärkeää luoda psykologista mukavuutta lääkärin ja potilaan välillä. Tämä edistää henkilöön vaikuttavien psykososiaalisten tekijöiden normalisoitumista.

Lääkärin suositusten tehokkuuden lisäämiseksi sinun on:

• luoda luotettava suhde lääkärin ja potilaan välille;
• tehdä potilaalle tieto hänen elämäntavansa ja taudin välisestä suorasta yhteydestä;
• motivoida potilasta muuttamaan elämäntapaansa ja tarjoamaan moraalista tukea;
• ottaa potilas mukaan dyslipidemian kehittymiseen liittyvien provosoivien tekijöiden analyysiin;
• avustaa potilasta suunnitelmassa vakiintuneen elämäntavan muuttamiseksi;
• seurata jatkuvasti kehitettyjen suositusten noudattamisen tehokkuutta potilaan myöhemmän hoidon aikana.

Dyslipidemian hoidon edellytys on potilaan fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen iästä riippumatta. On kuitenkin muistettava, että fyysistä aktiivisuutta ei voida lisätä harkitsemattomasti.

Kaikki muutokset on sovittava lääkärin kanssa ja luotettava potilaan yleiseen kliiniseen tutkimukseen, mukaan lukien erityisten stressitestien suorittaminen.

Myös vakavasti tulisi lähestyä kehon painon normalisointia. Ylipainon poistaminen onnistuu paremmin, jos toisaalta potilasta tukee terveydenhuoltohenkilöstö, ja toisaalta potilas itse on motivoitunut laihtumaan.

ruokavalio

Emme voi unohtaa ruokavalion periaatteiden muodostumista, terveellisen ruokavalion järjestämistä. Valitse tasapainoinen ruokavalio, joka auttaa ammattitaitoista neuvonantajaa.

Yleiset suositukset dyslipidemian ravitsemukseen:

• päivittäinen ruokavalio olisi monipuolistettava ja päivittäisen energiankulutuksen suhde energiakustannuksiin on otettava huomioon;
• elintarvikkeissa olisi annettava etusija hedelmille ja vihanneksille, puhdistamattomille viljoille, vähärasvaisille ravintovalmisteille, vähärasvaiselle lihalle ja kaloille;
• jos on aiemmin ollut samanaikainen verenpaine tai lihavuus, päivittäinen suolan saanti on vähennettävä 5 grammaan päivässä;
• poistamaan alkoholijuomien kulutuksen.

Lääkehoito ja lääkärin antamien suositusten tiukka täytäntöönpano voivat estää dyslipidemian (erityisesti aivohalvausten ja sydänkohtausten) äärimmäisen kielteisten vaikutusten kehittymisen ja vähentää kuoleman todennäköisyyttä. Toivomme, että olet oppinut paljon hyödyllistä tietoa tästä patologiasta ja lääkäri käsittelee dyslipidemiaa.

Mikä on dyslipidemian diagnoosi ja miten hoitaa tätä tautia

Miten dyslipidemia ilmenee, mitä jokaisen diabetesta sairastavan potilaan pitäisi tietää. Tässä käsitteessä ymmärretään laboratorioindikaattori, joka havaitaan lipidogrammilla (koodi ICD-10 - E78). Dyslipidemia on epänormaali veren lipidisuhde.

Asiantuntijat määrittävät 3 erilaista syytä orgaanisten aineiden suhteen rikkomiseen:

1. 1. Ensisijainen tyyppi on peritty.
2. 2. Toissijainen tyyppi - hypotyreoosi, diabetes mellitus, obstruktiiviset maksat patologiat.
3. 3. Ruokatyyppi - kehittyy eläinrasvojen liiallisen kulutuksen seurauksena.

Tekijät, jotka edistävät veren lipidien suhteen rikkomista:

1. 1. Muutettavissa: stressi, tupakointi, alkoholismi, epäterveellinen ruokavalio.
2. 2. Ei muutettavissa: ikä, varhainen ateroskleroosi lähisukulaisissa.

Seuraavat oireet ovat tyypillisiä dyslipidemialle:

1. 1. Tiheä solmu kolesterolilla - kuten ksantomit näkyvät kämmenissä, selässä, jaloissa.
2. 2. Litteät solmut - samanlaisia ​​saostumia havaitaan silmäluomien alla. Tällainen xanthelasma voi olla keltainen tai lihanvärinen.
3. 3. Vanteet - näkyvät sarveiskalvon reunoissa. Jos samanlainen oire havaitaan alle 50-vuotiaalla potilaalla, tämä tarkoittaa, että dyslipidemia on perinnöllinen.
4. 4. Merkkejä eri elinten vaurioitumisesta. Ilmiö ateroskleroosin taustaa vasten, kehittynyt lipidisuhteen rikkomisen seurauksena.

Ennen dyslipidemian hoitoa lääkäri määrittää sen muodon:

• puhdas tai eristetty;
• sekoitettu tai yhdistetty.

Dyslipidemian luokittelu Fredriksonin mukaan (ottaen huomioon lisääntyneen orgaanisen yhdisteen tyyppi veressä) on seuraava:

1. 1. 1 tyyppi on perinnöllinen. Lääkäri paljastaa korkean määrän kylomikroneja veressä.
2. 2. Dyslipidemia tyyppi 2a kehittyy perinnöllisyyden ja ulkoisen ympäristön vaikutuksen taustalla. On korkea LDL.
3. 3. 2b-tyyppi - yhdistetty muoto, jossa lääkäri havaitsee LDL-, VLDL- ja triglyseridien lisääntymisen.
4. 4. 3 -tyyppiset - kohonnut pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL) havaittiin veressä.
5. 5. 4 tyyppi - erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) lisääntynyt pitoisuus.
6. 6. 5 tyyppi - veressä paljasti kylomikronien ja VLDL: n korkeamman pitoisuuden.

Usein lääkäri diagnosoi aterogeenisen dyslipidemian. Tämä termi ymmärretään seuraavien metabolisten häiriöiden kolmikkona:

Tämä dyslipidemian muoto on tyypillinen tyypin 2 diabetekselle, lihavuudelle ja metaboliselle oireyhtymälle. Se edistää sydäninfarktin kehittymistä.

Jos dyslipidemian oireita ilmenee, on tarpeen kuulla terapeutin kanssa. Hän kertoo sinulle, mikä lääkäri kohtelee epänormaalia veren lipidisuhdetta. Potilaan on kuultava kardiologia, endokrinologia ja geneettistä. Lipidiaineenvaihdunnan määrittäminen suoritetaan käyttäen erilaisia ​​diagnostisia menetelmiä.

Lääkäri analysoi ensin potilaan valitusten ja sairauksien historiaa. Sitten ilmenee sairauksia, joita potilaalla ja hänen läheisillään oli ollut. Seuraava vaihe dyslipidemian diagnosoinnissa on potilaan fyysinen tutkimus, jonka avulla havaitaan ulkoisia merkkejä rasva-aineenvaihdunnan heikkenemisestä (rasvojen erilaiset kertymät). Tässä tapauksessa lääkäri voi diagnosoida lisääntyneen verenpaineen.

Tulehduksellisen prosessin ja muiden siihen liittyvien sairauksien tunnistamiseksi potilaalle määrätään virtsa- ja verikoe. Sokerin, veren kokonaisproteiinin ja virtsahapon määrä määritetään LHC: n avulla Lipidogrammi on pääasiallinen menetelmä lipidimetabolian häiriöiden diagnosoimiseksi.

Lipidiprofiilin asiantuntijoiden tärkeimmät indikaattorit ovat seuraavat:

1. 1. Kemialliset yhdisteet, jotka on esitetty triglyseridien muodossa. Ne provosoivat ateroskleroosin kehittymistä. Niiden kohonnut taso osoittaa diabeteksen.
2. 2. VLDL - koostuu kolesterolista ja triglyseridistä.
3. 3. LDL - koostuu fosfolipideistä, triglyserideistä ja kolesterolista.
4. 4. HDL - koostuu kolesterolista, proteiinista, fosfolipideistä.

VLDL ja LDL edistävät ateroskleroottisen plakin muodostumista. HDL auttaa poistamaan kolesterolia soluista ja kuljettamaan sen maksaan. Saatujen tietojen perusteella asiantuntija määrittää aterogeenisen kertoimen: (VLDL + LDL) / HDL. Jos tämän suhteen arvo on suurempi kuin 3, ateroskleroosin riski on suuri.

Potilaalle määrätään myös immunologinen verikoe (erilaisten vasta-aineiden pitoisuuden määrittämiseksi). Geneettistä tutkimusta tehdään tapauksissa, joissa epäillään perinnöllistä lipidien epätasapainoa.

Toissijaisten lipidiaineenvaihduntahäiriöiden hoito pyritään poistamaan pääsairauden oireet. Tässä tapauksessa potilaan on noudatettava seuraavia hoitavan lääkärin suosituksia:

1. 1. Normaaloi paino.
2. 2. Fyysisen toiminnan suorittaminen, riittävän hapen virtauksen varmistaminen.
3. 3. Syö oikealle rajoittamalla eläinrasvan saantia. Ruoka on rikastettava vitamiineilla ja kuiduilla. Liha korvataan kalalla.
4. 4. Rajoita alkoholin kulutusta, koska se lisää kemiallisten yhdisteiden määrää.
5. 5. Lopeta tupakointi, koska tupakka edistää sydän- ja verisuonten patologioiden kehittymistä.

Dyslipidemian lääkehoito sisältää statiinien, lipidiabsorptiosalpaajien ja fibraattien ottamisen. Statiinien avulla lipidisynteesi vähenee, orgaanisten yhdisteiden tuhoutuminen lisääntyy. Statiinit eivät vahingoita verisuonia. Tämä vähentää ateroskleroosin esiintymistiheyttä. Koska statiinit edistävät lihas- ja maksavaurioita, lääkärin on seurattava veriarvoja, kun ne otetaan käyttöön. Pääsy on vasta-aiheista aktiivisessa maksasairaudessa, lapsilla, imetyksen ja raskauden aikana.

Dyslipidemian hoidossa ovat lipidiabsorptioiden inhibiittorit suolistossa. Tämän ryhmän lääkkeillä on rajallinen vaikutus. Lapset eivät voi ottaa niitä. Ioninvaihtohartsien ryhmään kuuluvat lääkkeet, jotka sitovat sappihappoja kolesterolin kanssa poistamalla ne kehosta. Tällaiset lääkkeet voivat aiheuttaa turvotusta tai ummetusta, joten ne ovat vasta-aiheisia lapsille, odottaville äideille ja imettäville naisille.

Fibraatit vähentävät triglyseridejä ja lisäävät HDL-tasoja. Usein ne otetaan statiineilla. Ei suositella lapsille, raskaana oleville ja imettäville naisille. Sydämen rytmihäiriöiden riskin vähentämiseksi on ilmoitettu kalan lihaksista valmistettujen lääkkeiden (omega-3) ottaminen.

Lisämenetelmät dyslipidemia-asiantuntijoiden hoidossa ovat seuraavat:

1. 1. Ekstrakorporaalinen hoito - muuttaa potilaan veren koostumusta ja ominaisuuksia käyttämällä erityistä laitetta. Tämä tekniikka on osoitettu vaikeissa lipidimolekyylin heikentyneissä muodoissa. Voit määrittää lapsille (paino yli 20 kg) ja raskaana.
2. 2. Geenitekniikka - muuttaa solujen esivanhempaan materiaaliin halutun laadun saavuttamiseksi. Tätä hoitoa käytetään perinnölliseen dyslipidemiaan.

Dyslipidemian pääasiallinen seuraus on valtimon seinämien krooninen paksuuntuminen, sen valon kapeneminen, erilaisten sisäelinten verenkiertohäiriöt. Kun otetaan huomioon ateroskleroottisia plakkeja sisältävien alusten sijainti, asiantuntijat tunnistavat seuraavat ateroskleroosityypit:

• aortta - aiheuttaa verenpaineen ja sydänsairauden;
• sydänalukset - johtaa sydänkohtaukseen;
• aivoalukset - häiritsee henkistä toimintaa, johtaa iskeemiseen aivohalvaukseen;
• munuaisvaltimot - yhdessä valtimoverenpaineen kanssa;
• suoliston valtimot - johtaa tietyn kehon alueen kuolemaan;
• alaraajojen alukset - aiheuttavat lonkkausta ja haavaumia.

Ateroskleroosille on ominaista 2 ryhmää komplikaatioita:

1. 1. Krooninen - luumenin kapenemisesta johtuen krooninen iskemia kehittyy aluksen verenkiertoon.
2. 2. Akuutit verihyytymät muodostuvat, alukset puristetaan. Akuutti iskemia voi johtaa eri elinten sydänkohtaukseen. Alus voi räjähtää.

Lipidien aineenvaihdunnan heikentynyt ennuste riippuu seuraavista tekijöistä:

• ateroskleroosin kehittymistä aiheuttavien ja estävien aineiden taso;
• ateroskleroosin oireiden kehittymisen nopeus;
• kolesteroliklusterien lokalisointi.

Jos poistamme ajoissa muutettavat tekijät, aloitamme täysivaltaisen hoidon, potilaan elämä voidaan pidentää merkittävästi.

Asiantuntijat erottavat toisistaan ​​primaarisen ja sekundäärisen dyslipidemian ehkäisyn. Ensimmäisessä tapauksessa tarvitaan seuraavat toimenpiteet:

• katsella painoasi;
• seurata ruokavaliota;
• lopeta tupakointi ja alkoholi;
• rajoittaa emotionaalista ylikuormitusta;
• seurata verenpainetta;
• hoitaa kilpirauhasen sairautta.

Potilailla, joilla on olemassa oleva dyslipidemia, on suositeltavaa minimoida riskitekijät lääkehoidon suorittamiseksi.

E78 Lipoproteiinien metabolian ja muiden lipidemioiden häiriöt

Yhtiön Radar ®: n virallinen sivusto. Venäjän Internetin huumeiden ja apteekkitavaroiden valikoiman tärkein tietosanakirja. Lääkkeiden referenssikirja Rlsnet.ru tarjoaa käyttäjille mahdollisuuden saada ohjeita, hintoja ja kuvauksia lääkkeistä, ravintolisistä, lääkinnällisistä laitteista, lääkinnällisistä laitteista ja muista tavaroista. Farmakologinen viitekirja sisältää tietoa vapautumisen koostumuksesta ja muodosta, farmakologisesta vaikutuksesta, käyttöaiheista, vasta-aiheista, haittavaikutuksista, lääkkeiden yhteisvaikutuksista, lääkkeiden käytöstä, lääkealan yrityksistä. Lääketieteellinen viitekirja sisältää lääkkeiden ja lääkkeiden markkinahinnat Moskovassa ja muissa Venäjän kaupungeissa.

Tietojen siirto, kopiointi, jakelu on kielletty ilman LLC RLS-Patentin lupaa.
Kun mainitaan sivustolla www.rlsnet.ru julkaistut tietomateriaalit, vaaditaan viittausta tietolähteeseen.

Olemme sosiaalisia verkostoja:

© 2000-2018. MEDIA RUSSIA ® RLS ® -rekisteri

Kaikki oikeudet pidätetään.

Materiaalien kaupallinen käyttö ei ole sallittua.

Tietoa terveydenhuollon ammattilaisille.

MKB 10: n dyslipidemiakoodi aikuisille

Hyperkolesterolemia - syyt, hoito, ruokavalio

Hyperkolesterolemia (GC) - kolesterolipitoisuuden nousu veressä. Tämä on yksi lisääntyneiden veren lipoproteiinien (hyperlipoproteinemia) lajikkeista. Korkeaa kolesterolitasoa voidaan myös kutsua termi "kolesterolemia". Epänormaalisti korkea LDL-pitoisuus (matalatiheyksinen lipoproteiini) voi olla seurausta lihavuudesta, ruokailutottumuksista, perinnöllisistä sairauksista sekä joidenkin sairauksien, kuten diabeteksen ja riittämättömän kilpirauhasen, tuloksista. Jos puhumme perheen hyperkolesterolemian syistä, havaitaan useammin varhaisen ateroskleroosin perheen historiaa. ICD-10: n mukaan puhdasta hyperkolesterolemiaa leimaa koodi E78.0, se viittaa endokriiniseen toimintahäiriöön.

Syitä

Hyperkolesterolemian oireet johtuvat yleensä ulkoisten ja geneettisten tekijöiden yhdistelmästä. Ulkoiset tekijät ovat syöminen, stressi ja paino. Useat muutkin sairaudet johtavat myös kolesterolin lisääntymiseen, mukaan lukien tyypin 2 diabetes, Cushingin oireyhtymä, alkoholismi, liikalihavuus, nefroottinen oireyhtymä, hypothyroidismi, anorexia nervosa. Tämän taudin kehittyminen voi myös provosoida eri lääkkeiden, esimerkiksi glukokortikoidien, syklosporiinin, beetasalpaajien, saantia. Hyperkolesterolemian seuraukset määräytyvät sen vakavuuden ja potilaan yleisen terveyden perusteella.

• Geneettinen tausta. Geneettinen vaikutus taudin kehittymiseen johtuu yleensä useiden geenien kumulatiivisesta vaikutuksesta. Joissakin tapauksissa yksittäisen geenin vaikutus on kuitenkin mahdollista esimerkiksi perheen hyperkolesterolemiassa. Geneettiset poikkeamat ovat joissakin tapauksissa täysin vastuussa hyperkolesterolemiasta, esimerkiksi taudin perinnöllisessä muodossa, kun yksi tai useampia mutaatioita esiintyy autosomaalisesti määräävässä geenissä. Tämän taudin perinnöllisen muodon esiintyvyys on noin 0,2% väestöstä.
• Kuva ravitsemuksesta. Ruokavalion koostumus vaikuttaa veren kolesteroliin, mutta tämän tekijän merkitys vaihtelee merkittävästi yksilöiden välillä. Kun ruokavalion kolesterolin kulutus pienenee, tämän yhdisteen sisäinen synteesi yleensä kasvaa. Tästä syystä veren kolesterolin muutokset voivat olla lieviä. Tällainen kompensoiva vaste voi selittää hyperkolesterolemian esiintymisen anoreksiassa. Tiedetään, että transrasvat voivat alentaa HDL-kolesterolia ja lisätä LDL-tasoja veressä. Kokonaiskolesteroli kasvaa myös fruktoosin aktiivisen käytön myötä.
• Stressi ja hormonit. Glukokortikoidien vaikutuksesta LDL-synteesi kasvaa. Tähän ryhmään kuuluvat kortisoli, samoin kuin astmat, sidekudossairaudet ja nivelreuma. Toisaalta kilpirauhashormonit vähentävät kolesterolin synteesiä. Tästä syystä hypotireoosi johtaa hyperkolesterolemian kehittymiseen.
• Lääkehoito. Hyperkolesterolemia voi olla useiden lääkkeiden, kuten korkean verenpaineen lääkkeiden, immunosuppressiivisten lääkkeiden, interferonien, antikonulsiivisten lääkkeiden, sivuvaikutus.

synnyssä

Vaikka hyperkolesterolemia itsessään on asymptoottinen, seerumin kolesterolipitoisuuden pitkäaikainen kasvu johtaa ateroskleroosiin. Jos tämän yhdisteen taso pysyy koholla vuosikymmeniä, se johtaa ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen valtimoiden sisällä. Tämän seurauksena vaikutus valtimoiden luumeniin vähenee asteittain.

Pienemmät ateroskleroottiset plakit voivat johtaa seinien repeytymiseen ja verihyytymän muodostumiseen, joka häiritsee verenkiertoa. Äkillinen sepelvaltimon tukos voi johtaa sydänkohtaukseen. Aivojen verenkierron estäminen voi aiheuttaa aivohalvauksen. Jos astioiden lumenin tukkeutuminen kehittyy vähitellen, niin kudosten ja elinten ruokinta veren määrä vähenee hitaasti, mikä johtaa niiden toiminnan rikkomiseen. Tällaisissa tapauksissa tietyt oireet ilmentävät kudoksen iskemiaa eli veren virtauksen rajoittamista niihin. Esimerkiksi ohimenevä aivojen iskemia, jota muuten kutsutaan ohimeneväksi iskeemiseksi hyökkäykseksi, voi johtaa tilapäiseen näön menetykseen, huimaukseen ja huonoon koordinaatioon, puheongelmiin jne.

Riittämätön veren virtaus sydämeen voi aiheuttaa kipua rintakehässä, silmän iskemia ilmenee ajoittaisena näkökyvyn heikkenemisenä yhdessä silmässä. Riittämätön verenkierto jalkoihin voi johtaa vasikoiden kipuun kävellessä.

Tietyt sairauden tyypit voivat johtaa tiettyihin fyysisiin ilmentymiin. Esimerkiksi perinnöllinen hyperkolesterolemia voi liittyä silmäluomen xanthelasmaan. Tämä on keltainen aine, joka sisältää runsaasti kolesterolia silmäluomien ympärillä. Myös sarveiskalvon ja ksantoman lipoidikaaren muodostuminen on mahdollista.

Perhe-hyperkolesterolemia

SGH on perinnöllinen sairaus, jossa geneettiset muutokset johtavat seerumin kolesterolitasojen nousuun. SGH on primaarinen hyperkolesterolemia eli se tapahtuu geneettisten tekijöiden vaikutuksesta eikä muiden terveysongelmien seurauksena (toissijainen muoto).

Hyperkolesterolemian yhteydessä havaitaan LDL: n lisääntymistä. Elimistössä oleva LDL on vastuussa kolesterolin kuljettamisesta solusta toiseen. Nämä sairaudet ovat yleisimpiä perinnöllisiä sairauksia. Jos joku vanhemmista kärsii siitä, niin mahdollisuus, että hän siirtää sen lapsille, on 50%. Ihmisillä, joilla on yksi epänormaali kopio geenistä, sydänsairaus voi esiintyä 30–40-vuotiaana. Homotsygoottinen perheen hyperkolesterolemia (kaksi epäonnistunutta geenin kopiota) voi aiheuttaa vaikeaa sydänsairautta lapsena.

SGH liittyy lisääntyneeseen sydän- ja verisuonitautien riskiin. Riskit vaihtelevat eri perheiden välillä, ja niiden vakavuuteen vaikuttavat lisääntynyt kolesteroli ja muut perinnölliset tekijät, kuten elämäntapa, ruokavalio, huonojen tapojen läsnäolo, aktiivisuustaso, sukupuoli. SGH vaikuttaa yleensä naisen kuntoon noin 10 vuotta myöhemmin kuin miesten. Sydänsairauksien riski pienenee merkittävästi hyperkolesterolemian varhaisessa ja asianmukaisessa hoidossa.

Missä tapauksissa voi olla epäilyksiä SHG: n esiintymisestä

SGH: ta epäillään, jos sydänsairaudet ovat olleet varhaisessa iässä. Jos henkilöllä on sydänkohtaus jopa 50–60-vuotiaille, se voi johtua korkeasta kolesteroliarvosta ja epänormaaleista lipidiveren profiileista. Tällaisissa tapauksissa tarvitaan seuraavia toimia:

• lipidiprofiilianalyysi erilaisten rasvojen tyypin ja suhteen määrittämiseksi seerumissa;
• SHH: n varhainen diagnoosi sairauden kulun lieventämiseksi ja hoidon parantamiseksi.

On olemassa erilaisia ​​fyysisiä ilmenemismuotoja, kuten xanthelasma. Ne eivät kuitenkaan aina osoita tämän taudin esiintymistä.

Miten diagnoosi on

Perheen hyperkolesterolemia havaitaan yleensä ensin, kun veressä havaitaan epänormaalisti korkeita LDL-tasoja. Diagnoosin vahvistamiseksi voidaan suorittaa potilaiden geneettinen testaus. Tässä tapauksessa otetaan veri, sen DNA: ta analysoidaan mutaatioiden varalta tietyissä kromosomin 19 geeneissä. CHD: n potilaan lähisukulaisilla on viisikymmentä prosenttia tästä sairaudesta. Potilaan lähisukulaisten kirurginen tutkimus on tärkeää hyperkolesterolemian varhaisessa havaitsemisessa ja hoidossa.

Miten saavuttaa LDL: n väheneminen SHH: lla

SHH: lle on kaksi perusvaihetta, jotka auttavat alentamaan kolesterolia:

• ruokailutavan muuttaminen;
• huumeita.

Ruokavalion muuttaminen on ensimmäinen askel kolesterolin vähentämisessä. Tapauksissa, joissa keholla ei ole asianmukaista vastetta, on välttämätöntä käyttää lääkkeitä oikean tuloksen saavuttamiseksi. Tämä koskee kaikkia tätä tautia sairastavia. Hoidon, sekä lääkkeen että ruoan, tavoitteena on vähentää LDL-arvoa alle väestön keskiarvon. Tämä arvo on 175 milligrammaa per desiliter aikuisille. Siinä tapauksessa, että henkilö kärsii sydänsairaudesta tai on riskialttiilla alueilla, tavoitearvo voi olla jopa pienempi.

SHH: n läsnäolon ollessa potilaan molemmissa vanhemmissa LDL-reseptorit eivät ole täysin läsnä soluissa. Tällaisissa tapauksissa ruokavalion säätäminen ja tiettyjen lääkkeiden ottaminen ei välttämättä riitä vähentämään erittäin korkeaa kolesterolitasoa. Tällaisilla potilailla voidaan käyttää afereesia - prosessi, joka koostuu liiallisen rasvan mekaanisesta poistamisesta verestä.

Mekanismi, jolla vähennetään rasvan lääkkeiden tasoa SHH: lle

Tärkeimmät huumeiden ryhmät, joita käytetään kohonneen kolesterolin alentamiseen, ovat statiinit. Statiinit vaikuttavat soluihin, jotka tuottavat tätä yhdistettä. Ne lisäävät LDL-reseptorien määrää näiden yhdisteiden sieppaamiseksi verestä. Tämä johtaa lopulta seerumin rasvakoostumuksen normalisoitumiseen.

Kolesterolin imeytymisen estäjät inhiboivat tämän yhdisteen imeytymistä suolistossa. Luonnollisiin styreeneihin sisältyvät kasvien komponentit, joita esiintyy useissa tuotteissa. Niasiinipohjaiset hoidot ovat toinen vaihtoehto kolesterolin alentamiseksi. Lääkehoitoon tulee liittyä muutoksia potilaan ruokavalioon. Ihmiset, joilla on perinnöllinen hyperkolesterolemia, käyttävät jatkuvasti kolesterolihoitoa ja harjoittavat asianmukaista ravitsemusta. Hoidon tehoa on seurattava optimaalisen hoito-ohjelman kehittämiseksi.

diagnostiikka

Terveillä aikuisilla kokonaiskolesterolin yläraja on 5 millimoolia litraa kohti. LDL: n yläraja on 3 millimoolia litraa kohti. Ihmisten, joilla on lisääntynyt sydänsairausriski, tulisi yrittää saavuttaa näihin indikaattoreihin vielä pienemmät arvot, jotta vältetään sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmien kehittyminen (4 ja 2 millimoolia litraa kohti).

Kun kokonaiskolesteroli on lisääntynyt, sydänsairauksien, erityisesti sepelvaltimotaudin, riski kasvaa. LDL: n ja muiden ei-HDL-lipidien taso on hyvä ennustaja myöhemmille sepelvaltimotautille. Aikaisemmin korkeiden kustannusten vuoksi LDL: ää ei arvioitu kovin usein. Sen sijaan triglyseriditasoja käytettiin lyhyen aikavälin jälkeen. Noin 45% triglyseridistä paastoamisen jälkeen koostuu VLDL: stä. Tämä lähestymistapa ei kuitenkaan aina ole riittävän tarkka.

Tästä syystä tällä hetkellä suositellaan suoria LDL-mittauksia. Joissakin tapauksissa erikoislääkäri voi suositella mitata lipoproteiinien lisäfraktioita (VLDL, HDL ja muut). Joskus voi olla suositeltavaa mitata apolipoproteiinien tasoa. Tällä hetkellä asiantuntijat suosittelevat geneettistä seulontaa perinnöllisen hyperkolesterolemian epäillään.

hoito

GC: n potilaiden terveyteen ja pitkäikäisyyteen vaikuttava tekijä on elämäntavan, ravitsemuksen ja lääkityksen yhdistelmä.

Elämäntapa ja ravitsemus

Tähän tautiin suositellut muutokset ovat:

• tupakan lopettaminen;
• alkoholin rajoittaminen;
• lisääntynyt liikunta;
• ylläpitää normaalia painoa.

Ihmiset, jotka ovat ylipainoisia tai lihavia, voivat alentaa kolesteroliaan laihduttamalla. Keskimäärin ruumiinpainon lasku kilogrammaa kohti johtaa LDL: n laskuun 0,8 milligrammaa per desilitra.

lääkitys

Statiineja käytetään usein hyperkolesterolemian hoitoon, jos ravitsemukselliset muutokset eivät tuo odotettuja tuloksia. Muita tämän taudin lääkkeitä ovat:

• fibraatteja;
• nikotiinihappo;
• kolestyramiini.

Kolme viimeistä lääkettä suositellaan kuitenkin yleensä vain, jos statiinien sietokyky on heikko tai raskauden aikana. Statiinit voivat alentaa kokonaiskolesterolia jopa 50% useimmissa tapauksissa. Yleensä vaikutus havaitaan riippumatta käytettyjen statiinien tyypeistä.

Lääketieteellisessä yhteisössä vallitsee yksimielisyys siitä, että statiinit vähentävät tehokkaasti kuolleisuutta niillä, joilla on jo ongelmia sydänjärjestelmässä. Näiden lääkkeiden tehokkuudesta ei kuitenkaan päästä yksimielisyyteen tapauksissa, joissa kohonnut kolesteroli ei liity muihin terveysongelmiin.

Statiinit voivat parantaa elämänlaatua, kun sitä käytetään ihmisillä, joille ei ole ominaista olemassa oleva sydänsairaus. Ne vähentävät tehokkaasti kolesterolitasoa lapsilla, joilla on hyperkolesterolemia. Injektiot PCSK9-proteiinia vastaan ​​suunnatuilla vasta-aineilla voivat vähentää LDL-kolesterolitasoja ja auttaa vähentämään kuolleisuutta.

Vaihtoehtoinen lääketiede

Useissa kehittyneissä länsimaissa vaihtoehtoista lääketietettä käytetään yrittäessä hoitaa hyperkolesterolemiaa pienessä osassa potilaita. Samat ihmiset rinnakkain käyttävät perinteisiä hoitomenetelmiä. Monet paperit osoittavat, että fytosterolit ja fytostanolit voivat vähentää ei-toivottujen lipidien määrää veressä. Joissakin maissa jotkut elintarvikkeet on merkitty sisältämään tietyn määrän fytosteroleja ja fytostanoleja. Useat tutkijat ilmaisivat kuitenkin varovaisuutta kasvisteroleja sisältävien ravintolisien käytön turvallisuudesta.

ruokavalio

Aikuisten kannalta ei-toivottujen rasvojen vähentämiseksi on suositeltavaa välttää transrasvoja ja korvata tyydyttyneitä rasvahappoja monityydyttymättömillä elintarvikkeilla. Ihmiset, joilla on hyvin suuria määriä ei-toivottuja seerumin lipidejä (esimerkiksi perheen hyperkolesterolemiaa sairastavat), tarvitsevat myös tiettyjä lääkkeitä. Tämä johtuu siitä, että pelkästään ruokavalion muutokset ovat tässä tapauksessa riittämättömiä.

Syöminen ruokavaliossa, jossa on runsaasti vihanneksia, hedelmiä, proteiinia ja vähärasvainen, johtaa vähäiseen ei-toivottujen veren lipidien vähenemiseen. Yleensä ruokavalion muutokset voivat vähentää kolesterolia 10-15%. Kolesterolia sisältävien tuotteiden käyttö johtaa tämän yhdisteen lievään lisääntymiseen seerumissa. Useissa maissa on annettu suosituksia tämän aineen käytöstä elintarvikkeiden kanssa. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole näyttöä ravitsemuskolesterolin vaikutuksesta sydänsairauksiin.

Eräässä suuressa tieteellisessä tutkimuksessa todettiin, että tyydyttyneiden rasvojen korvaaminen monityydyttymättömillä rasvoilla johtaa pieneen kardiovaskulaarisen järjestelmän sairauksien riskiin.

Monet ulkomaiset asiantuntijat uskovat, että hyperkolesterolemiaa sairastavien tulisi rajoittaa rasvan saantia niin, että ne muodostavat enintään 25–35% kalorien kokonaiskulutuksesta. Tällöin tyydyttyneiden rasvojen tulisi olla alle 7% kalorien kokonaissyötöstä, ja päivittäinen kolesteroliarvo ei saa ylittää 200 milligrammaa.

On havaittu, että kasvikuidun lisääntynyt saanti voi auttaa vähentämään LDL: ää ihmisillä. Kukin gramma liukenevaa kuitua vähentää tämän yhdisteen tasoa keskimäärin 2,2 milligrammaa desilitraa kohti. Täysjyväisten elintarvikkeiden lisääntynyt kulutus edistää veren kolesterolin vähentämistä. Kaurahiutaleelle on ominaista korkea hyötysuhde tässä suhteessa. Suuri fruktoosipitoisuus ruokavaliossa voi johtaa ei-toivottujen rasvojen lisääntymiseen.