Sydämen sykli: systoli, diastoli, supistukset

Sydämen pumppaustoiminnon funktionaalinen mittari katsotaan sydämen sykliksi, joka sisältää 2 faasia - systolia ja diastolia.

Diastolivaihe

Diastolin alussa välittömästi aorttaventtiilin sulkemisen jälkeen vasemman kammion paine on pienempi kuin aortan paine, mutta ylittää eteisen, koska aortan ja mitraaliventtiilit ovat kiinni. Tämä on diastolin lyhyt isovoluminen jakso (kammion isometrisen rentoutumisen jakso). Sitten kammion paine laskee eteispaineen alapuolelle, mikä saa aikaan mitraaliventtiilin avaamisen ja veren virtauksen atriumista kammioon.

Kammion täyttämisessä on kolme jaksoa:

1) varhaisen (nopean) täytön vaihe, jonka aikana tapahtuu suurin veren virtaus atriumissa kammioon. Sitten kammion täyttö hidastuu; kun atrium suorittaa köyden roolin palauttamaan verta sydämeen (diastasis);

2) diastasis [(Kreikan diastasis - erottelu) kardiologiassa on vasemman atriumin supistumisfunktion indikaattori, joka on diastolin lopussa ja alussa olevan vasemman atriumin paine-ero] ja

3) atriumin supistuminen, joka aikaansaa kammion täyttämisen sen lopulliseen diastoliseen tilavuuteen.

Tässä vaiheessa veri virtaa osittain retrogradisesti keuhkojen suonien läpi, koska niissä ei ole venttiilejä.

Diastolin aikana verenkierto systeemisen verenkierron perifeerisistä astioista suuntautuu oikeaan atriumiin ja keuhkoverenkierrosta vasemmalle. Veren siirtyminen valtimosta kammioihin tapahtuu, kun tricuspid- ja mitraaliventtiilit auki.

Varhaisessa diastolivaiheessa veri virtaa vapaasti suonensisäisistä aluksista atriaan, ja kun kolmi- ja mitraaliventtiilit auki, se täyttää oikean ja vasemman kammion. Ventrikulaarisen diastolin (eteisystystoli) lopussa esiintyvä eteisen supistuminen antaa lisää aktiivista verenkiertoa kammiokammioihin. Tämä lopullinen verenkierto on 20–30% kammioiden kokonaiskestävästä täyttymisestä.

Systole-vaihe

Sitten alkaa ventrikulaarisen supistumisen prosessi - systoli. Systolin sisäpuolisen syvennyksen paineen kasvaessa ja kun se ylittää paineiden arvon, mitraaliset ja kolmisuuntaiset venttiilit suljetaan voimakkaasti. Ventrikulaarisen supistumisen prosessissa on lyhyt aika, jolloin kaikki neljä sydämen venttiiliä (aukkoja) on suljettu.

Tämä määräytyy sen perusteella, että kammion paine voi olla tarpeeksi korkea, jotta suljetaan mitraaliset ja kolmisuuntaiset venttiilit, mutta ei riittävän korkeat aortan ja keuhkojen avaamiseksi. Kun kaikki sydämen venttiilit on suljettu, kammion tilavuudet eivät muutu. Tätä lyhyttä aikaa ventrikulaarisen systolin alussa kutsutaan isovolumin supistumisen jaksoksi.

Kammioiden edelleen supistumisprosessissa niiden paine alkaa ylittää aortan ja keuhkovaltimon paineen, joka takaa aortan ja keuhkoventtiilien avaamisen ja veren vapautumisen kammioista (heterometrisen supistumisen tai vapautumisvaiheen aikana). Kun systoli päättyy ja paine kammioissa laskee alle keuhkovaltimon ja aortan paineen, keuhkojen ja aortan venttiilit slam.

Vaikka oikean ja vasemman sydämen sykli on täysin identtinen, näiden kahden järjestelmän fysiologia on erilainen. Tämä ero on luonteeltaan toiminnallinen ja nykyaikaisessa kardiologiassa erilaistuu vaatimustenmukaisuuden (englanniksi, vaatimustenmukaisuudesta, sopimuksesta) järjestelmien perusteella. Käsiteltävänä olevan kysymyksen näkökulmasta "kirjeenvaihto" on mitta paineen (P) ja tilavuuden (V) välisestä suhteesta suljetussa hemodynaamisessa järjestelmässä. Vaatimustenmukaisuus heijastaa järjestelmän sääntelykomponenttia. On olemassa järjestelmiä, joiden noudattaminen on korkea ja alhainen. Oikean sydämen järjestelmälle, joka suorittaa verenvirtauksen oikean sydämen (oikean atriumin ja kammion) läpi ja keuhkovaltimon astioihin, on tunnusomaista korkea noudattaminen. Tässä "laskimojärjestelmässä" veren tilavuuden merkittävät vaihtelut, mukaan lukien sen nousu, oikeassa kammiossa normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa eivät vaikuta merkittävästi paineeseen keuhkoverenkierron astioissa.

Oikean kammion ja keuhkovaltimojärjestelmän suurten vaatimustenmukaisuuden vuoksi on järjestetty täysi systolinen verenpoisto oikealta kammiosta keuhkovaltimoon, jossa paine on hyvin alhainen - alueella 25 - 30 mmHg. Art., Joka on noin 1 / 4-1 / 5 normaalista systeemisen verenpaineen tasosta (100-140 mm Hg. Art.).

Täten normaalisti ohutseinäiset, toisin sanoen suhteellisen ohut, oikea kammio selviytyvät suurten määrien veren pumppaamisesta sen korkean yhteentoimivuuden (korkea noudattaminen) ja keuhkovaltimon vuoksi. Jos tätä vaatimustenmukaisuutta ei syntynyt evoluutiossa, silloin oikean kammion veren täyteen lisääntyessä (esim. Interventricularis-väliseinän liittymättömyys veren poistumiseen vasemmasta kammiosta oikealle, hypervolemia), keuhkoverenpainetauti kehittyisi (ts. Keuhkovaltimon paineen nousu) - vakava patologia, jolla on suuri kuolemanvaara.

Päinvastoin kuin oikea sydän ja keuhkoverenkierto, vasemmanpuoleinen sydän ja suuri verenkierto ovat järjestelmä, jolla on alhainen vaatimustenmukaisuus. Rakenteet, jotka tulevat tähän valtimon ”korkeapaine” -järjestelmään, eroavat merkittävästi oikeasta sydämestä: vasen kammio on paksumpi ja massiivisempi kuin oikea; aortan ja mitraaliventtiilit ovat paksumpia kuin pulmonaarinen ja tricuspidi; lihaksen tyyppiset systeemiset valtimot, so. arteriolit ovat melko "paksuseinäisiä putkia".

Normaalisti jopa pienen sydämen minuuttimäärän pieneneminen johtaa huomattavaan lisääntymiseen arteriolien - resistiivisten alusten ("verisuonijärjestelmän venttiilit", kuten IM Sechenov nimeltään) sävyinä ja siten systeemisen diastolisen verenpaineen nousun, joka riippuu lähinnä sävystä arterioleja. Päinvastoin, sydämen minuuttivolyymin lisääntymiseen liittyy resistiivisten alusten sävyjen väheneminen ja diastolisen paineen lasku.

Nämä tosiasiat, so. Monisuuntaiset muutokset veren tilavuudessa ja verenpaineessa, osoittavat, että vasemman sydämen "valtimojärjestelmä" on järjestelmä, jolla on alhainen vaatimustenmukaisuus. Niinpä tärkein tekijä, joka määrää oikean sydämen laskimojärjestelmässä olevan verenvirtauksen, on veren määrä ja vasemman sydämen verisuonten sävy, eli verenpaine.

Sydämen sykli. Systoli ja eteisdiastoli

Sydämen sykli ja sen analyysi

Sydämen sykli on sydämen systoli ja diastoli, jota toistetaan määräajoin tiukassa sekvenssissä, so. ajanjakso, mukaan lukien yksi supistuminen ja yksi atrioiden ja kammioiden rentoutuminen.

Sydän syklisessä toiminnassa erotetaan kaksi vaihetta: systoli (supistuminen) ja diastoli (rentoutuminen). Systolin aikana sydämen ontelot vapautuvat verestä, ja diastolin aikana ne ovat täynnä verta. Aikaa, joka sisältää yhden systolin ja yhden atria- ja kammion diastolin sekä yleisen tauon, joka seuraa niitä, kutsutaan sydämen aktiivisuuden jaksoksi.

Kotieläinten systoli eläimillä kestää 0,1–0,16 s ja kammion systoli - 0,5–0,56 s. Kokonaiskatkos (samanaikainen eteinen ja kammion diastoli) kestää 0,4 s. Tänä aikana sydän lepää. Koko sydämen sykli kestää 0,8–0,66 s.

Eteisitoiminto on vähemmän monimutkainen kuin kammion toiminta. Sydämen systoli tarjoaa verenkiertoa kammioihin ja kestää 0,1 s. Sitten atria siirtyy diastolivaiheeseen, joka kestää 0,7 s. Diastolin aikana atria on täynnä verta.

Sydämen syklin eri vaiheiden kesto riippuu sykkeestä. Useimmilla sydämenlyönneillä jokaisen vaiheen, erityisesti diastolin, kesto pienenee.

Sydänsyklin vaihe

Sydämen syklin aikana ymmärrä jakso, joka kattaa yhden supistumisen - systolin ja yhden rentoutumisen - eteisen ja kammion diastolin - yleinen tauko. Sydämen syklin kokonaiskesto sykkeellä 75 lyöntiä / min on 0,8 s.

Sydämen supistuminen alkaa eteis-systolilla, joka kestää 0,1 s. Atriapaineiden paine nousee 5-8 mmHg. Art. Etureaktion systoli korvataan kammion systolilla, jonka kesto on 0,33 s. Kammion systoli on jaettu useisiin jaksoihin ja vaiheisiin (kuvio 1).

Kuva 1. Sydänsyklin vaihe

Jännitysjakso kestää 0,08 s ja se koostuu kahdesta vaiheesta:

• kammion sydänlihaksen asynkronisen supistumisen vaihe kestää 0,05 s. Tämän vaiheen aikana viritys ja supistumisprosessi leviävät kammion sydänlihaksen läpi. Kammioiden paine on edelleen lähellä nollaa. Vaiheen loppuun mennessä supistuminen kattaa kaikki sydänlihaksen kuidut, ja kammion paine alkaa kasvaa nopeasti.
• isometrisen supistumisen vaihe (0,03 s) - alkaa ventrikulaaristen kammioiden venttiileillä. Kun tämä tapahtuu, minä tai systolinen, sydämen sävy. Venttiilien ja veren siirtyminen suunnan suuntaan aiheuttaa paineiden nousun atrioissa. Paine kammioissa kasvaa nopeasti: jopa 70-80 mmHg. Art. vasemmalla ja enintään 15-20 mm Hg. Art. oikealla.

Swing- ja semilunar-venttiilit ovat edelleen suljettuina, veren tilavuus kammioissa pysyy vakiona. Koska neste on käytännöllisesti katsoen kokoonpuristumaton, sydänlihaksen kuitujen pituus ei muutu, vain niiden stressi kasvaa. Nopeasti kohoava verenpaine kammioissa. Vasen kammio muuttuu nopeasti pyöreäksi ja voimalla osuu rinnan seinän sisäpintaan. Viidennessä ristikohdistustilassa, 1 cm vasemmalla puolivälissä keskikivinen linja, tällä hetkellä määritetään apikaalinen impulssi.

Jännitysjakson loppuun mennessä nopeasti kasvava paine vasemmassa ja oikeassa kammiossa muuttuu korkeammaksi kuin aortan ja keuhkovaltimon paine. Veritulppien veri ryntää näihin aluksiin.

Veren karkottamisen aika kammiolta kestää 0,25 sekuntia ja se koostuu nopeasta (0,12 s) vaiheesta ja hitaasta karkottamisvaiheesta (0,13 s). Samanaikaisesti kammioiden paine kasvaa: vasemmalla 120-130 mm Hg. Artikkeli ja oikealla 25 mm Hg. Art. Hitaasti poistuvan faasin lopussa kammion sydänlihas alkaa rentoutua, sen diastoli alkaa (0,47 s). Paine kammioissa putoaa, veren aortasta ja keuhkovaltimosta ryntää takaisin kammioiden onteloon ja "tiivistää" puolisuuntaiset venttiilit, ja syntyy II tai diastolinen sydämen sävy.

Aikaa ventrikulaarisen rentoutumisen alkamisesta puolilämpöisten venttiilien slammingiin kutsutaan protodiastoliseksi jaksoksi (0,04 s). Kun puolisuuntaiset venttiilit on suljettu, kammion paine putoaa. Tällä hetkellä lehtiventtiilit ovat edelleen kiinni, kammioissa jäljellä olevan veren määrä ja siten sydänlihaksen kuitujen pituus ei muutu, joten tätä ajanjaksoa kutsutaan isometrisen rentoutumisen jaksoksi (0,08 s). Sen jälkeen, kun kammiot ovat paineistuneet kammioihin, se on alhaisempi kuin atrioissa, eteisventrikulaariventtiilit auki ja veri atriasta tulee kammioihin. Aikaa, jolloin kammiot täyttyvät verellä, alkaa, joka kestää 0,25 sekuntia ja jaetaan nopeiden (0,08 s) ja hitaiden (0,17 s) täytteiden vaiheisiin.

Vatsakalvojen seinien värähtelyt, jotka johtuvat veren nopeasta virtauksesta, aiheuttavat kolmannen sydämen sävyn ulkonäön. Hitaasti täyttävän vaiheen lopussa esiintyy eteisystystolia. Atria injisoi kammioon lisämäärää (presistolinen ajanjakso on 0,1 s), minkä jälkeen alkaa uusi kammion aktiivisuus.

Sydänseinien värähtely, joka johtuu atrioiden supistumisesta ja ylimääräisestä veren virtauksesta kammioihin, johtaa neljännen sydämen sävyyn.

Kun tavallista kuuntelet sydäntä, äänekkäitä I- ja II-ääniä on selvästi kuultavissa, ja hiljaiset III- ja IV-äänet havaitaan vain sydämen sävyjen graafisella tallennuksella.

Ihmisillä sydämenlyöntien määrä minuutissa voi vaihdella huomattavasti ja riippuu erilaisista ulkoisista vaikutuksista. Kun suoritat fyysistä työtä tai urheilullista kuormitusta, sydän voidaan laskea 200 kertaa minuutissa. Yhden sydämen syklin kesto on 0,3 s. Sydämen sykeiden lukumäärän kasvua kutsutaan takykardiaksi, kun taas sydämen sykli vähenee. Unen aikana sydämenlyöntien määrä vähenee 60-40 lyöntiin minuutissa. Tässä tapauksessa yhden syklin kesto on 1,5 s. Sykeiden määrän vähentämistä kutsutaan bradykardiaksi ja sydämen sykli lisääntyy.

Sydänsyklin rakenne

Sydämen sykli seuraa sydämentahdistimen asettamaa taajuutta. Yksittäisen sydämen syklin kesto riippuu sydämen supistusten taajuudesta ja esimerkiksi taajuudella 75 lyöntiä / min, se on 0,8 s. Sydämen syklin yleinen rakenne voidaan esittää kaaviona (kuvio 2).

Kuten kuviosta 4 voidaan nähdä. 1, kun sydämen syklin kesto on 0,8 s (supistusten taajuus on 75 lyöntiä / minuutti), atria on systole-tilassa 0,1 s ja diastolin tilassa 0,7 s.

Systoli on sydämen syklin vaihe, mukaan lukien sydänlihaksen supistuminen ja veren poistuminen sydämestä verisuonijärjestelmään.

Diastoli on sydämen syklin vaihe, joka sisältää sydänlihaksen rentoutumisen ja sydämen onteloiden täyttämisen verellä.

Kuva 2. Kaavio sydämen syklin yleisestä rakenteesta. Tummat neliöt osoittavat eteisen ja kammion systolia, kirkas - niiden diastoli

Kammiot ovat systole-tilassa noin 0,3 s ja diastolitilassa noin 0,5 s. Samanaikaisesti diastolin tilassa atria ja kammiot ovat noin 0,4 s (sydämen koko diastoli). Kammioiden systoli ja diastoli on jaettu sydämen syklin jaksoihin ja vaiheisiin (taulukko 1).

Taulukko 1. Sydänsyklin jaksot ja vaiheet

Ventrikulaarinen systoli 0,33 s

Jännitejakso - 0,08 s

Asynkroninen pelkistysvaihe - 0,05 s

Isometrinen pelkistysvaihe - 0,03 s

Uloskäynti 0,25 s

Nopea karkottamisvaihe - 0,12 s

Hidas ulosottovaihe - 0,13 s

Diastole-kammiot 0,47

Rentoutumisaika - 0,12 s

Protodiastolinen väli - 0,04 s

Isometrinen rentoutumisvaihe - 0,08 s

Täyttöjakso - 0,25 s

Nopea täyttövaihe - 0,08 s

Hidas täyttövaihe - 0,17 s

Asynkronisen supistumisen vaihe on systolin alkuvaihe, jossa viritysaalto etenee kammion sydänlihaksen läpi, mutta ei ole samanaikaisesti vähennetty kardiomyosyyttejä ja kammion paine vaihtelee välillä 6-8 - 9-10 mmHg. Art.

Isometrinen supistusvaihe on systolivaihe, jossa atrioventrikulaariset venttiilit sulkeutuvat ja paine kammioissa nousee nopeasti 10-15 mm Hg: iin. Art. oikealla ja jopa 70-80 mm Hg. Art. vasemmalla.

Nopean karkottamisen vaihe on systolin vaihe, jossa kammioiden paine nousee maksimiarvoihin 20–25 mm Hg. Art. oikealla ja 120-130 mm Hg. Art. vasemmalla ja verellä (noin 70% systolisesta poistosta) tulee verisuonijärjestelmään.

Hidas karkotusvaihe on systolin vaihe, jossa veri (jäljellä oleva 30% systolinen aalto) jatkaa virtausta verisuonijärjestelmään hitaammin. Paine vähenee vähitellen vasemmassa kammiossa 120-130 - 80-90 mmHg. Art., Oikealla - 20-25 - 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolinen jakso - siirtyminen systolista diastoliin, jossa kammiot alkavat rentoutua. Paine laskee vasemmassa kammiossa 60-70 mmHg: iin. Art., Luonnossa - jopa 5-10 mm Hg. Art. Koska aortassa ja keuhkovaltimossa on suurempi paine, puolilämpöiset venttiilit sulkeutuvat.

Isometrisen rentoutumisen jakso on diastolin vaihe, jossa kammioiden ontelot eristetään suljetuilla atrioventricular- ja semilunar-venttiileillä, ne rentoutuvat isometrisesti, paine lähestyy 0 mmHg. Art.

Nopea täyttövaihe on diastolivaihe, jossa atrioventrikulaariset venttiilit auki ja veri kiihtyy kammioihin suurella nopeudella.

Hitaasti täyttävä vaihe on diastolivaihe, jossa veri tulee hitaasti atriaan läpi onttojen suonien läpi ja avoimien atrioventrikulaaristen venttiilien kautta kammioihin. Tämän vaiheen lopussa kammiot ovat 75% täynnä verta.

Presystolinen jakso - diastolin vaihe, joka on samanaikainen eteisjärven kanssa.

Sydämen systoli - eteislihaksen supistuminen, jossa oikean atriumin paine nousee 3-8 mmHg: iin. Art., Vasemmalla - jopa 8-15 mm Hg. Art. ja noin 25% diastolisesta veren tilavuudesta (kukin 15-20 ml) menee kuhunkin kammioon.

Taulukko 2. Sydämen syklin vaiheiden ominaisuudet

Atria- ja kammion sydänlihaksen supistuminen alkaa virityksen jälkeen, ja koska sydämentahdistin sijaitsee oikeassa atriumissa, sen toimintapotentiaali ulottuu aluksi oikean ja sitten vasemman aterian sydänlihakselle. Näin ollen oikean atriumin sydänlihaksen vastuu herätyksestä ja supistumisesta on hieman aikaisempi kuin vasemman atriumin sydänlihaksen. Normaaleissa olosuhteissa sydämen sykli alkaa atriaalisesta systolista, joka kestää 0,1 s. Oikean ja vasemman eteisen sydänlihaksen virityksen epäyhtenäistä peittoa heijastaa P-aallon muodostuminen EKG: ssä (kuvio 3).

Jo ennen eteisystystolia AV-venttiilit ovat auki ja eteis-ja kammionontelot ovat jo suurelta osin täytetty verellä. Eturauhasen sydänlihaksen ohuiden seinämien venymisaste veren avulla on tärkeää mekaanisten reseptorien stimuloinnissa ja eteisvärinän natriureettisen peptidin tuottamisessa.

Kuva 3. Muutokset sydämen suorituskyvyssä sydämen syklin eri vaiheissa ja vaiheissa

Eteisen systolin aikana vasemman atriumin paine voi nousta 10–12 mmHg. Artikkeli ja oikea - jopa 4-8 mm Hg. Art. Atria täyttää lisäksi kammiot veren tilavuudella, joka on noin 5–15% lepotilassa olevasta lepotilassa olevasta tilavuudesta levossa. Verisuonetilavuus, joka tulee kammioihin eteis-systolissa, harjoituksen aikana voi kasvaa ja olla 25-40%. Lisätäytteen määrä voi nousta jopa 40% tai enemmän yli 50-vuotiailla.

Veren virtaus paineen alaisuudessa vaikuttaa ventrikulaarisen sydänlihaksen venymiseen ja luo edellytykset niiden tehokkaammalle vähentämiselle. Siksi atria on roolissa eräänlaisena kammion vahvistuskykyisenä. Jos tämä eteisfunktio on heikentynyt (esim. Eteisvärinä), kammioiden tehokkuus pienenee, niiden funktionaaliset varannot vähenevät ja siirtyminen sydänlihaksen supistustoiminnon vajaatoimintaan kiihtyy.

Eteisen systolin aikana a-aalto tallennetaan laskimopulssin käyrään, joillekin ihmisille neljäs sydämen sävy voidaan tallentaa fonokardiogrammia tallennettaessa.

Verisuonten tilavuutta kammion ontelossa (diastolin lopussa) kutsutaan lopulliseksi diastoliseksi, ja se koostuu kammion jäljellä olevan veren tilavuudesta edellisen systolin (tietenkin systolisen tilavuuden) jälkeen, veren määrä, joka täytti kammion ontelon aikana diastoli eteisen systoliin ja ylimääräinen veren tilavuus, joka tuli kammioon eteisen systoliin. Lopputuloksen diastolisen veren tilavuuden arvo riippuu sydämen koosta, verisuonista vuotaneesta veren määrästä ja useista muista tekijöistä. Terveessä nuoressa, joka on levossa, se voi olla noin 130-150 ml (iän, sukupuolen ja ruumiinpainon mukaan voi vaihdella 90-150 ml). Tämä veren volyymi lisää hieman kammioiden onteloa, joka eteisystystolin aikana on yhtä suuri kuin niiden paine ja voi vaihdella vasemmassa kammiossa 10-12 mm Hg: n sisällä. Artikkeli ja oikea - 4-8 mm Hg. Art.

EKG: n PQ-aikaväliä vastaava ajanjakso 0,12-0,2 s SA-solmun toimintapotentiaali ulottuu kammioiden apikaaliselle alueelle sydänlihassa, jonka viritysprosessi alkaa, levittäen nopeasti huippuista sydämen pohjaan ja endokardiaalipinnasta epikardialle. Herätyksen jälkeen alkaa sydänlihaksen tai kammion systolin supistuminen, jonka kesto riippuu myös sydämen supistusten tiheydestä. Lepo-olosuhteissa se on noin 0,3 s. Ventrikulaarinen systoli koostuu jännitysjaksoista (0,08 s) ja veren karkottamisesta (0,25 s).

Molempien kammioiden systoli ja diastoli suoritetaan lähes samanaikaisesti, mutta esiintyvät eri hemodynaamisissa olosuhteissa. Edelleen yksityiskohtaisempi kuvaus systolin aikana esiintyvistä tapahtumista otetaan huomioon vasemman kammion esimerkissä. Vertailun vuoksi joitakin tietoja annetaan oikeasta kammiosta.

Kammioiden jännitejakso jaetaan asynkronisen (0,05 s) ja isometrisen (0,03 s) supistumisen vaiheisiin. Asynkronisen supistumisen lyhytaikainen vaihe kammion systolin alkaessa on seurausta herätyskannen samanaikaisuudesta ja sydänlihaksen eri osien supistumisesta. Viritys (joka vastaa QG-aaltoa EKG: ssä) ja sydänlihaksen supistuminen tapahtuu aluksi papillaaristen lihasten alueella, interventikulaarisen väliseinän apikaalisessa osassa ja kammioiden kärjessä, ja noin 0,03 s aikana se ulottuu jäljelle jääneeseen sydänlihakseen. Tämä yhtyy Q-aallon rekisteröintiin EKG: hen ja R-aallon nousevaan osaan sen kärkeen (katso kuvio 3).

Sydämen kärki supistuu ennen sen pohjaa, joten kammioiden apikaalinen osa vetää ylös kohti pohjaa ja työntää verta samaan suuntaan. Vatsakalvojen sydänlihaksen alueet, joita viritys ei heräisi, voivat hieman tunkeutua tällä hetkellä, joten sydämen tilavuus pysyy lähes ennallaan, veren paine kammioissa ei muutu merkittävästi ja pysyy alhaisempana kuin verenpaine suurissa astioissa kolmirivisten venttiilien yläpuolella. Verenpaine aortassa ja muissa valtimoaluksissa laskee edelleen, lähestymällä minimiarvoa, diastolista painetta. Tricuspid-verisuoniventtiilit pysyvät kuitenkin suljettuina.

Atria rentoutua tällä hetkellä ja verenpaine heissä laskee: vasemmassa atriumissa keskimäärin 10 mmHg. Art. (presystolinen) enintään 4 mmHg. Art. Vasemman kammion asynkronisen supistusvaiheen päättyessä verenpaine nousee 9-10 mmHg: iin. Art. Veri, joka on sydänlihaksen kontraktiilisesta apikaalisesta osasta paineen alaisena, poimii AV-venttiilien läpät, ne sulkeutuvat yhteen, ottaen aseman lähellä vaakasuoraa. Tässä asennossa venttiilit ovat papillislihaksen jänteitä. Lyhentämällä sydämen kokoa huipulta pohjaan, joka jännefilamenttien koon invarianssin vuoksi voi johtaa venttiilikoppaiden kääntymiseen valtimotilaan, kompensoi sydämen papillaaristen lihasten supistuminen.

Atrioventrikulaaristen venttiilien sulkemishetkellä kuulet 1. systolisen sydämen sävyn, asynkroninen vaihe päättyy ja isometrinen supistusvaihe alkaa, jota kutsutaan myös isovolumetriseksi (isovolumiseksi) supistusvaiheeksi. Tämän vaiheen kesto on noin 0,03 s, sen toteutus vastaa ajanjaksoa, jona R-aallon laskeva osa ja S-aallon alku EKG: ssä tallennetaan (katso kuvio 3).

AV-venttiilien sulkeutumisen jälkeen molempien kammioiden ontelo tulee normaaleissa olosuhteissa ilmatiiviiksi. Veri, kuten kaikki muutkin nesteet, on kokoonpuristumaton, joten sydänlihaksen kuitujen supistuminen tapahtuu niiden vakiopituudella tai isometrisessä tilassa. Ventrikulaaristen onteloiden tilavuus pysyy vakiona ja sydänlihaksen supistuminen tapahtuu isovolumisessa tilassa. Tällaisissa olosuhteissa lisääntyvä sydänlihaksen supistumisen kireys ja lujuus muuttuvat nopeasti kohoavaksi verenpaineeksi kammioiden onteloissa. Verenpaineen vaikutuksesta AV-väliseinän alueelle tapahtuu lyhyt muutos kohti atriaa, siirretään virtaavaan laskimoon ja heijastuu c-aallon esiintymisestä laskimopulssin käyrälle. Lyhyen ajan kuluessa - noin 0,04 s, vasemman kammion ontelon verenpaine saavuttaa arvon, joka on verrattavissa sen arvoon tässä aortan kohdassa, joka on laskenut minimitasolle 70-80 mmHg. Art. Verenpaine oikeassa kammiossa saavuttaa 15-20 mm Hg. Art.

Vasemman kammion verenpaineen ylitys aortan diastolisen verenpaineen arvoon liittyy aortan venttiilien avaamiseen ja sydänlihaksen jännityksen muutokseen veren poistumisajan kanssa. Syy verisuonten puolivälisten venttiilien avaamiseen on verenpaineen kaltevuus ja niiden rakenteen taskuinen ominaisuus. Venttiilien venttiilit puristetaan verisuonten seinämiä vasten, kun kammiot poistavat niihin veren.

Exile-veren aika kestää noin 0,25 sekuntia, ja se jakautuu vaiheisiin, joissa nopea (0,12 s) ja veren karkotus (0,13 s). Tämän ajanjakson aikana AV-venttiilit pysyvät suljettuina, puolisuuntaiset venttiilit pysyvät auki. Veren nopea karkottaminen kauden alussa johtuu useista syistä. Kardiomyosyyttien herätyksen alusta se kesti noin 0,1 s ja toimintapotentiaali on tasangolla. Kalsium virtaa edelleen soluun avoimen hitaan kalsiumkanavan kautta. Siten sydänlihaksen kuitujen korkea jännite, joka oli jo karkottamisen alussa, kasvaa edelleen. Sydänlihaksen tiivistää edelleen veren vähenevää määrää suuremmalla voimalla, johon liittyy edelleen paineen nousu kammion ontelossa. Verenpaineen gradientti kammion ja aortan ontelon välillä kasvaa ja veri alkaa tulla ulos aorttiin suurella nopeudella. Nopean poistumisen vaiheessa vapautuu aortasta yli puolet kammiosta ulosvirtaamasta verestä koko karkotuksen ajan (noin 70 ml). Nopean verenpoiston vaiheen loppuun mennessä vasemman kammion ja aortan paine saavuttaa maksiminsa - noin 120 mmHg. Art. nuorilla levossa ja keuhkojen runko- ja oikeassa kammiossa - noin 30 mmHg. Art. Tätä painetta kutsutaan systoliseksi. Nopean verenpoiston vaihe tapahtuu aikana, jolloin S-aallon pää ja ST-välin isoelektrinen osa tallennetaan EKG: hen ennen T-aallon alkua (katso kuvio 3).

Kun jopa 50% aivohalvauksesta poistetaan nopeasti, aortan veren virtausnopeus on lyhyessä ajassa noin 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Verenkierron keskimääräinen nopeus verisuonijärjestelmän valtimo-osasta on noin 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Siten yli 35 ml verta tulee aorttiin 0,12 sekunnissa, ja tänä aikana noin 11 ml verta virtaa siitä valtimoihin. On selvää, että voidakseen ottaa lyhyeksi ajaksi suuremman veren virtauksen verrattuna virtaavaan, on tarpeen lisätä sellaisten astioiden kapasiteettia, jotka saavat tämän "ylimääräisen" veren määrän. Osa supistuvan sydänlihaksen kineettisestä energiasta kuluu paitsi veren karkottamiseen, myös aortan seinän elastisten kuitujen ja suurten valtimoiden venyttämiseen niiden kapasiteetin lisäämiseksi.

Veren nopeaa karkotusta edeltävän vaiheen alussa verisuonten seinien laajentuminen on suhteellisen helppoa, mutta kun enemmän verta siirretään ulos ja kun yhä useampi veri venytetään, kiristysvastus kasvaa. Joustavien kuitujen venytysraja on käytetty loppuun ja astian seinämien jäykät kollageenikuidut alkavat venyttää. Perifeeristen verisuonten ja veren vastustuskyky häiritsee veren virtausta. Myokardiumin on käytettävä paljon energiaa näiden vastusten voittamiseksi. Isometrisen jännitysvaiheen aikana kertynyt lihaskudoksen ja sydänlihaksen elastisten rakenteiden potentiaalinen energia on käytetty loppuun ja sen supistumisen vahvuus pienenee.

Veren karkottamisen nopeus alkaa laskea ja nopean karkotuksen vaihe korvataan veren hitaasti karkottamisvaiheella, jota kutsutaan myös vähentyneen karkottamisen vaiheeksi. Sen kesto on noin 0,13 s. Ventrikulaarisen tilavuuden pieneneminen nopeutuu. Verenpaine kammiossa ja aortassa tämän vaiheen alussa laskee lähes samalla nopeudella. Tähän aikaan tapahtuu hitaiden kalsiumkanavien sulkeminen ja toimintapotentiaalin tasa-vaihe loppuu. Kalsiumin tulo kardiomyosyyteihin vähenee ja myosyyttikalvo siirtyy vaiheeseen 3 - lopullinen repolarisaatio. Systoli päättyy, veren karkottamisjakso ja kammioiden diastoli alkaa (vastaa ajoissa toimintapotentiaalin vaihetta 4). Alennetun karkotuksen toteutus tapahtuu ajankohtana, jolloin T-aalto tallennetaan EKG: hen, ja systolin loppuun saattaminen ja diastolin alku esiintyvät T-aallon lopussa.

Sydän kammioiden systolissa yli puolet lopullisesta diastolisesta veren tilavuudesta (noin 70 ml) poistetaan niistä. Tätä äänenvoimakkuutta kutsutaan veren aivohalvaukseksi, ja sokin tilavuus voi lisääntyä sydänlihaksen supistumiskyvyn kasvun myötä ja päinvastoin vähenemällä riittämättömällä kontraktiilisuudella (ks. Myös sydämen pumppaustoiminnon ja sydänlihaksen supistumiskyky).

Verenpaine kammioissa diastolin alussa muuttuu alemmaksi kuin verenpaine valtimoaluksissa, jotka eroavat sydämestä. Näissä astioissa oleva veri läpäisee astian seinämien venytettyjen elastisten kuitujen voimien vaikutuksen. Verisuonten valo palautuu, ja veren tilavuus siirtyy niistä pois. Osa verestä virtaa kehään. Toinen osa verestä siirtyy sydämen kammioiden suuntaan, ja kun se liikkuu taaksepäin, se täyttää kolmiulotteisten verisuoniventtiilien taskut, joiden reunat suljetaan ja pidetään tässä tilassa veren eron paineessa.

Aikaväliä (noin 0,04 s) diastolin alusta verisuoniventtiilien romahtamiseen kutsutaan protodiastoliseksi jaksoksi, jonka jälkeen diastolinen sydänpysähdys tallennetaan ja seurataan. Kun EKG ja fonokardiogrammi tallennetaan synkronisesti, 2. äänen alku tallennetaan EKG: n T-aallon lopussa.

Ventrikulaarisen sydänlihaksen diastoli (noin 0,47 s) jaetaan myös rentoutumis- ja täyttöjaksoihin, jotka puolestaan ​​jaetaan vaiheisiin. Koska kammion ontelon puolisuuntaisten vaskulaaristen venttiilien sulkeminen on suljettuna 0,08, koska AV-venttiilit ovat tällä hetkellä edelleen suljettuja. Sydänlihaksen rentoutuminen, pääasiassa sen sisä- ja solunulkoisen matriisin elastisten rakenteiden ominaisuuksien vuoksi, suoritetaan isometrisissä olosuhteissa. Sydän kammioiden onteloissa alle 50% lopullisen diastolisen tilavuuden verestä jää systolin jälkeen. Ventrikulaaristen onteloiden tilavuus tänä aikana ei muutu, verenpaine kammioissa alkaa laskea nopeasti ja pyrkii 0 mm Hg: iin. Art. Muistakaa, että tähän mennessä veri jatkoi palaamista atriaan noin 0,3 sekunnin ajan ja että atriapaine lisääntyi vähitellen. Silloin kun verenpaine verenpaineessa ylittää kammion paineen, AV-venttiilit auki, isometrinen rentoutumisvaihe päättyy ja kammioiden täyttämisen veri alkaa.

Täyttöjakso kestää noin 0,25 sekuntia, ja se jaetaan nopeaan ja hitaaseen täyttämiseen. Välittömästi AV-venttiilien avaamisen jälkeen veren painegradientin läpi virtaa nopeasti atriasta kammion onteloon. Tätä helpottaa jonkin verran rentouttavan kammion imukyky, joka liittyy niiden laajentumiseen sydänlihaksen ja sen sidekudoskehyksen puristamisen aikana syntyneiden elastisten voimien vaikutuksesta. Nopean täyttövaiheen alussa fonokardiogrammiin voidaan tallentaa kolmannen diastolisen sydämen äänen värähtelyä, joka johtuu AV-venttiilien avaamisesta ja veren nopeasta siirtymisestä kammioihin.

Kun kammiot täyttyvät, painehäviö verisuonien ja kammioiden välillä pienenee ja noin 0,08 sekunnin kuluttua nopea täyttöfaasi johtaa kammioiden hitaaseen täyttövaiheeseen verellä, joka kestää noin 0,17 s. Kammion täyttäminen verellä tämän vaiheen aikana suoritetaan lähinnä säiliöiden läpi kulkevan veren jäljellä olevan kineettisen energian säilymisen johdosta, joka johtuu sydämen aiemmasta supistumisesta.

0,1 s ennen kammion veren hitaasti täyttyvän vaiheen loppua sydänsykli on valmis, uusi sykemittariin syntyy uusi potentiaalinen potentiaali, seuraava eteisen systoli suoritetaan ja kammiot täyttyvät diastolisen veren tilavuudella. Tätä ajanjaksoa, joka on 0,1 s, lopullinen sydämen sykli, kutsutaan toisinaan myös kammioiden ylimääräisen täytön jaksoksi eteis-systolin aikana.

Sydämen mekaanista pumppaustoimintoa kuvaava integraali-indikaattori on sydämen pumpattavan veren määrä minuutissa tai minuutin veren tilavuus (IOC):

IOC = HR • PF,

jossa HR on syke minuutissa; PP - sydämen aivohalvaus. Normaalisti lepotilassa nuoren miehen IOC on noin 5 litraa. IOC: n säätely tapahtuu eri mekanismeilla muuttamalla sykettä ja (tai) PP: tä.

Vaikutus sykkeeseen voidaan vaikuttaa muuttamalla sydämentahdistimen solujen ominaisuuksia. Vaikutus PP: hen saavutetaan vaikutuksella sydänlihaksen sydänlihassolujen kontraktiilisuuteen ja sen supistumisen synkronointiin.

Diastole sydän se

Keskeinen prosessi sydämen biomekaniikassa
Diastoli on keskeinen prosessi sydämen biomekaniikassa. Se muodostaa systolin ja sen kautta koko verenkierron syklisen aktiivisuuden. Sykkeen energiakattilat ovat diastolissa. Elvytysprosessit, laajasti, - diastoli. Sydän- ja verenkierron rajapinta, sydän- ja sääntelyjärjestelmät ovat jälleen diastolissa. Kaikki kronotrooppisten ja "leijonan" inotrooppisten vaikutusten "voima" sydämen "roiskuu" diastoliin.

Mitä tapahtuu diastolissa
Diastolissa esiintyy mahdollisimman pian sydämen poikkeavuuksia. Ne edeltävät systolista toimintahäiriötä. Se on toiminnallinen ja rakenteellinen substraatti. Eristetty diastolinen toimintahäiriö on ymmärrettävää, systolista ilman diastolista on vaikea kuvitella. American Heart Association suosittelee systolisen arvioinnin lisäksi myös vasemman kammion (LV) diastolista toimintaa kussakin potilaassa, jolla on kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita. Ja kaikki tämä diastoli on edelleen mysteeri. Se on edelleen patologisten prosessien kohde, mutta ei tehokkaiden lääketieteellisten hoitoratkaisujen soveltamisen kohta.

Mikä on diastoli? Sydänsykli jakautuu ehdollisesti systoliin ja diastoliin kammioiden, tarkemmin sanottuna, LV: n mukaan. Siksi diastoli ymmärretään kammioiden diastoliksi vähennyksellä LV [4, 16]. Huolimatta siitä, että diastolia käsitellään LV: ssä tässä työssä, suurin osa säännöksistä koskee oikeutta ja sydäntä kokonaisuudessaan. Diastolirakenne
Diastolia edustaa kaksi jaksoa, joista toinen on jaettu kolmeen vaiheeseen:

• isovolumisen rentoutumisen jakso on energiasta riippuvaista prosessia (ATP tarjoaa aktomyosiinifilamenttien hajoamisen ja vähenee sydänlihassolujen aktiivisia muodonmuutoksia);
• täyttöaika:
• nopean passiivisen täytön vaihe (pitkälti aktiivinen prosessi - mahdollinen sydänlihaksen puristumisen energia, joka on kertynyt opornotrofisen luurankouksen jälkeen karkotusjakson lopussa, toteutuu, kun kammiot, laajenevat, imevät veren atriasta);
• hitaan passiivisen täytön vaihe (diastasis) on passiivinen prosessi, joka johtuu atrioventrikulaarisen paineen gradientista pienentyneen veren tilavuuden virtaamana kammioihin;
• aktiivisen täytön vaihe (eteisystystoli), kun atriaan ja kammioon kohdistuvan paineen tasapainottamisen jälkeen jäljelle jäävä veren osa tulee eteisistä systoleista johtuen jälkimmäiseen.

Jäävuoren kärki
Diastoli LV: tä määrittävät tekijät ovat sydänlihaksen ja LV: n ja vasemman eteisen (LP) onteloiden aktiivinen isovoluminen rentoutuminen, passiivinen viskoelastinen ja geometrinen (paksuus, koko, muoto). sen rakenteet, LP-systolinen toiminta, keuhkojen laskimotapahtuman LP-siirtofunktio, diastolin kesto ja ajallinen rakenne, perikardin tila, veren reologiset ominaisuudet [16, 21, 25, 31]. Nämä tekijät kokonaisuudessaan määrittävät LV-imutoiminnon aikaisen diastolisen täytön aikana, aktiivisen energianriippuvaisen rentoutumisen ominaisuuksia sydänlihassa, sen jäykkyyttä, LV-ontelon diastolista muodonmuutosta, LP: n painetasoa diastolin alussa ja LV: ssä mitraaliventtiilin avaamisen aikana, LP: n pumpputoiminto siinä systoli, painegradientti LV: n ja LV: n välillä, seinän jäykkyys ja lopullinen diastolinen paine LV-ontelossa [35, 39, 43, 52]. Mutta kaikki tämä - jäävuoren kärki. Näiden ilmiöiden perustana on vain vähän tutkittua neurohumoraalista säätelyä (HGR) sovelluksissa erityisesti sydämen diastoliin [17]. Fysiologian, kokeellisen ja kliinisen patologian ja farmakologian keräämät tosiasiat on ymmärrettävä, mikä osoittaa, että diastoli on sovelluspaikka, jota näemme ja odotamme.

Diastoli kokonaisuutena
Diastoli, kuten sydämen sykli, on täydellinen rakenne. Molemmat jaksot, toisen vaiheen kolme vaihetta ovat yhtä tärkeitä. Fysiologisissa olosuhteissa veren tarjonta LV: hen nopean ja hitaan passiivisen täytön vaiheissa on paljon suurempi kuin eteisjärven. Se määräytyy sydänlihaksen aktiivisen isovolumisen relaksoinnin perusteella, joka perustuu aktomyosiinifilamenttien mainittuun ATP: n aikaansaamaan divergenssiin poistamalla kalsiumioneja aktiivisista paikoistaan ​​pitkin nopeita kanavia, jolloin sydänlihassolujen aktiiviset muodonmuutokset vähenevät [3, 5, 9, 26]. Ei ole mielenkiintoista, että kliininen kardiologi muistuttaa, että tarkasteltavana olevan ilmiön ulkopuoliset tekijät, kuten katekoliamiinit, vahvistavat ja nopeuttavat solunsisäistä kalsiumia, hidastuvat ja hidastuvat, sydämen lyöntitiheyden (HR) kasvu kiihtyy ja heikkenee, jälkikuorman kasvu hidastuu ja vahvistuu isovoluminen rentoutuminen? Ne ovat suoria todisteita siitä, että diastoli, sen tärkein aikaväli, on useimpien farmakoterapeuttisten vaikutusten kohdistuskohta sydämeen. Tunnettu tosiasia on isovolumisen rentoutumisen ja supistumisen prosessien symmetria [16]. Mutta ei toinen määrittelee ensimmäistä. Aktiivinen isovoluminen rentoutuminen on Frank-Starling-mekanismin perusta. Koska tämä mekanismi on niin ymmärretty - mitä enemmän diastolista täyttöä, sitä enemmän systolia. Jos se esiintyy aktomyosiinin fysiologisissa muutoksissa, päällekkäisyys. Diastoli tuottaa systolia ja ohjaa systolia eri mekanismien kautta. Yksi tutkituimmista on diastolin kesto ja faasirakenne. Tunnettu esimerkki tunnetusta Frank-Starling-mekanismista. Mitä kauemmin diastoli muuttuu fysiologisesti, sitä täydellisempi se on. Pitempi diastoli - isovolumisen rentoutumisen pidempi aika [4, 19]. Mitä kauemmin tämä ajanjakso on täydellisempi aktomyosiinin ero. Täydellisempi aktomyosiinien ero - enemmän sydämen supistumisvoimaa. Pidempi diastoli on edellytys LV: n suuremmalle diastoliselle täytölle, sen lopulliselle diastoliselle tilavuudelle. Mitä suurempi on LV: n lopullinen diastolinen täyttö, sitä tehokkaampi on sekä systoli että diastolin isovolumisen rentoutumisen aika.

Laadun diaastolien determinantit
Laadullisen diastolin - kvalitatiivisten kardiomyosyyttien - determinantit. Kardiomyosyytit ovat erittäin erikoistuneita soluja, jotka ovat menettäneet lähes kokonaan elämän tukitoiminnot (kotiäidit). Näiden toimintojen suorittavat opornotrofisen (sidekudoksen) luuren solut, joihin kuuluvat myös veri ja imusolmukkeet, kuidut, pääaine ja hermoelementit. Opornotrofisen luuston soluja edustavat fibrosyytit, fibroblastit, endoteeli-, sileän lihaksen, rasvan, plasman, maston ja muut soluelementit. Fysiologisissa olosuhteissa niiden lukumäärä on pieni. Mutta ne tarjoavat paitsi kardiomyosyyttien funktionaalista aktiivisuutta myös kuitukehyksen pelkistysprosesseja, ilman että diastoli on järjestetty prosessi ei ole edustettavissa. Sidekudosolujen proliferatiivinen pooli on hematogeenistä alkuperää. Opornotrofisen luuston toiminta määritetään mikropiirroksen, NGR: n, geneettisen homeostaasin tehokkaan immuunivalvonnan, muiden mekanismien [6, 18, 22, 36] avulla. Neurohumoraaliset vaikutukset todellisiin kardiomyosyyteihin ja opornotrofisen luuston soluihin, kuten sydänlihaksen ja koko sydämen, toteutuvat reseptorien kautta, joiden lukumäärä, aktiivisuus, monimuotoisuus ja suhde määrittävät, miten sydän reagoi tulevaan sääntelyyn liittyviin tietoihin. Aksiooma, joka ei vaadi todisteita - neurohumoraaliset vaikutukset eivät rajoitu kaukana sydämen biomekaniikkaan kohdistuvista vaikutuksista, vaan määrittelevät sen trofiset, muoviset ja muut elintoimintaan liittyvät toiminnot. Ei ole epäilystäkään siitä, että diastolilla on etusija näissä toiminnoissa. Sydän ja endokriininen säätely, kilpirauhashormonien, natriureettisen peptidin, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän, kiniinien, prostaglandiinien, beeta- ja alfaretseptin, sekundaaristen sananvälittäjien jne. Välinen yhteys tulisi pitää ensisijaisesti diastolin tasossa.

Kiinnitä huomiota
LV-biomekaniikkaa ei määrätä vain aktiivinen supistuminen. Tärkeä osa on sydänlihaksen passiiviset, ei-supistuvat, viskoelastiset ominaisuudet. Niiden kantajat ovat opornotrofinen luuranko sekä aktomyosiinisiltoja, jotka ovat läsnä tietyssä määrin ja passiivisessa lihassa. Opornotrofisen luuston tila määrittää suurelta osin sydänlihaksen toiminnalliset, mukaan lukien mekaaniset ominaisuudet. Luuston tukeva toiminto johtuu siitä, että siinä on kestäviä kuituja, jotka muodostavat sydämen kuiturungon. Nämä ovat kollageeni-, elastisia ja retikuliinikuituja. Ne on suunnattu kulmaan lihaskuituihin nähden. Systolissa kuitu-luuranko, joka muodostaa muutoksen, kerää merkittävän potentiaalisen sydänlihaksen puristusenergian, koska vapautuminen, jonka diastolin nopeassa täyttymisvaiheessa vasemman kammion tilavuuden muutokset ylittävät LP: stä siihen virtaavan veren volyymit, ja se "imee". Mekanismi toimii tehokkaasti vain kuitukehyksen arkkitehtuurin ja ominaisuuksien säilyttämisen kannalta. Eri kantajien (opornotrofinen luuranko ja alentamattomat aktomyosiinisillat) vaikutus sydänlihaksen viskoelastisiin ominaisuuksiin jopa fysiologisissa olosuhteissa riippuu monista tekijöistä, kuten iästä, sydänlihaksen tilasta, lihasten supistumisvoimasta ja kontrollista jne. opornotrofinen luuranko, erityisesti tulehduksellisissa ja sklerootisissa prosesseissa, mutta myös "sillan" komponentin, jolla on epätäydellinen diastolinen myocaus-rentoutuminen kyllä ​​tahansa luonnon (iskeeminen kontraktuuran, hypertrofia, jne.). [6, 14]. Me kiinnitämme riittävästi huomiota sydänlihaksen viskoelastisten ominaisuuksien säilyttämiseen?

Vatsakalvojen diastolisen täytön lähteet verellä
Diastoliin muodostuneen LV: n endodiastolinen veren tilavuus passiivisen täytön ja eteisystystolin vaiheissa on tallennettu LP sydämen systolissa ja kulkee sen läpi keuhkojen suonista LV: hen nopean passiivisen täyttövaiheen aikana. Fysiologisissa olosuhteissa? LV: ssä kuljetettavan veren määrä joutuu siihen keuhkojen laskimosta (85 - 60% kaikista verestä LV: ssä tulee passiivisiin täyttövaiheisiin ja (15 - 30)%: iin eteisen systoliin. Kun sydämen lyöntitiheys lisääntyy, vasemman kammion systolin diastolisen täytön lisäys (jos sellainen on, eteisvärinä). Vasemman kammion suurin paine kehittyy diastolin loppuun mennessä ja sitä kutsutaan lopulliseksi diastoliseksi. Fysiologisissa olosuhteissa se ei ylitä 12 mmHg. Art. Diastoliin veren virtauksen lähde LV: ssä ei ole vain LP- ja keuhkojen suonet. Isovolumisen rentoutumisen aikana osa siitä palaa aortan LV: een aorttaventtiilin sulkemisen päättyessä. Fysiologisissa olosuhteissa nämä (regurgitantit) veren tilavuudet ovat merkityksettömiä. Niillä ei ole vaikutusta diastoliin ja sen tuottamaan systoliin [16, 27, 52].

Avain sydämen rajapintatoimintoihin
Sydän, diastoli, ovat tietenkin myös yhden, jakamattoman verenkierron funktionaalisia elementtejä. Sydäntoiminnan syklinen organisaatio ja verenkierron syklinen organisointi ovat keskenään kontrolloituja prosesseja. Sydämen rajapintatoiminnot perustuvat suurelta osin diastoliin, joka on täytetty erilaisilla venyttävillä reseptoreilla ja joka välittää tietoa kammiosta sydämen kammioon ja verisuonten ääriviivoihin (keuhkoihin ja keuhkoverenkiertoon).

"Kultainen avain" sydämen diagnoosiin
Sydämen biomekaniikka on yksi tärkeimmistä adaptiivisten verenkiertoreaktioiden mekanismeista stressiin, muuttamalla elinolosuhteita yleensä. Juuri korostaa, että diastolin rooli on keskeinen sydämen biomekaniikassa. Sydämen sykkeen lisääntyminen stressin aikana on diastolin prioriteetti. LV: n täyttöpaineen lasku, joka johtuu paitsi väliaikaisista tekijöistä, myös avattujen aktomyosiinisiltojen määrän vähenemisestä, on diastolin prioriteetti. Sydän biomekaniikassa ei vain stressireaktio ole tärkeää, vaan myös palautusprosessit, jotka määritetään jälleen diastolilla. Diastoli osoittautuu, määrittää ja ajantasaista muutoksilla siirtymävaiheessa (stressi) ja pitkällä aikavälillä toiminnallisella ja rakenteellisella, ennen kaikkea sydämen tilalla. Diastolissa, toisin sanoen, kaikki tämän laitoksen resurssit ja tärkeimmät tiedot sen tilasta. Hän on "kultainen avain" sydämen kliinisessä diagnoosissa. Käytämme tai julistamme?

Tietoja diastolisesta toimintahäiriöstä "sana"
Diastolinen toimintahäiriö, kuten rock, liittyy kaikkiin sydänolosuhteisiin. Se voi olla eräs muu kliininen oireyhtymä (toipumisprosessien häiriöt, inotrooppinen toiminta jne.). Usein edeltää systolista toimintahäiriötä tai se on peräisin siitä. Mutta ei ole systolista toimintahäiriötä ilman diastolista. Sen syyt ovat I) sairaudet ja venttiiliviat, II) ulosvirtauslinjojen anatomiset ja toiminnalliset tukkeutumiset, III) sairaudet ja sydänlihasviat (dysplasia, degeneraatio, amyloidoosi, verenpainetauti, jolla on suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta, tulehdus, kardioskleroosi), IV) sairaudet ja sepelvaltimovirheet valtimot (sepelvaltimotaudit, iskeeminen sydänsairaus), V) rytmihäiriöt: sinusbrady, takykardia, erityisesti eteisvärinä, VI) taajuus-adaptiivisten reaktioiden häiriöt, VII) alueellisten toimintojen häiriöt, VIII) sydänlihaksen sairaudet, IX) endokardin sairaudet, X) kardiomyopatia, XI) ongelmat ja meillä on keskeinen hemodynamiikka, XII) arteriaalisen paineen (valtimohypertensio), XIII) oireet perifeerisen verisuoniresistenssin ongelmissa, XIV) pienet ympyrän häiriöt, XV) systeemiset sairaudet (suuri kollagenoosi), XVI) neurohumoraalisen säätelyn häiriöt, eri geenien endokrinopatia [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Useimmilla näistä patologisista tiloista on geneettinen perusta.

"Pain" pistettä
"Tuskalliset" dystolisen toimintahäiriön kohdat - neurohumoraalinen säätely, sidekudoksen luuranko organismin ja sydämen tasoilla, supistava sydänliha, sydängeometria, intrakardia ja systeeminen hemodynamiikka jne. NGR: n uudelleenrakentaminen on keskeinen tekijä kaikissa patologisissa tiloissa ilman poikkeuksia, ei vain hermo- ja hormonitoimintaa, häiriö. NGR: n lyhytaikaiset loukkaukset vaikuttavat sydänlihaksen aktiiviseen rentoutumiseen ja diastolin faasirakenteeseen. Useimmat niistä eivät vaikuta dramaattisesti sydämen diastolisiin ja muihin toimintoihin. Pitkällä aikavälillä on kuitenkin seurausta heikentyneistä metabolisista reiteistä ja opornotrofisten luurankojen epävakaudesta ja toissijaisista muutoksista supistuvassa sydänlihassa. Diastoliseen toimintahäiriöön liittyvän neurohumoraalisen säätelyn loukkaukset ovat samat kuin hänen sydämen vajaatoiminnassaan. Ne ilmenevät aldosteronin lisääntymisenä ja sympaattisena aktiivisuutena, angiotensiini II: n, ei-vi: n, tason ja aktiivisuuden lisääntymisenä. 13, 45, 46].

Opornotrofisen luuston arvo
Opornotrofisen luurangon hävittäminen on jo perustana erilaisille immunopatologisille reaktioille, joita seuraa syvempiä rakenteellisia muutoksia sydämessä. Itse asiassa sydämen seinissä kehittyy sellainen aseptisen tulehduksen muoto, jolla on tunnettuja vaikutuksia [18]. Kaikkein silmiinpistävin tulehdusprosessi on myokardiitti. Tuloksena on sydämen seinien rakenteen rikkominen ja sen jälkeiset muutokset diastolissa ja systolissa, niiden ilmentyminen. Jälkimmäinen taas määritetään olemassa olevan tulehduksen ominaisuuksien perusteella. Kroonisissa patologisissa tiloissa se on krooninen aaltovirralla. Dystrofisten prosessien vaiheissa, joissa täyttöpaine on lisääntynyt, tapahtuu LV-remodeling, joka vaikeuttaa edelleen kuvaa. Uudelleen järjestetty opornotrofinen kehys "korjaa" muuttuneet muodot ja palautuvuus muuttuu yhä ongelmallisemmaksi. Sydän opornotrofinen luuranko on usein rinnakkaisten systeemisten tulehduksellisten degeneratiivisten tilojen kohde, joka muuttuu reaktiivisesti monien muiden tulehdusprosessien lokalisoinnin avulla. Kuten NGR-häiriöiden tapauksessa, sydänlihaksen aktiivisessa rentoutumisessa tapahtuu muutoksia, sydänlihaksen puristumisen mahdollisen energian kertyminen vähenee, ja passiivisen diastolisen täytön määrän vähentämisen seuraukset ja pelkistysenergian hajoaminen sisäisten kitkavoimien voittamiseksi kasvavat. Sydämen työ on vähemmän tehokasta. Degeneratiivisia tuloksia sclerotic-prosesseilla parannetaan. Geneettisesti määritetty ja toissijainen hypertrofia aiheuttaa diastolisen jäykkyyden lisääntymisen ja sydänlihaksen aktiivisen rentoutumisen heikentymisen, reaktiiviset muutokset opornotrofisessa luurassa, diastolisen täytön väheneminen ja uudelleenmuodostus LV: n rakenteen ja toimintojen segmentaaristen häiriöiden kanssa.

Etsi eristetyn systolisen toimintahäiriön syndromiekvivalentteja
Aktiivisen rentoutumisen, diastolisen jäykkyyden, opornotrofisen luurankon ja supistavan sydänlihaksen ongelmat liittyvät läheisesti kammioiden ja venttiililaitteen geometrian rikkomuksiin sen kehittämän mekanismin mukaan. LV: n vakava aortan regurgitaatio on täynnä ylimääräisiä diastolisia täyttöhäiriöitä, joilla on korkeampi täyttöpaine, aikaisempi ja merkittävä uudistus. LV: n diastolisen koon lisääntymiseen liittyy kardiomyosyyttien koon lisääntyminen (hyperplasia on mahdotonta), niiden häviäminen apoptoosista ja nekroosista sidekudoksen kasvaessa kuiturungon tiivistämällä [3, 24, 32]. Tämän seurauksena esiintyy kardiomyosyyttien rentoutumisen ja palauttamisen prosessien suuria häiriöitä, mikä merkitsee niiden pysyvää ja systolista toimintahäiriötä. Jälkimmäinen, samoin kuin primaarinen systolodiastolinen toimintahäiriö, on mekanismi, jolla voidaan kehittää muita biomekaanisia häiriöitä. Tachy- ja bradykardisilla oireilla ja muilla häiriöillä on samat tulokset. Joka kerta kun näiden prosessien finaali on sydämen toimintahäiriö, jonka lopputulos on epäonnistunut. Siksi on kohtuutonta etsiä eristetyn systolisen toimintahäiriön oireyhtälöekvivalentteja. He yksinkertaisesti eivät. Diastolisen toimintahäiriön keskeisestä roolista ja vakavammista sydämen häiriöistä syntyy pysyvä vaikutelma, joka synnyttää opornotrofisen luuston, luonteeltaan tulehduksellisen, epävakauttamisen ja uudelleenmuotoilun monien paikallisten ja systeemisten prosessien kohteina, jotka liittyvät epälineaarisiin suhteisiin. Siksi enemmän huomiota kiinnitetään ACE-estäjiin, beetasalpaajiin, spironolaktonidiureetteihin, jotka ovat tehokkaita pienissä sydämen vajaatoiminnoissa, ja muut lääkeryhmät, joilla on positiivinen vaikutus sidekudosjärjestelmään sääntelyprosessin kautta, ovat nykyään epäilemättä epäilystäkään. Kohtuullinen kysymys, eivätkö ne ole yhtä tehokkaita sidekudoksen patologiassa muiden "locus minoris resistencia" -tapauksien kanssa? Uskomme, että kyseessä on ajan kysymys.

Nämä juuret!
Opornotrofisen luuston häviämisessä diastolisen toimintahäiriön tapauksessa, johon liittyy seuraavia fibroottisia ja sklerootisia muutoksia, kuten edellä luetelluissa patologisissa tiloissa, on myös geneettisiä juuria [12, 37, 41, 48]. Se on määritelty muutoksia geenien sidekudoksen soluja, esim., Vaikutuksen alaisena paikallisesti muodostetun peptidin reniini-angiotensiini-järjestelmä, endoteliini, et ai. Vastaavasti, sydänlihassolut muutos- opornotroficheskogo selkäranka ja sääntelyn häiriöt voidaan aktivoida tietyt sarjaa geenejä, jotka muuttavat fenotyyppiä ja tuottaa hypertrofiaa ja dystrofista muutokset esimerkiksi β-adrenergisten reseptorien ja muiden säätelyrakenteiden ilmentymisen muuttaminen. Kaikki samasta syystä johtuvat diastolisen toimintahäiriön patologisista tiloista ja itse diastolisen toimintahäiriön aiheuttamista ilmiöistä. Opornotrofisen luuston solujen sydänlihaksen hypertrofia ja dystrofia, hyperplasia ja dystrofia voivat olla homogeenisia ja heterogeenisiä. Sikiön ja jälkeisen ajan geenit ilmaistaan ​​[37]. Lyhyen aikavälin molekyylimodifikaatiot useimmissa niistä ovat adaptiivisia, pitkäaikaisia ​​ei vain, vaan myös haitallisia vaikutuksia. Uskotaan, että geneettisen ilmentymisen muutos alkaa aikaisemmin, kun paine ylikuormitus on suurempi kuin tilavuus. Kuka vetää linjan niiden välillä? Sydänlihaksen aiheuttamat biomekaaniset rasitukset siirretään solujen luuraan aktivoitujen ionikanavien kautta ja muilla tunnetuilla tavoilla.

Hämärät ympyrät silmukoivat
Diastoliseen toimintahäiriöön kehittyvien tapahtumien kierteinen ympyrä jäljittyy helposti kroonisen iskeemisen sydänsairauden esimerkillä. Krooninen hypoksia johtaa krooniseen iskemiaan. Iskemian vyöhykkeellä kehittyvien suurenergisten yhdisteiden puute aiheuttaa hidastumisen ja varhaisen diastolisen rentoutumisen vähenemisen sydänlihaksen diastolisen jäykkyyden lisääntyessä. Tämän seurauksena diastoli häiriintyy kokonaisuutena, LP: n ja LV: n välinen lähetyspainegradientti pienenee viimeksi mainitun passiivisen diastolisen täytön vähenemisen myötä. Inotropia (Frank-Starling-mekanismi) ja sydämen pumppaustoiminto laskevat. Mukana olevat taajuuden adaptiiviset reaktiot. Ne kompensoivat minuutin tilavuuden, mutta havaittu diastolin lyheneminen sydämen lyöntitiheyden lisääntymisellä aiheuttaa ongelmia sydänlihaksen talteenottoprosesseihin. Äärimmäisen haitalliset olosuhteet - iskemian paikallinen luonne. Kroonisen iskemian vyöhykkeellä ja niin sanotulla eh- doksisella sydänlihaksella esiintyvät sydänlihaksen materiaalin erilaiset biomekaaniset ominaisuudet aiheuttavat spesifisiä vaikutuksia niiden rajalle, kuten stressipitoisuus, joka liittyy dystrofisten ja skleroottisten muutosten edelleen etenemiseen, muuttuneiden sydämen kammioiden muodon ja koon vakaisiin muutoksiin. Systeeminen hemodynamiikka reagoi riittäviin verenpaineen muutoksiin, perifeeriseen resistenssiin ja muihin tapoihin. Sääntelyhäiriöt lisätään paikallisiin häiriöihin tunnetulla viiveellä. Sydämen globaalin toimintahäiriön kehittymisen, verenkierron ja muiden järjestelmien kehityksessä syntyy kieroja. Toisaalta krooninen iskemia tarkoittaa "nälänhäiriöitä", ei vain kardiomyosyyttejä, vaan opornotrofisen sydänlihassolujen soluja. Tuloksena on ensinnäkin ei-kardiomyotsyyttien dystrofiset muutokset, mutta opornotrofinen luuranko. Degeneratiiviset ja tuhoavat prosessit sydänlihassa - immunopatologisten reaktioiden perusta, opornotrofisen sydänydin syvä rakenneuudistus. Onko muita tunnettuja tulehdusmekanismeja? Jälkimmäiset ovat syvä mekanismi sydämen tehokkuuden laskemiseksi pumpuksi [6, 18, 22]. Immunopatologinen tulehdusprosessi käsittää NGR: n. Ihastuneet ympyrät ovat yhä kiihtyvämpiä.

Kolikon puolina
Diastolisen toimintahäiriön kohdalla se ei ole poikkeus, kaikissa sen ilmenemismuodoissa sekä patogeeniset että kompensoiva-adaptiiviset prosessit ovat näkyvissä. Ongelma on siis yksi. Sekä ensimmäinen että toinen toteutetaan joidenkin mekanismien avulla. "Vehnän erottaminen helvetistä" on mahdotonta. Lääkäri lääketieteellisissä toimissaan on tarkoitus tasapainottaa, ja hänen pitäisi aina muistaa, että sivuvaikutuksilla ei ole vakavampaa vaikutusta sydämen diastoliseen toimintaan, verenkiertoon, potilaan terveyteen kuin odotettu positiivinen tulos.

Diastolin äkillinen kuolema ja "metronisointi"
Emme voi jättää huomiotta toisen tärkeän aiheen käsiteltävänä olevan ongelman yhteydessä - NGR: n rikkomukset ja äkillinen kuolema sydämen potilailla. Lukuisat tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että äkillisen kuoleman tärkeä ennustaja, riippumatta LV: n poistorakenteesta (pumppaustoiminto), on kriittinen NGR-tehon lasku sympaattisen tasapainon siirtymisellä sympaattiseen yhteyteen niin sanotulla sympaattisella ahdistuksella. Niiden merkki on pieni sykevaihtelu (HRV) keski- ja suurtaajuuskaistojen voimien välisen suhteen poikkeamisella keskitaajuusalueelle. On tärkeää, että NGR-teho sen HRV-ekvivalentissa on juuri syklinen vaihtelu (syklin ja syklin välillä) diastolivaihtelusta. Juuri siksi, että systoli on konservatiivisempi ja säätelykronotrooppiset vaikutukset sydämeen suoritetaan ylivoimaisesti diastolin kautta [17]. Tarkastellaan näitä asemia diastole? Miksi variaation väheneminen tai, toisin sanoen, diastolimetronisaatio, on syynä ilmiöihin, joihin äkillisen kuoleman vaara liittyy? Nämä ilmiöt, jotka ovat hyvin tunnettuja, ovat keskittyneet ns. "Tappaviin" kammiotartriisiin.

"Käyntikortit" diastoli
Diastoli ei ole seitsemän sinetin takana. Hänen "käyntikorttinsa" LV: lle - mitraaliventtiilien, atrioventrikulaarisen renkaan, seinien, papillaaristen lihasten (M-, B-ehokardiografia, radionuklidin ventriculography) liikkuminen ja rakenne (histoarkkitehtuurin yksityiskohdat), verenvirtauksen (glukoosi) transientin tai trans-aortan (regurgitaatio) lähetys- ja transaortaalinen (regurgitaatio); ), verenpaineen käyrät sydämen onteloissa diastolissa (sydämen onteloiden katetrointi), elektro, phonocardio ja reografia [4, 38, 40, 44]. Paljon tietoa antaa tutkimuksen perikardin järjestelmän - sydänkammion - suhteista. Segmenttidiastolisen funktionanalyysin menetelmiä Doppler-visualisoinnilla kudoksissa, joissa on M-modaalinen skannaus, käytetään yhä enemmän. Kuten aina, lepotutkimusta on täydennettävä stressitesteillä. Etusija kuuluu ei-invasiivisiin menetelmiin. Lähetysveren virtauksen mittaus on saanut suurimman jakauman muuttumattoman mitraaliventtiilin avulla. On kuitenkin muistettava, että useimpien muiden menetelmien tapaan se sisältää tietoa suhteista LP-LV-järjestelmässä, mutta ei LV-diastoliseen funktioon puhtaassa muodossaan. Sen oikea tulkinta on mahdollista vain järjestelmässä, mikäli mahdollista, täydellistä tutkimusta sydämen rakenteesta ja toiminnoista. Ei ole mitään vastalauseita keskittyä yksittäisiin indikaattoreihin, kuten suurimpiin nopeuksiin nopeassa diastolisessa täyttövaiheessa (E) ja eteisystystolessa (A), hitaan diastasis-diastolisen täytön (DT) kestoon. On kuitenkin parempi tutkia itse nopeuden käyrät [31. Terveillä yksilöillä E / A-suhde on yli 0,75 ja DT vaihtelee välillä 160-260 ms. Kun diastoli rikkoutuu varhain, LV-systolinen toiminta on edelleen säilynyt. Niiden ilmenemismuodot ovat E / A-suhteen väheneminen ja DT: n venymä. Tämäntyyppinen verenkierto fysiologisissa olosuhteissa on ominaista iäkkäille, joilla on ikään liittyviä skleroottisia muutoksia sydämessä. Hidas rentoutuminen rajoittaa passiivisen verenkierron määrää LV: ssä. LP: n veren tilavuuden lisääntyminen eteis-systolissa Frank-Starling-mekanismin kautta lisää LV: n täyttöä tässä diastolivaiheessa. Trasmitraalisen verenvirtauksen ns. Pseudonormalisoinnilla suhde E / A on suurempi kuin yksi, ja DT lyhenee. Pseudonormalisaatio johtuu myöhästyneen ja epätäydellisen isovolumisen rentoutumisen lisäämisestä, kun LV-sydänlihaksen lisääntyvä diastolinen jäykkyys on lisääntynyt ja keuhkoverenpaineessa lisääntyvä paine, jossa on keuhkoverenpainetauti, lisätään LV-passiivisen täytteen mekanismiin verellä. Lähetyspaineen gradientti palautuu korkeammalle tasolle, ja lisääntynyt LV-sydänlihas jäykistää diastaasia. Raskaampi heikentynyt lähetysveren virtaus, jota kutsutaan rajoitukseksi, ilmentää merkittävää kasvua E / A: ssa lyhentämällä DT: tä. Restriktio on seurausta LV-sydänlihaksen jäykkyyden ja paineen lisääntymisestä lääkkeessä, jossa diastasis on vähentynyt asteittain. Lähetysverenkierron tutkimusten tulokset on tutkittava LV- ja LP-geometrian mikroskoopilla, niiden materiaalin akustisilla ominaisuuksilla, diastolin ja systolin vaiheindekseillä, verenpaineella jne. [30, 42, 51]. Tiivistelmä tietyistä informatiivisista määrällisistä indikaattoreista on esitetty taulukossa. 1.