Tärkein

Verenpainetauti

Täydellinen kuvaus kammiovärinöstä: oireet ja hoito

Tästä artikkelista opit, millaista rytmihäiriötä kutsutaan kammiovärinä, kuinka vaarallista se on. Rytmihäiriöiden kehitysmekanismi, syyt ja fibrilloinnin oireet, diagnostiset menetelmät. Hoito, ensiapu ja ammattitaitoiset elvytysmenetelmät.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Ventrikulaarinen fibrillointi viittaa sydämen rytmihäiriön (rytmihäiriön) hengenvaaralliseen muotoon, joka johtuu kammiomyrkkyjen (sydänlihassolujen) yksittäisten ryhmien koordinoimattomasta, asynkronisesta supistumisesta.

Sähköimpulssien johtaminen normaalissa ja kammiovärähtelyssä

Normaalisti sydämen lihaksen rytminen supistuminen saadaan bioelektristen impulssien avulla, jotka tuottavat erityisiä solmuja (atooppinen sinus, atrioventrikulaarinen atria- ja kammiot). Impulssit jakautuvat peräkkäin sydänlihaksen läpi, herättävät eteis-sydänlihakset ja sitten kammiot, jolloin sydän painaa veren rytmisesti astioihin.

Sydänjohtava järjestelmä on vastuussa koko sydänlihaksen (sydänlihaksen) rytmisestä vähenemisestä.

Patologiassa eri syistä (kardiomyopatia, sydäninfarkti, lääkkeen myrkytys) bioelektrisen impulssin johtamisjärjestys häiriintyy (se on estetty atrioventrikulaarisen solmun tasolla). Ventrikulaarinen sydänlihaksen synnyttää omat impulssit, jotka aiheuttavat kardiomyosyyttien yksittäisten ryhmien kaoottisen supistumisen. Tuloksena on tehoton sydämen toiminta, sydäntehon määrä laskee minimiin.

Kammiovärinä on vaarallinen, hengenvaarallinen tila, se on kuolemaan 80%: ssa tapauksista. Pelastamaan potilas voi vain hätätilanteessa sydän-elvytys toimenpiteitä (defibrillaatio).

Fibrilloitumista ei voida parantaa - rytmihäiriö tapahtuu äkillisesti, useimmiten (90%) sydämen lihaksen vakavien orgaanisten muutosten taustalla (funktionaalisen kudoksen irreversiibeliset muutokset ei-toiminnallisiksi). On mahdollista parantaa ennustetta ja pidentää potilaan elämää, joka on kokenut hyökkäyksen implantoimalla kardioverterifibrillaattorin. Joissakin tapauksissa laite on asennettu ennaltaehkäisyyn ennustetulla rytmihäiriön kehittymisellä.

Sydämen defibrilloinnin kardioreanimointitoimenpiteet suoritetaan sairaankuljetusryhmän tai tehohoidon lääkärin toimesta. Tulevaisuudessa potilas johtaa ja tarkkailee kardiologia.

Patologian kehittämismekanismi

Kammioiden seinissä ovat soluryhmät, jotka kykenevät tuottamaan itsenäisesti bioelektrisiä impulsseja. Täydellisen atrioventrikulaarisen solmun eston ansiosta tämä kyky johtaa erilaisten eristettyjen impulssien esiintymiseen, jotka kiertävät kammioiden sydänlihassolujen läpi.

Atrioventrikulaarinen lohko - kammiovärinän syy

Niiden vahvuus riittää aiheuttamaan yksittäisten soluryhmien heikkoja, hajaantuneita supistuksia, mutta ei riitä vähentämään kammioita kokonaisuutena ja täydellistä sydämen ulostuloa veressä.

Tehokkaan kammion fibrilloinnin taajuus vaihtelee 300-500 minuutissa, kun taas pulssi ei heikkene eikä keskeydy, joten rytmihäiriö ei voi pysähtyä yksinään (vain sydämen pysähtymisen tai keinotekoisen defibrilloinnin jälkeen).

Tämän seurauksena sydämenlyöntien voimakkuus, nousun määrä, verenpaine laskevat nopeasti, mikä johtaa täydelliseen sydämen pysähtymiseen.

Sairauden syyt

Fibrilloitumisen välittömät syyt ovat kammion sydänlihaksen johtumisen ja supistumisen heikentyminen, joka kehittyy sydän- ja verisuonitautien (90%), metabolisten häiriöiden (hypokalemia) ja tiettyjen olosuhteiden (sähköiskun) taustalla.

Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (sydäntä toimittavien suurten alusten supistuminen)

Kardiomegalia (sydämen koon patologinen lisääntyminen), jolla on vakava sydämen vajaatoiminta

Brugadan oireyhtymä (perinnöllinen kammion rytmihäiriö)

Atrioventrikulaarisen solmun täydellinen esto

Sydänvirheet ja venttiilit (Fallotin tetrad, mitraaliventtiilin stenoosi, sydämen aneurysma)

Hypertrofinen (sydämen seinämien paksuuntuminen) ja dilatoituminen (sydämen kammioiden lisääntyessä) kardiomyopatia (sydänlihaksen patologia)

Kardioskleroosi (sydänlihaksen arpeutuminen)

Myokardiitti (sydänlihaksen tulehdus)

Solunsisäisen kalsiumin kertyminen (myokardiaalinen repolarisaatio)

Katekoliamiinit (adrenaliini, norepinefriini, dopamiini)

Sympatomimeetit (salbutamoli, epinefriini)

Antiaritmiset lääkkeet (amiodaroni)

Narkoottiset kipulääkkeet (klooripromasiini)

Huumeiden anestesia (syklopropaani)

Tylsä ja tunkeutuva rintakipu

Sähköinen kardioversio (käsittely sähköimpulsseilla)

Sepelvaltimoiden angiografia (sydämen diagnoosi kontrastiaineiden käyttöönotolla)

Defibrillaatio (elektropulsi sydämen rytmin elpyminen)

Hypovoleminen sokki (suuren nestehäviön vuoksi)

Kammion fibrilloitumisen riskitekijät:

  • ikä (45 vuoden kuluttua);
  • sukupuoli (naisilla se kehittyy 3 kertaa vähemmän kuin miehillä).

Ominaisuudet

Kammiovärinä on hengenvaarallinen tila, jolla on vakavia oireita ja joka vastaa kliinistä kuolemaa.

Rytmihäiriöiden aikana kammion toiminta on heikentynyt, veri ei pääse verisuonijärjestelmään, sen liike pysähtyy ja aivojen ja muiden elinten akuutti iskemia (hapen nälkä) kasvaa nopeasti. Potilas ei pysty liikkumaan, menettää nopeasti tietoisuuden.

Kuolema lopputulos 98%: ssa tapahtuu tunnin kuluessa kammion fibrilloitumisen ensimmäisten merkkien ilmaantumisesta (aika voi olla paljon lyhyempi).

Kaikki eteisvärinän oireet näkyvät lähes samanaikaisesti:

  • sydämen rytmihäiriö;
  • vaikea päänsärky;
  • huimaus;
  • sydänpysähdys;
  • äkillinen tajunnan menetys;
  • ajoittainen hengitys tai sen puuttuminen;
  • terävä vaalea iho;
  • epätasainen syanoosi (nasolabiaalisen kolmion syanoosi, korvien kärjet, nenä);
  • pulssin puute suurilla valtimoilla (kaulavaltimot ja reisiluu);
  • laajentuneet oppilaat, jotka eivät reagoi kirkkaaseen valoon;
  • kouristukset tai täydellinen rentoutuminen;
  • tahaton virtsaaminen, ulostaminen (valinnainen).

Kliinisen kuoleman jakso (kunnes kehon muutokset ovat muuttumattomia) kestää 4–7 minuuttia sydänpysähdyksestä, jolloin tapahtuu biologinen kuolema (kun solupuolen hajoamisen prosessi alkaa).

diagnostiikka

Diagnoosi kammiovärinä, keskittyen ulkoisiin oireisiin (pulssin puute, hengitys, oppilaiden reaktio valoon). Elektrokardiogrammissa kirjattiin jatkuvasti useita rytmihäiriöiden kehittymisen vaiheita:

  1. Lyhyt takisystoli tai kammion hilseily (15–20 sekuntia).
  2. Kouristusvaihe (supistusten tiheys kasvaa nopeasti, rytmi häiriintyy, sydämen ulostulo heikkenee, kestää jopa minuutin).
  3. Tallennetaan sydämen kammioiden fibrillointi (melko suuri, mutta kaoottinen ja usein (300–400) vilkkuvat aallot ilman selkeitä välejä ja hampaita, jotka muuttavat korkeutta, muotoa, pituutta, vaihetta 2–5 minuuttia).
  4. Atonia (pienet, lyhyet ja matalan amplitudin aallot näkyvät, kestävät jopa 10 minuuttia).
  5. Täydellinen sykkeen puute.

Koska mikä tahansa tila, jolla on samanlaisia ​​oireita, on suora uhka elämälle, reanimointitoimenpiteet alkavat välittömästi odottamatta EKG-tietoja.

EKG: n patologian ilmentyminen

hoito

Fibrillointia ei voida parantaa, tämä rytmihäiriön muoto on tappava komplikaatio, joka yleensä tapahtuu yllättäen. Joissakin sydän- ja verisuonisairauksissa se voidaan ennustaa ja ehkäistä asentamalla sydämentahdistin tai cardioverter-defibrillaattori.

Fibrilloitumisen hoito koostuu ensiapu- ja sydän-elvytystoimenpiteistä, 20% uhri voi pelastaa elämänsä.

Ensiapu

Jos kammion fibrilloitumisesta johtuvaa sydänpysähdystä ei ole tapahtunut sairaalassa, ensiapu on annettava ennen ammattitaitoisen lääkäritiimin saapumista. Hyvin vähän aikaa on sallittua - sydän on aloitettava 7 minuutin kuluessa, sitten uhrin mahdollisuudet laskevat nopeasti.

Ensimmäinen vaihe hätätilanteessa

Hail henkilö, ravista sitä, osui poskiin huomattavasti, ehkä henkilö tulee aisteihin.

Laita käsi rinnassa, sen liike osoittaa hengityksen läsnäoloa.

Kiinnitä korva rintakehään rintalastassa (subtilanan alla olevan kämmenen alapuolella), joten voit tarttua sydämen sykkeeseen tai tuntea rintakehän nousun hengitykseen.

Laita sormet yhteen (keskellä ja indeksillä) ja yritä tuntea pulssi kaikilla käytettävissä olevilla suurilla verisuonilla (kaulavaltimot, reisiluun valtimo).

Pulssin, hengityksen, rintakehän puute - signaali ensiapua varten.

Vaihe 2 Hätätila

Aseta uhri kuvapuoli alaspäin tasaiselle alustalle.

Heitä päänsä takaisin, yritä määrittää sormillasi, mikä häiritsee hengitystä, tyhjennä vieraiden esineiden hengitystiet, oksentaa, siirrä kieli pois.

Tuuleta keuhkot: pidä uhrin nenää yhdellä kädellä, pakota suu suuhun. Samalla arvioi, kuinka paljon rintakehä nousee (keinotekoinen hengitys ei anna keuhkojen laskua, stimuloi rintakehän liikkumista).

Pysy vaurioituneena puolella polvillaan, taita kädet toisiinsa (poikittain), alkaa rytmisesti painaa rintalastan alempaa kolmatta ristikkäillä kämmenillä ojennetuilla käsivarsilla.

Ota jokaisesta 30 rytmistä rintakehän painosta kaksi suuhun syvää henkeä.

Useiden suoran hieronnan ja keuhkojen ilmanvaihdon kierron jälkeen arvioi uhrin kunto (ehkä hänellä oli reaktio, pulssi, hengitys).

Suora sydänhieronta tehdään intensiivisesti, mutta ilman äkillisiä liikkeitä, jotta ne eivät rikkoa kärsiviä kylkiluut. Älä yritä aloittaa sydäntä kyynärpäästä rintalastalle - vain hyvin pätevät asiantuntijat voivat tehdä tämän.

Ensiapu annetaan ennen lääkäritiimin saapumista, joka on kutsuttava ennen elvytyksen alkamista. Aika, jona on järkevää tarjota ensiapua - 30 minuuttia, sitten tulee biologinen kuolema.

Ammattitaitoiset sydän-elvytysmenetelmät

Lääkärin saapumisen jälkeen jatketaan sydän- ja hemodynamiikan palauttamistoimia sairaankuljetusautossa ja sairaalan tehohoidossa.

  • Sydän sähköinen defibrillaatio (erilaisen taajuuden ja voimakkuuden sähköisten impulssien avulla, eliminoi johtumishäiriöt ja kammion sydänlihaksen jännittävyys, palauttaa rytmi). Jos sydänlihassa ei ole vakavia orgaanisia muutoksia, defibrillaattori palauttaa ensimmäisen minuutin aikana sydämen työn 95%: iin vakavien patologioiden taustalla (kardioskleroosi, aneurysma), stimulaatio on tehokas vain 30%: ssa.
  • Hengityslaite (tuuletetaan keuhkot käsin, käyttämällä Ambu-pussia tai liitetään automaattiseen laitteeseen, jolloin hengitysseosta syötetään putken tai maskin läpi).

Lääkehoito korjaa elektrolyytin aineenvaihdunnan häiriöt, eliminoi aineenvaihduntatuotteiden kertymisen vaikutukset (acidoosi), ylläpitää sydämen rytmiä ja vaikuttaa positiivisesti sydänlihaksen johtavuuteen ja jännittävyyteen.

Kammiovärinä - oireet ja syyt, diagnoosi, hoitomenetelmät, mahdolliset komplikaatiot

Sydämen rytmihäiriö viittaa hengenvaarallisiin olosuhteisiin. Fibrilloinnin vuoksi verenkierto pysähtyy, aineenvaihduntahäiriöiden kasvu elimistössä alkaa. Tämä on 80 prosentin kuolemantapausten syynä äkilliseen kuolemaan. Patologia on yleisempää 45–70-vuotiailla miehillä, joilla on sydämen vajaatoiminta. Rytmihäiriö voi esiintyä missä tahansa, joten on tärkeää tietää ensiaputoimenpiteet uhrin elämän pelastamiseksi. Ajoissa elvytystekniikat auttavat potilasta pitämään kiinni, kunnes ambulanssi saapuu ja lisää mahdollisuuksia selviytyä.

Mikä on kammiovärinä

Sydämen lihaksen normaali supistuminen saadaan bioelektristen pulssien avulla. Ne luodaan atrioventrikulaarisilla ja sinus-solmuilla. Impulssit vaikuttavat sydänlihaksen, eteis- ja kammion sydänlihassoluihin, jolloin sydän työntyy veriin astioihin. Kun impulssien johtuminen on häiriintynyt, tapahtuu rytmihäiriöitä. Sydän kammiovärinä on tila, jossa sydänlihaksen lihaskuitujen kaoottinen liike tapahtuu. Ne alkavat toimia tehottomasti, ja taajuus on 300-500 lyöntiä minuutissa. Tästä syystä potilaan kiireellinen elvyttäminen on välttämätöntä.

Fibrilloinnin tulos on sydämenlyöntien määrän nopea väheneminen. Poistetun veren tilavuus laskee yhdessä verenpaineessa, mikä johtaa täydelliseen sydämen pysähtymiseen. Jos sitä ei aloiteta käyttämällä erityisiä elvytystoimenpiteitä, potilas elää enintään 3-5 minuuttia. Rytmihäiriöt eivät voi pysähtyä yksin, joten keinotekoinen defibrillointi on tarpeen.

syistä

Fibrilloituminen tapahtuu usein sydän- ja verisuonisairauksien vuoksi. Tärkeimmät ovat:

  • Atrioventrikulaarisen solmun täydellinen esto.
  • Iskeeminen sydänsairaus.
  • Sydäninfarktin komplikaatiot.
  • Kardiomyopatia - hypertrofinen (sydämen seinämän paksuminen), dilataatio (sydämen kammioiden lisääntyminen), idiopaattinen (sydämen rakenteen rikkominen).
  • Rytmihäiriöt - kammion ennenaikainen lyönti, paroksysmaalinen takykardia.
  • Sydänvirheet, venttiilit (aneurysma, mitraaliventtiilin stenoosi).
  • Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (suurten alusten supistuminen).

Ventrikulaarista fibrilloitumista on vähemmän yleisiä. Näitä ovat:

  • Kardiomegalia (sydämen koon kasvu).
  • Kardioskleroosi (sydänlihaksen arpeutuminen).
  • Brugadan oireyhtymä (perinnöllinen kammion rytmihäiriö).
  • Myokardiitti (sydänlihaksen tulehdus).
  • Sydämen ulosvedetyn veren määrän jyrkkä lasku epäselvän etiologian aiheuttamien ongelmien vuoksi.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin syitä voivat aiheuttaa prosessit, jotka eivät liity sydämen sykkeeseen. Ne on lueteltu taulukossa:

Elektrolyyttien epätasapaino

Kaliumin puute johtaa sydänlihaksen epävakauteen

Diureettien tai sydämen glykosidien yliannostus

Vaikeat tiatsididiureettiset myrkytykset, huumaavat kipulääkkeet, barbituraatit

Sepelvaltimoiden angiografia, kardioversio, sepelvaltimoiden angiografia, defibrillaatio

Lisääntynyt kehon happamuus

On olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat harvoin fibrilloitumista. Näitä ovat:

  • Hypo- ja hypertermia - kehon hypotermia ja sen ylikuumeneminen äkillisillä lämpötilan muutoksilla.
  • Dehydraatio - voi aiheuttaa verenvuotoa ja hypovolemista shokkia (suurten nestemäärien nopea menetys).
  • Vammat - mekaaniset rintalastan alueella, sähköisku, tylsä ​​ja tunkeutuva.
  • Hormonaalinen epätasapaino kilpirauhasen poikkeavuuksista.
  • Krooninen stressi, liiallinen hermoston jännitys.

luokitus

Kammioiden välkkyminen voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen - ensisijaiseen, toissijaiseen ja myöhään. Ensisijainen fibrilloituminen tapahtuu 1-2 päivää sydäninfarktin jälkeen. Kardiomyosyyttien sähköistä epävakautta selittää akuutti iskemia. Yli puolet primaarisen fibrilloinnin tapauksista havaitaan neljän ensimmäisen tunnin aikana, 40% - 12 tunnin kuluessa sydänkohtaukseen, joka on pääasiallinen kuolinsyy tässä patologiassa.

Toissijainen fibrillaatio kehittyy vasemman kammion verenkierron puutteen vuoksi ja siihen liittyy kardiogeeninen sokki. Tätä vaihetta on vaikea poistaa defibrilloimalla, kun taas ensisijainen yksi kulkee yhden sähköisen impulssin jälkeen. Myöhäinen fibrilloituminen tapahtuu 48 tuntia sydäninfarktin jälkeen tai ventrikulaariseen toimintahäiriöön liittyvien sydänsairauksien 5. tai 6. viikolla. Tässä vaiheessa kuolleisuus on 40–60%.

oireet

Rytmihäiriöille on tunnusomaista samat kuin täydellinen sydänpysähdys (asystoli). Kammion fibrilloitumisen merkkejä:

  • sydämen rytmihäiriö;
  • heikkous, huimaus;
  • äkillinen tajunnan menetys;
  • usein hengitys tai sen puute, hengityksen vinkuminen;
  • ihon ja limakalvojen kuoppa;
  • syanoosi (korvien kärjen syanoosi, nasolabiaalinen kolmio);
  • kipu sydämessä, sen pysäyttäminen;
  • pulssin puute suurilla valtimoilla (kaulavaltimot, reisiluu);
  • laajentuneet oppilaat;
  • täydellinen rentoutuminen tai kouristukset;
  • virtsarakon, suolen tahaton tyhjentäminen.

Rytmihäiriöt alkavat yhtäkkiä, sen ulkonäköä ei voida ennustaa. Fibrilloinnin oireet määräävät kliinisen kuoleman tilan, kun kehon muutokset ovat edelleen palautuvia ja potilas voi selviytyä. 7 minuutin rytmihäiriön jälkeen hapen nälkääntyminen johtaa peruuttamattomiin häiriöihin aivokuoressa ja solun hajoamisprosessi alkaa, so. biologinen kuolema.

diagnostiikka

Eteisvärinän todennäköisyys määräytyy epäsuorasti sydämen vajaatoiminnan merkkien tai äkillisen kuoleman perusteella. Tämä ehto voidaan vahvistaa vain yhdellä diagnostisella menetelmällä - EKG (elektrokardiografia). Tutkimuksen etuja ovat nopeus ja menettelyn mahdollisuus missä tahansa paikassa. Tästä syystä elvytysryhmät on varustettu kardiografeilla.

Kammiovärinä EKG: llä

Elektrokardiogrammi kuvaa fibrillointikehityksen päävaiheet. Näitä ovat:

  1. Kammioiden vapina tai lyhyt (20 sekuntia) tachysystoli.
  2. Kouristusvaihe kestää 30–60 sekuntia, johon liittyy supistusten tiheyden lisääntyminen, sydämen ulostulon heikkeneminen ja rytmihäiriö.
  3. Fibrillointi - 2–5 minuuttia. Suuria, kaoottisia välkkymisaaltoja ei havaita. Myös hammas P puuttuu.
  4. Atonia - jopa 10 minuuttia. Suuret aallot korvataan pienillä (alhainen amplitudi).
  5. Sydämen supistusten täydellinen puuttuminen.

Ensiapu

Ennen elvytysryhmän saapumista eteisvärinästä kärsivälle henkilölle on annettava välittömästi apua. Hän on elvytys. Ensimmäinen vaihe:

  1. On välttämätöntä lyödä henkilö kasvoihin, jos hän on menettänyt tajuntansa. Tämä auttaa tuomaan sen elämään.
  2. Jotta voitaisiin määrittää sykkeen esiintyminen kaulavaltimoissa tai reisiluun valtimoissa, tarkkailla, onko rintakehän liikettä.
  3. Jos pulssia ja hengitystä ei ole, siirry ensiapuun.

Toinen vaihe on suljetun sydämen hieronnan ja mekaanisen ilmanvaihdon suorittaminen. Algoritmi on seuraava:

  1. Aseta uhri tasaiselle, kovalle pinnalle.
  2. Heitä päänsä, suuhunsa irti oksennuksesta, ottaa hänen kielensä, jos hän upposi.
  3. Yksi käsi pitää haavoittunut nenä ja puhaltaa ilmaa suun läpi.
  4. Kun olet puhaltanut, taita kädet ristiin ja tuottaa rytmistä painetta rintalastan alemmassa kolmanneksessa. 2 syvää hengitystä, sitten 15 painetta.
  5. 5–6 elvytysjakson jälkeen arvioi uhrin kunto - tarkista, onko pulssi, hengitys.

Suljettu sydänhieronta suoritetaan rytmisesti, mutta ilman äkillisiä liikkeitä, jotta fibrilloituneen henkilön kylkiluut eivät rikkoutuisi. Sinun ei pitäisi yrittää soveltaa eturauhasen aivohalvausta sydämen alueelle, jos erikoisosaamista ei ole. Hätähoito on suoritettava rytmihäiriön alkamisen 30 ensimmäisen minuutin aikana ja ennen lääketieteen asiantuntijoiden saapumista, jotka tulisi kutsua ennen elvytystä.

Kammiovärinän hoito

Äkillinen sydämen rytmihäiriö ei ole hoidettavissa. Voit estää joidenkin sydänsairauksien fibrilloitumisen asentamalla sydämentahdistimen tai cardioverter-defibrillaattorin. Hoitoon kuuluu ensiapuun antaminen uhreille ja erityisten elvytysvälineiden käyttö:

  • Defibrillaatio - sydämen rytmin palauttaminen käyttämällä eri vahvuuksilla ja taajuuksilla varustettuja sähköimpulsseja.
  • Keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto - manuaalisesti Ambu-pussin tai hengityssuojaimen avulla.
  • Lääkkeen käyttö kardioreanimaatiota varten - Epinifrina, Amiodoron.

Kammioiden vapina ja fibrilloituminen: oireet ja hoito

Ventrikulaarinen fibrillointi ja flutterio ovat hengenvaarallisia sydämen rytmihäiriöitä, jotka ovat luontaisesti kamoottisia kammion sydänlihaksen supistuksia. Fibrilloinnin aikana rytmi on epäsäännöllinen, kun taas kammioiden vapina säilyttää sydämen säännöllisen sähköisen toiminnan ulkonäön. Molemmissa rytmihäiriötyypeissä on kuitenkin hemodynaaminen tehottomuus, eli sydän ei suorita päätehtävää: pumppausta. Tällaisten rytmihäiriöiden tulos on yleensä sydänpysähdys ja kliininen kuolema.

Kammioiden fibrilloitumiseen liittyy yleensä sydämen lihaskuitujen yksittäisten ryhmien supistukset taajuudella 400 - 600 minuuttia, harvemmin 150 - 300 supistusta. Kun kammiot vapisevat, sydänlihaksen yksittäiset alueet supistuvat taajuudella noin 250 - 280 minuuttia minuutissa.

Näiden rytmihäiriöiden kehittyminen liittyy uudelleensyöttömekanismiin tai uudelleensyöttöön. Sähköinen impulssi kiertää ympyrässä ja aiheuttaa usein sydämen lihaksen supistuksia ilman normaalia diastolista rentoutumista. Ventrikulaarisen fibrilloinnin myötä esiintyy monia tällaisia ​​uudelleensyöttösilmukoita, mikä johtaa sydänlihaksen supistumisen täydelliseen hajoamiseen.

syistä

Kammioiden fibrilloituminen ja vapina voi tapahtua muiden sydämen rytmihäiriöiden sekä "ei-rytmihäiriöiden" vuoksi.

Tällaisen vaikean komplikaation kehittyminen voi olla seurausta toistuvasta tai epävakaasta kammiotakykardiasta, usein esiintyvistä polymorfisista ja polytooppisista kammioista. Kaksisuuntainen kammiotakykardia, jossa on pitkänomainen Q-T-oireyhtymä, paroxysmal fibrillation tai eteisvärinä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän taustalla, voidaan muuntaa tällaiseksi häiriöksi. Kammion fibrilloituminen ja vapina voivat ilmetä sydänglykosidien ja joidenkin rytmihäiriölääkkeiden sivuvaikutuksilla. Samalla rytmihäiriöt kehittyvät sydänlihaksen sähköisen epävakauden taustalla.

25%: ssa tapauksista kammion rytmihäiriöt eivät edistä eteisvärinän ja eteisvarten kehittymistä. Nämä tilanteet voivat kehittyä akuutissa sepelvaltimon vajaatoiminnassa, mukaan lukien sydäninfarkti. Uskotaan, että tärkeimpien sepelvaltimoiden diagnosoimaton ateroskleroosi on yksi yleisimmistä kammiovärinän ja flutteraation syistä.

Näitä patologioita esiintyy usein potilailla, joilla vasemman kammion lisääntyminen johtuu erilaisista syistä (aortan stenoosi, kardiomyopatia). Täydellinen atrioventrikulaarinen ja ei-spesifinen intraventrikulaarinen salpa myös altistaa näiden rytmihäiriöiden kehittymiselle. Muita syitä voivat olla sähkövamma, hypokalemia, vakava emotionaalinen stressi, johon liittyy voimakas adrenaliinin ja muiden katekoliamiinien vapautuminen. Anestesia-aineiden, sepelvaltimoiden angiografian ja hypotermian yliannostus sydämen kirurgian aikana voi myös aiheuttaa tällaisia ​​vakavia komplikaatioita.

Usein tällaisten rytmihäiriöiden kehittymistä edeltää sinus-takykardia yhdessä adrenaliinin vapautumisen kanssa. Siksi vapina ja kammion fibrillointi ovat yksi tärkeimmistä syistä nuorten äkilliseen kuolemaan erityisesti urheilun aikana.

oireet

Lyhyen aikavälin epäkohdat epäselvän geneesin tajunnan menetyksestä, jotka liittyvät kammion ekstrasystoliin tai paroksismaaliseen kammion takykardiaan, voivat olla tällaisten rytmihäiriöiden kehittymisen lähtöaineita. Myös kammion fibrillointi edeltää voi olla kivuton sydänlihaksen iskemia, joka ilmenee liikunnan sietokyvyn kohtuuttoman pienenemisenä.

Kammion vapinaa edeltävän paroksismin alussa elektrokardiogrammiin tallennetaan useita supistuksia, joilla on suuri amplitudi, ja sitten esiintyy usein epäsäännöllisiä sydänlihaksen supistuksia. Vähitellen supistusten aallot ovat harvinaisempia, niiden amplitudi laskee ja lopulta sydämen sähköinen aktiivisuus häviää. Tällaisen hyökkäyksen kesto on tyypillisesti enintään 5 minuuttia. Harvinaisissa tapauksissa sinus-rytmi voi sitten toipua itsestään.

3 - 4 sekunnin kuluttua kammioiden vapina kehittymisestä potilas tuntee huimausta, 20 sekunnin kuluttua hän menettää tajuntansa aivojen jyrkän hapen nälän vuoksi. 40 sekunnin kuluttua tonaaliset kouristukset tallennetaan kerran.

Kammioiden värähtelyyn ja fibrilloitumiseen liittyy pulssin lopettaminen suurilla valtimoilla, vakava iho tai syanoosi (syanoosi). On agonaalinen hengitys, joka pysähtyy vähitellen kliinisen kuoleman toisessa minuutissa. 60 sekunnin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta oppilaat laajenevat, he eivät enää reagoi valoon. Tahatonta virtsaamista ja ulostumista on todennäköistä. Avun puuttuessa 5 minuutin kuluessa kehittyy peruuttamattomia hermoston muutoksia, kuolema tapahtuu.

Hoidon periaatteet

Jos leimautumisen tai kammion fibrilloitumisen paroksismi on dokumentoitu (esim. Elektrokardiogramminäytössä), ensimmäisten 30 sekunnin aikana on mahdollista käyttää rintalastan aivohalvausta rintalastan alemman kolmanneksen alueella. Joissakin tapauksissa se auttaa palauttamaan sydämen normaalin sähköisen toiminnan.

Kardiopulmonaalinen elvytys tulisi aloittaa välittömästi, mukaan lukien hengitystien palauttaminen, keinotekoinen hengitys ja välillinen sydämen hieronta.

Päämenetelmä kammion fibrilloinnin ja flutterin hoitoon on sähköinen defibrillaatio. Sen suorittaa koulutettu henkilöstö, joka käyttää useita sähköenergian impulsseja, jotka lisäävät energiaa. Samalla suoritetaan keinotekoinen hengitys. Laskimonsisäiset lääkkeet, jotka stimuloivat sydän- ja verisuonijärjestelmän pääasiallisia toimintoja: adrenaliini, lidokaiini ja muut.

Oikea ja oikea-aikainen kardiopulmonaalinen elvytys, eloonjäämisaste on jopa 70%. Postususitaation aikana lidokaiinia määrätään estämään kammion rytmihäiriöitä, atropiinia, dopamiinia ja korjaamaan disseminoidun intravaskulaarisen hyytymisen ja heikentyneen aivotoiminnan oireyhtymä.

Kysymys lisää taktikoista. Yksi nykyaikaisista paroksismaalisen fibrilloinnin ja eteisvärinän hoitomenetelmistä on sydän-defibrillaattorin asentaminen. Tämä laite istutetaan rintaan ja auttaa tunnistamaan kammion rytmihäiriöitä ajoissa, samalla kun se aiheuttaa joukon impulsseja, jotka palauttavat sinus-rytmin. Muissa tapauksissa on ilmoitettu kaksikammioisen sydämentahdistimen implantointi.

Lääketieteellinen animaatio "eteisvärinästä":

Sydämen kammioiden fibrillointi: kliininen esitys, EKG-indikaattorit ja hätäapu

Sydämen kammioiden fibrillointi on vaikein muoto rytmin rikkomiseksi. Se johtaa sydämen pysähtymiseen ja kliinisen kuoleman kehittymiseen muutamassa minuutissa. Tämä on raja-tila, joka vaatii välitöntä elvytystä. Siksi henkilön elämä hyökkäyksen jälkeen riippuu lähistöllä olevien ihmisten toimien ajantasaisuudesta ja lukutaidosta.

Tilastojen mukaan sairaus vaikuttaa yli 45-vuotiaisiin miehiin, joilla on erilaisia ​​sydänsairauksien muotoja. Tämän elimen sairaudet ovat ventrikulaarisen fibrilloinnin pääasiallinen syy.

Ventrikulaarinen fibrillaatio tai niiden välkkyminen on hätätilanne, jolle on ominaista sydämen koordinoimattomat kammion supistukset. Usein niiden taajuus ylittää 300 lyöntiä minuutissa. Tänä aikana rikotaan tämän elimen toimintaa veren pumppaamiseksi, ja sen jälkeen se pysähtyy kokonaan.

Tilanne, jota kutsutaan kammion flutteriksi, epävakaa rytmihäiriö, jonka taajuus on 220-300 / minuutti, josta tulee nopeasti fibrilloituminen, edeltää hyökkäystä.

Taudin ytimessä on sydänlihaksen sähköisen aktiivisuuden ja täysimittaisten sydämen supistusten lopettaminen, mikä johtaa verenkierron pysähtymiseen.

Miehet kärsivät kolmesti todennäköisemmin kuin naiset kammion fibrilloitumisesta. Se on noin 80% kaikista sydänpysähdysten tapauksista.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin kehittymisen mekanismin ydin on sydänlihaksen - sydänlihaksen epätasainen sähköaktiivisuus. Tämä johtaa yksittäisten lihaskuitujen vähenemiseen epätasaisella nopeudella, minkä seurauksena sydänlihaksen eri osat ovat eri supistusvaiheissa. Joidenkin kuitujen supistusten taajuus saavuttaa 500 per minuutti. Tähän koko prosessiin liittyy sydänlihaksen kaoottinen työ, joka ei kykene tarjoamaan normaalia verenkiertoa. Jonkin ajan kuluttua ihmisen sydän pysähtyy ja kliininen kuolema tapahtuu. Jos et aloita kardiopulmonaalista elvytystä, niin 5–6 minuutin kuluttua tapahtuu peruuttamattomia muutoksia kehossa ja aivokuolema.

Kammioiden vapina ja fibrillointi ovat vaarallisimpia rytmihäiriöiden tyyppejä. Heidän eronsa on siinä, että ensimmäinen ylläpitää oikeaa sydänlihassolujen supistusten rytmiä - sydänlihassoluja ja niiden taajuus ei ylitä 300: aa minuutissa. Fibrillointi on kardiomyosyyttien epäsäännöllinen supistuminen ja epäsäännöllinen rytmi.

Vapina ja kammiovärinä

Eteinen flutter on fibrilloinnin ensimmäinen vaihe.

On monia tekijöitä, jotka vaikuttavat sydänlihaksen johtavuuteen ja sen kykyyn vähentää. Näistä 90% johtuu sydän- ja verisuonitaudeista.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin pääsyyt:

  • ventrikulaarinen paroxysmal takykardia - äkillinen sydämentykytys, joka syntyy sydämen normaalin sinusyklin korvaavien impulssien vaikutuksesta;
  • kammion ennenaikainen lyönti - sydämen rytmihäiriöt, joissa kammiot ovat poikkeuksellisen supistuneet;
  • sydäninfarkti - sydämen lihaskudoksen massasolukuolema riittämättömän verenkierron takia;
  • akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta - heikentynyt verenkierto sydämessä;
  • kardiomegalia tai ”nouseva sydän” on elimen koon tai massan epänormaali kasvu;
  • Brugadan oireyhtymä - sydämen geneettisesti määrätty häiriö;
  • atrioventrikulaarinen salpa - heikentynyt sähköinen johtuminen kammioiden ja atrioiden välillä, mikä johtaa rytmihäiriöihin;
  • sydämen ja sen venttiilien epämuodostumat;
  • kardiomyopatia on epäselvän sydänlihaksen patologia, jolle on tunnusomaista sydämen ja sen kammioiden koon lisääntyminen, rytmihäiriö, sydämen vajaatoiminta;
  • kardioskleroosi - sydänlihaksen asteittainen korvaaminen sidekudoksella;
  • myokardiitti - sydänlihaksen tulehdus
  • kaliumin riittämätön saanti kehossa, mikä johtaa sydänlihaksen sähköiseen epävakauteen;
  • liiallinen kalsiumin kertyminen soluihin
  • sähköisku;
  • tylsät sydänvammat;
  • tunkeutuvat rintakuolemat
  • sepelvaltimoiden angiografia - kontrastiaineen lisääminen verenkiertoelimistöön, jota seuraa radiografia;
  • kardioversio - sydämen rytmihäiriöiden hoito sähköimpulssien avulla
  • lämpötilan nousu;
  • kuumetta ja äkillisiä lämpötilan muutoksia
  • kallon vammat;
  • astma
  • asidoosi - kehon pH: n alentaminen eli happo-emäs-tasapainon siirtyminen kasvavan happamuuden suuntaan;
  • dehydraatio, joka liittyy erilaisen veren menetykseen;
  • hypovoleminen sokki - kriittinen tila, joka johtuu verenkierrossa olevan veren äkillisestä häviämisestä kehossa

Sydäninfarkti syynä kammiovärähtelyyn.

Riskitekijöitä ovat:

  • miesten sukupuoli;
  • ikä yli 45 vuotta.

Kammiot fibrilloituvat äkillisesti. Niiden toiminta on hyvin heikentynyt, mikä johtaa verenkierron lopettamiseen. Tämä prosessi sisältää sisäelinten ja aivojen akuutin iskemian (hapen nälän) kehittymisen. Potilas lakkaa liikkumasta ja menettää tajuntansa.

Taudin tärkeimmät oireet:

  • sydämen vajaatoiminta
  • terävä kipu päähän;
  • huimaus;
  • äkillinen pimennys;
  • sydänpysähdys;
  • ajoittainen hengitys tai sen puute;
  • ihon haju;
  • akrosyanoosi (ihon syanoosi), erityisesti nasolabiaalisen kolmion, nenän ja korvien kärjen alueella;
  • kyvyttömyys tutkia sykettä karotiini- ja reisiluun valtimoissa;
  • laajentuneet oppilaat ja valon vasteen puute;
  • lihasten tai kramppien hypotensio (löysyys);
  • joskus tahatonta ulostumista ja virtsaamista.

Kaikki merkit näkyvät melkein samanaikaisesti, ja kuolema tapahtuu tunnin kuluessa siitä, kun ensimmäinen oire esiintyy 98 prosentissa tapauksista.

Täydellisen sydänpysähdyksen jälkeen henkilö voidaan palauttaa eloon seitsemän minuutin kuluessa. Tänä aikana kehon muutoksia pidetään palautuvina. Sitten alkaa solujen hajoamisen ja biologisen aivojen kuoleman peruuttamattomat prosessit.

Eteisvärinän hyökkäys ilmenee kliinisen kuoleman oireina. Tämä tila voidaan tunnistaa käyttämällä EKG: tä, joka on kaikkein informatiivisin diagnostinen menetelmä.

  • nopeat tulokset;
  • menettelyn mahdollisuus klinikan tai sairaalan ulkopuolella.

EKG: n kammiovärinän ominaispiirteet:

  1. 1. Ei rekisteröidä sydämen kammioiden herätystä EKG: hen eli kammiokompleksiin tai QRS-kompleksiin.
  2. 2. Eri keston ja amplitudin epäsäännöllisten fibrillointiaallojen määrittäminen, joiden intensiteetti on 400 per minuutti.
  3. 3. Muotojen puute.

Aaltojen koon perusteella kammiovärinä on kahdenlaisia:

  1. 1. Krupnovolnovaya - ylittää solujen (0,5 cm) yläpuolella olevien supistusten voima elektrokardiografiaa tallennettaessa. Tämäntyyppisen vilkkumisen määritelmä havaitaan hyökkäyksen ensimmäisinä minuutteina ja tarkoittaa rytmihäiriön alkua.
  2. 2. Pieni aalto - ilmenee, kun kardiomyosyytit ovat tyhjentyneet, happo-oireet lisääntyvät ja elimistössä on metabolisia häiriöitä, joille on ominaista suurempi kuoleman riski.

EKG: n määrittämä rytmihäiriöiden vaiheiden sekvenssi:

  1. 1. Tachysystolinen - flutter kestää noin kaksi sekuntia.
  2. 2. Konvulsiivinen - sydämen lihaksen supistusten säännöllisyyden menetys ja niiden esiintymistiheyden lisääntyminen. Vaiheen kesto ei ole pidempi kuin yksi minuutti.
  3. 3. Eteis - epäsäännölliset, usein erisuuruiset supistukset, joilla ei ole selkeitä hampaita ja välejä. Vaiheen kesto on 2–5 minuuttia.
  4. 4. Atoninen - suurten fibrillointi-aaltojen muutos pieniksi, jotka johtuvat sydänlihaksen heikkenemisestä. Vaiheen aika - jopa 10 minuuttia.
  5. 5. Sydäntoiminnan lopullinen lopullinen lopettaminen.

Kammiovärinä EKG: llä

Hyökkäyksen kestosta riippuen kammiovärinä on jaettu kahteen muotoon:

  1. 1. Paroxysmal - lyhyen aikavälin patologian kehittymisen jaksot.
  2. 2. Pysyvä - rytmihäiriö, jolle on ominaista äkillinen kuoloklinikka.

EKG on välttämätön kammiovärinän diagnosoinnissa, mutta elvytyksen pitäisi alkaa välittömästi odottamatta sen tuloksia. Muuten henkilö voi kuolla.

Hätäpalvelun tarjoamisen pääperiaate on sen alkaminen mahdollisimman pian, koska potilaan kuolema voi tapahtua muutamassa minuutissa. Jos hätärakenteita ei ole mahdollista suorittaa, potilaalle näytetään välillinen sydämen hieronta ja keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Oikea sydänhieronta 4 minuutin ajan varmistaa, että veri kyllästyy hapella jopa 90% jopa keinotekoisen hengityksen puuttuessa. Täten elintärkeiden elinten ylläpito erikoishoidon saapumiseen lisää henkilön elinmahdollisuuksia.

Ei-erikoistuneita elvytystoimenpiteitä koskevat suositukset:

  • potilaan tilan arviointi;
  • hengityksen ja pulssin määrittäminen;
  • antamalla potilaalle selkänsä makaa vaaka-asento, jossa pää heittäytyy takaisin ja alaleuka vetää eteenpäin;
  • potilaan suun tutkiminen vieraiden kappaleiden läsnä ollessa;
  • ilman hengitystä ja pulssi - välitön elvytys. Jos reanimoitu, ilmapuhalluksen ja rintapaineen suhde on 2:30. Jos kahden ihmisen uudelleenarviointi on, se on 1: 5.

Ei erikoistunut elvytys

Erikoistunut hoito sisältää defibrillaattorin ja lääkehoidon. Ennen tätä tehdään EKG (rinnakkain kardiopulmonaalisen elvytyksen kanssa) kammiofibrilloinnin vahvistamiseksi, koska muissa tapauksissa defibrillaattorilla ei ehkä ole toivottua vaikutusta.

Erikoistunut hätähoito suoritetaan useissa vaiheissa, joista jokainen seuraa, kun edellinen epäonnistuu:

  1. 1. Tietoisuuden läsnäolon määrittäminen potilaassa.
  2. 2. Hengitystien avaamisen varmistaminen.
  3. 3. Kun olet kontrolloinut pulssia ja hengitystä, kardiovaskulaarista elvytystä (CPR). Rintakehän napsautuksen tiheys - 100 per minuutti. Samalla suoritetaan keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto ”suuhun suuhun”. Jos käytetään Ambu-pussia, mekaanisen ilmanvaihdon ja epäsuoran sydämen hieronnan (NMS) suhde on 2:30.
  4. 4. Yhdessä CPR: n kanssa - EKG-lukema
  1. 1. Suorita EKG-analyysi sen määrittämiseksi, tarvitaanko defibrillointia.
  2. 2. Kun puhdistat kammiovärinää EKG-360 J: n defibrilloinnilla + 2 kertaa ilman tulosta.
  3. 3. Samanaikaisesti - välineiden valmistus henkitorven intubaatioon (aspiraattori, laryngoskooppi, ilmakanava jne.) Ja liuos endotraakian antamiseen (Adrenaliini 3 mg ja natriumkloridi 0,9% 7 ml)
  1. 1. Suorita CPR minuutin ajan.
  2. 2. Henkitorven intubaatio puoli minuuttia.
  3. 3. Rinnakkain - NMS.
  4. 4. Katetrin ottaminen käyttöön pääasiassa.
  5. 5. Liuoksen infuusio 1 ml: n adrenaliinia tai sen endotrakeaalista antamista.
  6. 6. Tuuletin + NMS
  1. 1. Defibrillaatio 360 J.
  2. 2. Cordaronen (Amiodarone) antaminen 150–300 mg: n tai 1 mg: n lidokaiinia kohti laskimoon laskettua painoa kohti.
  3. 3. NMS + ALV.
  4. 1. Defibrillaatio 360 J.
  5. 5. Jos tehottomuus tapahtuu, kordaronin ja NMS + ALV: n toistuva anto 3-5 minuutissa.
  6. 6. Kun tehottomuus on 10 ml Novocainamide 10%: n laskimonsisäinen ja toistuva kardiovaskulaarinen elvytys.
  7. 1. Defibrillaatio 360 J.
  8. 8. Jos tehottomuus on - laskimonsisäisen Ornidin käyttöönotto: 5 mg / kg painoa kohti 5–10 minuutin välein, kunnes annos on 20 mg painokiloa kohti. Ornidin 360 J defibrilloinnin jälkeen

Sijoita elektrodit oikein.

Jos toteutetut toimenpiteet eivät ole tehokkaita, kysymys elvytystoimien myöhemmästä täytäntöönpanosta ratkaistaan.

Tilastojen mukaan defibrillaattoria käyttäen sydän palautuu 95 prosentissa tapauksista, jos sydänlihakselle ei aiheudu vakavaa orgaanista vahinkoa. Muussa tapauksessa positiivinen vaikutus ei ylitä 30%.

Kun henkilö palaa elämään, edellytys sille, että hän siirtyy tehohoitoyksikköön ja sitten tehohoitoyksikköön. Tämä johtuu verenkierron epävakaudesta ja aivojen ja muiden elinten hapenpoiston vaikutuksista.

Rytmihäiriön seuraukset:

  1. 1. Postanoksicheskoe enkefalopatia - aivojen hermosolujen tappio pitkittyneen hapen nälän seurauksena. Tämä tila ilmenee erilaisina neurologisina ja psyko-emotionaalisina häiriöinä. Kolmasosa potilaista, joille tehdään kliininen kuolema, kehittää neurologisia komplikaatioita, jotka ovat yhteensopimattomia elämän kanssa. Toinen kolmasosa rikkoo moottorin aktiivisuutta ja herkkyyttä.
  2. 2. Pysyvä verenpaineen lasku - hypotensio sydäninfarktin taustalla.
  3. 3. Asystoli - täydellinen sydänpysähdys. Se on itse kammion fibrilloitumisen hyökkäyksen komplikaatio.
  4. 4. Rintarauhaset ja muut rintakahvat intensiivisen epäsuoran sydämen hieronnan seurauksena.
  5. 5. Hemothorax - veren kertyminen pleuraaliin.
  6. 6. Pneumothorax - kaasujen tai ilman ulkonäkö pleuraalissa.
  7. 7. Sydänlihaksen toimintahäiriö - sydänlihaksen rikkominen.
  8. 8. Aspiraatiopneumonia - keuhkojen tulehdus, joka johtuu oksennuksen tai muiden suusta ja nenästä peräisin olevien aineiden nauttimisesta.
  9. 9. Muut rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriöt).
  10. 10. Tromboembolia - verihyytymiä, jotka tulevat keuhkovaltimoon ja sen tukos.

Keuhkoembolia kuin elvytyksen komplikaatio

Kun sydämen työ palautetaan 10–12 minuutin kliinisen kuoleman jälkeen, on suuri todennäköisyys kooman, fyysisen ja henkisen vamman kehittymiselle. Tämä johtuu aivojen pitkäaikaisesta hypoksiasta ja peruuttamattomista prosesseista. Aivojen toimintahäiriöiden puuttumista havaitaan vain 5%: lla sydänpysähdyksessä olleista.

Kammiovärinän ehkäisy voi pidentää merkittävästi henkilön elämää. Tämä koskee sekä patologian kehittymisen todennäköisyyttä että hyökkäyksen jälkeen. Jälkimmäisen tapauksessa uusiutumisen riski kasvaa useita kertoja.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet kammion fibrilloitumisen estämiseksi:

  1. 1. Kardiovaskulaarisen patologian oikea-aikainen ja laadukas hoito.
  2. 2. Säännöllinen lääkkeiden käyttö rytmihäiriölääkkeillä.
  3. 3. Asenna defibrillaattori tai sydämentahdistin.

Kuolevaisuus ventrikulaarisesta fibrilloinnista yli 45-vuotiailla on yli 70% vuosittain. Ennuste ei ole aina suotuisa ja riippuu elvytyksen tehokkuudesta ja ammattimaisuudesta sekä siitä, kuinka kauan potilas on kliinisen kuoleman tilassa.

Kuolema kammiovärinä tapahtuu 80 prosentissa tapauksista. 90%: n hyökkäysten syistä ovat sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (sydänviat, kardiomyopatia, kardioskleroosi, sydäninfarkti). Sydänsairaus aiheuttaa äkillisen kuoleman naisilla 34 prosentissa tapauksista, miehillä 46 prosenttia.

Cure ventricular fibrillation on mahdotonta. Hätä elvytys toimenpiteet pidentää elämää vain 20% potilaista. Positiivinen tulos on 90% sydämenpysähdyksen ensimmäisessä minuutissa. Elvytys neljännessä minuutissa vähentää tätä lukua kolme kertaa eikä ylitä 30%.

Fibrillointi tai kammiovärinä on valtava häiriö, jolla on suuri kuolemanvaara. Edullinen ennuste riippuu ajoissa ja laadukkaasta ensiapusta. Erityisen tärkeää on ehkäisy, jonka tarkoituksena on estää patologian kehittyminen.

Kammiovärinä: hätä- ja hoito, oireet, syyt, ennuste

Ventrikulaarinen fibrillaatio on eräänlainen sydämen rytmihäiriö, jossa ventrikulaarisen sydänlihaksen lihaskuidut supistuvat satunnaisesti, tehottomasti, suurella taajuudella (jopa 300 minuutissa tai enemmän). Ehto edellyttää kiireellistä elvytystä, muuten potilas kuolee.

Ventrikulaarinen fibrillaatio on yksi vakavimmista sydämen rytmihäiriöiden muodoista, koska se aiheuttaa verenvirtauksen lopettamisen elimistössä, metabolisten häiriöiden, acidoosin ja aivovaurioiden lisääntymisen muutamassa minuutissa. Potilaista, jotka kuolivat äkillisen sydämen kuoleman diagnosoinnissa, jopa 80 prosentilla oli vatsakalvon fibrilloituminen perussyynä.

Kun sydänlihaksen fibrilloituminen tapahtuu, esiintyy kaoottisia, discoordinoituja ja tehottomia solujen supistuksia, jotka eivät salli kehon pumppaamista pienimmän veren määrään, minkä seurauksena verenvuodon paroksysmilla on akuutti verenvirtaus, joka on kliinisesti samanlainen kuin täydessä sydämenpysähdyksessä.

Tilastojen mukaan ventrikulaarinen sydänlihaksen fibrillointi tapahtuu useammin miehillä, ja keski-ikä on 45-75 vuotta. Suurimmalla osalla potilaista on jonkinlainen sydänpatologia, ja syyt, jotka eivät liity sydämeen, aiheuttavat tämäntyyppisiä rytmihäiriöitä melko harvoin.

Sydämen kammioiden fibrillointi tarkoittaa itse asiassa sen pysäyttämistä, sydänlihaksen rytmisten supistusten itsenäinen elpyminen on mahdotonta, joten lopputulos on ennalta määrätty ilman ajankohtaisia ​​ja päteviä elvytystoimenpiteitä. Jos rytmihäiriö tarttuu potilaaseen sairaalan ulkopuolella, selviytymisen todennäköisyys riippuu siitä, kuka on seuraava ja mitä toimia toteutetaan.

On selvää, että terveydenhuollon työntekijä ei ole aina ulottuvilla, ja kuolemaan johtava rytmihäiriö voi esiintyä missä tahansa - julkisessa paikassa, puistossa, metsässä, liikenteessä jne., Siis vain tapahtuman todistajat, jotka voivat ainakin yrittää antaa ensisijainen elvytyshoito, jonka periaatteet ovat vielä koulussa.

On osoitettu, että oikea epäsuora sydänhieronta voi tarjota veren kylläisyyttä jopa 90%: n hapella 3-4 minuutin kuluessa tilan pitämisestä jopa ilman hengitystä, joten niitä ei pidä jättää huomiotta, vaikka hengitysteihin ei olisi luottaa tai keinotekoinen hengitys. Jos elintärkeitä elimiä voidaan ylläpitää ennen pätevän avun saapumista, myöhempi defibrillaatio ja lääkehoito lisäävät merkittävästi potilaan mahdollisuutta selviytyä.

Ventrikulaarisen fibrilloinnin syyt

Sydän-kammion fibrilloitumisen syistä tärkeimpänä tehtävänä on sydänpatologia, joka heijastaa venttiilien, lihasten tilaa ja veren hapettumisen tasoa. Ekstrakardiset muutokset aiheuttavat rytmihäiriöitä, jos harvemmin.

Sydämen kammiovärinän syitä ovat:

  • iskeeminen tauti - sydäninfarkti, erityisesti suuri polttopiste; suurin eteisvärinän vaara on olemassa ensimmäisen 12 tunnin aikana sydänlihaksen nekroosin jälkeen;
  • aikaisempi sydänkohtaus;
  • hypertrofinen ja dilatoitunut kardiomyopatia;
  • erilaiset häiriöiden muodot sydämen johtosysteemissä;
  • venttiiliviat.

Ekstrakardiset tekijät, jotka voivat laukaista kammion fibrilloitumista, ovat sähköiskut, elektrolyyttivaihtelut, happo-emäksen epätasapaino ja tiettyjen lääkkeiden vaikutukset - sydämen glykosidit, barbituraatit, anestesia-aineet, rytmihäiriölääkkeet.

Tämäntyyppisen rytmihäiriön kehittymismekanismi perustuu sydänlihaksen sähköisen aktiivisuuden epäsäännöllisyyteen, kun sen erilaiset kuidut supistuvat epätasa-arvoisella nopeudella, samalla kun ne ovat eri supistusvaiheissa. Yksittäisten kuituryhmien pelkistystaajuus saavuttaa 400-500 minuutissa.

Luonnollisesti tällaisen koordinoimattoman ja kaoottisen työn myokardium ei kykene tarjoamaan riittävää hemodynamiikkaa, ja verenkierto pysähtyy. Sisäelimillä ja ennen kaikkea aivokuorella esiintyy akuuttia hapenpuutetta, ja 5 minuutin tai kauemmin jälkeen hyökkäyksen alkamispäivästä ilmenee peruuttamattomia muutoksia.

Yksi kammion takykardian muunnelmista on kammion hilseily, joka voi nopeasti muuttua fibrilloitumaksi. Tärkeimmät erot flutterin ja eteisvärinän välillä ovat kardiomyosyyttien supistumisen oikean rytmin säilyminen ja supistusten pienempi esiintymistiheys (enintään 300) flutteroinnin aikana, kun taas fibrillointi eliminoi rytmin säännöllisyyden ja siihen liittyy epäsäännöllisyys kardiomyosyyttien supistuksissa.

Ventrikulaarinen fibrillaatio ja eteisvärinä ovat vaarallisimpia rytmihäiriöiden tyyppejä, koska molemmat variantit voivat johtaa kuolemaan johtaviin seurauksiin hyvin nopeasti ja vaatia uhrin välitöntä elvyttämistä.

Sydämen kammioiden vapina ja fibrilloituminen tapahtuu useissa vaiheissa:

  1. Takisystolinen vaihe on itse asiassa vain pari sekuntia kestävä flutter;
  2. Kouristusvaihe kestää jopa minuutin, sydämen lihaksen supistukset menettävät säännöllisyytensä, niiden taajuus kasvaa;
  3. Vilkkumisvaihe (fibrillointi) - kestää jopa kolme minuuttia, EKG: hen tallennetaan monia eri kokoisia epäsäännöllisiä supistuksia;
  4. Atoninen vaihe - tulee viidenteen minuuttiin, kun suuret eteisvärinän aallot korvataan pienillä, matalamplitudisilla, jotka johtuvat sydämen lihaksen uupumuksesta.

Kuva - kammion fibrillointi EKG: ssä riippuen hyökkäyksen alkamisesta kuluneesta ajasta:

Fibrilloinnin paroksismaaliseen muotoon on tunnusomaista sydänlihaksen sähköisen aktiivisuuden epäjärjestyksen lyhytkestoiset taukot, jotka voivat kliinisesti ilmentää toistuvia tajunnan menetyksiä.

Tällaisen rytmin häiriön vakiomuoto on vaarallisin ja ilmenee tyypillisenä äkillisen kuoleman kuvana.

Oireet ja diagnoosimenetelmät

Kuten edellä todettiin, kammiovärinä on sama kuin täydellinen sydänpysähdys, joten oireet ovat samankaltaisia ​​kuin asystoli:

  • Ensimmäisessä minuutissa on tajunnan menetys;
  • Itsenäistä hengitystä ja sydämentykytystä ei määritetä, pulssia, vakavaa hypotensiota ei voida tutkia;
  • Ihon yleinen syanoottinen väritys;
  • Laimennetut oppilaat ja niiden reaktion häviäminen valon ärsykkeelle;
  • Vaikea hypoksia voi aiheuttaa kouristuksia, virtsarakon ja peräsuolen spontaanin tyhjenemisen.

Kammioiden fibrillointi vie potilaan yllätyksenä, on mahdotonta ennustaa sen esiintymisaikaa edes ilmeisillä sydämen ennaltaehkäisevillä tekijöillä. Verenvirtauksen täydellisen lopettamisen vuoksi uhri menettää tajuntansa neljännes tunnin kuluttua, kun fibrilloitumisen paroksismin alusta ensimmäisen minuutin kuluttua esiintyy tonisia kouristuksia, oppilaat alkavat laajentaa. Toisen minuutin kuluttua itsenäinen hengitys, pulssi ja syke häviävät, verenpainetta ei voida määrittää, iho muuttuu sinertäväksi, kaulan suonien turvotus, paisunut kasvot ovat havaittavissa.

Nämä ventrikulaarisen fibrilloinnin merkit kuvaavat kliinisen kuoleman tilaa, kun elinten muutokset ovat palautuvia, ja potilas on edelleen mahdollista elvyttää.

Rytmihäiriöiden viiden ensimmäisen minuutin loppuun mennessä keskushermostoon alkavat peruuttamattomat prosessit, jotka lopulta määräävät epäedullisen lopputuloksen: kliininen kuolema muuttuu biologiseksi ilman elvytystä.

Sydänpysähdyksen ja äkillisen kuoleman kliiniset merkit voivat epäsuorasti ilmaista kammion fibrilloitumisen todennäköisyyden, mutta tämä tila voidaan vahvistaa vain muiden diagnostisten menetelmien avulla, joista suurin osa on elektrokardiografia. EKG: n edut ovat tuloksen saamisen nopeus ja mahdollisuus sen toteuttamiseen lääketieteellisen laitoksen ulkopuolella, joten kardiografi on välttämätön ominaisuus paitsi elvytykselle myös lineaarisille ambulanssiprojekteille.

EKG: n kammion fibrilloituminen on yleensä helposti tunnistettavissa minkä tahansa erikois- ja ensiapupalvelun lääkärin ominaispiirteiden perusteella:

  1. Ventrikulaaristen kompleksien ja hampaiden, aikavälien jne. Puute;
  2. Ns. Fibrillointi-aaltojen rekisteröinti, jonka intensiteetti on 300-400 / minuutti, epäsäännöllinen, vaihtelee keston ja amplitudin mukaan;
  3. Kontuurin puuttuminen.

EKG: n kammioiden fibrilloituminen

kammiot ja sen erotus kammion takykardiasta EKG: ssä

Riippumatta ristiriitaisista supistuksista aiheutuvien aaltojen koosta riippuen suuri aallon kammion fibrillointi erottuu, kun supistusten voima ylittää 0,5 cm EKG-tallennuksen aikana (useamman kuin yhden solun aallonkorkeus). Tämä tyyppi kuvaa rytmihäiriön alkamista ja sen ensimmäisiä minuutteja.

Kun sydänlihakset häviävät, happoosi nousee ja aineenvaihduntahäiriöt muuttuvat, suuren aallon rytmihäiriö muuttuu pienimuotoiseksi kammion fibrilloinniksi, joka karakterisoi vastaavasti huonompaa ennustetta ja suurempaa todennäköisyyttä asystolille ja kuolemalle.

Video: kammiovärinä sydämen monitorissa

Lämpimät kammiovärinän merkit voivat välittömästi aloittaa tämän tietyntyyppisen rytmihäiriön - defibrilloinnin, antiarytmisten lääkkeiden käyttöönoton samanaikaisesti elvytyksen kanssa.

Komplikaatio suoraan kammion fibrilloitumiseen voidaan pitää asystolisena, eli täydellisenä sydämen pysähtymisenä ja kuolemana elpymisen puuttumisen tai riittämättömän seurauksena, ja sen tehottomuudesta potilailla vakavassa kunnossa.

Onnistunut elinikä, jotkut potilaat voivat kohdata intensiivihoidon seurauksia - keuhkokuume, kylkiluun murtumia, palovammoja sähkövirran vaikutuksesta. Usein komplikaatio on aivokudoksen vaurioituminen enoksisen entsefalopatian jälkeen. Sydämessä on myös mahdollista vahingoittaa verenvirtauksen palauttamista iskeemisen ajan jälkeen, mikä ilmenee muuntyyppisillä rytmihäiriöillä ja mahdollisella sydänkohtauksella.

Hätähoidon periaatteet ja kammiovärinän hoito

Ventrikulaarisen fibrilloinnin hoitoon liittyy hätäapu mahdollisimman lyhyessä ajassa, koska sydämen riittämätön työ muutamassa minuutissa voi johtaa kuolemaan, ja rytmin itsenäinen palautuminen on mahdotonta. Hätätilan defibrillaatio on osoitettu potilaille, mutta jos asianmukaista laitteistoa ei ole, asiantuntija soveltaa lyhyitä ja voimakkaita iskuja rintakehän etupinnalle sydämen alueelle, joka voi pysäyttää fibrilloitumisen. Jos rytmihäiriö jatkuu, siirry epäsuoraan sydämen hierontaan ja keinotekoiseen hengitykseen.

Ei-erikoistunut elvyttäminen defibrillaattorin puuttuessa sisältää:

  • Yleisen tilan ja tietoisuuden tason arviointi;
  • Potilaan asettaminen selälleen, kun pää heittää takaisin, poistamalla alaleuan etupuolella, varmistamalla vapaa ilmavirtaus keuhkoihin;
  • Jos hengitystä ei ole määritetty - keinotekoinen hengitys jopa 12 infuusiona minuutissa;
  • Sydäntyön arviointi, sydämen epäsuoran hieronnan alku, jonka intensiteetti on sata napsautusta rintalastalla joka minuutti;
  • Jos resusulaattori toimii yksin, niin kardiopulmonaalinen elvytys koostuu vuorotellen kahdesta ilman injektiosta, joissa on 15 painetta rinnassa, jos on kaksi asiantuntijaa, injektioiden suhde paineisiin on 1: 5.

Erikoistunut kardiopulmonaalinen elvytys koostuu defibrillaattorilaitteen käytöstä ja lääkkeiden antamisesta. EKG: n poistaminen katsotaan perustelluksi sen varmistamiseksi, että tämäntyyppinen rytmihäiriö aiheuttaa vakavan tilan tai kliinisen kuoleman, koska muissa tapauksissa defibrillaattori voi olla yksinkertaisesti hyödytön.

Defibrillaatio suoritetaan käyttäen sähkövirtaa 200 Joulea, ja jos oireet mahdollistavat suuren todennäköisyyden puhua kammiovärähtelyn alkamisesta, kardiologit tai resusulaattorit voivat heti aloittaa defibrilloinnin tuhlaamatta aikaa kardiografisiin tutkimuksiin. Tällainen "sokea" lähestymistapa säästää aikaa ja palauttaa rytmin mahdollisimman lyhyessä ajassa, mikä vähentää merkittävästi vakavien komplikaatioiden riskiä pitkittyneen hypoksian aikana ja on siksi perusteltu.

Koska ventrikulaarinen sydänlihaksen fibrillointi on tappava, ja ainoa tapa pysäyttää se on defibrillaatio sähköllä, ensiapujoukot ja sairaanhoitolaitokset olisi varustettava asianmukaisilla laitteilla, ja kaikkien terveysalan työntekijöiden pitäisi pystyä käyttämään niitä.

Sydämen rytmi voidaan normalisoida jo virran ensimmäisen purkauksen jälkeen tai lyhyen ajan kuluttua. Jos näin ei tapahdu, seuraa toinen purkaus, mutta enemmän energiaa - 300 J. Jos käytetään tehottomuutta, kolmas maksimilämpötila on 360 J. Kolmen sähköiskun jälkeen rytmi joko palautuu tai suora linja kiinnitetään EKG: hen (isoliini ). Toinen tapaus ei edelleenkään puhu peruuttamattomasta kuolemasta, joten yrittää elvyttää potilasta vielä minuutin ajan, minkä jälkeen sydämen työ arvioidaan uudelleen.

Muita uudelleensopeuttavia toimia osoitetaan, kun defibrillaatio on tehoton. Ne koostuvat hengityselinten ilmanvaihtoon tarkoitetusta henkitorven intubaatiosta ja pääsystä suurelle suoneen, jossa annetaan adrenaliinia. Adrenaliini estää kaulavaltimoiden putoamisen, lisää valtimopaineita, ohjaa veren elintärkeisiin elimiin vatsan ja munuaisten alusten kouristuksen vuoksi. Vaikeissa tapauksissa adrenaliinin käyttöönotto toistetaan 3-5 minuutin välein 1 mg: aan.

Lääkehoito suoritetaan laskimoon ja nopeasti. Jos pääsy laskimoon ei onnistu, henkitorven sisään voidaan lisätä adrenaliinia, atropiinia, lidokaiinia ja niiden annos kaksinkertaistuu ja laimennetaan 10 ml: aan suolaliuosta. Lääkkeen antamisen intrakardiaksi on sovellettavissa erittäin harvinaisissa tapauksissa, kun muita menetelmiä ei ole mahdollista.

Kahden defibrillaattoripäästöjen tehottomuuden ja rytmihäiriöiden säilyttämisen tapauksessa lääkkeen hoito lidokaiinin muodossa ilmaistaan ​​nopeudella 1,5 mg / kg potilaan painoa, minkä jälkeen tehdään kolmas yritys 360 J.: n energialla. Jos tämä ei auta, lentokaiinin ja suurin purkaus toistetaan uudelleen. Lentokaiinin lisäksi voidaan antaa myös muita antiarytmisiä aineita - ornid, novokainamidi, amiodaroni yhdessä magnesiumoksidin kanssa.

Vaikeassa elektrolyyttihäiriössä, jossa on veren seerumin kaliumpitoisuuden nousu ja happoosi (kehon sisäisen ympäristön happamoituminen), barbituraattimyrkytyksellä tai trisyklisten masennuslääkkeiden yliannostuksella, annetaan natriumvetykarbonaatin anto. Annos lasketaan potilaan painon perusteella, puolet annetaan laskimonsisäisesti virrassa, loput tippuvat samalla, kun veren pH säilyy alueella 7,3-7,5. Jos hoitoyritykset onnistuivat, rytmi palautettiin ja potilas saatiin eloon, sitten jälkimmäinen siirretään tehohoitoyksikköön tai tehohoitoyksikköön jatkotarkkailua varten. Tapauksissa, joissa elvytys ei vaikuta (oppilaat eivät reagoi valoon, hengitystä ei ole eikä sydämenlyöntejä ole, tajunnan puuttuminen), terapeuttiset manipulaatiot lopetetaan 30 minuutin kuluttua niiden alkamisesta.

Video: kammiovärinän elvytys

Eloonjääneen potilaan tarkkailu tehohoitoyksikössä ja tehohoito on tarpeen. Sen tarve liittyy epävakaaseen hemodynamiikkaan, hypoksisen aivovaurion vaikutuksiin kammion fibrilloitumisen tai asystolin aikana, heikentynyt kaasunvaihto.

Rytmihäiriön tulos, joka pysähtyi elvytyksen myötä, tulee usein niin sanottua postoxic enkefalopatiaa. Puutteellisen hapen saannin ja verenkierron heikentyneissä olosuhteissa aivot kärsivät ensiksi. Kuolemaan johtavia neurologisia komplikaatioita esiintyy noin kolmanneksella potilaista, joille tehdään rytmihäiriöiden vuoksi elvytys. Kolmasosa eloonjääneistä on pysyviä moottoripallon häiriöitä ja herkkyyttä.

Ensimmäisen kerran sydämen rytmin elpymisen jälkeen eteisvärinän uusiutumisen riski on suuri, ja toinen rytmihäiriö voi muuttua kuolemaan, ja siksi toistuvien rytmihäiriöiden ehkäiseminen on ensiarvoisen tärkeää. Se sisältää:

Ventrikulaarisen fibrilloinnin ennuste on aina vakava ja riippuu siitä, kuinka nopeasti elvytystoimet alkavat, kuinka ammattimaisesti ja tehokkaasti asiantuntijat työskentelevät, kuinka paljon aikaa potilaan on käytettävä käytännössä ilman sydämen supistuksia:

  • Jos verenkierto pysähtyy yli 4 minuutin ajan, pelastumismahdollisuudet ovat vähäisiä aivojen peruuttamattomien muutosten vuoksi.
  • Suhteellisen suotuisa voi olla elvytys uudelleen alkamisen aikana kolmen ensimmäisen minuutin aikana ja defibrillaatio viimeistään 6 minuutin kuluttua rytmihäiriön alkamisesta. Tällöin eloonjäämisaste nousee 70 prosenttiin, mutta komplikaatioiden tiheys on edelleen korkea.
  • Jos elvytyshuolto on viivästynyt ja 10–12 minuuttia tai enemmän on kulunut kammion fibrilloitumisen paroksismin alusta, vain viidenneksellä potilaista on mahdollisuus pysyä hengissä, vaikka käytetään defibrillaattoria. Tällainen pettymys on seurausta aivokuoren nopeasta vaurioitumisesta hypoksisissa olosuhteissa.

Ventrikulaarisen fibrilloitumisen ehkäiseminen on tärkeää sydänlihaksen patologiaa, venttiilejä ja sydänjohtosysteemiä sairastaville potilaille, joiden on arvioitava huolellisesti kaikki riskit, määrättävä syy-patologian, rytmihäiriölääkkeiden hoito. Jos kammiovärinän todennäköisyys on suuri, lääkärit voivat välittömästi ehdottaa sydämen sydämentahdistimen implantointia niin, että kuolemaan johtavan rytmihäiriön tapauksessa laite voi auttaa palauttamaan sydämen rytmin ja verenkierron.