Katsaus vasemman kammion diastoliseen toimintahäiriöön: oireet ja hoito

Tästä artikkelista opit: kaikki ovat tärkeitä vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön suhteen. Syyt, joiden vuoksi ihmisillä on tällainen sydämen rikkominen, mitä oireita tämä sairaus aiheuttaa. Tarvittava hoito, kuinka kauan se olisi tehtävä, onko se täysin parantunut.

Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö (lyhennetty DDLS) on kammion riittämätön täyttö veren kanssa diastolin aikana, ts. Sydänlihaksen rentoutumisjakso.

Tämä patologia diagnosoidaan useammin eläkeikäisillä naisilla, jotka kärsivät valtimon verenpaineesta, kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta (CHF) tai muista sydänsairaudista. Miehillä vasemman kammion toimintahäiriö havaitaan paljon harvemmin.

Tällaisella rikkomisella sydämen lihas ei pysty täysin rentoutumaan. Tästä seuraa, että kammion veren täyteys vähenee. Tällainen vasemman kammion toimintahäiriö vaikuttaa koko sykesyklin jaksoon: jos diastolin aikana kammiota ei täytetty riittävästi verellä, niin systolin aikana (sydänlihaksen supistuminen) aortta työnnetään myös hieman ulos. Tämä vaikuttaa oikean kammion toimintaan, johtaa veren staasin muodostumiseen, systolisten häiriöiden, eteisen ylikuormituksen ja CHF: n kehittymiseen.

Tätä patologiaa hoitaa kardiologi. Hoitoprosessiin on mahdollista houkutella muita kapeita asiantuntijoita: reumatologi, neurologi, kuntoutunut.

Täysin päästä eroon tällaisesta rikkomisesta ei toimi, koska se johtuu usein sydämen tai verisuonten ensisijaisesta taudista tai niiden ikääntymisestä. Ennuste riippuu toimintahäiriön tyypistä, samanaikaisten sairauksien esiintymisestä, hoidon tarkkuudesta ja oikea-aikaisuudesta.

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö

”Joka ei osaa levätä, ei voi toimia hyvin”, sanoo kuuluisa sananlasku. Ja se on. Lepo auttaa ihmistä palauttamaan fyysisen voiman, psyykkisen tilan, virittämään täysimittaista työtä.

Harvat tietävät, että sydän tarvitsee myös hyvää lepoa tuottavaan työhönsä. Jos vasemman kammion sydämen kammioiden oikeaa rentoutumista ei tapahdu, kehittyy vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö, joka voi uhata vakavampia rikkomuksia hänen työtään. Mutta kun sydän lepää, koska sen työ tapahtuu "non-stop" -tilassa? Millainen patologia on vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö, mitkä ovat sen merkit? Mikä on vaara? Onko tämä häiriö hoidettavan sydämen töissä? Vastaukset näihin kysymyksiin esitetään artikkelissamme.

1 Miten sydän lepää?

Sydämen työkierto

Sydän on ainutlaatuinen elin, vain siksi, että se toimii ja lepää samanaikaisesti. Tosiasia on, että atriumin sydämen kammiot ja kammiot sopivat vuorotellen. Atrioiden supistumisen aikaan (systoli) on kammioiden rentoutuminen (diastoli), ja päinvastoin, kun kammioiden systolin kääntyminen tulee, atria rentoutuu.

Niinpä vasemman kammion diastoli on hetki, jolloin se on rentossa tilassa ja täynnä verta, joka sydänlihaksen supistumisen myötä poistuu astioista ja leviää kehon läpi. Sydämen työ riippuu siitä, kuinka täydellisesti rentoutuminen tapahtuu tai diastolia (sydämen kammioihin virtaavan veren määrän määrä, sydämen verenkiertoon verisuoniin virtaava määrä).

2 Mikä on diastolinen toimintahäiriö?

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö ensi silmäyksellä on monimutkainen koristeellinen lääketieteellinen termi. Mutta sen ymmärtäminen on yksinkertaista, ymmärretään sydämen anatomiaa ja työtä. Latina kielellä dis on rikkominen, functio on toiminto, toiminto. Joten toimintahäiriö on toimintahäiriö. Diastolinen toimintahäiriö on vasemman kammion toimintahäiriö diastolifaasissa, ja koska rentoutuminen tapahtuu diastolissa, vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön häiriö liittyy tämän sydänkammion myokardiaalisen rentoutumisen rikkomiseen. Tällä patologialla ei tapahdu kammion sydänlihaksen asianmukaista rentoutumista, sen täyttäminen verellä hidastuu tai ei tapahdu kokonaan.

3 Häiriö tai vika?

Diastolinen toimintahäiriö

Sydän alaosiin menevän veren tilavuus pienenee, mikä lisää kuormitusta atriaan, lisää täyttöpaineita, kompensoi keuhko- tai systeemistä staasia. Diastolisen toiminnan rikkominen johtaa diastolisen vajaatoiminnan kehittymiseen, mutta usein diastolinen sydämen vajaatoiminta ilmenee, kun vasemman kammion systolinen toiminta säilyy.

Yksinkertaisesti sanottuna kammioiden työn varhaisin patologinen ilmentymä on niiden dysfunktio diastolissa, vakavampi ongelma toimintahäiriön taustalla on diastolinen vajaatoiminta. Jälkimmäinen sisältää aina diastolisen toimintahäiriön, mutta ei aina diastolisen toimintahäiriön yhteydessä, ja on olemassa sydämen vajaatoiminnan oireita ja klinikkaa.

4 Vasemman kammion rentoutumisen syyt

Vatsakalvojen sydänlihaksen diastolisen toiminnan rikkominen voi johtua sen massan lisääntymisestä - hypertrofiasta tai sydänlihaksen elastisuuden ja vaatimustenmukaisuuden vähenemisestä. On huomattava, että lähes kaikki sydänsairaudet vaikuttavat jonkin verran tai toisessa vasemman kammion toimintaan. Useimmiten vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö esiintyy sellaisissa sairauksissa, kuten verenpaineesta, kardiomyopatiasta, iskeemisesta taudista, aortan stenoosista, eri tyyppien ja alkuperien rytmihäiriöistä ja perikardisairaudesta.

On huomattava, että luonnollisen ikääntymisprosessin aikana havaitaan kammioiden lihasseinämän elastisuuden menetys ja jäykkyyden lisääntyminen. Yli kuusikymmentä naista ovat alttiimpia tällaiselle häiriölle. Korkea verenpaine johtaa vasemman kammion kuormituksen lisääntymiseen, minkä vuoksi se lisää kokoa, sydänlihaksen hypertrofioidaan. Ja muuttunut sydänlihaksen menettää kykynsä normaaliin rentoutumiseen. Tällaiset loukkaukset johtavat aluksi toimintahäiriöön ja sitten epäonnistumiseen.

5 Rikkomisen luokittelu

Vasemman atriumin laajentuminen

Vasemman kammion toimintahäiriöitä on kolme.

Vasemman kammion tyypin I diastolinen toimintahäiriö luokitellaan lieväksi vakavuudeltaan. Tämä on sydänlihaksen patologisten muutosten alkuvaihe, sen toinen nimi on hypertrofinen. Varhaisvaiheessa se on oireeton, ja tämä on sen täydellinen, koska potilas ei osoita sydämen töissä poikkeavuuksia eikä hakeudu lääkärin hoitoon. Tyypin 1 häiriö sydämen vajaatoiminnassa ei tapahdu, ja tätä tyyppiä diagnosoidaan vain EchoCG: llä.

Tyyppi II - toisen tyypin toimintahäiriö on luonteeltaan kohtalainen. Tyypin II vasemman kammion riittämättömän rentoutumisen ja siitä poistuneen veren pienentyneen veren vuoksi vasen atrium ottaa kompensoivan roolin ja alkaa toimia "kahdelle", mikä aiheuttaa paineen nousun vasemmassa atriumissa ja sen jälkeen sen kasvun. Toisen dysfunktion tyyppiin voi liittyä sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita ja keuhkojen ruuhkautumisen merkkejä.

Tyyppi III - tai rajoittava toimintahäiriö. Tämä on vakava häiriö, jolle on ominaista kammion seinämien, vasemman atriumin korkean paineen ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan voimakkaan vähenemisen voimakas väheneminen. Usein tyypin III kanssa tila huononee jyrkästi, kun pulmonaalinen turvotus ja sydämen astma ovat käytettävissä. Ja nämä ovat vakavia hengenvaarallisia olosuhteita, jotka ilman asianmukaisen hätätilanteen hoitoa johtavat usein kuolemaan.

6 Symptomatologia

Hengenahdistus fyysisen liikunnan aikana

Diastolisen toimintahäiriön kehittymisen alkuvaiheessa potilaalla ei ehkä ole valituksia. Tapaukset, joissa diastolinen toimintahäiriö havaitaan satunnaista löydöstä echoCG: n aikana, eivät ole harvinaisia. Myöhemmissä vaiheissa potilas on huolissaan seuraavista valituksista:

1. Hengenahdistus. Aluksi tämä oire on häiriintynyt vain fyysisen aktiivisuuden aikana, jolloin taudin eteneminen, hengenahdistus voi esiintyä pienellä kuormituksella, ja sitten jopa häiritä.
2. Sydämentykytys. Sykkeen lisääntyminen ei ole harvinaista tässä sydämen rikkomisessa. Monilla potilailla syke saavuttaa submaximaaliset arvot levossa ja kasvaa merkittävästi työn, kävelyn ja jännityksen aikana.

Jos tällaisia ​​oireita ja valituksia ilmenee, potilaan on tutkittava perusteellisesti sydän- ja verisuonijärjestelmä.

7 Diagnostiikka

Diastolinen toimintahäiriö havaitaan pääasiassa instrumentaalisen tutkimusmenetelmän, kuten ehokardiografian, aikana. Kun tämä menetelmä otettiin käyttöön kliinisten lääkäreiden käytännössä, diastolisen toimintahäiriön diagnoosi alkoi asettaa ajoittain useammin. EchoCG: n ja Doppler-EchoCG: n avulla voidaan tunnistaa sydänlihaksen rentoutumisen aikana esiintyvät pääasialliset häiriöt, sen seinien paksuus, arvioida poistokappale, jäykkyys ja muut tärkeät kriteerit, jotka mahdollistavat toimintahäiriön läsnäolon ja tyypin. Diagnoosissa käytetään myös rintakehän röntgensäteitä, voidaan käyttää hyvin spesifisiä invasiivisia diagnoosimenetelmiä tiettyihin indikaatioihin - kammiotutkimukseen.

8 hoito

Onko syytä hoitaa diastolista toimintahäiriötä, jos taudin oireita ja klinikkaa ei ole? Monet potilaat ihmettelevät. Kardiologit ovat samaa mieltä: kyllä. Huolimatta siitä, että varhaisvaiheessa ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja, toimintahäiriö kykenee etenemään ja muodostamaan sydämen vajaatoimintaa, varsinkin jos potilaan historiassa on vielä muita sydän- ja verisuonitauteja (AH, CHD). Lääkehoito sisältää ne lääkeryhmät, jotka kardiologian käytännössä johtavat hitaampaan sydänlihaksen hypertrofiaan, parantavat rentoutumista ja lisäävät kammion seinien elastisuutta. Näitä lääkkeitä ovat:

1. ACE-estäjät - tämä lääkeryhmä on tehokas sekä taudin varhaisessa että myöhässä. Ryhmän edustajat: enalapriili, perindopriili, diroton;
2. AK - ryhmä, joka auttaa rentoutumaan sydämen lihasseinää, aiheuttaa hypertrofian vähenemisen, laajentaa sydämen aluksia. Kalsiumantagonisteihin kuuluvat amlodipiini;
3. B-salpaajien avulla voit hidastaa sykettä, joka aiheuttaa diastolien pidentymistä, mikä vaikuttaa myönteisesti sydämen rentoutumiseen. Tähän ryhmään kuuluvat bisoprololi, nebivololi, nebilet.

Sydämen kammion sydänlihaksen toimintahäiriöt: syyt, oireet, hoito

Jotta jokainen ihmiskehon solu voisi vastaanottaa verta elintärkeällä hapella, sydämen on toimittava oikein. Sydän pumppaustoiminto toteutetaan sydämen lihaksen, sydänlihaksen, vaihtoehtoisen rentoutumisen ja supistumisen avulla. Jos jotkin näistä prosesseista ovat häiriintyneitä, sydämen kammion toimintahäiriö kehittyy ja sydämen kyky työntää verta aortaan vähenee vähitellen, ja elintärkeiden elinten verenkierto kärsii. Dysfunktion tai myokardiaalisen toimintahäiriön kehittyminen.

Sydämen kammion toimintahäiriö on sydänlihaksen kyvyn supistua systolisen tyypin kanssa, veren poistamiseksi astioista ja rentoutua diastolisen kanssa, ottamaan veren atriasta. Joka tapauksessa nämä prosessit aiheuttavat häiriötä normaalille solunsisäiselle hemodynamiikalle (veren liikkuminen sydämen kammioiden läpi) ja veren ruuhkautumisen keuhkoihin ja muihin elimiin.

Molemmat toimintahäiriötyypit liittyvät toisiinsa kroonisen sydämen vajaatoiminnan kanssa - mitä enemmän kammion toiminta on heikentynyt, sitä suurempi on sydämen vajaatoiminnan vakavuus. Jos CHF voi olla ilman sydämen toimintahäiriötä, silloin häiriöitä ei tapahdu ilman CHF: ää, ts. Jokaisella ventrikulaarisen toimintahäiriön omaavalla potilaalla on krooninen sydämen vajaatoiminta alkuvaiheessa tai vakavassa vaiheessa, oireista riippuen. On tärkeää harkita potilasta, jos hän uskoo, että lääkkeiden ottaminen on vapaaehtoista. Sinun on myös ymmärrettävä, että jos potilaalle on diagnosoitu sydänlihaksen toimintahäiriö, tämä on ensimmäinen signaali, että sydämessä tapahtuu joitakin prosesseja, jotka on tunnistettava ja hoidettava.

Vasemman kammion toimintahäiriö

Diastolinen toimintahäiriö

Sydän vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö on ominaista vasemman kammion sydänlihaksen heikentyneelle kyvylle rentoutua täyteen verellä. Päästöjakauma on normaali tai hieman korkeampi (50% tai enemmän). Puhtaassa muodossaan diastolinen toimintahäiriö esiintyy alle 20 prosentissa kaikista tapauksista. Diastolisen toimintahäiriön tyypit ovat seuraavat: rentoutuminen, pseudonorminen ja rajoittava tyyppi. Kaksi ensimmäistä ei saa liittyä oireisiin, kun taas jälkimmäinen tyyppi vastaa vakavaa CHF: ää, jolla on vakavia oireita.

syistä

• Iskeeminen sydänsairaus
• Postinfarktinen kardioskleroosi, jossa on sydänlihaksen remodeling,
• Hypertrofinen kardiomyopatia - kammioiden massan lisääntyminen niiden seinien sakeutumisen vuoksi.
• verenpainetauti,
• Aorttaventtiilin stenoosi,
• Fibriininen perikardiitti - sydämen ulkovuoren tulehdus, sydän “pussi”,
• Rajoittava sydänvaurio (endomyokardiaalinen Lefflerin tauti ja Davisin endomyokardiaalinen fibroosi) on sydämen lihaksen ja sisävuoren normaalin rakenteen sakeutuminen, joka pystyy rajoittamaan rentoutumisprosessia tai diastolia.

Merkkejä

Oireettomia virtauksia havaitaan 45% diastolisen toimintahäiriön tapauksista.

Kliiniset ilmenemismuodot johtuvat paineen noususta vasemmassa atriumissa, koska veri ei voi riittävästi virrata vasempaan kammioon sen jatkuvan jännitetilan vuoksi. Veri pysähtyy keuhkovaltimoissa, mikä ilmenee tällaisina oireina:

1. Hengenahdistus, alun perin merkityksetön, kun kävellessä tai portaiden kiipeämisessä puhutaan,
2. Kuiva hakkerointi yskä, pahempi makuulla ja yöllä,
3. Sydämen häiriöt, rintakipu, sydämen rytmihäiriöt, useimmiten eteisvärinä,
4. Väsymys ja kyvyttömyys suorittaa aikaisemmin hyvin siedettyä liikuntaa.

Systolinen toimintahäiriö

Vasemman kammion systoliseen toimintahäiriöön on tunnusomaista sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen ja aortan sisään menevän veren pieneneminen. Noin 45%: lla CHF: ää sairastavista on tällainen toimintahäiriö (muissa tapauksissa sydänlihaksen supistumiskyky ei ole heikentynyt). Tärkein kriteeri on vasemman kammion ulostyönnin vähentäminen sydämen ultraäänen tulosten mukaan alle 45%.

syistä

• Akuutti sydäninfarkti (78%: lla infarktista potilaista vasemman kammion toimintahäiriö kehittyy ensimmäisenä päivänä),
• Lieventynyt kardiomyopatia - sydämen onteloiden laajentuminen kehon tulehduksellisten, dyshormonaalisten tai metabolisten häiriöiden vuoksi.
• Myokardiitti on luonteeltaan virus tai bakteeri,
• Mitralventtiilin vajaatoiminta (hankittu sydänsairaus),
• Hypertensiivinen sairaus myöhäisissä vaiheissa.

oireet

Potilas voi huomata tyypillisten oireiden esiintymisen tai täydellisen poissaolon. Jälkimmäisessä tapauksessa on osoitettu oireeton dysfunktio.

Systolisen toimintahäiriön oireet johtuvat veren vapautumisen vähenemisestä aortaan ja sen seurauksena verenkierron heikentymisestä sisäelimissä ja luuston lihaksissa. Tyypillisimpiä merkkejä ovat:

1. Pallor, sinertävä väri ja ihon jäähdytys, alaraajojen turvotus,
2. Väsymys, liiallinen lihasheikkous,
3. Psyko-emotionaalisen pallon muutokset aivojen verenkierron heikkenemisen vuoksi - unettomuus, ärtyneisyys, heikentynyt muisti jne.
4. Munuaisten toimintahäiriö ja tämän veren ja virtsatestien muutoksen yhteydessä kehittyvä verenpaine, joka johtuu verenpainetaudin munuaisten mekanismien aktivoinnista, kasvojen turvotuksesta.

Oikea kammion toimintahäiriö

syistä

Oikean kammion toimintahäiriön syinä edellä mainitut sairaudet ovat edelleen tärkeitä. Lisäksi erillinen oikean kammion vajaatoiminta voi johtua keuhkoputkien järjestelmän (vakavan keuhkoastman, emfyseeman jne.), Synnynnäisten sydänvikojen ja kolmivaiheisen venttiilin ja keuhkoventtiilin sairaudesta.

oireet

Oikean kammion toimintahäiriölle on ominaista oireet, jotka liittyvät veren stagnoitumiseen verenkierron suuren ympyrän elimissä (maksa, iho ja lihakset, munuaiset, aivot):

• Nenän, huulien, sormien kynsien phalangien, korvien kärjen ja koko kasvojen, käsivarsien ja jalkojen vakavat syanoosi (sininen väri).
• Alaraajojen turvotus, joka esiintyy illalla ja katoaa aamulla, vakavissa tapauksissa - koko kehon turvotus (anasarca),
• Maksan vajaatoiminta, jopa sydämen kirroosi myöhäisissä vaiheissa, ja siitä johtuva maksan lisääntyminen, oikean hypokondriumin kipu, vatsan lisääntyminen, ihon ja scleran keltaisuus, verikokeiden muutokset.

Sydämen molempien kammioiden diastolinen toimintahäiriö on ratkaisevassa asemassa kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä, ja systolin ja diastolin häiriöt ovat yhden prosessin yhteyksiä.

Mitä tutkimusta tarvitaan?

Jos potilas on löytänyt oireita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin toimintahäiriön vatsakalvon sydänlihaksen oireet, hänen on kuultava kardiologia tai yleislääkäriä. Lääkäri suorittaa tutkimuksen ja määrittelee mahdolliset muut tutkintamenetelmät:

1. Rutiinimenetelmät - veri- ja virtsatestit, biokemialliset verikokeet hemoglobiinitason arvioimiseksi, sisäelinten (maksat, munuaiset) suorituskyky,
2. Kaliumin, natriumin, natrium-uretaanipeptidin määritys veressä, t
3. Verikoe hormoneille (määritetään kilpirauhashormonien, lisämunuaisen) taso epäiltyjen hormonien ylittymisen suhteen elimistössä, joilla on myrkyllistä vaikutusta sydämeen,
4. EKG - pakollinen tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan määrittää, onko olemassa sydänlihaksen hypertrofiaa, merkkejä valtimoverenpaineesta ja sydänlihaksen iskemiasta,
5. EKG-modifikaatiot - juoksumaton testi, polkupyörän ergometria on EKG: n rekisteröinti fyysisen aktiivisuuden jälkeen, jonka avulla voidaan arvioida sydänlihaksen verensiirron muutoksia liikunnan vuoksi sekä arvioida sietokykyä liikunnan vajaatoiminnassa CHF: ssä,
6. Echokardiografia on toinen pakollinen instrumentaalitutkimus, "kullan standardi" ventrikulaarisen toimintahäiriön diagnosoinnissa, jonka avulla voit arvioida ulostyöntöfraktiota (tavallisesti yli 50%), arvioida kammioiden kokoa, visualisoida sydänvikoja, hypertrofista tai dilatoitua kardiomyopatiaa. Oikean kammion toimintahäiriön diagnosoimiseksi mitataan sen lopullinen diastolinen tilavuus (normaalisti 15-20 mm, oikean kammion toimintahäiriö kasvaa merkittävästi)
7. Rintaontelon röntgenkuva on apuväline sydänlihaksen hypertrofialle, joka mahdollistaa sydämen laajenemisen asteen määrittämisen, jos on hypertrofiaa, nähdä verisuonikomponentinsa vuoksi (systolisen toimintahäiriön) tai vahvistamalla (diastolisen) pulmonaarisen piirustuksen avulla.
8. Sepelvaltimoiden angiografia - röntgenkuvausaineiden lisääminen sepelvaltimoihin niiden herkkyyden arvioimiseksi, jonka rikkomiseen liittyy iskeeminen sydänsairaus ja sydäninfarkti,
9. Sydän-MRI ei ole rutiinitutkimusmenetelmä, mutta sen informatiivisempi, kuin sydämen ultraääni, sitä määrätään joskus diagnostisesti ristiriitaisissa tapauksissa.

Milloin aloittaa hoito?

Sekä potilaan että lääkärin on oltava selkeästi tietoisia siitä, että myös kammion sydänlihaksen oireeton häiriö edellyttää lääkityksen nimeämistä. Yksinkertaiset säännöt vähintään yhden pillerin ottamisesta päivässä voivat estää pysyvästi oireiden alkamisen ja pidentää elämää vakavan kroonisen verenkiertohäiriön kehittyessä. Tietenkin, kun ilmaantuvat oireet yhdellä tabletilla, potilas ei paranna terveydentilaansa, mutta kaikkein tarkoituksenmukaisimmin valittu lääkkeiden yhdistelmä onnistuu merkittävästi hidastamaan prosessin etenemistä ja parantamaan elämänlaatua.

Joten ACE: n estäjät tai, jos ne ovat suvaitsemattomia, angiotensiini II -reseptoriantagonisteja (APA II) on määrättävä varhaisessa, oireettomassa toimintahäiriön vaiheessa. Näillä lääkkeillä on elimiä suojaavia ominaisuuksia, eli ne suojaavat elinten, jotka ovat alttiimpia jatkuvasti korkean verenpaineen jatkuville haittavaikutuksille. Näihin elimiin kuuluvat munuaiset, aivot, sydän, verisuonet ja verkkokalvo. Lääkkeen päivittäinen saanti lääkärin määräämässä annoksessa vähentää merkittävästi komplikaatioiden riskiä näissä rakenteissa. Lisäksi ACE: n estäjät estävät edelleen sydänlihaksen uudelleenmuotoilua, mikä hidastaa CHF: n kehittymistä. Määritetyt lääkkeet ovat enalapriili, perindopriili, lisinopriili, quadripril, ARA II: n losartaani, valsartaani ja monet muut. Näiden lisäksi määrätään ventrikulaarisen toimintahäiriön aiheuttaneen sairauden hoitoon.

Vakavien oireiden vaiheessa, esimerkiksi jos usein esiintyy hengenahdistusta, yöllä esiintyvät hengitysvaikeudet, raajojen turvotus, kaikki tärkeimmät lääkeryhmät määrätään. Näitä ovat:

• Diureetit (diureettiset lääkkeet) - veroshponi, diiri, hydroklooritiatsidi, indapamidi, lasix, furosemidi, torasemiidi eliminoivat veren stasisia elimissä ja keuhkoissa,
• Beetasalpaajat (metoprololi, bisoprololi jne.) Vähentävät sydämen supistusten taajuutta, rentouttavat perifeerisiä aluksia, vähentävät sydämen kuormitusta.
• Kalsiumkanavan estäjät (amlodipiini, verapamiili) - toimivat samalla tavalla kuin beetasalpaajat,
• Sydämen glykosidit (digoksiini, Korglikon) - lisäävät sydämen supistumisen voimakkuutta,
• Lääkkeiden yhdistelmät (nolipreli - perindopriili ja indapamidi, amozartaani - amlodipiini ja losartaani, lorista - losartaani ja hydroklooritiatsidi jne.),
• Nitroglyseriini kielen ja tablettien (monochinkwe, pectrol) alla angina,
• Aspiriini (tromboAss, aspiriinikardio) alusten troombo-estämiseksi,
• Statiinit - kolesterolin normalisoimiseksi veressä ateroskleroosissa ja sepelvaltimotaudissa.

Mitä elämäntapaa tulisi noudattaa, jos potilaalla on ventrikulaarinen toimintahäiriö?

Ensinnäkin sinun täytyy seurata ruokavaliota. On tarpeen rajoittaa ruokasuolan saantia ruoan kanssa (enintään 1 gramma päivässä) ja valvoa kulutetun nesteen määrää (enintään 1,5 litraa päivässä) verenkiertoelimistön kuormituksen vähentämiseksi. Ruoan tulisi olla järkevää syömisen tilan mukaan 4 - 6 kertaa päivässä. Rasvaisia, paistettuja, mausteisia ja suolaisia ​​ruokia ei oteta huomioon. Vihannesten, hedelmien, maitotuotteiden, viljan ja viljatuotteiden käyttö on tarpeen laajentaa.

Toinen ei-lääkehoidon kohde on elämäntapakorjaus. On välttämätöntä luopua kaikista huonoista tottumuksista, tarkkailla työ- ja lepotilaa ja käyttää riittävästi aikaa nukkumaan yöllä.

Kolmas kohde on riittävä fyysinen aktiivisuus. Fyysisen aktiivisuuden tulisi olla sopusoinnussa kehon yleisten ominaisuuksien kanssa. On tarpeeksi kävellä illalla tai joskus saada ulos sieniä tai kalastusta varten. Positiivisten tunteiden lisäksi tällainen lepo edistää sydämen toimintaa säätelevien neurohumoraalisten rakenteiden hyvää työtä. Tietenkin, dekompensoinnin aikana tai taudin kulun heikkenemisen aikana kaikki kuormat on suljettava pois lääkärin määräämän ajan.

Mikä on patologian vaara?

Jos potilas, jolla on vakiintunut diagnoosi, laiminlyö lääkärin suositukset ja ei pidä tarpeellisena ottaa lääkkeitä, se edistää sydänlihaksen toimintahäiriön etenemistä ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireiden ilmaantumista. Jokaiselle tällainen eteneminen etenee eri tavalla - joku hitaasti, vuosikymmenien ajan. Ja joku nopeasti, ensimmäisen diagnoosivuoden aikana. Tämä on toimintahäiriön vaara - vakavan sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä.

Lisäksi voi kehittyä komplikaatioita, varsinkin vakavan toimintahäiriön tapauksessa, jonka ulostyöntöfraktio on alle 30%. Näitä ovat akuutti sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien vasemman kammion (keuhkoödeema), keuhkojen tromboembolia, kuolemaan johtavat rytmihäiriöt (kammiovärinä) jne.

näkymät

Hoidon puuttuessa sekä merkittävän toimintahäiriön yhteydessä, johon liittyy vakava CHF, ennuste on epäsuotuisa, koska prosessin eteneminen ilman hoitoa päättyy aina kuolemaan.

Jos potilas noudattaa lääkärin suosituksia ja ottaa lääkitystä, ennuste on suotuisa, koska nykyaikaiset lääkkeet eivät ainoastaan ​​edistä vakavien oireiden poistamista, vaan myös pidentävät elämää.

Mikä on vasemman kammion tyypin 1 diastolinen toimintahäiriö ja miten hoitaa tätä tautia?

Kun vasemman kammion tyypin 1 diastolinen toimintahäiriö on diagnosoitu, mikä se on, mikä on taudin oire, miten diagnosoida taudin - kysymykset, jotka kiinnostavat potilaita, joilla on tällainen sydänongelma. Diastolinen toimintahäiriö on patologia, jossa verenkierron prosessi on häiriintynyt sydänlihaksen rentoutumisen aikana.

Tutkijat ovat todenneet, että sydämen toimintahäiriö on yleisin eläkeikäisillä naisilla, miehillä on vähemmän todennäköisyyttä saada tätä diagnoosia.

Verenkierto sydänlihassa tapahtuu kolmessa vaiheessa:

1. 1. Lihaksen rentoutuminen.
2. 2. Atrian sisällä on paine-ero, jonka vuoksi veri liikkuu hitaasti vasempaan sydämen kammioon.
3. 3. Heti kun sydänlihas on supistunut, jäljellä oleva veri virtaa dramaattisesti vasempaan kammioon.

Useiden syiden vuoksi tämä virtaviivaistettu prosessi epäonnistuu, jolloin vasemman kammion diastolinen toiminta heikkenee.

Syyt tämän taudin esiintymiseen voivat olla monia. Tämä on usein useiden tekijöiden yhdistelmä.

Tauti esiintyy taustalla:

1. 1. Sydäninfarkti.
2. 2. Eläkeikä.
3. 3. Liikalihavuus.
4. 4. Sydänlihaksen toimintahäiriö.
5. 5. Verenvirtaukset aortasta sydämen kammioon.
6. 6. Hypertensio.

Useimmat sydänsairaudet käynnistävät vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön. Tämä tärkein lihas vaikuttaa haitallisesti riippuvuuteen, kuten alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi, ja kofeiinin rakkaus aiheuttaa myös ylimääräistä rasitusta sydämelle. Ympäristöllä on suora vaikutus tämän elintärkeän elimen tilaan.

Tauti on jaettu kolmeen tyyppiin. Vasemman kammion tyypin 1 diastolinen toimintahäiriö on pääsääntöisesti muutos elinten työssä vanhusten taustaa vasten, minkä seurauksena veren tilavuus sydämen lihaksessa laskee, mutta kammion poistama veren tilavuus päinvastoin kasvaa. Tämän seurauksena veripalvelun työn ensimmäinen vaihe on häiriintynyt - kammion rentoutuminen.

Vasemman kammion tyypin 2 diastolinen toimintahäiriö on eteispaineen vastainen, vasemmanpuoleinen on korkeampi. Sydämen kammioiden täyttäminen verellä tapahtuu paine-eron vuoksi.

Tyypin 3 sairaudet, jotka liittyvät kehon seinien muutoksiin, menettävät elastisuuden. Eteispaine on paljon normaalia korkeampi.

Vasemman kammion toimintahäiriön oireet eivät välttämättä ilmene pitkään, mutta jos et käsittele patologiaa, potilaalla on seuraavat oireet:

1. 1. Hengenahdistus, joka ilmenee liikunnan jälkeen ja rauhallisessa tilassa.
2. 2. Vahvistettu syke.
3. 3. Yskä ilman syytä.
4. 4. Tunne tiiviyttä rinnassa, mahdollinen ilmanpuute.
5. 5. Sydämen kipu.
6. 6. Jalkojen turvotus.

Kun potilas valittaa lääkärille vasemman kammion toimintahäiriöön liittyvistä oireista, määrätään useita tutkimuksia. Useimmissa tapauksissa työ potilaan kanssa on kapea erikoislääkäri.

Ensinnäkin lääkäri nimittää yleiset testit, joiden perusteella arvioidaan koko organismin työtä. Ne läpäisevät biokemian, virtsan ja veren yleisen analyysin, määrittävät kaliumin, natriumin, hemoglobiinin määrän. Lääkäri arvioi tärkeimpien ihmisen elinten - munuaisten ja maksan - työtä.

Jos epäillään, kilpirauhasen tutkimukset määritetään hormonitasojen havaitsemiseksi. Usein hormonaaliset häiriöt vaikuttavat kielteisesti koko kehoon, kun taas sydänlihaksen on selviydyttävä kaksinkertaiseen työhön. Jos toimintahäiriön syy on juuri kilpirauhasen häiriössä, niin endokrinologi käsittelee hoitoa. Vain sen jälkeen, kun olet säätänyt hormonien tasoa, sydänlihas palaa normaaliksi.

EKG-tutkimus on pääasiallinen menetelmä vastaavanlaisten ongelmien diagnosoimiseksi. Menettely kestää enintään 10 minuuttia, elektrodit asennetaan potilaan rintaan, joka lukee tiedot. EKG-valvonnan aikana potilaan on noudatettava useita sääntöjä:

1. 1. Hengityksen pitäisi olla rauhallinen, tasainen.
2. 2. Et voi puristaa, sinun täytyy rentoutua koko kehosta.
3. 3. On suositeltavaa suorittaa menettely tyhjään vatsaan, aterian syömisen jälkeen tulee kestää 2-3 tuntia.

Tarvittaessa lääkäri voi määrätä EKG: n käyttämällä Holter-menetelmää. Tällaisen seurannan tulos on tarkempi, koska laite lukee tietoja päivän aikana. Potilaan on kiinnitetty erityinen hihna, jossa on tasku, ja elektrodit kiinnitetään ja kiinnitetään rintaan ja selkään. Tärkein tehtävä on johtaa normaalia elämää. EKG pystyy havaitsemaan DDZH: n (vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön), mutta myös muiden sydänsairauksien.

EKG: n kanssa samanaikaisesti annetaan sydämen ultraääni, se pystyy visuaalisesti arvioimaan elimen tilan ja valvomaan verenkiertoa. Menettelyn aikana potilas asetetaan vasemmalle puolelle ja johdettiin rintatunnistimeen. Ultraäänivalmistetta ei tarvita. Tutkimus pystyy tunnistamaan monia sydänvikoja, selittämään rintakipuja.

Lääkäri diagnosoi yleisten analyysien, EKG: n seurannan ja sydämen ultraäänen perusteella, mutta joissakin tapauksissa tarvitaan laajennettu tutkimus. Potilailla voi olla EKG liikunnan jälkeen, rintakehän röntgen, sydänlihaksen MRI ja sepelvaltimoiden angiografia.

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö

Diastolisen toimintahäiriön alla on patologiaa, johon liittyy verenkierron heikkeneminen sydämen rentoutumisen aikana. Samanlainen ongelma on diagnosoitu lähinnä vanhusten naisten keskuudessa. Ja se on yleisempi vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö.

Mikä se on?

Sydän suorittaa työnsä systolin (supistuminen) ja diastolin (rentoutumisen) tilassa. Tietoja häiriöstä sanotaan, jos elimistössä on toimintahäiriöitä.

Kun vasemman kammion diastolinen toiminta on heikentynyt, sydänlihaksen lihaskudokset menettävät kykynsä rentoutua diastolin hetkellä. Tämän seurauksena kammio ei saa tarvittavaa määrää verta. Sen vasemmanpuoleinen atrium on pakotettu tehostamaan työnsä puuttumista yrittäen imeä enemmän verta.

Kaikki tämä vaikuttaa haitallisesti atriumin tilaan, johtaa vähitellen ylikuormitukseen, sen kasvuun. Systolisen toimintahäiriön taustalla voi esiintyä laskimotilan ja keuhkojen pysähtymistä, mikä johtaa verenkiertohäiriöihin kaikkien ihmiskehon elinten osalta. Tämän patologisen tilan siirtyminen vakavampaan muotoon voi johtaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen.

Diastoli on tärkeä, koska se antaa sydänlihalle tarvittavan hapen, joka kulkee verenkierron läpi sepelvaltimoiden läpi.

Jos se ei pysty suorittamaan tehtäviä, vasen kammio kärsii hapenpuutteesta. Tämä johtaa metabolian heikkenemiseen sydänlihaksen kudoksessa ja iskemiassa.

Pitkäaikainen iskemia on haitallinen soluille, eikä sidekudoksen muodostumisesta. Tätä prosessia kutsutaan skleroosiksi tai fibroosiksi. Muutettu kudosrakenne aiheuttaa vasemman kammion supistuneen supistumisen. Viime kädessä tapahtuu myös systolivika.

luokitus

Taudin ensimmäinen tyyppi on yleisin. Se on täynnä vakavaa vaaraa, koska kehityksen alkuvaiheessa se etenee lähes ilman mitään oireita. Sille on tunnusomaista se, että vähenee kyky tislaamaan verta kammioon pulmonaalisen rungon paritusta verisuonesta. Syynä tähän on sydänlihaksen seinien elastisuuden puute.

Toinen sairauden tyyppi ilmenee vasemman atriumin paineen nousun taustalla, mikä johtaa diastolin toimintahäiriöön. Kutsutaan myös pseudonormal.

Vakavin on patologian rajoittava tyyppi, kun ihmisen elämään kohdistuu uhka sydämen vakavien rikkomusten vuoksi. Tällaisissa tilanteissa tehdään yleensä sydänsiirto.

Jos henkilöllä on tyypin 1 vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö, tämä saattaa merkitä turvotusta, joka esiintyy pääasiassa illalla. Samanlainen tila johtuu nesteen pysähtymisestä kehossa. Pehmeys on yleensä merkitty alaraajoihin.

Tässä tapauksessa potilas voi valittaa sydänlihaksesta, jonka aiheuttaa sydänlihaksen iskemia. Usein fyysisen aktiivisuuden jälkeen ilmestyy hengenahdistus. Vasemman kammion tyypin 1 diastolista toimintahäiriötä ei pidä unohtaa, se vaatii lääketieteellistä korjausta.

Kehityksen alkuvaiheessa tauti ei ehkä edes näy. Jos hoitoa ei ole tehty, se etenee, minkä seurauksena seuraavat vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön merkit voivat näkyä:

• hengenahdistus levossa tai lievän fyysisen rasituksen jälkeen;
• lisääntynyt syke;
• kireyden tunne rinnassa ja hapen puute;
• alaraajojen turvotus;
• ihon sinertävä väri;
• väsymys;
• sydämen kipu.

On erittäin harvinaista, että potilaalla on yskä, joka esiintyy illalla. Sen ulkonäkö osoittaa keuhkojen ruuhkautumisen.

Verenkierto sydämessä kulkee kolmessa vaiheessa:

• lihasrelaksaatio (diastoli);
• vasemman kammion hidas täyttäminen verellä, jonka aikaansaa paine-ero atrioiden sisällä;
• vasemman kammion täyttäminen jäljellä olevan veren kanssa sydämen supistumisen jälkeen.

Puhumme diastolisesta toimintahäiriöstä, kun tällaisessa virheenkorjausjärjestelmässä on vika. Tämän tyyppinen patologia voi ilmetä seuraavien tekijöiden vuoksi:

• vanhuus;
• sydäninfarkti;
• verenkierron rikkominen sydän- ja verisuonijärjestelmässä;
• ylipaino;
• verenpainetauti;
• sydänlihaksen toimintahäiriö.

Poikkeamat sydämen työssä aiheuttavat haitallisia tapoja tupakoinnin ja alkoholin kulutuksen muodossa. Ei paras tapa sydänlihaksen tilaan vaikuttaa kofeiinijuomien rakkauteen.

Lääketieteen asiantuntijoiden mukaan tämän taudin pääasiallinen laukaiseva tekijä on sydänlihaksen supistuvan ja rentouttavan kyvyn heikkeneminen. Tämä johtuu yleensä sen lihaskudoksen heikosta kimmoisuudesta. Tämä tila voi johtaa useisiin sairauksiin, kuten sydänkohtaukseen, sydänlihaksen hypertrofiaan ja valtimon verenpaineeseen.

Diastolinen toimintahäiriö voi vaikuttaa myös vastasyntyneisiin. Jos lapsi on lisännyt verenkiertoa keuhkoihin, tämä voi aiheuttaa:

• sydämen koko kasvaa;
• eteisen ylikuormitus tapahtuu;
• takykardia ilmestyy;
• sydämen supistuminen pahenee.

Tätä tilannetta ei pidetä patologisena eikä siksi tarvita erityishoitoa, jos se ilmenee lapsilla heti syntymän jälkeen. Mutta jos lapsi kärsi hypoksiaa tai syntyi ennen aikataulua, tämä ongelma voi jatkua kaksi viikkoa.

hoito

Vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön diagnoosi, tyyppi 1, 2 tai 3, on mahdollista vasta sen jälkeen, kun potilas on suorittanut sarjan tutkimuksia. Tätä varten sinun täytyy läpäistä yleinen virtsanalyysi, veren biokemia. Saatat joutua myös tarkistamaan kilpirauhasen, munuaisen, maksan toimintaa.

Informatiivisin tutkimusmenetelmä sydämen poikkeaman läsnä ollessa on EKG.

Menettelyn kesto on vain 10 minuuttia. Säilytyksen aikana elektrodit on kiinnitetty potilaan rintakehään, joka lukee tarvittavat tiedot. On tärkeää, että keho oli rento ja hengittävä - rauhallinen. Tutkimusta suositellaan 2-3 tunnin kuluttua aterian jälkeen.

Lisäksi voidaan määrätä sydämen ultraääni. Tämän diagnostiikkamenetelmän avulla voit määrittää kehon tilan ja tarkistaa veren virtauksen. Ultraääni ei vaadi mitään valmistelua.

Vasta saatuaan kattavan tutkimuksen tulokset lääkäri tekee diagnoosin ja määrittelee hoidon muita taktiikoita. Hoidon päätavoitteet ovat seuraavat:

• normalisoi sydämen rytmi;
• estää rytmihäiriöiden esiintyminen;
• paranna sepelvaltimotauti;
• vakauttaa paineen.

Sydämen rytmin normalisoimiseksi käytetään beetasalpaajia, joita edustavat sellaiset lääkkeet kuin Concor ja Atenol. Sydän iskemiaa käsitellään nitraateilla. Verenpaine voi johtaa normaaleihin diureetteihin, kuten "Hypotiatsidi" tai "Spironolaktoni".

Diastolisen toimintahäiriön yhteydessä on myös esitetty ACE-estäjien käyttö. Niiden toiminnan tavoitteena on normalisoida paine. Ne annetaan yleensä hypertensiivisille potilaille. Inhibiittorit vähentävät paineen lisäksi sydäntä ja edistävät sydänlihaksen seinien rentoutumista. Tämän ryhmän lääkkeisiin kuuluvat "Captopril" ja "Fozinopril".

Ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä lääkäri voi suositella Aspirin Cardion ottamista. Sen avulla veri laimennetaan, mikä minimoi verisuonten tukkeutumisen riskin.

näkymät

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö tyypissä 1 on useimmissa tapauksissa suotuisa ennuste, jota ei voida sanoa sairauden siirtymisestä rajoittavaan muotoon. Siihen liittyy suuri paine atriumissa ja sitä vaikeuttaa samanaikainen sydämen vajaatoiminta. Tässä tapauksessa ennuste ei ole aina lohduttava. Selviytymään patologiasta voidaan tarvita sydänsiirto.

Diastolisen toimintahäiriön diagnoosin saaneiden potilaiden sairaalahoito on 50%. Kuolevuus tässä patologiassa - 3-7% vuodessa.

Palautumattomien prosessien kehittymisen estämiseksi on kiinnitettävä enemmän huomiota ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin. On erittäin tärkeää syödä oikein, rajoittaa suolan saantia, valvoa vedenottoa. Ruokavalion tulisi hallita tuoreita vihanneksia, vähärasvainen liha, vilja ja maitotuotteet. Ateriat ovat käyttökelpoisempia, jos ne höyrytetään tai paistetaan uunissa. On myös välttämätöntä luopua täysin paistetuista ja mausteisista elintarvikkeista, alkoholista, tupakoinnista.

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö

Diastolinen toimintahäiriö ja diastolinen sydämen vajaatoiminta

Nykyaikaisessa kardiologiassa "diastolisen toimintahäiriön" ja "diastolisen sydämen vajaatoiminnan" käsitteet eivät ole synonyymejä, toisin sanoen ne merkitsevät erilaisia ​​sydämen vajaatoiminnan muotoja: diastolinen sydämen vajaatoiminta sisältää aina diastolisen toimintahäiriön, mutta sen läsnäolo ei osoita sydämen vajaatoimintaa. Alla oleva sydämen vajaatoiminnan analyysi keskittyy kardiogeeniseen (pääasiassa "metabolisesti määritettyyn") sydänlihaksen poikkeavuuteen, mikä johtaa kammioiden riittämättömään pumppaustoimintaan, ts. Kammion toimintahäiriöön.

Ventrikulaarinen toimintahäiriö voi olla seurausta kammion supistumisen heikkoudesta (systolinen toimintahäiriö), niiden patologisesta rentoutumisesta (diastolinen toimintahäiriö) tai kammion seinämien epänormaalista sakeutumisesta, minkä vuoksi veren virtaaminen on vaikeaa.

Yksi nykyaikaisen kardiologian tärkeimmistä ongelmista on krooninen sydämen vajaatoiminta.

Perinteisessä kardiologiassa CHF: n alkamisen ja kehittymisen pääasiallinen syy oli sydänlihaksen supistumisen väheneminen. Viime vuosina on kuitenkin tapana puhua systolisen ja diastolisen dysfunktion erilaisista "panoksista" kroonisen sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä sekä systolisen diastolisen suhteen sydämen vajaatoiminnassa. Tässä tapauksessa sydämen diastolisen täytön rikkominen ei ole vähäisempi ja ehkä jopa suurempi rooli kuin systoliset häiriöt.

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö

Tähän mennessä on kertynyt lukuisia tosiseikkoja, jotka kyseenalaistavat systolisen toimintahäiriön "monopolistisen" roolin tärkeimpänä ja ainoana hemodynaamisena syynä, joka on vastuussa CHF: n alkamisesta, sen kliinisistä ilmenemismuodoista ja potilaiden ennusteesta tämäntyyppisen patologian kanssa. Nykyaikaiset tutkimukset osoittavat, että systolisen toimintahäiriön ja kliinisten oireiden ja kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennuste on heikko. Riittämätön kontraktiilisuus ja alhainen vasemman kammion ejektionfraktio eivät aina määritä yksiselitteisesti dekompensoinnin vakavuutta, sietokykyä sietokykyyn ja jopa CHF: n potilaiden ennustetta. Samanaikaisesti on saatu vahvoja todisteita siitä, että diastolisten toimintahäiriöiden indeksien, jotka ovat enemmän kuin sydänlihaksen supistumiskyky, korrelaatio dekompensoinnin kliinisten ja instrumentaalisten merkkien kanssa ja jopa CHF: n potilaiden elämänlaadun kanssa. Samalla todettiin suora syy-yhteys diastolisten häiriöiden ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan ennusteen välille.

Kaikki tämä pakotti yliarvioimaan vasemman kammion systolisen vajaatoiminnan arvon CHF: n ainoana ja velvoittavana tekijänä ja ottamaan uuden tarkastelun diastolisten häiriöiden roolista tämän patologian muodon patogeneesissä.

Tietysti tällä hetkellä systolisen funktion, joka on arvioitu pääasiassa vasemman kammion ejektointifraktiolla, annetaan edelleen itsenäisenä ennustajana CHF: n potilaiden ennusteesta. Alhainen vasemman kammion ejektionfraktio säilyy luotettavana sydänlihaksen vauriona, ja kontraktiilisuuden arviointi on pakollista sydämen leikkauksen riskin määrittämiseksi ja sitä voidaan käyttää hoidon tehokkuuden määrittämiseen.

Toistaiseksi diastolisen toiminnan arviointi ei ole vielä tullut pakolliseksi menettelyksi, mikä johtuu pitkälti todistettujen ja tarkkojen analyysimenetelmien puuttumisesta. Kuitenkin on jo kiistatonta, että diastoliset häiriöt ovat vastuussa sydämen dekompensoinnin vakavuudesta ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden vakavuudesta. Kuten kävi ilmi, diastoliset markkerit tarkemmin systoliset heijastavat sydänlihaksen funktionaalista tilaa ja sen varantoa (kyky suorittaa ylimääräistä kuormitusta) sekä luotettavampia kuin muut hemodynaamiset parametrit voidaan käyttää arvioimaan elämänlaatua ja terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta.

Lisäksi on olemassa kaikki edellytykset diastolisten indeksien käytölle ennusteena sydämen vajaatoiminnasta. Havaittu suuntaus painopisteen siirtämisestä systolisesta toimintahäiriöstä diastoliseen ei ole yllättävää, jos tarkastelet tätä kysymystä evoluutiopisteestä. Itse asiassa, jos verrataan sydänlihaksen kontraktiilisuuden ja rentoutumisen prosessien suhdetta muihin vastaaviin ns. antagonistiset prosessit kehossa (esimerkiksi painetta ja masennusjärjestelmää verenpaineen säätämiseksi, viritys- ja estoprosessi keskushermostoon, veren hyytymis- ja hyytymisjärjestelmät jne.), havaitsee tällaisten "antagonistien" potentiaalin eriarvoisuuden: itse asiassa paininjärjestelmä on tehokkaampi depressori, viritysprosessi on voimakkaampi kuin inhibitioprosessi, hyytymispotentiaali ylittää antikoagulantin.

Tämän vertailun jatkuessa sydänlihaksen kontraktiilisuus on "voimakkaampi" kuin sen rentoutuminen, eikä se voi olla muuten: sydän on ensin vähennettävä ja sitten rentouttava ("diastoli ilman systolia on merkityksetön ja systoli ilman diastolia on käsittämätön"). Nämä ja muut samankaltaiset epätasa-arvot kehittyvät evoluutiolla, ja yhden ilmiön ylemmyydellä toisella on suojaava ja mukautuva merkitys. Luonnollisesti organismin lisääntyneiden vaatimusten vuoksi näillä ja muilla "antagonisteilla", jotka määräytyvät elimistön elintärkeän toiminnan olosuhteiden mukaan, "heikko yhteys" on ensin poistettu, mikä on havaittavissa sydämessä. Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö esiintyy usein ennen sen systolista toimintahäiriötä.

Tarkastellaan lähemmin käsitteiden "systolinen toimintahäiriö" ja "diastolinen toimintahäiriö" patogeneettistä olemusta, koska nämä käsitteet eivät ole kovin yleisiä kotimaisissa lääketieteellisissä opetus- ja opetusmateriaaleissa (joka tapauksessa verrattain harvemmin kuin ulkomaisessa vastaavassa kirjallisuudessa).

Useimmiten sydämen vajaatoiminta liittyy sydämen supistumisfunktion vähenemiseen. Noin kolmanneksella potilaista kehittyy sydämen vajaatoiminnan oireita, jotka johtuvat normaalista vasemman kammion toiminnasta epänormaalin täytön seurauksena, jota kutsutaan yleensä diastoliseksi toimintahäiriöksi (tässä tapauksessa vasemman kammion).

Vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön pääasiallinen kriteeri on sen kyvyttömyys täyttää veren tilavuudella, joka on riittävä ylläpitämään riittävää sydämen ulostuloa normaalilla keskipaineella keuhkojen laskimossa (alle 12 mmHg). Tämän määritelmän mukaan diastolinen toimintahäiriö on seurausta tällaisesta sydämen vaurioitumisesta, joka vaatii riittävää painetta keuhkojen laskimossa ja vasemman atriumin täyttämiseksi vasemman kammion ontelon täyttämiseksi.

Mikä voi estää vasemman kammion täyden täyttämisen?

Kaksi pääasiallista syytä veren täyttämisen vähentämiselle diastolisen toimintahäiriön aikana on todettu: 1) vasemman kammion sydänlihaksen aktiivinen rentoutuminen (”rentoutuminen”) ja 2) sen seinien vähäisyys (”elastisuus”).

Todennäköisesti diastolinen toimintahäiriö on erittäin yleinen patologinen muoto. Framingham-tutkimuksen mukaan (suluissa oleva huomautus: kaikki, mitä lääketieteellisessä maailmassa tunnetaan sydän- ja verisuonisairauksien minkä tahansa muodon riskitekijöistä, saatiin tässä tutkimuksessa), tällainen epäsuora diastolisen toimintahäiriön merkki, kun vasemman kammion hypertrofiaa havaitaan 16-19%: ssa väestöstä ja vähintään 60% hypertensiivisistä potilaista.

Useimmiten diastolista toimintahäiriötä esiintyy iäkkäillä ihmisillä, jotka ovat vähemmän vastustuskykyisiä taudille ja iskeemiselle sydänsairaudelle, joka aiheuttaa diastolisia häiriöitä. Lisäksi sydänlihaksen massa kasvaa iän myötä ja sen elastisuusominaisuudet heikkenevät. Niinpä näkökulmasta väestön yleisen ikääntymisen vuoksi diastolisen toimintahäiriön rooli kroonisen sydämen vajaatoiminnan prekursorina kasvaa ilmeisesti.

Sydänlihaksen ”rentoutuminen”

Kardiomyosyyttien vähentäminen on aktiivinen prosessi, joka on mahdotonta ilman makroergisten yhdisteiden energiankulutusta. Samoin tämä säännös viittaa sydänlihassolujen rentoutumisen prosessiin. Analogisesti "kontraktiilisuuden" käsitteen kanssa tätä kykyä kutsutaan sydänlihaksen "rentoutumiseksi". Tällainen käsite ei kuitenkaan ole lääketieteellisessä sanakirjassa, joka ei edistä sen tieteellisesti perustuvaa analyysiä ja käyttöä. Käsiteltävänä olevan ongelman puitteissa termi näyttää kuitenkin riittävältä viitata kardiomyosyyttien kykyyn rentoutua.

Sydänlihaksen supistuminen ja rentoutuminen ovat saman kolikon kaksi puolta, ts. sydämen sykli. Kuten jo todettiin, sydämen kammioiden diastolinen täyttö on normaalia ja kun se on vaurioitunut, määrää kaksi päätekijää - sydänlihaksen heikkous ja joustavuus (kammion seinämän jäykkyys, venymä).

Sydänlihaksen rentoutuminen ei riipu vain sydänlihassolujen energiantuotannosta, vaan myös useista muista tekijöistä:

a) sydänlihaksen kuormitus sen vähentämisen aikana;

b) sydänlihaksen kuormitus sen rentoutumisen aikana;

c) aktinomyosiinisiltojen erottamisen täydellisyys diastolin aikana, määritettynä sarcoplasmic reticulumin Ca2 +: n takaisinotosta;

d) kuorman tasainen jakautuminen sydänlihakselle ja aktinomyosiinisiltojen erottaminen avaruudessa ja ajassa.

Ensinnäkin voidaan arvioida kammion sydänlihaksen kyky arvioida intraventrikulaarisen painehäviön suurimmalla nopeudella isometrisessä rentoutumisvaiheessa (-dp / dt max) tai keskimääräisellä painehäviönopeudella (-dp / dt keskiarvo), ts. isovoluminen laksisuusindeksi (IL).

Tämä indeksi voidaan esimerkiksi laskea kaavalla:

jossa DC aorta. - diastolinen paine aortassa; FIR - kammion isometrisen rentoutumisen vaiheen kesto.

Diastolinen toimintahäiriö voidaan yhdistää säilytettyyn tai hieman vähentyneeseen systoliseen toimintaan. Tällaisissa tapauksissa on tapana puhua "primaarisesta" diastolisesta dysfunktiosta, joka liittyy usein venäläiseen lääketieteeseen yksinomaan hypertrofisen kardiomyopatian, supistavan perikardiitin tai rajoittavan (englanninkielisen, rajoittavan - rajoittavan) sydänlihaspatologian - myokardiodystrofian, kardioskleroosin, infarktisen insuliinin oireyhtymän, sydänlihaksen myopatian, Vaikka useimmissa tapauksissa diastolinen toimintahäiriö, jossa on säilynyt systolinen toiminta, on tyypillinen sydän- ja verisuonijärjestelmän yleisimmille sairauksille - verenpainetauti ja iskeeminen sydänsairaus.

Diastolisen toimintahäiriön kehittymisen syyt ja mekanismit

Ensinnäkin on pidettävä mielessä, että ”diastolista toimintahäiriötä” ei havaita mitraalista stenoosia sairastavilla potilailla, joilla, kuten diastolisen toimintahäiriön kaltaisilla potilailla, vasemman atriumin paine kohoaa ja vasemman kammion täyttyminen on heikentynyt, mutta ei sydänlihaksen vaurion vuoksi, vaan johtuu verenvirtauksen mekaanisesta estämisestä atrioventrikulaarisen aukon tasolla.

verenpainetauti

Hypertensio - jälkikuormituksen lisääntyminen. Jatkuvalla systeemisellä valtimoverenpainetaudilla vasemman kammion jälkikuorma lisääntyy. Pitkäaikainen jälkikuormitus voi aiheuttaa ns. sarcomereiden rinnakkainen replikointi, jonka seurauksena kardiomyosyyttien ja kammion seinämän sakeuttaminen, ts. samankeskinen hypertrofia, ilman, että sen ontelon tilavuus kasvaa. Tällaisen hypertrofian kehittyminen voidaan selittää yhdellä Laplace-lain säännöksestä: tietyn tilavuuden kohdalla kammion lisääntyminen intraventrikulaarinen paine lisää sydämen seinän yksittäisten kardiomyosyyttien stressiä.

Kokonaisseinän kireys ei riipu pelkästään kallonsisäisestä paineesta, vaan myös kammion sisäisestä säteestä ja kammion seinämän paksuudesta. Pitkittyneen lisääntyneen intrasribaalisen paineen olosuhteissa pysyvän seinänjännityksen ylläpitäminen varmistetaan lisäämällä niiden paksuutta ilman siihen liittyvää intraventrikulaarisen tilavuuden kasvua. Seinän paksuneminen vähentää vasemman kammion ulottuvuutta ja vaatimustenmukaisuutta. Yksittäisiä kardiomyosyyttejä alkaa aloittaa laaja haaroittunut kollageenikuitujen verkko. Lisäksi eri kokeellisissa malleissa todettiin, että korkean energian fosfaattien pitoisuus paineessa ylikuormitetussa sydämessä pienenee.

Hypertrofoidussa sydämessä diastolinen toimintahäiriö edeltää systolista. Systolin aikana Ca2 + vapautuu nopeasti sarkoplasmisesta retikulumista sähkökemiallista gradienttia pitkin, ja diastolin aikana päinvastoin, latinalaisen ekstrusion puristaminen, Ca ++: n suulakepuristus tapahtuu sarkolemman kautta ja sen käänteinen virtaus sarkoplasmiseen retikulioon. Tämä siirto (pohjimmiltaan laskeuma) Ca ++ on tehonkulutus ja siten rajoitettu prosessi. Tämä seikka viittaa siihen, että kardiomyosyyttien rentoutumiseen on vähemmän tilaa kuin niiden vähentämisprosessissa.

Ensisijainen kammion hypertrofia

Ventrikulaarinen hypertrofia voi olla geneettisesti määritelty patologinen muoto, jota kutsutaan hypertrofiseksi kardiomyopatiaksi. Joitakin hypertrofisen kardiomyopatian muotoja liittyy interventricular-väliseinävirheeseen, mikä johtaa heikentyneeseen intrakardiaaliseen hemodynamiikkaan ja vasemman kammion epänormaaliin täyttöön.

Absoluuttinen sepelvaltimon vajaatoiminta (sydänlihaksen iskemia)

Toinen tärkeä syy diastoliseen toimintahäiriöön on absoluuttinen sepelvaltimon vajaatoiminta (sydänlihaksen iskemia). Koska kardiomyosyyttien rentoutuminen on energiaa kuluttava prosessi, niiden makrotalouden sisällön väheneminen johtaa Ca ++: n laskeuman vähenemiseen ja sen kertymiseen sarkoplasmaan, mikä häiritsee aktiini- ja myosiinirakenteiden suhdetta. Täten iskemia määrittelee paitsi kammion vaatimustenmukaisuuden vähenemisen myös vastaavasti sen täyttämisen tilavuuden.

Infiltratiivinen kardiomyopatia

Yleisimpiä tällaisia ​​patologisia muotoja ovat sarkoidoosi, amyloidoosi, hemokromatoosit, joille on tunnusomaista sydänlihaksen solujen välisen tilan imeytyminen ei-kardiogeenisiin aineisiin, mikä johtaa sen jäykkyyden kasvuun ja diastolisen toimintahäiriön kehittymiseen.

Diastolisen toimintahäiriön analyysi käyttäen painevolyymisilmukkaa

Tällaisten häiriöiden patogeneettinen perusta on pääsääntöisesti vasemman kammion epänormaali ulottuvuus ja sen verenkierto. Useimmissa kliinisissä tapauksissa diastolinen toimintahäiriö liittyy venymän vähenemiseen, so. kammion seinämän elastisuus ja vaatimustenmukaisuuden väheneminen, ts. suhde intraventrikulaarisen paineen ja kammion ontelon tilavuuden välillä. Tällaisen toimintahäiriön mekanismeja voidaan objektiivoida käyttämällä sen graafista kuvaa, ts. Rakentamalla ja analysoimalla painevolyymisilmukka.

Vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön analyysi käyttäen painevolyymisilmukkaa

Fragmentissa I vasemman kammion vaatimustenmukaisuuden väheneminen määrittää jyrkemmän alkutuoton diastolisen täyttökäyränsä verran [vertaa segmenttien a - b ja A - B rinteitä]; kaltevuusaste on kääntäen verrannollinen vaatimustenmukaisuuteen; fragmentissa II elastisuuden vähenemiseen on myös tunnusomaista diastolisen painekäyrän kohoaminen ylöspäin kammiossa [vertailla asemia a - b ja A - B]. nämä tekijät määrittävät lopullisen diastolisen paineen nousun [piste B]. Useimmissa kliinisissä tapauksissa diastolinen toimintahäiriö liittyy kyvyttömyyden vähenemiseen ja sydämen kammion vaatimustenmukaisuuden vähenemiseen.

Normaalisti vasemman kammion diastolinen täyttö aiheuttaa hyvin pienen kasvun intrakavitaarisessa paineessa, vaikka kammion tilavuus kasvaa. Toisin sanoen diastolinen painekäyrä on yleensä melko ”lempeä”. Kuitenkin alentamalla kammiovaatimuksia graafisesti paine-tilavuuden silmukan koordinaateissa diastolisen paineen käyrän kaltevuus muuttuu jyrkemmäksi.

Normaalin kammion paineen ja tilavuuden silmukkaa edustaa a-b-c-d-sykli. Jos kammio muuttuu vähemmän taipuisaksi, sen diastolinen täyttö alkaa kohdasta A ja päättyy pisteeseen B. Samanaikaisesti kohonnut pään diastolinen paine kohdassa B aiheuttaa paineen nousun vasemmassa atriumissa. Paine-volyymisilmukan analysoinnissa voidaan myös ymmärtää kammiovahvistuksen ja sen elastisuuden välinen ero. Jos kammion elastisuus pienenee täyttämään sen tiettyyn tilavuuteen, tarvitaan suurempi paine, joka johtaa diastolisen painekäyrän nousuun, mutta sen kaltevuus säilyy ennallaan, eli AV: n ja AR: n välinen vastaavuus ei muutu. Diastolisen paineen kasvu on sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden patofysiologinen perusta, joka on kehittynyt diastolisten ja systolisten häiriöiden seurauksena.

Niinpä dysfunktioiden yhdistetty versio on yleisin kliinisessä käytännössä. Samanaikaisesti supistuvuuden vähenemiseen liittyy aina sydämen diastolisen täytön häiriöitä, eli aina systolinen toimintahäiriö (!) Nousee heikentyneen diastolisen toiminnan taustalla. Ei ole sattumaa, että systolisen toiminnan väheneminen on diastolisten häiriöiden yleisimpiä merkkejä. Diastolinen toimintahäiriö voi kehittyä ensisijaisesti systolisen toimintahäiriön puuttuessa.