Aortan vajaatoiminta - syyt, asteet, oireet, hoito, ennuste ja ehkäisy

Aortan vajaatoiminta on aortan venttiilikoppaiden epätäydellinen sulkeminen diastolin aikana, mikä johtaa veren käänteiseen virtaukseen aortasta vasempaan kammioon. Aortan vajaatoimintaan liittyy huimausta, pyörtymistä, rintakipua, hengenahdistusta, usein ja epäsäännöllistä sykettä. Aortan vajaatoiminnan diagnosoinnissa käytetään sydämen röntgenkuvausta, aortografiaa, sydänkardiogrammia, sydänkatetrointia jne., Sydämen katetrointia jne. Kroonisen aortan vajaatoiminnan hoito toteutetaan konservatiivisesti (diureetit, ACE-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat jne.); jos kyseessä on vakava oireenmukaista kurssia, on osoitettu plastiikkakirurgia tai aortan venttiilin vaihto.

Aortan vajaatoiminta

Aortan vajaatoiminta (aortan venttiilin vajaatoiminta) on venttiilivika, jossa aorttaventtiilin puoliväliset venttiilit eivät täysin sulkeudu diastolin aikana, mikä johtaa diastolisen veren takaisinvirtaukseen aortasta takaisin vasempaan kammioon. Kaikkien sydänvikojen joukossa eristetty aortan vajaatoiminta on noin 4% kardiologian tapauksista; 10%: ssa tapauksista aortan venttiilin vajaatoiminta yhdistetään muihin venttiilivaurioihin. Suurimmalla osalla potilaista (55–60%) on aortan venttiilin vajaatoiminnan ja aortan stenoosin yhdistelmä. Aortan vajaatoiminta on 3-5 kertaa yleisempää miehillä.

Aortan vajaatoiminnan syyt

Aortan vajaatoiminta on polyetiologinen vika, jonka alkuperä voi johtua useista synnynnäisistä tai hankituista tekijöistä.

Synnynnäinen aortan vajaatoiminta kehittyy, kun on olemassa yksi, kaksi tai neljälehtinen aortan venttiili kolmen levyn sijasta. Aortan venttiilivian syyt ovat sidekudoksen perinnöllisiä sairauksia: synnynnäinen aortan seinämän patologia - aortan ectasia, Marfanin oireyhtymä, Ehlers-Danlosin oireyhtymä, kystinen fibroosi, synnynnäinen osteoporoosi, Erdheimin tauti jne. Tässä tapauksessa esiintyy yleensä aortan venttiilin puutteellista sulkemista tai prolapsia.

Hankitun orgaanisen aortan vajaatoiminnan pääasialliset syyt ovat reuma (jopa 80% kaikista tapauksista), septinen endokardiitti, ateroskleroosi, syfilis, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, Takayasun tauti, traumaattiset venttiilin vauriot jne. Reumaattiset leesiot johtavat venttiilien sakeutumiseen, epämuodostumiseen ja ryppyyn. aortta, jonka seurauksena diastolijakson aikana ei ole täyttä sulkemista. Reumaattinen etiologia perustuu yleensä aortan vajaatoiminnan ja mitraalisen defektin yhdistelmään. Infektiivinen endokardiitti liittyy cuspsin epämuodostumiseen, eroosioon tai perforointiin, mikä aiheuttaa aortan venttiilin vian.

Suhteellisen aortan vajaatoiminnan esiintyminen on mahdollista johtuen venttiilin kuitu- renkaan tai aortan luumenin laajenemisesta verenpaineen, Valsalva sinus aneurysmin, kerrostavan aortan aneurysmin, ankyloivan reumatoidin spondyliitin (Bechtreevin tauti) ja muiden patologioiden vuoksi. Näissä olosuhteissa voi esiintyä myös aorttaventtiilin lehtien erottumista diastolin aikana.

Aortan vajaatoiminnan hemodynaamiset häiriöt

Aortan vajaatoiminnan hemodynaamiset häiriöt määräytyvät diastolisen veren takaisinvirtauksen tilavuudesta venttiilivian kautta aortasta takaisin vasempaan kammioon (LV). Samanaikaisesti LV: hen palaavan veren määrä voi nousta yli puoleen sydämen ulostulon määrästä.

Siten aortan vajaatoiminnassa vasemman kammion täyttö diastolijakson aikana täytetään sekä vasemman atriumin veren tarjonnasta että aortan refluksoinnin seurauksena, johon liittyy diastolisen tilavuuden ja paineen lisääntyminen LV-ontelossa. Regurgitaation tilavuus voi nousta 75%: iin aivohalvauksesta ja vasemman kammion lopullinen diastolinen tilavuus voi nousta 440 ml: iin (nopeudella 60 - 130 ml).

Vasemman kammion ontelon laajeneminen edistää lihaskuitujen venymistä. Lisääntyneen veren tilavuuden poistamiseksi kammion supistumisen voima kasvaa, mikä myokardiumin tyydyttävässä kunnossa johtaa systolisen poiston lisääntymiseen ja kompensoituun muuttuneeseen intrakardiaaliseen hemodynamiikkaan. Vasemman kammion pitkäaikainen työ hyperfunktiotilassa liittyy kuitenkin aina hypertrofiaan ja sitten kardiomyosyyttihäiriöön: lyhyt LV-tonogeenisen dilatoitumisen ajanjakso, jossa veren ulosvirtaus kasvaa, korvataan myogeenisen dilatoitumisen jaksolla, jolloin veren virtaus kasvaa. Tämän seurauksena muodostuu epämuodostuman mitralointia - mitraaliventtiilin suhteellinen vajaatoiminta, joka johtuu vasemman kammion laajenemisesta, papillaaristen lihasten toimintahäiriöstä ja mitraaliventtiilin kuiturenkaan laajentumisesta.

Aortan vajaatoiminnan kompensoinnin olosuhteissa vasemman atriumin toiminta pysyy ennallaan. Dekompensoinnin kehittyessä vasemman atriumin diastolinen paine kasvaa, mikä johtaa sen hyperfunktioon ja sitten hypertrofiaan ja dilataatioon. Veren stagnoituminen keuhkoverenkierron verisuonijärjestelmään liittyy paineen nousuun keuhkovaltimossa, jota seuraa hyperfunktio ja oikea kammion sydänlihaksen hypertrofia. Tämä selittää oikean kammion vajaatoiminnan kehittymisen aortan puutteella.

Aortan vajaatoiminnan luokittelu

Hemodynaamisten häiriöiden vakavuuden ja organismin kompensointikyvyn arvioimiseksi käytetään kliinistä luokitusta, jossa korostetaan aortan vajaatoiminnan 5 vaihetta:

• I - täyden korvauksen vaihe. Aortan vajaatoiminnan alku- (auskultatiiviset) merkit subjektiivisten valitusten puuttuessa.
• II - piilevän sydämen vajaatoiminnan vaihe. Luonteenomaista liikunnan toleranssin maltillinen lasku. EKG: n mukaan havaitaan vasemman kammion hypertrofian ja tilavuuden ylikuormituksen merkkejä.
• III - aortan vajaatoiminnan alikompensaation vaihe. Tyypillinen anginaalinen kipu, fyysisen aktiivisuuden pakollinen rajoittaminen. EKG: llä ja röntgenkuvioilla - vasemman kammion hypertrofia, merkkejä sekundäärisestä sepelvaltimon vajaatoiminnasta.
• IV - aortan vajaatoiminnan dekompensoinnin vaihe. Vaikea hengenahdistus ja sydämen astman iskut esiintyvät vähäisimmässä jännityksessä, maksan lisääntyminen määritetään.
• V - aortan vajaatoiminnan terminaalivaihe. Sille on ominaista progressiivinen sydämen vajaatoiminta, syvä dystrofinen prosessi kaikissa elintärkeissä elimissä.

Aortan vajaatoiminnan oireet

Potilaat, joilla on aortan vajaatoiminta korvausvaiheessa, eivät raportoi subjektiivisia oireita. Latenttinen vika voi olla pitkä - joskus useita vuosia. Poikkeuksena on akuutti kehittynyt aortan vajaatoiminta, joka johtuu aortan aneurysmin, infektoivan endokardiitin ja muiden syiden hajottamisesta.

Aortan vajaatoiminnan oireet ilmenevät yleensä pään ja kaulan pulssiherkkyyden lisääntyessä, lisääntyneiden sydämenlyöntien, jotka liittyvät korkeaan pulssipaineeseen ja sydämen ulostulon lisääntymiseen. Aortan vajaatoimintaan ominainen sinus-takykardia on potilaiden subjektiivisesti nopeaa sydämen sykettä.

Kun venttiilissä on voimakas vika ja suuri määrä regurgitaatiota, havaitaan aivojen oireita: huimausta, päänsärkyä, tinnitusa, näköhäiriöitä, lyhyen aikavälin pyörtymistä (varsinkin silloin, kun kehon vaaka-asento muuttuu nopeasti pystyasentoon).

Tämän jälkeen angina pectoris, rytmihäiriöt (ekstrasystoli), hengenahdistus, lisääntynyt hikoilu. Aortan vajaatoiminnan alkuvaiheessa nämä aistit häiriintyvät lähinnä harjoituksen aikana, ja myöhemmin ne näkyvät levossa. Oikean kammion vajaatoiminnan liittyminen ilmenee turvotuksena jaloissa, raskaudessa ja kipu oikeassa hypochondriumissa.

Akuutti aortan vajaatoiminta ilmenee keuhkopöhön tyypistä yhdistettynä valtimon hypotensioon. Se liittyy vasemman kammion äkilliseen tilavuuden ylikuormitukseen, päädiastolisen paineen nousuun LV: ssä ja iskunvaimennuksen vähenemiseen. Erityisen sydänleikkauksen puuttuessa kuolevuus tässä tilassa on erittäin korkea.

Aortan vajaatoiminnan diagnosointi

Aortan vajaatoiminnan fysikaalisia tietoja leimaa joukko tyypillisiä oireita. Ulkopuolisessa tutkimuksessa ihon haju on huomionarvoista, ja myöhemmissä vaiheissa akrosyanoosi. Joskus on ulkoisia merkkejä valtimoiden lisääntyneestä pulssiosta - "tanssivat kaulavaltimot" (näkyvää sykettä kaulavaltimoissa), Mussetin oire (rytminen pään pään pulssin lyönnille), Landolfin oire (oppilaiden pulsointi), Quincke-kapillaaripulssi (kynsilevyjen pulsointi) ), Mullerin oire (uvulan ja pehmeän kitalaisen pulssio).

Tyypillisesti apikaalisen impulssin visuaalinen määrittely ja sen siirtyminen VI - VII: n välikohdatilassa; aortan syke on paljastettavissa xiphoid-prosessin takana. Aorttahäiriön auskultatiivisia merkkejä leimaa aortan diastolinen melu, I- ja II-sydämen äänen heikkeneminen, toiminnallinen systolinen melu aortassa, verisuonten ilmiöt (kaksoissävy Traube, kaksoismelu Durozie).

Aortan vajaatoiminnan instrumentaalidiagnostiikka perustuu EKG: n, fonokardiografian, röntgentutkimusten, EchoCG: n (CLE), sydänkatetroinnin, MRI: n, MSCT: n tuloksiin. Elektrokardiografia paljastaa vasemman kammion hypertrofian merkkejä, kun defektiä mitraloidaan - tiedot vasemman eteisen hypertrofiasta. Fonokardiografian avulla määritetään muuttuneet ja epänormaalit sydämen äänet. Echokardiografinen tutkimus paljastaa useita aortan vajaatoiminnan tunnusomaisia ​​oireita - vasemman kammion koon kasvua, anatomista vikaa ja aortan venttiilin toimintahäiriötä.

Rinnan röntgenkuvissa paljastui vasemman kammion laajeneminen ja aortan varjo, sydämen kärki vasemmalle ja alas, keuhkojen laskimotukoksen merkit. Nousevalla aortografialla visualisoidaan aortan venttiilin kautta vasemman kammion verenkierron regurgitaatio. Sydänonteloiden aistiminen aortan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on tarpeen sydämen ulostulon suuruuden, LV: n lopullisen diastolisen tilavuuden ja regurgitaation määrän sekä muiden tarvittavien parametrien määrittämiseksi.

Aortan vajaatoiminnan hoito

Lievä aortan vajaatoiminta oireettomalla hoidolla ei vaadi. On suositeltavaa rajoittaa fyysistä rasitusta, kardiologin vuosittaista tutkimusta ehokardiografialla. Asymptomaattisessa kohtalaisen aortan vajaatoiminnassa, diureeteissa, kalsiumkanavasalpaajissa, ACE: n estäjissä, angiotensiinireseptorin salpaajia määrätään. Infektioiden estämiseksi hammas- ja kirurgisten toimenpiteiden aikana määrätään antibiootteja.

Kirurginen hoito - muovi- / aorttaventtiilin vaihto on osoitettu vakavan oireenmukaisen aortan vajaatoiminnan vuoksi. Akuutin aortan vajaatoiminnan tapauksessa, joka johtuu aneurysmin tai aortan vaurion hajottamisesta, suoritetaan aortan venttiilin vaihto ja nouseva aortta.

Käyttökelvottomuuden merkit ovat LV-diastolisen tilavuuden nousu jopa 300 ml: iin; 50%: n ejektionfraktio, lopullinen diastolinen paine noin 40 mmHg. Art.

Aortan vajaatoiminnan ennustaminen ja ehkäisy

Aortan vajaatoiminnan ennuste määräytyy pitkälti vian etiologian ja regurgitaation määrän perusteella. Vaikeassa aortan vajaatoiminnassa ilman dekompensointia potilaiden keskimääräinen elinajanodote diagnoosin jälkeen on 5-10 vuotta. Dekompensoidussa vaiheessa, jossa on sepelvaltimon ja sydämen vajaatoiminnan oireita, lääkehoito on tehoton, ja potilaat kuolevat kahden vuoden kuluessa. Ajankohtainen sydänleikkaus parantaa merkittävästi aortan vajaatoiminnan ennustetta.

Aortan vajaatoiminnan kehittymisen estäminen on reumaattisten sairauksien, syfilisin, ateroskleroosin ehkäiseminen, niiden ajoissa havaitseminen ja asianmukainen hoito; aortan vian kehittymisriskiä sairastavien potilaiden kliininen tutkimus.

Aortan venttiilin vajaatoiminnan ennuste ja mikä se on?

Aortan vajaatoimintaa pidetään sydänsairauden muodossa. Tällainen poikkeama paranee onnistuneesti, mutta samalla se vaatii radikaaleja muutoksia heidän elämäntapaansa.

Se ei ole niin paljon itse rikkomista, että se on vaarallista, mutta seuraukset, joita se voi johtaa. Tämä koskee erityisesti kroonista patologista muotoa. Siksi sinun täytyy tietää, mitä oireita on kiinnitettävä ajoissa, jotta saat lääkärin apua.

Mikä tämä sairaus on?

Tarkastellaan tarkemmin, mitä tämä on aortan vajaatoiminta. Taudille on ominaista aorttaventtiilin vika. Tällainen poikkeama liittyy sydämen vasemman kammion veren hylkäämiseen (regurgitaatioon).

Tämä patologinen prosessi luo melko voimakkaan kuorman vasemman kammion päälle, mikä johtaa sydämen hypertrofiaan. Tämä provosoi koko elimen toimintahäiriötä kokonaisuutena, johon liittyy melko selkeitä kliinisiä oireita.

Sairaus havaitaan usein miehillä, mutta usein myös naiset kärsivät taudista. 4%: lla potilaista esiintyy eristettyä AN: ta, mutta tämän sairauden yhdistelmä muiden kanssa havaitaan 10%: ssa tapauksista.

Etiologia ja patogeneesi

Aortan venttiilin vajaatoiminta voi olla krooninen tai akuutti. Sairaus on myös synnynnäinen ja hankittu. Synnynnäisen AN: n kohdalla aortan venttiilissä ei ole kolmea, vaan yhtä, kahta tai neljää lehtistä.

Tämä venttiililaitteen epämuodostuma voi tapahtua perinnöllisten sairauksien vaikutuksesta:

• aortan peräaukko ectasia;
• Marfanin oireyhtymä;
• kystinen fibroosi;
• Ehlers-Danlosin oireyhtymä;
• synnynnäinen luiden osteoporoosi jne.

Tässä taudin muodossa havaitaan yleensä sydämen aortan venttiilin prolapsia tai epätäydellistä sulkemista. 80 prosentissa tapauksista NA: n syy on reuma.

Muiden patologisten tekijöiden vaikutuksen sulkeminen on myös mahdotonta. Niinpä tämä patologisen prosessin muoto voidaan havaita seuraavissa sairauksissa:

• septinen endokardiitti;
• syfilitinen kehon vaurio;
• ateroskleroottinen verisuonitauti;
• systeeminen lupus erythematosus.

Systeeminen lupus erythematosus

Taudin reumaattisen etiologian tapauksessa tapahtuu venttiiliventtiilien asteittaista muodonmuutosta. He tulevat paksuiksi ja menettävät äänensä. Nämä poikkeamat johtavat epätäydelliseen sulkemiseen diastolin aikana. Usein tällaisella patologisella alkuperällä syntyy yhdistelmä mitraalista sairautta AN: lla.

On olemassa toinen sairauden muoto - suhteellinen aortan vajaatoiminta, joka vaikuttaa aortaan. Se voi johtua hypertensiivisestä taudista, aortan aneurysmista, anylosoivasta spondyliitista jne. Näille patologioille on tunnusomaista myös venttiilikoppaiden erotus diastolijakson aikana.

Tarkasteltavana olevan patologian kanssa hemodynamiikan prosessissa esiintyy vika. Veren palautumisen vuoksi LV: ssä hänen lihakset alkavat vähitellen venyttää ja menettää kimmoisuutensa. Ventrikulaaristen lihasten venytysaste riippuu suoraan LSG: hen palaavan veren tilavuudesta.

luokitus

Valmistumispatologia perustuu hemodynaamisten häiriöiden määrään. Tämän kriteerin mukaan erotellaan 5 taudin kehitysvaihetta.

• 1. asteen regurgitaatio on helpoin rikkomus. Potilas ei valittaa ahdistuneisuusoireiden ilmenemisestä.
• AN-luokkaan 2 liittyy latenttisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Potilaan tutkinnan aikana kehon sietokyky fyysiseen rasitukseen vähenee. EKG: ssä havaitaan LSG: n ylikuormitus, jossa on ensimmäiset merkit sen hypertrofiasta.
• NA: n kolmatta vaihetta kutsutaan patologisen prosessin subkompensoinnin vaiheeksi. Tämän ajanjakson aikana potilas kärsii voimakkaasta anginaalisesta kipusta, hänen täytyy rajoittaa fyysistä aktiivisuutta. Roentgenogrammilla ja kardiogrammilla on selkeitä merkkejä LV-hypertrofiasta, johon liittyy sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmenemismuotoja.
• Neljäs vaihe dekompensoidaan. Potilasta kiusaa pysyviä, voimakkaita hengenahdistuksia, joita yhdistävät sydämen astman oireet. Samanaikaisesti maksan koko on lisääntynyt.
• AH: n viides, terminaalinen vaihe on vaikein. Sille on ominaista sydämen vajaatoiminnan oireiden lisääntyminen sekä kaikkien elintärkeiden elinten hypertrofia.

Kliiniset oireet

Lievä sairaus ei aiheuta potilaan subjektiivisia oireita. Samalla sen piilevä kurssi voi vetää useita vuosia. Mutta jos AN: ta aiheutti kerrostavan aortan aneurysmin, tarttuvan endokardiitin tai muiden CVD-sairauksien muodostuminen, tässä tapauksessa patologian kliiniset ilmenemismuodot riippuvat ensisijaisesta patologiasta.

Joten aortan venttiilin pienellä vaurioitumisella potilas voi kärsiä:

• pään ja kaulan sykkivä tunne;
• sinus-takykardian kehittyminen, joka on erehtynyt lisääntyneen sydämen sykkeen kanssa;
• saada sydän työntää.

Aortan klaanin merkittävän muodonmuutoksen myötä oireet ovat jonkin verran erilaisia ​​ja voivat ilmetä:

• huimausta;
• cephalgia;
• kohina, kuunteleminen tai korvien soiminen;
• visuaalisen toiminnan häiriöt;
• pyörtyminen.

Kun tauti etenee, keskeiset kliiniset oireet liittyvät angina pectoriksen, ekstrasystolin, hengenahdistuksen ja hyperhidroosin muodossa. Lievää regurgitaatiota ilmenee, että nämä poikkeavuudet näkyvät vain fyysistä toimintaa suoritettaessa ja myöhemmissä vaiheissa - vaikka potilas on täysin lepotilassa.

On tärkeää! Jos potilas alkoi kehittyä turvotuksessa jaloissa ja tunne raskaudesta ja kipu oikeassa hypokondriumissa, tämä saattaa merkitä oikean kammion vajaatoiminnan kehittymistä.

Diagnostiset menetelmät

Ensinnäkin kardiologi suorittaa potilaan perusteellisen fyysisen tarkastuksen. Tulostensa perusteella sekä historian ottamisen aikana saatujen tietojen perusteella lääkäri tekee päätöksen toteuttaa useita instrumentaalisia diagnostisia toimenpiteitä:

• elektrokardiografia;
• phonocardiography;
• Röntgenkuvaus;
• ekokardiografia;
• magneettinen resonanssi tai tietokonetomografia;
• sydämen katetrointi.

Röntgenpatologia

Kokonaisvaltainen diagnoosi auttaa paitsi diagnoosin selvittämisessä myös määrittelemään tarkasti patologisen prosessin vakavuuden, jonka perusteella päätetään, mitä terapeuttista taktiikkaa tulisi soveltaa kussakin yksittäistapauksessa.

Hoitomenetelmät

Patologinen hoito voidaan suorittaa sekä konservatiivisesti että kirurgisesti. Molemmissa tapauksissa edellytys on kuitenkin potilaan elämäntavan ja ruokavalion korjaaminen.

Konservatiivinen lähestymistapa

Taudin ei-kirurginen hoito suoritetaan käyttämällä seuraavia lääkeryhmiä:

• Perifeeriset vasodilataattorit: Adelfan, Nitroglyseriini jne.
• Glykosidit: Strofantina, Digoksiini.
• Verenpainelääkkeet: kaptopriili, perindopriili ja takykardia - bisoprololi, propranololi jne.
• Kalsiumkanavasalpaajat: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diureetit: Lasix, furosemidi, indapamidi.

Jotkut edellä mainituista lääkkeistä voivat aiheuttaa voimakkaan verenpaineen laskun. Tämän estämiseksi ne on yhdistettävä Dopamiiniin.

Kirurgiset taktiikat

Jos tauti on täynnä komplikaatioiden kehittymistä, ainoa oikea tapa päästä tästä tilanteesta on leikkaus. Aorttaventtiilin protetiikka korjaus mekaanisella tai biologisella implantilla on vaikea mutta olennainen menettely. Se suoritetaan yleisanestesiassa ja kestää vähintään 2 tuntia.

Koska on todennäköistä, että syntyy komplikaatioita leikkauksen jälkeisellä kaudella (erityisesti kun käytetään mekaanista sydänventtiiliä), potilaalle on määrättävä antikoagulantteja - lääkkeitä, jotka edistävät veren ohenemista. Ne on otettava vähintään kuusi kuukautta, mutta lääkärin on kehitettävä tarkka hoitosuunnitelma erikseen kullekin potilaalle.

Ennusteet ja seuraukset

Vakaa progressiivinen sairaus voi olla monimutkainen:

• sydäninfarkti;
• sydämen venttiilin mitraalinen vajaatoiminta;
• infektio-etiologian sekundaarisen endokardiitin esiintyminen;
• sydämen rytmihäiriöt.

Tämän taudin elämäennuste riippuu suoraan patologian kehittymisvaiheesta. Täten taudin kehittymisen alkuvaiheissa ennuste täyteen talteenottoon ja selviytymiseen on edullisin. Komplikaatioiden kehittymisen myötä ne pahenevat merkittävästi.

Kirurginen hoito, joka korvaa sairastuneen venttiilin implantilla taudin myöhäisissä vaiheissa, edistää elämän pidentämistä 10 vuotta. Mutta vain sillä edellytyksellä, että potilas ottaa säännöllisesti lääkärin määräämät lääkkeet ja noudata tiukasti kaikkia niille annettuja suosituksia leikkauksen jälkeisestä käyttäytymisestä ja elämäntavan korjaamisesta yleensä.

Taso 1-4 aortan vajaatoiminta: syyt ja oireet, hoito ja ennuste

Sydämen ja veren syöttörakenteiden anatomisen muodostumisen heikkenemistä pidetään yleisimmin erikoistuneiden asiantuntijoiden käytännössä. Useiden vuosien tilastojen mukaan sydämen rikkomukset johtavat kuolemaan useammin. Vähän takana syöpä, ja sitten ei kaikkialla.

Nämä kaksi ilmiötä johtavat kuolemien määrään. Kaikki epämuodostumat eivät ole tappavia alkuvaiheessa, ja myöhemmissä vaiheissa on vielä mahdollisuuksia elpyä ja elää täysin pitkään. Tämä ei ole lause. Näiden sairauksien vaihtoehdot ovat erilaiset.

Aortan venttiilin vajaatoiminta on suurimman verisuonen venttiilien anatomisen kehityksen poikkeama, jonka seurauksena veri heitetään takaisin vasempaan kammioon.

Aine kulkee kehossa riittämättömässä määrin, koska osa liikkuu päinvastaisessa suunnassa suuressa ympyrässä.

Tämä ei ole normaalia, hemodynamiikka häiriintyy. Kudoksen hypoksiaa esiintyy, eri rakenteiden (aivot, munuaiset, maksat) asteittainen dystrofia tai jopa atrofia.

Elvytys on mahdollisesti mahdollista, mutta vain kirurgisilla menetelmillä.

Patologian kehittämismekanismi

Poikkeamien perimmäisten syiden ymmärtäminen on anatomisen ja fysiologisen vähimmäisinformaation omaksuminen.

Sydän normaali aktiivisuus on seuraava. Eteisten kammioiden kautta veri siirtyy kammioihin, jotka ovat vastuussa elinten toimittamisesta nestemäiseen sidekudokseen.

Vasen tärkein: siirtää happea ja ravinteita suuressa ympyrässä. Se on siis se, että kaikki rakenteet toimitetaan.

Aortta tulee luumeniin - kehon suurimpaan valtimoon, ei vain ihmisiin, vaan myös moniin nisäkkäisiin yleensä. Sen sivukonttorit määrittävät mahdollisuuden saada riittävästi kehoa ja etäisiä kokoonpanoja laajan verkon kautta.

Venttiilin vajaatoiminnan kehittymisprosessissa sisääntuloläpät eivät sulkeudu kokonaan aluksi ja lopettavat sen sulkemisen kokonaan.

Ensimmäisessä vaiheessa esiintyy osittaista verenkiertohäiriötä ja sen jälkeen yleistetään riippuen nestemäisestä sidekudoksesta, joka on pois käytöstä työstä.

Korjaus tehdään radikaalilla (kirurgisella) toimenpiteellä. Jopa varhaisvaiheessa, jos on olemassa ilmentymiä.

Hemodynaamiset häiriöt

100%: ssa kliinisistä tilanteista hemodynaamisten häiriöiden luonne riippuu aortan venttiilin toimintahäiriön asteesta.

Niinpä varhaisen vaiheen taustalla oireet ovat lähes puuttuvia, korvaus tapahtuu sydämen lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi: toisaalta kiihtyvyys toisaalta - supistusten pakottaminen.

Ajan myötä tämä itsessään johtaa vasemman kammion hypertrofiaan ja lihaksen elimen kasvuun. Tällä tavoin muuttunut rakenne ei voi enää suorittaa toimintojaan.

Aortan vajaatoiminnan taustalla tapahtuu kaksinkertainen prosessi: sydän ei enää toimi kuten aiemmin, ja takaisinvirtaavan veren määrä kasvaa päivittäin.

Pitkän aikavälin patologisen prosessin yleinen kliininen variantti on sydämen toimintahäiriö. Jos tauti kehittyy kauan sitten, elpyminen on lähes mahdotonta.

Yleinen häiriö, jossa on sepelvaltimon vajaatoiminta, sydänlihaksen sakeutuminen jne., Tämä on potilaan ja hänen lääkärinsä edessä.

Ainoa asia, joka voi pelastaa henkilön, on sydänsiirto. Mutta tällaisen tärkeän rakenteen siirto aiheuttaa suuria vaikeuksia. Lisäksi kudosten hylkäämis- ja kuolemaan johtavat riskit ovat suuret.

luokitus

Prosessi on tyypillinen pääasiallisen syyn mukaan - anatomisen ja fysiologisen suvun poikkeamien luonne ja aste.

Tämän menetelmän mukaan erotetaan seuraavat vaiheet:

Ensimmäinen tai helppo

Palautuvien veren määrä ei ylitä 10-15% kokonaismäärästä. Anatomiset muutokset eivät ole vielä, koska parannuskeinon todennäköisyys on suurin.

Usein lääkärit valitsevat odottavan taktiikan, eivät halua radikaalia hoitoa. Ehkä etenemistä ei tapahdu, sitten hoito on tukeva, lääkitys.

Operatiivista väliintuloa ei tarvita. Samaan aikaan patologiset poikkeavuudet ovat jo olemassa, vaikka ne ovat implisiittisiä, joiden joukossa ovat muutokset verenpaineessa ja eristetty systolinen verenpaine, joiden PD on noin 80-90 mmHg.

Toinen kohtalainen

Ilmentymien vakavuus on keskimäärin, potilaat kiinnittävät jo huomiota terveysongelmiin, jotka ovat yleensä hyviä, koska se motivoi kääntymään kardiologin puoleen.

Oireiden spesifisyys on minimaalinen, kaikki tulee selväksi objektiivisten menetelmien aikana: echokardiografia ja sydämen äänen kuunteleminen vähintään.

Ennuste on ehdollisesti suotuisa. Kirurginen hoito, tässä vaiheessa havainto ei ole enää tarkoituksenmukaista, eteneminen on väistämätöntä, se on ajan kysymys.

Kolmanneksi lausutaan

Määrittävät vakavat oireet jopa täydellisen levon tilassa, aivojen rakenteiden häiriöt ja itse sydän.

Verenpaine on jatkuvasti korkea, suuri PD ja supistusten tiheys. Elimet myös selviytyvät huonosti, munuaisissa, maksassa, aivoissa, aluksissa yleensä on useita häiriöitä.

Neljäs tai terminaali

Periaatteessa sitä ei voida parantaa, palliatiivista hoitoa. Potilaan pyrkimykset ovat mahdollisia, mutta ne yleensä päättyvät kuolemaan leikkauspöydällä.

Potilas ja hänen ruumiinsa ovat täysin elinkelvottomia. Verenpaine on alhainen, vakaa hypotensio. Anatomiset rakenteet kieltäytyvät tappamasta henkilöä nopeammin, sydämen vajaatoiminta tai monen elimen vajaatoiminta - kysymys on samanlainen, mutta tämä on ehdoton tulos. Kyyninen, mutta totta.

Ensimmäisestä vaiheeseen voi kulua yli kymmenen vuotta. Joissakin tapauksissa eteneminen on nopeaa lyhyellä aikavälillä. Se johtuu somaattisista patologioista ja tuhoavasta elämäntavasta.

Rikkomisen syyt

Tietäen ongelman muodostumisen tekijät voimme tehdä johtopäätöksiä ja osittain vaikuttaa omaan kohtalomme lääketieteelliseen näkökulmaan.

• Syfilis, käynnissä. Toisin kuin mahdollinen esitys, tämä ei ole ihovaurio. Pitkän kurssin taustalla näkyvät sisäelinten terminaaliset muutokset täydelliseen epäonnistumiseen asti. Mitä itse asiassa tapahtuu sydämen kanssa: sydämen rakenteet tuhoutuvat.
• AIDS. Selittää usein tarttuvia tauteja. Niihin sisältyy koko kehon järjestelmien osallistuminen prosessiin. Ilman erikoistunutta pitkäaikaista hoitoa ei ole mahdollista antaa normaalia tai ainakin hyväksyttävää elintasoa. Ei vain tavallisia vilustumista ja keuhkokuumeita, vaan myös myokardiitti eri variaatioissa. Koska immuniteetti ei ole riittävän aktiivinen, elpyminen on epätodennäköistä. Mutta yleisimmin tuhoutuminen lihaksikkaan elimen toiminnan voimakkaalla pysäytyksellä on yleisin tulos. Tällaisissa olosuhteissa kuolema on väistämätöntä, ajan kysymys. Kukaan ei ryhdy operaatioon, potilas ei yksinkertaisesti selviydy kehon vastustuskyvyn puuttuessa ulkoisiin ja jopa sisäisiin tekijöihin.
• Aortan ateroskleroosi. Sairaus on yleinen ja vaarallinen. Varhaisvaiheessa esiintyy luumenin stenoosia tai supistumista, mutta tämä on harvinainen kliininen vaihtoehto. Todennäköisesti lipidirakenteiden kerrostuminen astian seinille. Koska tämä on suurin valtimo, on aivan selvää, miten tämä tauti voi loppua sinänsä. Kun venttiilin vika on kytketty, riskit ovat moninkertaiset. Kierrätystapaukset, kalsiumsuolojen kerrostumat kolesterolilevyissä ovat yleisiä. Yleensä pitkällä prosessilla tai vanhuksilla. Ei vakuutettu ja nuori.

• Tarttuva myokardiitti. Osittain heistä sanottiin. Tämä on sydänlihaksen tulehdusprosessi. Antibakteerinen hoito suoritetaan tarvittaessa proteesin sydänrakenteissa, kun variantti on käynnissä.

• Nivelreuma ja muut autoimmuuniprosessit, kuten lupus tai verisuonten seinämän tulehdus, ns. Vasculitis. Suurista tuhoisista mahdollisuuksista huolimatta nämä ovat hyvin harvinaisia ​​syitä. Niiden osuus on jopa 5% venttiilien patologisten poikkeavuuksien kokonaismassasta.
• Reumaa. Klassinen sairaus, johon liittyy suuri epäonnistumisriski. Hoito on vaikeaa, koska prosessilla on tuntematon luonne, etiologia ja sitä on vaikea korjata. Lääkkeitä käytetään, ja niiden yhdistelmät valitaan empiirisesti, ei tiedetä, miten keho reagoi. Samaan aikaan aika kuluu. Erityisen epäsuotuisa ennuste ongelman myöhään havaitsemiseksi, kun patologia saavuttaa vaiheen 3.
• Pitkäaikainen arteriaalinen hypertensio. Vaihtoehto on suhteellisen harvinainen, ja tällaisessa tilanteessa toimintahäiriö toimii tertiäärisenä seurauksena. Välitön prekursori on vasemman kammion hypertrofia ja yleiset hemodynaamiset häiriöt.

Edellä kuvatun kaltaisten pitkäaikaisten nykyisten patologioiden taustalla diagnosoidaan luokan 2 aorttaventtiilin vajaatoiminta. Ei, tauti ei ohita edellistä jaksoa, on vain vaikea tunnistaa sitä varhaisessa vaiheessa.

Oireet vaiheesta riippuen

Aorttaventtiilin 1 asteen riittämättömyys määräytyy vain hengenahdistuksen vuoksi voimakkaan fyysisen aktiivisuuden taustalla. Mitään muuta. Mitä monimutkaisempi prosessi on, sitä suurempi on kliininen kuva.

Kliinisesti merkittävät ilmenemismuodot näkyvät suunnilleen AK: n vajaatoiminnan toisesta kehitysvaiheesta.

Mahdollisia merkkejä:

• Pehmeä iho. Potilas näyttää olevan marmorinen veistos, purppuranpunainen tai sinertävä alusta verkkorakenteessa ihon läpi.
• Suun ja kynsien limakalvojen varjostuksen muuttaminen.
• Kaulan suonien turvotus, voimakas pulsointi havainnon yhteydessä.
• Voimakas syke. Se on niin vahva, että potilas heiluu jokaisen supistumisen yhteydessä.

Nämä ovat patologisen prosessin erityisiä merkkejä. Ne eivät ole hyvin ymmärrettyjä, eivätkä ne myöskään salli ongelman lähteen nopeaa tunnistamista.

Toisenlaiset ilmentymät, jotka ovat aiheuttaneet sydämen vajaatoiminnan, ovat paljon huonompia ja kirkkaampia klinikan näkökulmasta:

• Huimausta. Ennen kyvyttömyyttä hallita liikkeitään ja navigoida avaruudessa. Tämä johtuu aivorakenteiden iskemiasta, erityisesti pikkuaivosta.
• Hengenahdistus. Luokan 1 aortan vajaatoiminta ilmenee pieninä hemodynaamisina häiriöinä. Sydän selviää edelleen sen toiminnoista, oire esiintyy vain voimakkaalla fyysisellä rasituksella. Enemmän. Kun potilas etenee, hän ei pääse ulos sängystä.
• Heikkous, uneliaisuus, yleisen aktiivisuuden merkittävä väheneminen. Potilas ei pysty suorittamaan päivittäisiä ja työtehtäviä, varsinkin myöhemmissä vaiheissa.
• Alaraajojen turvotus, sitten myös kasvot.
• Vaikea takykardia, ensin 100 lyöntiä minuutissa, sitten enemmän. Ehkä ventrikulaarisen paroxysmal-muodon kehittyminen tällaisessa tilanteessa johtaa kuolemaan johtavaan tulokseen.
• Rintakipu kohtalainen intensiteetti. Jopa sydänkohtaus, he saavuttavat harvoin suurta voimaa. Anna vatsalle, jaloille, alaselälle, selälle, yläraajoille. Polttaminen tai vetäminen, painaminen.
• Kefalgia (päänsärky).

Kolmatta vaihetta edustavat kaikki kuvatut merkit, mutta muita objektiivisia ilmentymiä syntyy:

• Lisääntynyt verenpaine laajalla alueella. Terminaalinen vaihe liittyy voimakkaaseen hypotensioon.
• Laajennettu maksa.
• Sydämen äänen heikkeneminen kuunneltaessa.

Luokan 2 aortan vajaatoiminta on paras hoitoaika: oireet ovat jo täysin läsnä, mutta suuria orgaanisia häiriöitä ei ole vielä tapahtunut, mikä johtaa hyviin toipumismahdollisuuksiin.

diagnostiikka

Sydän- ja verisuonijärjestelmää sairastavien potilaiden tutkiminen on kardiologin tai erikoistuneen kirurgin tehtävänä toiminnan suunnitteluvaiheessa. Klassisessa järjestelmässä ei ole pelkästään selvitys ongelman tosiasiallisuudesta, vaan myös tilan syyn tunnistaminen.

Näihin tarkoituksiin osoitetaan seuraavat toiminnot:

• Suullinen kysely. Varhaisvaiheessa ei ole informatiivinen, potilas itse ei voi muotoilla valituksia.
• Historia. Se on järkevää, kun on määritetty mahdolliset terveysongelmat.
• Sydämen äänen kuunteleminen (auscultation). Kuurosävyt, nykyinen rytmihäiriö on mahdollista rinnakkain. Tämä on huono merkki, varsinkin jos on epäilyksiä vaarallisista muodoista, kuten ryhmän lyöntiä tai fibrilloitumista.
• Verenpaineen mittaaminen ja supistusten tiheys. Kuten jo mainittiin, erityinen kliininen merkki - verenpaineen nousu, PD, terminaalivaiheessa - hypotensio. Tästä lääkäri hylätään varhaisessa diagnoosissa.
• Elektrokardiogrammin. Sitä käytetään myös sydämen rakenteiden toiminnallisen aktiivisuuden arvioimiseen. Jopa pienimmät poikkeamat sydämen rytmistä määritetään, mutta sillä ei ole paljon kliinistä merkitystä - se on vaikutusta, ei syytä.
• Ekokardiografia. Tärkein tekniikka. Kaikki orgaaniset häiriöt ovat selvästi näkyvissä. Kuitenkin monet aortan vajaatoiminnan aiheuttamat ilmiöt yhdellä silmäyksellä. Kun sydämen eteneminen kasvaa, syntyy sydänlihaksen sakeutuminen. Vaiheessa 4 on täysin mukana suuri ruumiinvoimakkuus, se on hieman normaali. Tällainen rakenne ei kykene tarjoamaan verta itselleen. On myös mahdollista selvittää käänteisen virran tilavuus (regurgitaatio) ja määrittää venttiilivian mitat millimetreinä.

• Koronagrafiya. Tunnistaa verenkierron aste sydämen muodostumien astioissa. Jos havaitaan poikkeamia, sydänkohtaus on mahdollista lyhyellä aikavälillä. Laajuus riippuu siitä, mikä rakenne on stenoottinen tai tukkeutunut.
• Koaguloitumisen tai koagulogrammin määrittäminen. Erityisen tärkeää ennen leikkausta. Pitkän epäonnistumisen seurauksena on olemassa riski veren reologisten ominaisuuksien häiritsemisestä. Se muuttuu paksuksi, liikkuu huonosti. Sieltä kasvaa valtimon ja pulssin paine, lisääntyy sydänkohtauksen tai aivohalvauksen riski.
• Nestemäisen sidekudoksen kliininen tutkimus. Tulehdusprosessin (myokardiitin, endokardiitin, perikardiitin) tunnistaminen.

Erittäin erikoistuneena toimenpiteenä - MRI tai CT, myös skintigrafia.

hoito

Hoito on ehdottomasti kirurgista, mutta hyvin harvat sitoutuvat määräämään leikkausta. Tämä on ammattimainen, sinun täytyy ensin perehtyä prosessin dynamiikkaan.

Jos on viitteitä kirurgisesta hoidosta, potilaan lyhytkestoinen valmistelu monimutkaiseen interventioon on käynnissä.

Alustavana mittana esitetään verenpaineen lasku, rytmihäiriöiden eliminointi ja vähintään minimaalisen sydänlihaksen supistumisen palauttaminen hyväksyttävällä tasolla.

Tällaisia ​​lääkkeitä määrätään:

• ACE-estäjät, beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit. Monipuolinen luonne.
• Rytmihäiriölääkkeet. Amiodaroni on yleisin. Myös joitakin analogeja.
• Vasta-aiheiden puuttuessa - sydämen glykosidit. Mutta huolellisesti.
• Antitromboottiset aineet. Jos verenkiertoa rikotaan. Aspiriinikardio on yksinkertainen, yksinkertainen asetyylisalisyylihappo, ei kannata juoda, sillä on paljon sivuvaikutuksia.
• Hivenaineet ja mineraalit. Magnesium ja kalium (Asparks ja vastaavat).
• Nitroglyseriini suorittaa akuuttien hyökkäysten helpottamisen.

Kansan reseptit ovat vasta-aiheisia. Tämä on ajanhukkaa, arvokasta, voimaa ja vääriä toiveita ihmelääkkeelle.

Jopa kirurginen hoito ei palauta venttiilin toimintaa täysin, vaikka se mahdollistaa pitkän, laadukkaan elämän muutaman rajoituksen kanssa.

Kirurgisen toimenpiteen tarkoituksena on palauttaa rakenteen anatominen eheys, mutta tämä on epätodennäköistä.

Proteettia käytetään lähinnä, eli osion korvaamista keinotekoisella, synteettisellä (materiaaleista, jotka eivät aiheuta hylkäämistä).

Tekniikka on riskialtista, mutta sillä ei ole analogeja. On parempi aloittaa hoito ennen sydämen orgaanisten häiriöiden kehittymistä, koska sydämen muutokset ovat jo välttämättömiä.

Valmisteluvaiheessa tai dynaamisen tarkkailun aikana on järkevää luopua tupakoinnista, alkoholista, suolaa (enintään 7 grammaa päivässä), täysin nukkua (8 tuntia vuorokaudessa), syödä hyvin (vähemmän rasvaa, paistettuja, säilykkeitä ja mukavuuksia, enemmän vitamiineja) ja terveellistä proteiinia). Fyysinen aktiivisuus on vähäinen.

Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot

• Sydämen pysähtyminen toimintahäiriön ja riittämättömän verenkierron takia.
• Kardiogeeninen sokki. Verenpaineen ja elinten toiminnan lasku on seurauksena vapautumisen, akuutin kudoksen hypoksian ja kuoleman väheneminen, jonka todennäköisyys on lähes 100%.
• Sydänkohtaus. Kardiomyosyyttien kuolema. Laajuudesta riippuu hoidon näkymät. Joka tapauksessa on olemassa vika - osa terveiden rakenteiden korvaaminen epiteelillä.
• Aivohalvaus. Samanlainen prosessi. Kuolleisuus on hieman pienempi, mutta elämänlaadun lasku on suurempi neurologisen alijäämän vuoksi.

Pääasiallinen kuolinsyy potilailla, joilla on heikentynyt aortan venttiilin lehtinen, on monen elimen vajaatoiminta, harvoin sydänpysähdys. Arvoisassa kolmannessa paikassa - sydänkohtaus.

Ennuste on eriytetty. Vaiheessa 1 eloonjäämisaste on 100%, toisessa 80%, kolmannessa - 45%, neljännessä - 10%, tulevaisuudessa 5 vuotta. Terminaalivaiheeseen liittyy lähes 100%: n kuolleisuus, ajan kysymys. Usein potilaat eivät ylitä virstanpylvästä vuoden kuluessa.

Hoidon aikana mahdollisuudet ovat hieman korkeammat. Täysi toipuminen on mahdollista vain vaiheessa 1. Aortan venttiilin vajaatoiminnan 2 aste jättää merkin keholle, mutta tämä ei vielä riitä kuolemaan. Päätelmä - hoito ajoissa, muuten se ei ole järkevää.

Lopuksi

Sydämen patologiat ovat kaikenikäisten ihmisten ensimmäiset yleisin kuolinsyy. Varhainen seulonta ja säännölliset tarkastukset sydänlääkärin kanssa ennaltaehkäisystä ovat pitkäikäisyyden avain.

Ennaltaehkäisy on yksinkertaista - ruokavalion normalisointi, haitallisten tapojen hylkääminen, elämäntavan yleinen korjaus.