Biologia ja lääketiede

Synnynnäinen DP altistuu paroxysmal takykardioiden esiintymiselle. Esimerkiksi puolella Kent-säteen saaneista potilaista on takykardioita, joiden joukossa ovat seuraavat:

= Ortodrominen AV, käänteinen takykardia 70–80%.

= Eteisvärinä 10–38%.

= Eteisleikkaus 5%.

= Antidromiset AV-vastavuoroiset ja edeltävät takykardiat 4–5%.

Useimpien takykardioiden ennuste on suotuisa ja äkillisen kuoleman tiheys on noin 0,1% (Zardini M., et ai., 1994).

20%: ssa tapauksista ortodrominen AV, reciprocal tachycardia yhdistetään paroxysmal AF: ään.

Kuviossa 96 on esitetty impulssien johtuminen atriasta kammioihin, joissa on sinus-rytmi ja reciprokaalinen takykardia. Huomaa, että PD-merkkien läsnäolo ei sulje pois mahdollisuutta muiden tyyppisten takykardioiden kehittymiseen näillä potilailla. Esimerkiksi AV-solmujen käänteinen takykardia havaitaan melko usein.

Johdoissa I ja V5 rekisteröidään R-aallon hellävarainen nousu

, samanlainen kuin delta-aalto. Potilas, jolla on sekundaarinen tarttuva endokardiitti aorttaventtiilin stenoosilla ja stenoosilla ja mitraaliventtiilin puutteella.

Johdoissa V3–4 tallennetaan R-aallon kevyt nousu.

, samanlainen kuin delta-aalto. Potilas, jolla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus ja keuhkojen sydän.

EKG-muutokset I: ssä, V5-V6-johdoissa, samanlainen kuin delta-aalto

Pseudoinfarktin EKG-muutokset lyijyssä III

Ortodrominen (AV reciprocal) takykardia kehittyy uudelleenmuodostusmekanismin mukaisesti, kun impulssit kulkevat atriumista kammioihin normaalin johtavan järjestelmän (AV-solmu, His-Purkinje-järjestelmä) kautta ja palaavat atriaan DP: n kautta. EKG: lle tämä takykardia on tunnettu seuraavista piirteistä (kuvio 97):

= P ': n jälkipyörähampaat (negatiivinen toisessa johdossa).

= P-aalto sijaitsee QRS-kompleksin takana, kun RP on> 100 ms ja tavallisesti P'R> RP ”.

= Takykardia rytminen, ilman AV-estoa.

Mikä parasta, eteis-hampaat näkyvät transesofageaalisessa sieppauksessa (kuviot 98, 100).

Sydämen - kammion johtuminen käänteisissä takykardioissa

Harvinaisissa tapauksissa hidas retrograde johtuminen pitkin DP: tä, P-hampaat sijaitsevat kaukana QRS-kompleksista ja P'R 250 per minuutti). Tachyarytmian ensimmäinen hyökkäys voi olla kohtalokas. Laajakompleksit tallennetaan jatkuvasti tai säännöllisesti EKG: hen (kuva 101).

Äkillisen kuoleman taajuus WPW-oireyhtymässä on arviolta 0,15% vuodessa, ja oireettomilla potilailla se on pienempi (Munger T. M. et ai., 1993; Goudevenos J.A., et ai., 2000). VF: n riski on alhainen ja suuri (taulukot 43, 44; kuviot 101, 102, 103). Huomaa, että synkooppi ei ole ennustaja äkillisen kuoleman lisääntyneestä riskistä.

Äkillisen kuoleman lisääntyneen riskin ennustajat (ESC, 2001)

= Eteisvärinästä vähintään RR on 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebach-piste DP 250 per min) lisäsi VF: n riskiä (kuviot 104, 105).

= Diagnoosi käänteinen takykardia (kuva 106).

= Valitse takykardian ennaltaehkäisevä hoito.

Samalla sinun tulee olla tietoinen siitä, että PD: n normaali tulenkestävä jakso ei sulje pois AF: n riskiä nopealla kammion vasteella.

DP: n johtavuuden arviointi transesofageaalisessa tutkimuksessa

DP: n johtavuuden arviointi transesofageaalisessa tutkimuksessa

. Piste Wenckebach DP = 250 per minuutti.

Ortodromisen takykardian induktio sydämen tahdistumisen lisääntyessä

Intracardiac EFI, toisin kuin transesofageaalisessa tutkimuksessa, antaa meille mahdollisuuden arvioida PD: n tarkkaa lokalisointia ja lukumäärää latentin PD: n tunnistamiseksi (taulukko 45). Nämä tiedot ovat välttämättömiä PD: n tuhoamiseksi ja hoidon tehokkuuden seuraamiseksi.

Indikaatiot ESP: lle kammion altistumisesta (VNOA, 2009)

Luokka I (todistettu tehokkuus)

1. Potilaat, joilla on DP: n katetri tai kirurginen ablaatio.

2. Potilaat, joilla on kammiot, jotka selviytyivät verenkierron pysähtymisen jälkeen tai joilla oli selittämätön pyörtyminen.

3. Potilaat, joilla on kliinisiä oireita, joiden avulla rytmihäiriöiden kehittymisen mekanismin määrittäminen tai PD: n elektrofysiologisten ominaisuuksien ja normaalin johtamisjärjestelmän tuntemus auttavat optimaalisen hoidon valinnassa.

Luokka II (ristiriidassa olevat suorituskykytiedot)

1. Asymptomaattiset potilaat, joilla on ollut äkillinen sydämen kuolema tai kammiot, mutta joilla ei ole spontaaneja rytmihäiriöitä, joiden työ liittyy lisääntyneeseen riskiin ja jossa tieto PD: n tai indusoidun takykardian elektrofysiologisista ominaisuuksista voi auttaa määrittämään suosituksia elintapoihin tai hoitoon.

2. Potilaat, joilla on sydänleikkauksen kohteena olevien kammioiden ennalta stimulaatio muusta syystä.

Antidrominen takykardia wpw: n kanssa

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän (WPW) oireet ja hoito

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (lyhenne - WPW) on yksi sydämen rytmihäiriöiden tärkeimmistä syistä. Nykyään yli puolet kaikista katetrimenetelmistä on operaatioita ylimääräisten atrioventrikulaaristen yhteyksien tuhoamiseksi. Oireyhtymä on yleinen kaikenikäisille ihmisille, myös lapsille. Jopa 70% oireyhtymästä kärsivistä on lähes terveitä ihmisiä, koska WPW: n aikana tapahtuvat muutokset eivät vaikuta hemodynamiikkaan.

• Mikä on oireyhtymä?
• Taudin luokittelu
• oireiden
• syitä
• diagnostiikka
• Menetelmä EFI: n johtamiseksi
• Syndrooman hoito
• Terapeuttinen hoito
• Kirurginen hoito

Mikä on oireyhtymä?

WPW-oireyhtymän ytimessä on ennenaikainen kammion kiihottuma, jolla on usein taipumus supraventrikulaariseen takykardiaan, eteisvartioon, eteisvärinäyn ja eteisvärinäyn. Oireyhtymän läsnäolo johtuu herätyksen johtamisesta pitkin ylimääräisiä palkkeja (Kent-palkit), jotka toimivat liittimien välillä atria- ja kammioiden välillä.

Taudin luokittelu

WHO: n suositusten mukaan WPW-oireyhtymä ja ilmiö erotetaan toisistaan. Jälkimmäinen erottuu kammioiden ennalta herätyksestä ja impulssien johtamisesta ylimääräisiä yhteyksiä pitkin. Samalla ei ole AV-reciprokaalisen takykardian kliinisiä ilmenemismuotoja. WPW-oireyhtymän tapauksessa on sekä oireenmukaista takykardiaa että kammioiden ennakkovaikutusta.

Oireyhtymässä on kaksi anatomista muunnosta:

• AV-kuitujen kanssa;
• erityisillä AV-kuiduilla.

WPW-oireyhtymän kliinisten lajikkeiden luokittelu:

• ilmenee, kun delta-aalto, reciprocal tachycardia ja sinus-rytmi ovat jatkuvasti läsnä;
• ajoittainen, se on ohimenevä;
• piilotettu, jolle on tunnusomaista lisäyhdisteen taantuma.

oireiden

Useimmilla potilailla oireyhtymää ei esiinny. Tämän vuoksi on vaikea diagnosoida, mikä johtaa vakaviin rikkomuksiin: ekstrasystoli, flutter ja eteisvärinä.

Potilailla, joilla on selvempi kliininen kuva, taudin pääasiallinen ilmenemismuoto (50% tutkituista tapauksista) on paroxysmal tachyarrythmia. Jälkimmäinen ilmenee eteisvärinä (10–40%: lla potilaista), supraventrikulaarinen takykarytmia (60–80%: lla potilaista) ja eteisvartio (5% tapauksista).

Joissakin tapauksissa ennenaikaisen kammion kiihottumisen oireet ovat ohimeneviä (ohimenevä tai ohimenevä WPW-oireyhtymä). On käynyt ilmi, että kammioiden ennustaminen ilmenee vain kohdennettujen vaikutusten seurauksena - transesofageaalisen eteisstimulaation seurauksena tai finoptiinin tai ATP: n antamisen jälkeen (WPW: n latentti oireyhtymä). Tilanteissa, joissa säde voi olla pulssien johtaja vain taaksepäin suuntautuneessa suunnassa, he puhuvat piilotetusta WPW-oireyhtymästä.

syitä

Kuten aiemmin mainittiin, oireyhtymän etiologia liittyy sydämen johtosysteemin kehittymiseen - ylimääräisen Kent-palkin läsnäoloon. Syndrooma ilmenee usein sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöissä: hypertrofinen kardiomyopatia, mitraaliventtiilin prolapsi, Ebsteinin poikkeama, DMPP.

diagnostiikka

WPW-oireyhtymää havaitaan usein piilossa. Latifisen oireyhtymän diagnosoinnissa käytetään elektrofysiologista tutkimusta. Piilevä muoto ilmenee takykarytmian muodossa, sen diagnoosi ilmenee kammioiden sähköisen stimulaation seurauksena.

Selkeän tyypin WPW-oireyhtymällä on vakio EKG-merkkejä:

• pieni (alle 0,12 s) väli P - R (P - Q);
• aallon Δ läsnäolo, joka johtuu kammion supistumisen tyypistä;
• QRS-kompleksin A-aallon vuoksi 0,1 s. ja enemmän;
• takykarytmioiden läsnäolo (supraventrikulaariset takykardiat: antidrominen tai ortodrominen; eteisvartio ja eteisvärinä).

Elektrofysiologinen tutkimus on prosessi, joka on biologisten potentiaalien tutkimus, joka johtaa sydämen sisäpintaan. Samalla käytetään erityisiä elektrodikateetteja ja rekisteröintilaitteita. Elektrodien lukumäärä ja sijainti riippuu rytmihäiriön vakavuudesta ja sähköfysiologin tehtävistä. Endokardiaaliset multipolaariset elektrodit sijoitetaan sydämen onteloon seuraavilla alueilla: Hänen alueensa, oikean kammion, sepelvaltimon, oikean atriumin.

Menetelmä EFI: n johtamiseksi

Potilas valmistetaan yleisten sääntöjen mukaisesti, joita sovelletaan katetrointimenettelyjen toteuttamiseen suurissa astioissa. Yleistä anestesiaa ei käytetä, kuten muutkin rauhoittavat aineet (ilman äärimmäistä tarvetta), koska ne ovat sympaattisia ja vaginaalisia vaikutuksia sydämeen. Kaikki lääkkeet, joilla on sydämen rytmihäiriövaikutus, ovat myös peruutettavissa.

Useimmiten katetrit työnnetään oikean sydämen läpi, mikä vaatii pääsyn laskimojärjestelmän kautta (jugulaariset ja sublavian, anterior-cubital, femoral veins). Punktio tehdään novokaiinin tai muun anestesia-aineen anestesia-liuoksen alla.

Elektrodien asennus suoritetaan yhdessä fluoroskooppisen ohjauksen kanssa. Elektrodien sijainti riippuu elektrofysiologisen tutkimuksen tehtävistä. Yleisin asennusvaihtoehto on: 2-4-napainen elektrodi oikeassa aatriumissa, 4-6-napainen - sepelvaltimolle, 4-6-napainen - Hänen nipun alueella, 2-napainen elektrodi - oikean kammion kärki.

Syndrooman hoito

Oireyhtymän hoidossa käytetään sekä terapeuttisia että kirurgisia tekniikoita.

Terapeuttinen hoito

WPW-oireyhtymän terapeuttisen hoidon tärkeimmät säännökset ovat:

1. Oireiden puuttuessa toimenpidettä ei suoriteta.
2. Pyörtymisen tapauksessa suoritetaan EFI, jossa on katetrin tuhoaminen ylimääräisiä atrioventrikulaarisen johtumisen reittejä (vaikuttaa 95 prosentissa tapauksista).
3. Eteisparoksysmaalisia, käytetään vastavuoroisia atrioventrikulaarisia takykardioita, adenosiinia, diltiatseemia, propranololia, verapamiilia, novainamidia.
4. Jos eteisvärinä tapahtuu potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, verapamiili, sydämen glykosidit sekä B-estäjät ja diltiatseemi ovat vasta-aiheisia.
5. Eteisvärinä on osoitus Novocinamidin nimittämisestä. Annostus: 10 mg / kg IV. Antamisen nopeus on rajoitettu 100 mg / min. Yli 70-vuotiaille potilaille sekä vakavan munuaisten tai sydämen vajaatoiminnan tapauksessa prokai- niamidin annos pienenee puoleen. Myös sähköimpulssiterapia on määrätty.
6. Kammioiden fibrillaatio sisältää koko luettelon elvyttävistä toimista. Tulevaisuudessa on tarpeen suorittaa ylimääräisten johtavien polkujen tuhoaminen.

Takykardian hyökkäysten ehkäisemiseksi on tarpeen käyttää disopyramidia, amiodaronia ja sotalolia. On pidettävä mielessä, että jotkut antiarytmiset lääkeaineet voivat tehostaa AV-yhdisteen tulenkestävää faasia ja parantaa impulssien johtavuutta johtavien polkujen läpi. Näitä ovat sydämen glykosidit, hitaiden kalsiumkanavien estäjät, β-estäjät. Tältä osin niiden käyttö WPW-oireyhtymässä ei ole sallittua. Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian tapauksessa adenosiinifosfaatti annetaan laskimonsisäisesti.

Kirurginen hoito

Tarvetta hoitaa Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä kirurgisesti voi esiintyä seuraavissa tapauksissa:

• säännölliset eteisvärinäilyt;
• takyarytmiset jaksot, joissa on hemodynaamisia häiriöitä;
• takykarytmioiden läsnäolo rytmihäiriölääkityksen jälkeen;
• pitkäaikaisen lääkehoidon (nuoret potilaat, raskaana) mahdottomuus tai ei-toivottavuus.

Syndrooman hoidon radikaalisista menetelmistä tunnetaan tehokkain solunsisäinen radiotaajuusablaatio. Sen ytimessä radiotaajuinen ablaatio on kaikkein radikaali tapa korjata sydämen rytmihäiriö. Ablaation käytön seurauksena 80-90%: lla tutkituista relapsien tapauksista tachyarytmiat voidaan välttää. Tämän menetelmän etuja ovat myös sen alhainen invasiivisuus - avointa sydänleikkausta ei tarvita, koska vuorovaikutus polkujen ongelmakohtien kanssa suoritetaan katetrin avulla.

Radiotaajuinen ablaatio käsittää useita tyyppejä, jotka eroavat toisistaan ​​katetrin käytön periaatteessa. Teknologisesti toiminta koostuu kahdesta vaiheesta:

• sisääntulo joustavan ja ohuen johtavan katetrin verisuonen kautta sydämen ontelon lähteeseen;
• radiotaajuuspulssin siirto sydämen lihaskudoksen patologisen osan tuhoamiseksi.

Toiminta suoritetaan anestesiassa yksinomaan kiinteissä olosuhteissa. Koska toiminta on minimaalisesti invasiivista, se on tarkoitettu myös vanhuksille. Radiotaajuisen ablaation käytön seurauksena potilas toipuu usein kokonaan.

WPW-potilaita on seurattava säännöllisesti sydämen kirurgin tai rytmihäiriön hoitajan toimesta. Taudin ehkäiseminen antiarytmisen hoidon muodossa, vaikkakin tärkeä, on toissijainen.

Yhteenvetona artikkelista on syytä huomata, että lisäreitit liittyvät synnynnäisiin poikkeavuuksiin. Lisäreittien tunnistaminen on paljon vähemmän yleistä kuin niiden olemassaolo. Ja jos nuoressa ongelma ei välttämättä ilmene, niin iän myötä voi syntyä olosuhteita, jotka johtavat WPW-oireyhtymän kehittymiseen.

Antidrominen takykardia wpw: n kanssa

Supraventrikulaarinen takykardia, kuten jo mainittiin, on yleisin sydämen rytmihäiriö (70%) WPW-oireyhtymässä. AV-solmun takykardian esiintymiseen on olemassa kaksi mekanismia: ortodrominen ja antidrominen.

I. Ortodrominen AV-solmun takykardia Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä (WPW)

Tämä AV-solmujen takykardian muoto on yleisempää (90%). Viritys ensin leviää antegradeen AV-solmun läpi ja sitten taaksepäin lisäreitillä (Kent-palkki).

Herätyksen etenemisen suunta ja järjestys ovat seuraavat: atria -> AV-solmu -> kammiot -> Kent-nippu -> atria. Tuloksena on pyöreä viritys.

Delta-aalto puuttuu. Kapeat QRS-kompleksit seuraavat nopeasti toisiaan; P-aalto, joka johtuu eteis-viritysten viivästymisestä QRS-kompleksissa ja on siten erottamaton tai esiintyy välittömästi sen jälkeen, kun Q-segmentti on laskenut ST-segmenttiin, joka aiheuttaa RP-ilmiön

Pyöreä jännitys Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä (WPW) on tyypillinen esimerkki uudelleensyöttömekanismista.

AV-solmun takykardian kaavio WPW-oireyhtymässä.
AVU - AV-solmu; P - atrium, F-kammiot;
K-Kent-palkki (ylimääräinen johtopalkki);
1,2 - viritysjärjestys; ylös ja alas nuolet - jännityksen suunta.

II. Antidrominen AV-solmukohtainen takykardia Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä (WPW)

Eräässä toisessa mekanismissa, joka on AV-solmujen takykardian harvinaisemman muodon taustalla, viritys leviää vastakkaiseen suuntaan, so. ensin antegrade läpi ylimääräisen johtopalkin (Kent-palkki), sitten taaksepäin AV-solmun läpi, mutta vain silloin, kun Kent-säteen tehokas tulenkestävä jakso on lyhyempi kuin AV-solmu.

Tässä tapauksessa herätyksen etenemisen suunta ja järjestys ovat seuraavat: atria -> Kent-säde -> kammiot -> AV-solmu -> atria.

Yleensä esiintyy laajempia QRS-komplekseja, jotka muistuttavat PG-jalkojen estoa, mutta delta-aallon kanssa, joten WPW-oireyhtymä voidaan diagnosoida takykardiasta huolimatta.

Kuten kammiotakykardiassa, EKG: n P-aalto näissä tapauksissa on vaikea tunnistaa. Kuitenkin käyrän tarkalla analyysillä se löytyy usein ST-segmentistä välittömästi S-aallon jälkeen.

Muodollisen samankaltaisuuden vuoksi tällaista Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän (WPW) muotoa kutsuttiin aiemmin pseudo-kammiotakykardiaksi, vaikka todellinen kammiotakykardia WPW-oireyhtymällä on erittäin harvinaista.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW).
Yllä: paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia. Antidrominen AV-solmun takykardia. Ventrikulaaristen supistusten taajuus on 155 lyöntiä minuutissa. QRS-kompleksi on leveä ja on 0,12 s.
Alla: sinus-rytmi ja WPW-oireyhtymä. Paperinauhan liikkeen nopeus 25 mm / s.

III. Eteisvärinä Wolf-Parkinson-White-oireyhtymässä (WPW)

Eteisvärinä on erityinen paikka rytmihäiriöiden joukossa WPW-oireyhtymässä ja on noin 20% taajuudesta. Eteisvärinän (tachyarrhythmia) nopean muodon myötä on olemassa vaara, että herätys leviää nopeasti pitkin ylimääräistä reittiä valtimosta kammioihin. Tämä voi johtaa QRS-kompleksien laajenemiseen, niiden konfiguraation muutoksiin, muistuttaa PG-jalkojen estoa ja aiheuttaa kammiovärinän ja kuoleman kehittymisen.

Kun eteisvärinän takyarrytminen muoto on mahdotonta määrätä foxglove ja verapamiili, koska nämä lääkkeet hidastavat toisaalta kiihottumisen johtumista, toisaalta lyhentävät Kent-palkin tulenkestävää jaksoa, mikä johtaa helpotuksiin usein esiintyvistä impulsseista atriasta kammioihin.

EUMK Pediatrics / 5. Menetelmäkäsikirjat / 5 kurssia Lech / Heart rytmhäiriöt

Taudin historiaan tulisi sisältyä puhkeamisen aika, laukaisimet, jaksot tai rytmihäiriöt sekä aikaisempi hoito.

Hemodynamiikkaan epästabiileilla potilailla on tarpeen aloittaa välittömästi elvyttäminen kardioversiolla. On myös tarpeen saada EKG mahdollisimman pian.

• Tähän tilaan liittyvät ilmentymät rajoittuvat yleensä sydän- ja verisuoni- ja hengityselimiin. Usein potilaat näyttävät masentuneilta. Takykardia voi olla ainoa löydös potilailla, jotka ovat muuten terveitä ja joilla on riittävät hemodynaamiset varannot.

• Potilailla, joilla on rajoitettu hemodynaaminen varanto, voi olla takypnea ja hypotensio. Auskultation aikana voidaan kuulla maanpaossa olevia ääniä, kolmatta sävyä, jugulaaristen laskimojen lisääntynyttä pulssiota.

• Sydänentsyymitutkimusta tarvitaan potilailla, joilla on rintakipu, potilailla, joilla on sydäninfarktin riskitekijöitä, ja potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta, hypotensio tai keuhkopöhö. Nuorilla potilailla, joilla ei ole rakenteellisia sydänvikoja, sydäninfarktin riski on erittäin alhainen.

• On tarpeen tarkistaa elektrolyytit, koska niiden häiriöt voivat vaikuttaa HRP: hen.

• Verikoe auttaa arvioimaan, edistääkö anemia takykardiaa tai iskemiaa.

• Kilpirauhasen tutkiminen antaa joskus mahdollisuuden diagnosoida hypertroidia.

• On välttämätöntä saada digoksiinipitoisuuksia potilailla, jotka saavat sitä, koska SVP on yksi monista rytmihäiriöiden tyypeistä, jotka voivat johtua tämän lääkkeen tasoista, jotka ovat suurempia kuin terapeuttiset annokset.

- EKG: n avulla voit luokitella tachyarrytmian ja sallia tarkan diagnoosin. P-hampaat eivät ehkä ole näkyvissä; jos ne ovat läsnä, ne voivat olla normaaleja tai anomaalisia, riippuen eteisdepolarisaatiomekanismista (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). Eri SVT: n EKG-ominaisuudet on esitetty taulukossa. 1;

- Takykardian päätyttyä EKG tulee saada sinusyklin aikana TLU-oireyhtymän havaitsemiseksi, ja myös ultraäänikardiografia ja Holter-seuranta voivat olla hyödyllisiä. Echokardiografia voi olla hyödyllinen rakenteellisen sydänsairauden diagnosoinnissa.

Keuhkopöhön arvioimiseksi on otettava rintakehän röntgenkuva. Infektiotaudit, kuten keuhkokuume, jotka myös liittyvät TSW: hen, on joissakin tapauksissa vahvistettava tällä kuvantamismenetelmällä.

Transthorakinen ultraäänikardiogrammi voi olla käyttökelpoinen tapauksissa, joissa epäillään olevan rakenteellinen sydänsairaus.

Useimmilla ASHT-potilailla on AVHPT tai AVRT. Nämä rytmihäiriöt riippuvat AV-solmun johtavuudesta, ja siksi ne voidaan pysäyttää AV-solmun johtavuuden väliaikaisella salpauksella.

Hemodynamiikkaan vakiintuneiden potilaiden ensimmäinen hoito on vagus-hermossa. Menettelyt, kuten hengityssuojaus ja Valsalva-menettely (potilas otti asennon kuin tyhjentää) hidastaa AV-solmun johtumista ja voi mahdollisesti keskeyttää vastavuoroisen piirin. Kaulavaltimon hieronta on sellainen menettely, joka vaikuttaa vagus-hermoon, mikä sallii AV-solmun johtokyvyn pienentämisen. Hieronta suoritetaan kaulavaltimessa muutaman sekunnin ajan aivopuoliskon nondominanttisella puolella. Tämä menettely toteutetaan yleensä nuorille. Emolian aiheuttaman aivohalvauksen riskin vuoksi lääkärin on kuunneltava ääniä ennen tämän menettelyn aloittamista. Kaulavaltimoa ei voi tehdä molemmin puolin samaan aikaan.

Voit käyttää välittömästi synkronoitua kardioversiota, joka alkaa 50 J: sta potilailla, joilla on matala verenpaine, keuhkopöhö, rintakipu, iskemia tai muuten epävakaa.

Hätätilanteen konservatiivinen hoito:

Jos CBT: tä ei pystytty lopettamaan manipulaatioilla vagus-hermossa, hätähoito sisältää adenosiini- tai kalsiumkanavasalpaajien laskimonsisäisen antamisen. Verapamiili on eräs vaihtoehtoinen lääke SVT: n akuuttia hoitoa varten.

Eteisvärinän ja eteisvartistuksen hoito sisältää kammion supistusten taajuuden, sinus-rytmin palauttamisen ja embolisten komplikaatioiden estämisen. Ventrikulaaristen supistusten esiintymistiheyttä kontrolloivat kalsiumkanavasalpaajat, digoksiini, amiodaroni ja β-estäjät. Sinus-rytmi voidaan saavuttaa joko farmakologisilla aineilla tai sähköisellä kardioversiolla. Lääkkeet, kuten ibutilidi, muuttavat fibrilloitumista ja lyhytkestoisen eteisvärinän sinusykliin noin 30%: ssa ja 60%: lla potilaista.

Sähköinen kardioversio on tehokkain tapa palauttaa sinus-rytmi. Jos eteisvärinää esiintyy yli 24–48 tuntia, kardioversio tulisi lykätä, kunnes riittävä antikoagulointi suoritetaan estääkseen potilaalle trombolyyttisiä komplikaatioita (Trohman, 2000).

Elektrofysiologiset tutkimukset ja radiotaajuuskatetrin ablaatio.

Elektrofysiologiset tutkimukset muuttivat radikaalisti SVT: n diagnoosia. Intrakardiaalinen tallennus auttoi kartoittamaan liitännäisiä (ylimääräisiä) reittejä ja vastavuoroisia ääriviivoja ja auttoi myös ymmärtämään näiden takykarytmioiden taustalla olevia mekanismeja.

Tällä hetkellä elektrofysiologiset tutkimukset suoritetaan yleensä yhdessä radiotaajuisen katetrin ablaation kanssa. Katetrin ablaatio on tarkoitettu potilaille, joilla on vakavia oireita, ennenaikaisen agitaation oireinen oireyhtymä, lakkaamaton takykardia, jotka eivät siedä tai eivät halua lääkehoitoa. Katetrin ablaatiomenettelyt suoritetaan yleensä avohoidossa tai potilas jätetään sairaalaan yön yli tapahtuvaa seurantaa varten.

Krooninen konservatiivinen hoito:

Pitkäaikaisen hoidon valinta SVT-potilaille riippuu takyarytmioiden tyypistä sekä episodien, oireiden ja rytmihäiriöiden (esimerkiksi sydämen vajaatoiminnan, äkillisen kuoleman) esiintymistiheydestä ja kestosta. Kunkin potilaan arvioinnissa on käsiteltävä tiukasti yksilöllisesti, valitsemalla paras hoitotapa tietyn tyyppisen takyarytmian erityispiirteiden perusteella.

Potilaita, joilla on PEF, tulisi ensin hoitaa kalsiumkanavasalpaajilla, digoksiinilla ja / tai β-estäjillä. Luokan IA, IC tai III antiaritmisiä lääkkeitä käytetään harvemmin johtuen radiotaajuuskatetrin ablaation onnistuneista tuloksista (Trohman, 2000). Radiotaajuinen ablaatio tulisi antaa kaikille potilaille, joilla on oireenmukaista RHRT: tä ja joilla on heikko sietokyky tai haluttomuus saada pitkäaikaista hoitoa. Lisäksi potilailla, joilla on oireenmukaista TLU-oireyhtymää, on tehtävä katetrin ablaatio äkillisen sydämen kuoleman riskin vuoksi. Radiotaajuisen katetrin ablaation tehokkuus on yli 90% PCVT: n hoidossa (Ganz, 2001).

Radiotaajuinen ablaatio on rytmihäiriömekanismin keskeisen osan paikallinen ablaatio. Esimerkiksi ABHPT: llä ablaatio kulkee hitaasti johtavalla polulla, joka estää vastavuoroisen syklin. ABPT-potilailla ablaatiotavoite on lisäreitti. Fokaalinen eteisväkykardia, eteisvärinä ja joissakin tapauksissa eteisvärinä voidaan myös parantaa ablaatiolla. Radiotaajuisen ablaation onnistumisaste on korkea. Komplikaatioista, joiden esiintymistiheys on 1-3%, tulee huomata syvä laskimotukos, systeeminen embolia, infektiot, sydämen tamponadi ja verenvuoto. Kuoleman riski on noin 0,1%. Pahanlaatuisen kasvaimen kehittymisen vaara säteilytyksen seurauksena on erittäin alhainen.

Radiotaajuinen ablaatio on kustannustehokasta potilailla, joilla on usein SVT-jaksoja, joiden helpottamiseksi tarvitaan paljon lääkkeitä ja usein hätätapauksia. Se on tarkoitettu myös potilaille, joilla on pysyvä takykardia ja potilaille, joilla on oireenmukainen TLU-oireyhtymä. Optimaalinen strategia potilaiden hoitamiseksi, joilla on asymptomaattisia ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymä, ei ole täysin ymmärretty (Ganz, 2001).

Konservatiivista hoitoa saavia potilaita on seurattava. Potilaita, joille on tehty radiotaajuuskatetrin ablaatiohoito, seurataan tarpeen mukaan toistuvien oireiden varalta.

VWS: n harvinaisista komplikaatioista on syytä huomata sydäninfarkti, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, pyörtyminen ja äkillinen kuolema.

Radiotaajuisen katetrin ablaation mahdollisten komplikaatioiden joukossa ovat hematomat, verenvuoto, infektiot, pseudoaneurysmit, sydäninfarkti, sydämen rei'itys, sydänlohko, joka edellyttää keinotekoisen sydämentahdistimen asentamista, tromboembolisia komplikaatioita, aivohalvausta, hätäkirurgian tarvetta, säteilypolttoa, pahanlaatuisten kasvainten kehittymisen riskiä..

Potilailla, joilla on TLU: n oireinen oireyhtymä, on pieni äkillisen kuoleman riski. Toisessa suhteessa ennuste riippuu taustalla olevasta rakenteellisesta sydänsairaudesta. SSVT-potilailla, joilla on rakenteellisesti normaali sydän, ennuste on suotuisa.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW-oireyhtymä).

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (TLU) on synnynnäinen poikkeavuus, joka liittyy supraventrikulaariseen (supraventrikulaariseen) takykardiaan (SVT). Se aiheuttaa kammioiden ennenaikaisen herätyksen, joka johtuu siitä, että eteisimpulssin johtuminen ei ole normaalin johtamisjärjestelmän kautta, vaan ylimääräisen atrioventrikulaarisen (AV) liitoksen kautta, jota kutsutaan lisäreitiksi, joka ohittaa AV-solmun.

Antidrominen takykardia

Antidrominen takykardia on paljon harvinaisempi kuin ortodrominen. Sen esiintyminen liittyy lähinnä Wolff-Parkinson-White-oireyhtymään (WPW-syndrooma) - synnynnäinen poikkeama, jolle on tunnusomaista lisäreitin esiintyminen. Tämä on polku, joka perustuu antidromisten takykardian esiintymiseen.

WPW-oireyhtymän puuttuessa lähes 90%: ssa tapauksista diagnosoidaan tällaiset supraventrikulaariset takykardiat. kuten atrioventrikulaarinen solmujen käänteinen takykardia ja ortodrominen takykardia yhdistettynä piilotettuun lisäreittiin.

WPW-video (Wolff-Parkinsoni-valkoinen syndrooma) Animaatiovideo

Antikroomisen takykardian kuvaus

Paroksismaalinen eteisväkykardia, johon rytmihäiriön antitrominen muoto kuuluu, liittyy niiden ulkonäön uudelleenkytkentämekanismiin - herätysaalon uudelleen sisääntuloon. Impulssin kierto tapahtuu pääasiassa suljetussa piirissä, joka sijaitsee atrioventrikulaarisen solmun tai sinusolmun sisällä. Viritysaallon toissijaisten kanavien atrioiden ja kammioiden välillä voi olla myös muodostuneita, joita kutsutaan Kent-palkeiksi ja jotka tavallisesti puuttuvat.

Lisäkeinoja impulssien suorittamiseksi piilotetaan, jolloin syntyvä takykardia on nimetty ortodromiseksi. On myös mahdollista ilmentää selkeästi lisäreittejä, jotka on hyvin diagnosoitu EKG: n avulla. Samankaltainen koulutus on ominaista WPW-oireyhtymälle, jossa esiintyy sekä ortodromista takykardiaa että antidromia.

Viritysaallon leviäminen antidromisen takykardian aikana kulkee pitkin atriumin ääriviivaa - ylimääräistä johtumispolkua - kammiot - atrioventrikulaarinen solmu - atria.

Antitromisten takykardian suhteellisen harvinainen esiintyminen johtuu siitä, että viritysaalto kulkee atrioventrikulaarisen solmun läpi paljon hitaammin ortodromisessa suunnassa. Tämä luo suotuisat olosuhteet uudelleenkäynnistysmekanismin käynnistämiselle.

Useiden Kent-palkkien läsnäolo edesauttaa ortodromisten ja antitromisten takykardioiden esiintymistä yhdessä potilaassa samanaikaisesti.

WPW-oireyhtymällä voidaan löytää useita lisäreittejä, jotka muodostavat perustan ennalta viritetyn takykardian muodostumiselle. Tässä rytmihäiriön muodossa havaitaan anterograde- ja retrograde-impulsseja. Usein ennalta herätettyjä ja antitromisia tahhikardioita pidetään samana tautina, koska EKG-merkkeissä ei ole ilmeisiä eroja ja hoitotaktiikka on lähes sama.

Antidromien takykardian oireet

Taudin esiintyminen ei liity ikään, joten se voidaan määrittää myös vastasyntyneillä. Usein patologisen kehityksen provokaattori on mikä tahansa atrioventrikulaarisen johtumisen häiriö. Se voi olla estoja tai ekstrasystoleja.

Takykardian paroxysmien aikana, erityisesti niiden usein esiintyvässä, hemodynamiikka sydämen sisällä on häiriintynyt. Tällainen häiriö vaikuttaa haitallisesti sydämen kammioiden tilaan, jotka laajenevat ja alkavat supistua riittämättömällä voimalla.

Takykardian kliininen kuva riippuu useista tekijöistä: rytmihäiriön kestosta, sen esiintymistiheydestä, ylimääräisten sydänpatologioiden esiintymisestä. Itse asiassa WPW-oireyhtymän antitrominen takykardia ei ole vaarallinen, mutta hemodynamiikan merkittävällä rikkomisella voi esiintyä hengenvaarallisia takyarytmioita, kuten fibrilloitumista ja kammion hilseilyä.

Antitromisen takykardian syyt

Tärkein syy antitromisen takykardian kehittymiseen on WPW-oireyhtymä, joka on perinnöllinen sydänsairaus. Samanaikaisesti oireyhtymän vakavuus riippuu usein Kent-palkkeja kutsuvien lisäreittien läsnäolosta ja lukumäärästä. Viritysaalto kulkee niiden läpi ohittaen atrioventrikulaarisen solmun.

Kent-palkki on epänormaali johtava sydänlihaksen kuitu, joka esiintyy kammioiden ja atrioiden välillä. Sen löysi englantilainen fysiologi Kent.

Biokemiallisesta näkökulmasta WPW-oireyhtymän ja erityisesti antitromisen takykardian kehittyminen liittyy geenimutaatioihin.

Diagnoosi antitrominen takykardia

Elektrokardiogrammissa määritellään leveät, epämuodostuneet kammiokompleksit, toisin kuin kapeat QRS, jotka muodostuvat ortodromisen takykardian aikana. Samanaikaisesti leveän kammion kompleksien takana olevia hampaita P ei käytännössä ole määritelty.

Tachyarrytmioiden esiintymistä tavallisissa tapauksissa edeltää eteisennätys.

Antidromisen takykardian erityispiirre on selvä delta-aallon määrittäminen EKG: llä. On myös muita merkkejä, jotka muistuttavat kammiotakykardiaa. Nämä ominaisuudet liittyvät siihen, että kammiot virittyvät siirtämällä impulsseja pitkin lisäreittejä.

Antidromisten takykardian hoito ja ehkäisy

Tässä patologiassa on ensinnäkin määrätty lääkehoitoa, joka sisältää seuraavat lääkkeet:

Ei ole suositeltavaa käyttää lääkkeitä seuraavista rytmihäiriöryhmistä antidromisten takykardian hoidossa: sydämen glykosidit, beetasalpaajat, kalsiumkanavasalpaajat. Tämä johtuu siitä, että ne voivat lisätä tulenkestävää jaksoa ja pahentaa siten potilaan tilaa sydämen lyöntitiheyden kasvulla.

Lääkehoidon tehottomuus on osoitus katetrin ablaatiosta, jonka aikana ylimääräiset polut leikkaavat.

Ennaltaehkäisy on estää takykardian hyökkäysten kehittyminen, joille käytetään samoja lääkkeitä tai radikaalisempia kirurgisia hoitomenetelmiä.

Antidrominen takykardia

Antidrominen autologinen PT WPW-oireyhtymässä

Se on vähemmän tutkittua kuin ortodrominen PT. Vain 8% klinikalla tutkituista WPW-oireyhtymän potilaista takykardian hyökkäykset olivat luonteeltaan antidromisia. AA Kirkutis (1983) havaitsi tämän PT: n muunnelman lähes 14%: lla potilaista, joilla oli WPW-oireyhtymä.

G. Bardyn et ai. (1984), 374 potilaasta, joilla oli yksi DP, vain 22: ssä (6%), EPI: n kanssa, oli mahdollista indusoida AV-hyökkäys antidromisen reciprokaalisen takykardian avulla. Yhteys tämän takykardian esiintymisen ja PD: n lokalisoinnin välillä. 22 potilaasta 21: stä PD liittyi kammioiden vapaaseen seinään (16 - vasemmalla ja 5 - oikealla), ja 12 potilaalla he olivat 4 cm: n päässä AV-solmusta / nippuista.

AV-solmun vieressä ei ollut yhtä potilasta, jolla oli posteriorinen peritoneaalinen DP, joka saattoi aiheuttaa hyökkäyksen antidromista takykardiaa, ja takykardia alkaa eteis-ekstrasystoleista, ulottuen kammioihin DP: n läpi ja estetään AV-solmun sisäänkäynnillä, joka liittyy lyhyempään ERP: hen PD: ssä. Monomorfiset leveät, epämuodostuneet QRS-kompleksit, jotka heijastavat kammioiden enimmäis-herätystä, tallennetaan. Erittäin suuren A-aallon polariteetti pysyy samana kuin sinusyklin ajan [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et ai., 1970; Zipes D et ai., 1974].

Takykardisen rytmin taajuus: 169: stä 250: een 1 minuutissa, keskimäärin se on 207 1 minuutissa [Bardy G et ai. 1984]. Johdossa II, III käännetyt aVF-hampaat P (jos ne voidaan tunnistaa EKG: stä) sijaitsevat lähes aina suurella viiveellä suhteessa QRS-kompleksien alkuun. EKG: llä tai CPECG: llä on helppo nähdä, että Hänen nipunrungon (H-värähtely) ja atriumin (aalto A) retrograde-viritys tapahtuu R-R-syklin toisella puoliskolla.

G. Bardyn ym. (1984) havainnoissa endokardiaalivälin V-A oli keskimäärin 181 ± 39 ms, vaihtelu 105 - 265 ms. 20 potilaasta 22: sta V - A (R - P) oli suurempi kuin 4 (R - R), mikä tarkoittaa, että takykardiaalisen pulssin retrogragisen liikkeen kokonaisaika ylitti sen anterogradeen liikkeen ajan (R - P> P - R). Samaan aikaan osassa H - A (AV-solmun kautta) näillä potilailla tapahtunut impulssi näytti leviävän nopeasti.

Intervalli H-A oli keskimäärin 65 ± 27 ms (30 - 110 ms), eli se oli hieman lyhyempi kuin yleisessä väestössä, joka ei kärsi AV-hyökkäyksistä reciprokaalista takykardiaa [Shenasa et ai. 1982]. AV-solmun taaksepäin tapahtunut ERP osoittautui usein alle 300 ms: iin, mikä osoitti myös, että solmujohtavuus helpotti VA: ta, mikä luultavasti vaikutti antitromisen AV-vastavuoroisen PT: n syntymiseen joillakin WPW-oireyhtymää sairastavilla potilailla. Anti-dromic PT: n pelaaminen EFI: lla ei edellytä P-R (AH) -intervallin pidentämistä.

”Sydämen rytmihäiriöt”, MSKushakovsky

Antidrominen AV-käänteinen (pyöreä) PT, jossa on WPW-oireyhtymä

Se on vähemmän tutkittua kuin ortodrominen PT. Vain 8% klinikalla tutkituista WPW-oireyhtymän potilaista takykardian hyökkäykset olivat luonteeltaan antidromisia. AA Kirkutis (1983) havaitsi tämän PT: n muunnelman lähes 14%: lla potilaista, joilla oli WPW-oireyhtymä. G. Bardyn et ai. (1984), 374 potilaasta, joilla oli yksi DP, vain 22: ssä (6%), EPI: n kanssa, oli mahdollista indusoida AV-hyökkäys antidromisen reciprokaalisen takykardian avulla. Yhteys tämän takykardian esiintymisen ja PD: n lokalisoinnin välillä. 22 potilaasta 21: stä PD liitettiin kammioiden vapaisiin seiniin (16 - vasemmalla ja 5 - oikealla), ja 12 potilaalla he olivat 4 cm tai enemmän pois AV-solmusta / nipusta. Vain yhdellä potilaalla PD oli anteropartition alueella. AV-solmun vieressä ei ollut yhtä potilasta, jolla oli posteriorinen väliseinän DP, mikä voisi aiheuttaa hyökkäämisen antidromista takykardiaa

AV-vastavuoroisen atydromisen 1chikardian hyökkäyksen lisääntyminen WPW-oireyhtymässä olevalla potilaalla

Kahden Stasov-kompleksin jälkeen - 8 ärsykettä, joiden taajuus oli 2,2,0 / 1 min, havaitsevat D-aallot, kahdeksannen ärsykkeen jälkeen, antidromisen takykardian nuoli, jonka taajuus on 102 ja 1 min, väli R - P '- 310 ms (hidas taaksepäin) ), R - P '> P' - R tai V - A '> A' - V

EKG. Takykardia alkaa eteis-ekstrasystolista, joka ulottuu kammioihin DP: n läpi ja joka on estetty AV-solmun sisäänkäynnissä, joka liittyy lyhyempään ERP: hen DP: ssa. sama kuin sinusyklin aikana [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et ai, 1970; Zipes D et ai1, 1974]

Takykardisen rytmin taajuus: 169: stä 250: een 1 minuutissa, keskimäärin se on 207 1 minuutissa [Bardu G et a1. 1984]. Käännetyt johdot II, III ja VF P 'hampaat (jos ne voidaan tunnistaa EKG: stä) sijaitsevat lähes aina suurella viiveellä suhteessa QRS-kompleksien alkuun (kuva 112). EPG: llä tai CHPECH: llä on helppo nähdä, että Hänen nippusäiliön (H-värähtely) ja atriumin (aalto A) retrograde-viritys tapahtuu R-R-syklin toisella puoliskolla.

O. Vaheu ym: n (1984) havainnoissa endokardiaalivälin V-A oli keskimäärin 181 ± 39 ms, vaihtelu 105 - 265 ms. 20 potilaasta 22: stä V - A (K - P ′) oli suurempi (K - K).. Tämä tarkoittaa, että takykardisen impulssin retrograde-liikkeen kokonaisaika ylitti sen anterograde-liikkeen ajan (К - Р> Р'— К) (kuvio 113). Samaan aikaan osassa H - A (AV-solmun kautta) näillä potilailla tapahtunut impulssi näytti leviävän nopeasti. Aika H-A oli keskimäärin 65 ± 27 ms (30: sta 110 ms: iin), eli se oli hieman lyhyempi kuin yleisessä väestössä, joka ei kärsi AV-hyökkäyksistä, jotka johtuvat vastavuoroisesta takykardiasta [Shenas M. e! A1. 1982]. AV-solmun taaksepäin tapahtunut ERP osoittautui usein alle 300 ms: iin, mikä osoitti myös, että solmujohtavuus helpotti VA: ta, mikä luultavasti vaikutti antitromisen AV-vastavuoroisen PT: n syntymiseen joillakin WPW-oireyhtymää sairastavilla potilailla. Anti-dromic PT: n kopioimiseksi EPI: llä ei tarvita P - K (A - H) - ajan pidentämistä.

AV-vastavuoroinen antidrominen PT

Antidrominen takykardia

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia syntyy uudelleensisääntymisen viritysmekanismin kautta. Sen ääriviiva sijaitsee sinusolmun tai atria-alueen sisällä tai useammin AV-solmun sisällä. tai ylimääräisiä reittejä kammioiden ja atrioiden välillä. Nämä reitit voivat olla piilotettuja (ortodrominen takykardia) tai nimenomainen. Näennäinen lisäreitti, eli sinusyklin avulla suoritettava reitti, johtaa WPW-oireyhtymään. WPW-oireyhtymässä ortodrominen takykardia on mahdollinen (impulssi johdetaan atriasta kammioihin AV-solmun läpi, takaisin ylimääräisen polun läpi) ja antidrominen takykardia (atriasta kammioihin ylimääräisen polun läpi, takaisin AV-solmun läpi).

Antidromisten takykardian leveillä QRS-komplekseilla havaitaan. kaikille muille, kapeille (jos ei ole poikkeavaa johtumista).

WPW-oireyhtymän puuttuessa yli 90% supraventrikulaarisista takykardioista ovat joko AV-solmujen käänteinen takykardia. tai ortodrominen takykardia, johon liittyy piilotettu lisäreitti.

EKG: n ortopediset ja antidromiset takykardiat

EKG: n analyysin muutosten virheettömäksi tulkitsemiseksi on tarpeen noudattaa alla esitettyä dekoodausmenetelmää.

Rutiinikäytännöissä ja ilman erikoislaitteita, joilla arvioidaan liikuntatoleranssia ja kohtalaisen vaikeaa ja vaikeaa sydän- ja keuhkosairautta sairastavien potilaiden funktionaalisen tilan objektiivisointia, voit käyttää kävelykokeita 6 minuutin ajan, joka on submaximaali.

Elektrokardiografia on menetelmä, jolla voidaan graafisesti tallentaa sydämen mahdollisen eron muutokset sydänlihaksen viritysprosessien aikana.

Minkä tahansa EKG: n analyysi on aloitettava sen rekisteröintitekniikan oikeellisuuden tarkistamisesta. Ensinnäkin sinun täytyy kiinnittää huomiota erilaisten häiriöiden esiintymiseen.

Kun ilmenee voimakas ja riittävän pitkä (minuuttien sisällä) iskemia, myofibrillit kuolevat kokonaan tai osittain, niiden polariteetti muuttuu siten, että iskeeminen alue muuttuu elektronegatiiviseksi, syntyy vahinkovirta, joka määrittää ST-segmentin nousun, mikä osoittaa merkittävää iskemiaa.

Henkeä uhkaava Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä ja sen hoitomenetelmät

Normaalisti sydämen solusolmuun muodostuu sähköinen impulssi, joka kulkee eteisreittien läpi atrioventrikulaariseen risteykseen, ja sieltä menee kammiot. Tämä järjestelmä mahdollistaa sydämen kammioiden supistumisen peräkkäin varmistamalla sen pumppaustoiminnon.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymälle on tunnusomaista se, että tässä taudissa, ohittaen AV-solmun, on ylimääräinen reitti, joka yhdistää suoraan atriaa ja kammioita. Usein hän ei aiheuta valituksia. Mutta tämä tila voi aiheuttaa vakavia sydämen rytmihäiriöitä - paroxysmal tachycardia.

Lue tämä artikkeli.

Yleistä tietoa

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW) on toiseksi yleisin syy supraventrikulaariseen takykardiaan. Se kuvattiin vuonna 1930 EKG-muutoksina nuorilla terveillä potilailla, joihin liittyi kiihtyneen sykkeen jaksoja.

Sairaus esiintyy 1 - 3 henkilöllä 10 tuhannesta. Kun synnynnäinen sydänsairaus, sen esiintyvyys on 5 tapausta 10 tuhatta. Monilla vastasyntyneillä on lisäreittejä, mutta kun ne kasvavat, ne häviävät itsestään. Jos näin ei tapahdu, tapahtuu WPW-ilmiö. Taudin perintöä ei ole osoitettu, vaikka sen geneettisestä luonteesta on näyttöä.

WPW-oireyhtymän kehitysmekanismi

WPW-potilaiden sydänsairaus ei yleensä ole olemassa. Joskus tauti esiintyy Marfan-oireyhtymän tai mitraaliventtiilin prolapsin, Fallot'n tetradin, interventricular- tai interatrial-väliseinän vikojen taustalla.

Kehitysmekanismi

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä lapsilla johtuu "lihassillojen" esiintymisestä. Ne yhdistävät atria- ja kammion sydänlihaksen ohittaen AV-solmun. Niiden paksuus ei ylitä 7 mm. Ulkoisesti ne eivät eroa tavallisesta sydänlihasta.

Lisäreittejä voi sijaita väliseinän (väliseinä) välillä sydämen oikealla tai vasemmalla seinällä. Aikaisemmin heidät kutsuttiin niiden tutkijoiden nimillä, jotka kuvaivat niitä - Mahaim-kuidut, Kent-nippu, Brechenmacherin ja Jamesin polut. Nyt lääketieteellisessä käytännössä vallitsee tarkka anatominen luokittelu.

Innottaminen eteisreiteistä tulee kammion sydänlihakseen, mikä aiheuttaa sen ennenaikaisen kiihottumisen. Joissakin tapauksissa sähköinen impulssi on suljettu renkaassa, joka muodostuu normaaleista ja lisäsäteistä. Hän alkaa kiertää nopeasti suljetussa polussa ja aiheuttaa äkillisen sydänsykkeen - atrioventrikulaarisen takykardian.

Pulssin liikkeen suunnasta riippuen WPW-oireyhtymässä esiintyy erottuvia ortodromisia ja antidromisia AB-takykardioita. Ortodromisessa muodossa, joka tallennetaan 90%: lla potilaista, herätys kulkee ensin normaalireitillä AB-solmun läpi ja palaa sitten atriaan ylimääräisten nippujen kautta. Antidrominen takykardia johtuu signaalin syöttämisestä sydänlihakseen lisäreitin kautta ja paluusta vastakkaiseen suuntaan AB-yhteyden kautta. Näiden rytmihäiriöiden tyypit ovat samat.

Antidrominen takykardia, jossa on WPW-oireyhtymä

Taudilla voi olla eteisvarten tai eteisvärinän kehittyminen. Näitä rytmihäiriöitä monimutkaistaa kammion takykardia ja kammiovärinä, mikä lisää äkillisen kuoleman riskiä verrattuna terveisiin ihmisiin.

luokitus

Lääkärit erottavat WPW: n ilmiön (englanninkielisessä kirjallisuudessa - kuvio). Tämä on tila, jossa havaitaan vain EKG: n patologian merkkejä, eikä sydänkohtauksia esiinny.

WPW-oireyhtymällä on seuraavat muodot:

• ilmenee: EKG: ssä on pysyviä WPW-oireyhtymän merkkejä;

• ajoittainen: EKG-merkit ovat ajoittaisia, tauti havaitaan takykardian kehittymisen myötä;

• piilevä: esiintyy vain silloin, kun atriaa stimuloidaan elektrofysiologisessa tutkimuksessa (EFI) tai verapamiilin tai propranololin käyttöönotolla, sekä sepelvaltimon hierontaa kaulassa;

• piilotettu: EKG: ssä ei ole merkkejä WPW: stä, potilas on huolissaan takyarytmian hyökkäyksistä.

Kliiniset oireet

WPW: n kaltaisessa taudissa oireet ilmenevät ensin lapsuudessa tai nuoruudessa. Hyvin harvoin hän ilmenee aikuisilla. Pojat ovat sairaita 1,5 kertaa useammin kuin tytöt.

Normaalin sinuksen rytmin tapauksessa potilas ei esitä mitään valituksia. Arytmian hyökkäykset tapahtuvat joskus emotionaalisen ja fyysisen rasituksen jälkeen. Aikuisilla he voivat laukaista alkoholin käytön. Useimmilla potilailla esiintyy äkillisesti takykarytmioita.

Tärkeimmät valitukset rytmihäiriön aikana:

• paroksysmaalinen rytminen kiihdytetty syke;

• "Sydämen häipyminen";

• rintakipu;

• hengitysvaikeus;

• huimausta, joskus pyörtymistä.

diagnostiikka

Diagnoosin perusta - lepo-EKG.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän EKG-oireilla on seuraavat:

• lyhennetty alle 0,12 sekunnin välein P-Q, mikä heijastaa normaalin viiveen puuttumista johtamisessa AB-solmussa;

• Delta-aalto, joka syntyy pulssin kulkua pitkin ylimääräistä polkua ohittaen AB-solmun;

• ventrikulaarisen QRS-kompleksin muodon laajeneminen ja muutos, joka liittyy virittymisen virheelliseen jakautumiseen sydänlihassa;

• ST-segmentin ja T-aallon siirtyminen on ristiriitainen, toisin sanoen vastakkaisessa suunnassa isoleiinista verrattuna QRS-kompleksiin.

Delta-aallon suunnasta riippuen WPW-oireyhtymää on kolme:

• Tyyppi A: delta-aalto on positiivinen oikeassa rintakehässä (V1 - V2); lisäreitti sijaitsee väliseinän vasemmalla puolella, signaali on aikaisemmin vasemmassa kammiossa.

• Tyyppi B: Oikealla rintakehällä delta-aalto on negatiivinen, oikea kammio innostuu aikaisemmin.

• Tyyppi C: delta-aalto on positiivinen johtimissa V1 - V4 ja negatiivinen V5 - V6: ssa, ylimääräinen polku sijaitsee vasemman kammion sivuseinässä.

Analysoitaessa delta-aallon polariteettia kaikissa 12 johtimessa voit määrittää melko tarkasti lisäpalkin sijainnin.

Katso video siitä, miten WPW-oireyhtymä ilmenee ja miten se näyttää EKG: ssä,

Pinnan EKG-kartoitus muistuttaa normaalia EKG: tä, sillä erolla, että suuri määrä johtoja tallennetaan. Tämä mahdollistaa sen, että ylimääräisen herätysreitin sijainti määritetään tarkemmin. Menetelmää käytetään suurissa rytmihäiriöiden hoitokeskuksissa.

WPW-oireyhtymän diagnoosimenetelmä, joka toteutetaan alueellisella tasolla, on transesofageaalinen elektrofysiologinen tutkimus (CPEFI). Tulosten perusteella diagnoosi on vahvistettu, takykardiahyökkäyksen ominaisuuksia tutkitaan, tunnistetaan taudin piileviä ja piileviä muotoja.

Tutkimus perustuu sydämen supistusten stimulaatioon ruokatorven sisään sijoitetun elektrodin kanssa. Se voi liittyä epämiellyttäviin tunteisiin, mutta potilaat voivat useimmissa tapauksissa helposti sietää niitä. Rakenteen muutosten tunnistamiseksi sydämessä (prolapsi, väliseinän viat) suoritetaan sydämen echokardiografia tai ultraääni.

Endokardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus tehdään erikoistuneissa rytmihäiriöosastoissa ja klinikoissa. Se nimitetään tällaisissa tapauksissa:

• ennen operaatiota tuhota ylimääräinen polku;

• kärsivät heikosta tai äkillisestä kuolemantapauksesta potilaalla, jolla on WPW-oireyhtymä;

• tämän taudin aiheuttama AV-solmuun tarkoitetun takykardian lääkehoidon valinta.

hoito

Patologian, kuten WPW-oireyhtymän, hoito voi olla lääkitys tai leikkaus.

Kun esiintyy takykardiahyökkäystä, johon liittyy pyörtyminen, rintakipu, paineen aleneminen tai akuutti sydämen vajaatoiminta, välitön ulkoinen sähköinen kardioversio on ilmoitettu. Voit myös käyttää sydänlihaksen sydämen tahdistusta.

Jos ortodromisen takykardian paroxysm siirtyy potilaille suhteellisen hyvin, näitä menetelmiä käytetään sen vapauttamiseen:

• Valsalva-liikkeen liikkuminen (syvään henkisen hengityksen jälkeen) tai kasvojen laskeminen kylmään veteen hengittämällä;

• ATP: n, verapamiilin tai beetasalpaajien laskimonsisäinen antaminen.

Antidromisten takykardian yhteydessä beetasalpaajien, verapamiilin ja sydämen glykosidien käyttö on kielletty. Laskimoon annetaan yksi seuraavista lääkkeistä:

• prokaiiniamidi;

• etatsizin;

• propafenoni;

• Cordarone;

• nibentan.

Jos takykardia esiintyy vain 1 - 2 kertaa vuodessa, suositellaan "pilleri taskussa" -strategiaa - potilas itse pysäyttää takavarikon propafenonin tai lääkärin ottamisen jälkeen.

WPW-oireyhtymän kirurginen hoito suoritetaan radiotaajuisella ablaatiolla. Lisäjohtava polku poltetaan erityisellä elektrodilla. Toimenpiteen tehokkuus on 95%.

merkinnöistä:

• AB-hyökkäykset, jotka aiheuttavat lääkkeitä vastustavia nodulaarisia takykardioita tai potilaan kieltäytymistä ottamasta lääkettä pysyvästi;

• eteisvärinä tai eteisväkykardia, jossa on WPW-oireyhtymä, ja lääkkeiden tehottomuus tai potilaan haluttomuus jatkaa lääkehoitoa.

Toimintoa voidaan suositella tällaisissa tilanteissa:

• AB-solmujen takykardian tai eteisvärinän esiintyminen, joka on diagnosoitu CPEFI: n aikana;

• sydämenlyöntihäiriöiden puute ihmisillä, joilla on sosiaalisesti merkittäviä ammatteja (lentäjät, koneenrakentajat, kuljettajat);

• WPW: n merkkien yhdistelmä EKG: ssä ja viittaukset aikaisempaan eteisvärinäparoksysmiin tai äkillisen sydänkuolemisen jaksoon.

näkymät

Sairaus esiintyy nuorilla, mikä usein vähentää heidän työkykyään. Lisäksi WPW-potilailla on lisääntynyt äkillisen sydänkuoleman riski.

AV-takykardia aiheuttaa harvoin sydänpysähdystä, mutta potilaat sietävät sitä yleensä huonosti, ja se on usein ambulanssipuhelun syy. Ajan mittaan kouristukset ovat pitkittyneitä ja niitä on vaikea hoitaa lääkkeillä. Tämä vähentää tällaisten potilaiden elämänlaatua.

Siksi turvallinen ja tehokas RFA-toiminta kaikkialla maailmassa on ”kulta-standardi” tämän taudin hoidossa, jolloin se voidaan poistaa kokonaan.

Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on oireeton tai siihen liittyy sydämen sydämentykytys, joka voi olla hengenvaarallinen. Siksi useimmille potilaille suositellaan radiotaajuista ablaatiota - käytännöllisesti katsoen turvallista leikkausta, joka johtaa parannukseen.

Se määrittää kammion repolarisaation oireyhtymän eri menetelmillä. Hän on varhainen, ennenaikainen. Voidaan havaita lapsilla ja vanhuksilla. Mikä on vaarallinen kammion repolarisaatio-oireyhtymä? Otetaanko he armeijaan diagnoosilla?

CLC-oireyhtymän havaitseminen voi olla sekä raskauden että aikuisuuden aikana. ECG: llä havaitaan usein sattumalta. Lapsen kehityksen syyt - ylimääräisissä johtumisreiteissä. Otetaanko he armeijaan tällaisella diagnoosilla?

Melko merkittävät ongelmat voivat aiheuttaa henkilölle lisäreittejä. Tällainen sydämen poikkeama voi johtaa hengenahdistukseen, pyörtymiseen ja muihin ongelmiin. Hoito suoritetaan useilla menetelmillä, mm. endovaskulaarinen tuhoaminen suoritetaan.

Sinus-rytmihäiriön diagnosointi lapsessa voidaan tehdä vuodessa tai teini-ikäisenä. Sitä esiintyy myös aikuisilla. Mitkä ovat ulkoasun syyt? Otetaanko he armeijan armeija armeijaan, sisäministeriöön?

Ekstrasystoleille, eteisvärinälle ja takykardialle käytetään sekä uusia että moderneja lääkkeitä sekä vanhaa sukupolvea. Antiarytmisten lääkkeiden todellinen luokittelu antaa sinulle mahdollisuuden valita nopeasti ryhmistä, jotka perustuvat käyttöaiheisiin ja vasta-aiheisiin

Vakava sydänsairaus johtaa Frederickin oireyhtymään. Patologialla on tietty klinikka. Voit tunnistaa EKG: n merkinnät. Hoito on monimutkaista.

Yksi elämän uhkaavimmista sairauksista voi olla Brugadan oireyhtymä, jonka syyt ovat pääasiassa perinnöllisiä. Vain hoito ja ennaltaehkäisy voivat pelastaa potilaan elämän. Tyypin määrittämiseksi lääkäri analysoi potilaan EKG-merkit ja diagnostiset kriteerit.

Patologiaa, kuten Bland-White-Garlandin oireyhtymää, pidetään yhtenä vakavimmista uhista lapsen terveydelle. Syitä ovat erityisesti sikiön kehitys. Hoito on melko vaikeaa, jotkut lapset eivät asu nähdä vuoden. Aikuisilla elämä on myös hyvin rajallista.

Tällainen patologia, kuten oikean kammion tai Fontoonin taudin dysplasia, on ensisijaisesti perinnöllinen. Mitkä ovat oikean kammion rytmihäiriön aiheuttaman dysplasian merkit, diagnoosi ja hoito?