Äskettäin diagnosoitu angina pectoris

Vakaan anginan pääpiirre on tuskallisten hyökkäysten stereotyyppinen luonne. Kipu, jolla on vakaa klassinen angina pectoriksen muoto, johtuu fyysisestä ponnistuksesta, emotionaalisesta stressistä, vaikka joskus se voi tapahtua ilman ilmeistä syytä (lepo-angina).

Navigointi osiossa

Vakaa angina voidaan pitää anginaa potilaalla, jonka kohtaus kestää vähintään yhden kuukauden, vaikka jotkut tekijät uskovat, että aivohalvauspotilasta on seurattava vähintään 2-3 kuukautta, jotta voidaan selvittää, onko angiinalla vakaa kulku. Monilla potilailla angina pectoris on vakaa monta vuotta.

Vakaa angina on ominaista kouristuksille, jotka tapahtuvat saman fyysisen aktiivisuuden yhteydessä ja katoavat, kun se poistetaan. Nitroglyseriini, joka on otettu ennen kuormaa, estää tai viivästyttää anginahyökkäyksen esiintymistä. Kipun luonne, niiden kesto, intensiteetti, lokalisointi ja säteilytys pysyvät aina ennallaan.

Heikkenemisjaksojen aikana kipu muuttuu yhä pidemmäksi. Niiden herättämiseksi tarvitaan vähemmän ja vähemmän kuormitusta. Potilailla, jotka kärsivät vain ankarien anginaiden aivohalvauksista, näyttää olevan levottomuus angina pectoris.

Joissakin tapauksissa nitroglyseriini alkaa toimia yhtä tehokkaasti kuin aikaisemmin. Tällaiset muutokset taudin aikana viittaavat epäilemättä potilaan tilan epävakauteen, ja tällaisilla potilailla on vakiintunut epävakaa angina.

Potilailla, joilla on epävakaa angina, sydäninfarktin tai äkillisen kuoleman riski on paljon suurempi kuin potilailla, joilla on vakaa angina. Epävakaa angina-ryhmä on heterogeeninen. Viime vuosina he ovat alkaneet luopua kollektiivisesta termistä "epävakaa angina", mieluummin puhumalla jonkinlaisen angina-muodon perusteella kliinisiin tietoihin perustuen.

Epävakaan anginan tulisi sisältää seuraavat ehdot:

2. Progressiivinen rasitusrintakipu on rintakipujen hyökkäysten taajuuden, vakavuuden tai keston äkillinen kasvu vasteena kuormitukseen, joka aiemmin aiheutti potilaalle tavallisen luonteen kipua.

3. Uhkaavan sydäninfarktin tila - potilaalla on pitkä (15–30 minuutin) anginahyökkäys ilman ilmeistä provokaatiota, eikä nitroglyseriini pysäytä, EKG-muutokset, kuten sydänlihaksen dystrofia, mutta ilman sydäninfarktin merkkejä, ilman sydänlihasentsyymien aktiivisuuden merkittävää kasvua (enintään 50% alkuperäisestä tasosta).

4. Erityinen angina pectoriksen muoto (kuten Prinzmetal) akuutissa vaiheessa, jos viimeinen hyökkäys oli viimeistään kuukausi sitten. Tämän angina-muodon antaminen epästabiilille on perusteltua sillä, että jokainen neljäs ja jopa kolmas potilas kehittää sydäninfarktin seuraavien 6-12 kuukauden aikana.

ENSIMMÄINEN STENOKARDIA

Kriteerinä, jolla potilaalle annetaan uusi potilasryhmä, jolla on äskettäin kehittynyt angina pectoris, on angina pectoriksen määrääminen, jonka pitäisi olla useita päiviä, viikkoja tai kuukautta. Totta, jotkut tekijät lisäävät tätä aikaa 2-3 kuukauteen.

Joillakin potilailla äskettäinen angina voi olla akuutin sydäninfarktin ilmentymä. Akuutin sydäninfarktin havaitsemisen todennäköisyys on erityisen suuri potilailla, joilla on äskettäin kehittynyt lepo-angina. Samalla EKG-muutokset, jotka eivät välttämättä ole tyypillisiä sydänlihaksen iskemialle, ovat tärkeitä diagnostisia ja ennustavia merkityksiä, mutta yleensä ne liittyvät tuskallisiin hyökkäyksiin ajoissa.

Anginan ilmentymiä voi olla tyypillisiä tyypillisiä rintakipuja. Myös taudin epätyypilliset ilmenemismuodot ovat tukehtumisen muodossa, kipu säteilytysvyöhykkeellä.

Näissä tapauksissa diagnoosi on usein oletettu ja lopulta vahvistettu, kun on lisätty tyypillisiä rintakipu-iskuja tai erityistutkimuksia.

Äskettäin syntyneen anginan kehittyminen voi tapahtua eri suuntiin. Äskettäin kehittynyt angina (jos se ei ole akuutin sydäninfarktin ilmentymä) voi olla sydäninfarktin esiaste. Ensimmäistä kertaa angina voi vakiintua. Varsinkin usein siirtyminen vakaan anginaan havaitaan niillä potilailla, joilla tauti on kehittynyt huomaamattomasti, eikä potilas voi tarkasti määrittää sen esiintymisaikaa.

Joillakin potilailla on oireiden taantuma. Joskus ensimmäinen hyökkäys tai useat hyökkäykset ovat ainoat, eikä potilaalla ole anginaa monta vuotta.

PROGRESSIVE STENOCARDIA

Muutokset angina pectoriksen luonteessa, lepo-stenokardian kiinnittyminen angina-iskujen aiheuttamiin hyökkäyksiin, tukehtumisen aiheuttamien öisten hyökkäysten esiintyminen, hyökkäysten taajuuden, voimakkuuden ja keston lisääntyminen, EKG-muutosten ilmaantuminen sellaisten hyökkäysten yhteydessä, joita ei ole aiemmin todettu - tämä kaikki viittaa anginan etenemiseen.

EKG: n dynamiikka ja entsyymien aktiivisuuden tutkimus mahdollistavat akuutin sydäninfarktin sulkemisen. Toisin kuin erityinen stenokardian muoto (kuten Prinzmetal), EKG-muutokset eivät kulje nopeasti ja voivat kestää useita päiviä.

Yksi progressiivisen (epävakaan) anginan tyypeistä on ns. Peri-infarkti angina. Jos muutama päivä tai viikko sydäninfarktin kehittymisen jälkeen angina pectoris toistuu tai kasvaa, sillä on epäsuotuisa ennuste, joka johtuu lisääntyneestä uusiutumisen tai toistuvan sydäninfarktin riskistä.

Progressiivinen (epävakaa) angina voi kestää viikkoja tai kuukausia. Epävakaa tila voi johtaa siirtymiseen vakaaseen angiinaan, mahdollisesti raskaampaan funktionaaliseen luokkaan. Joskus voi olla remissio, jossa kipuhyökkäykset lopetetaan kokonaan. Usein angina progressiivinen kulku päättyy sydäninfarktin esiintymiseen potilailla.

STENOCARDIAN ATYPISISET MANIFESTATIT

Kipu on klassinen, mutta ei vain anginan oire. Useissa tapauksissa pahoinvointi, huimaus, yleinen heikkous, röyhtäily, närästys, runsas ja paikallinen hikoilu sekä hengitysvaikeudet todetaan yhdessä tuskan kanssa.

Joillakin potilailla säteilevä kipu voi olla ainoa angina pectoriksen ilmentymä. Kipuherkkyydet voivat olla esimerkiksi vain epigastriumissa tai kädessä. Näitä kipuja säteilytysvyöhykkeillä (olkapäässä, olkapäässä, hampaissa) ei jo jonkin aikaa seurata kipua sydämen alueella ja potilas arvioi ne itsenäisinä kärsimyksinä.

Joillakin potilailla angina pitkään ilmenee äkillisinä vasemman käden lihaksen heikkouden hyökkäyksinä ja vasemman käden neljännen ja viidennen sormen tunnottomuuteen, joka alkaa alkaa samanaikaisesti sydämen alueen kivun hyökkäysten kanssa.

Usein anginahyökkäykset, joita potilas kuvailee hengenahdistuksena. Tätä hengitysvaivaa ei liity hengitystoiminnan todellinen lyheneminen. Sitä voidaan epäillä anginan ilmentymisenä, jos historiassa ei ole selvää merkkejä sydämen vajaatoiminnasta tai hengityselinten sairaudesta. Hengenahdistus angina-ekvivalenttina on usein väärässä sydämen vajaatoiminnan ilmentymässä.

Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, jolla on vakava sydänlihaksen vaurio, tyypillisten angina-iskujen sijaan voidaan havaita toistuvia akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan (sydämen astman, keuhkopöhön), jotka vastaavat anginaa, iskut.

Jotkut potilaat valittavat rytmihäiriöitä, joita esiintyy fyysisen aktiivisuuden korkeudella. Tällaisten potilaiden yksityiskohtainen tutkimus, mukaan lukien veloergometria ja tarvittaessa sepelvaltimoiden angiografia, mahdollistaa joskus sen toteamisen, että rytmihäiriöt ovat samanlaisia ​​kuin angina pectoris.

Stenokardian ja sydäninfarktin hyökkäyksen tunnistaminen vanhuksilla ja erityisesti vanhuksilla aiheuttaa usein huomattavia vaikeuksia sepelvaltimotautin epätyypillisen kulun takia.

Iäkkäiden sepelvaltimon vajaatoiminnan kliinisten ilmenemismuotojen piirteet ovat: angina-asteen asteittainen alkaminen, vähemmän kirkas tunne-värjäys, sen pitkäaikainen kurva hidas elpymisaika, pidempi kuin keski-ikäisillä, hyökkäyksen kesto.

Vanhuksilla ja vanhuksilla kivutonta CHD-muotoa on paljon yleisempiä. Tässä tapauksessa kivun vastine on hengenahdistuksen, astma-tilan, rytmihäiriöiden hyökkäykset.

Nuorten angina-diagnoosi voi usein olla vaikeaa. Koronaarivaurion pääasiallisesti paikallinen luonne, yksilöiden fyysinen kunto lisäävät sitä, että IHD-potilaiden angina ilmenee nuorena iässä suhteellisen korkean sietokyvyn taustalla (kliinisesti ja polkupyörän ergometrian mukaan).

Tämä on otettava huomioon tutkittaessa nuoria potilaita, joilla anginahyökkäys esiintyy joskus vain vastauksena merkittävään fyysiseen ja emotionaaliseen stressiin (toiminnalliset luokat I ja II angina). Iskeeminen sydänsairaus on yhä yleisempää nuorilla, myös naisilla. Perinnölliset hyperlipoprotendiat, spontaani munasarjasairaudet, hormonaaliset ehkäisyvalmisteet, tupakoinnin väärinkäyttö, ammatillinen uudelleenjärjestely - kaikki nämä tekijät vaikuttavat siihen, että IHD vaikuttaa yhä enemmän nuoriin naisiin.

STENOCARDIAN DIAGNOSTIIKKA

Stenokardian klinikka ei rajoitu tuskallisiin hyökkäyksiin, ja siksi lääkäri etsii diagnoosia tehdessään objektiivisia merkkejä sydänlihaksen iskemiasta. Vaikka diagnoosi voidaan monissa tapauksissa tehdä vain potilaan valitusten perusteella, on pidettävä mielessä, että hän ei aina kerro oikein tunteistaan ​​eikä lääkäri aina onnistu ottamaan hyvää historiaa. Koska angina pectoriksen oireet ovat yleisesti tunnettuja, joissakin tapauksissa potilas voi ”sovittaa” tarinan hänen tunteistaan ​​klassiseen taudin kuvaan tai liioitella niitä. Joillakin potilailla sairaus voi joskus olla oireeton.

Kipu on sydänlihaksen iskemian kliininen ilmentymä. Tämä kriteeri on hyvin herkkä, mutta ei kovin spesifinen. Elektrokardiografian avulla on mahdollista rekisteröidä elektrolyyttien transmembraanivaihdon loukkauksia, jotka ilmenevät ST-segmentin, T-aallon ja ekstrasystolin muutoksilla.

Suuren diagnostisen merkityksen mukaan sepelvaltimoiden tila on tutkittu niiden säteilyvälillä. Sepelvaltimotaudin morfologisen diagnoosin perusta on selektiivisen sepelvaltimotrografian menetelmä.

Tavallinen sepelvaltimotaudin merkki on sydänkohtauksen jälkeinen sydäninfarkti. Arpialueen läsnäolo sydänlihassa ei ole sepelvaltimotaudin pathognomoninen merkki, mutta useimmissa tapauksissa se auttaa diagnoosissa. Sähkö-, ehokardiografia- ja venotrikulografiya-menetelmillä sekä säteilyvälillä että radionuklideilla on suuri arvo.
Sydämen aneurysman tapauksessa tutkiminen ja palpaatio paljastavat systolisen pullistumisen eturauhasalueella. Sydämen aneurysma on pääsääntöisesti sepelvaltimotauti. Mutta sen arvo on pieni, koska se esiintyy pienessä määrässä IHD-potilaita.

Potilailla, joilla on epäilty angina, on tarpeen tunnistaa sepelvaltimotaudin riskitekijät, joista tärkeimpiä ovat verenpaine, hyperlipoproteinemia, tupakointi, diabetes ja liikalihavuus. Henkilöiden, joilla ei ole riskitekijöitä, tauti havaitaan monta kertaa vähemmän. Useimmissa tapauksissa riskitekijät edeltävät CHD: n kehittymistä ja seuraavat sitä.

Hyperkolesterolemia yli 2,6 g / l (260 mg) on ​​hyperlipoproteidemian pääasiallinen ja helpoin diagnosoitu ilmentymä. On paljon näyttöä siitä, että sepelvaltimotaudin leviäminen on läheisessä suhteessa hyperkolesterolemian tasoon. Tämä tekijä on erityisen tärkeä nuorille (kun se on useammin kysymys perinnöllisestä alttiudesta lipidien aineenvaihduntahäiriöille) sekä naisille.

Sydämen sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden veren kolesteroli- tai triglyseriditasojen nousu tai jokin näistä fraktioista on alhaisen ja hyvin pienitiheyksisten lipoproteiinien kasvu. Tämän ohella suuren tiheyden lipoproteiinitasot laskevat.

On tärkeää, että luokan B apoproteiinien veren konsentraatio kasvaa diagnostisena arvona sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroottisten vaurioiden merkkinä.

Tupakointi on tärkeä CHD-riskitekijä. Altistamalla nikotiinille ja lisäämällä karboksyhemoglobiinin pitoisuutta veressä se nopeuttaa ateroskleroosin kehittymistä, ja potilailla, joilla on nykyinen ateroskleroosi, se nopeuttaa sepelvaltimotaudin (angina, sydäninfarkti) kliinisiä ilmenemismuotoja. Angina-potilailla sydäninfarktin riski kasvaa suhteessa tupakoinnin voimakkuuteen.

Liikalihavuus sepelvaltimotaudin riskitekijänä on klassinen ilmentymä ruoansulatuskanavan tekijän roolista tämän taudin patogeneesissä, koska liikalihavuus esiintyy yleensä sellaisilla henkilöillä, jotka käyttävät runsaasti kaloreita elintarvikkeita, jotka sisältävät suuria määriä elintarvikkeita, kuten eläinrasvoja, kolesterolia ja hiilihydraatteja.

Ammattiominaisuuksiin liittyvä rauhallinen elämäntapa taipuu myös liikalihavuuteen ja rasva-aineenvaihduntahäiriöihin. Useiden riskitekijöiden yhdistelmä useimmilla potilailla on välttämätöntä sepelvaltimotautien esiintymisen ja etenemisen kannalta.

Systeeminen valtimon hypertensio, joka useimmilla potilailla on mukana sepelvaltimotaudin kanssa, pahentaa angina-kurssia. Sydänlihaksen lisääntyminen sydänlihaksen verenpaineessa johtuen sydänlihaksen hypertrofiasta ja systolisen paineen noususta lisää sydänlihaksen tarvetta.

Monissa sairauksissa hapen antaminen sydänlihakselle vähenee. Täten keuhkojen sairaudessa veren hapettuminen niissä on häiriintynyt. Hapen kuljetus voi myös pienentyä hapen kuljettajien puutteen vuoksi, esimerkiksi vakavan anemian ja myrkytyksen tapauksissa. Suuri anemian taso itsessään aiheuttaa harvoin aivohalvauksia, mikä johtaa hapen kulkeutumisen vähenemiseen sydänlihassa. Mutta yleensä anemia aiheuttaa potilaille anginaa aikaisemmin kehittyneen sepelvaltimotautihäiriön taustalla.

On tarpeen ottaa huomioon sellaisten harvinaisen syiden mahdollisuus, jotka vähentävät sepelvaltimon verenkiertoa, kuten sydämen sepelvaltimoiden epänormaali kehitys, sepelvaltimoiden fistulat tai aneurysmat, sidekudoksen systeemisten sairauksien valtimoiden toissijaiset vauriot, syphilitic koronariitti, arteriitin rappeutuminen jne. voi myös lisätä angina-ilmentymiä.

Korkea polysytemia, johon liittyy veren viskositeetin nousu, voi aiheuttaa aivohalvauksia. Tämä koskee erytremiaa, mutta sitä voidaan havaita myös sekundaarisessa erytrosytoosissa, esimerkiksi kroonisissa epäspesifisissä keuhkosairauksissa.

Hypertyreoosi voi lisätä sydämen toimintaa ja aiheuttaa anginaa.

Rytmihäiriöillä, joilla on korkea kammion supistumisnopeus, on sama vaikutus.

Ensimmäisen nousevan anginan kuvaus

Monet ihmiset, jotka ensimmäistä kertaa kohtaavat sydämen kivun kehittymisen, haluavat unohtaa sen, kuten huono unelma. Tässä on heidän pääasiallinen virhe, koska tällaiset kivut saattavat merkitä asteittain kehittyvää anginaa.

Angina pectoris, joka kehittyy ensimmäistä kertaa, on epästabiili eri angina pectoris ja se on ensimmäinen merkki merkittävästä sydäninfarktin uhasta.

Patologian pääasiallinen piirre on sydänalueen ensimmäiset synnynnäiset hyökkäykset, jotka voidaan korjata 4-6 viikkoa, jolloin potilaalle aiheutuu vakavaa epämukavuutta ja vaikuttaa merkittävästi hänen elintasoonsa.

• Kaikki sivustossa olevat tiedot on tarkoitettu vain tiedoksi ja EI KÄYTÖSSÄ!
• Vain DOCTOR voi antaa sinulle täsmällisen DIAGNOOSI!
• Kehotamme teitä olemaan tekemättä itsehoitoa, mutta rekisteröidy asiantuntijaan!
• Terveys sinulle ja perheellesi!

Ensimmäisten tallennettujen hyökkäysten lisäksi on tapana määrätä hyökkäyksiä, jotka kehittyvät hyvin suurina välein, kun havaittiin pitkä stabiilisuusjakso.

luokitus

Lääketieteellinen angina on jaettu neljään päätoimintoon, jotka sisältävät:

Angina, joka on kiinnitetty ensimmäistä kertaa, kuuluu epästabiilin anginan ryhmään, jonka vuoksi sillä ei ole yksilöllistä luokitusta.

syistä

Anginan pääasialliset syyt aiheuttavat ensinnäkin verisuonten luumenin jyrkän supistumisen, joka antaa sydämelle veren.

Tällaisen supistumisen herättämiseksi voi:

• erottaminen sen osan ateroskleroottisesta plakkista, jota seuraa luumenin tukos;
• aluksen seinämän muodonmuutos ateroskleroottisten prosessien vaikutuksesta;
• tromboottisten massojen tai embolien muodostuminen;
• sepelvaltimoiden patologinen kehitys.

Tällaisia ​​patologioita voidaan pitää ennakoivina tekijöinä:

• verenpainetauti;
• pitkäaikainen altistuminen stressitekijöille;
• patologiset muutokset aineenvaihdunnassa (lihavuus jne.).

Jos ateroskleroosin sepelvaltimon valon supistumisen syy, niin se ei ole niin paljon plakin koko, joka täytti astian, vaan kuinka paljon plakin alkuperäistä rakennetta muutetaan.

oireet

Anginaa leimaa usein melko ilmeinen kliininen kuva. Ensinnäkin potilaat valittavat kivun oireesta, joka on lokalisoitu sydänlihaksen alueella rintalastan taakse. Kipua voi karakterisoida eri tavoin, mutta useimmiten se palaa, murskata, puristaa.

Joissakin tapauksissa kivun oire on säteilytetty kehon vasemmassa puoliskossa, olipa se käsi, olkapää tai leuka.

Ensimmäistä kertaa syntyvä angina pectoris esiintyy vasteena tiukasti määritellylle fyysiselle rasitukselle, joka yleensä muuttuu voimakkaammaksi, kun se tulee ulos kylmässä tai aamulla. Hyökkäykseen on tyypillistä lyhyt kesto, keskimäärin se on 10-15 minuuttia. Voit pysäyttää sen lyhyessä ajassa ottamalla Nitroglyseriiniä.

Muita angina-oireita ovat:

• pahoinvointi ja oksentelu;
• kuoleman pelko, paniikkikohtaukset;
• ihon valkaisu;
• yskä;
• hikoilu.

Potilaiden on seurattava huolellisesti aikaa, ja jos kipua ei lievennetä nitroglyseriinilla 15 minuutin ajan, hakeudu välittömästi lääkärin hoitoon. Reaktion puute nitroglyseriinille - ensimmäinen merkki kehittyvästä sydänkohtauksesta!

Vakavampi angina-muoto katsotaan angina pectorikseksi, joka esiintyi ensin levossa, ja jolle on ominaista tuskallisen hyökkäyksen ilmaantuminen viittaamatta fyysiseen rasitukseen.

Täältä voit oppia erottamaan angina rintakehän osteokondroosista.

diagnostiikka

Stenokardian diagnoosi perustuu seuraavien kriteerien arviointiin:

Kiinnitä huomiota merkkeihin, jotka voivat puhua patologian etenemisestä:

• takavarikkojen lisääntyminen ja niiden keston kasvu;
• takavarikot ovat vaikeampia;
• kuormitustoleranssi pienenee;
• Nitroglyseriini vaikuttaa pahemmin, sinun täytyy toistaa lääkettä;
• on muita oireita kuin kipua;
• kivut häiritsevät yöllä;
• iskemian merkkejä voidaan tallentaa EKG: hen.

• EKG: ssa alkuvaiheissa iskemia voidaan rekisteröidä vain hyökkäyksen korkeudessa, mutta kun tauti etenee, merkit pysyvät kahden tai kolmen päivän kuluttua hyökkäyksestä, ja sitten ne tallennetaan jatkuvasti hyökkäysten välillä.
• Diagnoosissa auttaa päivittäistä seurantaa, tallennusta, mukaan lukien muutokset sydänlihaksen töissä, joihin ei liity kivun oireita.
• Echokardiografialla iskeeminen kudos määritellään kiinteäksi alueeksi. Sen koko kasvaa iskemian etenemisen myötä.

• Veressä leukosyyttien taso nousee tasolle 10 x 109 / l. Kiinnitä huomiota sydänlihakselle ominaisia ​​entsyymejä, mutta tämä ei aina ole luotettava indikaattori.
• Arvioi troponiini-T-proteiinin määrä, joka tulee verenkiertoon, kun sydänlihas on vaurioitunut.

Periaatteessa hoito perustuu terapeuttisten ja lääketieteellisten aineiden käyttöön ja kirurgisia toimenpiteitä käytetään vain, jos patologia on resistentti muille hoitomenetelmille.

Ensimmäisen angina pectoriksen hoito

On suositeltavaa auttaa potilasta sairaalassa eikä avohoidossa, koska sairaalassa lääkärit voivat tarkkailla potilaan tilaa ja säätää hoitoa.

terapeuttinen

Terapeuttinen hoito alkaa siitä, että potilaalle määrätään tiukka sängyn lepo, jolla on rajoitettu fyysinen aktiivisuus. Sairaalalla on tässä suhteessa etuja, koska potilaan fyysisen aktiivisuuden aluetta on mahdollista kaventaa mahdollisimman paljon.

Myös lääkäri suosittelee muutoksia elämäntapaan.

Suositukset voivat olla seuraavat:

• valvoa kehon painoa ja ravitsemusta asianmukaisen ja tasapainoisen ruokavalion jälkeen;
• käsittele sallittuja kuormituksia ilman, että kehoa painetaan liikaa;
• estää säännölliset vierailut asiantuntijaan.

Jos angina on diagnosoitu, potilasta suositellaan luopumaan huonoista tottumuksista, koska ne lisäävät merkittävästi sydänkohtauksen kehittymisen riskiä.

lääkitys

Angina pectoriksen hoito alkaa oireiden lievittämisellä, toisin sanoen käytetään nitroglyseriiniä ja neuroleptanalgesiaa, mikä mahdollistaa kivulias hyökkäyksen ja samalla paniikkikohtauksen. Sitten, riippuen syystä, joka aiheutti anginaa, lääkkeitä määrätään, mikä voi vaihdella merkittävästi potilaasta toiseen.

Luettelo yleisimmistä lääkkeistä on:

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta:

1. CHD, III FC: n rasituksen angina.

2. IHD, ensimmäistä kertaa ankarampi angina.

3. IHD, spontaani angina.

Angina pectoriksen kliiniset ilmentymät

Anginan diagnoosin perustana on pätevä kyseenalaistaminen potilaalle. On tarpeen kiinnittää huomiota:

Kivun oireyhtymän luonne. Angina pectoriksen hyökkäykseen on tunnusomaista puristamisen, leikkaamisen, puristavan luonteen kipu. Usein anginahyökkäystä pidetään raskauteen, puristukseen, tiiviyteen, tylsään rintakipuun.

Kipun lokalisointi ja säteilytys. Tyypillisin sivusuunnassa. Harvemmin kipu voi alkaa rintalastan vasemmalla puolella, epigastrisella alueella, vasemmassa olkapäässä ja vasemmassa olkapäässä.

Anginaalisen kivun intensiteetti vaihtelee huomattavasti eri potilailla.

Anginan hyökkäystä aiheuttavat tekijät. Liikunta on yleisin ja ilmeisin tekijä, joka aiheuttaa anginaa. Emotionaalinen stressi. Altistuminen kylmälle. Ateria (erityisesti runsaasti).

Oireet lievittävät kipua. Kuormituksen lopettaminen johtaa usein anginalihyökkäyksen lopettamiseen. Narkoglyseriinin käyttö helpottaa yleensä angina-hyökkäystä. Nitroglyseriinin vaikutus ei ole aikaisempi kuin 1-3 minuuttia.

Diagnostinen tutkimusohjelma

Huolimatta siitä, että anamneesi on usein tarpeeksi stenokardian diagnosoimiseksi, tarvitaan yleensä lisätutkimuksia diagnoosin vahvistamiseksi, sairauden ennusteen arvioimiseksi ja sopivimman hoidon valitsemiseksi.

Angina pectoriksen toiminnallinen diagnoosi:

EKG 12: ssa yleisesti hyväksytyssä johdossa. EKG: llä voi kuitenkin esiintyä sepelvaltimotaudin oireita, kuten sydäninfarkti tai sydänlihaksen repolarisaation patologista luonnetta. Lisäksi EKG voi osoittaa muiden häiriöiden läsnäolon, kuten vasemman kammion hypertrofian, His-nipun salpauksen, kammioiden esi- virityksen, rytmi- tai johtumishäiriön;

ambulatorinen EKG-monitorointi (Holter);

transsofageaalinen sähköinen stimulaatio;

stressi-ehokardiografia (dobutamiinin stressitesti).

Pakolliset parakliiniset tutkimukset:

täydellinen verenkuva (leukosytoosi, lisääntynyt ESR);

indikaattorit, jotka heijastavat tulehdusprosessin aktiivisuutta: C-reaktiivinen proteiini (CRP), fibrinogeeni;

LDL-kolesteroli, HDL-kolesteroli, triglyseridit.

Lisätutkimustavat:

rintakehä: sydämen laajeneminen;

radionuklidin angiografiaa, jossa käytetään teknetiumilla leimattuja punasoluja, voidaan käyttää vasemman kammion toiminnan arvioimiseen (kokonaispoistofraktio ja alueellinen seinäliike) levossa ja harjoituksen aikana;

tietokonetomografia - sydämen aneurysma, verihyytymät;

sepelvaltimoiden angiografia (on keskeisessä asemassa kroonista vakaa anginaa sairastavien potilaiden hoidossa ja se on luotettavin menetelmä sepelvaltimotaudin anatomisen vakavuuden määrittämiseksi);

kammiotutkimus (vasemman kammion kontrasti);

radionukliditutkimukset: sydänlihaksen perfuusion määrittäminen (yleisimmin käytetyt isotoopit ovat tallium-201 ja teknetium-99m-leimatut perfuusio-radioaktiiviset indikaattorit).

Stenokardian hoito

Ennusteen parantaminen estämällä sydäninfarkti ja kuolema tämän tavoitteen saavuttamiseksi on yritettävä kääntää kehitystä tai lopettaa sepelvaltimon ateroskleroosin eteneminen sekä estää komplikaatioiden, erityisesti tromboosin, esiintyminen. Tässä tapauksessa merkittävää roolia ovat elämäntapamuutokset ja lääkitys, mutta on myös mahdollista suojata sydänlihaksia lisäämällä sen perfuusiota käyttäen invasiivisia menetelmiä.

Angina pectoriksen oireiden minimoiminen tai poistaminen tässä suhteessa vaikuttaa elämäntapamuutoksiin, lääkkeisiin ja invasiivisiin interventioihin.

Yleinen tapaushallinta

Potilaita ja heidän lähiympäristöään on tiedotettava angina pectoriksen luonteesta, diagnoosin merkityksestä ja suositeltavista hoidoista. Potilasta voi vakuuttaa se, että useimmissa tapauksissa angina-kurssia parannetaan asianmukaisen hoidon avulla. Kaikissa tapauksissa on arvioitava riskitekijöiden, erityisesti tupakoinnin ja veren rasva-arvojen, esiintyminen. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä sellaisiin elämäntapaan liittyviin näkökohtiin, jotka voivat edistää tämän tilan kehittymistä ja vaikuttaa sairauden ennusteeseen. Tupakoinnin lopettaminen.

Ruokavaliota. Potilaita on kannustettava noudattamaan "Välimeren" ruokavaliota, joka perustuu vihanneksiin, hedelmiin, kaloihin ja siipikarjaan. Tarvittavien ravitsemusmuutosten aste riippuu veren plasman ja muiden lipidihäiriöiden kokonaiskolesterolin (LDL) pitoisuudesta. Ylipainoisten henkilöiden tulisi noudattaa ruokavaliota, joka vähentää painoa. Alkoholi maltillisesti voi olla hyödyllistä, mutta väärinkäyttö on vaarallista erityisesti potilaille, joilla on korkea verenpaine tai sydämen vajaatoiminta.

Samanaikaisia ​​sairauksia tulee hoitaa vastaavasti. Erityistä huomiota tulee kiinnittää korkean verenpaineen ja diabeteksen hallintaan. Molemmat olosuhteet lisäävät sepelvaltimotaudin etenemisen riskiä, ​​varsinkin jos heitä kontrolloidaan huonosti.

Liikunta Potilaita tulee rohkaista käyttämään keinojaan, sillä tämä voi lisätä liikunnan sietokykyä, helpottaa taudin oireita ja vaikuttaa positiivisesti ruumiinpainoon, veren lipideihin, verenpaineeseen, glukoositoleranssiin ja insuliinin herkkyyteen. Kun käytät harjoitusta, sinun on otettava huomioon yksilöllinen fyysinen kunto ja oireiden vakavuus.

Psykologiset tekijät. Vaikka stressin rooli sepelvaltimotauti on kiistanalainen, ei ole epäilystäkään siitä, että psykologiset tekijät ovat tärkeitä angina pectoriksen hyökkäysten herättämisessä.

Angina pectoriksen farmakologinen hoito sisältää sekä sepelvaltimon ateroskleroosin komplikaatioiden ehkäisemisen että sen oireiden vähentämisen. Viime vuosina on käynyt ilmi, että lääkkeet, jotka muuttavat lipidipitoisuutta tai vähentävät tromboosiriskiä, ​​parantavat merkittävästi taudin ennustetta, mikä vähentää sekä sydäninfarktin että kuoleman esiintyvyyttä. Tältä osin nitraattien ja kalsiumantagonistien tehokkuutta ei ole osoitettu, mutta suurissa tutkimuksissa on havaittu, että ainakin potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti, β-estäjät vähentävät kuolleisuutta ja uudelleensiirron taajuutta.

Antianginaaliset lääkkeet: angina pectoriksen oireiden voimakas heikentyminen johtuu:

sepelvaltimoiden laajentuminen;

sepelvaltimon spasmin ehkäisy;

perifeerisen laskimon laajentuminen;

jälkikuormitus ja sepelvaltimon laajentuminen

Nitraattien pääasiallinen sivuvaikutus on päänsärky, joka voi olla tuskallista, mutta pyrkii vähentämään huumeiden käyttöä. Muita haittavaikutuksia ovat kasvojen ja kaulan äkillinen punoitus ja heikko.

Orgaanisia nitraatteja on kolme: 1) nitroglyseriini; 2) isosorbidi-dinitraatti; 3) isosorbidi-5-mononitraatti.

nitroglyseriini, jota käytetään anginan hyökkäyksen lievittämiseen, vaikutus ilmenee 1-3 minuutin kuluttua;

nitroglyseriinin - nitromintin inhalaatiomuoto;

nitroglyseriini (perlinganit - 10 ml: n ampullit, jotka sisältävät 10 mg nitroglyseriiniä);

Pitkävaikutteiset nitroglyseriinivalmisteet:

Sustac - tabletteja 2,6, 6,4 mg, nitro-mak-tabletteja 2,5, 5 mg, nitrogranulong - tabletteja 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

lyhytvaikutteiset isosorbidi-dinitraattitabletit ja -kapselit: nitrosorbid (10 mg), isoketti, kardikoni, isomakitabletit tai 20 mg kapselit;

pitkävaikutteiset isosorbidi-dinitraattitabletit ja kapselit: sydämen hidastuminen (20, 40, 60 mg), isoket-retardi (20, 40, 60 mg).

Monomak - tabletit 20, 40 mg, olikard-retard - kapselit 40,50,60 mg, efox-tabletit 60 mg.

vähentää sykettä;

vähentää sydänlihaksen supistuvuutta;

vähentää sydänlihaksen tarvetta ja siten iskemian vakavuutta;

Appropriate-estäjät, jotka on määrätty asianmukaisina annoksina, auttavat estämään anginaalisia hyökkäyksiä;

Estäjät ilmaistaan ​​vasta-aiheiden puuttuessa useimmille angina pectoriksen potilaille;

erityisesti potilaille, joilla on sydäninfarkti.

Kalsiumin antagonistit aiheuttavat:

sepelvaltimoiden ja perifeeristen alusten laajentuminen;

sileiden lihasten rentoutuminen ja jälkikuormituksen väheneminen;

vähentää sydänlihaksen tarvetta;

bentsotiatsepiinin kaltaiset kalsiumantagonistit: verapamiili hidastaa kulkua atrioventrikulaarisen solmun läpi ja sillä on merkittävä negatiivinen inotrooppinen vaikutus, ja se aiheuttaa myös sileiden lihasten rentoutumista, mikä johtaa sepelvaltimon verenkierron kasvuun ja jälkikuormituksen vähenemiseen.

dihydropyridiinit: nifedipiini, amlodipiini, aiheuttaa myös sileän lihaksen rentoutumista, mutta ei vaikuta sydämen sydämentahdistinkudokseen, mikä voi johtaa sydämen lyöntitiheyden heijastumiseen. Kalsiumantagonistien määräämistä on käsiteltävä, kun block-estäjät ovat vasta-aiheisia tai ei-tehokkaita. Ne on erityisesti tarkoitettu vasospastiseen angiinaan.

Molsidomiini (seedpharm, corvaton) kuuluu sydnonimin-luokkaan, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin nitroglyseriini. Myös kaliumkanavien aktivoija Nicorandililla on samanlainen aktiivisuus kuin nitraatilla. Se rentouttaa verisuonten sileät lihakset ja ei ilmeisesti aiheuta sietokykyä kroonisessa käytössä.

Hypolipidemiset lääkkeet - simvastatiini, atorvastatiini, lovastatiini vähentävät merkittävästi sydäninfarktin riskiä, ​​kuolemaa ja vähentävät kirurgian tarvetta.

Asetyylisalisyylihapolla (75-125 mg päivässä) on antitromboottinen vaikutus inhiboimalla syklo-oksigenaasia ja syntetisoimalla tromboksaania A₂ verihiutaleiden määrä. Potilailla, joilla on epävakaa angina, asetyylisalisyylihappohoito parantaa sekä lyhytaikaisia ​​että pitkäaikaisia ​​ennusteita vähentämällä kuolemaan johtavien ja muiden kuin kuolemaan johtavien MI: n esiintyvyyttä. Edullinen vaikutus potilailla sydäninfarktin jälkeen.

Metaboliset (sytoprotektiiviset) lääkkeet lisäävät sydänlihaksen hapen käytön tehokkuutta. Trimetazidine. Sitä käytetään sekä monoterapiassa että yhdistettynä minkä tahansa luokan antianginaalisiin lääkkeisiin, mikä vähentää aivohalvausten määrää.

Sydäninfarkti on sydänlihaksen nekroosin keskus, joka muodostuu sepelvaltimon verenkierron jyrkän heikkenemisen seurauksena ja johon liittyy tyypillisen kliinisen kuvan kehittyminen, EKG-muutokset ja muutokset sydänlihaksen nekroosimarkkereiden pitoisuudessa veressä.

Epidemiologia: MI on yleisempää teollisuusmaissa. Iän myötä ilmaantuvuus lisääntyy. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset, erityisesti nuorilla ja keski-ikäisillä. Mitä liittyy ateroskleroosin myöhempään kehittymiseen naisilla. Yli 70-vuotiaat miehet ja naiset sairastuvat yhtä usein.

Yleisin sydäninfarktin syy on sepelvaltimoiden tromboosi, joka kehittyi ateroskleroottisten muutosten taustalla. Harvemmin syy sydäninfarktiin voi olla:

sepelvaltimon kouristus;

embolisointi (kasvillisuus, hyytymät, kasvain osat);

tromboosi (arteriitti, sydänvamma, amyloidoosi);

Angina pectoriksen ensimmäiset ilmenemismuodot

Ajatuksessamme ja lisääntyneessä toiminnassamme on tapana sivuuttaa sydämen kivut. Samaan aikaan angina on yksi yleisimmistä sydänsairauksien ja sepelvaltimon diagnoosista. Yleensä henkilö ei kiinnitä huomiota kipuun. Kuitenkin angina pectoris on ensimmäinen sydäninfarktin kello.

Mikä on ensimmäinen nouseva angina?

Ensimmäistä kertaa syntynyt angina pectoris on eräänlainen epävakaa stenokardia. Sairaus tuntuu paroxysmal kipu rinnassa, useimmiten vasemmalla. Tämä epämiellyttävä tunne, jota on vaikea jättää huomiotta, antaa paljon haittaa, sillä sillä on paroxysmaalinen luonne. On osoitettu, että epävakaata anginaa sairastavilla henkilöillä on riski, että sydäninfarkti on paljon suurempi kuin vakaa angina.

Vastasyntyneen anginan pääindikaattori on pitkä kipuaika. Asiantuntijat erottavat tämän jakson 1-2 kuukaudessa, joskus yli 3 kuukaudessa. Toisin sanoen, potilas, tällaisella ajanjaksolla, ilman säännöllisiä edellytyksiä, on kipua rinnassa.

Toiminnalliset luokat

Angina on yleensä jaettu neljään funktionaaliseen luokkaan:

• 1 luokka. Kipu esiintyy harvoin, hyökkäys kulkee yksin, ilman huumeita. Useimmiten fyysinen rasitus johtaa kipuun.
• 2 luokka. Useimmiten kipu tapahtuu varhain aamulla. Myös terävä kylmä. Hyökkäys voi tapahtua kävelyä pitkiä matkoja. Kivun oireyhtymä kulkee itsestään.
• 3 luokka. Kipu esiintyy pienellä fyysisellä aktiivisuudella. Erityisen vaikeaa kiivetä portaita pitkin. Hyökkäys pysäytetään vain lääkkeellä, nitroglyseriinillä.
• 4. luokka Kipu ilmenee fyysisen aktiivisuuden puuttuessa, jopa kaikkein pienin. Vähentää merkittävästi potilaan elämänlaatua. Tällaiset potilaat ovat pääsääntöisesti laitoksen kardiologien valvonnassa.

Anginan tyypit

Jos puhumme kivun oireyhtymästä aktiivisen fyysisen toiminnan, stressin, emotionaalisen ylikuormituksen jälkeen, diagnoosi on kireä angina.

Jos potilas valittaa rintakipuista, jotka eivät liity fyysiseen aktiivisuuteen, tämä on angina pectoris. Sille on myös tunnusomaista tukehtuminen, ihon paljaus ja näkyvät limakalvot sekä ns. "Repeytynyt" pulssi.

Vakaa angina viittaa rasituksen angiinaan. Kipu kasvaa luonnossa vähitellen tietyllä fyysisellä aktiivisuudella.

Epävakaa angina on pitkäaikainen kivun oireyhtymä, jolla on voimakas paroxysmal luonne. Tämäntyyppinen angina johtaa usein akuutin sydäninfarktin kehittymiseen.

Syyt ensimmäiseen nousuun

Angina pectoris esiintyy aina sepelvaltimoiden supistumisen tai kouristuksen takia, koska tässä yhteydessä hapen siirtyminen sydänlihakseen pysähtyy.

Yksi yleisimmistä syistä on ateroskleroosi. Tarkemmin - ateroskleroottiset plakit. Ne estävät astian luumenin ja estävät siten happea sisältävän veren virtauksen sydämeen.

Muita yleisiä syitä voivat olla:

1. verisuonten seinien patologiset häiriöt;
2. verihyytymiä;
3. aortan stenoosi;
4. hypertrofinen kardiomyopatia.

Lääkärit osoittavat erityisen roolin stressaaviin tilanteisiin. Pitkään jäämällä stressaavassa tilassa keho alkaa suojella itseään, koska kaikki elimet ja järjestelmät kärsivät. Henkilö ulkoisten ongelmien vaikutuksen alaisena tuntuu ensin lievästä epämukavuudesta, sitten harvinaisista kipuhaavoista, ja 2-3 kuukauden kuluttua hän pystyy varmasti tekemään diagnoosin rasituksesta.

Tupakan väärinkäyttö ja liikalihavuus voivat myös edistää tämän diagnoosin kehittymistä.

Ensimmäisen anginan oireet

Stenokardian kliininen kuva on tarpeeksi kirkas ja harvoin voidaan sekoittaa toiseen diagnoosiin.

Sairaan ihminen alusta alkaen valittaa rintalastan kipua, useimmiten vasemmalla, joka voidaan antaa leukalle, vasen käsi, harvemmin - alaselälle. Kipu on luonteeltaan painava. He sanovat, että sydän, ikään kuin puristetaan.

Hyökkäykset johtuvat aktiivisista fyysisistä toimista, useimmiten aamulla, jyrkässä kylmässä. Tuskallinen hyökkäys itsessään ei kestä kauan, enintään 20 minuuttia. Useimmiten potilaat eivät lopeta hyökkäystä, he eivät ota lääkkeitä. Ne vain hidastavat liikuntaa ja lyhyessä ajassa kipu katoaa.

Potilaat eivät usein valittaa äkillisestä pahoinvoinnista ja jopa oksentelusta. Hyvin tuskallinen hyökkäys aiheuttaa heille paniikkia, he pelkäävät, että se johtaa sydäninfarktiin. Hyökkäyksen aikana ei ole harvinaista, että he heittävät ne lämpöön, sitten kylmään, ja ne peittyvät hiki.

Stenokardian hyökkäysten kehittymisen tapoja:

1. Hyökkäyksen kehittyminen voimakkaan liikunnan jälkeen. Arvioitu aika jopa 20 minuuttia
2. Hyökkäysten kehittyminen normaalin liikunnan jälkeen. Arvioitu aika pidentyy. On lievä kipu ja epämukavuus rauhallisessa tilassa.
3. Spontaanien kivun hyökkäysten kehittyminen. Arvioitu aika jopa 10 minuuttia. Ne voivat olla sekä levossa että liikunnan aikana.

Mitä tehdä, jos kipu-iskut eivät kulje pitkään?

Ainoa asia, joka voi neuvoa tällaista henkilöä - on ottaa yhteyttä asiantuntijoihin. Erityisesti kardiologit. Lääkäri suorittaa kliinisen tutkimuksen.

Ensinnäkin historian tutkiminen ja tiedonkeruu.

Haastattelemalla potilas valittaa rintalastan paroksismaalista kipua, kertoo, miten ja milloin ne syntyvät. Hän ottaa Nitroglyseriinia kipu-iskuilla tai ei, koska selvä angina-merkki on myös kivun lievittäminen tätä lääkettä käytettäessä. Jo näissä valituksissa voidaan epäillä anginaa. Kirkas kliininen kuva puhuu itsestään.

Toiseksi on tehtävä diagnostinen tutkimus.

Ensimmäinen asia, jota lääkäri vaatii, on EKG-testi. Se voi ilmetä iskemian oireita, mutta tämä on, jos hyökkäyksen yhteydessä rekisteröitiin EKG. Myös päivittäinen seuranta on tarpeen. Potilas ripustaa pienen laitteen, joka tallentaa sydämensä lihaksen työn päivän aikana. Tällaisella päivittäisellä monitorilla voidaan korjata sydämen työn muutoksia, joihin ei liity kivulias hyökkäys.

Kaikkien tutkimusten jälkeen potilasta kehotetaan pysymään sairaalassa. Ei ole kovin vaikeaa tunnistaa anginaa, on paljon tärkeämpää seurata terapeuttisten toimenpiteiden vaikutusta. Ensimmäisen angina pectoriksen varhainen hoito on avain terveelliseen tulevaan elämään.

hoito

Hoitotoimenpiteet jaetaan terapeuttisiin ja lääkkeisiin.

Terapeuttisiin toimenpiteisiin kuuluvat:

1. Tilassa. Useimmiten se on sänky tai seurakunta. Poikkeus on vahva voimakas toiminta.
2. Painon ja ruokavalion valvonta. Ruokavalion tulisi sisältää runsaasti vitamiineja ja kivennäisaineita, sulkea pois mausteisia, rasvaisia ​​ja suolaisia ​​ruokia. Sisältää enemmän vihanneksia ja proteiinia.
3. Tietoja kuormista. Kuormien tulisi olla, mutta aluksi tiukasti lääkärin valvonnassa. Tärkeintä - älä liioittele kehoa, jotta se ei aiheuta uusia kipu-iskuja.
4. Päivittäinen vierailu kardiologiin potilaan ollessa sairaalassa. Sitten - 1 kerran kuukaudessa 3 kuukautta.
5. Huonojen tapojen hylkääminen. Erityisesti alkoholista ja tupakasta.

Lääkehoito sisältää:

1. Nitroglyseriinin ottaminen lopettamaan kipua. Angina, tämä lääke auttaa lähes välittömästi. Ja sen toiminta kestää kauan.
2. Vasodilaattorilääkkeet. Parantaa veren virtausta ja hapen pääsyä sydämeen.
3. Lääkkeet, jotka lopettavat kalsiumin pääsyn sydämen soluihin ja kudoksiin, jolloin alukset laajenevat.
4. Lääkkeet, jotka edistävät veren ohenemista, poistavat hyytymiä siinä.

Kirurginen hoito suoritetaan harvemmin. Sitä käytetään vain silloin, kun tavanomainen hoito ei enää auta. Sisältää sepelvaltimon ohitusleikkauksen. Tämän toimenpiteen tarkoituksena on palauttaa verensyöttö lisävirran avulla, joka ohittaa estetyn aluksen.

ennaltaehkäisy

Se on samanlainen kuin akuutin sydäninfarktin kehittymisen ehkäisy. Aluksi - tasapainoinen ruokavalio ja oikean ravitsemuksen noudattaminen. Kohtalainen rasvan kulutus, mausteinen ja erityisesti suolainen. Rajoita myös jauhojen ja makeiden käyttöä. Lopeta tupakointi ja alkoholin nauttiminen.

On tärkeää, että lääkärintarkastukset ja tutkimukset tehdään asiantuntijoiden kanssa kerran vuodessa. On mahdollista, että taudilla on taipumus geneettiseen taipumukseen. Siksi potilaiden, joilla on historiaa sydäninfarktin omaavia sukulaisia, tulisi ehdottomasti tarkkailla sydämen ja verisuonten työn tilaa.

Äskettäin syntyneen anginan tulos voi olla tuskallisten hyökkäysten täydellinen lopettaminen ja elämänlaadun parantaminen sekä hyökkäysten paheneminen ja akuutin sydäninfarktin kehittyminen. Ensimmäinen vaihtoehto on mahdollista, kun hoito on pätevä. Huumeet, hoito ja ruokavalio voivat nimittää vain erikoislääkärin. Toinen kehitysvaihtoehto on itsekäsittelyn seuraukset, epäonnistuminen arvioida riittävästi terveyttä, oman elämänlaadun laiminlyönti.

Äskettäin havaittu angina

Luodaan tutkimukseen perustuva kliininen diagnoosi. Laboratorioiden ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tulokset. Keskeinen muutos vasemman kammion alaosassa vaakasuora masennus. Tutkimus angiinan etiologiasta ja oireista.

Lähetä hyvä työsi tietopohjassa on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta.

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työstään, ovat hyvin kiitollisia teille.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

1. CHD. Ensimmäistä kertaa syntyy rasituksen angina. 3st.

Pohjukaissuolihaava

Neljännen vuoden opiskelijan kuraattori

4 ryhmää, lääketieteellinen tiedekunta

Stepanenko Maria Viktorovna

Koko nimi: Bukin Alexander G.

Ikä: 54 vuotta vanha (06/23/1958)

Koulutus: Toissijainen.

Ammatti: Turner - hävittäjä

Siviilisääty: Naimisissa

Asuinpaikka: Moskova

Ilmoittautuminen klinikalle: 7.09.2012 klo 14.00, toimitetaan ambulanssilla cardioreanimaatiolle. 8.09. siirretään kardiologian hätäosastolle.

Valitukset tarkastuksen aikana.

Tarkastuksen aikana potilas valittaa rintakipua, painostamalla kipua rasituksen aikana.

VALMISTELUA KOSKEVAT valitukset.

Potilas valittaa yleisestä heikkoudesta, rintakehän painamisesta ja vasemman olkapään säteilyttämisestä. Esiintyy fyysisen aktiivisuuden taustalla. Se pysähtyy fyysisen aktiivisuuden lopettamisen jälkeen noin 1-2 minuutissa.

Pitää itseään sairas 1 kuukauden ajan. Noin 2 viikkoa sitten rauhallinen käveleminen tapahtui painamalla. Levossa levottomuus. Vasemmassa lanne-alueella, raskauden tunne.

Lyhyt elämätiedot: syntynyt Moskovan kaupungissa, toinen lapsi peräkkäin, kasvoi ja kehittyi iän mukaan, perhe on täynnä.

Asenne asepalvelukseen: ei, ei edessä

Perhe ja seksuaalinen historia: naimisissa, solmi ensimmäisen avioliiton vuonna 1981, toinen 2002. Kaksi lasta poika ja tyttö.

Työhistoria: Turner-waster, toimii Concern Moriis Agat -laitoksessa. Työn historia 17 vuotta.

Työperäiset vaarat: melu

Kotitalouksien historia: Asuu perheen kanssa 3 huoneen huoneistossa. kaikki mukavuudet. angina pectoriksen kliininen diagnoosi

Ruoka: säännöllinen, vaihteleva.

Huonot tavat: savustettu 17-50 vuoteen, ei tällä hetkellä tupakoi. Alkoholia ei kuluteta.

Taudin lykkääminen. Lapsuudessa, kärsin tuhkarokko, kanarokko. Vuonna 1966 tehtiin appendektoomia. Vuonna 2009 hänet hoidettiin GKB # 60: ssa verenpaineesta. Seuraava hoito määriteltiin: 250 mg aspiriinia suun kautta, 300 mg klopidogeliä suun kautta. Lisäksi tähän mennessä on otettu atenololia ja kaptopriiliä. Pohjukaissuolen haavauma (ompelu vuonna 2001), glaukooma. AIDS, hepatiitti, sukupuoliteitse tarttuvat taudit kieltävät. MI, aivohalvaus, diabetes, rytmihäiriö kieltää.

Allerginen historia: ei rasittaa.

Perinnöllisyys: äidillä on GB, isällä on PUD.

Yleinen tila: kohtalainen.

Rakenna: normostenichesky. Asento on suora, kävely on hidasta.

Korkeus 163cm, paino 80 kg.

Kasvojen tarkastus. Ilme on rauhallinen. Nenän muoto on oikea, nasolabiaaliset taitokset ovat symmetrisiä. Puhtaus, silmäluomien tumma väri, ptosis ei havaita. Normaali leveys. Konjunktivaali vaaleanpunainen. Valkoisia skleroja, sklera-aluksia ei laajenneta. Oikeanmuotoiset, yhtenäiset, valoisuuskykyiset oppilaat säilyvät, oppilaiden pulsseja ei havaita.

Pään ja kaulan tarkastus. Pään patologinen koko ja muoto. Mitään patologisia liikkeitä ei havaittu. Kaulavaltimoiden pulssi on kohtalainen, kaulan suonien pulsoitumista ei havaita. Stokesin kaulusta ei löytynyt.

Iho. Iho on normaali väri, kohtalaisen kostea. Ihon turgori ja elastisuus säästyvät. Pigmentoitumista ja ihon depigmentoitumista ei havaita, ihottumaa, telangiektasiaa ei havaita. Ei verenvuotoja. Maksan palmuja ei tunnistettu. Trofiset haavaumat, ei imeytymistä.

Oikealla ilio-inguinal alueella, postoperatiivinen arpi apendektiomian jälkeen, vaaleanpunainen, 8 cm pitkä, liikkuva, kivuton.

Näkyviä kasvaimia tarkastuksen aikana ei paljasteta.

Ihon lisäykset. Miesten tyyppinen hiusten kasvu. Hiukset ovat ohuita, kuivia. Oikean muotoiset kynnet, vaaleanpunainen. Kynsien poikittais- ja pitkittäissuuntausta ei havaita.

Näkyvät limakalvot: Kieli vaaleanpunainen, kostea, kielen juurella on valkoinen päällyste. Konjunktiiviset silmät ovat vaaleanpunaisia. Eroosiota, haavaumia, ihottumaa ei havaittu.

Occipital - ei tunnu

Parotidit - ei tunnu

Submandibulaarinen - ei tunnu

Chin - ei tunnu

Kohdunkaula - ei tunnu

Supraclavicular - ei tunnu

Subklaavilainen - ei tunnu

Axillary - ei tunnu

Kyynärpää - ei tunnu

Inguinal - ei tunnu

Popliteal - ei tunnu

Lihasjärjestelmä. Ei ominaisuuksia

Luujärjestelmä. Tarkasteltaessa ei havaita muutoksia luiden muotoon palpoitumisen ja kosketuksen aikana, sormien ja varpaiden päätelaitteita ei muuteta.

Nivelen tutkiminen. Kun tarkastellaan nivelten normaalia asetusta. Niiden iho on normaali väri ja lämpötila. Niiden turvotusta ja epämuodostumista sekä kipua ei havaita. Crepitus ja crunch aktiivisten ja passiivisten liikkeiden aikana eivät havaita.

Hengityselimet.

Muoto rinta normostenichesky. Supra ja sublavian fossae symmetriset. Intercostal-tilat ovat kohtalaisia. Kohdistin ja lapiot sijaitsevat samalle tasolle, lapiot ovat tiukasti kiinni rinnassa. Rintakehä on symmetrinen.

Hengitys. Hengitystyyppi on sekoitettu. Rintakehän vasen puoli jää hengitystoiminnassa hieman oikealle. Hengitystoiminnan hengityslihakset eivät ole mukana. NPV-18 minuutissa. Normaalin syvyyden hengitys, rytminen. Uloshengitys jatkuu. Tarkastuksen aikana havaitaan sisäänhengitysvaikeuksia.

Verenkiertojärjestelmä

Sydänalueen tutkiminen

Sydämen alueen ulkonema (sydämen kupu) ei ole merkitty

Pulsointia ei ole havaittu kahden rintakehän välissä, rintalastan ympärillä.

Valtimoiden pulssi on kohtalainen ja kaulan suonet ovat kohtalaisia

Patologista eturauhasen sykettä ei havaittu

Epigastrista sykettä ei havaittu

Verisuonien laajentumista rintalastassa ei paljasteta.

Apikaalinen impulssi sijaitsee V: n keskiosan välissä vasemmalla puolivälissä, 2 cm leveä, vahva, matala, kohtuullinen vastus

Sydän työntyy rintalastan vasemmalle puolelle.

Sydänalueella ei ole vapinaa.

Sydämen suhteellinen tylsyys:

Sydämen suhteellisen tylsyyden raja:

Oikea: 4 m / r - 1 cm ulospäin rintalastasta

Vasen: 5 m / r - 5 cm ulospäin linjalta. mediaclavicularis synti.

Yläosa: 3 m / r - linjalla. parasternalis

Sydän suhteellisen tummuuden halkaisija laajenee

Vaskulaarisen nipun leveys on 7 cm

Sydämen kokoonpano on normaalia

Sydämen absoluuttinen tylsyys;

Sydämen absoluuttisen tylsyyden rajat:

Oikea on rintalastan vasemmassa reunassa.

Vasemmanpuoleinen viidennen ristikohdatilan keskikohdassa

Ylemmän tason 4 kylkiluut.

-sydämen sävyt rytminen, vaimennettu, syke 72

I-ääniä ei muuteta huipulla, xiphoid-prosessissa N

Accent II sävy aortan yli. Ääniä ja ääniä ei havaita.

Arteriaalinen pulssi: taajuus 72 lyöntiä minuutissa, normaali jännite, täyttö ja suuruus.

Suonien tutkimus: kohdunkaulan laskimot eivät turvota, ei ole näkyvää sykettä, laskimopulssia ei havaita. Jugulaarisessa laskimossa "ylhäältä tuleva melu" ei kuulu.

Verenpaine: 180/100, maksimiluku 210/110

Tietoisuus on selvä. Potilas on oikein suuntautunut avaruuteen, aikaan, omaan persoonaansa. Kontakten viestii mielellään kuraattorin kanssa. Herkkyys ei ole rikki. Huomio ei ole heikentynyt. Intellect vastaa kehitystasoa. Ajattelua ei häiritä. Tunnelma on rauhallinen, tasainen. Käyttäytyminen on riittävä. Oikean muodon oppilaat, yhtenäiset, reaktio valoon pelastuvat, visio on normaali, kuulo on normaalia.

ALUSTAVA DIAGNOOSI: CHD. Ensimmäistä kertaa syntyy rasituksen angina. 3 rkl.

Veren ja virtsan yleinen analyysi.

Veren biokemiallinen analyysi.

LABORATORIO- JA INSTRUMENTAL-TUTKIMUSMENETELMIEN TULOKSET