Missä taudeissa on havaittu trombosytopeniaa

Trombosytopenia on verihiutaleiden hemostaasin kvantitatiivinen rikkominen, jolle on tunnusomaista verihiutaleiden määrän väheneminen veren tilavuutta kohti. Trombosytopenian kliinisiä oireita ovat vaurioituneen ihon ja limakalvojen verenvuodon lisääntyminen, taipumus mustelmiin ja verenvuotomaiseen ihottumiseen, spontaani verenvuoto eri kohdista (nenän, ientulehduksen, mahalaukun, kohdun jne.). Hematologinen diagnoosi perustuu tutkimukseen täydellisestä verenkierrosta verihiutaleiden lukumäärän, immunologisen tutkimuksen ja luuytimen tutkimuksen perusteella. Mahdolliset trombosytopenian hoitomenetelmät ovat lääkehoito, splenektomia, veren ulkopuolinen puhdistus verestä.

trombosytopenia

Trombosytopenia - hemorraaginen diateesi, joka eroaa etiologiassa, patogeneesissä ja kurssissa, jolle on ominaista verenvuodon lisääntyminen verilevyjen määrän vähenemisen vuoksi. Trombosytopenian kynnysarvoa hematologiassa pidetään verihiutaleiden tasolla alle 150x109 / l. Kuitenkin kehittynyt kliininen kuva trombosytopeniasta kehittyy yleensä, kun verihiutaleet laskevat 50x109 / l: iin, ja 30x109 / l ja sitä alhaisempi taso on kriittinen. Fysiologinen trombosytopenia, joka esiintyy naisilla kuukautisten aikana tai raskauden aikana (raskauden trombosytopenia), ei tavallisesti saavuta selvää astetta. Patologinen trombosytopenia esiintyy eri syistä johtuen 50-100 ihmisestä miljoonasta.

Verihiutaleet (Bitstsotsero-plakit) ovat pieniä verilevyjä, joiden koko on 1-4 mikronia. Ne muodostetaan luuytimen megakaryosyyteistä, joilla on polypeptidin hormonin trombopoietiinin suora stimuloiva vaikutus. Normaali verihiutaleiden määrä on 150-400x109 / l; Noin 70% verihiutaleista kiertää jatkuvasti perifeerisessä veressä, ja 1/3 osa on pernasäiliössä. Verihiutaleiden keskimääräinen elinikä on 7-10 päivää, minkä jälkeen ne tuhoutuvat pernassa.

Trombosytopenian luokitus

Trombosytopenia luokitellaan yleensä useiden merkkien perusteella: syyt, oireyhtymän luonne, patogeneettinen tekijä, verenvuodon ilmentymien vakavuus. Etiologisen kriteerin mukaan ensisijainen (idiopaattinen) ja sekundaarinen (hankittu) trombosytopenia erotetaan toisistaan. Ensimmäisessä tapauksessa oireyhtymä on itsenäinen sairaus; toisessa se kehittyy jälleen, ja siinä on useita muita patologisia prosesseja.

Trombosytopenialla voi olla akuutti kurssi (kestää korkeintaan 6 kuukautta, äkillinen alkamisaika ja verihiutaleiden määrän nopea väheneminen) ja krooninen (kestää yli 6 kuukautta, jolloin ilmenee asteittain lisääntyminen ja verihiutaleiden määrä vähenee).

Koska johtava patogeeninen tekijä päästää:

• trombosytopenian laimennus
• trombosytopenian jakautuminen
• trombosytopeniaa
• trombosytopenia johtuu riittämättömästä verihiutaleiden muodostumisesta
• trombosytopenia lisääntyneen verihiutaleiden tuhoutumisen takia: ei-immuuni ja immuuni (alloimmuuni, autoimmuuni, transimmuuni, heteroimmuuni)

Trombosytopenian vakavuuden kriteeri on verihiutaleiden taso ja heikentyneen hemostaasin aste:

• I - verihiutaleiden määrä 150-50x109 / l - tyydyttävä hemostaasi
• II - verihiutaleiden määrä 50-20 x 109 / l - pienellä loukkaantumisella, ihonalaisilla verenvuotoilla, petekioilla, pitkäaikainen verenvuoto haavoista ilmenee
• III - verihiutaleiden määrä 20x109 / l ja alle - spontaani sisäinen verenvuoto kehittyy.

Trombosytopenian syyt

Synnynnäinen trombosytopenia on useimmiten osa perinnöllisiä oireyhtymiä, kuten Viskot-Aldrichin oireyhtymä, Fanconin anemia, Bernard-Soulierin oireyhtymä, Mei-Hegglinin poikkeama ja muut perinnölliset trombosytopeniasta johtuen yleensä myös kvalitatiivisia muutoksia verihiutaleissa, niitä pidetään liittyvinä muutoksina. thrombocytopathy.

Hankitun trombosytopenian syyt ovat erittäin erilaisia. Niinpä verenmenetyksen palautuminen infuusioväliaineella, plasmalla, erytrosyyttimassalla voi johtaa verihiutaleiden pitoisuuden vähenemiseen 20-25% ja niin sanotun trombosytopenian laimennuksen syntymiseen. Trombosytopenian jakautumisen perusta on verihiutaleiden sekvestraatio pernassa tai verisuonten kasvaimissa - hemangioomat, joilla merkittävä verihiutaleiden määrä pysähtyy yleisestä verenkierrosta. Trombosytopenian jakautuminen voi kehittyä sairauksiin, joihin liittyy massiivinen splenomegalia: lymfoomat, sarkoidoosi, portaalihypertensio, perna-tuberkuloosi, alkoholismi, Gaucherin tauti, Felty-oireyhtymä jne.

Useimmat ryhmään kuuluvat trombosytopenia, joka johtuu verihiutaleiden lisääntyneestä tuhoutumisesta. Ne voivat kehittyä verihiutaleiden mekaanisen tuhoutumisen yhteydessä (esimerkiksi proteesin sydämen venttiileillä, kardiopulmonaalisella ohitustavalla, paroxysmal yön hemoglobinurialla) ja immuunikomponentin läsnä ollessa.

Alloimmuuninen trombosytopenia voi johtua veriryhmän verensiirrosta; transimmuuni - äidin vasta-aineiden tunkeutuminen verihiutaleisiin istukan läpi sikiöön. Autoimmuuniset trombosytopeniat liittyvät vasta-aineiden tuotantoon omiin muuttumattomiin verihiutaleiden antigeeneihinsä, joita esiintyy idiopaattisessa trombosytopeenisessa purpurassa, systeemisessä lupus erythematosuksessa, autoimmuunisessa kilpirauhasessa, myeloomissa, kroonisessa hepatiitissa, HIV-infektiossa jne.

Heteroimmuuninen trombosytopenia johtuu vasta-aineiden muodostumisesta vieraita antigeenejä vastaan, jotka on kiinnitetty verihiutaleiden pinnalle (lääkkeet, virukset jne.). Huumeiden aiheuttamaa patologiaa esiintyy, kun käytetään rauhoittavia, antibakteerisia, sulfanilamidilääkkeitä, alkaloideja, kultayhdisteitä, vismuttia, hepariinisuihkuja jne. mononukleoosi), rokotus.

Trombosytopenia, joka johtuu verihiutaleiden riittämättömästä muodostumisesta (tuottavasta), kehittyy hematopoieettisten kantasolujen puutteella. Tämä tila on ominaista aplastiselle anemialle, akuutille leukemialle, myelofibroosille ja myeloskleroosille, kasvainmetastaaseille luuytimessä, raudanpuutteelle, foolihapolle ja B12-vitamiinille, säteilyhoidon vaikutuksille ja sytostaattiselle kemoterapialle.

Lopuksi kulutuksen trombosytopenia syntyy verihiutaleiden lisääntyneen tarpeen vuoksi veren hyytymisen varmistamiseksi esimerkiksi DIC: n, tromboosin jne. Avulla.

Trombosytopenian oireet

Yleensä ensimmäinen signaali verihiutaleiden määrän vähentämiseksi on ihon verenvuotojen ilmaantuminen, jossa on lieviä vaurioita pehmeille kudoksille (isku, puristus). Potilaat havaitsivat usein mustelmia, erityisiä pieniä pisteviivoja (petechiae) kehoon ja raajoihin, verenvuotoja limakalvoissa, lisääntynyttä kumien verenvuotoa jne. Tänä aikana trombosytopenia havaitaan vain hemogrammin muutosten perusteella, jota tutkitaan useammin toisesta syystä.

Seuraavassa vaiheessa verenvuodon aika kasvaa pienillä leikkauksilla, pitkittyneillä ja raskailla kuukautisten verenvuodoilla naisilla (menorragia), ekhymoosin esiintymisellä pistokohdissa. Trauman tai lääketieteellisen manipulaation aiheuttama verenvuoto (esimerkiksi hampaiden uuttaminen) voi kestää useita tunteja useita päiviä. Splenomegalia trombosytopeniassa kehittyy yleensä vain vasta-aineiden taustalla (autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, krooninen hepatiitti, lymfosyyttinen leukemia jne.); maksan laajentuminen ei ole ominaista. Nivelreuman tapauksessa on syytä miettiä kollagenoosin esiintymistä potilaassa ja trombosytopenian toissijaista luonnetta; joilla on taipumus syvien visceraalisten hematoomien tai hemartroosin muodostumiseen - noin hemofiliasta.

Verihiutaleiden määrän merkittävä väheneminen aiheuttaa spontaania verenvuotoa (nenän, kohdun, keuhkojen, munuaisten, maha-suolikanavan), voimakasta hemorragista oireyhtymää kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Voimakas irrallinen verenvuoto ja aivojen verenvuoto voivat olla kuolemaan johtavia.

Trombosytopenian diagnoosi ja hoito

Jos sinulla on jokin verenvuodon lisääntyminen, katso hematologi. Ensimmäinen testi trombosytopenian diagnosoimiseksi on yleinen verikoe, jossa on verihiutaleiden määrä. Perifeerinen verenvärjäys voi osoittaa mahdollisen trombosytopenian syyn: ytimisten erytrosyyttien tai epäkypsien leukosyyttien läsnäolo suosii todennäköisesti hemoblastoosia ja vaatii perusteellisempaa tutkimusta (peräsuoli, trefiinibiopsia).

Koagulopatian estämiseksi tutkitaan hemostaasiogrammi; jos epäillään autoimmuunista trombosytopeniaa, havaitaan verihiutaleiden vastaisia ​​vasta-aineita. Mahdollinen syy trombosytopeniaan antaa meille mahdollisuuden tunnistaa pernan, rintakehän, ELISAn ultraääni. Eri diagnoosit suoritetaan eri trombosytopenian muotojen sekä von Willebrandin taudin, hemofilian, herkän anemian, trombosytopatian jne. Välillä.

Trombosytopenian toissijaisen luonteen määrittämisessä pääasiallinen hoito on taustalla olevan sairauden hoito. Kuitenkin voimakas hemorraginen oireyhtymä edellyttää potilaan sairaalahoitoa ja kiireellisen sairaanhoidon tarjoamista. Aktiivisen verenvuodon, verihiutaleiden verensiirtojen, angioprotektorien (etamzila) ja fibrinolyysin estäjien (aminokapronihappo) nimittäminen on osoitettu. Asetyylisalisyylihapon, antikoagulanttien hyväksyminen, tulehduskipulääkkeet eivät kuulu.

Potilaille, joilla on idiopaattinen trombosytopeeninen purpura, annetaan glukokortikoidihoito, immunoglobuliinin laskimonsisäinen antaminen, plasmafereesi ja kemoterapia sytostaattien kanssa. Joissakin tapauksissa (lääkehoidon tehottomuudella, toistuvalla verenvuodolla) on ilmoitettu splenektomia. Ei-immuuni-trombosytopeniassa suoritetaan oireenmukaista hemostaattista hoitoa.

Trombosytopenia aiheuttaa ja oireita aikuisilla

Jo pitkään ihmiset eivät edes tienneet tällaisen lääkärin olemassaolosta hematologina. Mutta viime aikoina tällä asiantuntijalla on yhä useampia potilaita. Tosiasia on, että ihmiset alkoivat näkyä yhä enemmän ongelmia veren kanssa, joista yksi on trombosytopenia. Tämä on melko yleinen ongelma, jossa joko harvat verihiutaleet veressä tai verihiutaleet tuhoutuvat altistettaessa eri tekijöille. Sitä pidetään hematologisena sairautena, jota on hoidettava. Verihiutaleiden vähimmäiskynnys veressä on 150-300 yksikköä. Jos veressä on alle 150 verihiutaleita, tämä on jo ongelma. Jotkut lähteet sanovat, että verihiutaleiden määrä 150-50 ei ole vielä kriittinen, mutta jos testit osoittavat alle viisikymmentä verihiutaleita, tämä on jälleen suuri ongelma. Yleensä tauti ei vaikuta henkilön hyvinvointiin. Mutta se on vaarallista sen veren hyytymisen vuoksi, ja sen vuoksi on olemassa suuri sisäisen verenvuodon vaara.

Trombosytopenian oireet aikuisilla

Trombosytopenian pääasiallinen oire on pitkäaikainen verenvuoto ja äkillisten mustelmien ilmaantuminen koko kehoon. Jos puhumme sisäelimistä, perna kärsii ensinnäkin. Tämä tauti voi kehittyä itsestään joidenkin tekijöiden vuoksi, ja se voi olla synnynnäinen. Taudin usein ilmenevät oireet ovat verenvuotot ja limakalvojen verenvuoto. Mikä parasta, ne näkyvät sekä raajoissa että kehon eri osissa. Vaikka sisäinen verenvuoto voi ilmetä, se on havaittavissa ihmiskehossa, koska se näyttää täysin erilaiselta. Oireita ovat myös jalkojen verenvuotot. Mutta tässä näkökohdassa on syytä tarkastella tarkemmin, koska jaloissa veren jäljet ​​eivät ole yhtä havaittavissa kuin muualla kehossa. Voi olla, että verenvuoto on havaittavissa kasvoilla, erityisesti huulilla. Asiantuntijat neuvovat kiinnittämään huomiota tähän oireeseen. Jos henkilö kehittää huulilla verenvuotoa, tämä voi olla suuri riski aivoverenvuodolle. Siksi potilaan kasvoilla on kiinnitettävä erityistä huomiota.

Trombosytopenian vakavuusaste voidaan määrittää hammaslääkäri, mutta vasta sen jälkeen, kun hampaat on poistettu. Asiantuntijat huomauttavat, että ihmisillä, joiden tauti on rennompaa, veri virtaa vain muutaman tunnin ajan eikä se enää jatku. Jos kaikki on päinvastoin, se tarkoittaa, että henkilöllä on akuutti sairauden muoto, ja hoitokompleksiä käytetään jo vakavammin.

Taudin pääasiallinen oire on verenvuoto ja mustelmat. On tärkeää tietää, että molemmat voivat näkyä ilman erityistä syytä. Trombosytopenian oire on äkillinen mustelmia. Periaatteessa ne näkyvät raajoissa eli käsivarret ja / tai jalat. Mutta mustelmat voivat levitä koko kehoon.

Toinen tärkein syy on verenvuodon vaikeus. Verihiutaleet ovat vastuussa veren viskositeetista. Tästä seuraa, että mitä pienemmät verihiutaleet ovat henkilön veressä, sitä vaikeampaa on lopettaa verenvuoto, ja myös verenvuotoriski kasvaa. Kolmas tärkein oire on kaikki sama verenvuoto, vain suun limakalvossa. Tämä on jo hyvin vakava oire, jonka pitäisi ehdottomasti kiinnittää huomiota. Suunvuoto on tärkein merkki siitä, että ihmisellä on suuri aivojen sisäisen verenvuodon riski. Kaikkein yleisin ja voimakkain esiintyvä neljäs oire on nenäverenvuoto.

Trombosytopeniaa havaitaan akuuteilla hengitystieinfektioilla ja influenssatauteilla. Se voi esiintyä myös immuunikatoviruksen kanssa. Hepatiitti on toinen sairauden syy. Hepatiitti puolestaan ​​on maksan tulehdussairaus. Tämä on virussairaus. Muun muassa trombosytopenian syy voi olla herpes tai sen komplikaatiot. Herpes on viruksen ihosairaus, jolle on ominaista kasvojen ihon tulehdus (pääasiassa huulilla). Tässä taudissa silmien, nielun ja muiden elinten kalvot tulevat myös tulehtumaan. Yleisin, mutta mahdollinen syy trombosytopeniaan on Gaucherin tauti. Tämä on harvinainen sairaus, joka esiintyy alle 10 000 ihmisellä kaikkialla maailmassa. Taudille on tunnusomaista se, että eri kehon poikkeavuuksia esiintyy ihmiskehossa. Ja toinen syy, jota voit ja pitää kiinnittää huomiota - se on mononukleoosia. Tämä on hyvin epämiellyttävä sairaus, jossa henkilön lämpötila nousee, kuumetta esiintyy ja mikä tärkeintä, verirakenteessa tapahtuu muutoksia. Tätä tautia kutsutaan "opiskelijaksi", koska se esiintyy useimmiten nuoruuden iässä. Samana ajanjaksona veren rakenne on hyvin haavoittuva, joten trombosytopenia voi kehittyä.

Monet ihmettelevät, mikä on trombosytopenia aikuisilla? Yksinkertaisin ja ymmärrettävin selitys on, että kun tämä tauti esiintyy, verihiutaleiden määrä veressä laskee. Verihiutaleet voidaan myös tuhota. Useimmiten potilaalla ilmenee usein verenvuotoa ja vaikeuksia verenvuodon lopettamisessa. Jos verihiutaleiden kapasiteetti veressä on alle 150 yksikköä, jo tämä voi aiheuttaa verenvuotoa, joka on erittäin vaikea pysäyttää. On huomattava, että trombosytopenia ei usein ole yksitoikkoinen tauti, joka tapahtuu vain omalla tavallaan. Se liittyy myös muihin sairauksiin hematologisen linjan varrella. Sairaus voi kuitenkin esiintyä yhdellä numerolla, mutta sitä kutsutaan jo krooniseksi trombosytopeeniseksi purpuraksi. Kun tämä tauti ilmenee, verihiutaleiden lukumäärä veressä ei vain vähene, vaan myös niiden tuotanto kehossa hidastuu. Verihiutaleiden määrä 20 yksikköä katsotaan kriittiseksi ja alle. Tässä tapauksessa potilaan on mentävä sairaalan sairaalaan. 20 - 50 yksikköä kohden voi olla tarpeen myös intensiivinen hoito, mutta tässä tapauksessa voit hoitaa kotona. Mutta on tarpeen kuulla lääkäriä.

Millaisia ​​trombosytopenian tauti on olemassa

Trombosytopenia - mikä tämä sairaus on? Tämä on hematologisen suunnan tauti, jota ei voida jättää huomiotta, koska sen "käynnistämisellä" voi olla kielteisiä seurauksia koko organismille. On myös huomattava, että tämä on hyvin "ovela" tauti. Se ei saa vaikuttaa potilaan yleiseen tilaan eikä periaatteessa häiritse hänen kykyään. Mutta tämä kestää vasta, kun verihiutaleiden määrä laskee minimikriittiseen nopeuteen ja vakavat verenvuodot alkavat. Vaikka ihmisen terveydentila on normaali, sisäelimissä on verenvuodon vaara, joten on erittäin tärkeää välttää vakavia iskuja. Kun trombosytopenia estää monia haarukoiden fyysistä aktiivisuutta. Jos tauti on akuutti tai henkilöllä on hyvin vähän verihiutaleita veressä, lääkärit voivat kieltää paitsi fyysisen rasituksen, mutta jopa vaaralliset äkilliset liikkeet, jotka voivat johtaa loukkaantumiseen, haavaan ja verenvuotoon. Useimmiten trombosytopenia on idiopaattinen ja sitä kutsutaan purpuraksi. 95 prosentilla trombosytopeniapotilailla on juuri tällainen diagnoosi (ITP). Sairaus voi olla akuutti ja krooninen. Trombosytopenia luokitellaan akuutiksi, jos sen kesto on enintään kuusi kuukautta. Jos matalaa verihiutaleiden määrää havaitaan yli kuusi kuukautta, taudin katsotaan olevan krooninen. Toinen vaihtoehto on yleisempää aikuisilla kuin lapsilla.

Idiopaattinen trombosytopenia on yleisempää lapsilla kuin aikuisilla. Enimmäkseen tytöissä. Tämä on yleisin trombosytopenian muunnos, jossa henkilön verihiutaleiden määrä veressä laskee.

ITP: n syyt:

• Stressi, emotionaalinen stressi
• vammat
• Toiminnan vaikutukset
• Usein rokotukset
• Usein mikrobi- ja katarraaliset infektiot

On huomattava, että suuressa määrässä potilaita ITP: n syyt voivat olla epäselviä. Tätä varten potilaan on tutkittava melko laajasti ongelman syy. Tutkimuksen jälkeen lääkäri määrää hoidon. Tähän sairauteen ei ole olemassa kattavaa hoitoa - kaikki riippuu taudin vakavuudesta, ja mitä tarkalleen sinun on kiinnitettävä huomiota.

Toinen trombosytopenian tyyppi on välttämätön trombosytemia. Vain harvoissa tapauksissa tällaista tautia pidetään pitkittyneen leukemian muodossa. Useimmissa tapauksissa se on alkuperäinen sairaus, jota hoidetaan onnistuneesti. Monet potilaat eivät tarvitse edes sairaalahoitoa, ja niitä voidaan hoitaa kotona, mutta on tarpeen neuvotella säännöllisesti lääkärin kanssa ja noudattaa tiukasti kaikkia, mitä asiantuntija määrää. Tämä trombosytopenian muoto on yleisempää yli 50-vuotiailla. Tilastojen mukaan naisilla se esiintyy useammin kuin miehillä. Sairaus merkitsee verihyytymien riskiä. Jos taudin havaitseminen sen alkuvaiheessa on mahdollista, hoito ei välttämättä ole tarpeen. Vakavammissa vaiheissa lääkärit voivat määrätä erilaisia ​​lääkkeitä. Yleensä nämä ovat lääkkeitä, jotka edistävät veren ohenemista. Yksi tärkeimmistä trombosytemiatekijöistä on liian monta verihiutaleita - tämä on myös huono, koska tässä tapauksessa verihyytymien riski kasvaa. Trombosytemian yhteydessä verenvuotoa havaitaan harvoin, tai niitä ei voi esiintyä lainkaan. Jos verenvuotoa esiintyy, ne ovat havaittavissa pääasiassa nenän tai ikenien alueella. Tällä taudin muodolla on myös mahdollista ripulia.

Essaineous trombosytemian oireet:

• Kasvojen tunnottomuus
• Raajojen liiallinen heikkous (kädet, jalat)
• Henkilön kyvyttömyys ymmärtää puhetta, "estäminen". Sanojen ääntämisessä voi olla myös ongelmia.
• Hengenahdistus
• Embolia - verisuonten tukkeutuminen. Useimmiten astiat estetään kaasujen tai vieraiden hiukkasten avulla.
• Iskeeminen ilmenemismuodot

Trombosytemian hoidossa keskitytään palauttamaan normaali veren hyytymisen taso potilaassa. Tähän tautiin on luotu riskiryhmä. Se sisältää ihmisiä, joilla on jo tiettyjä sairauksia, joita vastaan ​​saattaa esiintyä trombosytemiaa. Tähän ryhmään kuuluvat henkilöt, jotka kärsivät diabeteksesta tai kärsivät kroonisesta verenpaineesta. Riskiryhmään kuuluvat myös ihmiset, joilla on huonoja tapoja, enimmäkseen tupakoitsijoita, joilla on paljon kokemusta. Ihmiset, jotka kärsivät sydänsairaudesta ja kilpirauhasen sairaudesta, ovat myös vaarassa. Yleensä tauti voi esiintyä vain iän myötä kehon ikääntymisprosessissa. Siksi on erittäin tärkeää, että kaikenikäiset ihmiset johtavat aktiiviseen ja terveelliseen elämäntapaan, luopuvat huonoista tottumuksista, saavat riittävästi unta eikä ylityötä.

Trombosytopenian syyt aikuisilla voivat olla hyvin erilaisia. Keskeisin syy on perinnöllinen sairaus, verihiutaleiden uudelleenjako, verihiutaleiden tuhoaminen, kulutus ja niin edelleen. Internetissä voit löytää trombosytopenian kuvia ja nähdä itse, miten ihmiskeho muuttuu ja sen väri muuttuu taudin vakavien vaiheiden aikana.

Trombosytopenian syyt

• Anemia ja muut hematologiset ongelmat
• Akuutti leukemia
• Lääkkeet, jotka sisältävät elementtejä, jotka estävät uusien verihiutaleiden syntymisen
• säteily
• Huonot tavat. Tähän voi sisältyä paitsi tupakointi myös liiallinen juominen
• Suuri joukko lääkkeitä: antibiootit, diureetit, diabeteslääkkeet, tulehduskipulääkkeet, antikonvulsantit, psykotrooppiset lääkkeet

Säteilyn kannalta on syytä erottaa erikseen usein säteilyt, myös sädehoito. Suuria määriä alkoholia ei voida käyttää, koska etyylialkoholilla on huono vaikutus verihiutaleiden kehitykseen.

Joissakin tapauksissa leukopenia kehittyy myös trombosytopenian aikana. Leukopenialla ja trombosytopenialla voi samanaikaisesti olla vielä pahempi vaikutus kehoon, koska nämä kaksi tautia toimivat yhdessä. Leukopeniaa leimaa veren leukosyyttien määrän väheneminen. Leukopenian positiivinen kohta on se, että tämä tauti on useimmissa tapauksissa tilapäinen ja lyhytaikainen. Se voi kuitenkin esiintyä pidemmissä tapauksissa, vaikkakin harvemmin. Samalla veren leukosyyttien määrä vähenee säännöllisesti ja vähitellen. Leukopenian tärkeimmät syyt voivat olla perinnölliset viat, erilaiset häiriöt, hematopoieettisten solujen vaurioituminen, immuunisolujen vauriot ja niin edelleen. Leukopenian myötä koko keho heikkenee jatkuvasti. Tämän vuoksi kehittää erilaisia ​​oireita, kuten vilunväristyksiä, päänsärkyä, ahdistusta, kuumetta tai kehon yleistä sammumista. Leukosyytit voivat myös laskea reaktiosta tiettyihin lääkkeisiin, myös lääketieteellisiin. Tätä tautia ei käsitellä usein. Vain tapauksissa, joissa tutkimus paljastaa luuytimen vaurioita.

Trombosytopeeninen purpura erottuu myös monista trombosytopenian tyypeistä. Tämä on tavallisempi trombosytopenian tyyppi, jolle on ominaista verenvuoto. Syy taudin esiintymiseen on kaikki samat verihiutaleet tai pikemminkin niiden vähentynyt määrä ihmiskehossa. Trombosytopeniapotilailla tällainen sairaus on yleisin. Sitä havaitaan pääasiassa alle 10-vuotiailla tai noin kymmenen vuoden ikäisillä lapsilla, mutta se tapahtuu myös aikuisilla. Asiantuntijat huomauttavat, että tämän taudin tapauksessa verihiutaleet tuhoutuvat immuunimekanismien kautta. Sairaus kehittyy, kun otetaan suuri määrä lääkkeitä tai rokotuksia hypotermian aikana, kirurgisten toimenpiteiden aikana sekä loukkaantumisten aikana. On kuitenkin tapauksia, joissa taudin tarkkaa syytä ei voida selventää, koska trombosytopenia on "nuori" tauti eikä sitä ole tutkittu täysin. Tällä taudilla havaitaan verenvuotoa, mutta henkilön yleinen tila on yleensä normaalia. Saattaa esiintyä takykardiaa, sydämen murmia ja anemiaa. Tämäntyyppisen trombosytopenian hoito on yksilöllistä. Yleensä monimutkaista hoitoa ei määrätä. Kun taudin kriisi on suositeltavaa syödä kylmässä, ja enemmän levätä.

Toinen tämän taudin tyyppi on sekundaarinen trombosytopenia. Taudin toissijainen tyyppi ei erotu erityisesti ensisijaisesta. Oireet ovat samat, mutta toissijaisen taudin muodon mukaan verihiutaleiden määrä on pienempi. Hoidon ja oireiden vuoksi huomiota kiinnitetään samoihin komponentteihin, jotka ovat tärkeitä ensisijaiselle järjestelmälle. Aikuisilla primäärinen ja sekundaarinen trombosytopenia kehittyy pääasiassa 20-40-vuotiaana. Naisilla sairaus havaitaan paljon useammin kuin miehet, mikä on vahvistettu tilastoissa. Taudin tarkkaa syytä on vaikea tunnistaa. Joissakin tapauksissa tämä voi aiheuttaa pitkäaikaisen infektion. On tärkeää tietää, että tauti voi näkyä äkillisesti, mutta etenee lähinnä vähitellen verihiutaleiden vähenemisen myötä. Trombosytopenia havaitaan yleensä sattumalta. Lievemmissä muodoissa se havaitaan kehon punctate- tai pieninä mustelmina, joilla on monimutkaisempia vakavia verenvuotoja. Taudin vakavin muoto ilmenee, kun suu on verenvuoto. Trombosytopenian vakavuuden ymmärtämiseksi on tarpeen tehdä tutkimus. Ensinnäkin tavallinen täysi verenkuva auttaa, sitten - riippuen siitä, mitä lääkäri määrää.

Taudin hoitomenetelmät

Kysymys siitä, miten trombosytopeniaa voidaan hoitaa yksinään, esiintyy potilailla hyvin usein. Asiantuntijat huomauttavat, että aikuisilla spontaani sairaus on mahdollista, mutta spontaani toipuminen on erittäin harvinaista, joten trombosytopeniaa on käsiteltävä kattavasti. Kun verihiutaleiden määrä on 30-50 yksikköä, kliininen hoito on valinnainen. Mutta kotona on välttämätöntä suorittaa kaikki, mitä lääkäri määrää, ja pidä hänet jatkuvasti. Hoito voi olla lääkitys, jos potilaalla on verenvuotoriski tai jos kyseessä ovat verenpaine, haavaumat tai muut mahalaukun sairaudet sekä aktiivinen elämäntapa. Jos verihiutaleiden määrä nousee 20-30 yksikköön, lisää lääkkeitä on jo osoitettu. Kun verihiutaleiden määrä on alle 20, potilasta suositellaan menemään sairaalaan. Jos verihiutaleiden määrä on liian alhainen, verihiutaleiden infuusio suoritetaan. Jos tämä menettely ei auta kolmesta kuuteen kuukauteen, leikkaus on mahdollista, eli pernan poistaminen.

Toisinaan harvoin lääkärit määrittävät rituksimabin trombosytopeniaan. Tämä tarkoittaa kasvaimia vastaan, mikä johtuu äärimmäisistä tapauksista. Lisäksi sitä ei ole vielä virallisesti hyväksytty. Yksinkertaisempia trombosytopenian vaiheita voidaan yrittää parantaa kansanhoitoa. Yrttien alalla voit käyttää nokkosen, villiruusun, mansikan ja keltaisenruusun. Näitä yrttejä käytetään vakavaan ja / tai toistuvaan verenvuotoon. On myös suositeltavaa juoda luonnollisia mehuja: kirsikka, vadelma ja koivu. Voit myös juoda kaali lehtiä tai retiisi. Voit myös syödä pähkinöitä hunajalla. Myös teetä suositellaan (kun kumit ovat verenvuotoa): teetä, joissa on herukanlehtiä ja karhunvatukka-lehtiä. Voit myös syödä herukkaa tai herukkaa. Trombosytopenian ravitsemus aikuisilla on erillinen asia, koska ravitsemusta on seurattava, vaikka tämän taudin erityisruokavaliota ei ole kehitetty. Kasvissyöjä on tyylikäs, koska potilas tarvitsee riittävän määrän proteiinia. Kun taudin paheneminen ei voi seurata tiukkaa ruokavaliota, jotta ei ole ongelmia vatsaan tai suolistoon. On erittäin toivottavaa luopua alkoholista, väriaineista, aromeista, aromeista ja säilöntäaineista.

Trombosytopenia. Patologian syyt, oireet, merkit, diagnoosi ja hoito

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Riittävä diagnoosi ja taudin hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa.

Trombosytopenia on patologinen tila, jolle on tunnusomaista, että perifeerisessä veressä kiertävien verihiutaleiden lukumäärän väheneminen on alle 150 000 mikrolitraa kohti. Tähän liittyy verenvuodon lisääntyminen ja pieniä verisuonien verenvuodon viivästyminen. Trombosytopenia voi olla itsenäinen verisairaus, ja se voi myös olla oire muiden elinten ja järjestelmien patologioissa.

Trombosytopenian esiintymistiheys itsenäisenä sairautena vaihtelee riippuen spesifisestä patologiasta. Esiintymistiheys on kaksi - esiopetuksessa ja neljänkymmenen vuoden kuluttua. Idiopaattinen trombosytopenia on yleisin (60 tapausta 1 miljoona väestöä kohden). Naisten ja miesten suhde ilmaantuvuuden rakenteessa on 3: 1. Lapsilla tämän taudin esiintyvyys on hieman pienempi (50 tapausta 1 miljoona).

Mielenkiintoisia faktoja

• Päivänä ihmiskehoon muodostuu noin 66 000 uutta verihiutaleita. Sama hävitetään.
• Verihiutaleilla on merkittävä rooli verenvuodon lopettamisessa pienistä aluksista, joiden läpimitta on enintään 100 mikrometriä (primaarinen hemostaasi). Verenvuoto suurilta aluksilta pysähtyy plasman hyytymistekijöiden (sekundaarinen hemostaasi) osallistumisen myötä.
• Verihiutale, vaikka se kuuluu veren soluelementteihin, ei oikeastaan ​​ole täydellinen solu.
• Trombosytopenian kliinisiä ilmenemismuotoja ilmenee vain, jos verihiutaleiden määrä laskee yli kolme kertaa (alle 50 000: ssa 1 mikrolitraa verta).

Verihiutaleiden rooli kehossa

Verihiutaleiden muodostuminen ja toiminta

Verihiutaleet ovat veren muotoisia elementtejä, jotka ovat tasaisia, ydinvapaita verilevyjä, joiden koko on 1 - 2 mikrometriä (μm), soikeat tai pyöristetyt. Aktivoimattomassa tilassa ne ovat sileä pinta. Niiden muodostuminen tapahtuu punaisessa luuytimessä progenitorisoluista - megakaryosyyteistä.

Megakaryosyytti on suhteellisen suuri solu, joka on lähes täynnä sytoplasmaa (elävän solun sisäinen ympäristö) ja jolla on pitkiä prosesseja (jopa 120 mikronia). Kypsymisprosessissa näiden prosessien sytoplasman pienet fragmentit erotetaan megakaryosyytistä ja tulevat perifeeriseen verenkiertoon - nämä ovat verihiutaleita. Jokaisesta megakaryosyytistä muodostuu 2 000 - 8 000 verihiutaleita.

Megakaryosyyttien kasvua ja kehittymistä kontrolloi erityinen proteiini- hormoni, trombopoietiini. Maksa, munuaiset ja luustolihakset muodostuvat trombopoietiini siirretään verellä punaiseen luuytimeen, jossa se stimuloi megakaryosyyttien ja verihiutaleiden muodostumista. Verihiutaleiden määrän lisääntyminen puolestaan ​​aiheuttaa trombopoietiinin muodostumisen estymisen - siten niiden lukumäärä veressä säilyy tietyllä tasolla.

Verihiutaleiden tärkeimmät toiminnot ovat:

• Hemostaasi (verenvuodon lopettaminen). Kun verisuonen on vaurioitunut, verihiutaleet aktivoituvat välittömästi. Tämän seurauksena vapautuu niistä serotoniini, joka on biologisesti aktiivinen aine, joka aiheuttaa vasospasmia. Lisäksi aktivoitujen verihiutaleiden pinnalle muodostuu monia prosesseja, joiden kautta ne on liitetty vaurioituneen astian seinämään (tartunta) ja toisiinsa (aggregaatio). Näiden reaktioiden seurauksena muodostuu verihiutaleiden tulppa, joka estää astian valon ja pysäyttää verenvuodon. Kuvattu prosessi kestää 2 - 4 minuuttia.
• Elintarvikealukset. Aktivoitujen verihiutaleiden tuhoutuminen johtaa kasvutekijöiden vapautumiseen, jotka lisäävät verisuonten seinämän ravintoa ja edistävät sen talteenottoa vahingon jälkeen.

Verihiutaleiden tuhoaminen

Trombosytopenian syyt

Häiriö missä tahansa edellä mainituista tasoista voi johtaa perifeerisessä veressä kiertävien verihiutaleiden määrän vähenemiseen.

Kehityksen syystä ja mekanismista riippuen on:

• perinnöllinen trombosytopenia;
• tuottava trombosytopenia;
• trombosytopenian tuhoutuminen;
• trombosytopenian kulutus;
• trombosytopenian uudelleenjakauma;
• trombosytopenian laimennus.

Perinnöllinen trombosytopenia

Tähän ryhmään kuuluvat sairaudet, joiden esiintymisessä päärooli kuuluu geneettisiin mutaatioihin.

Perinnöllinen trombosytopenia sisältää:

• Meye-Hegglinin poikkeama;
• Whiskott-Aldrichin oireyhtymä;
• Bernardin oireyhtymä - Soulier;
• synnynnäinen amegakaryosyyttinen trombosytopenia;
• TAR - oireyhtymä.

Anomaly Meya - Hegglin
Harvinainen geneettinen sairaus, jossa on autosomaalinen hallitseva perintö (jos yksi vanhempi on sairas, niin todennäköisyys sairastua lapselle on 50%).

Sille on ominaista verihiutaleiden erottamisprosessin rikkominen megakaryosyyteistä punaiseen luuytimeen, mikä johtaa muodostuneiden verihiutaleiden määrän vähenemiseen, joilla on jättimäiset mitat (6-7 mikrometriä). Lisäksi tässä taudissa esiintyy leukosyyttien muodostumisen loukkauksia, jotka ilmenevät niiden rakenteen ja leukopenian rikkomisena (leukosyyttien määrän väheneminen perifeerisessä veressä).

Whiskott-Aldrichin oireyhtymä
Perinnölliset sairaudet, jotka johtuvat geneettisistä mutaatioista, jotka johtavat epänormaaliin, pieneen (alle 1 mikrometrin halkaisijaltaan) verihiutaleisiin punasoluun. Hajotetun rakenteen vuoksi niiden liiallinen tuhoutuminen pernassa tapahtuu, minkä seurauksena niiden elinaika lyhenee useaan tuntiin.

Myös taudille on ominaista ihon ihottuma (ihon ylempien kerrosten tulehdus) ja alttius infektioille (immuunijärjestelmän häiriöiden vuoksi). Vain pojat, joilla on 4–10 tapausta / miljoona, ovat sairaita.

Bernardin oireyhtymä - Soulier
Perinnöllinen autosomaalinen resessiivinen tauti (esiintyy lapsessa vain, jos hän peri viallisen geenin molemmilta vanhemmilta), joka ilmenee varhaislapsuudessa. Ominaisuuksia ovat jättimäisen (6 - 8 mikrometrin), toiminnallisesti maksukyvyttömien verihiutaleiden muodostuminen. Ne eivät kykene kiinnittymään vaurioituneen astian seinään ja sitoutumaan toisiinsa (adheesio- ja aggregaatioprosessit ovat häiriintyneitä) ja ne ovat alttiina lisääntyneelle tuhoutumiselle pernassa.

Synnynnäinen amegakaryosyyttinen trombosytopenia
Perinnöllinen autosomaalinen resessiivinen tauti, joka ilmenee lapsenkengissä. Ominaisuuksia ovat geenin mutaatiot, jotka vastaavat megakaryosyyttien herkkyydestä niiden kasvua ja kehitystä säätelevään tekijään (trombopoietiini), minkä seurauksena verihiutaleiden tuotanto luuytimestä häiritsee.

TAR-oireyhtymä
Harvinainen perinnöllinen sairaus (1 tapaus 100 000 vastasyntynyttä kohti), jolla on autosomaalinen resessiivinen perintämuoto, jolle on ominaista synnynnäinen trombosytopenia ja molempien säteittäisten luiden puuttuminen.

Trombosytopenia TAR-oireyhtymässä kehittyy geenimutaation takia, joka vastaa megakaryosyyttien kasvusta ja kehittymisestä, mikä johtaa verihiutaleiden määrän vähenemiseen perifeerisessä veressä.

Tuottava trombosytopenia

Tähän ryhmään kuuluvat hematopoieettisen järjestelmän sairaudet, joissa punaisen luuytimen verihiutaleiden muodostumisen prosessit keskeytyvät.

Tuottava trombosytopenia voi aiheuttaa:

• aplastinen anemia;
• myelodysplastinen oireyhtymä;
• megaloblastinen anemia;
• akuutti leukemia;
• myelofibroosi;
• syövän metastaasit;
• sytostaattiset lääkkeet;
• yliherkkyys erilaisille lääkkeille;
• säteily;
• alkoholin väärinkäyttö.

Aplastinen anemia
Tätä patologiaa leimaa punaisen luuytimen verenmuodostuksen esto, joka ilmenee kaikkien solutyyppien - verihiutaleiden (trombosytopenia), leukosyyttien (leukopenia), punasolujen (anemia) ja lymfosyyttien (lymfopenia) vähenemisenä.

Taudin syytä ei aina voida määrittää. Jotkin lääkkeet (kiniini, kloramfenikoli), toksiinit (torjunta-aineet, kemialliset liuottimet), säteily, ihmisen immuunikatovirus (HIV) voivat olla vaikuttavia tekijöitä.

Myelodysplastinen oireyhtymä
Ryhmä kasvaintauteja, joille on tunnusomaista heikentynyt verenmuodostus punaisessa luuytimessä. Tämän oireyhtymän myötä hematopoieettisten solujen lisääntynyt lisääntyminen havaitaan, mutta niiden kypsymisprosesseja rikotaan. Tuloksena on suuri määrä funktionaalisesti kehittymättömiä verisoluja (mukaan lukien verihiutaleet). He eivät kykene suorittamaan tehtäviään ja käymään apoptoosissa (itsetuhoamisprosessissa), joka ilmenee trombosytopeniassa, leukopeniassa ja anemiassa.

Megaloblastinen anemia
Tämä tila kehittyy B12-vitamiinin ja / tai foolihapon kehon puutteella. Näiden aineiden puuttuessa DNA: n (deoksiribonukleiinihappo) muodostumisen prosessit häiriintyvät, tarjoavat geneettisen informaation säilytystä ja siirtoa sekä solujen kehittämis- ja toimintaprosesseja. Tässä tapauksessa ensinnäkin kudokset ja elimet, joissa solujen jakautumisprosessit ovat eniten havaittuja (veri, limakalvot), kärsivät.

Akuutti leukemia
Verisysteemin tuumorisairaus, jossa luuytimen kantasolu mutatoi (normaalisti kaikki verisolut kehittyvät kantasoluista). Tämän seurauksena tämän solun nopea, kontrolloimaton jakautuminen alkaa monien kloonien muodostumisesta, jotka eivät kykene suorittamaan tiettyjä toimintoja. Vähitellen kasvainkloonien määrä kasvaa ja ne syrjäyttävät hematopoieettiset solut punaisesta luuytimestä, joka ilmenee pancytopenialla (kaikkien solutyyppien perifeerisen veren väheneminen - verihiutaleet, erytrosyytit, leukosyytit ja lymfosyytit).

Tämä trombosytopenian mekanismi on ominaista hematopoieettisen järjestelmän muille kasvaimille.

myelofibroosi
Krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista kuitukudoksen kehittyminen luuytimessä. Kehitysmekanismi on samanlainen kuin kasvainprosessi - kantasolujen mutaatio tapahtuu, mikä johtaa kuitukudoksen muodostumiseen, joka korvaa asteittain koko luuytimen aineen.

Myelofibroosin erottuva piirre on veren muodostumisen polttimien kehittyminen muissa elimissä - maksassa ja pernassa, ja näiden elinten koko kasvaa merkittävästi.

Syöpämetastaasit
Eri lokalisoinnin tuumorisairaudet viimeisissä kehitysvaiheissa ovat alttiita metastaaseille - tuumorisolut jättävät ensisijaisen fokuksen ja leviävät koko kehoon, asettuvat ja alkavat lisääntyä lähes kaikissa elimissä ja kudoksissa. Tämä voi edellä kuvatun mekanismin mukaisesti johtaa hematopoieettisten solujen siirtymiseen punaisesta luuytimestä ja pansytopenian kehittymisestä.

Sytotoksiset lääkkeet
Tätä lääkeryhmää käytetään eri alkuperää olevien kasvainten hoitoon. Yksi edustajista on metotreksaatti. Sen toiminta johtuu DNA-synteesin prosessin rikkomisesta tuumorisoluissa, mikä hidastaa kasvainprosessia.

Tällaisiin lääkkeisiin kohdistuvat haittavaikutukset voivat olla veren muodostumisen estäminen luuytimessä ja perifeeristen verisolujen määrän väheneminen.

Yliherkkyys erilaisille lääkkeille
Yksittäisten ominaisuuksien (useimmiten geneettisen taipumuksen seurauksena) seurauksena jotkut saattavat kokea yliherkkyyttä eri ryhmien lääkkeille. Näillä lääkkeillä voi olla tuhoava vaikutus suoraan luuytimen megakaryosyyteihin, mikä häiritsee niiden kypsymisen prosessia ja verihiutaleiden muodostumista.

Tällaiset olosuhteet kehittyvät suhteellisen harvoin ja eivät ole välttämättömiä sivureaktioita huumeita käytettäessä.

Lääkkeet, jotka aiheuttavat yleisimmin trombosytopeniaa ovat:

• antibiootit (klooramfenikoli, sulfonamidit);
• diureetit (diureettiset lääkkeet) (hydroklooritiatsidi, furosemidi);
• kouristuslääkkeet (fenobarbitaali);
• antipsykootit (proklorperatsiini, meprobamaatti);
• antithyroid-lääkkeet (tiamazoli);
• diabeteslääkkeet (glibenklamidi, glipitsidi);
• tulehduskipulääkkeet (indometasiini).

säteily
Ionisoivan säteilyn, myös sädehoidon, vaikutus kasvainten hoitoon voi vaikuttaa suoraan tuhoavaan vaikutukseen punaisen luuytimen hematopoieettisiin soluihin sekä aiheuttaa mutaatioita eri verenmuodostustasoilla ja sen seurauksena hemoblastoosin kehittymiselle (verisuonten kudoksen kasvaintaudit).

Alkoholin väärinkäyttö
Etyylialkoholilla, joka on useimpien alkoholijuomien aktiivinen aine, suurina pitoisuuksina voi olla estävä vaikutus verenmuodostusprosessiin punaisessa luuytimessä. Samanaikaisesti veressä esiintyy verihiutaleiden lukumäärän vähenemistä sekä muita solutyyppejä (punasoluja, leukosyyttejä).

Useimmiten tämä tila kehittyy kovan juoman aikana, kun etyylialkoholin suuret pitoisuudet vaikuttavat luuytimeen pitkään. Tuloksena oleva trombosytopenia on pääsääntöisesti väliaikainen ja eliminoituu muutaman päivän kuluttua alkoholin nauttimisen lopettamisesta, mutta luuytimessä esiintyy usein ja pitkittyneitä keuloja, jolloin voi kehittyä peruuttamattomia muutoksia.

Trombosytopenian tuhoutuminen

Tällöin taudin syy on lisääntynyt verihiutaleiden tuhoutuminen, joka esiintyy lähinnä pernassa (joidenkin sairauksien kohdalla verihiutaleet pienemmissä määrissä voidaan tuhota maksassa ja imusolmukkeissa tai suoraan verisuonipohjaan).

Verihiutaleiden lisääntynyt tuhoutuminen voi tapahtua, kun:

• idiopaattinen trombosytopeeninen purpura;
• vastasyntyneen trombosytopenia;
• verensiirron jälkeinen trombosytopenia;
• Evans-Fisherin oireyhtymä;
• tiettyjen lääkkeiden ottaminen (lääketieteellinen trombosytopenia);
• jotkut virustaudit (viruksen trombosytopenia).

Idiopaattinen trombosytopeeninen purpura (ITP)
Synonyymi on autoimmuuninen trombosytopenia. Tälle taudille on tunnusomaista verihiutaleiden määrän väheneminen perifeerisessä veressä (muiden verisolujen koostumusta ei häiritä) niiden lisääntyneen tuhoutumisen seurauksena. Taudin syyt ovat tuntemattomia. Geneettinen alttius taudin kehittymiselle oletetaan ja yhteys joidenkin altistavien tekijöiden vaikutukseen on havaittu.

ITP: n kehittymistä herättävät tekijät voivat olla:

• virus- ja bakteeri-infektiot;
• ennaltaehkäisevät rokotukset;
• tietyt lääkkeet (furosemidi, indometasiini);
• liiallinen eristäminen;
• hypotermia.

Verihiutaleiden pinnalla (samoin kuin minkä tahansa kehon solun pinnalla) on tiettyjä molekyylikomplekseja, joita kutsutaan antigeeneiksi. Kun imeytetään vieraalla antigeenillä, immuunijärjestelmä tuottaa spesifisiä vasta-aineita. Ne ovat vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa, mikä johtaa sen solun tuhoutumiseen, johon se sijaitsee.

Kun autoimmuuninen trombosytopenia alussa alkaa tuottaa vasta-aineita omien verihiutaleiden antigeeneille. Vasta-aineet on kiinnitetty verihiutaleiden kalvoon ja ne on merkitty niihin, minkä seurauksena verihiutaleet siepataan ja tuhotaan pernan läpi (pienempinä määrinä tuhoutuminen maksassa ja imusolmukkeissa). Siten verihiutaleiden elinikää lyhennetään useaan tuntiin.

Verihiutaleiden määrän vähentäminen johtaa lisääntyneeseen trombopoietiinin tuotantoon maksassa, mikä lisää megakaryosyyttien kypsymisnopeutta ja verihiutaleiden muodostumista punaisessa luuytimessä. Taudin kehittyessä edelleen luuytimen kompensointikyky on vähentynyt ja trombosytopenia kehittyy.

Joskus jos raskaana oleva nainen kärsii autoimmuunisesta trombosytopeniasta, sen verihiutaleiden vasta-aineet voivat kulkea istukan esteen läpi ja tuhota normaaleja sikiön verihiutaleita.

Vastasyntynyt trombosytopenia
Tämä tila kehittyy, jos lapsen verihiutaleiden pinnalla on antigeenejä, jotka eivät ole äidin verihiutaleissa. Tässä tapauksessa äidin kehossa tuotetut vasta-aineet (luokan G immunoglobuliinit, jotka pystyvät kulkemaan istukan läpi) pääsevät lapsen verenkiertoon ja aiheuttavat sen verihiutaleiden tuhoutumisen.

Äidin vasta-aineet voivat tuhota sikiön verihiutaleita raskauden 20. viikolla, minkä seurauksena lapsella voi olla merkkejä vakavasta trombosytopenian syntymästä.

Transfuusion jälkeinen trombosytopenia
Tämä tila kehittyy verensiirron tai verihiutaleiden massan jälkeen, ja sille on tunnusomaista verihiutaleiden voimakas tuhoaminen pernassa. Kehitysmekanismi liittyy potilaan verensiirtoon vieraan verihiutaleiden kanssa, joihin vasta-aineita alkaa tuottaa. Vasta-aineiden tuotantoon ja sisääntuloon veressä tarvitaan tietty aika, joten verihiutaleiden väheneminen havaitaan verensiirron jälkeen päivinä 7–8.

Evans-Fisherin oireyhtymä
Tämä oireyhtymä kehittyy joissakin systeemisissä sairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, autoimmuuninen hepatiitti, nivelreuma) tai sairauksia ennaltaehkäisemättä suhteellisen hyvinvoinnin taustalla (idiopaattinen muoto). Ominaisuuksia ovat vasta-aineiden muodostuminen kehon normaaleille punasoluille ja verihiutaleille, minkä seurauksena vasta-aineilla leimatut solut tuhoutuvat pernassa, maksassa ja luuytimessä.

Lääkkeen trombosytopenia
Joillakin lääkkeillä on kyky sitoutua antigeeneihin verisolujen pinnalla, mukaan lukien verihiutaleiden antigeenit. Tämän seurauksena tuloksena olevaan kompleksiin voidaan tuottaa vasta-aineita, jotka johtavat verihiutaleiden tuhoutumiseen pernassa.

Verihiutaleiden vasta-aineiden muodostuminen voi aiheuttaa:

• rytmihäiriölääkkeet (kinidiini);
• antiparasiittiset lääkkeet (klorokiini);
• ahdistusaineet (meprobamaatti);
• antibiootit (ampisilliini, rifampisiini, gentamysiini, kefalexiini);
• antikoagulantit (hepariini);
• antihistamiinilääkkeet (tsimetidiini, ranitidiini).

Verihiutaleiden tuhoaminen alkaa muutaman päivän kuluttua lääkkeen aloittamisesta. Lääkkeen poistamisen myötä esiintyy verihiutaleiden tuhoutumista, jonka huumeiden antigeenien pinnalla on jo vahvistettu, mutta vastikään tuotetut verihiutaleet eivät altistu vasta-aineille, niiden määrä veressä palautuu vähitellen ja taudin ilmenemismuodot häviävät.

Viraalinen trombosytopenia
Virukset, jotka tulevat ihmiskehoon, tunkeutuvat eri soluihin ja lisääntyvät voimakkaasti niissä.

Viruksen kehittymiselle elävässä solussa on tunnusomaista:

• virusten antigeenien esiintyminen solun pinnalla;
• viruksen solun antigeenien muutokset.

Tämän seurauksena vasta-aineet alkavat tuottaa virus- tai modifioituja itsiantigeenejä, mikä johtaa tuhoutuneisiin soluihin pernassa.

Trombosytopenia voi aiheuttaa:

• vihurirokovirus;
• varicella-zoster-virus (vesirokko);
• tuhkarokko virus;
• flunssavirus.

Harvinaisissa tapauksissa kuvattu mekanismi voi aiheuttaa trombosytopenian kehittymisen rokotuksen aikana.

Trombosytopenian kulutus

Tälle taudin muodolle on tunnusomaista verihiutaleiden aktivoituminen suoraan verisuonikerroksessa. Tämän seurauksena syntyy veren hyytymismekanismeja, jotka usein ilmaistaan.

Vastauksena lisääntyneeseen verihiutaleiden kulutukseen niiden tuotteet lisääntyvät. Jos verihiutaleiden aktivoitumisen syytä ei poisteta, punaisen luuytimen kompensointikapasiteetti on vähentynyt trombosytopenian kehittymisen myötä.

Verihiutaleiden aktivoitumista verisuonipohjaan voi aiheuttaa:

• disseminoitu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä;
• tromboottinen trombosytopeeninen purpura;
• hemolyyttinen ureminen oireyhtymä.

Hajotettu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä (DIC)
Se tila, joka kehittyy kudosten ja sisäelinten massiivisen vaurioitumisen seurauksena, joka aktivoi veren hyytymisjärjestelmän sen myöhemmällä sammumisella.

Verihiutaleiden aktivoituminen tämän oireyhtymän kanssa johtuu hyytymistekijöiden runsaasta erittymisestä vaurioituneista kudoksista. Tämä johtaa monien verihyytymien muodostumiseen verenkiertoon, mikä tukkii pienten alusten lumeenit, häiritsemällä aivojen, maksan, munuaisen ja muiden elinten veren tarjontaa.

Verenkierron heikentyessä kaikille sisäelimille antikoagulanttijärjestelmä aktivoituu, jonka tarkoituksena on tuhlata verihyytymiä ja palauttaa veren virtaus. Tämän seurauksena verihiutaleiden ja muiden hyytymistekijöiden uupumisen taustalla veri menettää täysin kyvyn hyytyä. On olemassa suuria ulkoisia ja sisäisiä verenvuotoja, jotka ovat usein kuolemaan johtavia.

DIC: n voi aiheuttaa:

• kudosten massiivinen tuhoaminen (palovammoja, vammoja, leikkauksia, yhteensopimattomia verensiirtoja);
• vakavia infektioita;
• suurten kasvainten tuhoaminen;
• kemoterapia kasvainten hoidossa;
• jokaisen etiologian sokki;
• elinsiirto.

Tromboottinen trombosytopeeninen purpura (TTP)
Tämän taudin perusta on riittämättömän veren hyytymistä estävän tekijän määrä veren prostasykliinissä. Normaalisti sitä tuottaa endoteeli (verisuonten sisäpinta) ja häiritsee verihiutaleiden aktivoitumisen ja aggregaation prosessia (liimaamalla ne yhteen ja muodostaen verihyytymän). TTP: ssä tämän tekijän heikentynyt erittyminen johtaa verihiutaleiden paikalliseen aktivoitumiseen ja mikrotrombuksen muodostumiseen, verisuonten vaurioihin ja intravaskulaarisen hemolyysin kehittymiseen (punasolujen tuhoutuminen suoraan verisuonipohjaan).

Hemolyyttinen ureminen oireyhtymä (HUS)
Sairaus, joka esiintyy pääasiassa lapsilla ja joka aiheutuu pääasiassa suolistosairauksien (dysenteerian, kolibasilloosin) vuoksi. Taudissa on myös ei-tarttuvia syitä (jotkut lääkkeet, perinnöllinen taipumus, systeemiset sairaudet).

Kun HUS aiheutuu infektiosta, bakteerimyrkkyjä vapautuu verenkiertoon, mikä vahingoittaa verisuonten endoteeliä, johon liittyy verihiutaleiden aktivoituminen, kiinnittäen ne vahingoittuneisiin alueisiin, mitä seuraa mikrotrombien muodostuminen ja sisäisten elinten mikrokierron häiriö.

Trombosytopenian uudelleenjako

Normaaleissa olosuhteissa noin 30% verihiutaleista kerrostuu (talletetaan) pernaan. Tarvittaessa ne erittyvät verenkiertoon.

Jotkut sairaudet voivat johtaa splenomegaliaan (pernan määrän kasvu), minkä seurauksena jopa 90% kehon kaikista verihiutaleista voidaan säilyttää siinä. Koska säätelyjärjestelmät kontrolloivat verihiutaleiden kokonaismäärää kehossa eikä niiden pitoisuutta kiertävässä veressä, verihiutaleiden viivästyminen laajentuneessa pernassa ei aiheuta kompensointia niiden tuotannossa.

Splenomegalia voi aiheuttaa:

• maksakirroosi;
• infektiot (hepatiitti, tuberkuloosi, malaria);
• systeeminen lupus erythematosus;
• verijärjestelmän kasvaimet (leukemiat, lymfoomat);
• alkoholismi.

Pitkällä taudin kulkeutumisella pernaan jääneet verihiutaleet voivat läpikäyä massiivisen tuhoutumisen myöhemmän kompensaatioreaktioiden kehittymisen myötä luuytimessä.

Trombosytopenian uudelleenjakauma voi kehittyä hemangioomilla - hyvänlaatuisella kasvaimella, joka koostuu verisuonten soluista. On tieteellisesti todistettu, että verihiutaleiden sekvestraatio tapahtuu tällaisissa kasvaimissa (viivästyminen ja sulkeminen pois verenkierrosta mahdollisen myöhemmän tuhoutumisen avulla). Tätä tosiseikkaa vahvistaa trombosytopenian häviäminen hemangiooman kirurgisen poiston jälkeen.

Trombosytopenian laimennus

Tämä tila kehittyy sairaalassa oleville potilaille (useammin massiivisen veren menetyksen jälkeen), johon kaadetaan suuria määriä nesteitä, plasmaa ja plasman korvikkeita, erytrosyyttimassaa kompensoimatta verihiutaleiden häviämistä. Tämän seurauksena niiden pitoisuus veressä voi laskea niin paljon, että jopa verihiutaleiden vapautuminen varastosta ei kykene ylläpitämään hyytymisjärjestelmän normaalia toimintaa.

Trombosytopenian oireet

Koska verihiutaleiden funktio on hemostaasi (verenvuodon lopettaminen), niiden puutteen puuttuminen kehossa on erilaisen paikannuksen ja voimakkuuden verenvuoto. Kliinisesti trombosytopeniaa ei ilmaista millään tavalla, ennen kuin verihiutaleiden pitoisuus ylittää 50 000 / mikrolitra veressä, ja vain, jos niiden määrä laskee edelleen, sairauden oireet alkavat näkyä.

On vaarallista, että jopa pienemmillä verihiutaleiden pitoisuuksilla henkilö ei kärsi merkittävästi yleisen tilan heikkenemisestä ja tuntee olonsa mukavaksi huolimatta hengenvaarallisten tilojen (vakava anemia, aivojen verenvuoto) vaarasta.

Kaikkien trombosytopenian oireiden kehittymismekanismi on sama - verihiutaleiden pitoisuuden väheneminen johtaa pienten astioiden (pääasiassa kapillaarien) seinien toimintahäiriöön ja niiden lisääntyneeseen haurauteen. Tämän seurauksena spontaanisti tai kun se altistetaan fyysiselle vähimmäisintensiteetille, kapillaarien eheys häiriintyy ja verenvuoto kehittyy.

Koska verihiutaleiden määrä vähenee, verihiutaleiden tulppa vaurioituneissa astioissa ei muodostu, mikä aiheuttaa verenkierron verenkierrossa ympäröiviin kudoksiin.

Trombosytopenian oireet ovat:

• Ihon ja limakalvojen verenvuoto (purpura). Näyttävät pienet punaiset täplät, jotka ovat erityisen voimakkaita paine- ja kitka-alueilla vaatteilla ja jotka muodostuvat ihon ja limakalvojen veren liotuksen seurauksena. Pisteet ovat kivuttomia, eivät työnny ihon pinnan yläpuolelle eikä katoa, kun niitä painetaan. Sekä yhden pisteen verenvuotoja (petechiae) että suurikokoisia (ekhymoosi - halkaisijaltaan yli 3 mm, verenvuotoja - halkaisijaltaan useita senttimetrejä) voidaan havaita. Samalla voidaan havaita eri värejä - punainen ja sininen (aikaisemmin) tai vihertävä ja keltainen (myöhemmin).
• Usein nenäverenvuoto. Nenän limakalvo on runsaasti veren mukana ja sisältää suuren määrän kapillaareja. Niiden lisääntynyt hauraus, joka johtuu verihiutaleiden pitoisuuden vähenemisestä, johtaa runsaaseen verenvuotoon nenästä. Aivastelu, katarraaliset sairaudet, mikrotrauma (nenäpoistossa), vieraan kehon tunkeutuminen voi aiheuttaa nenän verenvuotoa. Tuloksena oleva veri on kirkkaan punainen. Verenvuodon kesto voi ylittää kymmeniä minuutteja, minkä seurauksena henkilö menettää jopa useita satoja millilitreja verta.
• Verenvuoto. Monille ihmisille, kun harjaat hampaita, voi olla kumeita hieman verenvuotoa. Trombosytopenian myötä tämä ilmiö on erityisen voimakas, verenvuoto kehittyy ikenien suurella pinnalla ja jatkuu pitkään.
• Ruoansulatuskanavan verenvuoto. Syynä on ruoansulatuskanavan limakalvon astioiden lisääntynyt hauraus sekä sen karkean ja kovan ruoan vahingoittuminen. Tämän seurauksena veri voi mennä ulos ulosteella (melena), maalaamalla sitä punaisena tai oksentamalla (hematemesis), joka on enemmän ominaista mahalaukun limakalvon verenvuodolle. Veren menetys saavuttaa joskus satoja millilitreja verta, joka voi uhata ihmisen elämää.
• Veren esiintyminen virtsassa (hematuria). Tämä ilmiö voidaan havaita verenvuotojen yhteydessä virtsarakon ja virtsateiden limakalvoissa. Tällöin virtsa voi saada kirkkaan punaisen värin (brutto hematuria), riippuen verenmenetyksen määrästä, tai veren esiintyminen virtsassa määritetään vain mikroskooppisella tutkimuksella (mikrohematuria).
• Pitkät runsaat kuukautiset. Normaaleissa olosuhteissa kuukautiskierto jatkuu noin 3-5 päivässä. Purkauksen kokonaismäärä tänä aikana ei ylitä 150 ml, mukaan lukien hylätty endometriumin kerros. Menetetyn veren määrä ei ylitä 50 - 80 ml. Trombosytopenian aikana kuukautisten aikana (hypermenorrhea) sekä kuukautiskierron muina päivinä esiintyy voimakasta verenvuotoa (yli 150 ml).
• Pitkäaikainen verenvuoto poistettaessa hampaita. Hampaiden uuttaminen liittyy hammasvaltimon repeytymiseen ja kumien kapillaarien vaurioitumiseen. Normaaleissa olosuhteissa, 5–20 minuutin kuluessa, paikka, jossa hammas käytettiin (leukan alveolaarinen prosessi) täytetään verihyytymällä ja verenvuoto pysähtyy. Verihiutaleiden määrän lasku veressä, tämän hyytymän muodostumisprosessi häiriintyy, vaurioituneiden kapillaarien verenvuoto ei pysähdy ja voi jatkua pitkään.

Hyvin usein trombosytopenian kliinistä kuvaa täydentävät sen esiintymiseen johtaneiden sairauksien oireet - ne on otettava huomioon myös diagnostisessa prosessissa.

Trombosytopenian syiden diagnosointi

Useimmissa tapauksissa verihiutaleiden määrän väheneminen on oire tietylle taudille tai patologiselle tilalle. Trombosytopenian syyn ja mekanismin avulla voit määrittää tarkemman diagnoosin ja määrätä asianmukaisen hoidon.

Trombosytopenian diagnoosissa käytetään sen syitä:

• Täydellinen verenkuva (KLA). Voit määrittää veren kvantitatiivisen koostumuksen sekä tutkia yksittäisten solujen muotoa ja kokoa.
• Verenvuodeajan määritys (Duke'in mukaan). Mahdollistaa verihiutaleiden toiminnallisen tilan ja siitä johtuvan veren hyytymisen arvioinnin.
• Veren hyytymisajan määrittäminen. Aika, jonka aikana hyytymät alkavat muodostua laskimosta otetusta verestä, mitataan (veri alkaa hyytyä). Tämän menetelmän avulla voit tunnistaa toissijaisen hemostaasin rikkomukset, jotka voivat liittyä trombosytopeniaan joissakin sairauksissa.
• Puncture punainen luuytimen. Menetelmän ydin on lävistää tietyt kehon luut (sternum) erityisellä steriilillä neulalla ja ottaa 10-20 ml luuytimen ainetta. Saadusta materiaalista valmistetaan ja tutkitaan mikroskoopilla. Tässä menetelmässä annetaan tietoa verenmuodostuksen tilasta sekä hematopoieettisten solujen kvantitatiivisista tai laadullisista muutoksista.
• Vasta-aineiden havaitseminen veressä. Erittäin tarkka menetelmä verihiutaleiden vasta-aineiden sekä muiden kehon solujen, virusten tai lääkkeiden läsnäolon määrittämiseksi.
• Geneettinen tutkimus. Suoritettu epäillään perinnöllisen trombosytopenian. Voit tunnistaa geenimutaatiot potilaan vanhemmista ja välittömistä sukulaisista.
• Ultraäänitutkimus. Menetelmä, jolla tutkitaan sisäelinten rakennetta ja tiheyttä käyttäen ilmiötä, joka heijastaa ääniaallot eri tiheyden kudoksista. Voit määrittää pernan, maksan ja epäiltyjen eri elinten kasvainten koon.
• Magneettikuvaus (MRI). Moderni korkean tarkkuuden menetelmä, jonka avulla voidaan saada kerroksittain kuva sisäisten elinten ja verisuonten rakenteesta.

Trombosytopenian diagnoosi

Vähäistä trombosytopeniaa voidaan havaita sattumalta yleisen verikokeen avulla. Kun verihiutaleiden pitoisuus alle 50 000 mikrolitraa kohti voi kehittää taudin kliinisiä ilmenemismuotoja, mikä on syy lääkäriin. Tällöin diagnoosin vahvistamiseksi käytetään muita menetelmiä.

Laboratoriossa käytetään trombosytopenian diagnoosia:

• täydellinen verenkuva;
• verenvuodeajan määritys (Duke-testi).

Yleinen verikoe
Helpoin ja samalla kaikkein informatiivisin laboratoriotutkimusmenetelmä, joka mahdollistaa verihiutaleiden pitoisuuden tarkan määrittämisen veressä.

Verinäytteet analysointia varten tehdään aamulla tyhjään vatsaan. Sormen palmikon pinnalla (tavallisesti nimettömänä) oleva iho käsitellään puuvillavilla, joka on kastettu alkoholiliuokseen, ja sen jälkeen lävistetään kertakäyttöisellä lansetilla (ohut ja terävä kaksipuolinen terä) 2 - 4 millimetrin syvyyteen. Näyttöön tuleva ensimmäinen veripisara poistetaan puuvillapyyhkeellä. Sitten vedetään steriilillä pipetillä analyysiä varten (yleensä 1 - 3 millilitraa).

Veri tutkitaan erityisessä laitteessa - hematologian analysaattorissa, joka laskee nopeasti ja tarkasti kaikkien verisolujen kvantitatiivisen koostumuksen. Saadut tiedot mahdollistavat verihiutaleiden määrän vähenemisen ja voivat myös osoittaa kvantitatiivisia muutoksia muissa verisoluissa, mikä auttaa diagnosoimaan taudin syyn.

Toinen tapa on tutkia verenmyrsky mikroskoopilla, jonka avulla voit laskea verisolujen määrän sekä arvioida visuaalisesti niiden kokoa ja rakennetta.

Vuotoaikojen määrittäminen (Duke-testi)
Tämän menetelmän avulla voit visuaalisesti arvioida verenvuodon lopettamisen nopeutta pienistä verisuonista (kapillaareista), joka kuvaa verihiutaleiden hemostaattista (hemostaattista) toimintoa.

Menetelmän ydin on seuraava: ruiskusta kertyvä kertakäyttöinen lansetti tai neula lävistää renkaan sormen kärjen ihon 3 - 4 millimetrin syvyyteen ja sisältää sekuntikellon. Sen jälkeen 10 sekunnin välein tiputetaan veripisara steriilillä liinalla koskematta ruiskutusalueen ihoa.

Normaalisti verenvuodon pitäisi lopettaa 2-4 minuutin kuluttua. Verenvuodon lisääntyminen viittaa verihiutaleiden määrän vähenemiseen tai niiden toiminnalliseen maksukyvyttömyyteen ja vaatii lisätutkimusta.