Infarktin jälkeinen kardioskleroosi ja sen hoito

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin vakavin ilmenemismuoto. Samaan aikaan vaikutuksen kohteena olevan valtimon toimittamat kudokset eivät enää saa riittävästi happea ja ravinteita. Aluksi solut kokevat iskemian ja niiden aineenvaihdunta siirretään glykolyysiin, myrkylliset aineenvaihduntatuotteet kertyvät. Jos verenkiertoa ei palauteta, solut lopulta kuolevat, nekroosi kehittyy.

Tämä alue on erityisen herkkä mekaaniselle rasitukselle, joka voi laukaista sydämen vajaatoiminnan. Vahvistaakseen vaurioitunutta kudosta kasvaa vähitellen kestävien sidekudoskuitujen kanssa ja muodostuu arpi. Täydellisen paranemisen kesto on yleensä noin neljä viikkoa. Siksi sydäninfarktin diagnoosi on olemassa vain ensimmäisellä kuukaudella, ja sitten se muuttuu infarktin jälkeiseksi kardioskleroosiksi (PICS).

syistä

PICS: n pääasiallinen syy on sydäninfarkti.
Joissakin tapauksissa iskeemisen sydänsairauden taustaa vasten lihaskudos korvataan vähitellen sidekudoksella, joka aiheuttaa diffuusiota. Usein tämä tosiasia paljastuu vain aukon yhteydessä.

Muut sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (myokardiitti, dystrofiset prosessit, sepelvaltimoiden vammat) voivat myös johtaa kardioskleroosin kehittymiseen, mutta tämä tapahtuu paljon harvemmin.

diagnostiikka

Infarktin jälkeisen kardioskleroosin diagnoosi tehdään anamneesin, tarkastustietojen ja objektiivisen tutkimuksen perusteella. Jälkimmäisten joukossa tärkein on sydämen ultraääni (ehokardiogrammi). Sen avulla voit määrittää kammioiden koon, seinämän paksuuden, aneurysmin läsnäolon ja niiden osien määrän, joita ei ole vähennetty. Lisäksi, käyttämällä erityisiä laskelmia, voit asettaa vasemman kammion ejektiofraktio, joka on erittäin tärkeä indikaattori ja vaikuttaa sairauden hoitoon ja ennustamiseen.

EKG: ssä voit rekisteröidä sydäninfarktin merkkejä, muodostua aneurysmaa sekä erilaisia ​​rytmi- ja johtumishäiriöitä. Tämä menetelmä on myös diagnostisesti merkittävä.

Kun rintaelinten röntgensäteitä voidaan epäillä vasemman sydämen laajenemista, mutta tämän menetelmän informaatiosisältö on varsin alhainen. Mitä voidaan sanoa positronemissio- tomografiasta. Tutkimus suoritetaan radioisotooppilääkkeen ottamisen jälkeen, rekisteröidä gammasäteily lepotilassa ja kuorman alla. Tässä tapauksessa on mahdollista arvioida metabolian ja perfuusion tasoa, mikä osoittaa sydänlihaksen elinkelpoisuuden.

Atherosclerotic-prosessin asteen määrittämiseksi suoritetaan sepelvaltimoiden angiografia. Se suoritetaan lisäämällä röntgenkontrastiainetta suoraan suunnitellun vaurion alueelle. Jos täytät vasemman kammion lääkkeen kanssa, voit poistaa kammiotieteen, jonka avulla voit laskea tarkemmin poistorakenteen ja arpikudoksen prosenttiosuuden.

oireet

PICS-merkit määräytyvät arpikudoksen sijainnin ja sydänlihaksen vaurioitumisen alueen perusteella. Tämän taudin tärkein oire on sydämen vajaatoiminta, joka kehittyy useimmissa kardioskleroositapauksissa. Riippuen siitä, mikä osa sydämestä on sydänkohtaus, se voi olla oikean kammion ja vasemman kammion.

Oikean divisioonan toimintahäiriön kehittyessä:

• perifeerinen turvotus;
• oireita heikentyneestä mikropiiristymisestä (akrosyanoosi), raajat tulevat purppuranpunaisiksi hapenpuutteen vuoksi;
• nesteen kertyminen vatsan, pleuraalisen, perikardionteloon;
• maksan laajentuminen, johon liittyy kivuliaita tunteita oikeassa hypokondriumissa;
• turvotusta ja patologista pulssiota.

Vaikka mikrosokulaarinen sydänlihaksen epävakaus ilmenee, myös mikrofokaalisen kardioskleroosin yhteydessä esiintyy erilaisia ​​rytmihäiriöitä, mukaan lukien kammion rytmihäiriöt. Ne ovat potilaan pääasiallinen kuolinsyy.

Vasemman kammion epäonnistumiseen on tunnusomaista:

• hengenahdistus, pahentunut vaakasuorassa asennossa;
• vaahtoavan röylyn ja veren raitojen ulkonäkö;
• keuhkoputken limakalvon turvotuksesta johtuva progressiivinen yskä;
• vähentää liikuntatoleranssia.

Kun sydämen kontraktiilisuus on häiriintynyt, potilas herää usein yöllä sydän astman hyökkäyksestä, joka häviää muutaman minuutin kuluttua pystyasennon ottamisesta.

Jos aneurysma (seinän harventuminen) muodostuu infarktin jälkeisen kardioskleroosin taustalla, veren hyytymien vaara ontelossa ja aivojen tai alaraajojen tromboembolian kehittyminen lisääntyy. Jos sydämessä on synnynnäinen vika (avoin soikea ikkuna), embolia voi päästä keuhkovaltimoon. Aneurysma on myös taipumus repeytyä, mutta yleensä se tapahtuu sydäninfarktin ensimmäisessä kuukaudessa, kun sydänlihaksen itse ei ole vielä muodostunut.

Hoitomenetelmät

Postinfarktisen kardioskleroosin hoito pyritään yleensä poistamaan sen ilmenemismuodot (sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt), koska vaikean sydänlihaksen toimintaa ei voida palauttaa. On erittäin tärkeää estää sydänlihaksen ns. Remodeling (uudelleenjärjestely), joka usein liittyy iskeemiseen sydänsairaukseen.

PICS-potilaille määrätään yleensä seuraavia huumeiden luokkia:

• ACE-estäjät (enalapriili, kaptopriili, lisinopriili) vähentävät verenpainetta sen lisääntyessä ja estävät sydämen koon kasvua ja sen kammioiden venymistä.
• Beetasalpaajat (concor, egilok) vähentävät sydämen lyöntitiheyttä ja lisäävät siten poistorakennetta. Ne toimivat myös rytmihäiriölääkkeinä.
• Diureetit (lasix, hypotiatsidi, indapamidi) poistavat kerääntyneen nesteen ja vähentävät sydämen vajaatoiminnan merkkejä.
• Veroshpon kuuluu diureettiin, mutta sen vaikutusmekanismi PICS: n kanssa on hieman erilainen. Kun se vaikuttaa aldosteronireseptoreihin, se vähentää sydänlihaksen uudelleenjärjestelyjä ja sydämen onteloiden venymistä.
• Meksikon, riboksiinin ja ATP: n avulla parannetaan aineenvaihduntaa.
• Klassiset lääkkeet sepelvaltimotaudin hoitoon (aspiriini, nitroglyseriini jne.).

Sinun täytyy myös muuttaa elämäntapaa ja syödä terveellisiä ja suolattomia ruokavalioita.

Tällöin aorto-sepelvaltimotyö suoritetaan ohennetun seinän samanaikaisella resektiolla. Toiminta suoritetaan yleisanestesiassa käyttäen sydän-keuhkolaitetta.

Joissakin tapauksissa käytetään mini-invasiivisia tekniikoita (sepelvaltimoiden angiografiaa, ilmapallon angioplastiaa, stenttiä) sepelvaltimon avautumisen palauttamiseksi.

näkymät

Infarktin jälkeisen kardioskleroosin ennuste riippuu sydänlihaksen vaurioitumisesta ja sydämen vajaatoiminnan vakavuudesta. Kun vasemman kammion toimintahäiriö kehittyy ja poistumisfraktio pienenee alle 20%, potilaan elämänlaatu laskee merkittävästi. Tässä tapauksessa lääkehoito voi parantaa vain hieman tilannetta, mutta ilman sydänsiirtoa eloonjäämisaste ei ylitä viittä vuotta.

Postinfarktinen kardioskleroosi on sairaus, joka liittyy sydänlihaksen muutoksiin sen iskemian ja nekroosin taustalla. Vaikutusalue on kokonaan pois työstä, joten sydämen vajaatoiminta kehittyy. Sen vakavuus riippuu muuttuneiden segmenttien lukumäärästä ja spesifisestä paikannuksesta (oikea tai vasen kammio). Terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään poistamaan oireet, ehkäisemään sydänlihaksen remodelingia sekä ehkäisemään sydänkohtauksen toistumista.

Mikä on PICS ja sen dekoodaus lääketieteessä

Lääketieteen edistymisestä huolimatta sydäninfarkti väittää vuosittain suuren määrän elämää ympäri maailmaa. Tämä ehto on ensisijaisesti vaarallinen lyhyellä ja pitkällä aikavälillä. Vaikka elpyminen hyökkäyksen jälkeen onnistuu hyvin, komplikaatioiden riski on edelleen olemassa.

Rikkomisen erityispiirteet ja tekijät

Postinfarktinen kardioskleroosi (PIKS) on eräänlainen sepelvaltimotauti (CHD). Taudille on tunnusomaista sydänlihaksen osittainen korvaaminen sidekudoksella (fibroosi), joka ei kykene supistumaan, sekä muutos venttiilien muotoon. Tuloksena on nopeasti kasvava arpi. Sydän alkaa kasvaa kooltaan, mikä aiheuttaa lisää komplikaatioita ja voi johtaa potilaan kuolemaan.

Kardiologiassa infarktin jälkeistä kardioskleroosia pidetään erillisenä sairautena. Tilastojen mukaan juuri tämä sairaus vie eniten elämää sydänkohtauksen jälkeen. Tausta sepelvaltimotauti PICS kehittää rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa - taudin tärkeimpiä oireita.

Postinfarktion syyt kardioskleroosiin

PICS: n esiintymisen tärkeimmät edellytykset:

• sydäninfarkti;
• elimen trauma;
• sydänlihaksen dystrofia.

Nekroottiset prosessit kestävät noin 2-4 kuukautta, minkä jälkeen voit puhua patologian esiintymisestä. Paikannuspaikka on pääasiassa vasemman kammion tai sydämen välikerroksen väliseinän. Suurin vaara on vasemman kammion kardioskleroosi.

Asiantuntijat tunnistavat kaksi taudin muotoa riippuen kudosvaurion sijainnista ja tasosta:

• Hiustenlähtö. Se näyttää useimmiten, jolle on ominaista arpien muodostuminen eri kokoisille alueille.
• Diffuusi. Sidekudos jakautuu sydänlihakseen. Kehitetty kroonisen iskeemisen elimen avulla.

Makrofokaalinen kardioskleroosi muodostuu massiivisen sydänkohtauksen kärsimisen jälkeen, ja pieni sydäninfarkti, kun henkilö on kokenut useita mikroinfarkteja. Sairaus voi myös vaikuttaa haitallisesti sydämen venttiileihin, mikä johtaa komplikaatioihin.

Asiantuntijat osoittavat, että tauti voi johtua seurauksista seuraaviin tekijöihin:

• Säteilyaltistus. Myös pienet annokset vaikuttavat sydänlihaksen kudoksen korvaamiseen sidekudoksella.
• Hemochromatosis. Raudan kertyminen kudoksiin johtaa myrkytykseen ja tulehdusprosessien kehittymiseen. Endokardi voi vaikuttaa.

Skleroderma. Kapillaarien työ keskeytyy, sydän lakkaa saamasta riittävästi verta ja happea.

Sairaus ei ole perinnöllinen, mutta geneettinen taipumus yhdistettynä epäterveelliseen elämäntapaan, huonoihin tapoihin ja samanaikaisiin sairauksiin voi johtaa sen kehittymiseen.

oireiden

Taudin ilmenemismuodot riippuvat arpien muodostumispaikasta, sydämen vaikutusalueen leveydestä ja syvyydestä. Mitä vähemmän ehjä sydänlihaa jää, sitä todennäköisemmin rytmihäiriöt ja sydämen vajaatoiminta esiintyvät.

Postinfarktisen kardioskleroosin oireet ovat yleisiä kaikissa tapauksissa:

• Hengenahdistus. Näkyy fyysisen rasituksen aikana ja lepotilan aikana. Vaaka-asennossa potilas tuntee hengitysvaikeuksia. Hyökkäys kulkee 15-20 minuutin kuluttua istumapaikan ottamisesta.
• Lisääntynyt syke. Se kehittyy nopeutetun verenkierron ja sydänlihaksen supistumisen vuoksi.
• Sininen raajat ja huulet. Syynä on hapen puute.
• Epämukavuus ja kipu rinnassa. Kipu voi olla puristavaa tai pistävää.
• Sydämen rytmihäiriö (rytmihäiriöt). Ilmeinen lyönti- ja eteisvärinä. Tapahtuman syy on polkujen sklerootinen epämuodostuma.
• Turvotusta. Se aiheutuu ylimääräisen nesteen kertymisestä kehon onteloon ja oikean kammion vikaantumiseen. Useimmiten havaittu alaraajoissa.

Lisäksi voi esiintyä:

• kehon väsymys ja heikkous;
• huimaus;
• pyörtyminen;
• hengitysvaikeus;
• kohonnut verenpaine;
• maksan koon kasvu;
• kaulan suonien laajentuminen.

Epämiellyttävien ja tuskallisten tunteiden voimakkuus vaihtelee taudin vakavuudesta riippuen. Taudin kehittymisen alussa tai remissio-vaiheessa ei voi esiintyä mitään oireita. Vaurion muodostumisen jälkeen on mahdollista muuttaa koko sydänlihaksen rakennetta. Tällöin oireet näkyvät selkeämmin.

Vaara ja komplikaatiot

WHO: n tilastojen mukaan infarktin jälkeinen kardioskleroosi on tärkein syy sydänkohtauksen jälkeen. Taudin esiintymiselle alttiimpia ovat yli 50-vuotiaat ihmiset, vaikka viime aikoina on ollut useita 25 vuoden sairauden kehittymisen tapauksia.

Negatiiviset seuraukset riippuvat kärsivän alueen lokalisoinnista. Jos polkuja vahingoittuu tai muodostuu suuri määrä arpia, seuraavat komplikaatiot kehittyvät:

• Sydämen vajaatoiminta. Se liittyy vasemman kammion kontraktiilisuuden tuhoutumiseen, jota keuhkopöhö voi aiheuttaa.
• Sydämen rytmihäiriöt. Supraventrikulaariset ja kammion ennenaikaiset lyönnit eivät ole hengenvaarallisia, kun taas takykardia, eteisvärinä ja atrioventrikulaarinen lohko voivat johtaa kuolemaan.
• Sydämen aneurysma. Se on sydämen seinän harvennus ja sen pullistuminen eteenpäin. Patologian ulkonäkö lisää sydänkohtauksen, aivohalvauksen ja sydämen vajaatoiminnan riskiä.
• Johtosysteemin esto. Johtavien pulssien toiminta on heikentynyt, mikä voi johtaa kuolemaan johtamattomuuden puuttuessa.

Äkillinen sydänpysähdys voi tapahtua asystolin kehittymisen vuoksi. Tämän jälkeen infarktin jälkeinen oireyhtymä pahenee ja kardiogeenisen sokin hyökkäys tapahtuu (kuolema tapahtuu 90%: ssa tapauksista ja riippuu potilaan iästä ja tilasta). Kaikki syntyvät komplikaatiot lisäävät merkittävästi kuoleman riskiä.

Diagnostiset menettelyt

Potilaan, joka on kärsinyt sydäninfarktista, on oltava jatkuvasti lääkärin valvonnassa. Kun edellä kuvatut oireet, diagnoosi on epävarma. Diagnoosin vuoksi käytä seuraavia tutkimuksia:

• EKG. Näyttää sydämen epäsäännöllisyyksiä, sydänlihaksen vikoja ja supistuvuutta.
• Ekokardiografia. Tämän tutkimuksen tulosten purkaminen on arvokkainta. Osoittaa paikannuspaikan, substituoidun kudoksen tilavuuden ja sallii myös laskea kammion supistusten lukumäärän ja määrittää aneurysmaalisen laajenemisen.
• Radiografia. Antaa sinulle mahdollisuuden nähdä sydämen koon ja määrittää, onko se laajentunut.
• Gammakuvaus. Potilaalle injektoidaan radioaktiivisia isotooppeja, jotka laskevat vain terveillä sydänlihaksen alueilla. Näin voit nähdä mikroskooppisen koon kärsineet alueet.
• Angiografia. Voit määrittää verisuonten supistumisen asteen ja verihyytymien esiintymisen niissä.
• MR. Määrittää sidekudoksen sijainnin ja koon sydänlihaksen alueella.

Kardiologin on tutkittava huolellisesti potilaan historiaa ja tehtävä yksityiskohtainen tutkimus. Diagnoosin määritteleminen avustajana on potilaan terveystietue, jossa kirjataan kaikki elämän aikana kärsimät sairaudet. Tämä viittaa tuleviin komplikaatioihin ja estää niitä.

Lääketieteelliset tapahtumat

Täysin päästä eroon taudista on mahdotonta. Ensisijainen hoito pyrkii:

• vastustuskyky arpeutumiselle;
• sydämen rytmin stabilointi;
• verenkierron prosessin normalisointi;
• jäljellä olevien solujen tilan parantaminen ja niiden nekroosin estäminen;
• komplikaatioiden ehkäisy.

Seuraava hoito on jaettu lääketieteelliseen ja kirurgiseen hoitoon. On olemassa useita lääkkeitä, jotka auttavat vakauttamaan potilaan tilaa:

1. ACE-estäjät (Irumed, Enalapril). Normaali verenpaine, hidastaa sidekudoksen arpeutumista ja lisää sepelvaltimon verenkiertoa.
2. Beetasalpaajat (Anaprilin, Nadolol, bisoprololi). Vähennä kalsiumpitoisuutta sydänlihaksen soluissa, älä anna kehittyä rytmihäiriöitä.
3. Antikoagulantit (varfariini, aspiriini, fenindioni). Vähennä verihyytymien riskiä, ​​ohentaa verta ja parantaa sen johtokykyä.
4. Metaboliset aineet (Riboxin, Mexicor, Inosine). Ne parantavat sydänlihaksen metabolisia prosesseja, stimuloivat sydänlihassolujen ravitsemusta.
5. Diureetit (Klopamid, furosemidi). Edistää ylimääräisen nesteen poistumista kehosta, lievittää turvotusta.
6. Kaliumia ja magnesiumia sisältävät valmisteet (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiologi määrää lääkkeitä erikseen. Jos lääkkeet eivät anna toivottua vaikutusta samoin kuin komplikaatioiden läsnä ollessa, leikkaus suoritetaan:

• Ohitusleikkaus. Lisää operatiivisesti valtimoiden valuutta, normalisoi verenkiertoa ja lopettaa fibroosin.
• Aneurysmin helpotus. Lihasalueen pullistuminen poistuu ja sydänseinä vahvistuu.
• Sydämentahdistimen asennus. Laite vakauttaa sydämen rytmin ja vähentää sen äkillisen pysähtymisen vaaraa.

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu terveellisen elämäntavan säilyttäminen, alkoholin ja nikotiinin välttäminen, fysioterapiaharjoitukset, asianmukainen ravitsemus ja unen ja työjakson normalisointi.

On myös syytä päästä eroon provosoivista stressitekijöistä. On suositeltavaa noudattaa jatkuvasti hoitavan lääkärin suosituksia. Ne auttavat pelastamaan ihmishenkiä hyökkäyksen aikana, mutta myös suojaamaan itseään taudin kielteisiltä vaikutuksilta.

Mikä on infarktin jälkeinen kardioskleroosi ja mikä on ennuste eloonjäämiselle?

Sydäninfarkti (MI) ja postinfarktinen kardioskleroosi ovat erilaisia ​​sepelvaltimotauti (CHD). PICS-dekoodaus (postinfarktinen kardioskleroosi) itsessään osoittaa, että se tapahtuu sydäninfarktin jälkeen, ts. tämä on aina MI: n looginen tulos.

Postinfarktinen kardioskleroosi on patologia, jossa sydänlihaksen nekroottisen kohdan sijasta sydäninfarktin jälkeen esiintyy fibroosialueita, ts. sidekudos. Kardioskleroosi on jaettu polttoväliin ja diffuusioon. PICS on usein pieni tai suuri polttoväli riippuen siirretystä MI: stä. Sydänlihaksen sydäninfarktin, sydänlihaksen tai pitkittyneen iskemian jälkeen nekroosin alueet korvataan sidekudoksella, joka on arpi, joka on sen alueella erilainen.

Jos se oli laaja sydänkohtaus, yksi sydänseinistä voidaan korvata sidekudoksella, sitten he puhuvat sydämen aneurysmista, joka on aina krooninen. Se johtuu siitä, että sydänlihaksen pyrkii kompensoimaan solujensa puuttumista, sydän toimii kuormituksella, seinä paksuu, ja koska lihasten mahdollisuudet eivät ole ääretön, sydämen ontelot laajenevat ja dilatoituminen tapahtuu seinän ulkoneman muodossa, kun se muuttuu leveäksi.

Sidekudoksessa on aina karkeakuituinen merkki. Ohuiden välikerrosten muodossa MI: n pienten polttopisteiden jälkeen se tunkeutuu sydänlihaksen sisään ja häiritsee sydämen normaalia toimintaa, sen kontraktiilisuutta ja sähkön impulssien asianmukaista johtumista, mikä aiheuttaa rytmihäiriöitä ja ekstrasystoleja, koska hypoksia häiritsee lihasten ravitsemusta. Sidekudos voi myös vaikuttaa sydämen venttiileihin. Kun happea ei ole, sydämen solut kutistuvat, kutistuvat, surkastuvat, muuttuvat rakenteellisesti ja syntyy dystrofiaa. Myokardisoluilla ei ole kykyä lisääntyä, ja jos ne kuolevat, ne korvataan vain skleroosilla, so. sidekudos.

Aneurysma johtaa myös vain AHR: ään, tämä on kardioskleroosin komplikaatio. Itse sidekudos ei kykene vähentämään ja johtamaan sähköimpulsseja, se myös kiristää ja muodostaa muutoksia ympäröiviin sydänlihaksen kudoksiin.

PICS voidaan diagnosoida 4 viikkoa MI: n jälkeen, kun arpien muodostumisprosessi on jo ohi. Sitä pidetään sepelvaltimotaudin itsenäisenä muotona, so. CHD PEAKS.

Erilaiset sepelvaltimotauti: PIX, sydäninfarkti ja muut patologiat

Sydämen sydänsairaus (CHD) on yksi kaikkein salakavimmista sairauksista. Tilastojen mukaan patologia on planeetan väestön kuolleisuuden pääasiallinen syy. Iskemia ilmenee erilaisten sairauksien, kuten angina pectoriksen, sydäninfarktin, infarktin jälkeisen kardioskleroosin, kivuttoman iskemian ja sepelvaltimotaudin muodossa. Artikkelissa tarkastellaan yksityiskohtaisesti sepelvaltimotaudin lajikkeita, mikä on infarktin jälkeinen kardioskleroosi (PICS), patologian oireet ja syyt, taudin hoitomenetelmät.

Angina Stress

Yksi sydänlihaksen iskemian ilmenemismuodoista on angina. Ihmisissä tautia kutsutaan angina pectorikseksi. Lääkärit erottavat kaksi anginaa: jännitystä ja lepoa. Taudin vaara on, että patologia voi siirtyä vaiheesta toiseen.

Patologia tapahtuu rikkomalla aortan, sepelvaltimoiden ja sepelvaltimoiden toimintaa, jotka antavat sydämen lihakselle tarvittavan määrän happea ja ravinteita veressä. Sydänlihaksen paasto, minkä vuoksi sydämen vajaatoiminta tapahtuu. Jos hyökkäyksen kesto on yli 30 minuuttia, sydänlihassolu tappaa, ja tämä on täynnä sydäninfarktin kehittymistä.

On anginaa, jos fyysinen rasitus ylittyy, ja siihen liittyy terävä kipu rinnassa.

Anginalla on erityinen luokittelu funktionaalisten luokkien (FC) mukaan, eli liikunnan vakavuuden ja hyväksyttävyyden mukaan:

• FC I - sairauden lievä muoto. Taudin tässä vaiheessa potilas voi harjoittaa erilaisia ​​urheilulajeja. Mutta sinun ei pidä huolimattomasti kohdella terveyttäsi, kuten fyysisen rasituksen tapauksessa sydänkohtauksia.
• FC II. Tällä patologisella muodolla tarvitaan fyysisen aktiivisuuden rajoittamista. Sydämen kipu tapahtuu normaalikuormituksen aikana, kun potilas nousee ylämäkeen tai yläkertaan, menee nopeasti. Anginan hyökkäys voi laukaista runsaasti ruokaa tai stressaavaa tilannetta.
• FC III. Taudin tässä vaiheessa kouristuksia voi esiintyä vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella: keskimääräinen kävelynopeus alle 500 metrin etäisyydellä. Joskus kivun oireyhtymä ilmenee täydellä levolla.
• FC IV. Tämä sairauden muoto on vaikein. Kriisi voi esiintyä pienimmällä jännitteellä. Usein kivut havaitaan levossa.

Yleisin sairauden muoto on FC III. Lääkärit pidetään vammaisuutena. Jos potilaalla on liittyviä sairauksia, kuten rytmihäiriöitä tai takykardiaa angina-diagnoosissa, sydänkohtaukset voivat tapahtua spontaanisti, kun henkilö on levossa.

Mikä on angiinan vaara FC III-IV: n vaiheessa?

Taudin kehittymistä voi käynnistää erilaiset patologiat, mukaan lukien endokriiniset sairaudet (diabetes mellitus), kolesterolilevyjen muodostuminen verisuonissa ja paljon muuta. Verenkierto valtimoissa katkeaa, minkä vuoksi sydän ei saa tarvittavaa määrää ravinteita ja happea.

FC III: n ja FC IV: n vaiheissa angina pectoris ilmenee usein ja terävinä rintakipuina. Vaikka on aikoja, jolloin oireet ovat vähäisempiä, ja oireita, kuten yskää, hengenahdistusta ja yleistä heikkoutta, esiintyy. Näihin samoihin ilmentymiin voi liittyä puristava ja puristava kipu rinnassa vasemmalla puolella.

Kipu hyökkäyksen aikana voi säteillä rintalastalle kehon vasemmalla puolella, ja joissakin tapauksissa se leviää vasempaan yläreunaan, lapaluun ja leukaan.

Toinen tapa luokitella angina. Tauti on jaettu vakaaseen ja epävakaaseen muotoon.

FC III-IV: n vaiheissa, joissa on vakaa angina-muoto, potilas pystyy itsenäisesti ennustamaan sydänkohtauksen alkamisen. Henkilö tietää fyysisen rasituksensa maksimirajan ja jos sitä ei ylitetä, kriisi voidaan välttää. Tällaisessa tilanteessa tauti hallitaan hyvin, jos potilas ei ylitä hänen mahdollisuuksiaan.

Vaihe FC angina

FC III: n ja FC IV: n vaiheissa on epävakaa angina, joten on mahdotonta ennustaa kriisin alkamista, koska hyökkäys tapahtuu milloin tahansa ilman mitään edellytyksiä. Suurin vaara tällaisesta sairaudesta on, että kodin ensiapupakkauksessa olevilla sydänlääkkeillä ei ole tarvittavia toimia, ja et voi tehdä ilman lääkärin apua hätätilanteessa.

Sydämen sydänsairaus on jatkuvasti etenevä patologia, ja jos tautia ei hoideta välittömästi, on suuri sydäninfarktin riski ja sen seurauksena infarktin jälkeinen kardioskleroosi.

Sydämen iskun merkit

Harkitse sydänkohtauksen tärkeimpiä merkkejä. Tärkein sydänkohtauksen aikana esiintyvä oireyhtymä on tuskan esiintyminen rinnassa vasemmalla puolella. Kipu on ominaista angina-oireille: painava, rajoittava ja puristava luonne. Nitroglyseriinin vastaanotto sellaisessa diagnoosissa kuin sydäninfarkti ei anna toivottua tulosta. Kipu säteilee kehon muihin osiin. Kesto ja intensiteetti ovat hyökkäyksiä. Kivun oireyhtymä voi olla sekä lyhytaikainen että pitkäaikainen. Laboratoriokokeiden, EKG: n, sydämen ultraäänen avulla voit vahvistaa diagnoosin tai kumota.

Sydäntutkimuksen prosessissa havaitaan ateroskleroottisen kardioskleroosin merkkejä, joita vastaan ​​voi esiintyä sydänkohtaus. Sydämen lihasten leviäminen on merkittävä. Äänien kuuntelemisessa (auscultation) prosessissa Botkin Ebra -kohdassa ja sydämen kärjen yläpuolella paljastuu ensimmäisen sävyn heikkeneminen tai toisen sävyn vallitsevuus, kun taas ensimmäinen on normaali. Kirjataan eri intensiteetin systolinen melu.

Jos ateroskleroosi vaurioittaa aortta, aortin auscultationin aikana toinen sävy lyhenee ja siinä on metalliväri. Tällä patologialla paljastui systolinen riippumaton melu. Jos potilas nostaa kätensä ylöspäin, kohina ilmestyy tai kasvaa aortan yli.

Sydämen iskun alkuvaiheessa (ensimmäiset 24 tuntia) potilas voi lisätä verenpainetta, mikä vaikuttaa toisen sävyn aksentin ulkonäköä aortan yli. Ajan jälkeen verenpaine palautuu normaaliksi tai hypotensio tapahtuu.

Sydäninfarktin diagnosoinnissa on molempien sävyjen kuurous. Mutta sävyjen suhde sydämen huipulle, joka on ominaista ateroskleroottiselle kardioskleroosille (toisen äänen vallitsevuus), säilyy. Siinä tapauksessa, että sydänkohtauksen kehittymiseen ei liittynyt sydänlihaksen muutosten kliinisiä ilmenemismuotoja, ylläpidetään molempien sävyjen normaalia suhdetta huipun yläpuolella (ensi sävy).

Postinfarktion syyt kardioskleroosiin

Yksi sydämen iskemian vakavista ilmenemismuodoista on sydäninfarkti. Valtimoiden vaurioitumisen takia elimen verenkierto keskeytyy. Myokardiaalikudoksissa aineenvaihdunta on häiriintynyt, mikä johtaa myrkyttömien aineiden kerääntymiseen, jotka muodostuvat epäasianmukaisesta metaboliasta. Jos verenkiertoa ei palauteta ajoissa, tapahtuu sydänlihassolujen kuolema, ja sitten kehon kudosten nekroosi kehittyy.

Vaurioitunut alue on alttiina mekaaniselle rasitukselle, ja tämä voi johtaa sydänlihaksen rikkoutumiseen. Elvytysprosessissa esiintyy arpeutumista. Se kestää 4 viikkoa, kun sydän vaikuttaa kärsimään. Kun potilaalle on diagnosoitu CHD PICS.

Patologian pääasiallinen syy on sydänkohtauksen lykkääminen, harvinaisemmissa tapauksissa kardioskleroosin kehittyminen voi johtua muista sydän- ja verisuonitaudeista, kuten sepelvaltimoiden traumaattisista tiloista, sydänlihaksesta, elimistön kudosten distrofiasta. On tapauksia, joissa CHD: n taustalla vaurioituneet sydänlihasalueet korvataan sidekudoksilla, mikä johtaa diffuusiseen kardioskleroosiin. Melko usein patologia havaitaan vain dissektio-prosessissa.

Taudin oireet

CHD PICS: n taustalla sydämen vajaatoiminta kehittyy - yksi sairauden tärkeimmistä oireista. Oireiden ilmeneminen riippuu siitä, mikä osa sydäninfarktista esiintyi. Jos oikean kammion osa vaikuttaa, potilaalla on seuraavat merkit:

• maksassa on suurentunut kipu, joka vaikuttaa oikeaan hypokondriumiin;
• veren mikrokierto häiriintyy, elimet eivät saa tarvittavaa määrää happea, minkä vuoksi raajat muuttuvat siniseksi violetiksi;
• neste kerääntyy vatsakalvoon perikardi- ja pleuraalisen onteloissa;
• laskimot kaulan turvotuksessa, on patologisen pulsion oireyhtymä;
• esiintyy perifeeristä turvotusta.

Jopa pienet kardioskleroosin mikrosirut johtavat sydämen lihaksen sähköiseen epävakauteen, jossa potilaalla kehittyy kammion rytmihäiriö. Tämä ehto on yksi tärkeimmistä kuolinsyistä.

Vasemman kammion vajaatoiminnan oireet ovat seuraavat:

• potilaalla on hengenahdistusta, joka kasvaa altis-asennossa;
• rutolla on vaahtorakenne, niissä voi esiintyä verisiä raitoja;
• lisääntynyt yskä voi johtua keuhkoputkien limakalvojen turvotuksesta;
• fyysisen aktiivisuuden suvaitsevaisuuden taso vähenee.

Jos sydänlihaksen kontraktiilifunktio on heikentynyt, potilas voi herätä yöllä äkillisestä sydämen astman hyökkäyksestä. Kun henkilö on ottanut pystyasennon, kipuoireyhtymä häviää muutaman minuutin kuluessa.

On tapauksia, joissa CHD PEAKSin taustalla säiliöiden seinät ovat ohuempia, eli aneurysma kehittyy. Tämä johtaa verihyytymän muodostumiseen valtimoissa ja taudin, jota kutsutaan tromboembolismiksi, esiintymiseen. Tässä patologiassa on aivojen ja jalkojen verisuonten vaurioitumista. Jos potilaalla on syntymävika, kuten avoin soikea ikkuna, pulmonaaliseen valtimoon voi tulla verihyytymä. Ohennetut verisuonten seinät voivat repeytyä (useimmiten sydänkohtaus). Tänä aikana kardioskleroosi ei ole vielä muodostunut.

Menetelmät kardioskleroosin diagnosoimiseksi

Diagnoosi postinfarktista kardioskleroosia

Harkitse taudin diagnosointimenetelmiä. Voit tehdä diagnoosin tutkimuksen jälkeen. Lääkäri ottaa huomioon potilaan tutkimuksen historian ja tiedot. Tehokkain diagnostinen menetelmä on ultraääni. Tällaisessa kyselyryhmässä:

• kehon seinien paksuus;
• sydämen kammioiden koko;
• kudosvaurioiden alue, jota ei vähennetä;
• astian seinämien harvennuksen läsnäolo;
• mikä tuotos tuottaa vasemman kammion (tämä indikaattori on erittäin tärkeä, se vaikuttaa hoidon kulkuun ja sairauden ennustamiseen).

EKG osoittaa merkkejä, jotka viittaavat siihen, että potilaalla on sydäninfarkti. EKG voi paljastaa sydämen rytmihäiriön ja aneurysmin.

Sydämen radiografia mahdollistaa sydänlihaksen vasemman puolen laajenemisen. Tämä menetelmä ei kuitenkaan ole yhtä tehokas kuin positronemissio- tomografia. Potilaalle annetaan radioisotooppeja sisältävä lääke ja rekisteröidään gammasäteitä levossa ja harjoituksen aikana. Tällä menetelmällä voidaan määrittää kehon aineenvaihduntaprosessien taso ja kehon verenkiertoaste.

Angiografian avulla tehdään tutkimus sepelvaltimoiden tilasta. Röntgenkontrastiainetta injektoidaan leesion aiotulle alueelle.

Hoito ja ennuste

Sydänsairaus on yksi tärkeimmistä kuolinsyistä, joten on tärkeää aloittaa patologian hoito ajoissa. Jotkut sydänsairaudet saattavat liittyä kipuun, mutta on myös niitä, jotka ovat oireettomia.

PICS-hoidon tavoitteena on poistaa patologian ilmentymät, mukaan lukien rytmihäiriöt ja sydämen vajaatoiminta. Mutta sydänlihaksen toiminnan palauttaminen, jota sairaus on vahingoittanut, on mahdotonta tuottaa.

Mitkä lääkkeet on määrätty potilaille, joilla on postinfarktinen kardioskleroosi:

• Captopril, Enalapril ovat ACE: n estäjiä. Ne ovat välttämättömiä korkean verenpaineen vähentämiseksi, lääkkeet vähentävät sydänlihaksen lisääntymisen riskiä ja venyttävät sydänlihaksen kammioita.
• Egilok ja Concor ovat rytmihäiriölääkkeitä, jotka vähentävät sydämen supistumisen voimakkuutta.
• Indapamidi ja Lasix kuuluvat diureettisten lääkkeiden ryhmään. Nämä lääkkeet auttavat poistamaan ylimääräistä nestettä, joka on kertynyt ja vähentänyt sydämen vajaatoiminnan oireita.
• Nitroglyseriini on klassinen korjausaine, jota käytetään sydänkohtaukseen liittyvässä kivun oireyhtymässä.
• ATP: tä, Mexicoria ja Riboxinia määrätään potilaille sydämen lihaksen aineenvaihduntaprosessien parantamiseksi.

Lääkehoidon lisäksi potilaan on noudatettava ruokavaliota, luovuttava huonoista tottumuksista.

Jos potilaalle diagnosoidaan aneurysma, käytä kirurgista hoitoa. Yleensä se on CABG (aorto-sepelvaltimotyö).

Mikä on tämän sairauden ennuste vaikea sanoa. Kaikki riippuu siitä, kuinka vaikeaa sydämen vajaatoimintaa ilmenee, mikä sydänalue vaikuttaa. Vasemman kammion heikentynyt toiminta ja alhainen poistumisfraktio (alle 20%) johtavat potilaan elämänlaadun vähenemiseen. Tällä patologialla lääkehoito on tehoton. Jos potilaalle ei tehdä sydänsiirtoa, ennusteen eloonjäämiselle on hyvin alhainen, enintään 5 vuotta.

Postinfarktinen kardioskleroosi

Postinfarktinen kardioskleroosi (PISK) on sepelvaltimotauti, joka ilmenee korvaamalla osa sydänlihaksen lihaskuiduista sidekudoksesta. PICS kehittyy aina sydäninfarktin lopputuloksessa, kun taas nekroottisen alueen parantaminen arpien muodostumisella kestää noin kolme viikkoa. Siksi tämä diagnoosi asetetaan automaattisesti tämän ajanjakson jälkeen.

oireet

Johtuen siitä, että postinfarktisen kardioskleroosin kehittymisen myötä osa lihaksesta menettää kyvykkyytensä, tämän taudin pääasiallinen ilmentymä on krooninen sydämen vajaatoiminta. Potilaalla on yleensä seuraavat oireet:

• Hengenahdistus rasituksessa ja levossa, mikä pahenee makuulla. Se liittyy nesteen kertymiseen alveoleihin ja keuhkoputkien seinien turvotukseen.
• Sydämen sydämentykytys, joka kehittyy vasteena poistokerroksen vähenemiseen.
• Vähentynyt valtimon hapen kyllästyminen kaasunvaihdon heikkenemisestä johtuen. Samalla potilaan huulet ja raajat saavat sinertävän värin, koska hemoglobiinipitoisuus on suuri hiilidioksidin kanssa.
• Rytmihäiriöt (eteisvärinä, ekstrasystoli) ilmenevät skleroottien muutosten seurauksena. Vakavissa tapauksissa havaitaan toistuvaa kammion takykardiaa, joka voi johtaa potilaan kuolemaan.
• Nesteen kertyminen kehon onteloihin (hydrothoraksi, hydroperikardi, astsiitti) ja ihonalaisessa kudoksessa (turvotus), kun kiinnitetään oikea kammion vika.

Postinfarktisen kardioskleroosin polttimien muodostumisen jälkeen rakenne ja loput sydänlihaksesta voivat muuttua. Samalla se muuttuu löysemmäksi, ja sydämen ontelot lisääntyvät merkittävästi, niin sanottu uudelleenmuokkaus tapahtuu. Tässä tapauksessa sydämen vajaatoiminnan oireet paranevat huomattavasti.

diagnostiikka

PICS-diagnoosi ei ole vaikeaa, jos tiedetään luotettavasti, että henkilö kärsi sydäninfarktista. Joissakin tapauksissa sydänkudoksen iskemia ja nekroosi ovat oireettomia, joten cicatricial-muutoksia voidaan epäillä vain potilasta tutkittaessa:

• EKG paljastaa lähes aina tyypillisiä muutoksia, jotka eivät kuitenkaan voi luotettavasti arvioida prosessin vakavuutta.
• ECHO-kardiografia on informatiivisempi menetelmä, joka mahdollistaa paitsi lihaskudoksen rappeutumisen paikantamisen ja prosentuaalisen osuuden määrittämisen myös tunnistamaan aneurysmaalisen laajenemisen tällä alueella. Myös erikoisohjelman avulla voit laskea vasemman kammion ejektion jakeen, joka määrittää sairauden ennusteen.
• Positiivinemissio- tomografialla, joka suoritetaan isotoopin käyttöönoton jälkeen, on mahdollista erottaa kudoksen skleroosin polttimet elinkykyisestä sydänlihasta, joka ei osallistu pelkistykseen.
• Angiografia suoritetaan sepelvaltimoiden supistumisen asteen määrittämiseksi, ja kammiotutkimus voi paljastaa parietaalisen trombin ja aneurysmin läsnäolon.

hoito

Koska kyseessä olevan alueen toiminta ei ole mahdollista palauttaa, postinfarktisen kardioskleroosin hoito on pääasiassa tarkoitettu prosessin etenemisen estämiseen ja komplikaatioiden ja ilmentymien poistamiseen.

Lääkkeiden joukossa käytettiin sepelvaltimotaudin standardihoitoa sekä keinoja torjua sydämen vajaatoimintaa. Seuraavia huumeiden luokkia määrätään ilman epäonnistumista:

• diureetit, jotka vähentävät nesteen kertymistä, myös keuhkoissa;
• ACE: n estäjät ja veroshironi, jotka hidastavat sydänlihaksen remodeling-prosesseja;
• antikoagulantteja (varfariinia) käytetään verihyytymien muodostumiseen sydämen suuremmissa onteloissa;
• aineenvaihdunta-aineet (mesquicor, ATP), jotka parantavat myosyyttien ravitsemusta;
• beetasalpaajat rytmihäiriöiden ehkäisemiseksi.

Aneurysmin tapauksessa, jonka vuoksi sydänlihaksen pumppaustoiminto on merkittävästi heikentynyt, se poistetaan kirurgisesti. Yleensä sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritetaan samanaikaisesti. Elinkelpoisen sydänlihaksen toiminnan parantamiseksi voidaan suorittaa balloniangioplastia ja stentti. Toistuvalla kammion rytmihäiriöillä asennetaan sydän- ja defibrillaattori, jossa on atrioventrikulaarinen lohko, sydämentahdistin.

näkymät

Infarktin jälkeisen kardioskleroosin ennusteen määrittelee leesion prosenttiosuus, sydänlihaksen muutosten aste ja sepelvaltimoiden tila. Kun multifokaalinen ateroskleroosi ja poisto-osa ovat alle 25%, potilaan elinajanodote ei ylitä kolmea vuotta.

Miksi kehittyy ja miten ilmenee postinfarktinen kardioskleroosi (PICS)

Kabardino-Balkanin osavaltion yliopisto. HM Berbekova, lääketieteellinen tiedekunta (KBSU)

Koulutustaso - asiantuntija

Chuvashian terveys- ja sosiaaliministeriön valtiollinen koulutuslaitos "Kehittyneiden lääketieteen laitos"

Sydänsairauksien ryhmään kuuluvat infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Tämä on yksi CHD-lajikkeista. Perustana on sydämen sidekudoksen toiminnallisen lihaskudoksen korvaaminen. Asianmukaisen hoidon puuttuessa kardioskleroosi johtaa sydämen vajaatoimintaan ja ennenaikaiseen kuolemaan.

Postinfarktisen kardioskleroosin kehittyminen aikuisilla

Kaikki eivät tiedä, mitä PICS on. Postinfarktinen kardioskleroosi on krooninen sydänpatologia, joka kehittyy pääasiassa sepelvaltimotaudin akuutin muodon taustalla. Tällaisissa ihmisissä lihassolujen määrä vähenee. Tämä edistää sydänlihaksen supistumiskyvyn ja verenkiertohäiriöiden rikkomista. Terveessä ihmisessä sydän toimii vähentämällä lihassoluja ja synnyttäen hermoimpulsseja.

CHD: llä havaitaan kudosten hapen nälkää. Vaarallisin sydänkohtauksen taustalla oleva kardioskleroosi, koska se muodostaa nekroosin. Sen jälkeen se korvataan sidekudoksella ja se on pois päältä. Vaikeissa tapauksissa nämä ihmiset tarvitsevat sydämentahdistimen. Kouristukset ja atria, joilla on kardioskleroosi, laajentuvat. Keho itse kasvaa tilavuudessa. Usein kardiokleroosin mukana prosessissa oli venttiilejä.

Mikä on kardioskleroosi? Tyypit ja luokittelu

Seuraavia infarktin jälkeisiä kardioskleroosityyppejä on:

1. tulisija;
2. Yleinen (diffuusi);
3. Kun venttiilit ovat mukana.

Kokenut kardiologi tietää, että taudin polttomuoto kehittyy useimmiten. Sille on ominaista sidekudoksen rajallisen alueen läsnäolo, jonka vieressä toimivat toimivat sydänlihassolut. Foci ovat yksittäisiä ja moninkertaisia. Tämä patologia ei voi olla yhtä vakava kuin diffuusi kardioskleroosi. Sydämen vasemman kammion alueella kardioskleroosi on kaikkein vaarallisinta, sillä alkaa suuri verenkierto. Harvemmin herkkä kardioskleroosi kehittyy sydänkohtauksen taustalla. Kun sidekudos levisi tasaisesti. Syy voi olla laaja sydänkohtaus.

Tärkeimmät etiologiset tekijät ja syyt

Makrofokaalinen infarktin jälkeinen kardioskleroosi kehittyy sepelvaltimotaudin akuutin muodon taustalla. Muita syitä tämän patologian kehittymiseen ovat sydänlihakset ja -vammat, sydänlihaksen dystrofia, reuma, myokardiitti. Seuraavat riskitekijät erotetaan:

• sepelvaltimoiden ateroskleroosi;
• epäterveellistä ruokavaliota;
• veren rasva-spektrin rikkominen;
• diabetes;
• verenpainetauti;
• lihavuus;
• hermorakenne;
• riippuvuus alkoholista ja savukkeista.

Yleinen syy sydänkohtaukseen on ateroskleroosi. Kun se on sydämen sepelvaltimoiden luumenissa, muodostuu plakkia. Ne estävät verenkiertoa, mikä johtaa akuuttiin iskemiaan. Sydänkohtaus voi kehittyä tromboosin taustalla, kun astian luumen on tukossa. Tämä patologia havaitaan pääasiassa yli 40-vuotiailla.

Sydäninfarktin jälkeen muodostuu sidekudoksesta muodostuvia arpia. Nämä ovat skleroosin alueita. Tämä kangas ei kykene vähentämään ja johtamaan impulsseja. Kaiken tämän seurauksena sydäntehon lasku on vähentynyt. Tulevaisuudessa rytmi ja johtuminen rikotaan.

Miten kardioskleroosi

Tämä kroonisen sepelvaltimotaudin muoto ilmenee seuraavina oireina:

• hengenahdistus;
• tunne sydämen katkeamista;
• yskä;
• sydämen sydämentykytys;
• turvotus;
• huimaus;
• heikkous;
• työkyvyn väheneminen;
• unihäiriöt;
• rintakipu.

Taudin vakavin oire on hengenahdistus. Se on selvempi, jos on ateroskleroottinen prosessi. Se ei näy välittömästi, vaan useita vuosia sidekudoksen kasvun alkamisen jälkeen. Hengenahdistuksella on seuraavat erityispiirteet:

• mukana yskä;
• näkyy altis, stressiä ja liikuntaa;
• katoaa istuma-asennossa;
• etenee ajan myötä.

Usein potilaalla on sydän astman hyökkäyksiä. Kardioskleroosin ja verenpainetaudin yhdistelmällä vasemman kammion vajaatoiminta on suuri. Tässä tilanteessa kehittyy keuhkopöhö. Jos sydänkohtauksen taustalla oikean kammion alueelle on muodostunut nekroosikeskittymiä ja sen funktio on rikkonut, ilmenevät seuraavat oireet:

• suurentunut maksa;
• turvotus;
• kaulan suonien pulssi ja turvotus;
• akrozianoz.

Neste voi kerääntyä rintakehään ja rintakehään. Veren stagnointi keuhkoissa kardioskleroosin taustalla johtaa yskään. Se on kuiva ja paroxysmal. Reittien hermokuitujen vaurioituminen johtaa sydämen rytmihäiriöön. Kardioskleroosi aiheuttaa eteisvärinää ja ekstrasystolia. Tämän taudin kaikkein kaikkein pahimmat seuraukset ovat täydellinen esto ja kammion takykardia.

Kardioskleroosin epäilty tutkimus

Diagnoosi tehdään laboratoriotutkimusten, fyysisten ja instrumentaalisten tutkimusten sekä anamneesin keräämisen perusteella. Potilaan sairaushistoria on arvokasta. Voit epäillä tätä patologiaa, jos sinulla on ollut iskeeminen sydänsairaus. Postinfarktin kardioskleroosissa hoito suoritetaan seuraavien tutkimusten jälkeen:

• ekokardiografia;
• elektrokardiografia;
• positronemissio-tomografia;
• rhythmocardiography;
• sepelvaltimoiden angiografia;
• Röntgenkuvaus;
• kuormitustestit.

Potilaan fyysisessä tutkimuksessa ilmenee seuraavat muutokset:

• apikaalisen impulssin siirtyminen;
• ensimmäisen äänen heikkeneminen;
• systolinen surma.

Iskeeminen kardioskleroosityyppi johtaa aina sydämen hypertrofiaan vasemmanpuoleisten osien vuoksi. Tämä voidaan havaita EKG: n ja ultraäänen aikana. Elektrokardiografia voi havaita sydänlihaksen muutoksia, vasemman kammion kasvua, merkkejä Hisin nipun tukosta.

Kattava tutkimus sisältää välttämättä juoksumaton testin ja polkupyörän ergometria. Niiden avulla arvioidaan sydämen aktiivisuuden muutosta ja yleistä tilaa fyysisen rasituksen aikana. Holterin seuranta näkyy kaikille potilaille.

Potilaiden konservatiivinen hoito

Kun sairaushistoria on tehty ja diagnoosi on tehty, potilaan hoito alkaa. Se on konservatiivinen ja radikaali. Käsittelyllä on seuraavat tavoitteet:

• taudin oireiden poistaminen;
• potilaan helpotus;
• komplikaatioiden ehkäisy;
• hidastaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä;
• skleroosin etenemisen estäminen.

Koska sydänlihas on heikentynyt heikosti, lääkitys on osoitettu. Yleisimmin käytetyt lääkeryhmät ovat:

• ACE-estäjät (Captopril, Perindopril);
• beetasalpaajat (metoprololi, bisoprololi);
• verihiutaleiden vastaiset aineet (aspiriini, klopidogreeli);
• nitraatit (nitrosorbidi);
• diureetit;
• kaliumvalmisteet (Panangin);
• lääkkeet, jotka vähentävät hypoksiaa ja parantavat aineenvaihduntaa (Riboxin).

ACE-estäjät on esitetty suurella paineella. Nämä lääkkeet vähentävät toistuvien sydänkohtausten todennäköisyyttä. Edellisen MI: n sairaushistoria on syy elintapojen muutokseen. Kaikkien kardioskleroosia sairastavien potilaiden tulee noudattaa seuraavia suosituksia:

• poistaa fyysistä ja emotionaalista stressiä;
• johtaa terveelliseen ja elävään elämäntapaan;
• älä menetä lääkärin määräämiä lääkkeitä;
• kieltäytyä alkoholijuomista ja savukkeista;
• normalisoida ravitsemus.

Myomalacian ruokavalio on erittäin tärkeää. On välttämätöntä jättää pois rasvaa ja suolaisia ​​ruokia. Tämä on erityisen käyttökelpoinen samanaikaisen ateroskleroosin yhteydessä. Cardiosclerosis-hoidon tarkoituksena on hidastaa sydämen vajaatoiminnan etenemistä. Tätä tarkoitusta varten käytetään glykosideja. Tämä ottaa huomioon CHF: n vaiheen.

Radikaaliset hoidot

Vaikeassa infarktin jälkeisessä kardioskleroosissa kuolinsyyt johtuvat sydämen rytmihäiriöistä ja sydänlihaksen supistuvuudesta. Tämän patologian taustalla voi kehittyä aneurysma. Vakavasti sairaat potilaat saattavat joutua asentamaan defibrillaattorin tai sydämentahdistimen. Ensimmäinen on istutettu, kun henkilöllä on kammiovärinä ja äkillinen sydänpysähdys.

Jos kyseessä on pysyvä bradykardia ja täydellinen esto, näytetään sydämentahdistin. Pysyvä angina akuutin sydänkohtauksen jälkeen vaatii minimaalisesti invasiivisia interventioita (ohitusleikkaus, stentti tai angioplastia). Aneurysmin muodostumisen yhteydessä järjestetään resektio.

Kun kardioskleroosi on käynnissä, sydänsiirto saattaa olla tarpeen. Seuraavat elinsiirtoa koskevat merkinnät erotetaan:

1. Sydäntehon väheneminen 20%: iin tai vähemmän;
2. Lääkehoidon tehottomuus;
3. Nuori ikä

Tällainen toiminta suoritetaan alle 65-vuotiaille. Poikkeustapauksissa sydänsiirto tapahtuu vanhemmalla iällä.

Terveyden ja ennaltaehkäisyn ennakointi

Ennuste riippuu skleroosivyöhykkeen koosta, komplikaatioiden läsnäolosta ja sydämen ulostulon suuruudesta. Se pahentaa seuraavien komplikaatioiden kehittymistä:

• akuutti sydämen vajaatoiminta;
• kammiotakykardia;
• atrioventrikulaarinen lohko;
• aneurysma;
• tamponaatio;
• eteisvärinä.

Potilailla, joilla on kardioskleroosi, tromboembolian riski lisääntyy. Postinfarktinen kardioskleroosi voidaan estää. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet kohdistuvat taustalla olevaan tautiin. Sydänkohtauksen riskin vähentämiseksi sinun on noudatettava seuraavia sääntöjä:

• kohdella ajoissa verenpaineesta;
• ei saa käyttää rasvaisia ​​elintarvikkeita, suolaa ja alkoholia;
• älä tupakoi tai käytä huumeita;
• tehdä psykologista helpotusta;
• mene nukkumaan viimeistään klo 11

Kehittyneen sydänkohtauksen jälkeen sinun tulee välittömästi kääntyä lääkärin puoleen. Tulevaisuudessa sinun täytyy tehdä terapeuttista voimistelua, poistaa stressaavia tilanteita. Kuntoutustoimintaan kuuluu balneoterapia, lepotila sairaalassa ja jatkuva seuranta. Yleisin kardioskleroosi ja sydänkohtaus kehittyvät verenpainetaudin taustalla. Komplikaatioiden ehkäisemiseksi tarvitaan elinikäistä lääkitystä. Siten kardioskleroosi on seurausta akuutista sydäninfarktista.

CHD- ja PICS-liitännät

Sydämen sydänsairaus laiminlyötyissä olosuhteissa johtaa sellaiseen hengenvaaralliseen komplikaatioon kuin sydäninfarkti. Sydämen isku kehittyy sen vuoksi, että osa lihaksesta ei saa riittävästi verta, ja siksi siitä puuttuu riittävä määrä hapen lisäystä.

Aluksi sydänkohtauksen kehittymiselle on ominaista akuutti iskemia. Mitä vahvempi hapenpuute on, sitä enemmän kumuloituu myrkyllisten ominaisuuksien omaavien tuotteiden lihaskuiduissa ja mitä nopeammin lihas kuolee. Jos et reagoi ajoissa, unohtamatta ensimmäisiä oireita, tapahtuu lihaskudoksen nekroosi.

Lihaksen osa, jossa on esiintynyt nekroottisia muutoksia, tulee hyvin herkäksi erilaisille ulkoisille vaikutuksille, minkä vuoksi sydänkohtaus on aina vaarassa kuolla sydämen repeämästä ensimmäisten kuukausien aikana.

• Kaikki sivustossa olevat tiedot on tarkoitettu vain tiedoksi ja EI KÄYTÖSSÄ!
• Vain DOCTOR voi antaa sinulle täsmällisen DIAGNOOSI!
• Kehotamme teitä olemaan tekemättä itsehoitoa, mutta rekisteröidy asiantuntijaan!
• Terveys sinulle ja perheellesi!

Kun arpi kiristyy, sidekudoksen tiheät johdot kasvavat sen ympärillä, mikä estää sydämen rikkoutumasta. Tämän seurauksena, kun infarktiarvo on jo parantunut, potilas saa diagnoosissa ei sydäninfarktin, vaan infarktin jälkeisen kardioskleroosin (PICS). I25.1 - PICS-koodi ICD-10: n mukaisesti.

Postinfarktista sydänskleroosia kutsutaan cicatricial-muutoksiksi, joiden vuoksi lihas ei voi täysin toimia.

syistä

Kuten jo mainittiin, infarktin jälkeinen kardioskleroosi kehittyy paikassa, jossa infarktiarvon arpeutuminen tapahtui.

Joskus sepelvaltimotauti on krooninen, lihaskudoksen korvaaminen sidekudoksella on mahdollista ilman infarktitilaa. Tällöin kardioskleroosia ei enää kutsuta infarktiksi, vaan diffuusioksi. Usein kardioskleroosin diffuusiovaihtoehto ei ilmene millään tavalla, ja se havaitaan vain post mortem-ruumiinavauksessa.

Harvinaisissa tapauksissa sydänkleroosi voi muodostua useiden sydänsairauksien vaikutuksesta, kuten:

• sydänlihastulehdus;
• dystrofiset prosessit;
• sepelvaltimoiden patologia jne.

luokitus

IHD ja PICS ovat erottamattomasti sidoksissa paitsi siksi, että jälkimmäinen seuraa yleensä ensimmäisestä, myös siksi, että infarktin jälkeinen kardioskleroosi on osa sepelvaltimotaudin luokittelua.

Sepelvaltimotauti on luokiteltu seuraavasti:

• progressiivinen angina pectoris;
• ensimmäinen ilmeni;
• vakaa.

Nämä kolme angina pectoriksen alaluokkaa yhdistetään yhdeksi ryhmäksi - angina pectoris.

Lisätty on myös angina pectoris -alaji, jota kutsutaan spontaaniksi, eli niiden kehityksellä ei ole mitään yhteyttä fyysiseen rasitukseen. Spontaaniin anginaan kuuluvat:

Myös sydäninfarktilla on useita luokituksia. Sen alkuperän mukaan se on jaettu primaariseen ja toistuvaan ja toistuvaan ja kudosvaurion syvyyteen pieneksi polttoväliksi ja suureksi polttoväliksi.

diagnostiikka

Ennen infarktin jälkeisen kardioskleroosin diagnosointia lääkäri kiinnittää huomiota:

• potilaan historia;
• yleisen tarkastuksen tulokset;
• valituksia;
• diagnostisten tutkimusten tulokset.

Diagnostisista tutkimuksista potilaat, joilla on epäilty PICS, ovat useimmiten Echo-KG: n tai sydänlihaksen ultraäänen määräämistä.

Tämäntyyppinen tutkimus antaa objektiivisia tuloksia sydämen tilasta, jolloin lääkäri voi selvittää, mitä tilaa kamerat ovat, kuinka paljon lihasten seinät muuttuvat, onko missä tahansa aneurysmaa.

Echo-KG auttaa myös ymmärtämään, kuinka yleinen kardioskleroosi on, koska tutkimuksessa on mahdollista arvioida, kuinka paljon kudosta ei ole mukana lihasten supistumisessa.

Toisen artikkelin sisältämien sepelvaltimotautien hoidosta huumeiden kanssa.

Pakollinen diagnostinen tutkimus on EKG. Lääkärin harkinnan mukaan potilaalle voidaan antaa kertaluonteinen menettely, he voivat käyttää päivittäistä Holter-seurantaa (informatiivisempi menetelmä IHD: lle) ja ne voivat tarjota testin kuormituksella.

EKG: n avulla voit seurata siirrettyä sydänkohtausta, sydämen rytmin muutoksia, määrittää aneurysmin esiintymisen ja sijainnin.

Jos epäilet sydän- ja verisuonitautien olevan sydäninfarktin luonteen, rintakehän radiografiaa tarvitaan. Röntgenkuvasta voidaan määrittää sydämen kokoonpano ja nähdä, onko sen kokoa patologinen.

Toinen tehokas menetelmä on positronemissio- tomografia (PET). Tutkimus on nykyään erittäin kallis, mutta yksi informatiivisimmista. PET: n avulla voit arvioida sydänlihassa esiintyviä prosesseja.

Jos sepelvaltimotaudin mukana tulee ateroskleroosi, angiografia tarvitaan, jotta voidaan määrittää, kuinka voimakkaasti sepelvaltimoalukset ovat patologisen prosessin vaikutuksessa.

Sepelvaltimotaudin ja PICS: n oireet

Infarktin jälkeisen kardioskleroosin oireet ovat voimakkaasti sidoksissa mihin sydämen osaan arpi sijaitsee, sekä alueella, jossa se on.

Sydämen vajaatoiminta, joka muodostuu lihaskudoksen skleroottien muutoksista, on merkittävä tekijä kardioskleroosin kehittymisessä. Patologian vakavuus riippuu siitä, kuinka paljon patologiset muutokset vaikuttavat kudokseen.

Sydämen vajaatoiminta jakautuu vasempaan kammioon ja oikeaan kammioon, mikä riippuu siitä, mikä osa sydämestä on skleroottien muutoksilla.

• ilmeen puuttumisen tunne, hengenahdistus altis-asennossa (potilas joutuu puoliksi istumaan koko ajan);
• yskän ulkonäkö, ja ihminen voi kuormittaa vaahdon luonnosta, sekä pienen veren määrän;
• kyvyttömyys harjoittaa fyysistä toimintaa.

Tämäntyyppisellä puutteella muodostuu sydämen astma: ihminen herää yöllä astman hyökkäysten takia.

Jos puhumme oikeasta kammion vajaatoiminnasta, seuraavat oireet kehittyvät:

• turvotusta esiintyy jaloissa, joiden koko kasvaa asteittain ja voi nousta nivusiin;
• käsien ja jalkojen iho saa sinertävän sävyn;
• neste kerääntyy paitsi raajoihin, myös vatsan, pleuraalisen ja muiden onteloiden sisään;
• maksan oikealla puolella on kipua sen koon kasvun vuoksi;
• kaulan suonet ovat selvästi näkyviä ja sykkiviä.

Kaikkien sydämen osien tappioon liittyy rytmihäiriöiden kehittyminen, jotka johtavat useimmiten kuolemaan.

Aneurysma voi liittyä PICS: iin, joka on vaarallista tromboembolisten komplikaatioiden kehittymisessä.

hoito

PICS: n ja CHD: n hoito alkaa oireenmukaisella hoidolla, ts. Ensin poistaa sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt. On hyväksyttävää aloittaa hoito oireenmukaisella hoidolla, koska se auttaa lievittämään potilaan tilaa eikä tuhlaa aikaa kuolleiden kudosten palauttamiseen, mikä on periaatteessa epärealistista.

Samalla, kun vapautetaan henkilö oireista, he yrittävät estää sydänlihaksen rakenneuudistuksen.

Useimmiten käytetään seuraavia lääkkeitä:

Lääkehoidon lisäksi potilaille on aina suositeltavaa lopettaa tupakointi, juoda alkoholia ja mennä ruokavalioon, jossa on minimaalista suolaa. Usein on välttämätöntä muuttaa merkittävästi elämäntapaa, jotta taudin etenemistä voidaan hidastaa.

Kardioskleroosin hoitoon ei käytetä kirurgisia menetelmiä, vaan ne käyttävät toimintaa tapauksissa, joissa PICS yhdistetään aneurysmaan.

Lue lisää ibs: stä ja exertional angina pk2: sta.

Kroonisesta iskeemisestä sydänsairaudesta puhumme tässä artikkelissa.

PICS-hoidon aikana ei pidä unohtaa, että on välttämätöntä paitsi vähentää oireiden vakavuutta ja eliminoida sepelvaltimotaudin oireita myös estää toistuvan sydäninfarktin kehittyminen.

näkymät

Tämän patologian ennuste vaihtelee huomattavasti. Lääkärin, joka arvioi näkymiä, luottaa siihen, kuinka voimakkaasti lihasten seinä vaikuttaa, ja mitä merkkejä epäonnistumisesta esiintyy jo potilaalla.

Jos PICS vaikuttaa pääasiassa vasemman kammion kehitykseen vastaavien vajaatoiminnan oireiden kanssa, ja ulostyöntöfraktio putoaa alle 20%, ennuste on huono.

Tällöin ainoa tapa on sydänsiirto, koska potilas ei kestä pitkään lääkehoitoa.