Pernious anemia

Kun tuhoisa anemia häiritsee veren muodostumisen punaisen alkion prosessia. Elimistössä esiintyy peruuttamattomia ilmiöitä, jotka liittyvät B12-vitamiinin puutteeseen. Tässä tapauksessa kehon eri järjestelmistä on poikkeamia.

Patologiseen prosessiin kuuluvien järjestelmien mukaan lukien ruoansulatuselimistö. Eli ruoansulatuskanavan tappio. Vatsan ja maksan häiriintynyt toiminta. Hermostoon liittyy myös patologisia ilmiöitä.

Jotkut lähteet kuvaavat tätä tautia pahanlaatuisena patologiana. Samaan aikaan tämän anemian nimi on. Nykyaikainen hematologia on kehittänyt tiettyjä terapeuttisia toimenpiteitä sairauden parantamiseksi.

Mikä se on?

Pernious anemia on vakava patologia, joka liittyy anemian kehittymiseen. Kuten edellä mainittiin, joissakin tapauksissa sitä pidetään kaikkein kauheana sairautena. On tunnettua, että B12-puutetta täydennetään näiden vitamiinien sisältävien tuotteiden käytön seurauksena.

Vitamiinin assimilaatioprosesseissa on suuri merkitys ihmisen elämäntapaan. Ihmiset, jotka johtavat nälkään liittyvään elämäntapaan, ovat alttiimpia haitalliselle anemialle. Siksi tarvitaan asianmukaista hoitoa.

Paljon riippuu haittavaikutuksista. Joissakin tapauksissa tauti esiintyy patologisten prosessien seurauksena. On tunnettua, että ruoansulatuskanavan häiriöt voivat usein johtaa muihin sairauksiin. Loppujen lopuksi vitamiinien suora imeytyminen ihmiskehoon johtuu sisäelinten moitteettomasta toiminnasta.

syistä

Mitkä ovat haitallisen anemian tärkeimmät syyt. Taudin pääasiallinen etiologia liittyy sisäisten tekijöiden vaikutukseen. B12-vitamiinien nauttiminen ruoansulatuskanavaan on myös ihmiskehoon. Siksi taudin syyt liittyvät haitallisten tekijöiden esiintymiseen.

Mitä sairaudet johtavat tuhoisaan anemiaan? Useimmiten haitallisen anemian etiologia liittyy seuraaviin patologisiin tekijöihin:

• atrofinen gastriitti;
• lääketieteellisten toimenpiteiden vaikutus (gastrektomia);
• Linnan sisäinen tekijä.

Taudin etiologiassa suuri merkitys on enteriitti, krooninen haimatulehdus, Crohnin tauti. Myös tuumorin muodostumisen rooli suolistossa. Usein vahingollisen anemian syyt ovat matoja.

Veren syömisessä olevat parasiitit voivat aiheuttaa anemiaa. Erityisesti jos ne ovat pitkiä ihmiskehossa. Jos ei ole erityisiä terapeuttisia toimenpiteitä matojen poistamiseksi.

Haitallisen anemian syyt ovat alkoholin myrkytys. Tai huumeiden vaikutukset. Mitkä lääkkeet aiheuttavat vahingollista anemiaa:

oireet

Pernicious anemia ilmenee pääasiassa anemiaa kuvaavien oireiden läsnäololla. On tunnettua, että anemiaa leimaa heikkous, heikentynyt suorituskyky ja huimaus. Erota myös seuraavat oireet:

• sydämen sydämentykytys;
• hengenahdistus (fyysinen aktiivisuus);
• sydämelliset äänet.

Myös taudin ulkoisilla oireilla. Mikä on ihon paksu, kasvojen turvotus. Näiden olosuhteiden usein ja komplikaatioissa. Myokardiitti esiintyy.

Joissakin tapauksissa sydämen vajaatoiminta voi kehittyä. Ruoansulatuskanavan osalla on ruokahaluttomuus. Useimmissa tapauksissa voi esiintyä dyspepsiaa. Se ilmaistaan ​​löysien ulosteiden ilmiöissä.

Pernicious anemia on ominaista suurennetulle maksalle. Tämä on tehokkain argumentti B-vitamiinin puutteeseen liittyvän anemian kehittymiselle 12. Kielellä on taudissa vadelma väri.

Usein kärsii suun limakalvoista. Samalla havaitaan stomatiitti, glossitis ja muut patologiat. Potilas tuntee kielten tunteen. Siksi ruokahalu vähenee jyrkästi.

Voidaan havaita gastriittia, jolla on alhainen happamuus. Kuten tiedätte, gastriitti, jolla on korkea happamuus, on edullisin mahahaavaumille. Se on vakavin patologinen tila.

Hermoston vahingoittuminen on mahdollista. Tämä kehon hermosolujen verkosto. Seuraavat oireet havaitaan:

• raajojen tunnottomuus ja jäykkyys;
• lihasheikkous;
• kävelyhäiriö.

Potilas voi kokea inkontinenssia. Ja virtsan ja ulosteiden inkontinenssi. Herkkyys on heikentynyt. Potilas varsinkin vanhuusviestissä:

Lue lisää verkkosivustosta: bolit.info

Nämä tiedot ovat informatiivisia!

diagnostiikka

Haitallisen anemian diagnosoinnissa on erittäin tärkeää anamneesin kerääminen. Anamneesissa kerätään tarvittavat tiedot. Nämä tiedot viittaavat taudin mahdollisiin syihin. Määritä kliininen kuva.

Diagnoosi on potilaan objektiivinen tutkimus. Tässä tapauksessa potilaalla on valituksia. Myös anemian merkkejä. Käytettiin myös biokemiallista tutkimusta.

Se käsittää Ab: n havaitsemisen mahalaukun soluihin. Mukaan luettuna on myös linna-linna. Yleisesti käytetty yleisen verianalyysin menetelmä. Se seuraa seuraavaa suuntausta:

Taudin diagnosoinnissa on erittäin tärkeää ulosteiden analyysi. Samalla kopiohjelma esittää roolin. Suoraan ruoansulatuskanavan patologioiden tutkimiseksi. Läsnä ollessa matoja käytetään laajalti ulostetta muna mato.

Jos syy on ruoansulatuskanavan patologia, Schilling-testiä voidaan käyttää taudin diagnosointiin. Tämän testin avulla voit määrittää imeytymisen rikkomisen suoraan B-vitamiinista 12. Jos kasvaimen muodostuminen on mukana patologisessa prosessissa, tee sitten lisätutkimuksia.

Muita menetelmiä herkän anemian diagnosoimiseksi ovat luuytimen biopsia. Näin voit määrittää megaloblastien määrän kasvun. FGD-menetelmää käytetään laajasti. Joissakin tapauksissa suoritetaan mahalaukun radiografia.

Diagnoosi tähtää myös sydänpatologioiden tunnistamiseen. Siksi käytetään vatsan elinten elektrokardiografiaa ja ultraääniä. Aivojen MRI voi olla tarpeen.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä pyritään täydentämään B-vitamiinin puutetta, joten etusijalle asetetaan asianmukaisen ravinnon käyttö. Ateriat eivät saa olla vain tasapainoisia, vaan sisältävät myös elimistöön tarvittavia vitamiineja.

Millaisia ​​tuotteita tulisi suosia. B12-vitamiinia sisältävät tuotteet sisältävät:

Taudin ehkäisyn edellytys on taustalla olevan sairauden hoito. Pääasiassa ruoansulatuskanavan sairaudet. On myös välttämätöntä välttää altistuminen haitallisille tekijöille. Esimerkiksi alkoholimyrkytys olisi suljettava pois.

Se on huonoja tapoja, jotka voivat aiheuttaa vahingollista anemiaa. Mukaan lukien huumeiden käyttö. On välttämätöntä rajoittaa huumeiden myrkytystä.

Jos suoritetaan kirurgisia manipulaatioita, on suositeltavaa tehdä korjaava hoito. Tässä tapauksessa hoidon tarkoituksena on palauttaa ihmiskeho. Vitamiinit auttavat vahvistamaan immuunijärjestelmää, mutta myös omaksumaan tarvittavat aineet.

Erityisen tärkeää on asiantuntijoiden kuuleminen. Näihin asiantuntijoihin kuuluvat gastroenterologi ja endokrinologi. Usein potilaat rekisteröidään näihin asiantuntijoihin.

Ennaltaehkäisyyn pyritään myös eliminoimaan loiset kehossa. Siksi on tärkeää poistaa matoja ihmiskehosta. Se on loisia, jotka aiheuttavat patologisia tiloja.

hoito

Herkän anemian hoidossa on erittäin tärkeää, että poistetaan B-vitamiinin puutos 12. Ja tämä tarkoittaa sen välitöntä täydentämistä potilaan keholle. Tämä hoito voidaan kuitenkin suorittaa elinaikana.

On myös tarpeen tarkistaa vatsa. Tämä tapahtuma liittyy gastroskopian käyttöön. Näin voit tunnistaa mahalaukun kasvain. Mikä on taudin toistuva komplikaatio. Tai tärkein syy sen kehitykseen.

B12-vitamiinin käyttöönotto on suositeltavaa tuottaa lihakseen. Potilaan kunto korjataan myös suoraan. Tässä tapauksessa seuraavat tapahtumat ovat tärkeitä:

• matojen poistaminen;
• entsyymien ottaminen;
• kirurgiset toimenpiteet.

Parasiittien poistaminen ei voi vain vähentää haitallisia oireita, vaan myös lisätä B12-vitamiinipitoisuutta, erityisesti yhdessä muiden lääkkeiden kanssa. Entsyymit ovat välttämättömiä keholle imeytymisen ja aineenvaihdunnan prosessien parantamiseksi.

Kirurginen interventio on suositeltavaa suorittaa pahanlaatuisten kasvainten suoran poistamisen tavoitteena. Sisältää vatsan ja suoliston kasvaimet. Ravitsemuskorjaus sisältää ruokavalion eläinproteiinilla.

Jos potilaan tilaa edeltää aneeminen kooma. Mikä on myös usein komplikaatio, sinun pitäisi turvautua verensiirtoon. Toisin sanoen, sovelletaan verensiirron menetelmiä.

Aikuisilla

Joissakin tapauksissa voi esiintyä aikuisten angiemiaa. Tämä liittyy ensisijaisesti erilaisiin patologioihin. Tämä on erityisen tärkeää vanhuudessa. Seitsemänkymmenen vuoden jälkeen anemia on vaarallisinta.

Pernicious anemia kehittyy luokkiin neljäkymmentä vuotta. Luonnollisesti mitä vanhempi potilas on, sitä vakavampi sairauden kulku. Lisäksi anemia ei kehitty välittömästi. Yleensä tietyn ajan kuluttua.

Tämä aika voi olla melko pitkä. Voit tehdä neljä vuotta. Taudin kulku vanhuksilla on melko vaikeaa. Ensinnäkin tämä johtuu seuraavista tekijöistä:

• neurologisten häiriöiden esiintyminen pitkään;
• huumeiden elinikäinen käyttö;
• komplikaatioiden esiintyminen.

Aikuiset joutuvat elämään huumeiden kanssa. Lisäksi näiden lääkkeiden pitäisi palauttaa suoraan B-vitamiinin puutos. Jos vitamiinin puutteen syy on kasvain, aikuinen on alttiimpi komplikaatioille.

Aikuisen anemian oireet aikuisilla ovat seuraavat:

• työkyvyn väheneminen;
• uupumus;
• huimaus;
• unettomuus.

Merkittävä oire taudille aikuisilla on unettomuus. Samaan aikaan henkilö on innoissaan, usein unen puute vaikuttaa hänen kykyynsä työskennellä. Loppujen lopuksi, keski-ikäisten ihmisten epätoivottu anemia ei ole harvinaista.

Kumma kyllä, tauti vaikuttaa naisiin. Miehet kärsivät harvinaisesta anemiasta. Siksi on välttämätöntä selvittää tämän patologian mahdolliset syyt. Sairauksien syyt aikuisilla ovat:

• sisäelinten patologiat;
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• lääkeaineet;
• kehon myrkytys.

Lapsilla

Pernicious anemia lapsilla ilmenee vakavien oireiden läsnäololla. Lapset, joilla on anemiaa, ovat stunted. Ne ovat alttiimpia erilaisille sairauksille. Usein anemia lapsilla johtuu seuraavista tekijöistä:

• vakava raskaus;
• äiti-infektio;
• keskosen

On olemassa geneettisiä sairauksia. Verenkiertoon liittyvät sairaudet edistävät yleensä anemian kehittymistä. Esimerkiksi hemofilia. Toisin sanoen veren hyytymisen suora rikkominen.

Riskiryhmään kuuluvat allergiset sairaudet. Myös tarttuvia patologioita esiintyy. Sisältää loistaudit. Helminthit häiritsevät vitamiinin imeytymistä lapsen kehoon.

Mitkä ovat lapsen taudin tärkeimmät oireet? Tärkeimmät kliiniset ominaisuudet ovat:

• hauras kynnet;
• vaalea iho;
• heikkous;
• huimaus.

Vaikeissa tapauksissa lapset kehittävät stomatiittia. Lapset, joilla on vahingollinen anemia, ovat hengitysteiden patologian vaarassa. Usein sairastuu keuhkoputkentulehdukseen ja keuhkokuumeeseen. Pienissä lapsissa on kyynelys, uupumus.

Lapset kehittävät usein takykardiaa. Verenpaine voi laskea. Jopa romahduksen kehittymiseen asti. Lapsi voi heiketä. Imeväisillä on haitallisia anemiaa seuraavista oireista:

• regurgitaatio usein;
• oksentelu ruokinnan jälkeen;
• ilmavaivat;
• vähentynyt ruokahalu.

näkymät

Kun epätoivottu anemia, ennuste on pitkälti riippuvainen komplikaatioiden läsnäolosta. Ennuste on parasta, jos hoito suoritetaan ajoissa. Jos hoito viivästyy, ennuste on pahin.

Paljon riippuu taustalla olevan sairauden läsnäolosta. Pahanlaatuisessa sairaudessa ennuste on huono. Sydämen poikkeavuuksien esiintyminen on myös pahin ennuste.

Sairaus on melko pitkä. Ennuste riippuu suoraan potilaan tilasta. Myös taustalla olevan sairauden kulusta. Ja tietenkin riittävän hoidon saatavuudesta.

tulos

Haitalliset anemiaa aiheuttavat kuolemantapaukset ovat mahdollisia, jos on olemassa pahanlaatuinen kasvain. Jopa pitkäkestoisen hoidon yhteydessä tulos riippuu lisätoimista. Tulos on suotuisa, jos potilas noudattaa joitakin suosituksia.

Ensinnäkin tulos riippuu elämäntavan ja ravitsemuksen korjaamisesta. Erityisesti myrkytystekijän ja ravitsemuksellisen etiologian läsnä ollessa. Seitsemänkymmenen vuoden jälkeen ihmiset ovat usein epäedullisia.

Elvytys on mahdollista. Mutta lääkehoito on melko pitkä. Voi vaihdella muutamista vuosista. Ja tässä tapauksessa lopputulos voi liittyä tämän vitamiinin elinikäiseen nauttimiseen.

elinajanodote

Heikon anemian hoidossa asiantuntijoiden kuuleminen ja tarkkailu on erittäin tärkeää. Joissakin tapauksissa se riippuu taudin jatkumisesta. Ja myös elämän kesto.

Jos tauti poistettiin ajoissa, elinajan kesto kasvaa. Jos diagnoosi viivästyy, mikä voi olla usein, sairaus päättyy elämänlaadun vähenemiseen. Potilas voi kärsiä sydämen vajaatoiminnasta.

Sydämen vajaatoiminnassa taudin kulku pahenee. Ja aneemisen kooman läsnäolo vaikuttaa elämänlaatuun, vähentää sen kestoa. On toteutettava kiireellisiä toimenpiteitä.

Pernious anemia

Pernicious anemia - rikkoo punainen verso verta, koska puute syanokobalamiini (vitamiini B12). Kun B12-puutteellisella anemialla kehittyy verenkierto-hypoksinen (pallor, takykardia, hengenahdistus), gastroenterologinen (glossitis, stomatiitti, hepatomegalia, gastroenterokoliitti) ja neurologiset oireyhtymät (herkkyys, polyneuritis, ataksia). Haitallisen anemian vahvistus tehdään laboratoriotutkimusten tulosten perusteella (veren kliininen ja biokemiallinen analyysi, luuytimen pistos). Herkän anemian hoitoon kuuluu tasapainoinen ruokavalio, syanokobalamiinin intramuskulaarinen anto.

Pernious anemia

Pernicious anemia on eräänlainen megaloblastinen puutos anemia, joka kehittyy riittämättömällä endogeenisellä saannilla tai B12-vitamiinin imeytymisellä kehossa. Latinalainen "Pernicious" tarkoittaa "vaarallista, tuhoisaa"; Kotimaan perinteessä tällaista anemiaa kutsuttiin aiemmin "pahanlaatuiseksi anemiaksi". Nykyaikaisessa hematologiassa B12-puutteellinen anemia ja Addison-Birmerin tauti ovat myös synonyymejä pernomiselle anemialle. Sairaus esiintyy usein yli 40-50-vuotiailla, useammin naisilla. Haitallisen anemian esiintyvyys on 1%; Samalla noin 10% yli 70-vuotiaista vanhuksista kärsii B12-vitamiinin puutteesta.

Syitä vahingolliseen anemiaan

B12-vitamiinin päivittäinen tarve ihmiselle on 1-5 µg. Hän on tyytyväinen vitamiinin saannin kustannuksella ruokaan (liha, maitotuotteet). Mahassa B12-vitamiini erotetaan entsyymien vaikutuksesta ravintoproteiinista, mutta jotta se imeytyy ja imeytyy veriin, sen on yhdistettävä glykoproteiiniin (linna-tekijä) tai muihin sitoviin tekijöihin. Syanokobalamiini imeytyy verenkiertoon keskellä ja alemmalla ileumilla. Seuraava B12-vitamiinin kuljetus kudoksiin ja hematopoieettisiin soluihin suoritetaan veren plasmaproteiineilla transkobalamiini 1, 2, 3.

B12-puutteellisen anemian kehittyminen voi liittyä kahteen tekijäryhmään: ruoansulatuskanavan ja endogeenisen. Ruokavalion syyt johtuvat B12-vitamiinin riittämättömästä saannista ruoasta. Tämä voi tapahtua paaston, kasvissyötön ja ruokavalion aikana eläinproteiinia lukuun ottamatta.

Endogeenisten syiden vuoksi syanokobalamiinin imeytymistä rikotaan sisäisen tekijän linnan puuttumisen takia, sillä sen riittävä virtaus on ulkopuolelta. Tällainen mekanismi herkän anemian kehittymiselle tapahtuu atrofisessa gastriitissa, tilassa gastrektomin jälkeen, vasta-aineiden muodostumiseen linnan sisäiseen tekijään tai mahalaukun parietaalisiin soluihin, tekijän synnynnäiseen puuttumiseen.

Syanokobalamiinin imeytyminen suolistossa voi heikentyä enteriitin, kroonisen haimatulehduksen, keliakian, Crohnin taudin, ohutsuolen divertikulaarisen, jejunum-kasvainten (karsinooma, lymfooma) kanssa. Syanokobalamiinin lisääntynyt kulutus voi liittyä helmintteihin, erityisesti diphyllobothriasiin. Periologisen anemian geneettisiä muotoja on.

B12-vitamiinin imeytyminen on heikentynyt potilailla, jotka ovat läpikäyneet ohutsuolen resetanssin ruoansulatuskanavan anastomosisilla. Pernious anemia voi liittyä krooniseen alkoholismiin, tiettyjen lääkkeiden käyttöön (kolkisiini, neomysiini, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet jne.). Koska maksassa on riittävä syanokobalamiinireservi (2,0–5,0 mg), kehittyy herkkä anemia yleensä vain 4-6 vuotta B12-vitamiinin saannin tai imeytymisen rikkomisen jälkeen.

B12-vitamiinin puutosolosuhteissa on sen koentsyymimuotojen puutos - metyylikobalamiini (osallistuu erytropoieesin normaaliin kulkuun) ja 5-deoksiadenosyylikobalamiini (osallistuu keskushermostoon ja perifeeriseen hermostoon liittyviin aineenvaihduntaan). Metyylikobalamiinin puute häiritsee välttämättömien aminohappojen ja nukleiinihappojen synteesiä, joka johtaa häiriöön erytrosyyttien muodostamisessa ja kypsymisessä (megaloblastinen verenmuodostustyyppi). Ne ovat megaloblastien ja megalosyyttien muodossa, jotka eivät suorita hapensiirtofunktiota ja tuhoutuvat nopeasti. Tässä suhteessa punasolujen määrä perifeerisessä veressä vähenee merkittävästi, mikä johtaa anemisen oireyhtymän kehittymiseen.

Toisaalta 5-deoksidenosyylikobalamiinin koentsyymipuutoksen vuoksi rasvahappojen aineenvaihdunta häiriintyy, mistä seuraa myrkyllisten metyylimaloni- ja propionihappojen kertyminen, joilla on välitön vahingollinen vaikutus aivojen ja selkäytimen neuroneihin. Lisäksi myeliinisynteesi hajoaa, johon liittyy myeliinikuitujen myeliinikerroksen rappeutuminen - tämä johtuu hermoston vaurioitumisesta vahingollisessa anemiassa.

Oireita tuhoavasta anemiasta

Herkän anemian vakavuus riippuu verenkierron hypoksisen (anemisen), gastroenterologisen, neurologisen ja hematologisen oireyhtymän vakavuudesta. Anemian oireyhtymän oireet ovat epäspesifisiä ja heijastavat punasolujen hapensiirron heikentynyttä toimintaa. Heitä edustaa heikkous, heikentynyt kestävyys, takykardia ja sydämentykytys, huimaus ja hengenahdistus liikkumisen aikana, matala kuume. Sydämen auscultation aikana voidaan kuulla “ylhäältä” tai systolisesta (anemisesta) melu. Ulkopuolella merkitty ihoherkkyys, subicterinen sävy, kasvojen turvotus. Pitkäaikainen "kokemus" haitallisesta anemiasta voi johtaa sydänlihaksen dystrofian ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

B12-puutteellisen anemian gastroenterologiset ilmenemismuodot ovat vähentynyt ruokahalu, ulosteen epävakaus, hepatomegalia (maksan rasvainen rappeutuminen). Herkässä anemiassa havaittu klassinen oire on "lakattu" punainen kieli. Kulman stomatiitin ja glossiitin, polttamisen ja kielen kipuilmiöt ovat ominaisia. Gastroskopian aikana havaitaan mahalaukun limakalvon atrofisia muutoksia, jotka vahvistetaan endoskooppisella biopsialla. Mahalaukun eritys vähenee jyrkästi.

Herkän anemian neurologiset ilmenemismuodot johtuvat hermosolujen ja polkujen vaurioista. Potilaat osoittavat raajojen tunnottomuutta ja jäykkyyttä, lihasheikkoutta, kävelyhäiriötä. Virtsan ja ulosteiden mahdollinen inkontinenssi, alaraajojen pysyvä paraparesis. Neurologin tutkiminen paljastaa herkkyyden (kipu, tunto, tärinä), lisääntyneiden jänne-refleksien, Rombergin ja Babinskin oireiden, perifeerisen polyneuropatian ja hiuskalvon myeloosin loukkaukset. Kun B12-puutteellinen anemia voi kehittää mielenterveyshäiriöitä - unettomuutta, masennusta, psykoosia, hallusinaatioita, dementiaa.

Haitallisen anemian diagnoosi

Hematologin lisäksi gastroenterologi ja neurologi tulisi osallistua herkän anemian diagnoosiin. B12-vitamiinin puutos (alle 100 pg / ml nopeudella 160-950 pg / ml) määritetään biokemiallisten verikokeiden aikana; At: n mahdollinen havaitseminen mahalaukun parietaalisiin soluihin ja linnan sisäiseen tekijään. Pancytopenia (leukopenia, anemia, trombosytopenia) on tyypillistä yleiselle verikokeelle. Perifeerisen veren värjäyksen mikroskopia paljastaa megalosyyttejä, Jolly- ja Cabot-elimiä. Tuolan tarkastus (kopogrammi, matojen munien analyysi) voi paljastaa steatorrheaa, fragmentteja tai leveän teipipun munia diphyllobothriasisissa.

Schilling-testin avulla voit määrittää syanokobalamiinin imeytymisen rikkomisen (erittyminen virtsaan, joka on merkitty B12-vitamiinin radioaktiivisella isotoopilla oraalisesti). Luuytimen pistos ja myelogrammin tulokset heijastavat haitalliseen anemiaan ominaisia ​​megaloblastien määrän kasvua.

B12-vitamiinin heikentyneen imeytymisen syiden määrittämiseksi ruoansulatuskanavassa suoritetaan fibrogastroduodenoskooppia, mahan radiografiaa ja irrigologiaa. Vastaavien häiriöiden diagnosoinnissa informatiivinen EKG, vatsan elinten ultraääni, elektroenkefalografia, aivojen MRI jne. B12-puutteellinen anemia on erotettava foolihapon puutteesta, hemolyyttisestä ja raudan puutosanemiasta.

Herkän anemian hoito

Haitallisen anemian diagnoosin määrittäminen merkitsee sitä, että potilas tarvitsee elinikäisen patogeenisen hoidon B12-vitamiinilla. Lisäksi on osoitettu, että mahalaukun syövän kehittyminen suljetaan säännöllisesti (joka viides vuosi).

Syanokobalamiinin puutteen kompensoimiseksi määrätään B12-vitamiinin lihaksensisäisiä injektioita. B12-puutteelliseen anemiaan johtavien tilojen korjaus on tarpeen (deworming, entsyymivalmisteiden ottaminen, kirurginen hoito) ja taudin ruoansulatus luonne - ruokavalio, jossa on enemmän eläinproteiinia. Jos sisäisen tekijän tuotannon rikkominen tapahtuu, Caslalle annetaan glukokortikoidit. Hemotransfuusioita käytetään vain vakavaan anemiaan tai anemian koomaan.

Hoitavan anemian hoidon aikana veriarvot normalisoituvat yleensä 1,5-2 kuukautta. Pisin (enintään 6 kk) neurologiset oireet jatkuvat ja myöhäisellä hoidolla ne muuttuvat peruuttamattomiksi.

Haitallisen anemian ehkäisy

Ensimmäinen askel haitallisen anemian ehkäisyssä on hyvä ravitsemus, joka takaa riittävän B12-vitamiinin saannin (syöminen, munat, maksa, kala, maitotuotteet, soija). Vitamiinin imeytymistä häiritsevien ruoansulatuskanavan sairauksien oikea-aikainen hoito on tarpeen. Kirurgisten toimenpiteiden jälkeen (mahalaukun tai suoliston resektio) on välttämätöntä toteuttaa vitamiinihoitoa tukevia kursseja.

Potilaat, joilla on B12-puutteellinen anemia, ovat vaarassa kehittyä diffuusioksisiksi struuma ja mykedema sekä mahalaukun syöpä, ja siksi endokrinologin ja gastroenterologin on seurattava sitä.

Pernious anemia

Pernious anemia (megaloblastinen anemia, B12-puutteellinen anemia tai Addison-Birmerin tauti) on sairaus, joka johtuu verenmuodostuksen heikkenemisestä B12-vitamiinin puutteen ollessa elimistössä.

pitoisuus

Kun B12-vitamiinia puuttuu luuytimessä, normaalit punasolujen esiasteet korvataan megaloblastilla - epänormaalisti suuret solut, jotka eivät pysty muuttamaan punasoluihin. Hoitamattomana potilaalla kehittyy anemia ja hermoston rappeutuminen.

Yleistä tietoa

Ensimmäisen kerran Addison kuvaili hirvittävää anemiaa vuonna 1855, joka kuvaili tautia "idiopaattiseksi anemiaksi" (tuntemattoman alkuperän anemia).

Taudin yksityiskohtainen kliininen ja anatominen ominaisuus kuuluu Birmerille (1868), joka oli Briemer, joka antoi taudille nimen "pernicious anemia", so. pahanlaatuinen anemia.
Pitkään sairautta pidettiin hoitamattomana, mutta vuonna 1926 Minot ja Murphy tekivät löytöjä - tuhoisa anemia voidaan parantaa raakamaksun avulla (maksahoito). Tämä amerikkalaisen hematologin ja fysiologin U. B. Castlein löytö ja sen jälkeinen työ muodostivat perustan nykyaikaisille ajatuksille tämän taudin patogeneesistä.

William B. Castle totesi, että henkilö tuottaa normaalisti paitsi suolahappoa ja pepsiiniä, mutta myös kolmannen (sisäisen) tekijän - kompleksisen yhdisteen, joka koostuu peptideistä ja limakalvoista, jotka erittävät mukosyytit (mahalaukun limakalvon solut). Tämä yhdiste muodostaa ulkoisen tekijän (B12-vitamiini), joka on labiili kompleksi, joka verinäytteeseen astumisen jälkeen muodostaa proteiini- B12-vitamiinikompleksin, joka kerääntyy maksassa. Tämä kompleksi osallistuu veren muodostumiseen. U. B. Castle paljasti, ettei potilaalla ole sisäisen tekijän eksoottista anemiaa, mutta se ei osoittanut ulkoisen tekijän kemiallista luonnetta.

Rix ja Smith perustivat vuonna 1948 aineen (B12-vitamiini), joka on ulkoisen tekijän rooli.

Sairaus esiintyy melko usein - jakautumistiheys on 110-180 potilasta 100 000 asukasta kohden. Ison-Britannian ja Skandinavian niemimaan asukkaat ovat alttiimpia taudille.

Useimmissa tapauksissa tuhoisa anemia vaikuttaa vanhempaan ikäryhmään kuuluviin ihmisiin (havaittu 1% yli 60-vuotiaista). Jos taudille on herkkä perheelle, tauti havaitaan nuoremmassa iässä.

Naisilla tautia havaitaan useammin (10: 7 suhteessa miehiin).

muoto

Pernicious anemia, riippuen hemoglobiinimäärästä potilaiden veressä, on jaettu seuraaviin:

• lievä aste taudista, jonka hemoglobiiniarvo on 90 - 110 g / l;
• kohtalainen anemia, havaittu hemoglobiinissa 90 - 70 g / l;
• vakava anemia, jossa veressä on alle 70 g / l hemoglobiinia.

B12-puutos anemian kehittymisen syystä riippuen on:

• Ravitsemuksellinen tai ravitsemuksellinen anemia (kehittyy pikkulapsilla). B12-vitamiinin puuttuminen ruokavaliossa (kasvissyöjille, ennenaikaisille vauvoille ja maitojauheella tai vuohenmaidolla ruokittaville lapsille).
• Klassinen B12-puutteellinen anemia liittyy mahalaukun limofonin atrofiaan ja "sisäisen" tekijän puuttumiseen.
• Nuorten B12-puutteellinen anemia, joka kehittyy rauhasen mukoproteiinia tuottavien peräsuolien toiminnallisen vajaatoiminnan vuoksi. Mahalaukun limakalvo ja suolahapon erittyminen säilyivät. Tämä tauti on palautuva.

Erillisesti B12-perheen puutteellinen anemia (Olga Imerslundin tauti) on eristetty, mikä johtuu B12-vitamiinin kuljetuksen ja imeytymisen rikkomisesta suolistossa. Potilaat, joilla on tämä tauti, havaitsivat proteiinin virtsassa (proteinuria).

Kehityksen syyt

Pernicious anemia kehittyy elimistössä:

• B12-vitamiinin imeytymisen seurauksena, joka esiintyy atrofisen fundamenttisen gastriitin aikana, mahalaukun osittaisen resektion (poisto) ja täydellisen gastrektomin, eksokriinisen haiman vajaatoiminnan, pienen suoliston dysbioosin, Zolinger-Ellisonin oireyhtymän, terminaalisen ileumin sairauksien (Crohnin tauti ja muut sairaudet) vuoksi.
• B12-vitamiinin saannin rikkomisesta, joka johtuu siitä, että lihaa, munia ja maitotuotteita ei ole ruokavaliossa (kasvissyöjä, nälkä).
• Kilpailukykyinen imeytyminen B12-vitamiinia, joka tapahtuu, kun hyökkäys leveä lapamato (diphyllobothriasis) - eräänlainen ikivihreitä, loistaessa ohutsuolessa. Infektio tapahtuu käsittelemättömien kalojen syömisessä. Diphyllobotriosis-hoidon tuloksena syntyvän tuhoisen anemian kehittymistä havaitaan pääasiassa pohjoisissa maissa (esimerkiksi 3% Suomessa havaitusta taudin kokonaismäärästä). Kilpailukykyinen imeytyminen havaitaan myös silloin, kun mikro-organismit kolonisoivat ohutsuolen (ohutsuolessa on tavallisesti steriiliä, koska ruoan mukana jääneet mikro-organismit tai kun reflux ileo-cecal-venttiilin läpi ovat kulkeneet). Jatkuvan bakteeriflooran muodostuminen ohutsuolessa muodostuu anatomisten poikkeavuuksien (fistulas, diverticula jne.) Läsnä ollessa.
• B12-vitamiinin kuljetuksen rikkomisen seurauksena. Se esiintyy ilman synnynnäisiä B12-vitamiinia sitovia komponentteja (synnynnäinen, ohimenevä ja osittainen transkobalamiini II: n kuljetusproteiinin puutos) ja Imerslund-Gresbekin oireyhtymässä (johtuu B12-vitamiinin kuljetuksen rikkomisesta suoliston epiteelisoluihin).

Taudin syihin kuuluvat autoimmuunitekijä - 90%: lla potilaista ilmeni verenkierrossa olevien autoantikehojen esiintymistä mahalaukun soluihin, jotka erittävät suolahappoa ja sisäistä Kastla-tekijää (5–10% terveistä ihmisistä), ja 60%: lla potilaista - sisäisen tekijän vasta-aineita Castle.

synnyssä

Normaalisti 6–9 mcg B12-vitamiinia päivässä (2–5 mcg poistuu ja noin 4 mcg säilyy elimistössä) tulee ihmiskehoon ruoan kanssa. Koska B12-vitamiinin varannot elimistössä ovat merkittäviä, pahanlaatuinen anemia kehittyy vasta pitkän ajan (noin 4 vuoden kuluttua) sen vastaanottamisen tai sen imeytymisen lopettamisen jälkeen.

Syanokobalamiinin (B12-vitamiini) puuttuminen johtaa sen koentsyymimuodot - metyylikobalamiini ja 5-deoksi-adenosyylikobalamiini - puutteeseen. Metyylikobalamiini on välttämätön erytrosyyttien normaalille muodostumiselle, ja 5-deoksi-adenosyylikobalamiini tarjoaa metabolisia prosesseja keskushermostoon ja perifeeriseen hermostoon.

Metyylikobalamiinin alijäämällä häiritään nukleiinihappojen ja välttämättömien aminohappojen synteesi ja kehittyy megaloblastinen verenmuodostus. Punasoluja muodostumis- ja kypsymisprosessissa ovat megaloblastit ja megalosyytit, jotka nopeasti heikentyvät ja eivät kykene suorittamaan hapensiirtofunktiota. Tämän seurauksena erytrosyyttien määrä perifeerisessä veressä vähenee merkittävästi ja anemian oireyhtymä kehittyy.

Riittämätön määrä 5-deoksidenosyylikobalamiinia aiheuttaa rasvahappojen metabolisen häiriön, joka aiheuttaa myrkyllisten metyylimaloni- ja propionihappojen kertymistä elimistöön. Näillä hapoilla on haitallinen vaikutus aivojen ja selkäytimen neuroneihin, edistetään myeliinisynteesin ja myeliinin rappeutumisen häiriöitä, joten herkkä anemia liittyy hermoston vaurioitumiseen.

oireet

Pernicious anemia ilmenee:

• Anemian oireyhtymä, johon liittyy yleinen heikkous, heikentynyt suorituskyky, matala kuume, huimaus, pyörtyminen. Oireyhtymä ilmenee myös hengenahdistuksena, joka esiintyy jopa pienellä rasituksella, tinnitusella ja välkkymällä "lentää" silmäsi edessä. Iho muuttuu vaaleaksi hieman kellertävästi, ja kasvot tulevat paisumaan. Sydämen auscultationin avulla voidaan havaita systolisia murmureita ja pitkittyneen anemian myokardiodystrofiaa ja sydämen vajaatoimintaa.
• Gastroenterologinen oireyhtymä, johon liittyy pahoinvointia ja oksentelua, ruokahaluttomuutta ja ruumiinpainoa, ummetusta. Myös Gunter-glossiitti (kielen rakenne muuttuu B12-vitamiinin puutteen vuoksi), jossa kieli saa punaisen tai kirkkaan punaisen sävyn, ja sen pinta muuttuu tasaiseksi, "lakattu". Potilas kokee kielen polttavan tunteen. Ehkä kehityskulma (paikallinen suun nurkissa) stomatiitti. Mahalaukun eritys vähenee merkittävästi, ja gastroskopia osoitti atrofisia muutoksia mahalaukun limakalvossa.
• Neurologinen oireyhtymä. B12-vitamiinin puutteella havaitaan lihasheikkoutta, käynti muuttuu epävakaaksi, jalat ovat rajoittuneet, potilas kokee raajojen tunnottomuutta. B12-vitamiinin pitkäaikainen puutos johtaa selkäytimen ja aivojen vaurioihin (tärinä, kipu ja tuntoherkkyys häviävät, kouristukset ilmenevät). Neurologin tutkiminen paljastaa jänne-refleksien lisääntymisen, Rombergin oireen (tasapainon menetys suljetuilla silmillä) ja Babinski-refleksin (ensimmäisen kärjen jatkumisen pohjan ulkoreunan ihon ärsytyksen aikana), hiuskalvon myeloosin merkkejä.

Megaloblastista anemiaa voi seurata ärtyneisyys, alhainen mieliala ja virtsaamishäiriöt. Joskus kehittyy impotenssi ja näköhäiriöt.
Aivovaurion tapauksessa voi esiintyä keltaisten ja sinisten värien havaitsemista, harvoin hallusinaatioita ja muita mielenterveyshäiriöitä.

diagnostiikka

Pernicious-anemiaa diagnosoidaan:

• Potilaan valitusten ja taudin historian analyysi, jonka aikana lääkäri määrittelee taudin keston, perinnöllisten ja samanaikaisesti sairauksien esiintymisen jne.
• Fyysisen tutkimuksen tiedot. Tutkimuksen aikana lääkäri kiinnittää huomiota ihon varjoon, pulssiin ja verenpaineeseen (B12-puutteellinen anemia, pulssi on usein nopea ja verenpaine alhainen). Muista katsoa kieltä.
• Tiedot laboratoriokokeista.

Laboratoriokokeet ovat:

• Verikoe, joka paljastaa punasolujen määrän vähenemisen, niiden koon kasvun, punasolujen progenitorisolujen vähenemisen (retikulosyytit), hemoglobiinitason alenemisen, verihiutaleiden vähentyneen määrän ja niiden koon kasvun. Se paljastaa myös värinindeksin muutoksen (erytrosyyttien lukumäärän kolmen ensimmäisen numeron suhde ja hemoglobiinitason nousu 3 kertaa) ylöspäin - nopeuden ollessa 0,86-1,05 herkälle anemialle tämä suhde ylittää 1,05.
• Virtsanalyysi, jonka avulla voidaan tunnistaa niihin liittyvät sairaudet (pyelonefriitti jne.), Sekä ehdottaa taudin perinnöllistä muotoa.
• Veren biokemiallinen analyysi, jonka avulla voidaan havaita B12-vitamiinitasojen lasku, määrittää kolesterolin, virtsahapon, glukoosin määrän, havaita kreatiniinia (proteiinin hajoamistuote). Megaloblastiseen anemiaan liittyy usein punasolujen hajoamisen aiheuttaman bilirubiinin määrän lisääntyminen, raudan taso, joka johtuu sen käytön vähenemisestä uusien punasolujen muodostuksessa ja entsyymin laktaattidehydrogenaasin kiihtyvien kemiallisten reaktioiden tasosta.

Luuytimen tutkimiseksi yleisanestesian alaisuudessa iliumin etu- ja takiluun alueella tehdään pistos (tietojen vääristymien sulkemiseksi pois, tutkimus suoritetaan ennen B12-vitamiinin antamista). Myelogrammianalyysi sallii megaloblastisen verenmuodostustyypin ja punasolujen lisääntyneen muodostumisen.

Lisäksi suoritetaan:

• EKG, joka sallii lisääntyneen sykkeen ja joissakin tapauksissa sydämen rytmihäiriöiden havaitsemisen.
• Gastroskopia, joka sallii suolahapon puuttumisen mahanesteessä (achlorhydria) ja atrofisessa gastriitissa, joka vaikuttaa osiin, joissa esiintyy suolahapon ja pepsiinin eritystä. Koska mahalaukun epiteelin solut näyttävät olevan epätyypillisiä sytologian aikana, ne suorittavat differentiaalidiagnostiikan mahasyövän kanssa.
• Vatsan röntgen, vatsan elinten ultraääni.
• Aivojen MRI ja neurologin suorittama tutkimus.

B12-vitamiinin imeytymisen arviointi suoritetaan käyttäen Schilling-testiä. Potilas ottaa radioaktiivisen B12-vitamiinin sisälle ja muutaman tunnin kuluttua leimaamattoman vitamiinin "sokki" -annos annetaan parenteraalisesti. Sitten mitataan radioaktiivisen vitamiinin pitoisuus virtsassa päivittäin. Kun munuaistoiminta on ehjä, sen vapautumisen väheneminen osoittaa B12-vitamiinin imeytymisen vähenemistä suolistossa.

hoito

Megaloblastisen anemian hoito pyritään poistamaan taudin syy ja normalisoimaan veren muodostumista. Hoitoon kuuluu:

• Ruoansulatuskanavan sairauksien hoito (mahalaukun autoimmuunisairaudet ovat määrätyt glukokortikosteroidit), tasapainoinen ruokavalio, johon kuuluvat maitotuotteet, naudanliha, äyriäiset, munat ja kaninliha.
• Pratsikvantelin tai fenasalin käyttö diphyllobothriasiksen kanssa.
• B12-vitamiinin puutteen täydennys.

Pernious anemiaa hoidetaan antamalla syanokobalamiinia (B12-vitamiini) 4-6 viikkoa ihonalaisesti 1 kerran päivässä, 200-500 mg / s. Sitten vitamiinia annetaan kerran viikossa (3 kuukauden jakso) ja siirretään sitten injektioihin 2 kertaa kuukaudessa kuuden kuukauden ajan (annos ei muutu).

Verenmuodostus normalisoituu noin kaksi kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen (tarkka päivämäärä riippuu anemian vakavuudesta).

Punasolujen siirto suoritetaan vain, jos kyseessä on aneeminen kooma tai vakava anemia.

ennaltaehkäisy

Taudin ehkäiseminen on:

• hyvä ravitsemus;
• B12-vitamiinin puutetta aiheuttavien sairauksien oikea-aikainen hoito;
• syanokobalamiinin ylläpitoannoksen saaminen mahalaukun tai suoliston poistamisen jälkeen.

Ominaisuudet ovat vaarallisia

Sairautta, jolle on ominaista alhainen veren hemoglobiini, kutsutaan anemiaksi. Vakavuudesta riippuen luokitellaan useita anemiatyyppejä. Yksi vakavimmista patologioista on tunnistettu epätoivottavaksi anemiaksi, joka kehittyy B12-vitamiinin puutteen vuoksi kehossa.

Tämä patologia tunnetaan lääketieteessä eri nimillä: pahanlaatuinen anemia, Addisonin tauti - Birmen tai B12-puutos anemia. Ehkä taudin kehittyminen 4-5 kuukauden ajan ensimmäisten oireiden alkamisesta.

oireiden

Pahanlaatuinen anemia sisältää kolme syndroomaa, jotka yhdistävät yksi kehitys.

Verisysteemin puolelta - aneeminen:

• heikkous;
• kipu päähän;
• huimaus;
• pyörtyminen;
• tinnitus;
• näön heikkeneminen;
• hengenahdistus pienimmällä rasituksella;
• kipu rintakehän alueella.

Ruoansulatuselimistön osa - gastroenterologinen:

• pahoinvointi;
• vatsakipuja;
• oksentelu;
• laihtuminen;
• ummetus;
• ripuli;
• ruokahaluttomuus;
• kipu suussa ja polttava tunne kielessä. Samalla kieli saa kirkkaan punaisen sävyn, jolla on jonkinlainen lakattu pinta, sen rakenne muuttuu B12-vitamiinin puutteen vuoksi.

Hermosto - neurologinen oireyhtymä:

• perifeerisen hermoston vaurioituminen;
• epämukavuus raajoissa ja niiden tunnottomuus;
• kävelyn muutos jäykkien jalkojen seurauksena;
• lihasten heikkous.

Patologian aktiivisen kehittymisen ja hoidon puuttuessa havaitaan selkäytimen ja aivojen vaurion oireita:

• heikentynyt herkkyys ulkoisille vaikutuksille jalkojen iholle;
• akuutteja lihasten supistuksia havaitaan.

Näiden oireiden lisäksi potilaat havaitsivat lisääntynyttä ärsytystä ja hermostuneisuutta, alentuneita mielialaa. Aivovaurion seurauksena sininen ja keltainen käsitys on häiriintynyt.

Anemian muodot

Veren hemoglobiinimäärästä riippuen eritellään seuraava taudin vakavuus:

• kevyt muoto. Tässä vaiheessa hemoglobiinin määrä vaihtelee välillä 90 - 110 g / l;
• kohtalainen anemia viittaa 90 - 70 g / l;
• vaikea hemoglobiini laskee alle 70 g / l.

Normaali hemoglobiinipitoisuus miesten veressä on 130-160 g / l. Jos luvut ovat välillä 110 - 130 g / l, tämä tila on lähellä anemiaa.

syistä

Pernicious anemia kehittyy seuraavista syistä:

• B12-vitamiinin riittävä saanti ruoan kanssa. Ilmiötä havaitaan lihan, maitotuotteiden ja munien ruokavalion puuttuessa;
• B12-vitamiinin imeytyminen vereen;
• tekijän linnan alhainen sisältö, ts. Erityinen yhdiste, jonka erittävät vatsan seinät ja joka yhdistetään B12-vitamiiniin, joka nautitaan ruoan kanssa. Vain Casla-tekijällä B12-vitamiini imeytyy ohutsuoleen.

Määrittele tärkeimmät syyt tekijän Caslan sisällön puuttumiseen:

• vasta-aineiden tuotanto mahalaukun limakalvon soluihin;
• vatsan rakenteelliset häiriöt, esimerkiksi sen osan poistaminen, gastriitti, tulehdus jne.;
• sisäisen tekijän Caslan kehitykseen liittyvä synnynnäinen poissaolo tai patologia.

Lisäksi haitallinen anemia kehittyy seurauksena:

• ohutsuolen rakenteelliset muutokset, jotka aiheutuvat sen osan poistamisesta, eri taudinaiheuttajien vaikutuksesta, tulehduksista tai sisäisen vuorauksen vaurioitumisesta;
• dysbioosi, ts. hyödyllisten ja haitallisten mikro-organismien normaalin suhteen häiriö;
• B12-vitamiinin imeytyminen bakteereilla tai matoilla;
• maksan, munuaisten ja muiden elinten häiriöt;
• B12-vitamiinin lisääntynyt kulutus, joka johtuu pahanlaatuisten kasvainten kehittymisestä, kilpirauhashormonien lisääntyneestä tuotannosta, punasolujen pitoisuuden vähenemisestä jne.;
• B12-vitamiinin riittämätön sitoutuminen veriproteiineihin, joka johtuu munuais- ja maksasairaudista.

Riskitekijät

Usein haitallinen anemia vaikuttaa:

• vanhukset;
• ihmisille, joilla on maha-suolikanavan sairauksia.

Diagnostiset menetelmät

• Taudin kulun analysointi ja potilaiden valitukset. Tässä tapauksessa potilas toteaa, kuinka kauan ensimmäiset oireet ilmenivät, yleinen heikkous, pahoinvointi, kävelymuutos, hengenahdistus jne.
• Elämän historian analyysi. Potilas ilmaisee kroonisten ja perinnöllisten sairauksien esiintymisen, matojen tartuntatapaukset, toteaa, että esiintyy huonoja tapoja, pitkäaikaisia ​​lääkkeitä jne.
• Fyysinen tutkimus edellyttää ihon värin määrittämistä, kielen tutkimista, paineen ja pulssin mittaamista. Jos potilaalla on sairaus, iho muuttuu vaaleaksi, kieli muuttuu kirkkaaksi punaiseksi tai punaiseksi, pulssi kiihtyy ja paine laskee.
• Yleinen verikoe. B12-vitamiinin puutteella havaitaan pienentynyt erytrosyyttien ja retikulosyyttien pitoisuus, erytrosyyttien prekursorit veressä. Verisolujen koko on lisääntynyt, hemoglobiinin taso laskee ja verihiutaleiden määrä vähenee.
• Virtsan analyysi suoritetaan sairauksien tunnistamiseksi.
• Veren biokemiallinen analyysi määrää kolesterolin, kreatiniinin, virtsahapon ja elektrolyyttien tason veressä. Pernicious-anemiaa leimaa bilirubiinitason nousu veressä, joten potilailla on keltainen ihon sävy, joka voi muistuttaa hepatiittia.
• B12-vitamiinin veripitoisuus veressä vähenee.
• Tutkimus luuytimestä. Tätä varten potilas lävistetään, ts. luuta lävistämällä sisältöä. Usein rintakehän keskirunko puhkeaa. Samalla luuytimessä havaitaan lisääntyneiden punasolujen muodostumista, mikä aiheuttaa megaloblastisen verenmuodostuksen. Tätä verenmuodostusmuotoa leimaa suurten alikehittyneiden punasolujen - megaloblastien - muodostuminen.
• EKG määrittää sydämen sykkeen, sydämen troofisen lihaksen nykyiset rikkomukset.
• Konsultointiterapeutti.

B12-vitamiinin puutteen hoito

1. Tuhoisen anemian perimmäisen syyn (kasvainten poisto, matojen eroon, ruokavalion vakauttaminen jne.) Suora poistaminen.
2. B12-vitamiinin puutteen täydentäminen. Tätä varten on suositeltavaa pistää vitamiinia lihaksensisäisesti annoksella 200-500 mcg päivässä. Kun B12-vitamiinin veritaso on normalisoitu, ylläpitoannoksia 100 - 200 mikrogrammaa tulee antaa lihaksensisäisenä injektiona kerran kuukaudessa. Jos aivovaurioita havaitaan, annos nostetaan 1000 μg: aan päivässä ja annetaan kolmen päivän ajan, minkä jälkeen tavanomainen järjestelmä otetaan käyttöön.
3. Punasolujen määrän nopea täydentäminen. Tätä varten suoritetaan luovuttajaverestä eristettyjen punasolujen transfuusio, jos on olemassa uhka potilaan elämälle.

Potilaan elämää uhkaavat kaksi ehtoa:

• aneminen kooma. Tietoisuuden menetys on puutteellinen, koska se ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin, mikä johtuu hapen puutteesta aivoissa punasolujen määrän voimakkaan vähenemisen seurauksena;
• vakava anemia.

Komplikaatiot ja seuraukset

B12-vitamiinin puutossairauden komplikaatiot ovat:

• köysirauhasen myosoosi, so. selkäytimen ja hermojen, jotka yhdistävät aivot ja selkäydin muihin elimiin, vaurioituminen. Ilmeinen tunnottomuus ja epämiellyttävä pistely raajoissa, lihasheikkous, ulosteiden inkontinenssi;
• vahingollinen kooma. Merkitään tietoisuuden menetys, joka johtuu riittämättömästä hapen syöttämisestä aivoihin;
• sisäelinten heikkeneminen.

Aikaisella asianmukaisella hoidolla taudin vaikutukset puuttuvat, mutta hermoston muutokset ovat myöhässä, mutta ne ovat peruuttamattomia.

Pernious anemia

määritelmä

Pernious anemia on sairaus, jolle on tunnusomaista megaloblastinen hematopoeesi ja (tai) hermoston muutokset, jotka johtuvat B12-vitamiinin puutteesta, joka esiintyy vakavassa atrofisessa gastriitissa.

taajuus

Pohjois-Euroopan asukkaista ja Pohjois-Euroopasta tulevien maahanmuuttajien väestöstä epäedullisen anemian (PA) esiintyvyys on

asukkaiden keskuudessa

Luoteis-Englannissa oli 3,7%

potilaiden kontingentti oli nuorempi. Sairaiden naisten ja miesten suhde on jatkuvasti 10: 7.

syyoppi

Kehitykseen liittyy kolme tekijää: PAA) perheen taipumus, b) vakava atrofinen gastriitti, c) liittyminen autoimmuuniprosesseihin.

Isossa-Britanniassa 19 prosentilla potilaista ja Tanskassa havaittiin perinnöllinen alttius PA: lle. Taudin keski-ikä oli 51 vuotta ryhmässä, jolla oli perhekykyisyys, ja 66 vuotta ryhmässä, jossa ei ollut perheenherkkyyttä. Identtisissä kaksosissa PA tapahtui suunnilleen samaan aikaan. Callender, Denborough (1957) tutki

Todettiin, että 25% PA-potilaiden sukulaisista kärsii kloorihydriasta, kun taas seerumin B12-vitamiinipitoisuus vähenee kolmanneksessa sukulaisista, joilla on aklohydriaa (8% kokonaismäärästä), ja sen imeytyminen on heikentynyt. Veriryhmän A ja toisaalta PA: n ja mahalaukun syövän välillä on toisaalta yhteys HLA-järjestelmään.

Yli 100 vuotta on kulunut siitä, kun Fenwick (1870) havaitsi mahalaukun limakalvon surkastumisen ja pepsinogeenin tuotannon lopettamisen PA-potilailla. Achlorhydria ja sisäisen tekijän käytännön puuttuminen mahanesteessä ovat tyypillisiä kaikille potilaille. Molemmat aineet tuottavat mahalaukun parietaaliset solut. Limakalvon atrofia kerää proksimaaliset kaksi kolmasosaa vatsasta. Useimmat tai kaikki erittävät solut kuolevat ja korvataan liman muodostavilla soluilla, toisinaan suoliston tyypillä. Havaittu lymfosyyttinen ja plasmakyyttinen tunkeutuminen. Tällainen kuva on kuitenkin ominaista paitsi.PA: lle. Sitä havaitaan myös yksinkertaisen atrofisen gastriitin aikana potilailla, joilla ei ole hematologisia poikkeavuuksia, ja jopa 20 vuoden havainnon jälkeen PA ei kehittyisi niissä.

Kolmas etiologinen tekijä edustaa immuunikomponenttia. Kahdentyyppisiä autovasta-aineita havaittiin potilailla, joilla oli PA: t

parietaaliseen soluun ja sisäiseen tekijään.

Seerumin immunofluoresenssimenetelmällä 80–90% PA-potilaista havaitsee vasta-aineita, jotka reagoivat mahalaukun parietaalisten solujen kanssa. Samat vasta-aineet ovat läsnä 5–10% terveistä yksilöistä. Vanhemmilla naisilla mahalaukun parietaalisten solujen vasta-aineiden havaitsemisaika on 16%. Mahalaukun limakalvon biopsianäytteiden mikroskooppinen tutkimus lähes kaikissa yksilöissä, joilla on seerumin vasta-aineita mahalaukun parietaalisoluihin, näyttää gastriitin. Vasta-aineiden antaminen parietaalisten mahalaukun soluihin rotilla johtaa maltillisten atrofisten muutosten kehittymiseen, happoerityksen merkittävään vähenemiseen ja luontaiseen tekijään [Tanaka, Glass, 1970]. Näillä vasta-aineilla on ilmeisesti tärkeä rooli mahalaukun limakalvon atrofian kehittymisessä.

Sisäisen tekijän vasta-aineita esiintyy seerumissa, jossa on 57% PA-potilaista, ja niitä esiintyy harvoin henkilöillä, jotka eivät kärsi tästä sairaudesta. Suun kautta annettuna, sisäisen tekijän vasta-aineet inhiboivat B12-vitamiinin imeytymistä niiden yhdistelmän kanssa sisäisen tekijän kanssa, mikä estää jälkimmäisen sitoutumisen B-vitamiiniin.

Pernious anemia: oireet ja hoito

Pernicious anemia - tärkeimmät oireet:

• heikkous
• huimaus
• Sydämen sydämentykytys
• Unihäiriöt
• Hengenahdistus
• Ruokahaluttomuus
• väsymys
• Lihasten heikkous
• Kuiva kieli
• Matala kuume
• Raajojen väsymys
• Virtsankarkailu
• Polttava kieli
• Pehmeä iho
• Sydämen myrsky
• Kipu kielellä
• Heikentynyt raajojen liikkuvuus
• Odota muutosta
• Punainen kieli
• Heikentynyt uloste

Pernicious anemia (syn. Addison-Birmerin tauti, b12-puutos anemia, pahanlaatuinen anemia, megaloblastinen anemia) on hematopoieettisen järjestelmän patologia, joka esiintyy B12-vitamiinin huomattavan puutteen taustalla tai tämän komponentin sulavuuden aiheuttamiin ongelmiin. On huomattava, että tauti voi esiintyä noin 5 vuotta sen jälkeen, kun tällaisen komponentin saanti on lopetettu kehossa.

Tällaisen taudin muodostumiseen voi vaikuttaa suuri määrä altistavia tekijöitä, jotka vaihtelevat huonosta ravitsemuksesta moniin moniin sisäisiin elimiin ja järjestelmiin liittyviin sairauksiin.

Kliininen kuva ei ole erityinen ja sisältää:

• ihon haju;
• sykkeen vaihtelut;
• hengenahdistus;
• heikkous ja huonovointisuus;
• herkkyyden rikkominen.

B12-puutosanemian diagnoosi on mahdollista laboratorion verikokeissa saatujen tietojen avulla. Syy-tekijän etsiminen voi kuitenkin vaatia instrumentaalisia menettelyjä ja toimintaa, jonka lääkäri suorittaa henkilökohtaisesti.

Taudin hoitoon kuuluu konservatiivisten menetelmien käyttö, mukaan lukien:

• lääkitys;
• erityisesti rationaalisen ruokavalion noudattaminen.

Kymmenennen tarkistuksen tautien kansainvälinen luokitus antaa erillisen koodin tällaiselle häiriölle. Tästä seuraa, että megaloblastinen anemia on ICD-10: n mukainen koodi D51.

syyoppi

Addison-Birmerin taudin katsotaan olevan melko harvinainen sairaus, joka useimmissa tilanteissa esiintyy yli 40-vuotiaiden ikäryhmässä. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että patologia ei voi kehittyä eri ikäisillä, myös lapsilla. Lisäksi todetaan, että heikomman sukupuolen edustajat altistuvat tälle taudille useimmiten.

Normaalisti ihmiskehoon tarvitaan päivittäin B12-vitamiinia 1 - 5 mikrogrammaa. Tämä annos on usein tyytyväinen tämän aineen saantiin ruoan kanssa. Tästä seuraa, että useimmiten haitallinen anemia on aliravitsemuksen seuraus.

Lisäksi haitallisen anemian syy voi olla seuraava:

• gastriitin atrofinen muoto;
• riittämätön määrä sisäistä tekijää, jota kutsutaan myös glykoproteiiniksi;
• rakenteelliset muutokset mahassa tai ohutsuolessa;
• B12-vitamiinia absorboivien matojen tai patogeenisten bakteerien tunkeutuminen;
• pahanlaatuisten kasvainten muodostuminen;
• haimatulehdus;
• keliakia;
• Crohnin tauti;
• alkoholismin krooninen muoto;
• huumeiden irrationaalinen käyttö;
• vatsan täydellinen tai osittainen poistaminen;
• ohutsuolen divertikula;
• ileaalinen tuberkuloosi;
• imeytymishäiriö;
• anorexia nervosa;
• bothriocephaliasis;
• kilpirauhasen toiminnan häiriöt;
• maksan ja munuaissairauden;
• kasvissyönti.

Tärkeimmät riskitekijät, jotka lisäävät tällaisen taudin kehittymisen todennäköisyyttä, ovat vanhempi ikä ja läsnäolo patologioissa mahalaukussa.

Vastasyntyneiden megaloblastinen anemia liittyy useimmiten B12-vitamiinin lisääntyneeseen saantiin, joka löytyy äidinmaitosta. Vauvat, joiden äidit eivät syö lihaa, kärsivät usein.

luokitus

Pernicious-anemialla on useita vakavuusasteita, jotka vaihtelevat veren hemoglobiinipitoisuuden mukaan:

• lievä - rautaa sisältävän proteiinin määrä on 90-110 g / l;
• kohtalainen aste - 70 - 90 g / l;
• vakava aste - sisältää alle 70 g / l hemoglobiinia.

Geneettisen alan asiantuntijat tunnistavat joukon ihmisiä, joilla on samanlainen sairaus, joka kehittyy taantuneen perinnöllisyyden taustalla. Siten geneettisistä häiriöistä aiheutuu seuraavia pahanlaatuisen anemian muotoja:

• klassinen, jossa B12-vitamiinien imeytymistä on rikottu;
• nuori, kun on merkkejä autoimmuunisairaudesta;
• nuori, jota täydentää Imerslund-Gresbekin oireiden kompleksi;
• synnynnäinen tuhoisa anemia, joka oletettavasti kehittyy geenimutaation taustalla.

oireiden

Megaloblastisella anemialla on ei-spesifisiä oireita, toisin sanoen niitä, jotka eivät osoita tarkasti tämän tietyn taudin esiintymistä. Tämän taudin tärkeimmät ulkoiset kliiniset oireet on esitetty:

• lisääntynyt syke;
• vaalea iho;
• huimaus;
• heikkous ja nopea väsymys;
• ääniä sydämessä;
• lievä lämpötilan nousu;
• hengenahdistus liikunnan aikana;
• vähentynyt ruokahalu;
• ulostehäiriö;
• kuivuus, palaminen ja kipu kielellä;
• vadelman varjon hankkiminen kielestä;
• raajojen liikkuvuuden tunnottomuus ja hillitseminen;
• lihasheikkous;
• kävelyn muutos;
• jalkojen paraparesis;
• virtsan ja ulosteiden inkontinenssi;
• kipu, tunto- ja värähtelyherkkyys;
• unihäiriöt, kunnes se on täysin poissa;
• masennus ja psykoosi;
• hallusinaatiot;
• kognitiivinen heikkeneminen;
• kuukautiskierron rikkominen naisessa;
• seksuaalisen vetovoiman väheneminen vastakkaiseen sukupuoleen;
• emotionaalinen epävakaus;
• ruumiinpainon menetys;
• tinnitus;
• "lentää" silmäni edessä;
• pyörtyminen.

Edellä mainittujen lisäksi lasten oireiden anemian oireita ovat:

• kasvun hidastuminen;
• harmonisen kehityksen rikkominen;
• immuunijärjestelmän vastustuskyvyn lasku, joka usein aiheuttaa tulehdus- ja tartuntatauteja, ja krooniset sairaudet ovat paljon vaikeampia.

diagnostiikka

Hematologille voidaan diagnosoida Addison-Birmere-tauti, mutta tähän prosessiin voi osallistua myös sellaisia ​​asiantuntijoita, kuten gastroenterologi, lastenlääkäri ja neurologi.

Diagnostiikkatoimenpiteiden perustana ovat laboratoriotestien aikana saadut tiedot, mutta niitä on edeltävä tällaiset käsittelyt:

• tutkimus taudin historiasta, joka tehdään tärkeimmän patologisen etiologisen tekijän löytämiseksi;
• potilaan perheen ja elämän historian kokoelma;
• sykkeen ja lämpötilan mittausten mittaus;
• huolellinen fyysinen ja neurologinen tutkimus;
• kuunnella ihmisen elinten ääniä fonendoskoopilla;
• Yksityiskohtainen potilastutkimus, jossa on yksityiskohtaisia ​​tietoja oireyhtymästä.

Laboratoriotutkimuksista kannattaa korostaa:

• yleinen kliininen ja biokemiallinen verikoe;
• virtsa;
• mikroskooppinen tarkastus pistoksesta ja biopsiasta;
• coprogram.

Instrumentaalinen diagnoosi sisältää:

• FGDS ja EKG;
• vatsan ultraäänitutkimus;
• Röntgenkuvaus ja irrigografia;
• elektroenkefalografia;
• CT ja MRI;
• myelogram;
• gastroskopia;
• endoskooppinen biopsia;
• luuytimen pistos.

Pernicious-anemia tulisi erottaa muista anemiatyypeistä, kuten:

hoito

Megaloblastisen anemian hoito perustuu konservatiivisten terapeuttisten toimenpiteiden käyttöön. Ensinnäkin tarvitaan tällaisen taudin muodostumiseen johtaneiden olosuhteiden korjaus. Tässä tapauksessa järjestelmä valitaan erikseen jokaiselle potilaalle.

Yleiset hoidon suositukset ovat:

• lihaksensisäiset injektiot, kun B12-vitamiinia sisältäviä lääkkeitä annetaan;
• ruokavaliohoito, joka osoittaa eläinproteiinilla rikastetun elintarvikkeen kulutuksen;
• verensiirto;
• perinteisten lääketieteen reseptien käyttö.

Koska b12-puutteellisen anemian hoito ei ole täydellinen ilman säästävää ruokavaliota, potilaita kehotetaan ottamaan ruokavalioon yhdessä lääkkeiden ottamisen kanssa.

• lihan ja kalan ruokavaliot;
• meijerituotteet ja maitotuotteet;
• kalat ja äyriäiset;
• kovaa juustoa;
• kananmunat;
• sienet ja palkokasvit;
• maissi ja perunat;
• keitetty makkara ja makkarat.

Herkän anemian hoito sisältää reseptilääketieteen käytön. Tehokkaimmat paranemispoistojen ja infuusioiden komponentit ovat:

• nokkosia;
• voikukkajuuri;
• siankärsämö;
• Kypros;
• tattarikukat;
• koivunlehdet;
• apila;
• koiruoho.

Yleensä tällaisen taudin hoito kestää 1,5 - 6 kuukautta.

Mahdolliset komplikaatiot

Pernious anemia hoidon puuttuessa ja kliinisten oireiden huomiotta jättäminen voi johtaa seuraavien komplikaatioiden kehittymiseen:

• köysirauhasen myosoosi;
• kooma;
• elintärkeiden elinten, kuten munuaisten tai maksan, heikentynyt toiminta;
• perifeerinen polyneuropatia;
• sydänlihaksen dystrofia;
• diffuusisen myrkyllisen struuman muodostuminen;
• sydämen vajaatoiminta.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Tällaisen taudin kehittymisen estämiseksi ihmisten tulisi noudattaa vain muutamia yksinkertaisia ​​sääntöjä. Näin ollen b12-puutosanemian ehkäiseminen sisältää seuraavat suositukset:

• terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen;
• täysi ja tasapainoinen ravitsemus;
• lääkkeiden ottaminen vain hoitavan lääkärin määräämällä tavalla;
• vitamiinihoidon ottaminen leikkauksen jälkeen;
• B12-vitamiinin tuotantoon tai heikentyneeseen imeytymiseen johtavien sairauksien varhainen diagnosointi ja poistaminen;
• säännölliset lääkäriasemat käydään läpi perusteellisen tutkimuksen.

Megaloblastisen anemian ennuste useimmissa tilanteissa on suotuisa, ja monimutkainen pitkäaikainen hoito ei voi olla täysin parantunut tästä taudista, vaan myös päästä eroon provosoivasta tekijästä, joka vähentää uusiutumisen mahdollisuuksia ja komplikaatioiden esiintymistä.

Jos luulet, että sinulla on Pernicious-anemia ja taudille ominaiset oireet, lääkärit voivat auttaa: hematologi, yleislääkäri, lastenlääkäri.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän vikoja tai anatomisia poikkeavuuksia, joita esiintyy pääasiassa sikiön kehityksen tai lapsen syntymän aikana, kutsutaan synnynnäiseksi sydänsairaudeksi tai CHD: ksi. Synnynnäinen sydänsairaus on diagnoosi, jonka lääkärit diagnosoivat lähes 1,7%: lla vastasyntyneistä. CHD-tyypit Syyt Symptomatologia Diagnoosihoito Tauti itsessään on sydämen epänormaali kehitys ja sen verisuonten rakenne. Taudin vaara johtuu siitä, että lähes 90 prosentissa tapauksista vastasyntyneet eivät asu yhtä kuukautta. Tilastot osoittavat myös, että 5%: lla tapauksista CHD: n lapset kuolevat alle 15-vuotiaita. Synnynnäisillä sydämen vajaatoiminnoilla on monia sydämen poikkeavuuksia, jotka johtavat muutoksiin intrakardiaksi ja systeemiseen hemodynamiikkaan. CHD: n kehittymisen myötä havaitaan suurten ja pienten ympyröiden häiriöitä sekä sydänlihaksen verenkiertoa. Tauti on yksi lasten johtavista asemista. Koska CHD on lapsille vaarallinen ja kohtalokas, on syytä tutkia taudin tarkemmin ja selvittää kaikki tärkeät seikat, joista tämä materiaali kertoo.

Rautapulan anemia on oireyhtymä, jolle on ominaista hemoglobiinin ja punasolujen väheneminen. Sitä pidetään yleensä toisen merkittävän sairauden oireena. Tämäntyyppinen anemia on melko yleinen ja esiintyy useammin kuin muut patologiat (80% tapauksista). Se edustaa mikrosyyttistä anemiaa, joka on olemassa, koska ihmiskehossa oleva rautan pitoisuus vähenee ihmisen kehoon menevän verenhukan tai raudan puutteen vuoksi.

Kehon myrkyllisyys - johtuu ihmiskehon pitkäaikaisesta altistumisesta erilaisille myrkyllisille aineille. Tämä voi olla myrkytyksiä myrkkyillä tai kemiallisilla elementeillä, lääkkeiden pitkäaikainen käyttö, esimerkiksi onkologian tai tuberkuloosin hoidossa. Myrkkyjen vaikutus voi olla sekä ulkoista että sisäistä kehon itse tuottamaa.

Anemia lapsilla on oireyhtymä, jolle on ominaista hemoglobiinitason lasku ja punasolujen pitoisuus veressä. Useimmiten patologia diagnosoidaan lapsilla, jotka ovat enintään kolme vuotta. On monia ennakoivia tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa tämän taudin kehittymiseen. Tämä voi vaikuttaa sekä ulkoisiin että sisäisiin tekijöihin. Lisäksi ei sulje pois mahdollisuutta, että raskaus ei riitä.

Lapsilla esiintyvä rytmihäiriö on erilainen sydämen rytmihäiriöiden etiologia, jolle on ominaista sydämen supistusten taajuuden, säännöllisyyden ja sekvenssin muutos. Ulkoisesti rytmihäiriö lapsilla ilmenee epäspesifisenä kliinisenä kuvana, joka itse asiassa johtaa viivästyneeseen diagnoosiin.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.