Paroxysmal takykardia

Diabetes

Paroksismaalinen takykardia on yksi sydämen rytmihäiriöiden vaihtoehdoista, joissa sydämen lyöntitiheys nousee jyrkästi yli 120-140 lyöntiä minuutissa. Tämä ehto liittyy ektooppisten impulssien esiintymiseen. Ne korvaavat normaalin sinuksen rytmin. Nämä paroxysms alkavat pääsääntöisesti yhtäkkiä ja päättyvät. Kesto voi olla erilainen. Patologisia impulsseja syntyy sydämen atriasta, atrioventrikulaarisesta solmusta tai kammioista.

Päivittäisellä EKG-seurannalla noin kolmanneksella potilaista esiintyy paroksismaalista takykardiaa.

luokitus

Muodostettujen impulssien paikannuspaikalla eristetään supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) ja kammioparistoksinen takykardia. Supraentrikulaarinen jakautuu eteis-ja atrioventrikulaariseen (atrioventrikulaariseen) muotoon.

Kolme eri supraventrikulaarista takykardiaa tutkittiin riippuen kehitysmekanismista:

Vastavuoroisia. Kun se tapahtuu, kiertokierto viritys ja hermoimpulssin uudelleensyöttö (uudelleensyöttömekanismi). Tämä vaihtoehto on yleisin.
Ectopic (polttoväli).
Multifokaalinen (multifokaalinen, multifokaalinen).

Kaksi viimeistä vaihtoehtoa liittyvät joko yhden tai useamman ektooppisen rytmin polttimen läsnäoloon tai depolarisaation jälkeisen aktiviteetin polttimien esiintymiseen. Kaikissa paroksismaalisen takykardian tapauksissa sitä edeltää lyöminen.

syitä

Paroksismaalista takykardiaa edeltävät etiologiset tekijät ovat samankaltaisia kuin ekstrasystoleissa, mutta supraventrikulaaristen ja ventrikulaaristen takykardioiden syyt ovat hieman erilaiset.

Tärkein syy supraventrikulaarisen (supraventrikulaarisen) muodon kehitykseen on aktivoida ja lisätä sympaattisen hermoston sävy.

Ventrikulaarinen takykardia esiintyy usein skleroottien, dystrofisten, tulehduksellisten ja nekroottisten muutosten yhteydessä sydänlihassa. Tämä lomake on vaarallisinta. Vanhukset miehet ovat alttiita sille. Ventrikulaarinen takykardia tapahtuu, kun kammion johtamisjärjestelmässä kehittyy ektooppinen fokus (Hiss-nippu, Purkinje-kuitu). Sairaudet, kuten sydäninfarkti, sepelvaltimotauti (sepelvaltimotauti), sydämen vajaatoiminta ja myokardiitti lisäävät merkittävästi patologian riskiä.

Paroxysmal tachycardian riski on suurempi ihmisillä, joilla on synnynnäisiä epänormaaleja hermojen impulssireittejä. Tämä voi olla Kentin nippu, joka sijaitsee atrioiden ja kammioiden välissä, Machaiman kuitujen välillä atrioventrikulaarisen solmun ja kammion välissä, tai muita johtavia kuituja, jotka on muodostettu tiettyjen sydänlihassairauksien seurauksena. Edellä kuvatut mekanismit paroksismaalisten rytmihäiriöiden esiintymiselle voidaan provosoida johtamalla hermopulssia pitkin näitä patologisia reittejä.

On olemassa toinen tunnettu mekanismi paroksismaalisten takykardioiden kehittämiseksi, jotka liittyvät atrioventrikulaarisen liitoksen heikentyneeseen toiminnalliseen toimintaan. Tässä tapauksessa solmussa esiintyy pitkittäistä dissosiaatiota, joka johtaa johtavien kuitujen katkeamiseen. Jotkut heistä eivät kykene suorittamaan kiihottumista, ja toinen osa ei toimi oikein. Tämän vuoksi jotkut atriasta peräisin olevat hermoimpulssit eivät saavuta kammioita, ja paluu (vastakkaiseen suuntaan) palaa takaisin. Atrioventrikulaarisen solmun tämä työ edistää takykardiaa aiheuttavien impulssien kiertokiertoa.

Esikouluissa ja kouluikäisissä esiintyy takykardian (idiopaattinen) olennainen paroxysmal-muoto. Sen syy ei ole täysin ymmärretty. Oletettavasti syy on neurogeeninen. Tällaisen takykardian perustana ovat psyko-emotionaaliset tekijät, jotka johtavat autonomisen hermoston sympaattisen jakautumisen kasvuun.

Paroxysmal tachycardian oireet

Takykardian paroxysm alkaa hyvin. Henkilö tuntee yleensä selvästi sydämen sydämentykytyksen alkamisajankohdan.

Ensimmäinen tunne paroxysmissa on tunne, että sydämen rintalastan takana on terävä joltti sydämen alueella, joka muuttuu nopeaksi ja voimakkaaksi. Rytmi pidetään oikein ja taajuus kasvaa merkittävästi.

Koko hyökkäyksen aikana henkilö voi seurata seuraavia oireita:

terävä ja pitkäaikainen huimaus;
tinnitus;
kivun kiristyminen sydämen alueella.

Kasvulliset häiriöt ovat mahdollisia:

liiallinen hikoilu;
pahoinvointi ja oksentelu;
lievä lämpötilan nousu;
ilmavaivat.

Paljon harvemmin paroksismi liittyy neurologisiin oireisiin:

Tämä tapahtuu rikkomalla sydämen pumppaustoimintoa, jossa aivoissa ei ole verenkiertoa.

Jo jonkin aikaa hyökkäyksen jälkeen on lisääntynyt virtsanerotus, jonka tiheys on alhainen.

Pitkäaikainen hyökkäys paroxysmal takykardia, hemodynaamiset häiriöt ovat mahdollisia:

tunne heikko;
pyörtyminen;
verenpaineen alentaminen.

Ihmiset, jotka kärsivät kaikista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, ovat vaikeampia sietää tällaisia hyökkäyksiä.

Mikä on vaarallinen paroxysmal tachycardia

Pitkäaikainen paroksismin kulku voi liittyä akuuttiin sydämen vajaatoimintaan (sydämen astma ja keuhkopöhö). Nämä olosuhteet johtavat usein kardiogeeniseen sokkiin. Verenkiertoon vapautuneen veren määrän vähenemisen vuoksi sydämen lihaksen hapettumisen aste vähenee, mikä aiheuttaa angina pectoriksen ja sydäninfarktin kehittymisen. Kaikki edellä mainitut olosuhteet edistävät kroonisen sydämen vajaatoiminnan syntymistä ja etenemistä.

Diagnoosi paroxysmal takykardia

Epäillyt paroksismaaliset takykardiat voivat olla äkillinen terveydentila, jota seuraa ruumiin normaalin tilan jyrkkä palautuminen. Tässä vaiheessa voit määrittää sykkeen nousun.

Supraventricular (supraventrricular) ja ventrikulaarinen paroxysmal takykardia voidaan erottaa toisistaan itsenäisesti kahdella oireella. Kammion muoto on enintään 180 lyöntiä minuutissa. Kun supraventrikulaarinen havaitsi sykettä 220-250 lyöntiä kohden. Ensimmäisessä tapauksessa emättimen hermon sävyä muuttavat emättimen testit ovat tehottomia. Supraventrikulaarinen takykardia voidaan tällä tavalla pysäyttää kokonaan.

Paroksismaalinen lisääntynyt syke määritetään EKG: llä muuttamalla eteis-P-aallon polariteettia ja muotoa, ja sen sijainti muuttuu suhteessa QRS-kompleksiin.

EKG-tutkimusten tulokset erilaisissa paroksysmaalisissa takykardioissa Eteisväestössä (supraventrikulaarinen) P-aalto sijaitsee tyypillisesti QRS: n edessä. Jos patologinen lähde on atrioventrikulaarisessa (AV) solmussa (supraventrikulaarinen), niin P-aalto on negatiivinen ja se voi olla kerrostettu tai olla kammion QRS-kompleksin takana. Kun kammion takykardia EKG: ssä määritetään laajennettuun deformoituun QRS: ään. Ne ovat hyvin samankaltaisia kuin kammiotulpat. P-hammas voi pysyä muuttumattomana.

Usein elektrokardiogrammin poiston aikana ei tapahdu paroksismaalista takykardiaa. Tässä tapauksessa Holterin seuranta on tehokasta, joten voit rekisteröidä jopa lyhyitä, subjektiivisesti havaitsemattomia sydämentykytysjaksoja.

Harvinaisissa tapauksissa asiantuntijat käyttävät endokardiaalisen EKG: n poistamista. Tätä tarkoitusta varten elektrodi viedään sydämeen erityisellä tavalla. Orgaanisen tai synnynnäisen sydämen patologian sulkemiseksi pois suoritetaan sydämen ja ultraäänen magneettiresonanssikuvaus.

Paroksismaalisen takykardian hoito

Hoidon taktiikat valitaan yksilöllisesti. Se riippuu monista tekijöistä:

takykardian muodot;
sen syyt;
hyökkäysten kesto ja tiheys;
takykardian komplikaatiot;
sydämen vajaatoiminnan kehittymisen aste.

Paroksismaalisen takykardian kammiomuodoissa pakollinen sairaalahoito on pakollinen. Joissakin tapauksissa idiopaattisten varianttien kanssa, joilla on mahdollisuus nopeaan muutokseen, antiarytmisen lääkkeen nopea annostelu on sallittua. Supraventricular (supraventrikulaarinen) takykardia voidaan myös pysäyttää lääkeaineilla. Akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittyessä myös sairaalahoito on tarpeen.

Tapauksissa, joissa paroksismaalisia hyökkäyksiä havaitaan yli kaksi tai kolme kertaa kuukaudessa, määräaikainen sairaalahoito on nimetty suorittamaan lisätutkimuksia, muokkaamaan hoitoa ja ratkaisemaan kirurgisen toimenpiteen.

Jos kyseessä on paroksysmaalinen takykardiahyökkäys, hätäapu on annettava paikan päällä. Ensisijainen rytmihäiriö tai sydänsairauden taustalla oleva paroxysm on osoitus hätätilanteesta.

Paroksismin lievittäminen on välttämätöntä, jotta voidaan aloittaa emättimen tekniikoilla, jotka vähentävät sympaattisen aivoverenkierron vaikutusta sydämeen:

Yleinen rasitus.
Valsalva-liikkeenharjoitus on yrittää hengittää voimakkaasti suuontelon ja nenän kautta.
Ashnerin testi - paine silmämunojen sisäkulmiin.
Pyyhitään kylmällä vedellä.
Kutsuta gag-refleksi (kielen juuren ärsytys).
Goering-Chermakin testi - painetta kaulavaltimoiden alueella (mekaaninen ärsytys kaulavaltimon alueella).

Nämä tekniikat eivät ole aina tehokkaita, joten tärkein tapa hyökkäyksen lievittämiseksi on antiarytmisen lääkkeen antaminen. Voit tehdä tämän käyttämällä Novocainamidia, Propranololia, kinidiiniä, Etmozinia, Isoptinia tai Cordaronea. Pitkäaikaiset paroxysms, joita ei voida hoitaa, lopetetaan suorittamalla EIT (elektropulsiohoito).

Anti-relapsi-hoito koostuu rytmihäiriölääkkeiden ja sydänglykosidien käytöstä, ja sairaalasta poistumisen jälkeen kardiologin suorittama poliklinikka on yksilöllisen hoito-ohjelman määritelmän mukaan pakollista. Toistumisen estämiseksi (tässä tapauksessa toistuvat kohtaukset) määrätään useampia lääkkeitä henkilöille, joilla on usein paroksismeja. Lyhyet supraventrikulaariset takykardiat tai potilaat, joilla on yksittäisiä paroksismeja, eivät tarvitse rytmihäiriölääkkeitä.

Anti-rytmisten lääkkeiden lisäksi toistuva hoito sisältää sydämen glykosidien (Strofantin, Korglikon) käytön säännöllisen EKG-kontrollin avulla. Beta-alrenoblokkereita (Metoprolol, Anaprilin) käytetään estämään kammion muotoisia paroksismaalisia takykardioita. Osoitettiin niiden tehokkuus monimutkaisessa antiarytmisten lääkkeiden kanssa.

Kirurginen hoito on tarkoitettu vain vakavaksi. Tällaisissa tapauksissa suoritetaan mekaaninen tuhoaminen (tuhoaminen) ektooppisilla polttimilla tai hermosimpulssin epänormaaleilla reiteillä. Hoidon perusta on sähkö, laser, kryogeeninen tai kemiallinen tuhoaminen, radiotaajuus ablaatio (RFA). Joskus implantoidaan sydämentahdistin tai sähköinen mini-defibrillaattori. Jälkimmäinen, kun rytmihäiriö tapahtuu, synnyttää purkauksen, joka auttaa palauttamaan normaalin sykkeen.

Taudin ennustaminen

Taudin ennuste riippuu suoraan vain hyökkäysten muodosta, kestosta ja komplikaatioiden läsnäolosta, mutta myös sydänlihaksen kontraktiilisuudesta. Kun sydänlihakset ovat voimakkaita, on olemassa erittäin suuri riski, että kammiovärinä ja akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyvät.

Paroksismaalisen takykardian edullisin muoto on supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen). Sillä ei ole käytännöllisesti katsoen mitään vaikutusta ihmisten terveyteen, mutta täydellinen spontaani elpyminen siitä on edelleen mahdotonta. Tämän sykkeen nousun kulku johtuu sydämen lihaksen fysiologisesta tilasta ja taustalla olevan sairauden kulusta.

Paroxysmal takykardian ventrikulaarisen muodon pahin ennuste, joka kehittyi sydänpatologian taustalla. Siirtyminen kammion fibrilloitumiseen tai fibrilloitumiseen on mahdollista täällä.

Ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian omaavien potilaiden keskimääräinen eloonjääminen on melko korkea. Kuolemaan johtava tulos on ominaista potilaille, joilla on sydänvika. Anti-relapse-lääkkeiden jatkuva nauttiminen ja oikea-aikainen kirurginen hoito vähentävät äkillisten sydämen kuoleman riskiä satoja kertoja.

ennaltaehkäisy

Välttämättömän takykardian ehkäisy ei ole tiedossa sen etiologiaa ei ole tutkittu. Tärkeimmän patologian hoito on johtava tapa estää taudin taustalla esiintyviä paroksismeja. Toissijainen ennaltaehkäisy on tupakoinnin, alkoholin, psykologisen ja fyysisen rasituksen lisääntyminen sekä määrättyjen lääkkeiden oikea-aikainen ja jatkuva käyttö.

Näin ollen mikä tahansa paroksismaalinen takykardia on tila, joka on vaarallinen potilaan terveydelle ja elämälle. Paroksismaalisten sydämen rytmihäiriöiden oikea-aikainen diagnosointi ja riittävä hoito, taudin komplikaatiot voidaan minimoida.

EKG-merkit supraventrikulaarisesta paroksysmaalisesta takykardiasta

Supraventricular paroxysmal tachycardia. Rintakehän flutterointi ja fibrillointi

Tärkeimmät EKG-merkit supraventrikulaarisesta paroxysmal takykardiasta ovat:
a) äkillinen ja päättyvä nopean sykkeen hyökkäys jopa 140–220 minuutissa minuutissa säilyttäen oikea rytmi;
b) muuttumattoman QRS-kompleksin läsnäolo, joka on samanlainen kuin sama kompleksi ennen paroksismin esiintymistä;
c) P-aallon puuttuminen tai sen esiintyminen ennen jokaista QRS-kompleksia tai sen jälkeen.

Eteisen flutteria leimaa usein (240-400 per minuutti) ja säännöllistä eteisrytmiä.
Eteisvarten syyt liittyvät pääasiassa orgaaniseen sydämen patologiaan (IHD, akuutti sydäninfarkti, perikardiitti, sydämentykytauti, kardiomyopatia).

Eteisvartistuksen alkamismekanismi liittyy eteisjohtavan järjestelmän solujen automatismin lisääntymiseen tai toistuvan viritysaallon esiintymiseen, kun olosuhteet on luotu pitkään rytmiseen pyöreään viritysaaltoon aatriissa. Patofysiologisten mekanismien ja kliinisten ilmenemismuotojen mukaan eteisvärinä ei poikkea merkittävästi eteisparoksysmaalisesta takykardiasta. Tärkein ero eteisvärinän ja paroksysmaalisen eteisväkykardian välillä on vain eteisvähennyksen taajuus. Eteisvartisteluissa eteisvähennyksen esiintymistiheys on yleensä 250–350 per minuutti, ja eteisparoksysmaalisessa takykardiassa se ei ylitä 250 per minuutti.

Tämän oireyhtymän tärkeä piirre on atrioventrikulaarisen lohkon pakollinen läsnäolo, ja siksi osa atriasta tulevista impulsseista (2-6) estetään AV-solmussa. Tämän perusteella ventrikulaaristen supistusten taajuus voi vaihdella huomattavasti 150: stä (jos jokainen 2 impulssi on estetty) 50: een (jos 6 impulssia on estetty peräkkäin). Tämä seikka tekee lähes mahdottomaksi diagnosoida eteisvartia ilman EKG-tutkimusta.

Tyypillisimpiä EKG-oireita eteisvarteen ovat:
a) tavallisten (200–400) säännöllisten eteis-F-aaltojen esiintyminen, joissa on ”sahamainen” ulkonäkö (litteä laskeva negatiivinen polvi ja voimakkaasti nouseva positiivinen polvi), joka on selvästi merkitty 2, 3, aVF-standardiin ja 1, 2 rintakehään;
b) normaalien muuttumattomien QRS-kompleksien läsnäolo, joista jokaiselle edeltää tietty määrä F-aaltoja suhteessa 2: 1 - 6: 1.

Eteisvärinä (eteisvärinä) on epäsäännöllinen rytmihäiriö, jossa ei ole järjestäytynyttä verenvuotoa, mutta eteiskuitujen esiintymisiä (350–700 per minuutti) esiintyy lukuisia epäjohdonmukaisia jännitteitä ja supistuksia, jolloin lähetetään suuri määrä epäsäännöllisiä impulsseja joka kulkee AV-solmun läpi ja aiheuttaa kammioiden supistumisen.

Eteisvärinän syyt voivat olla mikä tahansa stressi, kuume, verenkierron leviäminen, perikardiitti, sydäninfarkti, keuhkoembolia, mitraaliventtiiliviat, tyrotoksikoosi.
Eteisvärinän mekanismi on eteisen sydänlihaksen voimakas sähköinen epäyhtenäisyys, joka liittyy virtsa-aallon pyöreän liikkeen esiintymiseen eteisen sydänlihaksessa (uudelleenkäyttömekanismi). Toisin kuin eteisvärinäinen takykardia ja eteisvartio, jossa viritysaalto menee yhteen suuntaan, eteisvärinä, se muuttaa suuntaa jatkuvasti ja aiheuttaa siten satunnaisuutta lihaskuitujen depolarisaatiosta ja supistumisesta. Kuten eteisvartistuksen tapauksessa, osa impulsseista on estetty AV-solmussa, mutta eteisvärinästä johtuen eteisten kuitujen satunnaisuudesta ja herätyksen suuresta taajuudesta AV-solmun salpaus esiintyy myös satunnaisesti, ja siksi sydänlihaksen virityksessä ja supistumisessa on selkeä rytmihäiriö. kammiot.

Kliiniselle kuvalle on ominaista epäsäännöllinen syke (rytmihäiriöt), pulssin epätasainen täyttö, pulssihäiriön esiintyminen (sydämen sykkeen erot, laskettu perifeerisestä valtimosta ja sydämen auskultista).

Tyypillisimpiä EKG-merkkejä eteisvärinästä ovat:
a) P-aallon puuttuminen kaikissa EKG-johtimissa;
b) aallot f: n epäsäännöllisen muodon ja amplitudin läsnäolo, joka on selvästi merkitty 2, 3, aVF-standardiin ja 1, 2 rintakehään;
c) epänormaali kammion rytmi (vaihtelevan keston R-R-välein), QRS-kompleksien epäsäännöllisyys, joka kuitenkin säilyttää muuttumattoman ulkonäönsä ilman muodonmuutoksia ja laajenemista.

Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia

EKG-merkit
Paroksismaalisella supraventrikulaarisella takykardialla (NCT) on seuraavat elektrofysiologiset ominaisuudet: hyökkäyksen äkillinen alkaminen ja päättyminen; yleensä säännöllinen rytmi, jolla on pienet taajuuden vaihtelut; syke on 100-250 lyöntiä minuutissa, tavallisesti 140-220 lyöntiä minuutissa - katso kuva. 3; ventrikulaaristen supistusten taajuus vastaa eteisväristysten taajuutta tai vähemmän AV-lohkon läsnä ollessa; QRS-kompleksit ovat pääsääntöisesti kapeita, mutta karkea käyttäytyminen voi laajentaa.
Tachykardian paroxysmien hoito Hätätilan sähköinen kardioversio on osoitettu, jos paroksismin aikana esiintyy anginaa, hypotensiota, hengenahdistusta tai sydämen vajaatoimintaa. Purkausenergia on 50-100 J, riippumatta pulssin muodosta; Lievemmissä tapauksissa paroksysmaalinen eteis-takykardia voidaan eliminoida transesofageaalisen eteisen stimulaation avulla; Vagaalinen stimulaatio. Yleisimmin käytetty testi on Valsalva (hengitysvaikeudet) ja kaulavaltimon hieronta, pakko yskä. Näiden tekniikoiden lisäksi voit käyttää

käytä ns. sukellusrefleksiä - kasvojen upottamista kylmään veteen, talvella - lumessa. Emättimen vaikutusten tehokkuus NCT: n pysäyttämisessä nousee 50%: iin (ilmoitetaan sukellusrefleksin korkeammasta tehokkuudesta - jopa 90%).

Varoitus. Vagal-testit ovat vasta-aiheisia akuutin sepelvaltimotapauksen yhteydessä.
Lääkehoito
Jos emättimen tekniikalla ei ole vaikutusta, määrätään rytmihäiriölääkkeitä. Hoito alkaa ATP: n (natriumadenosiinitrifosfaatin) tuomisessa. ATP aiheuttaa lyhyen aikavälin täyden AV-lohkon ja usein ohimenevän sinusolmun pysähtymisen. Lääkettä annetaan nopeasti (1-5 sekuntia) perifeerisessä laskimossa annoksella 10-20 mg (kun sitä annetaan keskuslasiin, annos pienenee). ATP: n toiminta alkaa 15-30 sekunnin kuluttua ja kestää muutaman sekunnin. Useimmat potilaat kokevat kuumia aaltoja tai paineen tuntoa rinnassa, joka kestää alle 1 minuutin; Verapamil myös pidentää AV-solmun tulenkestävää jaksoa ja keskeyttää AV-solmun ja ortodromisen (kapean) NCT: n. Verapamiili voi lisätä AV-lohkon astetta ja hidastaa kammion rytmiä automaattisella NJT: llä tai NZhT: llä, joka aiheutuu "palautusmekanismista". Lääkettä annetaan 5 - 10 mg: n annoksena laskimonsisäisesti 2-3 minuutin ajan. Iäkkäillä ihmisillä tulee olla erityisen varovainen. Verapamiili on vasta-aiheinen valtimon hypotensiossa tai korkeassa AV-estossa.
Paroxysmien ehkäisemiseksi verapamiilia määrätään 120-240 mg päivässä, tai metoprololia 50-200 mg päivässä.
Epävakaalla hemodynamiikalla - amiodaroni (cordarone) (600-800 mg: n kyllästyvän annoksen jälkeen) 100-200 mg / vrk.

Supraventricular paroxysmal tachycardia

Supraventricular paroxysmal tachycardia on eräänlainen rytmihäiriö. Sykkeellä on äkillinen nousu lyhyellä tai pitkällä aikavälillä, ja se ylittää 140 lyöntiä minuutissa säilyttäen oikean sykkeen. On tunnusomaista, että päivän aikana tehdyt hyökkäykset voidaan toistaa useita kertoja.

Edistää heterologisista keskuksista peräisin olevien sähköimpulssien sydänlihaksen aktivoinnin patologista prosessia, joka korvaa normaalin sinus-rytmin. Kun kammiotakykardian impulssikeskukset putoavat kammion alueelle, ts. ovat sinusolmun ulkopuolella.

Sydänlihaksen toimintahäiriöt voivat olla vaarallisia koko organismin ja ihmisen toiminnan kannalta, joten supraventrikulaarisen paroxysmal takykardian kehittyminen vaatii erityistä hoitoa.

Patologian kohdennetut tyypit ja muodot

Tämän patologian luokituksia on useita. Virtauksen luonteen mukaan on kolme muotoa:

akuutti;
krooninen;
toistuva (kestää useita vuosia).

Kehitysmekanismin perusteella supraventrikulaarinen paroksysmaalinen takykardia jakautuu seuraavasti:

ektooppinen (polttoväli);
multifokaalinen (multifokaalinen);
vastavuoroinen (eli se, joka liittyy sinoatrialisolmun (myös # 8212; sinus) uudelleensyöttömekanismiin).

Varoitus! Patologian tyypistä riippumatta paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian esiintymistä edeltää ekstrasystoli.

Patologisen vyöhykkeen paikannuspaikan mukaan on mahdollista suorittaa jakautuminen atrioventrikulaarisiin ja eteisyyteen, joista ensimmäinen esiintyy 85%: lla potilaista. Käytännössä nämä kaksi lajiketta yhdistetään yhdeksi # 8212; supraventrikulaarinen (tai supraventrikulaarinen) paroksismaalinen takykardia.

Kuka on vaarassa, aiheuttaa

Takykardian syyt

Patologia voi vaikuttaa eri ikäryhmiin (ja lapsiin ja aikuisiin), mutta potilailla, jotka ovat ylittäneet 65-vuotisen virstanpylvään, diagnosoidaan viisi kertaa useammin. On myös mielenkiintoista, että taudin sairastavat naiset ovat kaksi kertaa enemmän kuin miehet.

Riskiryhmään kuuluvat ne potilaat, jotka ovat löytäneet sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioita ja poikkeavuuksia (rakenne, kehitys, toiminta) sekä sydänlihaksen verenkierrosta (esimerkiksi sydänkohtaus) johtuvia sairauksia, elimistössä esiintyviä tulehdusprosesseja, sklerootisia vaurioita.

Lääkärit tunnistavat myös ekstrakardiaktiiviset syyt, jotka johtavat supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian ilmaantumiseen: kilpirauhanen liittyvät sairaudet, stressi ja hermoston epätasapaino. Terveillä ihmisillä esiintyy takykardian tapauksia, jotka johtuvat patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta: alkoholi, tupakointi, huumeet, kahvi. Provokaatit voivat käyttää liiallista liikuntaa.

Patologisen hyökkäyksen yleiset merkit

Ensimmäinen merkki patologisesta hyökkäyksestä # 8212; sydämen sydämentykytys, pulssi ylittää 140 lyöntiä minuutissa. Yleisten kliinisten ilmenemismuotojen osalta voidaan todeta myös seuraavat:

ilman puute;
heikkous;
hengenahdistus;
ahdistuneisuus;
epämukavuus, raskauden tunne rinnassa;
ääni päähän;
pyörtyminen;
huimaus.

Merkkejä EKG: n patologisesta hyökkäyksestä

EKG: n takykardian merkkejä

Patologian riittävän hoidon diagnosoinnissa ja määrityksessä paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian EKG: n merkit ovat erityisen tärkeitä. Nykyään elektrokardiogrammaa pidetään kaikkein informatiivisin tapa havaita tämä poikkeama sydämen lihaksen työssä (tarkkailemalla sen sähkönjohtavuutta).

Kun otetaan huomioon paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia, kuten EKG: ssä on esitetty, voidaan havaita useita tunnusomaisia piirteitä:

hyökkäyksellä on erillinen alku ja loppu;
HR ylittää 140 lyöntiä / min;
sydämen rytmin säännöllisyys ei ole rikki;
QRS: n kesto ja muoto on normaali;
T-aalto on normaali;
P-aallon polariteetti muuttuu: atrioventrikulaarisen muodon ollessa negatiivinen (sijaitsee QRS-kompleksin jälkeen, joskus se on kerrostettu), kun taas kammion # 8212; P-aalto edeltää QRS: ää.

Varoitus! Lyhyillä hyökkäyksillä ei usein havaita hemodynamiikan merkittäviä muutoksia, joten informatiivisemman kuvan saamiseksi potilaalla on päivittäinen EKG-seuranta. Se tallentaa kaikki lyhyet jaksot, joita potilas ei havaitse subjektiivisesti.

Tämän patologian hoito-ohjelma

Paroksismaalisen (supraventrikulaarisen) supraventrikulaarisen takykardian hoito-ohjelma kootaan diagnostiikan perusteella, joka koostuu fyysisestä tutkimuksesta (mukaan lukien emättimen testit), EKG: n poistosta (tavanomaisessa tilassa ja harjoitustestien muodossa, päivittäinen seuranta), echo-KG, transesofageaalinen stimulaatio, laboratoriokokeita.

Patologinen hoito sisältää:

lääkkeiden kompleksin määrääminen: se sisältää rytmihäiriölääkkeet (Verapil ja muut), β-estäjät (Atenololi), digitalis (Isoptin);
fysioterapeuttisten menettelyjen kulku: terapeuttiset kylpylät, vesihieronta, pyöreät suihkut;
Päivähoidon ja ravitsemuksen säätäminen (K, Mg, Omega 3 ja 6 sisältävien tuotteiden lisääntyminen).

On tärkeää! Jopa lyhyen aikavälin valohyökkäyksen ulkoasu vaatii elämäntavan muuttamista, luopumalla huonoista tavoista, juoden kahvia.

Kun potilaan konservatiivinen hoito on tehoton, se suoritetaan supraventrikulaarisen paroksysmaalisen (supraventrikulaarisen) takykardialeikkauksen avulla. Se voi olla muodossa:

klassinen kirurginen toimenpide (vatsakirurgia avoimeen sydämeen);
minimaalisesti invasiiviset manipulaatiot (polkujen tuhoaminen, radiotaajuuden ablaatio tai sydämentahdistimen implantointi).

Ajoissa havaitseminen, riittävä hoito ja vastuullinen lähestymistapa ehkäisyyn # 8212; Kaikki tämä voi estää taudin kulun ja estää hengenvaarallisten seurausten kehittymisen.

Paroxysmal takykardia: syyt, tyypit, paroxysm ja sen ilmenemismuodot, hoito

Ekstrasystolin ohella paroksismaalista takykardiaa pidetään yhtenä yleisimmistä sydämen rytmihäiriöiden tyypeistä. Se on jopa kolmasosa kaikista sydänlihaksen liialliseen viritykseen liittyvistä patologisista tapauksista.

Kun sydämen paroksismaalinen takykardia (PT) on olemassa leesioita, jotka aiheuttavat liiallisen määrän pulsseja, mikä aiheuttaa sen vähentämisen liian usein. Samaan aikaan systeeminen hemodynamiikka häiriintyy, sydän itse kärsii ravitsemuksen puutteesta, minkä seurauksena verenkierron vajaatoiminta lisääntyy.

PT: n hyökkäykset tapahtuvat yhtäkkiä, ilman ilmeistä syytä, mutta ehkä provosoivien olosuhteiden vaikutus, he myös kulkevat äkillisesti, ja paroksismin kesto, sydämenlyöntien tiheys ovat erilaiset eri potilailla. PT: n sydämen normaali sinus-rytmi korvataan sellaisella, joka on "pakotettu" sitä kiihottuman ectopic-keskittymällä. Jälkimmäinen voidaan muodostaa atrioventrikulaarisessa solmussa, kammioissa, eteisen sydänlihassa.

Poikkeavan tarkennuksen herätepulssit seuraavat yksi kerrallaan, joten rytmi pysyy säännöllisenä, mutta sen taajuus on kaukana normistosta. PT sen alkuperässä on hyvin lähellä supraventrikulaarisia ennenaikaisia lyöntejä, minkä vuoksi seuraavien jälkeen, kun atriasta peräisin olevia ekstrasystoleja on tunnistettu usein paroksismaalisen takykardian hyökkäyksellä, vaikka se kestää enintään minuutin.

Hyökkäyksen kesto (paroxysm) PT on hyvin vaihteleva - muutamasta sekunnista moniin tunteihin ja päiviin. On selvää, että merkittävimmät verenvirtauksen häiriöt liitetään rytmihäiriöiden pitkittyneisiin hyökkäyksiin, mutta hoito on välttämätöntä kaikille potilaille, vaikka paroksismaalinen takykardia tapahtuu harvoin ja ei liian kauan.

Paroksismaalisen takykardian syyt ja tyypit

PT on mahdollista sekä nuorilla että vanhuksilla. Vanhemmilla potilailla se diagnosoidaan useammin, ja syy on orgaaniset muutokset, kun taas nuorilla potilailla rytmihäiriö on useammin toiminnallinen.

Paroksismaalisen takykardian (mukaan lukien eteis- ja AV-solmujen) supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) muoto liittyy tavallisesti lisääntyneeseen sympaattiseen innervaatiotoimintaan, eikä sydämessä ole usein näkyviä rakenteellisia muutoksia.

Ventrikulaarinen paroxysmal takykardia johtuu yleensä orgaanisista syistä.

Paroksismaalisen takykardian tyypit ja paroksismien visualisointi EKG: llä

Paroxysmin provosoivat tekijät PT harkitsevat:

Vahva jännitys, stressaava tilanne;
Hypotermia, liian kylmän ilman hengittäminen;
ylensyöntiä;
Liiallinen fyysinen rasitus;
Nopea kävely

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian syitä ovat vakava stressi ja heikentynyt sympaattinen innervaatio. Jännitys herättää huomattavan määrän adrenaliinia ja noradrenaliinia lisämunuaisista, jotka lisäävät sydämen supistuksia, sekä lisäävät johtosysteemin herkkyyttä, mukaan lukien ektooppiset kiihot, jotka herättävät hormonien ja neurotransmitterien toimintaa.

Stressin ja ahdistuneisuuden vaikutukset voidaan jäljittää haavoittuneiden ja kuoren järkyttyneiden PT: n tapauksissa neurastenian ja vegetatiivisen-verisuonisen dystonian kanssa. Muuten noin kolmasosa potilaista, joilla on autonominen toimintahäiriö, kohtaa tämäntyyppisen rytmihäiriön, joka on luonteeltaan toimiva.

Joissakin tapauksissa, kun sydämellä ei ole merkittäviä anatomisia vikoja, jotka voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, PT on luontainen refleksille ja se liittyy useimmiten mahalaukun ja suoliston, sappijärjestelmän, kalvon ja munuaisen patologiaan.

PT: n kammiomuoto diagnosoidaan useammin iäkkäillä miehillä, joilla on ilmeisiä rakenteellisia muutoksia sydänlihassa - tulehdus, skleroosi, degeneraatio, nekroosi (sydänkohtaus). Samalla häiriintyy hermoimpulssin oikea kulku Hänen, hänen jalkojensa ja pienempien kuitujen kimppuun, joka tuottaa sydänlihaksen jännittävillä signaaleilla.

Ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian suora syy voi olla:

Sydän- ja sydänsairaus - sekä hajakuontautuminen että sydänkohtauksen jälkeinen arpi;
Sydäninfarkti - provosoi kammion PT joka viides potilas;
Sydänlihaksen tulehdus;
Arteriaalinen verenpaine, erityisesti vaikeassa sydänlihaksen hypertrofiassa, jossa on diffuusinen skleroosi;
Sydänsairaus;
Sydändiastrofia.

Paroxysmal tachycardian, tyrotoksikoosin, allergisten reaktioiden, sydämen interventioiden joukossa harvinaisempien syiden joukossa on sen onteloiden katetrointi, mutta joillekin lääkkeille annetaan erityinen paikka tämän rytmihäiriön patogeneesissä. Joten, myrkytys sydänglykosideilla, joita usein määrätään potilaille, joilla on krooninen sydämen patologia, voi aiheuttaa vakavia takykardian hyökkäyksiä, joilla on suuri kuolemanvaara. Suuri annos rytmihäiriölääkkeitä (esimerkiksi prokai- amidi) voi myös aiheuttaa PT: tä. Huumeiden rytmihäiriöiden mekanismi on kaliumin metabolinen häiriö kardiomyosyyttien sisällä ja ulkopuolella.

PT: n patogeneesiä tutkitaan edelleen, mutta todennäköisimmin se perustuu kahteen mekanismiin: lisäpulssien ja polkujen lähteiden muodostumiseen ja pulssin kiertokiertoon mekaanisen esteen läsnä ollessa viritysaaltoon.

Etooppisessa mekanismissa herätteen patologinen painopiste ottaa tärkeän sydämentahdistimen toiminnon ja toimittaa sydänlihakselle liiallisen määrän potentiaaleja. Muissa tapauksissa viritysaallon kierros on sellaisen uudelleensyöttötyypin tyyppi, joka on erityisen havaittavissa orgaanisen esteen muodostuessa impulsseille kardioskleroosin tai nekroosin muodossa.

Biokemian kannalta PT: n perusta on elektrolyytin aineenvaihdunnan ero sydänlihaksen terveiden alueiden ja sairastuneiden arpien, sydänkohtauksen, tulehdusprosessin välillä.

Paroxysmal takykardian luokittelu

PT: n moderni luokittelu ottaa huomioon sen ulkonäön, lähteen ja virtauksen erityispiirteet.

Supernentrikulaarinen muoto yhdistää eteis-ja atrioventrikulaarisen (AV-solmun) takykardian, kun epänormaalin rytmin lähde on sydänlihaksen ja sydämen kammiojärjestelmän ulkopuolella. Tämä PT-variantti esiintyy useimmiten ja siihen liittyy säännöllinen, mutta hyvin usein tapahtuva sydämen supistuminen.

PT: n eteisessä muodossa impulssit menevät pitkin johtavuusreittejä ventrikulaariseen sydänlihakseen, ja atrioventrikulaarisessa (AV) matkalla kammioihin ja paluumatkalle palaavat atriaan, mikä aiheuttaa niiden supistumisen.

Paroksismaalinen kammion takykardia liittyy orgaanisiin syihin, kun taas kammiot supistuvat omassa liiallisessa rytmissään, ja atria altistuu sinusolmun aktiivisuudelle, ja niiden supistusten taajuus on kaksi tai kolme kertaa pienempi kuin kammio.

PT: n kulusta riippuen se on akuutti paroksismin muodossa, krooninen ja jaksoittaiset hyökkäykset ja toistuva toistuminen. Jälkimmäinen muoto voi esiintyä monta vuotta, mikä johtaa laajentuneeseen kardiomyopatiaan ja vakavaan verenkiertohäiriöön.

Patogeneesin erityispiirteet mahdollistavat paroksysmaalisen takykardian käänteisen muodon eristämisen, kun impulssin "sisäänmeno" on sinusolmussa, ektooppinen ylimääräisten impulssilähteiden ja multifokaalin muodostumisen aikana, kun sydänlihaksen viritystä on useita.

Paroksismaalisen takykardian ilmentyminen

Paroksismaalinen takykardia tapahtuu äkillisesti, mahdollisesti - provosoivien tekijöiden vaikutuksen alaisena tai täydellisen hyvinvoinnin joukossa. Potilas huomaa selkeän ajan paroksismin alussa ja tuntuu hyvin sen valmistumisesta. Hyökkäyksen alku näkyy sydämen sydämen painalluksella, jota seuraa voimakkaan sykkeen hyökkäys eri kestoille.

Paroxysmal tachycardia -hyökkäyksen oireet:

Huimaus, pyörtyminen pitkittyneellä paroxysmilla;
Heikkous, kohina päähän;
Hengenahdistus;
Rajoittava tunne sydämessä;
Neurologiset ilmenemismuodot - heikentynyt puhe, herkkyys, paresis;
Kasvulliset häiriöt - hikoilu, pahoinvointi, vatsan jähmettyminen, lievä lämpötilan nousu, liiallinen virtsaneritys.

Oireiden vakavuus on suurempi potilailla, joilla on sydänlihaksen vaurio. Niillä on myös vakavampi ennuste taudista.

Rytmihäiriöt alkavat tavallisesti sydämen pulssiin, joka liittyy ekstrasystoliin, jota seuraa vakava takykardia jopa 200 tai enemmän supistuksia minuutissa. Sydämen epämukavuus ja pieni sydämen syke ovat vähemmän yleisiä kuin kirkas takykardian paroksismiklinikka.

Kun otetaan huomioon autonomiset häiriöt, on helppo selittää muita paroksismaalisen takykardian merkkejä. Harvinaisissa tapauksissa rytmihäiriöitä edeltää aura - pää alkaa pyöriä, korvissa on kohina, sydän puristuu. Kaikissa PT: n tapauksissa virtsaaminen tapahtuu usein ja runsaasti hyökkäyksen alkaessa, mutta ensimmäisten tuntien aikana virtsan tuotanto normalisoituu. Sama oire on tyypillinen PT: n päähän ja liittyy virtsarakon lihasten rentoutumiseen.

Monilla potilailla, joilla on pitkäaikaisia PT-iskuja, lämpötila nousee 38-39 asteeseen, leukosytoosi lisääntyy veressä. Kuume liittyy myös kasvulliseen toimintahäiriöön, ja leukosytoosin syy on veren uudelleenjakautuminen riittämättömässä hemodynamiikassa.

Koska sydän on puutteellinen takykardiassa, suuren ympyrän valtimoissa ei ole tarpeeksi verta, on olemassa merkkejä, kuten sydämen iskeemiaan liittyvää kipua, aivojen verenkiertohäiriötä - huimausta, vapina kädissä ja jaloissa, kramppeja ja syvempää hermokudoksen vaurioituminen vaikeuttaa puhetta ja liikettä, kehittyy pareseesi. Samaan aikaan vaikeat neurologiset oireet ovat melko harvinaisia.

Kun hyökkäys päättyy, potilas kokee huomattavan helpotuksen, se on helppo hengittää, nopea sydämen syke pysähtyy työntämällä tai tuntuen häipyä rinnassa.

Paroksismaalisen takykardian eteisil- le muodostaa rytminen pulssi, tavallisesti 160 supistuksesta minuutissa.
Ventrikulaarinen paroxysmal tachycardia ilmenee harvinaisemmilla lyhenteillä (140-160), jossa pulssin epäsäännöllisyys on jonkin verran.

Paroxysmal PT: ssä potilaan ulkonäkö muuttuu: pallor on tyypillinen, hengitys yleistyy, ahdistuneisuus ilmenee, mahdollisesti voimakas psykomotorinen agitaatio, kohdunkaulan suonet turpoavat ja sykkivät sydämen rytmin sykkeen. Pulssin laskeminen voi olla vaikeaa sen liiallisen taajuuden vuoksi, se on heikko.

Sydäntehon riittämättömyyden vuoksi systolinen paine laskee, kun taas diastolinen paine voi pysyä muuttumattomana tai hieman pienentyneenä. Vaikeat hypotensiot ja jopa romahtaminen liittyvät PT: n hyökkäyksiin potilailla, joilla on merkittäviä rakenteellisia muutoksia sydämessä (viat, arvet, suurikeskiset sydänkohtaukset jne.).

Oireiden hoidossa eteisparoksysmaalista takykardiaa voidaan erottaa kammion lajikkeesta. Koska kasvullisen toimintahäiriön merkitys eteis-PT: n synnyssä on ratkaiseva, kasvullisten häiriöiden oireet ilmaistaan aina (polyuria ennen hyökkäystä ja sen jälkeen, hikoilu jne.). Ventrikulaarinen muoto on yleensä vailla näitä merkkejä.

PT-oireyhtymän pääasiallinen vaara ja komplikaatio on sydämen vajaatoiminta, joka kasvaa takykardian keston myötä. Se johtuu siitä, että sydänliha on ylikuormitettu, sen onteloita ei tyhjennetä kokonaan, aineenvaihduntatuotteiden kertymistä ja turvotusta sydämen lihaksessa tapahtuu. Riittämätön eteisen tyhjeneminen johtaa veren pysähtymiseen keuhkojen ympyrässä, ja pieni täyte kammioiden verellä, joka supistuu suurella taajuudella, johtaa vapautumiseen systeemiseen verenkiertoon.

PT: n komplikaatio voi olla tromboembolia. Sydämen veren ylivuoto, hemodynaamiset häiriöt vaikuttavat tromboosiin eteisväissä. Kun rytmi on palautettu, nämä kierteet tulevat ulos ja tulevat suuren ympyrän valtimoihin, mikä aiheuttaa sydänkohtauksia muissa elimissä.

Paroxysmal takykardian diagnoosi ja hoito

Voidaan epäillä, että oireet ovat tyypillisiä oireiden ominaispiirteiden - äkillisen rytmihäiriön, sydämen tyypillisen työn ja nopean pulssin - perusteella. Kuuntelemalla sydäntä, havaitaan vakavia takykardioita, sävyt muuttuvat puhtaiksi, ensimmäinen sulkee, ja toinen heikkenee. Paineen mittaus osoittaa vain hypotensiota tai systolisen paineen laskua.

Voit vahvistaa diagnoosin elektrokardiografialla. EKG: ssä on joitakin eroja supraventrikulaarisissa ja ventrikulaarisissa patologisissa muodoissa.

Jos patologiset impulssit tulevat vaurioista atriasta, niin EK-aaltoon tallennetaan P-aalto kammiokompleksin eteen.

eteis-takykardia EKG: llä

Siinä tapauksessa, että AV-yhteys tuottaa impulsseja, P-aalto tulee negatiiviseksi ja se sijaitsee joko QRS-kompleksin jälkeen tai sulautuu siihen.

AV-solmukohtainen takykardia EKG: ssä

Tyypillisen kammion PT: n kanssa QRS-kompleksi laajenee ja muodostaa muutoksia, jotka muistuttavat kammion sydänlihaksesta peräisin olevia ekstrasystoleja.

EKG-kammion takykardia

Jos PT ilmenee lyhyinä jaksoina (useita QRS-komplekseja kukin), niin voi olla vaikeaa saada se normaalille EKG: lle, joten päivittäinen seuranta suoritetaan.

PT: n syiden selventämiseksi, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on todennäköinen orgaaninen sydänsairaus, näytetään ultraääni, magneettikuvaus, MSCT.

Paroksismaalisen takykardian hoidon taktiikka riippuu kurssin ominaisuuksista, tyypistä, patologian kestosta, komplikaatioiden luonteesta.

Eturauhasen ja nodulaarisen paroksysmaalisen takykardian yhteydessä sairaalahoito on osoitettu sydämen vajaatoiminnan lisääntymisen yhteydessä, kun taas kammion lajike vaatii aina hätähoitoa ja kiireellistä kuljetusta sairaalaan. Potilaat sairaalahoito tapahtuu rutiininomaisesti interkotaalisen ajanjakson aikana, kun paroksismeja esiintyy enemmän kuin kaksi kertaa kuukaudessa.

Ennen ambulanssiryhmän saapumista sukulaiset tai läheiset voivat lievittää tilannetta. Hyökkäyksen alussa potilas tulisi istua mukavammin, kaulus on irrotettava, raikas ilma on annettava ja kipu sydämessä, monet potilaat ottavat itse nitroglyseriinin.

Paroxysm-hoitoon kuuluvat:

Vagus-testit;
Sähköinen kardioversio;
Lääkehoito.

Kardioversio on tarkoitettu sekä supraventrikulaariselle että kammion PT: lle, johon liittyy romahdus, keuhkopöhö ja akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta. Ensimmäisessä tapauksessa riittää, että purkautuu jopa 50 J, toisessa - 75 J. Anestesian tarkoituksiin injektoidaan seduxenia. Vastavuoroisen PT: n avulla rytmin elpyminen on mahdollista transesofageaalisen tahdistuksen kautta.

Vagal-testejä käytetään eteis-PT: n iskujen lievittämiseen, jotka liittyvät autonomisen inervaation, kammion takykardian kanssa, nämä testit eivät tuota vaikutusta. Näitä ovat:

kuormittavien;
Valsalva-liikunta on voimakas uloshengitys, jossa nenä ja suu on suljettava;
Ashnerin testi - paine silmämuniin;
Näyte Chermak-Gering - painetta kaulavaltimoon medially sternocleidomastoid -lihaksesta;
Kielen juuren ärsytys, kunnes se on gag-refleksi;
Kaada kylmä vesi kasvoille.

Vagal-näytteillä pyritään stimuloimaan emättimen hermoa, joka vaikuttaa sydämen rytmin vähenemiseen. Ne ovat luonteeltaan ylimääräisiä, potilaan itsensä ja heidän sukulaisensa ovat käytettävissä, kun he odottavat ambulanssia, mutta eivät aina eliminoi rytmihäiriöitä, joten lääkkeiden antaminen on edellytys paroxysmal PT: n hoidolle.

Näytteet suoritetaan vasta, kun rytmi on palautettu, muuten luodaan bradykardian ja sydämen pysähtymisen olosuhteet. Kaulavaltimon hieronta on vasta-aiheinen iäkkäillä potilailla, joilla on diagnosoitu kaulavaltimon ateroskleroosi.

Tehokkaimmat antiarytmiset lääkkeet supraventrikulaariseen paroksismaaliseen takykardiaan on otettu huomioon (tehokkuuden laskusuuntaan):

ATP ja verapamiili palauttavat rytmin lähes kaikilla potilailla. ATP: n haittana pidetään epämiellyttäviä subjektiivisia tunteita - kasvojen punoitusta, pahoinvointia, päänsärkyä, mutta nämä merkit häviävät kirjaimellisesti puoli minuuttia lääkkeen antamisen jälkeen. Cordaronin tehokkuus on 80%, ja novokinamidi palauttaa rytmin noin puolella potilaista.

Kun kammion PT-hoito alkaa lidokaiinin, sitten Novocainamidin ja Cordaronen käyttöönotolla. Kaikkia lääkkeitä käytetään vain laskimoon. Jos EKG: n aikana ei ole mahdollista tarkasti kohdistaa kohdunulkoista tarkennusta, suositellaan seuraavaa antiarytmisten lääkkeiden sekvenssiä: lidokaiini, ATP, novokainamidi, cordaron.

Potilaan hyökkäysten lopettamisen jälkeen potilas asetetaan asuinpaikan kardiologin valvonnan alaisuuteen, joka määrittää paroksismien esiintymistiheyden, keston ja hemodynaamisten häiriöiden asteen perusteella tarpeen relapsi-vastaisen hoidon tarpeessa.

Jos rytmihäiriö esiintyy kahdesti kuukaudessa tai useammin tai jos hyökkäykset ovat harvinaisia, mutta pitkittyneitä, ja niiden oireet ovat sydämen vajaatoiminta, hoito interkotaalisessa jaksossa on välttämätöntä. Paroksismaalisen takykardian pitkäaikainen anti-relapse-hoito edellyttää:

Ventrikulaarisen fibrilloinnin ehkäisemiseksi, joka voi vaikeuttaa PT-hyökkäystä, beetasalpaajat (metoprololi, anapriliini) määrätään. Beetasalpaajien lisä- tarkoitus voi vähentää muiden rytmihäiriölääkkeiden annosta.

Kirurgista hoitoa käytetään PT: ssä, kun konservatiivinen hoito ei palauta oikeaa rytmiä. Toimenpiteenä suoritetaan radiotaajuinen ablaatio, jolla pyritään poistamaan epänormaalit polut ja pulssinmuodostuksen ektooppiset vyöhykkeet. Lisäksi ektooppiset fokukset voidaan hävittää fyysisen energian (laser, sähkövirta, matalan lämpötilan toiminta) avulla. Joissakin tapauksissa näytetään sydämentahdistimen istuttaminen.

Potilaiden, joilla on vakiintunut PT-diagnoosi, on kiinnitettävä huomiota paroksysmaalisten rytmihäiriöiden ehkäisyyn.

PT: n hyökkäysten ehkäiseminen tarkoittaa rauhoittavien lääkkeiden ottamista, stressiä ja ahdistusta välttäen, lukuun ottamatta tupakointia, alkoholin väärinkäyttöä, antiarytmisten lääkkeiden säännöllistä nauttimista, jos niitä on määrätty.

PT: n ennuste riippuu sen tyypistä ja aiheuttavasta taudista.

Edullisin ennuste on yksilöille, joilla on idiopaattinen eteisparoksysmaalinen takykardia, jotka ovat kyenneet toimimaan monta vuotta, ja harvinaisissa tapauksissa jopa rytmihäiriöiden itsestään häviäminen on mahdollista.

Jos supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia johtuu sydänlihaksesta, ennuste riippuu sen etenemisen nopeudesta ja hoitovasteesta.

Vakavin ennuste on havaittu kammiotakykardioilla, jotka tapahtuivat sydänlihaksen - infarktin, tulehduksen, sydänlihaksen dynaamisuuden, dekompensoidun sydänsairauden, jne. Taustalla.

Yleensä, jos komplikaatioita ei ole, potilailla, joilla on ventrikulaarinen PT, elävät vuosia ja vuosikymmentä, ja elinajanodote mahdollistaa lisääntyvän rytmihäiriölääkkeiden säännöllisen käytön uusiutumisen ehkäisemiseksi. Kuolema tapahtuu yleensä takykardian paroksismin taustalla potilailla, joilla on vakavia vikoja, akuutti infarkti (kammiovärinän todennäköisyys on erittäin suuri) sekä ne, jotka ovat jo kokeneet kliinistä kuolemaa ja siihen liittyviä kardiopulmonaalisia elvytyksiä.

Mikä on paroxysmal takykardia: syyt, oireet, EKG-merkit, hoito ja ennuste

Sydämen rytmihäiriöt - yleinen oireyhtymä, joka esiintyy kaikenikäisille ihmisille. Lääketieteellisen terminologian mukaan sydämen lyöntitiheyden nousua 90 tai enemmän lyöntejä minuutissa kutsutaan takykardiaksi.

On olemassa useita tämän patologian lajikkeita, mutta paroxysmal tachycardia aiheuttaa suurimman vaaran keholle. Se, että tämä ilmiö esiintyy äkillisten hyökkäysten muodossa (paroxysms), joiden kesto vaihtelee muutamasta sekunnista useaan päivään, erottaa tämäntyyppisen rytmihäiriön muista kardiopatologioista entistä useammin.

Mikä on paroxysmal takykardia?

Paroksysmaalista takykardiaa kutsutaan eräänlaiseksi rytmihäiriöksi, jossa sydämen sydämentykytykset ylittävät 140 pulssia minuutissa.

Samanlaisia ilmiöitä esiintyy myös rytmihäiriöiden, jotka aiheuttavat sinusolmun aktiivisuuden korvaamisen, esiintymisestä. Etooppisen lähteen räjäytykset voivat olla paikallisia, atrioventrikulaarinen risteys tai kammiot. Tästä syystä erilaisten paroksismaalisten takykardioiden muotojen nimet: kammio, atrioventrikulaarinen tai eteinen.

Yleinen käsite taudista

On välttämätöntä ymmärtää, että paroksismaalinen takykardia aiheuttaa veren vapautumisen vähenemisen ja aiheuttaa verenkiertohäiriön. Tämän patologian kehittyessä verenkierto on epätäydellinen, ja sydän toimii kovasti. Tämän toimintahäiriön seurauksena sisäelimet voivat kärsiä hypoksiasta. Tällaisten ilmiöiden erilaisia muotoja havaitaan noin neljänneksellä kaikista tutkituista potilaista pitkäaikaisissa EKG-tutkimuksissa. Siksi paroksysmaalinen takykardia vaatii hoitoa ja kontrollia.

ICD-koodi 10

Sydämen patologisten ilmiöiden muodostumisen luokittelemiseksi ja seuraamiseksi maailmanlaajuisesti takykardia on otettu kansainväliseen ICD-järjestelmään. Aakkosnumeerisen koodausjärjestelmän käyttö mahdollistaa Maailman terveysjärjestön (WHO) maiden lääkäreiden systemaattisen, potilaan seurannan ja hoidon koodatun taudin tyypin mukaan.

Luokittelujärjestelmän avulla voit määrittää eri maissa esiintyvän hoidon ja kuolleisuuden tilastoja, hoitomenetelmiä, tilastoja milloin tahansa. Tällainen koodaus takaa terveystietojen oikean suorittamisen ja mahdollistaa kansalaisten sairastuvuuden kirjaamisen. Kansainvälisen järjestelmän mukaan paroksismaalisen takykardian koodi on ICD 10 I47.

Paroksismaalinen takykardia EKG: llä

Kammiomuoto

Ventrikulaarista patologiaa, jonka vuoksi sydämen syke kasvaa, leimaavat kammioiden ennenaikainen supistuminen. Tämän seurauksena potilas luo sydämen häiriötunteen, heikkous, huimaus, ilman puute.

Tässä tapauksessa ektooppiset impulssit ovat peräisin Hänen tai perifeeristen haarojen nipusta ja jaloista. Patologian kehittymisen seurauksena esiintyy kammioiden sydänlihaksia, mikä merkitsee vaaraa potilaan elämälle ja vaatii hätäapua.

Supraventricular (supraventrricular) muoto

Syynä on odottamattoman rytmihäiriön puhkeaminen, jonka syke on 160 - 190 pulssia minuutissa. Päättyy yhtä odottamattomasti kuin se alkaa. Toisin kuin kammio, se ei vaikuta sydänlihakseen. Kaikista arytmiatyypeistä tämä patologia on kaikkein vaarattomin. Usein potilas itse voi pysäyttää kohtausten esiintymisen suorittamalla erityisiä emättimen liikkeitä. Kuitenkin, jotta paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia voidaan diagnosoida tarkasti, on tarpeen neuvotella kardiologin kanssa.

eteisen

Supraventrikulaarista takykardiaa, jonka kohdunulkoinen painopiste muodostuu sydänlihaksesta, kutsutaan eteisiksi. Tällaiset sydämen patologiat on jaettu ”polttopisteisiin” ja ns. Jälkimmäisiä lajeja voidaan kutsua toiseksi eteisvarteiksi.

Fokaalinen eteisparoksysmaalinen takykardia johtuu lähteen esiintymisestä paikallisella alueella. Sillä voi olla useita polttovälejä, mutta ne kaikki esiintyvät useimmiten oikeassa atriumissa, rajakehässä, interatrialisissä väliseinissä, kolmisuuntaisessa venttiilirenkaassa tai sepelvaltimon aukossa. Vasemmalla tällaisia sykkiviä vaurioita esiintyy harvoin.

Toisin kuin polttoväli, "makro-uudelleensyöttö" eteisväkykardioita esiintyy, kun esiintyy leijuvien aaltojen kiertoa. Ne vaikuttavat suurten sydänrakenteiden ympärille.

atrioventrikulaarinen

Tätä patologiaa pidetään yleisimmin kaikkien paroksismaalisten takykardioiden muodoissa. Se voi tapahtua missä tahansa iässä, mutta useimmiten naisilla on 20–40 vuotta. Psyko-emotionaaliset tilat, stressi, väsymys, mahalaukun sairauksien paheneminen tai hypertensio aiheuttavat atrioventrikulaarista paroksismaalista takykardiaa.

Kahdessa tapauksessa kolmesta kolmesta nopeasta sydämenlyönnistä syntyy uudelleensyntyksen periaate, jonka lähde muodostuu atrioventrikulaarisen risteyksen yhteydessä tai kammioiden ja atriumin välillä. Jälkimmäinen ilmiö perustuu anomalisen automatismin mekanismiin, jossa on rytmihäiriölähteen lähde solmun ylä-, ala- tai keskialueilla.

AV-solmun vastavuoroinen

AV-solmujen käänteinen paroksismaalinen takykardia (AVURT) on eräänlainen supraventrikulaarinen rytmihäiriö, joka perustuu uudelleensyöttöperiaatteeseen. Sykkeen pulsointi voi tällöin yleensä vaihdella 140–250 supistuksessa minuutissa. Tämä patologia ei liity sydänsairauksiin ja sitä esiintyy usein naisilla.

Tällaisen rytmihäiriön alku liittyy AV-solmussa olevien nopeiden ja hitaiden polkujen muodostaman heräteaallon ylimääräiseen sisäänkäyntiin.

syistä

Paroksismin aiheuttama rytmihäiriön kehittyminen on hyvin samankaltainen kuin ekstrasystolien ilmenemismuodot: samanlaiset häiriöt sydämen sykkeen rytmissä, jotka ovat aiheutuneet sen osien poikkeuksellisista supistuksista (ekstrasystoleista).

Tässä tapauksessa taudin supraventrikulaarinen muoto aiheuttaa kuitenkin hermoston liikkuvuuden, ja kammion muoto aiheuttaa sydämen anatomiset sairaudet.

Paroksismaalinen kammion takykardia aiheuttaa rytmihäiriön muodostumisen kammiovyöhykkeisiin - His- tai Purkinje-kuitujen nipussa ja jaloissa. Tämä patologia on yleisempää vanhemmilla miehillä. Sydänkohtaukset, myokardiitti, verenpaine ja sydämen vajaatoiminta voivat olla myös taudin perimmäinen syy.

Tämän patologian syntymistä edesauttaa synnynnäiset ”ylimääräiset” impulssijohtumisreitit sydänlihassa, jotka edistävät virittymisen ei-toivottua kiertoa. Paroksismaalisen takykardian syyt ovat joskus piilossa pitkittäisen dissosiaation esiintymisessä, mikä provosoi AV-solmun kuitujen koordinoimattoman työn.

Lapsilla ja nuorilla voi esiintyä idiopaattista paroksismaalista takykardiaa, joka muodostuu tuntemattomista syistä. Useimmat lääkärit uskovat kuitenkin, että tämä patologia muodostuu lapsen psyko-emotionaalisen jännittävyyden taustalla.

oireet

Paroksismaalinen takykardia esiintyy äkillisesti ja päättyy äkillisesti, eri ajallisesti. Tämäntyyppinen rytmihäiriö alkaa sydämen alueen tuntuvasta sokkista ja sitten nopeasta sydämen sykkeestä. Taudin eri muodoissa pulssi voi saavuttaa 140-260 lyöntiä minuutissa säilyttäen oikean rytmin. Yleensä rytmihäiriöissä on pään ja huimauksen kohinaa, ja pitkittyneen pidentymisen myötä verenpaineen lasku tapahtuu, heikkouden tunne kehittyy, jopa pyörtyminen.

Supraventricular supraventrricular paroxysmal tachycardia kehittyy autonomisten häiriöiden ilmentymien myötä, ja siihen liittyy hikoilu, pahoinvointi ja lievä kuume. Rytmihäiriön puhkeamisen jälkeen potilaalla voi esiintyä polyuriaa, jossa erottuu kevyt virtsa.

Kammiopatologia kehittyy usein sydänsairauksien taustalla eikä sillä ole aina epäedullista ennustetta. Rytmihäiriön aikana potilaalla on hemodynaaminen häiriö:

minuuttimäärä sydäntä laskee;
vasemman atriumin ja keuhkovaltimon verenpaineen nousu.

Jokaisella kolmannella potilaalla on vasemman kammion veren vasen atrium.

Merkkejä EKG: stä

Paroksismaalinen takykardia EKG: n aikana rytmihäiriöprosessin aikana aiheuttaa tiettyjä muutoksia tyypin, P-aallon polariteetissa ja sen siirtymässä suhteessa QRS-indikaatioiden yhdistelmään. Näin voit tunnistaa patologian muodon.

Sinus paroxysmal tachycardia - viittaa rytmihäiriöiden supraventrikulaariseen muotoon. Tätä patologiaa leimaa sydämen lihaksen supistusten määrän lisääntyminen. Tällaiset sykkeet voivat ylittää normin tietyn iän aikana useita kertoja. Sinoatriaalisessa solmussa muodostuu tällaisen sydänsairauden rytmihäiriölähde, joka on olennaisesti sydämen sykkeen koordinaattori.

Paroksismaalista eteisväkykardiaa EKG: llä on tunnusomaista koveran tai koveran P-aallon löytämisellä kammion QRS-lukemien edessä. Jos ulkonema P sulautuu QRS: ään tai sitä kuvataan sen jälkeen, kardiogrammi osoittaa paroksismin, jonka lähde on atrioventrikulaarisessa solmussa.

Atrioventrikulaarisen tai muuten AV-solmukohtaisen takykardian klinikka on hyvin samankaltainen kuin eteisvärin ilmenemismuodot. Tämäntyyppisen taudin ominaispiirre on negatiivisen ulkoneman R. läsnäolo EKG: ssä.

EKG: n ventrikulaarinen paroxysmal takykardia on sellainen, että:

QRS: n indikaattorien laajempi valikoima ja muutokset viittaavat linjan konfiguraatioon Hänen jalkojensa estoon;
ilmaisi selvästi eteis-ja kammiofunktioiden dissosiaation.

Jos EKG: n paroksismaalisen kammion takykardian merkkejä ei ole tallennettu, suorita päivittäinen seuranta kannettavalla elektrokardiografialla, mikä vahvistaa jopa pienet patologiset ilmentymät, joita potilas ei ehkä tunne.

hoito

Paroxysmal takykardian oireista kärsivien potilaiden toipumismenetelmä määräytyy sydämen patologian muodon, sen esiintymisen syiden, rytmihäiriöiden esiintymistiheyden ja väliaikaisen jatkumisen, monimutkaisten tekijöiden läsnäolon perusteella.

Idiopaattisten hyökkäysten tapauksissa, joissa on vaaraton kehitys ja pysäyttämisen sallittavuus, sairaalahoitoa ei yleensä tarvita.

Kun supraventrikulaarisen takykardian ilmeneminen, potilaan määritelmä sairaalassa on suositeltavaa vain, kun sydämen tai verisuonten vajaatoiminta muodostuu. Paroxysmal takykardian kammiomuodoissa tarvitaan hätähoitoa.

Joskus rytmihäiriöitä voi pysäyttää kotona, ja tätä varten tehdään ns. Tällaisia tekniikoita ovat:

yrityksiä;
yrittää hengittää voimakkaasti nenä suljettuna ja suu suljettuna;
yhtä suuri kuin silmämunan yläosassa oleva paine;
kohtalainen paine kaulavaltimossa;
hankaa kylmällä vedellä;
soita oksentamiseen painamalla kaksi sormea kielen juurella.

Tällaiset menetelmät toimivat kuitenkin vain supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden tapauksessa, joten päämenetelmä hyökkäyksen pysäyttämiseksi on antiarytmisten lääkkeiden käyttöönotto.

Potilas lähetetään säännöllisesti sairaalaan, jos hyökkäysten esiintymistiheys on yli kaksi kertaa kuukaudessa. Sairaalalaitoksessa suoritetaan perusteellinen tutkimus paroxysmal takykardian oireista. Hoito on määrätty vasta täydellisen tutkimuksen jälkeen.

Paroxysm-hoito

Rytmihäiriön alkaessa tarvitaan hätätoimenpiteiden käyttöönotto paikan päällä: potilaan erityisolosuhteiden avulla voidaan määrittää tarkasti, mikä se on. Paroksismaalinen takykardia, jonka hoito vaatii lääketieteellistä väliintuloa, aiheuttaa lääkärin kardiologisen ryhmän kutsun. Toissijaisten ja myöhempien pahenemisvaiheiden yhteydessä potilaan on kiireellisesti otettava lääke, joka mahdollisti hyökkäyksen pysäyttämisen ensimmäistä kertaa.

Hätätilanteessa on suositeltavaa antaa laskimonsisäisiä yleisiä rytmihäiriölääkkeitä. Tämä lääkeryhmä sisältää: kinidiinibisulfaatin, disopyramidin, moratsiinin, etatsizinin, amiodaronin, verapamiilin jne. Jos kriisi ei ollut mahdollista paikallistaa, elektropulsiohoito suoritetaan.

näkymät

Pitkäaikaiset rytmihäiriöt, joissa syke saavuttaa 180 tai useampia pulsseja minuutissa, voivat aiheuttaa kammion fibrilloitumista, akuuttia sydämen vajaatoimintaa, sydänkohtausta.

Kardiologi katsoo, että henkilöt, joilla on EKG: n kohdalla ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian merkkejä, on seurattava kardiologilta. Jatkuvan anti-relapse-hoidon nimeäminen on välttämätöntä ihmisille, joilla on kaksi tai useampia kertoja kuukaudessa havaittuja sydämen sydämentykytys.

Potilaat, joilla on lyhyitä ylivoimakyvyn rytmihäiriöitä, lievittää itseään tai vaginaalisia menetelmiä, eivät tarvitse pysyvää hoitoa.

Ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian pitkäaikainen hoito suoritetaan rytmihäiriölääkkeillä yhdessä sydämen glykosidien (digoksiinin, lanatosidin) kanssa. Hoito-ohjelma sallii P-salpaajien käytön. Lääkkeen ja sen annoksen määrittäminen suoritetaan potilaan tilan ja EKG: n henkilökohtaisen arvioinnin valvonnassa.

Lasten kurssin ominaisuudet

Paroksismaalinen takykardia lapsilla tapahtuu yhtä usein kuin aikuisilla. Sen esiintymisen syyt ovat yleensä:

hermoston toiminnan häiriöt;
endokriinitaudit;
sydämen patologiat ja sydänvirheet;
kohdunsisäisen hypoksian, tukehtumisen;
joitakin verisairauksia, muutoksia sen elektrolyyttikoostumuksessa, anemian esiintymistä lapsessa;
stressi ja rasitus tutkimuksen aikana;
nestehukka.

Näiden ja mahdollisesti myös monien muiden syiden seurauksena, vaikkakin lapsenkengissä, sekä ventrikulaarinen että paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia voi kehittyä lapselle. Molempien hoito on suoritettava sairaalassa lääkärin valvonnassa. Jos oireita, kuten:

sydämen sydämentykytys;
lisääntynyt hengitys ja hengenahdistus;
ihon kuoppa ja syanoosi (erityisesti nasolabiaalinen kolmio);
jugulaaristen valtimoiden ja suonien erittyminen;
usein virtsaaminen, pahoinvointi ja vaientuminen.

Sinus ei-paroxysmal takykardia

Epäsäännöllisen sykkeen hyökkäyksillä voi olla asteittainen sydämen rytmien lisääntyminen. Tällöin patologian syy tulee usein ei-paroksysmaaliseksi takykardiaksi. Tällaiset ilmiöt muodostuvat automatisoitumiskeskusten aktiivisuuden lisääntymisestä atria-, atrioventrikulaarisessa risteyksessä tai kammiossa. Jos synnynnäisessä risteyksessä on syntynyt ektooppinen rytmihäiriölähde, tätä ilmiötä kutsutaan sinus neparoxysmal takykardiaksi.

Hyödyllinen video

Lisätietoja paroksysmaalisesta takykardiasta on tässä videossa:

Edellinen Artikkeli

Seuraava Artikkeli

Tärkein