Löytyi uusi lähestymistapa ateroskleroosin hoitoon

Tanskan tutkijoiden saamat tiedot voivat avata uuden luvun ateroskleroosin hoidossa ja antaa lääketeollisuudelle mahdollisuuden kehittää uusi, tehokas lääke, joka vähentää niin sanottua "huonoa" kolesterolia, joka on sydän- ja verisuonitautien syy - maailman suurin tappaja. Tämän työn tulokset julkaistaan ​​Cell Metabolism -lehdessä.

Noin kymmenen vuotta sitten havaittiin, että "huonon" kolesterolin tasoa voidaan vähentää inhiboimalla PCSK9-entsyymiä (subtilisiini-kexin-tyypin 9 pro-proteiinimuunnos), joka syntetisoidaan pääasiassa maksassa. On todettu, että tämä eritysproteiini kykenee vahingoittamaan maksasolujen reseptoreita, minkä vuoksi ne menettävät kykyä sitoa ja poistaa pienitiheyksisiä lipoproteiineja (LDL) verestä. PCSK9-entsyymiä tukeviin vasta-aineisiin perustuvien lääkkeiden kehittäminen on jo tullut uudeksi toivoksi ateroskleroosin hoidossa, ja ensimmäiset tämäntyyppiset kliinisesti testatut lääkkeet hyväksytään todennäköisesti tänä vuonna.

Uusi tutkimus on kuitenkin edennyt. PCSK9-entsyymin luonnetta ja toimintoja tutkittaessa Aarhusin yliopiston tutkimusryhmä löysi tärkeän elementin työnsä mekanismissa - spesifisessä solureseptorin lajittelussa (sortilin), jolla on ratkaiseva vaikutus tämän proteiinin aktiivisuuteen.

Kuten kävi ilmi, sorliini lisää PCSK9-proteiinin aktiivisuutta, joten jos tämä reseptori on estetty, tämä aiheuttaa entsyymiaktiivisuuden laskua ja johtaa siten LDL-tasojen vähenemiseen veressä. Kuten tiedemiehet huomaavat, tämä lähestymistapa, jonka tavoite on annettu solujen reseptorien järjestelmä, avaa uusia mahdollisuuksia kolesterolin korkean tason hoidossa.

Tieteen tutkijat osoittivat hiirten kokeissa positiivisen vaikutuksen, joka aiheutui tällaisen tukahduttamisen vaikutuksesta, ja nyt he aikovat aloittaa kliiniset tutkimukset. Tulevaisuudessa tutkijat toivovat luomaan lääkkeen, joka voi olla hyvä vaihtoehto statiineille. Tällä hetkellä statiineja käytetään laajalti ympäri maailmaa "huonon" kolesterolin vähentämiseksi, mutta niillä on joitakin vasta-aiheita ja ei-toivottuja sivuvaikutuksia.

"Viimeisten kymmenen vuoden aikana kaikki huomiot on keskitytty PCSK9: ään", lainasi Science Daily, kuten yksi tekijöistä, Simon Glerup. ”Nyt esittelemme uuden löydön, joka liittyy paremmin PCSK9: n ymmärtämiseen ja voi samalla avata uuden strategian ateroskleroosin hoidossa, jolla on sama vaikutus kuin PCSK9-estäjillä.”

Hänen mukaansa mahdollisuus myydä tulevaisuudessa PCSK9-entsyymin inhibiittoreihin perustuvaa lääkettä on jo suojattu patentilla ja omistuksella, kun taas uusi lähestymistapa ateroskleroosia sairastavien potilaiden hoidossa voi antaa muille lääkealan yrityksille mahdollisuuden kehittää täysin uusi lääke.

Ateroskleroosin lääkehoito: uudet lääkkeet ja pillerit

Cure ateroskleroosi on lähes aina mahdollista. Yleensä lääkitys on määrätty. Potilaalle määrätään tiettyjä lääkkeitä, jotka stabiloivat lipidien aineenvaihduntaa, vähentävät pienitiheyksisten lipoproteiinien tasoa, estävät verihyytymien muodostumista.

Jos ateroskleroosi on vakava ja konservatiivinen hoito ei auta, potilaalle annetaan leikkaus.

Kliininen kuva

Mitä lääkärit sanovat hypertensiosta

Olen hoitanut verenpaineesta monta vuotta. Tilastojen mukaan 89 prosentissa tapauksista hypertensio päättyy sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen ja henkilön kuolemaan. Noin kaksi kolmasosaa potilaista kuolee nyt taudin ensimmäisten viiden vuoden aikana.

Seuraava tosiasia on, että paine voidaan pudottaa alas, mutta tämä ei paranna itse sairautta. Terveysministeriön virallisesti suosittelema verenpainetaudin hoito, jota kardiologit käyttävät työssä, on NORMIO. Lääke vaikuttaa taudin aiheuttajaan, jolloin on mahdollista päästä täysin eroon verenpaineesta. Lisäksi liittovaltion ohjelman puitteissa jokainen Venäjän federaation asukas voi saada sen ilmaiseksi.

Jotta vältetään ateroskleroosin kehittyminen, potilaan tarvitsee vain ylläpitää terveellistä elämäntapaa, syödä tasapainoista ruokavaliota, liikkua enemmän. Pakollinen toimenpide - 2–3 kuukauden välein vierailla kardiologeissa ennaltaehkäiseviä tutkimuksia varten.

Mikä on ateroskleroosi?

Ateroskleroosi on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaus, jossa kolesterolin plakit muodostuvat astioiden tai valtimoiden luumenissa. Koulutus voi vaikuttaa lähes kaikkiin verenkiertoihin. Sydän, kaula, aivot, munuaiset ja alaraajat vaikuttavat yleisimmin.

Ongelmana on, että lipidien kasvaimet eivät välttämättä aiheuta oireita pitkään aikaan. Tämä pätee erityisesti sepelvaltimon ateroskleroosiin.

Mikä on ateroskleroosin syy? Patologia (soveltava tiede) ei anna selvää vastausta. He väittävät, että on olemassa tiettyjä altistavia tekijöitä. Ja kaikki tekijät voidaan jakaa modifioiduiksi (joita voidaan välttää) ja muokkaamattomia (niitä ei voida välttää).

Harkitse ennaltaehkäiseviä tekijöitä:

• Seksuaalisen identiteetin. Miehet ovat alttiimpia ateroskleroottisille leesioille, koska estrogeeni vallitsee kehossa olevilla naisilla, ja tämä hormoni auttaa säätelemään rasvan aineenvaihduntaa.
• Menopaussin aika naisilla.
• Diabetes mellitus ja kilpirauhasen patologia.
• Maksan ja munuaisten toimintahäiriöt.
• Tupakointi, alkoholismi.
• Suurten rasvaisten elintarvikkeiden kulutus.
• Moottorin aktiivisuuden puute.
• Aivojen häiriöt.
• Stressiä.
• Vanhuus
• Omega-3, omega-6, omega-9-rasvahappopuut.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmän krooniset sairaudet, mukaan lukien IHD ja valtimoverenpaine.

Vielä suurempi rooli on perinnöllisellä taipumuksella.

Ateroskleroosin oireet

Ateroskleroosin luokittelu tapahtuu lokalisoinnilla.

Aortan, aivojen ja aivojen valtimoiden, sepelvaltimoiden, munuaisvaltimoiden, alaraajojen, brachocephalisten valtimoiden ateroskleroosi erottuu vatsaontelon aortasta.

Niinpä ateroskleroosin merkit ovat myös erilaiset. Harkitse kutakin taudin tyyppiä erikseen:

1. Aortan ateroskleroosi. Tauti ei käytännössä ilmene. Mutta ajan myötä ateroskleroottisten vaurioiden taustalla kehittyy angina ja iskeeminen sydänsairaus. Tässä tapauksessa potilaalla on kipua rinnassa, hengenahdistusta, hyppyjä verenpaineessa, huimausta, migreeniä.
2. Brachiokefaalisten, aivojen ja aivojen valtimoiden ateroskleroosi. Sairaus ilmenee päänsärkyinä, muistin menetys, huimaus, käsien ja jalkojen heikkous, pään melu, unihäiriöt, lyhyen aikavälin puhehäviö.
3. Vatsaontelon aortan tappion myötä potilaalla on ripuli, vatsakipu, ummetus, ilmavaivat, pahoinvointi tai oksentelu.
4. Alaraajojen ateroskleroosin hävittäminen. Se ilmenee kipuina kävellessä, kylmissä raajoissa, lihaskouristuksissa, kynsien muodon muuttamisessa. Tämä tauti on täynnä troofisia haavaumia ja gangreenia.
5. Munuaisten valtimoiden ateroskleroosi. Potilailla on kipua alaselässä, verta virtsassa, pahoinvointi, verenpaineen hyppy.

Ateroskleroosin kirurginen ja lääkehoito

Mitkä ovat ateroskleroosin konservatiivisen hoidon periaatteet? Ensinnäkin potilaan on noudatettava ruokavaliota. Potilaan tulisi rajoittaa eläinten rasvojen ja yksinkertaisten hiilihydraattien sisältämien elintarvikkeiden kulutusta.

Ruokavalion tulisi koostua pääasiassa viljasta, hedelmistä ja vihanneksista, vähärasvaisesta lihasta, kuivatuista hedelmistä, vihannesten liemistä, äyriäisistä. On myös mahdollista kuluttaa vähärasvaisia ​​maitotuotteita ja saksanpähkinöitä. Ruoka on höyrytettävä tai keitettävä. Astioiden pukeutumisena voit käyttää oliiviöljyä tai pellavansiemenöljyä.

• Terveellisen elämäntavan tarkkailu. Pitäisi siirtyä enemmän, luopua alkoholista ja tupakoinnista.
• Statiinien vastaanotto. Nämä ateroskleroosin pillerit auttavat alentamaan kolesterolia ja liuottamaan kolesterolitasoa.
• Angioprotektorien, fibraattien, antikoagulanttien, sappihappojen sekvestrumin käyttö. Nämä lääkkeet ateroskleroosin hoitoon estävät verihyytymien muodostumista, parantavat verenkiertoa, estävät ateroskleroosin komplikaatioiden kehittymistä.
• Monivitamiinikompleksien saanti, joka sisältää E-, B-, C-, A-, magnesium- ja lipohapon. Tämän ryhmän lääkkeet estävät komplikaatioiden kehittymistä ja vahvistavat immuunijärjestelmää. Multivitamiineja voidaan jopa käyttää ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä.
• Nootropisten käyttö. Näitä lääkkeitä suositellaan, jos potilaalla on aivoverenkierron rikkominen. Tehokkain ja edullisin lääkitys nootropisten ryhmästä on Piracetam.

Lisäksi potilaan tulee ottaa vasodilataattori ja antihypertensiiviset lääkkeet (hypertension läsnä ollessa). Jos potilas on diabeettinen, hänellä on oikeus saada hypoglykeemisiä aineita tai insuliiniannostuksia diabeteksen tyypistä riippuen. Kun potilaalla on vaikea hyperglykemia, hän voi tarvita sairaalahoitoa ja laskimonsisäistä insuliinia.

Jos henkilö kehittyy trooppisilla haavaumilla alaraajojen ateroskleroosin taustalla, hänelle määrätään keinot paikalliseen käyttöön. Tämän ryhmän tehokkain lääke on jodinoli.

Tapauksissa, joissa aortan ateroskleroosi aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa tai sydäninfarktia, ACE-estäjät voidaan määrätä potilaalle, koska nämä lääkkeet vähentävät sydänlihaksen happipitoisuutta.

Kaikenlaisen ateroskleroosin hoitoon voidaan käyttää homeopaattisia lääkkeitä ja lisäravinteita.

Mitä uutta ateroskleroosin hoidossa

Mitä tarkoittaa korkea kolesteroli naisilla?

Monta vuotta kamppailee menestyksekkäästi kolesterolin kanssa?

Instituutin johtaja: ”Tulet hämmästymään siitä, kuinka helppoa on alentaa kolesterolia yksinkertaisesti ottamalla se joka päivä.

Lisääntynyt kolesteroli on yksi tunnetuimmista ateroskleroosin ja siihen liittyvien komplikaatioiden riskitekijöistä, kuten sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, aivohalvaus jne. Samanaikaisesti ei vain hyperkolesterolemian tosiasia vaan myös muutokset alhaisessa lipoproteiinipitoisuudessa ovat tärkeitä. ja suuri tiheys (LDL ja HDL), joista keskustellaan edelleen. Naisilla lisääntynyt veren kolesteroliarvo havaitaan useimmiten vanhuudessa, koska ennen tämän vaiheen aikana heidän ruumiinsa on suhteellisen suojattu naisten sukupuolihormonien vaikutuksella. Kolesteroli voi kuitenkin kasvaa missä tahansa iässä, joten on suositeltavaa, että jokainen nainen tietää normaalit lipiditasot veressä.

• Kolesteroli ja lipoproteiinit
• Normaalit kolesteroliarvot
• Kolesterolin nousun syyt
• Hyperkolesterolemian diagnoosi
• Korkea kolesterolihoito
• Ruokavalion ja elämäntavan muutokset
• lääkitys

Kolesteroli ja lipoproteiinit

Kolesterolin vähentämiseksi lukijamme käyttävät Aterolia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Kolesteroli (kolesteroli) on yksinkertainen lipidimolekyyli, jota tarvitaan kehomme solujen normaaliin toimintaan. Siksi kohtelee sitä yksiselitteisesti "huonona" ei voi. Kolesterolin päivittäistä tarvetta kompensoi sen synteesi maksasoluissa (noin 80%) ja saanti yhdessä elintarvikekomponenttien kanssa (enintään 20%).

Kolesteroli on välttämätön lipidi, joka takaa solukalvojen koskemattomuuden ihmiskehossa.

Mitään lipidejä, mukaan lukien kolesteroli, ei voida siirtää veressä vapaassa muodossa, koska se ei liukene nesteeseen. Kuljetuksessaan on useita erityisiä proteiineja - lipoproteiineja, jotka ovat proteiini-lipidikomplekseja. Ne on jaettu useisiin luokkiin:

• Matala- ja hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL ja VLDL), jotka kuljettavat kolesterolia ja muita lipidejä maksasta perifeerisiin elimiin ja verisuoniin. Näiden molekyylien lisääntyminen liittyy lisääntyneeseen ateroskleroosiriskiin naisilla ja miehillä, mikä liittyy näiden molekyylien kykyyn kerääntyä verisuonten seinään.
• Suuritiheyksiset lipoproteiinit (HDL) kuljettavat kolesterolia ja lipidejä vastakkaiseen suuntaan - verisuonten ja elinten seinistä maksaan, missä ne muuttuvat tai muuttuvat. PAP: ita pidetään suojaavana tekijänä ja niitä kutsutaan "hyväksi" kolesteroliksi.

Terveessä kehossa kolesterolin, LDL: n ja HDL: n sisältö ja suhde ovat jatkuvasti dynaamisessa tasapainossa, mikä on tarpeen solujen ja elinten normaalin toiminnan varmistamiseksi.

Normaalit kolesteroliarvot

Kyky arvioida veren biokemiallisen analyysin tuloksia on tärkeää lääketieteen ammattilaisille, mutta myös tavallisille ihmisille. Loppujen lopuksi he kohtaavat omia terveysongelmiaan.

Korkea kolesteroli naisilla ei ole aina selvä merkki sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kehittymisestä. Lisäksi on tärkeää mitata paitsi veren kolesterolin tasoa myös arvioida LDL: n, HDL: n ja niin sanotun aterogeenisen indeksin sisältöä, joka on kahden lipoproteiiniluokan suhde.

Taulukko normaalista rasva-aineenvaihdunnasta:

Testitulosten tulkinnan tulisi suorittaa vain hoitava lääkäri.

Lisääntynyt kolesterolitaso naisilla olisi pidettävä tekijänä, joka lisää sydän- ja verisuonitautien, lähinnä ateroskleroosin, riskiä.

Kolesterolin nousun syyt

Lisääntynyt kolesterolipitoisuus naisilla voi liittyä useisiin tekijöihin, joista tärkeimmät ovat seuraavat:

1. Geneettinen taipumus. Siinä on useita perinnöllisiä tilanteita, joissa sen oma kolesteroli- ja lipidimolekyyli häiriintyy. Tämä tekijä ei kuitenkaan yksin riitä hyperkolesterolemian esiintymiseen.
2. Vanhuus Ennen klimaattista ajanjaksoa nainen on jonkin verran suojattu kolesterolin lisääntymiseltä naispuolisten sukupuolihormonien vaikutuksen vuoksi, mutta ikääntyessä tämä suoja katoaa.
3. Virheellinen ruokavalio, jossa on paljon rasvaisia ​​elintarvikkeita, yksinkertaiset hiilihydraatit johtavat lipidien kertymiseen elimistöön ja muuttavat siten kolesterolin ja lipoproteiinien pitoisuutta.
4. Aktiivinen elämäntapa ilman säännöllistä fyysistä rasitusta on myös merkittävä tekijä hyperkolesterolemian esiintymisessä.
5. Useat sairaudet, kuten diabetes, munuaisten ja maksan vajaatoiminta, voivat vaikuttaa hyperkolesterolemian esiintymiseen.

On tärkeää muistaa, että absoluuttisessa enemmistössä tapauksista on useita tekijöitä, jotka vaikuttavat kolesterolin ja LDL: n lisääntymiseen. Tässä suhteessa kaikkiin hoitoihin ei sisälly ainoastaan ​​lääkkeitä, jotka vähentävät näiden lipidien tasoa, vaan myös tiettyjä ei-lääkeaineita koskevia suosituksia - ruokavalion muuttaminen, säännöllinen liikunta jne.

Hyperkolesterolemian diagnoosi

Tärkeä tekijä korkean kolesterolin syiden määrittämisessä on kokoelma potilaan ruokailutottumuksia, lääkkeitä sekä menneitä ja nykyisiä sairauksia. Lisäksi tarvitaan perusteellinen ulkoinen tutkimus.

Tärkein diagnoosimenetelmä on veren biokemiallinen analyysi. Samaan aikaan LDL: n ja kolesterolin määrä kasvaa yleensä, ja veren HDL-pitoisuus vähenee samanaikaisesti. Atherogeeninen indeksi muuttuu, joka lasketaan seuraavalla kaavalla: IA = (OH-HDL) / HDL

Tämän indeksin normaalit arvot ovat 3 - 3,5. Mitä tämä tarkoittaa? Sen kasvu viittaa LDL: n merkittävään valta-asemaan, jolla on tärkeä rooli sydän- ja verisuonitautien kehittymisessä.

Korkea kolesterolihoito

Hoidon, jonka kolesteroli on kohonnut, tulee olla monimutkainen ja vain hoitavan lääkärin on määritettävä potilaan tutkimisen jälkeen. Samalla hoidossa käytetään sekä lääketieteellisiä valmisteita että tiettyjä muutoksia naisen ruokavalioon ja elämäntapaan.

Korkean kolesterolin hoito on pitkä prosessi, joka vaatii jatkuvaa seurantaa ja tehokasta hoitoa.

Ruokavalion ja elämäntavan muutokset

Tärkein tekijä korkean kolesterolin hoidossa - muutokset tavanomaisessa rutiinissa. Kaikille potilaille tehdään säännöllinen liikunta (vähintään kolme kertaa viikossa) pääasiassa aerobisella harjoittelulla. Lisäksi on toivottavaa optimoida herätyksen ja unen tila sekä vähentää stressaavien tilanteiden määrää - tämä vähentää sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä.

Ruokavaliossa on myös suuri vaikutus kehon rasva-aineenvaihduntaan. On välttämätöntä sulkea pois elintarvikkeista:

• Rasvainen liha, sekä niihin perustuvat liemet.
• Erilaisia ​​säilykkeitä, savustettuja ja muita tuotteita, myös puolivalmiita tuotteita.
• Kermaviili, juusto ja juustot, joissa on runsaasti rasvaa.
• Leipomo ja makeiset.

• Munankeltuainen jne.

On olemassa useita tuotteita, jotka voivat toimia yhdessä kolesterolin ja "huonojen" lipoproteiinien vähentämiseen tarkoitettujen lääkkeiden kanssa:

• Vihannesten keitot sekä vihannekset, jotka on keitetty tai paistettu ilman kastikkeita.
• Vähärasvainen jogurtti.
• Erilaisia ​​hedelmiä ja marjoja.
• Monet viljat: tattari, hirssi jne.
• Tuoreet vihannekset.
• Kalan vähärasvaiset lajikkeet.
• Bean-viljelmät: haricot, pavut.
• Ruskea ja muu riisi.

Ruokavalion asianmukainen valinta ja muutokset jokapäiväisessä elämäntavassa mahdollistavat hyperkolesterolemian hoitamisen paljon tehokkaammin kuin pelkästään lääkkeiden käytössä.

lääkitys

Huumeiden käyttö on tärkein strategia korkean kolesterolin torjunnassa. On kuitenkin tärkeää huomata, että vain hoitava lääkäri valitsee tietyn lääkkeen ja määrittää sen annoksen naisen perusteellisen tutkimuksen jälkeen.

Ensinnäkin hyperkolesterolemian hoito on statiinien ryhmän lääkkeitä. Näitä ovat fluvastatiini, simvastatiini jne. Nämä lääkeaineet vaikuttavat keskeiseen entsyymiin maksan kolesteroli-synteesin prosessissa, mikä vähentää sisäisen kolesterolin muodostumista ja siten vähentää sen tasoa ja matalatiheyttä sisältävää lipoproteiinipitoisuutta verenkierrossa. Potilaat sietävät lääkkeitä hyvin ja aiheuttavat harvoin sivuvaikutuksia. Kun tämä käsittely alkaa pienimmällä annoksella, se voi vähitellen kasvaa saavuttaakseen lipidipitoisuuden tavoitearvot.

Statiinien lisäksi käytetään usein fibraatteja - Lipantil, Gemfibrozil jne. Nämä lääkkeet sitoutuvat sappihappoihin eivätkä anna niiden emulgoida rasvoja, mikä johtaa niiden imeytymisen ja kolesterolin ja LDL: n määrän vähenemiseen veressä. Fibraatteja ei suositella käytettäväksi maksan ja sappirakon sairauksien sekä statiinien yhteydessä.

Suosituimpia hyperkolesterolemian hoidossa ovat lääkkeet, jotka rikkovat kolesterolin imeytymistä suolistossa. Näitä ovat Ezetrol ja muut, mutta samanaikaisesti näiden lääkkeiden turvallisuus on erittäin korkea, koska ne toimivat paikallisesti ja eivät imeydy verenkiertoon. Tämä etu selittää niiden laajan leviämisen.

Näiden lääkeryhmien lisäksi sappihappojen sekvestrantit (kolestyramiini ja cholestilol) sekä useita nikotiinihappoon perustuvia lääkkeitä (Atsipimoks, Enduracin jne.) Ovat hyviä parantavia vaikutuksia.

Korkean kolesterolipitoisuuden hoito naisilla on suoritettava perusteellisen lääkärintarkastuksen jälkeen ottaen huomioon menneisyyden ja nykyiset sairaudet. Oikea ravitsemus ja aktiivinen elämäntapa ovat välttämättömiä optimaalisen kolesterolin ja LDL-kolesterolin ylläpitämiseksi. Huomioon ottamatta lääkkeiden käyttö ei välttämättä tuota toivottua tulosta ja vaikuttaa haitallisesti potilaan hoitoon.

Valmistelut ateroskleroosin hoitoon: keinojen tarkastelu, ehkäisy

1. Lääkehoidon piirteet
2. statiinit
3. fibraatit
4. Nikotinaattiryhmä
5. Sappihapon sekvestrantit
6. Omega-3-triglyseridit
7. Rohdosvalmisteita
8. Muut lääkkeet
9. Atherosclerosis Prevention

Ateroskleroosi on krooninen patologia, joka johtaa verisuonten leesioihin, niiden lumenien kaventumiseen kolesterolitasojen muodostumisen vuoksi. Taudin oireet, mutta myös taudin komplikaatiot, aiheuttavat vakavan vaaran. Siksi on tärkeää aloittaa sairauden hoito ajoissa. Mutta mitä lääkkeitä tulisi käyttää ateroskleroosiin? Pitäisi ymmärtää tämä asia.

Lääkehoidon piirteet

Ateroskleroosin hoito lääkkeillä on valittava yksilöllisesti diagnostisten toimenpiteiden tulosten perusteella. Lääkkeiden, annoksen ja hoidon keston tulisi olla lääkäri.

Välineet ateroskleroosin hoitamiseksi mahdollistavat seuraavat vaikutukset:

1. Oireiden vähentynyt vakavuus;
2. "Huonon" kolesterolin normalisointi verenkierrossa;
3. Lipidien tunkeutumisen estäminen verisuonten seinämään;
4. Rasvan aineenvaihdunnan normalisointi;
5. Verisuonten endoteelisolujen yleisen tilan parantaminen;
6. Ateroskleroottisten plakkien stabilointi;
7. Verenkierron normalisointi kehossa.

Itsehoito voi kuitenkin vain pahentaa patologista prosessia, minkä vuoksi potilaiden on haettava apua kirurgilta tai resusulaattorilta.

Ateroskleroosin hoitoon tarkoitettujen aineiden luokitus:

• Statiinit tai reduktaasin estäjät;
• Fibraatit tai fibriinihappojohdannaiset;
• Nikotinaattiryhmä;
• Sappihapon sekvestrantit tai anioninvaihtohartsit;
• Tarkoittaa perusteella Amega-3 triglyseridit;
• kasviperäisten lääkkeiden
• Muut lääkkeet.

Jokaisessa näistä ryhmistä on tarpeen pohtia tarkemmin.

statiinit

Ateroskleroosin hoitoon tarkoitetut valmisteet pystyvät estämään entsyymin, joka säätelee kolesterolin synteesiä hepatosyyttien avulla. Säännöllinen statiinien saanti vähentää kolesterolin saantia verisuonten seinämiin, auttaa vähentämään lipidien ydintä nykyisissä plakkeissa. Tämän seurauksena verisuonten endoteeli stabiloituu, trombin riski pienenee plakin rikkoutumisen vuoksi.

Tällaisissa tapauksissa määrätään ateroskleroosin statiiniryhmän lääkkeitä:

• Yli normaali kolesteroli verenkiertoon. Hoito suoritetaan ruokavalion taustalla;
• Estää sydän- ja verisuonisairauksien kehittyminen vaarassa olevilla ihmisillä (tupakoitsijat, diabeteksen historia, hypertensio, geneettinen taipumus);
• Atherosclerotic-vaskulaaristen vaurioiden komplikaatioiden estämiseksi: sydänkohtaus, angina pectoris, aivohalvaus;
• Kaikilla potilailla, joilla on ollut sydänkohtaus, aivohalvaus, on historiaan epävakaa angina.

Simvastatiini (voidaan korvata Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatiini ja Pravastatiini - luonnolliset lääkkeet ateroskleroosiin, jotka syntyvät joidenkin sienien jätetuotteiden perusteella. Fluvastatiini, atorvastatiini (korvattu Atorvasterolilla, Amvastanilla, Liprimarilla, Livostorilla, Torvazinilla, Torvakardilla, Tulipilla) ja Rosuvastatiini (analogiset lääkkeet: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) kuuluvat synteettisiin huumeisiin.

Mitä lääkettä hyvin hoidetaan ateroskleroosilla? Uuden sukupolven lääkkeillä (rosuvastatiini ja atorvastatiini) on voimakas lipidiä alentava vaikutus. Siksi nämä ateroskleroosin pillerit normalisoivat kolesterolia jopa potilailla, jotka eivät ole herkkiä muille lääkkeille.

Statiinit eivät voi tehokkaasti vähentää lipidien määrää verenkierrossa, vaan niillä on myös seuraavat vaikutukset:

• Paranna verisuonten endoteelin tilaa;
• Tulehdusta ehkäisevä vaikutus;
• Vähennä solujen tarttumista;
• Liuotetaan kolesterolin kivet;
• Vähennä verihiutaleiden aggregaatiota (liimausprosessia);
• Vähennä sileiden lihasten solujen lisääntymistä;
• Vähennä sapen kolesterolia;
• Alzheimerin taudin, osteoporoosin, onkopatologian, verisuonten dementian ehkäisy.

On tärkeää muistaa, että joissakin tapauksissa statiinien ottaminen johtaa K-vitamiinin synteesin rikkomiseen. Tämän seurauksena kalsium alkaa laskeutua ateroskleroottisiin plakkeihin, mikä aiheuttaa aluksen herkkyyttä, häiritsee verenkiertoa ja voi johtaa sydänkohtaukseen.

fibraatit

Tähän ateroskleroosilääkkeiden ryhmään kuuluvat fibriinihappojohdannaiset. Fibraatit mahdollistavat rasvojen käytön nopeuttamisen lipoproteiin lipaasin aktivoinnin kautta.

Säännöllinen lääkkeiden saanti johtaa lipidihapetuksen nopeuden lisääntymiseen, glukoosin aineenvaihdunnan normalisoitumiseen, verisuonten ravitsemukseen, estää kolesterolin plakin rikkoutumisen.

Kolesterolin vähentämiseksi lukijamme käyttävät Aterolia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Nykyaikaisen luokituksen mukaan erotetaan neljä sukupolvea fibraatteja:

• Klofibraatti. Työkalua ei käytännössä käytetä ateroskleroosin hoitoon;
• Gemfibrosiili ja Bezfibrat;
• Fenofibraatti ja Tsiprofibrat;
• Fenofibraatin parempi muoto.

Fibraattien ryhmästä peräisin olevia ateroskleroosin lääkkeitä määrätään:

• Kohonnut triglyseridit verenkierrossa normaalin kolesterolin kanssa;
• ylipaino;
• Yhdistetyn hyperlipidemian kehittyminen, jos statiinien ottaminen on mahdotonta;
• Metabolinen oireyhtymä;
• Potilaan historia kihti;
• Diabeettisen retinopatian kehittyminen.
• Vasta-aiheet fibraattien nimittämisessä ovat:
• Yksilöllinen yliherkkyys lääkkeen jollekin ainesosalle;
• Vakava maksan ja munuaisten patologia;
• Laskevan kolesystiitin kehittyminen;
• Samanaikainen käyttö hepatotoksisten lääkkeiden kanssa;
• Valoherkkyyden kehittyminen;
• Akuutti tai krooninen haima tulehduksessa.

Nikotinaattiryhmä

Niasiini, nikotiinihappo, enduratsiini - lääkkeet, joita käytetään ateroskleroosin hoitoon. Ne pystyvät vähentämään triglyseridien ja kolesterolitasoja, mikä lisää "hyvien" lipoproteiinien pitoisuutta verenkierrossa.

Nikotiinihappoon perustuvat lääkkeet eroavat kohtuuhintaan. Ne tulisi ottaa aterioiden jälkeen, juomavesi huumeiden kanssa. Terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi päivässä annetaan enintään 3 g nikotinaatteja.

Tämä annos voi johtaa seuraavien negatiivisten oireiden kehittymiseen:

• Lämmin tunne;
• Kivun kehittyminen epigastriumissa;
• päänsärky;
• Maksan loukkaaminen.

Sappihapon sekvestrantit

Statiinien intoleranssin läsnä ollessa käytetään kolestyramiinia ja kolestipolia ateroskleroosin hoitoon. Lääkeaineiden vaikutus sappihappojen sitoutumiseen, mikä varmistaa rasvojen imeytymisen ruoansulatuskanavassa. Tämän seurauksena lipiditasot verenkierrossa normalisoituvat.

Kun lääkkeet ovat säännöllisesti käytössä tässä ryhmässä, monet potilaat ovat huomanneet rasvaliukoisten vitamiinien ja lääkkeiden imeytymisen rikkomisen. Siksi sekvestrantit tulisi juoda 4 tuntia ennen ruokaa ja lääkettä tai 1 tunti myöhemmin. On suositeltavaa pestä lääkeainetta mehulla tai keitolla, jotta se vaimentaa epämiellyttävää makua.

Tabletien terapeuttinen vaikutus ateroskleroosissa kehittyy 3-5 viikon kuluttua.

Pitkäaikaisilla lääkkeillä seuraavat haittavaikutukset kehittyvät:

1. Lisääntynyt verenvuoto;
2. Heikentynyt ruoansulatus;
3. Foolihappopitoisuuden lasku.

Omega-3-triglyseridit

Cure ateroskleroosi mahdollistaa lääkkeet, joihin kuuluvat omega-3-triglyseridit: Vitrum-cardio, AngiNorm, kalaöljy, Omacor, Eikonol. Niillä on seuraavat vaikutukset:

• Lipidilääkitystä. Normalisoi tehokkaasti "haitallisten" lipidien tasoa verenkierrossa, rasvan aineenvaihdunnassa;
• Immunomodulatoriset. Lisää kehon puolustusta;
• Antikoagulantti. Ne estävät verihyytymien kehittymistä;
• Verihiutaleiden toimintaan. Vähentää liimautuvien verihiutaleiden voimakkuutta;
• Anti-inflammatorisia.

Lääkkeitä käytetään laajalti ateroskleroosin hoitoon ja ehkäisyyn, joka estää sydänkohtauksen ja aivohalvauksen kehittymisen.

Omega-3-triglyseridejä ei kuitenkaan suositella käytettäväksi seuraavissa olosuhteissa:

• Aktiivinen tuberkuloosi;
• hemofilia;
• Haiman tulehdusprosessit, sappirakko;
• Maksan ja munuaisten akuutit ja krooniset patologiat;
• sarkoidoosi;
• Kuivuminen;
• D-vitamiinin ja kalsiumin lisääntynyt määrä kehossa.

Rohdosvalmisteita

Vähennä tehokkaasti kolesterolia verenkierrossa: Ravisol, joka on yhdistelmälääke, ja kurpitsansiemenöljy. Jälkimmäistä käytetään laajasti hyperlipidemian IIa ja IIb tyyppien hoidossa, ateroskleroottisten muutosten estämisessä astioissa. Öljyllä on E-vitamiinin, tyydyttyneiden rasvahappojen, joka on osa E-vitamiinia, voimakas lipidiä alentava vaikutus.

Ravisol on hevoskastanjan siementen tinktuura, sylinterin, horsetail-ruohon ja periwinklen, japanilaisen Sophoran ja orapihlaja-hedelmien, apila-kukkien kukkia. Kasviperäiset ainesosat auttavat normalisoimaan triglyseridien ja kolesterolin pitoisuutta verenkierrossa, niillä on diureetti- ja verihiutaleiden vastainen vaikutus.

Lääke auttaa helpottamaan ateroskleroosin kulkua (riippuen patologian monimutkaisesta hoidosta).

Lääkettä määrätään 5 ml kolme kertaa päivässä ennen ateriaa. Ennen käyttöä pulloa on ravistettava ja sitten vaadittu määrä tinktuuria laimennettuna keitettyyn veteen. Hoidon kesto ei saa ylittää 10 päivää.

Ravisol on vasta-aiheinen tällaisissa tilanteissa:

• Munuaisten, maksan, hypotensioiden patologioiden esiintyminen historiassa;
• Yliherkkyys yhdistetyn välineen jollekin osalle.

Lääke on hyvin siedetty, mutta tällaisia ​​haittavaikutuksia voi esiintyä harvoin:

• takykardia;
• hypotensio;
• Pahoinvointi ja oksentelu;
• Heikentynyt uloste;
• Epigastrinen kipu;
• Kipu virtsatessa;
• Allergisen ihottuman esiintyminen, johon liittyy voimakasta kutinaa;
• Kuuma.

Muut lääkkeet

Jos potilaalla on selviä oireita alaraajojen ateroskleroottisista verisuonten vaurioista, niin lipidien alentavien lääkkeiden kanssa tällaisten ryhmien lääkkeiden käyttö on välttämätöntä:

• Angioprotektorit (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Valmistelut normalisoivat ravinteiden kulkeutumista alaraajojen kudoksiin, parantavat aineenvaihduntaa. Tämän seurauksena kivun vakavuus vähenee;
• Verihiutaleiden estoaineet. Asetyylisalisyylihappoon perustuvat valmisteet estävät verihyytymien muodostumista, ohentavat verta;
• Beetasalpaajat (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). Lääkkeillä on voimakas hypotensiivinen vaikutus;
• ACE-estäjät (Captopril, Sinopril, Liziopril). Niillä on kardioprotektiivinen vaikutus, se vähentää sydänlihaksen kuormitusta, verenpainetta;
• Hypoglykeemiset aineet. Voit hallita sokeritasoa verenkierrossa.

Atherosclerosis Prevention

Ateroskleroosin ehkäisemiseksi on seuraavia lääkkeitä:

• Verihiutaleiden estoaineet. Lääkkeitä, jotka estävät verihiutaleiden aggregaatiota ja endoteelisoluja, käytetään siksi laajasti tromboosin ehkäisyyn;
• Statiinit. Lääkkeet estävät kolesterolin tuotantoa maksassa, joten niitä käytetään laajasti ateroskleroosin kehittymisen hoitoon ja ehkäisyyn;
• Sappihappojen sekvestrantit. Käytetään laajalti sairauksien ehkäisyyn henkilöillä, jotka eivät siedä statiineja.

Atherosclerosis-hoidon aikana on noudatettava tiukasti kaikkia lääkärin suosituksia. Lääkkeet auttavat lievittämään potilaan tilannetta, mutta tehokkaan hoidon vuoksi sinun on mukautettava elämäntapaa, normalisoitava ravitsemus ja otettava käyttöön säännöllinen kohtalainen liikunta. Vain kattava hoito auttaa poistamaan ateroskleroosin oireet, hidastamaan patologista prosessia.

Lääketieteellinen voimistelu lisääntyneellä paineella

Hypertensiolla ei pidä luottaa pelkästään pillereihin, hoidon tulee olla kattava. Terapeuttinen voimistelu antaa voimakkaan tuen taudin alkuvaiheissa, jos se ei voi kääntää ongelmaa, pysäyttää sen kehittymisen. On kuitenkin huomattava, että liikunta verenpaineesta on tehokasta vain, jos verenpaine on ensisijainen. Jos se on seurausta toisesta taudista, vaikutus ei tule olemaan vasta, kun elin vapautuu taudista, joka aiheuttaa paineen nousun.

Älä aliarvioi hypertensiivisten potilaiden sydämen ja verisuonten sairauksien hoidon edut. Hypertensioiden harjoittelun tavoitteena on ensisijaisesti lisätä fyysisiä kykyjä, vahvistaa sydän- ja verisuoni- ja hengityselimiä niin, että saavutetaan heidän iänsä kannalta hyväksyttävä fyysinen aktiivisuus ja säilytetään edelleen tämä muoto. Luokan paras kuormituksen ilmaisin on pulssi. Verenpaineen normalisoimiseksi on pyrittävä varmistamaan, että pulssi säilyy tasolla, joka on laskettu kaavalla 180 miinus ikä harjoituksen aikana. Luokat tällä tasolla ovat hyödyllisiä kaikissa suhteissa, näiden indikaattorien ylitys vain pahentaa tilannetta. Koulutuksen vähimmäistiheys on kolme kertaa viikossa, mutta koulutusten lukumäärää on parempi lisätä 4–5.

Hengitysharjoitukset

Jokainen järkevä ihminen sanoo, että verenpainetauti tarvitsee happea ja sitä enemmän, sitä parempi - hapella kyllästetyissä kudoksissa paras aineenvaihdunta ja koko keho ovat tämän vuoksi terveempiä - ja ne ovat väärässä. Tässä tapauksessa paljon ei tarkoita hyvää. Kaiken kaikkiaan pitäisi olla toimenpide, ja ihmisen elimistössä olevan hapen ja hiilidioksidin välillä olisi säilytettävä tietty tasapaino. Jos hiilidioksidin pitoisuus on riittämätön, voi kehittyä vakavia sairauksia.

Yhden hypoteesin mukaan juuri hiilihappopuutos johtaa kroonisiin mikroputkien kouristuksiin, koska se toimii verisuonten laajentumisena. Jos CO2 vuotaa liian nopeasti kehosta, estävät prosessit aktivoituvat - astiat, sileät lihakset ja keuhkoputket ovat spastisia, ja siksi solut saavat vähemmän happea. Tutkijat, jotka kehittävät menetelmiä hiilidioksidin pitoisuuden lisäämiseksi veressä, pidetään helpoimmin ja tehokkaimpina hengitysharjoituksina (hypoksinen koulutus). Jos hypertensiossa on oikea hengitys säännölliseen harjoituksiin, voidaan saavuttaa merkittävä parantava vaikutus.

On osoitettu, että kohtalainen hapen nälkä estää tehokkaasti ikääntymisprosessin, parantaa kehoa ja alentaa verenpainetta. Hypertensioiden kaikkien hyödyllisten hengitysharjoitusten ydin on, että harjoitukset ovat ajallisesti rajoitettuja. 10–15 minuuttia luokkia riittää päivässä. Hengityksen stereotypiaa ei voi muuttaa radikaalisti ja seurata sitä jatkuvasti koko elämän ajan.

Arteriaalinen verenpainetauti kohtalaisen hypoksian hoitoon saattaa sisältää joogan hengittämisen yhden sieraimen kautta, harjoituksia, joissa hengitys on 2 kertaa lyhyempi kuin uloshengitys, snorklausta hengitysputkella, äänikoulutusta, hengityksen hengittämistä, Frolov-simulaattorin harjoittamista, bodyflex-tekniikkaa. Lääketieteelliset laitokset tarjoavat tätä varten hengittämistä erityisillä hypoksisilla kaasuseoksilla, harvinaisilla vuoristoalueilla, harjoituksissa, joissa luodaan vastustuskyky hengittämiseen. Kaikkien ehdotettujen menetelmien johtaja on kuitenkin A. N. Strelnikovan kehittämä voimistelu.

Voimistelu Strelnikova

Tämä voimistelu perustuu kolmeen osaan, jotka yhdessä luovat kohtalaisen hypoksian:

1. Vahva lyhyt sisäänhengitys nenän kanssa, jossa sieraimet näyttävät vetävän sisään, puristuvat nenän väliseinää vasten, mikä estää ilman vapaan kulun.
2. Aerobiset harjoitukset suoritetaan samanaikaisesti hengityksen kanssa.
3. Käsien puristaminen rinnassa hengitettäessä, mikä on ristiriidassa fysiologian perusperiaatteiden kanssa - itse asiassa sisäänhengityksen aikana rinnassa tulisi laajentaa.

Kaiken harjoitteluun tarvitaan neliömetri hyvin ilmastoidussa huoneessa. Voimistelu Strelnikova hypertensiolla, jos suoritat sen kokonaisvaltaisesti ja säännöllisesti, parantaa potilaan tilaa useita kuukausia, paitsi normalisoimalla paineita, mutta sillä on myös yleinen vahvistava vaikutus koko kehoon. Tärkeintä on seurata hyvinvointia siten, että kuormat ovat mahdollisia, niiden tilavuus kasvaa vähitellen ja samalla säätää painetta.

Kompleksin toteuttamisen aikana kaikki kehon osat ovat mukana aktiivisessa työssä: kädet, jalat, pää, niska, olkapää ja lantiovyö, vatsanpaine. Tämä johtuu lyhyistä ja voimakkaista hengityksistä - ilmavirta ärsyttää suurta osaa nenän limakalvoa, ja melkein kaikkiin elimiin liittyy reseptoreita. Koska jokainen hengitys suoritetaan samanaikaisesti liikkeiden kanssa, kalvo on aktiivisesti mukana töissä.

Lievä huimaus Strelnikova-hoidon alkuvaiheessa, jossa on korkea verenpaine, osoittaa ongelmia aivojen aluksissa. Tässä tapauksessa voit osallistua istuntoon, jonkin aikaa, huimaus kulkee. Rajoitetulla liikkuvuudella ei ole kiellettyä suorittaa harjoituksia jopa makuulla. Jos sinusta tuntuu pahalta, sinun pitäisi harjoittaa useita kertoja päivässä. Hengitysharjoitukset vuorottelevat tonicin kanssa.

Joogahoito

Suuren verenpaineen joogalla on yleisesti ottaen myönteinen vaikutus kehoon, ei vain hengitysharjoitusten kautta. Mikä tahansa asana ulottuu ja rentouttaa lihaksia, vahvistaa lihaksen korsettia, rauhoittaa hermostoa ja lievittää alusten painetta. Mutta verenpaineen nousun taipumusta tulisi välttää:

• pitkäaikainen hengitysviive;
• niin sanottu ylösalaisin aiheuttaa, kun pää on alaspäin;
• vahvat selkänojat;
• liialliset kuormat;
• Ei ole suositeltavaa nostaa jalat ja lantio altis.

Joogien hengittämisen pitäisi alkaa harjoittaa asteittain verenpaineen hallintaa. Mitä harjoituksia verenpainetaudin kanssa tehdään, vain valitsee kokeneen päällikön. On myös suositeltavaa kuulla fysioterapian asiantuntijaa.

Terapeuttinen voimistelu

Edellä mainittua kohtalaista hapenpuutetta voidaan luoda aerobisten harjoitusten avulla. Hypertensiossa jokainen syklinen harjoitus tekee: lenkkeily, pyöräily, kävely. Tällaiset harjoitukset auttavat alentamaan verenpainetta. Jotta lihakset voidaan harmonisoida, sinun on valittava mahdollinen monimutkainen ja suoritettava se säännöllisesti. Yksi syy lihaksen kouristuksiin on hypodynamia. Nykyaikaiset ihmiset eivät liiku paljon, ja kiinteä sijainti johtaa välttämättä jonkin verran lihaksen ylirasitusta. Kiinnitetyt lihakset häiritsevät normaalia veren virtausta, joten alusten, jotta he voisivat työntää veren lihaksen lihaksen puristamiseen, niiden on toimittava hypertonus-tilassa.

Fysioterapiassa hypertensiossa tulisi olla harjoituksia, jotka kehittävät kaikki lihasryhmät. Hypertensiota ei vähitellen säädetä alentamaan verenpainetta, mutta myös biologinen ikä vähenee. Kompleksissa on välttämättä staattisen ja dynaamisen tasapainottamisen harjoituksia. Tämä auttaa korjaamaan verisuonten sävyjä ja mahdollisuuksien mukaan lievittämään verenpainetautia. Tietyt joogajärjestelmän harjoitukset, jotka ovat läpäisseet ajan testin tai Joseph Pilatesin nykyaikaisen wellness-järjestelmän, toimivat hyvin tähän tarkoitukseen. Lihasten kuormitus tulee jakaa tasaisesti, muuten on epätasapaino, jotkut lihakset kehittyvät vahvemmiksi, toiset ovat heikompia ja vaskulaarisen sävyyn liittyvät ongelmat tulevat välttämättä.

Monimutkainen voimistelu ja jooga hypertensiossa vaikuttavat myönteisesti keskushermoston tilaan, mikä johtuu ylirasituksesta, joka voi häiritä verenpaineen säätelyä ja lisätä valtimon sävyä, mikä lisää paineen nousua 160/90: een. Fysioterapian ohjelma on ensisijaisesti ottaen huomioon potilaan fyysinen kunto. Kompleksin päätavoitteena ei ole vain kehon vahvistaminen, vaan myös:

• henkisen vakauden kehittyminen;
• hermoston reaktioiden väheneminen ympäristön muutoksissa;
• verisuonten ylijäämän väheneminen (lisääntynyt sävy);
• hidastaa ateroskleroosin alkamista;
• verenpainetaudin ilmentymien vähentäminen (huonovointisuus, kipu ja raskaus päähän jne.).

Tasapainon säilyttäminen

Fysioterapian asiantuntijat kehittivät monia tekniikoita tasapainon ylläpitämiseksi ilman simulaattoreita, joiden harjoituksia voidaan käyttää missä tahansa hyväksyttävässä tilanteessa, ja ne on sisällytettävä verenpainetautien harjoituksiin. Älä ole laiskoja kyykistyäkseen vielä kerran, taivuttele, tasapaino, seisomaan yhdellä jalalla, seisomaan kärkiharpoilla. Jos jotakin edellä mainituista on vaikea tehdä, kiinnitä enemmän huomiota tämän tyyppiseen kuormitukseen.

Jos kaikki on kunnossa avoimilla silmillä, sinun täytyy mennä pidemmälle ja vaikeuttaa tehtävää - sulkea silmäsi ja yrittää pitää tasapaino sellaisena. Kun saavutat menestyksen suljettujen silmiesi kanssa, voit siirtyä seuraavaan monimutkaisuuden vaiheeseen - vaihtamalla käsien asemaa siirtämällä ne toiselle puolelle. Erinomainen indikaattori olisi tasapainon säilyttäminen vaikeassa asennossa, kun silmät suljetaan 30 sekuntia.

1. Nosta kärki ja katso kattoon.
2. Seisoi toisella jalalla, kädet vyötäröllä, laittaa kirjan päähänsä ja yritä pitää sitä.
3. Pyöritä alas nostamatta kantapäät lattiasta istuessasi mahdollisimman paljon.
4. Levitä kädet sivulle ja nosta yksi jalka 10 cm lattiasta.
5. Laske kädet runkoa pitkin, nosta yksi jalka, taivuta polvilla ja yritä vetää se rinnalle niin lähelle kuin mahdollista. Jos se ei toimi, voit aluksi auttaa itseäsi kädet.
6. Ota asento "nielemään": seisoo toisella jalalla, jotta voit levittää aseita sivulle, ja toinen jalka takaisin niin korkealle kuin mahdollista, mieluiten se olisi vaakasuorassa lattiaan nähden.
7. Pyöritä alas ja vedä sitten yksi jalka eteenpäin.

Kaikki nämä verenpainetautien harjoitukset kehittävät staattista tasapainoa. Kun kaikki ne saadaan helposti, on aika siirtyä seuraavaan vaiheeseen, jossa harjoitellaan vestibulaarista laitetta, harmonisoidaan hermosto, lievittää lihaskiinnikkeitä, palautetaan verisuonten sävy ja normalisoidaan paine - voimistelu, oppiminen dynaamisen tasapainon ylläpitämiseksi:

1. Käänny nopeasti akselin ympäri, palaa lähtöpisteeseen.
2. Toinen harjoitus on monimutkainen versio edellisestä: kääntyminen akselin ympäri, sinun pitäisi nostaa yksi jalka ja pitää tasapaino tässä asennossa.
3. Esitä lattialle ohut suora viiva ja yritä kävellä sitä nopeasti.
4. Monimutkaistaa edellistä harjoitusta, menemällä taaksepäin linjalla.
5. Kävelylinja pyörii nopeasti ja palaa takaisin.

Koska dynaamisen tasapainon kehittämiseen tarkoitetut verenpainetaudit aiheuttavat vaaraa, sinun ei pidä harjoittaa yksin, pitäisi olla joku, joka vakuuttaa.

Aerobinen harjoitus

Isotoniset kuormitukset, jotka perustuvat suurten lihasryhmien työn rytmiseen toistoon, ovat erittäin hyödyllisiä sydän- ja verisuonijärjestelmälle. Ne eivät ainoastaan ​​vähennä verenpainetta tasaisesti, vaan myös auttavat lisäämään ”hyvää” kolesterolia kehossa. Tällaisen kuorman helpoin ja turvallisin muoto on tavallinen kävely, jonka avulla hengitys- ja verenkiertojärjestelmien varannot voidaan palauttaa lähes mihin tahansa ikään nollasta.

Hypertension kuormitukseen ei pitäisi sisällyttää liikuntaa nopeuden, kestävyyden, kyvykkyyden ja voimakkuuden kehityksessä.

Kööpenhaminan yliopistossa tutkijat seurasivat jatkuvaa valtimon verenpainetautia. Vain 20 minuuttia harjoittelua 120 lyönnin sykkeellä ja "ylemmän" paineen laskiessa 25 ja "alempi" paine 8 yksikköä. Venäläiset tutkijat testasivat valtimon verenpainetautia. Hyvinvointikävely valittiin säännölliseksi kuormaksi. Ihmiset, joiden paine oli 145 yksikköä ja jotka ovat työskennelleet vain puolen vuoden ajan, alkoivat tuntea paljon paremmin, ja paine laski 130 yksikköön.

Verenpainetauti 2: ssa kaikki kuormat ovat sallittuja vain metodologin valvonnassa harjoituksen avulla. Mitä nopeammin hypertoninen potilas päättää osallistua, sitä enemmän mahdollisuuksia hänen on estettävä taudin siirtyminen seuraavaan vaiheeseen. Potilaan ei tarvitse tehdä feats ja tehdä akrobaattisia temppuja. Kompleksi valitaan yksinkertaisista liikkeistä, jotkut harjoitukset voidaan tehdä istumapaikasta. Mukavasti istuu tuolissa, jokainen voi nostaa käsivarret tai jalat, jotta kallistuvat vartalo. Tällöin tuoli toimii ylimääräisenä vakuutuksena siitä, että henkilö ei putoa odottamattoman tasapainon vuoksi.

Vasta

Valitettavasti jopa matalalla voimakkuudella hypertensioiden voimistelu on vasta-aiheista potilaille, joilla on pahanlaatuinen sairaus. Tällainen laji kehittyy usein suhteellisen nuorena ja etenee nopeasti, johon liittyy suuria paineita ja usein hypertensiivisiä kriisejä. Paine on tavallisesti 220/110 yksikköä eikä sitä voida säätää verenpainelääkkeillä. Ainoa asia, joka on sallittu taudin tässä vaiheessa, on annettava kävelylle.

Hengityselinten voimistelua ei suositella keuhkojen ja keuhkoputkien sairauksiin, koska se on mahdollinen hengitysteiden limakalvojen turvotus sekä välittömästi sydänkohtauksen ja glaukooman jälkeen. Vasta-aiheet ovat myös tromboembolia, henkinen poikkeama, trauma, verenvuoto, tulehdus, munuaiskivet ja maksa.

Ammatit on lopetettava välittömästi stenokardiahyökkäyksellä, paineen alenemisella 20–30% yleisen terveydentilan heikkenemisen, vakavan heikkouden ja merkittävän hengenahdistuksen vuoksi.

Älä pelkää fyysistä rasitusta verenpaineessa, kunhan ne ovat mahdollisia ja säännöllisiä. Vähitellen sairaus alkaa vetäytyä tai hidastaa sen hyökkäystä. Kaikki riippuu henkilön pysyvyydestä sekä taudin vaiheesta, jossa terveyden edistäminen aloitetaan.

Venäjän lääkäri

Kirjaudu uID: llä

Luettelo artikkeleista

Ateroskleroosi on yksi arterioskleroosin varianteista; tunnettu siitä, että elastisten ja lihaksen tyyppisten valtimoiden vaurioituminen on polttovälien muodossa lipidien ja proteiinien intimassa ja verisuonten seinämän reaktiivinen solureaktio; esiintyy valtaosassa sepelvaltimotautia sairastavista potilaista, aortan aneurysma, alaraajojen valtimotaudit, on tärkeä rooli aivoverisuonten vaurioiden synnyssä.
Arterioskleroosi on yleisempi käsite, ne merkitsevät valtimon seinien sakeutumista ja sakeutumista.
Yhdysvaltain kansanterveyskeskuksen mukaan 6 kertaa enemmän ihmisiä kuolee sepelvaltimotaudista kuin verenpaineesta, vaikka useimmilla verenpainelääkkeillä on kuolema, joka liittyy sepelvaltimon tai aivojen ateroskleroosin komplikaatioihin.
Kun vuotuinen kuolleisuus on yhteensä 744/100 000 asukasta, sepelvaltimon ateroskleroosin osuus kuolinsyynä on 242. 10 ICD kukin: I70 Ateroskleroosi eristetään valtimotaudin, arteriolien ja kapillaarien ryhmästä (I70 - I79). Mukana: arterioloskleroosi, arterioskleroosi, arterioskleroottinen verisuonitauti.

Patogeneesi. Kolmannentoista vuosisadan aikana myönnettiin 13 Nobelin palkintoa kolesterolin tutkimisesta.
Tiedemiehen lisääntynyt kiinnostus tähän rasvaa muistuttavaan aineeseen ei selvästikään ole vahingossa.
Kolesterolin löytämisen ansiot kuuluvat kokonaan ranskalaisille kemisteille. Vuonna 1769 Puletier de la Salle sai tiheän valkoisen aineen sappikivistä (”rasvavaha”), jolla oli rasvojen ominaisuuksia.
Puhdas muodossaan kolesteroli eristettiin kemisti, kansalliskonferenssin jäsen ja opetusministeri A. Furkrua vuonna 1789. Ja vasta vuonna 1815 Michel Chevrel, joka myös tunnisti tämän yhdisteen, kopioi menestyksekkäästi kolesterolia (kolera - sappi, steroli - lihavoitu). Pierre Berthelot osoitti vuonna 1859, että kolesteroli kuuluu alkoholien luokkaan.
Tämä johti siihen, että aineen kemiallisessa nimessä oli oltava oheis "ol", joten vuonna 1900 kolesteroli nimettiin kolesteroliksi.
Entinen nimitys ”kolesteroli” jäi kuitenkin Venäjälle.

Kemikaalien nimien sekaannus on yleistä.
Mutta kolesterolin roolin tutkiminen elimistössä on johtanut siihen, että sitä ei voi kutsua muuhun kuin kolesterolin hulluuteen.
XX luvun alussa. useita N. N. Anichkovin johtamia venäläisiä tutkijoita suoritti kokeita kanilla, ruokkimalla niitä eläinperäisiä elintarvikkeita.
Jonkin ajan kuluttua tällaisesta luonnottomasta ruokavaliosta peräisin olevat kasvissyöjät kuolivat sepelvaltimoiden tukkeutumisen seurauksena. Sepelissä sepelvaltimoiden seinämiin sisältyi rasva-, kolesteroli- ja kalsiumsuolojen hyytymiä ("ateromaattiset plakit"), jotka muistuttivat ateroskleroottisia vaurioita ihmisen astioille.
Seuraava tuomio tehtiin: kolesterolia sisältävät aineet aiheuttavat ateroskleroosia.

Tämän löydön jälkeen puhuttiin, että kolesteroli on myrkky, että se on tappava elimistölle. Hänet pidettiin ateroskleroosin tärkeimpänä syyllisenä ja muotoiltiin välittömästi postulaatti: suojautumaan ateroskleroosilta ja hänen aiheuttamilta taudeilta riittää hylkäämään kolesterolia sisältäviä tuotteita.
Mutta takaisin huonoihin lipideihin, nimittäin LDL: ään. Niiden aineenvaihdunta on kaksi tapaa. Ensimmäinen on sitoutuminen maksan, lisämunuaisen solujen ja perifeeristen solujen apo-B / E-reseptoreihin, mukaan lukien sileiden lihasten solut ja fibroblastit. Tavallisesti reseptorivälitteinen tapa poistaa noin 75% LDL: stä verenkierrosta.
Soluun tunkeutumisen jälkeen LDL-partikkelit hajoavat ja vapauttavat vapaata kolesterolia. Ylimääräisellä solunsisäisellä kolesterolilla se inhiboi LDL-reseptorien synteesiä vuorovaikutuksessa LDL-reseptorigeenin kanssa, ja päinvastoin, kun solunsisäinen kolesteroli on alhainen, LDL-reseptorien synteesi kasvaa.
Vaihtoehtoinen reitti LDL-hiukkasten aineenvaihdunnalle on hapettuminen. Apo-B / E-reseptorit tunnistavat peroksidimodifioidut LDL: t huonosti, mutta niin sanotut scavenger (engl. Scavenger) -binokrofaagireseptorit tunnistavat ne nopeasti ja tarttuvat nopeasti. Tämä LDL: n katabolian (hajoamisen) polku, toisin kuin reseptorista riippuvainen reitti, ei ole tukahdutettu solunsisäisen kolesterolin määrän kasvulla.
Tämän prosessin jatkuminen johtaa makrofagien muuttumiseen vaahtokennoiksi, jotka ovat täynnä kolesteroliestereitä - rasvaisten pisteiden komponentteja.
Viimeksi mainitut ovat ateroskleroottisen plakin esiasteita, ja tällöin matalatiheyksisiä lipoproteiineja pidetään "huonoina" lipoproteiineina.
Ateroskleroosin kehittymisen mekanismi on kolme pääaluetta:
- rasva-aineenvaihdunnan häiriöt;
- muutokset veren reologisissa ominaisuuksissa (verihiutaleiden tila ja hyytymisjärjestelmä);
- soluprosessit.

Ateroskleroosin patogeneesin ymmärtäminen liittyy tiettyjen geenien geneettisesti määrättyyn vikaan.
Nämä ovat geenejä, jotka ovat vastuussa LDL- ja VLDL-reseptorien muodostumisesta ja toiminnasta. Amerikkalaiset tutkijat D. Goldstein ja M. Brown työskentelevät ateroskleroosin tutkimuksessa vuonna 1973 Nobelin palkinnon saajana. Niiden löydön ydin on se, että aterogeenisillä LDL-lipoproteiineilla on spesifisiä reseptoreita niiden katabolismille (LDL-reseptorit).
Näiden reseptorien toimintahäiriö tai puute on perinnöllisen hyperlipidemian kehittymisen patogeeninen perusta.
Tähän mennessä on kuvattu yli 160 LDL-reseptoria koodaavan geenin mutaatiota. Maailmassa on useita miljoonia potilaita, joilla on perinnöllinen hyperkolesterolemia (Yhdysvalloissa - noin 516 tuhatta, Venäjällä - yli 300 tuhatta).

Potilailla, joilla on heterotsygoottinen HLP-muoto, kolesteroli ylittää usein 8-10 mmol / l ja ilman hoitoa nämä potilaat kuolevat 4-5 vuosikymmenen aikana.
Tämän patologian esiintyvyys on 1: 500 Euroopan populaatioissa. Perinnöllisen HLP: n harvinainen muoto on hyperkolesterolemian homotsygoottinen muoto (esiintyminen 1: 1 000 000), kun lapsi saa vanhemmilta yhden viallisen geenin.

Näiden potilaiden ateroskleroosi kehittyy varhaislapsuudessa ja potilaat, joilla ei ole hoitoa, kuolevat usein 10–15-vuotiaina.
Ensisijaisten hypertriglyseridemiaa sairastavien potilaiden patogeneesin ja hoidon ymmärtämisessä oli erittäin tärkeää apo-E-apoproteiiniaineenvaihdunnan ja lipoproteiini-lipaasigeenimutaatioiden ominaisuuksien löytäminen. Apolipoproteiini apo-E on yksi plasman lipidien keskeisistä säätelijöistä. Apo-E-reseptorien aktiivisuus maksassa määrittää erityisesti triglyseridirikkaiden hiukkasten tai hyvin alhaisen ja välitiheyden omaavien lipoproteiinien jäännösten asteen (VLDL ja LPPP). Kuten viime vuosien tutkimukset osoittavat, näiden luokkien lipoproteiinien veriplasman tason nousu on keskeinen tekijä ateroskleroosin kehittymisessä diabetes mellituksessa.

Lääkärin mielessä ateroskleroosi sairaudena liittyy suoraan kolesteroliin, tarkemmin sanottuna sen kohonneeseen tasoon.
Mutta kaikki ei ole niin yksinkertaista.
Nykyään kehossa ei muodostu vakavaa patologista prosessia ilman endoteelin osallistumista.
Sama pätee ateroskleroosiin: sairauden sattuessa on välttämätöntä aluksen seinämän vaurioituminen (mekaaninen, kemiallinen tai immunologinen).

Endoteelin toimintahäiriö voi johtua monista tekijöistä: hemodynaaminen (valtimon hypertensio), hormonien liiallinen määrä (hyperinsulinemia), infektiot, myrkylliset yhdisteet jne. Endoteelin vaurioituminen aiheuttaa verihiutaleiden tarttumista ja sileän lihaksen solujen lisääntymistä.
Verisuonten seinän huonontuminen (lisääntynyt läpäisevyys) ateroskleroosipotilailla määritetään geneettisesti. Verihiutaleiden tarttumisprosessiin liittyy lipidien kertyminen ja niiden impregnointi näille alueille, glukoosi-aminoglykaanien synteesin paikallinen lisääntyminen ja kollageenin ja elastiinin paikallinen muodostuminen.

Paikoissa, jotka ovat alttiita ateroskleroosin muodostumiselle, tapahtuu solujen transformaatio. Näiden alusten alueilla erilaistuneiden, selkeästi rajattujen endoteelisolujen sijasta esiintyvät suuret monisoluiset solut, joilla on epäsäännöllinen muoto. Myös sileät lihassolut, jotka muodostavat aluksen seinät, muuttuvat - ne kasvavat koossa ja kollageeni kerääntyy niiden ytimien ympärille.

Tämä tosiasia on erittäin tärkeää ymmärtääkseen ateroskleroosin kehittymistä potilailla, joilla on normaali ja jopa alentunut kolesteroli veressä. Ehkä kolesterolia sisältävien plakkien muodostuminen on suojaavan reaktion patologinen kehitys, jonka tarkoituksena on poistaa verisuoniston seinämän vika. Lisääntynyt verihyytymisaktiivisuus johtuu prostanoidin kertymisestä.
Verihiutaleiden häiriö verihiutaleiden tekijällä häiritsee endoteelin rakenteen palauttamisprosessia. Prostanoidien vaikutuksesta tähän prosessiin liittyy fibriinifilamenttien kerrostuminen, jota seuraa niiden kalkkiutuminen ja mahdollinen skleroosin kehittyminen, joka kerrostetaan edellä mainittuun soluprosessiin. Paremman käsityksen saamiseksi ateroskleroosin kehittymisestä on otettava huomioon integroivan Epstein-Barr-infektion pysyvyyden mahdollinen patogeneettinen rooli, jossa virusgenomi insertoidaan isäntäsolujen kromosomeihin ja voidaan siirtää pystysuoraan (solusta soluun) sekä vaakasuoraan (henkilöstä toiseen).

Sitten käsitellään tällaisten riskitekijöiden merkitystä tyypin II diabeteksen, hyperinsulinismin, sekundäärisen hyperlipoproteinemian, kolesteroloosin, dysgammaglobulinemian yhteydessä; lääkkeiden, erityisesti GCS: n, diureettien, estrogeenien, b-estäjien, aiheuttamat sairaudet.

Puhuttaessa tekijöistä, jotka vahingoittavat verisuonten seinämiä, on mahdotonta muistaa homokysteiiniä. Homokysteiini on välttämättömän aminohapon metioniinin vaihdon välituote. Normaalisti homokysteiini elää elimistössä hyvin lyhyessä ajassa, ja foolihapon ja B12-vitamiinin vaikutuksesta se kierrätetään takaisin metioniiniin tai B6-vitamiinin vaikutuksesta tulee seuraavaksi metaboliseksi tuotteeksi, kystotioniiniksi.
Eri perinnölliset ja hankitut sairaudet johtavat siihen, että homokysteiiniä ei hyödynnetä, vaan se kerääntyy kehoon ja muuttuu vaaralliseksi sille, mikä aiheuttaa useita patologisia vaikutuksia. Mutta pääasiallinen kielteinen vaikutus on se, että sillä on sytotoksisuutta ja se vaikuttaa valtimoiden sisäseinään - intima, joka on peitetty endoteelillä. Muodostui endoteelisairaus, jonka keho yrittää sulkea jotain.

Tätä varten käytetään kolesterolia ja muita rasva-aineita. Kuten amerikkalaisten tutkijoiden tutkimuksesta ilmenee, kolesteroli on suojelija, ei tappaja, koska sitä kutsutaan edelleen epäoikeudenmukaisesti.
Homokysteiinillä kaikki on kuitenkin paljon huonompi - jopa hyvin pienellä osalla siitä voi olla riittävän voimakas vaikutus aluksiin, joten tämän aineen normeja ihmisille ei käytännössä ole, vaikka sen katsotaan olevan homokysteiinin taso paastoveressä normaalissa 5-15 µmol / l.
Homokysteiinin pitoisuus veressä on 1000 kertaa vähemmän kuin kolesteroli, ja tämän tason nousu vain 20-30%: lla voi aiheuttaa vakavia seurauksia, jotta voidaan paremmin ymmärtää ateroskleroosin hoidon strategiaa ja tarkemmin sanottuna sen ehkäisyä, mainitse vielä yksi ongelma.
Me puhumme mikroekologisesta homeostaasista, jota muutoksia ei tapahdu erillään, vaan biofilmin vastaisesti.
Tämä vielä puoliksi abstrakti käsite on mukopolysakkaridikäsine, joka peittää koko ihon ja kaikki limakalvot.
Se estää eksogeenisten mikro-organismien tunkeutumisen alemmille kerroksilleen, jotka tulevat veden, ruoan jne. Kanssa, ja endogeenisten mikro-organismien osalta se on este niiden alueiden tarttumiselle ja kolonisaatiolle, jotka eivät ole niille ominaisia. Ihmisen limakalvojen biofilmi koostuu mikrobista peräisin olevien eksopolysakkaridien lisäksi autoktaanisen mikroflooran ja sokerirakenteiden erittämän mukaniinin mikrokolonioista.

Biofilm on organismin ja mikroflooran yhteisen toiminnan tuote. Koska sillä on lukuisia erityisiä ja epäspesifisiä suojaustekijöitä, se toimii vuorovaikutuksessa intraluminaalisen ja parietaalisen mikroflooran ja makroorganismin kanssa, suojaa ekosysteemiä patogeenisestä mikrofloorasta (siirtomiskestävyys).

Kliinisen lipidologian näkökulmasta yleisesti hyväksytyt ateroskleroosin riskitekijät (nikotiini, etanoli, epinefriini, noradrenaliini, serotoniini jne.) Vähentävät sinusoidin endoteelin kokonaishuokoisuutta, mikä johtaa dyslipoproteinemian ja lipidihäiriöoireyhtymän etenemiseen yleensä. Siten maksalla on tärkeä rooli retikuloendoteliaalijärjestelmän lipidiaineenvaihdunnan säätelyssä. Toinen yhtä tärkeä retikuloendoteliaalijärjestelmän solujen tehtävä on endoteelisolujen kyky erittää veren virtausta ja veren hyytymistä sääteleviä tekijöitä. Kun retikuloendoteliaalijärjestelmän soluelementit ovat vaurioituneet, von Willebrand-tekijän ilmentyminen kasvaa dramaattisesti, mikä tehostaa verihiutaleiden aggregaatiota ja niiden tarttumista subendoteelimatriisiin, ts. Se tehostaa aterogeneesiä. Maksan retikuloendoteliaalijärjestelmän säätely on hyvin monimutkainen, sen solut siirretään helposti yhdestä toiminnallisesta tilasta toiseen.

Pääasiallinen sääntelymekanismi toteutetaan Kupfferin solujen pohjustuksella. Todellisessa elämässä paksusuolen gram-negatiivisen mikroflooran endotoksiinien lipopolysakkaridit toimivat leikkauksen ärsykkeenä. Maksan retnukuloendothelialnaya-järjestelmän endotoksiinilla stimuloidut solut tuottavat suuren määrän erilaisia ​​sytokineja. Kun näin tapahtuu, esiintyy monooksigenaasiaktiivisuuden inhibitio hepatosyytteissä, retikuloendoteelisysteemin solujen monimutkainen yhteistyö hepatosyyttien kanssa, mikä lopulta hidastaa maksassa olevan kolesteroliesterien hydrolyysiä ja niiden erittymistä kolesterolin kanssa sappeen. Nämä patologiset prosessit Acad. EKr. Savelyev kutsui lipidihäiriöoireyhtymää (LDS) - kehon systeemistä patologista reaktiota, joka perustuu lipidien aineenvaihduntahäiriöihin sellaisten prosessien muodossa, jotka ylittävät kohde-elimen, mikä edistää uusien tai kehittyvien sairauksien kehittymistä, ja siihen liittyy maksan eri toimintojen häiriöitä, joista tulee tärkein elin.. Pääosassa maksan morfologisten muutosten kehittymisessä on sen retikuloendoteelisysteemi.

Suolen solut syntetisoivat kolesterolia, mutta tuottavat myös yhdisteitä, jotka säätelevät sen synteesiä maksassa.
Näillä yhdisteillä (pääasiassa proteiinilajilla) on suora vaikutus solukolesterolin synteesiin ja epäsuorasti vaikuttamalla sappihappojen muodostumiseen maksassa. Kolesterolin ja sappihappojen suoliston lumenin väheneminen indusoi spesifisten aineiden muodostumista, jotka portaalikierron kautta stimuloivat maksan kolesterolin tuotantoa tai kolesterolin muuntumista muiksi biologisesti aktiivisiksi steroleiksi, pääasiassa sappihappoiksi. Kliininen kuva. DLP: n ulkoisia merkkejä: silmäluomien xanthelasmaa, sarveiskalvon lipoidikaaren, mukulan ja jänteen ksantomeja käsien, kyynärpään ja polven nivelissä, akillesjänteissä, havaitaan useammin potilailla, joilla on perinnöllinen GHS tai muu perinnöllinen lipidiaineenvaihdunta. Keltaisia ​​palmareita on tyypillistä tyypin III HLP-potilaille, ja elimistöön levinneet eruptiiviset ksantaatit ovat tyypillisiä potilaille, joilla on yhdistetty HLP.

Useimmilla keskivaikeaa HLP: tä sairastavilla potilailla ei kuitenkaan ole ulkoisia merkkejä lipidiaineenvaihdunnan häiriöistä. Kliiniset oireet johtuvat ateroskleroottisen plakin paikallistumisesta, hemodynaamisten häiriöiden asteesta ja sekundaarisista komplikaatioista, pääasiassa verihyytymän muodostumisesta. Näitä komplikaatioita kuvataan asianomaisissa kohdissa. Riskitekijöitä, jotka voivat vaikuttaa ateroskleroosin esiintymiseen ja kulkuun, ovat arteriaalinen verenpaine, tupakointi ja LDL: n kasvu (”iso kolme”).

Kun potilas yhdistää kaikki kolme näistä tekijöistä, riski kuolla sepelvaltimotapahtumasta kasvaa kahdeksalla tekijällä, jolloin kahden tekijän yhdistelmä - 4: llä ja yhden läsnä ollessa - on kerroin 2 verrattuna samanikäisten henkilöihin ilman mainittuja riskitekijöitä.

Ateroskleroosin diagnoosi koostuu geneettisen alttiuden määrittämisestä ja ateroskleroottisen plakkikerrostuksen alueiden todentamisesta, sepelvaltimotaudin kliinisistä ilmenemismuodoista, aivosairauksien, munuais- ten, alaraajojen jne. Tunnistamisesta. kolesteroli (ihossa).

Atherosclerosis-potilaiden hoidon optimoimiseksi on pidettävä mielessä dyslipidemian luonne.
Lipidien "peilin" aterogeenisyyden arvioimiseksi on olemassa erityisiä kaavoja.
Yksinkertaisin ja luotettavin on ALO B: n ja APO A: n suhde.
Kun kerroin on pienempi kuin 1, aterogeenisyys on pienempi, kerroin on suurempi kuin 1, aterogeenisyys lisääntyy.
Termi "hyperlipoproteinemia" tarkoittaa mitä tahansa lipidien ja LP: n tason nousua plasmassa.
SDP: n kuvaamiseksi käytetään WHO: n luokitusta.

I-fenotyypille on tunnusomaista CM: n lisääntynyt kasvu, kolesterolin ja TG: n lisääntyminen kohtalaisesti. Tämä fenotyyppi on harvinaista eikä se yleensä liity ateroskleroosin kehittymiseen. HM: n hydrolyysimenetelmän aikana muodostuneet jäännökset voivat kuitenkin olla aterogeenisiä.

IIa-fenotyypin osalta LDL- ja kolesteroli-kolesterolin pitoisuuden kasvu on tyypillistä, TG ovat normaalialueella.
Tämä fenotyyppi on melko yleinen populaatiossa ja liittyy läheisesti sepelvaltimon ateroskleroosin kehittymiseen.
Lipidiaineenvaihdunnan perinnöllisissä häiriöissä PA-fenotyyppi diagnosoidaan potilailla, joilla on perinnöllinen ja polygeeninen GHS.

IIb-fenotyypissä LDL-kolesterolin ja kolesterolin VLDL: n pitoisuus on kohonnut.
Yksilöillä, joilla on IIb-fenotyyppi, esiintyy yhdistetty HLV, koska TC: n ja TG: n pitoisuudet ovat koholla. Tämä on yleinen ja aterogeeninen DLP-tyyppi.
Primäärisen GLP IIb: n tapauksessa fenotyyppiä havaitaan useammin potilailla, joilla on perheen yhdistetty HLP. Usein yhdistetty HLP toimii lipidiaineenvaihdunnan sekundaaristen häiriöiden proaplaeniana.

III-fenotyyppi ilmenee Lpp: n ja sen seurauksena kolesterolin ja TH: n lisääntymisenä. Tämä on melko harvinainen lipidimetabolisen häiriön tyyppi, se liittyy usein E2 / 2-fenotyyppiin E, joka on huonompi maksa-reseptoreissa kuin muissa apo-E-fenotyypeissä, sitoutuu leppeihin.
III-fenotyyppi esiintyy yleensä tietyillä metabolisilla häiriöillä, erityisesti potilailla, joilla on MS ja DM.
Jos epäillään fenotyyppiä III, seerumin elektroforeesi agaroosigeelissä on merkittävä apu diagnoosissa.
Tällöin ilmestyy elektroforegramille tyypillinen leveä beeta-kaista, joka heijastaa suurta LppP-pitoisuutta veressä.
III-fenotyypin kantajilla, jotka kärsivät edellä mainituista metabolisista häiriöistä, on suuri ateroskleroosiriski.

IV-fenotyypille on ominaista VLDL: n ja THG: n lisääntynyt pitoisuus.
Tämä on yleinen DLP-tyyppi, se esiintyy 40%: lla potilaista, joilla on lipidiaineenvaihduntahäiriöitä.
IV-fenotyyppi voi olla perheen PT: n heijastus sekä lipidiaineenvaihdunnan sekundaaristen häiriöiden yleinen ilmentyminen.
Yhdessä alhaisen HDL-kolesterolipitoisuuden kanssa tämä fenotyyppi on erittäin aterogeeninen.

V-fenotyyppi on harvinaista. Sille on ominaista samanaikainen CM: n ja VLDL: n pitoisuuden sekä THG: n ja kolesterolipitoisuuden kohtuullinen nousu. Yleensä V-fenotyypin ja ateroskleroosin kehittymisen välillä ei ole selvää yhteyttä. Vakava THG, joka liittyy tähän fenotyyppiin, on kuitenkin vaarallista akuutin haimatulehduksen kehittymiselle.

WHO: n luokitus ei ota huomioon fenotyyppiä, jolle on tunnusomaista HDL-kolesterolin selektiivinen väheneminen (hypoalphalipoproteidemia).
Tämä fenotyyppi on yleisempää miehillä, ja siihen liittyy sepelvaltimoiden ja aivojen aiheuttamia vaurioita.
On tärkeää huomata, että edellä mainittu luokitus ei mahdollista DLP: tä aiheuttaneen taudin diagnoosia, vaan antaa lääkärille mahdollisuuden määrittää aterogeenisyyden aste. Lipidiprofiilin arvioimiseksi OHSDG, HDL-C, LDL-C; jälkimmäinen lasketaan käyttämällä Friedwald-kaavaa, jonka TG-pitoisuus on enintään 4,5 mmol / l (400 mg / dl):
LDL-kolesteroli = kolesteroli <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>mmol / l.
LDL-kolesteroli = kolesteroli <ХС ЛПВП-КТГ/5)>mg / dl.

Suuremmalla TG-pitoisuudella LDL-kolesteroli määritetään preparatiivisella ultrasentrifugoinnilla.
Epäselvissä ja täysin selvissä tapauksissa GLP-fenotyypin selventämiseksi käytetään seerumin PL-elektroforeesia.

Kliinisessä käytännössä CVD: n ehkäisemistä koskevien eurooppalaisten suuntaviivojen kolmannen tarkistuksen mukaisesti seuraavia lipil- ja lääkearvoja pidetään normaaleina. Potilaiden, joilla on sepelvaltimotauti ja sen ekvivalentit (perifeerinen ateroskleroosi, kaulavaltimon ateroskleroosi, vatsan aortan aneurysma, diabetes), tulee olla kolesteroli. < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Akateemikko A.N.:n ehdottama suhde (TCS-HDL-kolesteroli) / kolesteroli-kolesteroli (aterogeeninen kerroin). Klimov vuonna 1995, on herkkä indikaattori ateroskleroosin läsnäolosta ja etenemisestä sekä asianmukaisesti toteutetuista lipidiä alentavista hoidoista.
Tämä suhde potilailla tai potilailla, jotka altistuvat CVD: lle, ei saa ylittää 4: tä.

Ateroskleroosin etenemisen ja pahenemisen ytimessä on lipiditasojen koon asteittainen lisääntyminen, uusien esiintyminen aikaisemmin muuttumattomissa valtimoissa; intravaskulaarinen tromboosi, joka osallistuu myös ateroskleroottisen plakin muodostumiseen ja voi johtaa astian äkilliseen tukkeutumiseen.
Viime vuosina on osoitettu, että plakin paksuus (ja siten astian valon kapeneminen) voi pienentyä.
Tällainen ateroskleroosin regressio tapahtuu sekä spontaanisti että hoidon vaikutuksen alaisena.
Tässä yhteydessä visuaalinen informaatio alusten rakenteesta ja toiminnasta on erittäin tärkeää. Menetelmät alusten kuvien saamiseksi ja niiden toiminnallisen tilan arvioimiseksi ovat radiologiset, ultraäänit, ydinmagneettiset, radionuklidit, tomografiat jne.

Radioaktiivinen angiografia on monien vuosien ajan säilynyt verisuonten tutkimusten ”kultaisena standardina”.

Rintakehän säännöllinen fluoroskooppi ei kuitenkaan ole menettänyt merkityksensä. Erityisesti fluoroskooppi, jossa on elektroni-optinen vahvistaminen ja kohdennettu röntgendiffraktio, voi tunnistaa sydämen valtimoissa kalkkeutumiskeskittymiä (yksi sepelvaltimon ateroskleroosin tunnusmerkkeistä).
Magneettiresonanssin angiografian avulla voit visualisoida verisuonirakenteita valikoivasti kolmiulotteisessa muodossa pienimmän yksityiskohdan tarkkuudella ja käyttämällä erityisiä tekniikoita, voit määrittää veren virtauksen ja sen suunnan. Sydän ja verisuonten ultraääni-diagnostiikkaa (USE) käytetään kaulavaltimoiden lineaariseen B-skannaukseen, jonka avulla voit arvioida astian stenoosin pituutta ja astetta, ateroskleroottisten plakkien muotoa, niiden asemaa, morfostruktuuria, kiinnitystiheyttä verisuonten seinään.
Kaulavaltimon ja transkraniaalisen Doppler-sonografian avulla on mahdollista määrittää verenvirtauksen luonne ja ennen kaikkea tutkia aivoverenkierron reaktioita eri toiminnallisissa stressitesteissä.
Bostonin kardiologit ovat testanneet uuden menetelmän ateroskleroosin visuaaliselle diagnosoinnille, jonka on kehittänyt Guidant Corporationin työntekijät. Potilaan valtimoon työnnetään ohut kuituoptinen kaapeli, jonka kautta lääkäri havaitsee sen sisäisen vuorauksen.
Massachusettsin osavaltion sairaalassa tehdyt testit osoittivat, että verisuonten endoteelin endoskooppinen tutkimus tekee paljon tarkemmaksi arvioida rasvapitoisuuden luonnetta ja verihyytymien todennäköisyyttä eikä ultraäänitutkimusta.
Tämä menettely kestää enintään viisi minuuttia eikä aiheuta mitään komplikaatioita.

Jotta voitaisiin arvioida lipidispektrin dynamiikan informatiivisuutta, Yhdysvaltojen kansallisen kolesteroli-koulutusohjelman (NOPH) asiantuntijat rajoittuvat LDL-X-kolesterolin tutkimukseen, jolloin kokonaiskolesterolin määrittäminen on ateroskleroosin seulontaan ja primaariseen ennaltaehkäisyyn.
Hoito. Kysymys on monimutkainen. On hyvin kiusallista liiallista painetta anti-kolesterolipolitiikassa ateroskleroosissa. Jätetään sivuun demagogiset lausumat, kuten ne, joilla on enemmän puhetta kuin tehokkaat tulokset. Tämä on jo tuttu.
Olemme vakuuttuneita epäilystä sekä statiinihoidon että kolesterolin harjoittamisen puutteellisuudesta ainoana pahana, koska kirjoittajat ovat nähneet omin silminsa vakavia ei-toivottuja statiinihoidon ilmenemismuotoja.
Yritetään mainita HLP: n aktiivisen hoidon "vaikutukset".

Esimerkiksi joukko amerikkalaisia ​​tutkijoita osoitti, että potilaat, jotka olivat onnistuneet alentamaan kolesterolitasojaan, joutuivat useammin kuin kuolemaan johtaneisiin onnettomuuksiin, tekivät itsemurhan ja joutuivat väkivallan uhreiksi.
Näyttää siltä, ​​että alhainen kolesteroli lisää henkilön aggressiivisuutta, ja hänestä tulee huolimaton.
Lancet-lehdessä julkaistiin materiaaleja, jotka osoittavat, että matalan kolesterolipitoisuuden omaavat ihmiset joutuvat melankoliaan kolmesti useammin kuin heidän ikäisensä, joilla on normaali kolesteroli.

On pidettävä mielessä, että kolesteroli on eräänlainen raaka-aine kaikkien steroidihormoneiden, myös sukupuolisteroidien, tuottamiseen. eli kolesteroliton ruokavalio vaikuttaa epäilemättä seksuaaliseen aktiivisuuteen.
Ei-kolesteroli-ravinto lapsilla häiritsee normaalia solujen jakautumista ja vaikuttaa niiden normaaliin kasvuun.
Ja lopuksi hedelmällisessä iässä olevat naiset, jotka pyrkivät vähentämään kolesterolin määrää veressä, ovat yleensä merkityksettömiä.
Tosiasia on, että naispuolisilla sukupuolihormoneilla on anti-aterogeeninen vaikutus, ts. Ne estävät kolesterolin kerrostumista verisuonten seinille. Niinpä tämän iän naiset ovat täysin suojattuja ateroskleroosista ilman osallistumistamme.

Kohtuullinen, tasapainoinen lähestymistapa sekä ruokavalioon että lääkehoitoon tulisi hallita kaikissa ateroskleroosipotilaiden hoidon vaiheissa.

Ruokavalio, kolesterolia sisältämättömän ravitsemuksen harjoittaminen Yhdysvalloissa on tullut lähes kansalliseksi urheilulajiksi, mutta huolimatta siitä, että todellinen sota julistettiin kolesterolille, McDonald'sin kävijämäärä ei ole vähentynyt.
Keskimääräinen amerikkalainen ei muuttanut amerikkalaisen kansallisen keittiön perinteitä, jotka absorboivat kaikki parhaiten Yhdysvaltojen kaikkien rotujen ja kansallisuuksien kokit.
Ja ruokaa, kuten tiedämme, tapahtuu joko maukasta tai terveellistä.
Kolesterolitason suhde kirjallisesti ja sen pitoisuus veressä näyttää ilmeiseltä, mutta lukuisista tutkimuksista huolimatta sitä ei ole vielä osoitettu.

Lisäksi päinvastoin on todettu toistuvasti: ateroskleroottisiin plakkeihin kertyvä elintarvikkeiden ja kolesterolin kolesteroli on kaksi täysin eri kolesterolia. Lipidien normalisoivan ruokavalion tärkeimmät vaatimukset: vähennä rasvan saantia 30%: iin kalorien kokonaismäärästä (2000 kaloria); monityydyttymättömien ja tyydyttyneiden rasvojen suhteiden tulisi olla 1,5.

Monityydyttymättömien rasvahappojen (linolihappo) lähde ovat auringonkukka-, maissi- ja soijaöljyt sekä kalaöljy. Kolesterolin kulutus - alle 300 mg / vrk; lisätä liukoisten kuitujen kulutusta 10-25 g: aan päivässä, kasvisteroleja / stanoleja 2 g: aan päivässä.

Soijaproteiinin lisääminen jauhettuun naudanlihaan alentaa kolesterolia ja LDL: ää.
Samanlainen vaikutus fytosteroliin margariinin, jauhetun lihan lisäaineena (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Potilaille on suositeltavaa sisällyttää ruokavalioon enemmän merikalaa, jonka rasvassa on paljon co-3 ja co-6 monityydyttymättömiä rasvahappoja, vihanneksia ja hedelmiä, jotka sisältävät runsaasti luonnon antioksidantteja ja vitamiineja.

Kun suositellaan kolesteroli-ruokavaliota, he unohtavat jostain syystä, että ateroskleroosi kulkee vierekkäin vakavan IHD: n, tyypin 2 diabeteksen, AH: n ja lihavuuden kanssa.

Keinotekoisesti repimällä nämä sairaudet tarjoamme lääkärille palvonnan.
Kun otetaan huomioon näiden sairauksien ruokavalion vaatimukset, sinun on vaadittava, että noudatetaan vähäkalorista suolaa sisältävää tasapainoista ruokavaliota, vitamiinien (markkinoilta, eikä apteekista) ja hivenaineita.

Potilas suositellaan:
- Vähennä painoa optimaaliseen: optimaalisen painon arvioimiseksi voit käyttää BMI-indikaattoria = paino kg / korkeus m2: ssä.
Normaali BMI on alueella 18,5–24,9 kg / m2.
RT: n mittaamiseen käytetään tällä hetkellä ylipainoa tai lihavuutta. Normaalisti miehillä OT ei saa olla yli 94 cm, naisilla 80 cm, yli-102-miehillä yli 88 cm, naisilla 88 cm on vatsan lihavuus;
- lisätä fyysistä aktiivisuutta: 3–5 kertaa viikossa, jotta voit kävellä vauhdilla, jonka avulla voit saavuttaa sydämen lyöntitiheyden 60-70%: iin tämän ikäryhmän enimmäismäärästä;
- lopeta tupakointi: lääkärin on vakuutettava potilas lopettamaan tupakointi käyttäen kaikkia tarvittavia väitteitä;
- Usein keskustellaan alkoholin vaikutuksesta lipidiprofiiliin ja mahdollisuuteen nimittää se, jotta voidaan korjata lipidimetabolian häiriöt. Voit suositella potilaalle ottaa alkoholia seuraavissa annoksissa: vodka tai brandy tai viski - 45-50 ml päivässä, pöytäviini punainen tai valkoinen - 150 ml päivässä.
Näistä juomista viini on edullinen, koska tutkimukset ovat osoittaneet, että maissa, joissa väestö kuluttaa enimmäkseen punaista viiniä, kuolleisuus CVD: stä on alhaisempi kuin maissa, joissa etusija annetaan voimakkaille alkoholijuomille tai oluelle.

Lääkehoito. Sanoa, että hoidon tulee olla kattava, ei välttämättä välttämätöntä. Sen lipolyyttisen komponentin tulisi pyrkiä vähentämään LDL-kolesterolia, sitten lisäämään HDL-kolesterolia ja lopuksi vähentämään TG: tä. HMG-CoA-reduktaasin estäjät (statiinit) ovat tärkeimmät hypolipidemiset aineet. Statiinit ovat HMG-CoA-reduktaasin entsyymin, joka on yksi kolesterolin synteesin tärkeimmistä entsyymeistä, inhibiittoreita. Kolesterolin solunsisäisen sisällön vähenemisen seurauksena maksan solu lisää LDL-kalvon reseptorien määrää pinnallaan; jälkimmäinen tunnistaa, sitoo ja poistaa aterogeeniset LDL-partikkelit verenkierrosta, mikä vähentää kolesterolin pitoisuutta veressä vähentämällä LDL-kolesterolin tasoa. Statiinien lipidiä alentavan vaikutuksen ohella niillä on pleiotrooppisia vaikutuksia, jotka eivät liity vain hypolidemiseen aktiivisuuteen. On osoitettu statiinien positiivinen vaikutus endoteelifunktioon, C-reaktiivisen proteiinin pelkistämiseen, verisuonten seinämän tulehdusreaktion markkeriin, verihiutaleiden aggregaation tukahduttamiseen, proliferatiiviseen aktiivisuuteen jne..
Tällä hetkellä Venäjällä käytetään seuraavia statiinilääkkeitä: lovastatiini (Mevacor), simvastatiini (Zocor), pravastatiini (lipostaatti), atorvastatiini (Liprimar), fluvastatiini (Lescol).

Ensimmäiset statiinit (lovastatiini, simvastatiini ja pravastatiini) eristettiin penisilliini- sienien ja Aspergillus terrens, fluvastatiinin ja atorvastatiinin synteettisten huumeiden viljelmästä.
Statiinit eroavat fysikaalis-kemiallisista ja farmakologisista ominaisuuksistaan: simvastatiini ja lovastatiini ovat lipofiilisiä, kun taas atorvastatiini ja pravastatiini ovat hydrofiilisempiä ja fluvastatiini on suhteellisen hydrofiilinen.
Nämä ominaisuudet tarjoavat lääkkeiden erilaisen läpäisevyyden solukalvojen, erityisesti maksasolujen, läpi.
Lovastatiini ja simvastatiini tulevat maksaan suljettujen laktonimuotojen muodossa ja vasta ensimmäisen läpikulun jälkeen muuttuvat avoimen hapon aktiiviseksi muotoksi, joka toimii HMG-CoA-reduktaasin estäjänä.

Kaikki muut lääkkeet pääsevät kehoon suoraan avoimen hapon muodossa.
Statiinien puoliintumisaika on enintään 2 tuntia, lukuun ottamatta atorvastatiinia, jonka puoliintumisaika on yli 12 tuntia, mikä johtuu todennäköisesti sen voimakkaammasta vaikutuksesta LDL: n ja LDL-C: n vähenemiseen.

Statiineja käytettäessä haittavaikutukset ovat harvinaisia ​​ja ne kiehuvat pääasiassa myopatioiden esiintymiseen. Myopatian esiintyvyys kasvaa statiinien yhdistelmähoitona nikotiinihapolla ja fibraateilla. Statiinit ovat vasta-aiheisia raskauden aikana, koska kolesteroli on tarpeen sikiön normaalille kehittymiselle.
Pääsääntöisesti statiinit määrätään kerran, illalla, illallisen jälkeen, koska kolesterolin synteesi tapahtuu voimakkaimmin yöllä.
Hoito alkaa pienellä annoksella mitä tahansa luetelluista lääkkeistä (5-10 mg), lisäämällä sitä asteittain siihen, jossa on mahdollista saavuttaa LDL-kolesterolin tavoitetaso.
Useimpien statiinien keskimääräinen terapeuttinen annos on 20-40 mg päivässä.
Statiinien enimmäisannoksen asettaminen käytetään yleensä korkean kolesteroliarvon tapauksissa, lähinnä perheen HSS-potilailla, koska suuren statiinin annoksen ottaminen on vaarallista vakavien haittavaikutusten vuoksi: myopatia, rabdomyolyysi.

Statiinit vähentävät LDL-kolesterolia 20–60%, TG 10–40% ja lisäävät HDL-kolesterolin tasoa 5–15%.
Statiinien pitkäaikainen käyttö vähintään 5 vuotta vähentää IHD: n ja muiden CVD: iden kuolemantapauksia 25–40%.
Statiinit ovat hyvin siedettyjä, mutta niiden vastaanottoon voi liittyä vatsakipu, ilmavaivat ja ummetus. Maksan entsyymien lisääntyminen: ALAT, ACT ja Y-TTP havaitaan 0,5-1,5%: lla potilaista statiinien käytön aikana.
Jos vähintään yhden näiden entsyymien taso kahdessa peräkkäisessä mittauksessa ylittää 3 kertaa normaaliarvojen ylärajat, statiinien ottaminen lopetetaan.

Tapauksissa, joissa entsyymien lisääntyminen on maltillisempaa, riittää rajoittaa lääkkeen annoksen vähenemistä.
Yleensä entsyymitasot palaavat normaaliksi lyhyessä ajassa, ja hoitoa voidaan jatkaa joko saman lääkkeen kanssa pienemmällä annoksella tai eri statiinilla, esimerkiksi atorvastatiinin sijasta, sinun pitäisi antaa fluvastatiinia tai pravastatiinia.
Harvoin (0,1–0,5%), kun otetaan huomioon statiinit, havaitaan myopatiaa ja lihaskipua, jotka ilmenevät lihaksen kipuna ja heikkoudena, sekä CPK-tasojen nousu yli 5 kertaa ja vaativat lääkkeen lopettamisen.
Statiinihoidon vaarallisin komplikaatio on rabdomyolyysi tai lihasten hajoaminen, joka voi vahingoittaa munuaistubulioita. Komplikaatioon liittyy CPK: n määrän lisääntyminen yli 10 kertaa ja virtsan värin tummeneminen myoglobinurian vuoksi.
Rabdomyolyysin kehittyessä statiinien ottaminen on lopetettava välittömästi.

Anioninvaihtohartsit (sappihappojen sekvestrantit).
Nämä ovat aktiivisia hypokolesteroleemisia aineita, jotka vähentävät kolesterolin pitoisuutta veressä kolesterolin LGTNP: n vuoksi. Sappihapon sekvestranteina ovat kolestyramiini (questran, kvantalan jne.) Ja kolestipoli (colestid).
Molemmat lääkkeet ovat veteen liukenemattomia jauheita, joita sekoitetaan jonkinlaisessa nesteessä (vesi, mehu, keitto jne.).
Kolestyramiini otetaan yleensä aterioiden yhteydessä 4-24 g / vrk. Vastaavat annokset kolystipolia - 5–30 g / vrk. Kun nimitettiin 8-16 g kolestyramiinia ja 10-20 g kolestipolia, toisin sanoen niiden pieniä ja keskisuuria annoksia, lääkkeet otetaan 2 kertaa päivässä, 4-8 ja 5-10 g. Suuret vuorokausiannokset - 24 g kolestyramiinia tai 30 g kolestipolia - jaetaan kolmeen annokseen.
Sappihapon sekvestranttien hypokolesterolemian vaikutus ilmenee yleensä yhden kuukauden hoidon jälkeen.
Lääkkeiden sivuvaikutukset liittyvät niiden vaikutuksiin suolistoon. Lääkkeet eivät imeydy ruoansulatuskanavasta; niiden käyttö voi aiheuttaa turvotusta, dyspepsiaa, ripulia tai ummetusta.

Nikotiinihapolla on laaja vaikutusvaikutus veren lipideihin ja LP: hen, mutta se on pääasiassa hypotriglyseridia.
Lisäksi nikotiinihappo voi lisätä veren HDL-kolesterolin tasoa.
Aloita nikotiinihapon ottaminen vähimmäisannoksella (0,03 g) lisäämällä se asteittain suurimpaan siedettävään.
Endurasiini on paremmin siedetty (nikotiinihappo sijoitetaan vahamatriisiin).
Aktiivisen aineen asteittainen vapautuminen poistaa monia sivuvaikutuksia.
Endurasiinia määrätään annoksina 250-2000 mg / vrk.
Haittavaikutukset: maksan palautuva palautuminen, aminotransferaasien aktiivisuuden lisääntyminen.
Ruuansulatuskanavan kroonisten sairauksien, erityisesti peptisten haavojen, paheneminen, hyperglykemian kehittyminen ja virtsahapon pitoisuuden kasvu ovat mahdollisia.
Tällä hetkellä nikotiinihappoa yhdessä anioninvaihtohartsien kanssa käytetään perinnölliseen hyperkolesterolemiaan.

Fibraateilla (gemfibrosiililla, bentsafibraatilla) on pääasiassa hypotriglyserideeminen vaikutus.
Ne lisäävät VLDL: n hajoavan entsyymi-lipoproteiinilipaasin aktiivisuutta, vähentävät kohtalaisesti LDL-kolesterolin pitoisuutta ja lisäävät HDL-kolesterolia. Ne ovat valittuja lääkkeitä kohonneille plasman triglyserideille, kun on olemassa haimatulehdus.
Gemfibrosiilia käytetään annoksena 900-1200 mg / vrk (450 - 600 mg 2 kertaa). On suositeltavaa ottaa lääke 30 minuuttia ennen ateriaa (ts. Ennen aamiaista tai illallista).
Haittavaikutukset Gemfibrosiili pystyy aiheuttamaan myosiittia, sappikanavien muodostumista kivessä, lisää maksan entsyymien aktiivisuutta, epäsuorien antikoagulanttien vaikutusta, aiheuttaa erilaisia ​​ruoansulatuskanavan häiriöitä, dyspepsiaa, kipua hivissä ja jopa eteisvärinä.

Probukoli (lorelco, fenbutoli) vähentää LDL-kolesterolin (10-15%) ja HDL: n tasoa.
Probukoli aktivoi ei-reseptorireitin LDL: n poistamiseksi verestä, joten se voi vähentää kolesterolia veressä sellaisilla potilailla, joilla ei ole LDL-reseptoreita, ts. homotsygoottisen perheen hyperkolesterolemian kanssa.
Käytetty probukoli annoksella 1000 mg / vrk (500 mg 2 kertaa aterioiden kanssa). Täysin lääkkeen vaikutus lipideihin ja lääkkeisiin ilmenee aikaisintaan 2 kuukauden hoidon jälkeen. Se liukenee hyvin rasvoihin ja säilyy rasvakudoksessa hyvin pitkään, jolloin se vapautuu vähitellen veriin.
Siksi sen vaikutus säilyy pitkään (jopa 6 kuukautta) hoidon lopettamisen jälkeen.
Probukolia voidaan käyttää yhdessä lähes kaikkien lipidia alentavien aineiden kanssa.

Sivuvaikutukset liittyvät ensisijaisesti Q-T-EKG-ajan pidentämiseen, joka on täynnä hengenvaarallisen kammion rytmihäiriöiden syntymistä.

Ezetrol - uusi lääke, joka voi estää kolesterolin imeytymisen ohutsuolen tasolla, mikä johtaa kolesterolin vähenemiseen suolesta maksaan, alentaa kolesterolia systeemisessä verenkierrossa ja lopulta estää verisuonten ateroskleroosin kehittymisen. (Muista, että statiinit estävät kolesterolin synteesiä maksassa itse.)
Kahden viikon Ezetrol-hoidon jälkeen kolesterolin imeytyminen suolistossa pienenee 54%.
Ezetrolin tarkoitus yhdessä minkä tahansa statiinin kanssa estää 2 kolesterolilähteen (suolistossa ja maksassa), mikä mahdollistaa kolesterolemian tehokkaan kontrollin.
Lääkettä on saatavana 10 mg: n tabletteina 7 ja 14 tabletin pakkauksissa.
Hyväksytty 10 mg kerran päivässä.
Indikaatiot: primaarinen hyperkolesterolemia (heterosygoottinen perhe- ja ei-perhe).
Se määrätään monoterapiana (ruokavalion täydennyksenä) osana statiinien yhdistelmähoitoa ruokavalion täydennyksenä (statiinin monoterapian tehottomuus).
Homotsygoottinen perheen hyperkolesterolemia: yhdessä statiinien kanssa ruokavalion lisänä (potilaat voivat myös saada lisähoitoa, mukaan lukien LDL-afereesi).
Homotsygoottinen sitosterolemia: ruokavalion adjuvanttihoito.

Omacor on maailman ensimmäinen ja ainoa lääke, joka koostuu erittäin puhdistetuista ja erittäin konsentroiduista omega-3-monityydyttymättömistä rasvahapoista (PUFA) - eikosapentaeenihaposta (EPA) ja dokosaheksaeenihaposta (DHA).
Tärkeimpien aktiivisten ainesosien (EPKiDGK) lisäksi Omacor sisältää a-tokoferolia (E-vitamiini) säilöntäaineena ja kaksoissidosten stabilisaattorina monityydyttymättömissä rasvahapoissa.
Omacorilla on antiarytmogeenisiä, anti-trombogeenisiä, lipidimoduloivia vaikutuksia.
Endogeenisen hypertriglyseridemian avulla sitä käytetään täydentävänä ruokavaliona, sillä sen teho on riittämätön: tyypin IV kanssa - monoterapiana, tyypin IIb / III kanssa (kun triglyseridipitoisuus pysyy korkeana) - yhdessä statiinien kanssa.

Taktinen hoito.
On välttämätöntä aloittaa hoito jäykän ruokavalion luomisella.
WHO: n suosittelemaa lääkehoitoa tulee aloittaa plasman kolesterolipitoisuudella yli 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) ihmisille, joilla on kaksi riskitekijää ja yli 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l ) CHD: n ja 2 riskitekijän läsnä ollessa.
Lisäksi dyslipidemia osoittaa fosfolipidivalmisteita (Essentiale 2 kapselia 3 kertaa päivässä tai 10 ml i / m kerran päivässä, 3 viikon jakso); E-vitamiini ja p-karoteeni ovat antioksidantteja, jotka pienentävät sydämen sepelvaltimoiden muutosten riskiä suojaamalla LDL: ää vapaiden radikaalien hapetuksesta.
Käytetyt lääkkeet, jotka parantavat veren reologiaa (disaggregantit, antikoagulantit, verihiutaleiden aggregaattien estäjät) /

Terapeuttiset vaikutukset on keskitettävä neljään pääalueeseen: lipidien metabolian normalisointiin; maksan metabolisten toimintojen palauttaminen; retikuloendoteliaalijärjestelmän toimintojen aktivointi; paksusuolen dysbioosin poistaminen. Kaikki ne ovat yhtä tärkeitä, eikä niitä voida erottaa toisistaan ​​kaikkien näiden sairauksien läheisen aineenvaihdunnan vuoksi.
Tältä osin suuren määrän lääkkeiden käyttö on epäkäytännöllistä ja vaarallista, ja sitä on erityisesti nähtävissä sellaisten lääkkeiden käytössä, jotka estävät kolesterolin synteesiä maksassa.
Sen heikentynyt entsyymijärjestelmä, niiden toimintojen hallintamekanismin epätasapaino, joka johtuu mikrobiota-järjestelmän yhteistyön muutoksista - retikuloendoteliaalijärjestelmästä - hepatosyytistä, ei anna toivoa saavuttaa positiivista metabolista vaikutusta.

Tämän ongelman ratkaisemisen yhteydessä selvitämme kolme kardinaalista tehtävää - sappisynteesin palauttamista maksassa ja sen pääsyä suolistoon, maksan retikuloendoteliaalisen järjestelmän aktivoitumista ja suoliston mikrobiosenoosin normalisoitumista.

Ne toteutetaan menestyksekkäästi kasvinsuojeluaineiden pitkäaikaisessa käytössä, joka on uusi ainutlaatuinen aktiivinen enterosorbentti FISHANT-S ja probiootit.
Näiden lääkkeiden kompleksille on tunnusomaista hepatotoksisen vaikutuksen absoluuttinen puuttuminen, joka on erittäin tärkeä kaikilta paikoilta. FISHANT-S-öljy-pektiini-emulsion hoidossa esiintyvien komplikaatioiden kliininen tehokkuus ja absoluuttinen puuttuminen (Venäjän federaation terveysministeriön päätöslauselma nro 005469) selitetään toisaalta sen neutraaleilla komponenteilla (valkoinen öljy, pektiini ja agar-agar) ja toisaalta sen kyvyllä palauttaa kolesterolin fysiologinen tasapaino heikentää sappihappojen enterohepaattisen verenkierron salpausta, eksogeenisten toksiinien ja endotoksiinin aktiivista enterosorptiota ja suoliston mikrobiosenoosin normalisoitumista.
FISHANT-S edustaa uutta luokkaa terapeuttisia aineita kompleksisen aktiivisen monikomponenttisen mikroemulsion muodossa (micellin koko on noin 0,1 μm), termodynaamisesti stabiili happamassa ja emäksisessä väliaineessa, joka on palautuva sappihappojen läsnä ollessa.
Se ei osallistu aineenvaihduntaan, ei imeydy ruoansulatuskanavaan, sillä on korkea pintaenergia, rakenteellinen järjestys, tietty supramolekulaaristen muodostumien suunta ja organisaatio.

Lääke on täysin neutraali keholle, hyvin evakuoitu ruoansulatuskanavasta, ei-myrkyllinen, ei vahingoita limakalvoja, ei muuta syövän ja ympäristön pH: ta, ei riko kehon aineenvaihduntaa.

FISHANT-S: lla on "aktiivisen" enterosorbentin ominaisuuksia, aktivoidaan ja palautetaan lukuisia aineenvaihduntaprosesseja.
Useimmissa tapauksissa asianmukainen lääkehoito yhdessä ruokavalion kanssa voi parantaa lipiditasoja.

Kuitenkin, jos aktiiviset terapeuttiset menetelmät dyslipidemian hoitamiseksi ovat voimattomia tai potilas ei siedä niitä, on käytettävä radikaaleja hoitomenetelmiä.

Nämä ovat ekstrakorporaalisia lipidien poisto, osittainen ileoshuntirovanie, portocaval-shuntti ja maksansiirto.

Nykyaikaiset menetelmät vakavan dyslipidemian korjaamiseksi ovat hemosorptio käyttäen ei-selektiivisiä hiili-adsorbentteja, immunosorbentteja (mono- ja polyklonaalisia AT), LDL-afereesia, joka on immunosorptiomenetelmä aterogeenisten lipoproteiinien selektiiviseen sitoutumiseen ja ekstrakorporaaliseen poistoon veriplasmasta. Lipidiaineenvaihdunnan perinnöllisten häiriöiden hoidossa tulevaisuus on luonnollisesti geenitekniikka, joka on parhaillaan käynnissä nopean kehityksen aikana.