Megaloblastit verikokeessa

Megaloblastinen anemia on harvinainen patologia, joka johtuu foolihapon (B9-vitamiinin) ja syanokobalamiinin (B12-vitamiini) imeytymisen rikkomisesta ruoansulatuskanavassa tai näiden aineiden puutteesta kehossa.

Anemian alalaji

Megaloblastinen anemia voidaan jakaa alaryhmään elementistä riippuen, koska se on kehittynyt:

• foolihapon puutos anemia
• B12-puutosanemia.

Kehitysmekanismi ja syyt

Tapauksissa, joissa kehosta puuttuu vitamiineja B9 tai B12, RNA: n ja DNA: n soluissa on merkittäviä häiriöitä. Yleensä suurin kielteinen vaikutus soluihin, joilla on suuri uudistumisnopeus (ruoansulatuskanavan epiteeli ja luuydin). Erytrosyytit menettävät kykynsä kypsyä, kun taas niiden sytoplasman kehittyminen pysyy normaalina. Tämän prosessin tuloksena muodostuu megaloblasteja - soluja, joiden koko on huomattavasti suurempi kuin sallittu määrä.

Muiden verielementtien (leukosyyttien ja verihiutaleiden) muodostumista on rikottu megaloblastien muodostumisen lisäksi, kun nämä elimet ovat puutteellisia elimistössä.

Erittäin yksityiskohtainen materiaali B12-vitamiinin puutteeseen liittyvästä anemiasta.

Suurin syy megaloblastiseen anemiaan on foolihappo ja B12-vitamiinin puutos.

Foolihapon puutosanemian syyt:

Anna Ponyaeva. Valmistunut Nižni Novgorodin lääketieteen akatemialta (2007-2014) ja kliinisen laboratorion diagnostiikan residenssistä (2014-2016).

• aliravitsemus, jossa elimistö ei saa tarvittavaa määrää ainetta, pitkäaikainen paasto;
• jotkut patologiat, joille on tunnusomaista foolihapon heikentynyt imeytyminen suolistossa (esimerkiksi ciliakia);
• ihmisen ohutsuolen puute (osittainen tai täydellinen kirurgisen poiston seurauksena);
• synnytyksen ja imetyksen aikana;
• muut anemiat;
• helmintiset hyökkäykset;
• hemodialyysin takia kehon elimen huomattava häviäminen;
• veren patologiat;
• haimatulehdus kroonisessa muodossa;
• alkoholismi;
• antikonvulsantteja, suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita;
• kasvissyönti.

Kaikki foolihaposta

B12-puutosanemian syyt:

• kasvissyönti;
• mahalaukun syöpä;
• mahalaukun polypoosi;
• gastriitti;
• Vatsan täydellinen tai osittainen puuttuminen;
• raskausaika, imetys;
• helmintiset hyökkäykset;
• ohutsuolen puute;
• Crohnin tauti;
• keliakia;
• maksakirroosi, krooninen hepatiitti;
• transobilamiinin puutos II.

Anemia lapsilla

Tämä patologia voi kehittyä lapsilla, joiden äiti kärsi tästä taudista raskauden aikana. Ennenaikainen syntyminen voi johtaa tämän anemian kehittymiseen lapsilla. Tällaisilla lapsilla megaloblastinen anemia diagnosoidaan välittömästi syntymän jälkeen tai 3 kuukauden iässä.

Moninkertainen raskaus voi myös edistää megaloblastisen anemian kehittymistä lapsilla.

Oireet ja kliiniset oireet

Megaloblastinen anemia on jaettu kahteen vaiheeseen:

subkliininen, jossa oireet eivät ilmene (potilas kokee hieman epämukavuutta);

kliinisiä oireita.

Taudin ilmenemismuodot voidaan jakaa neljään ryhmään:

Merkkejä ruoansulatuskanavan tappiosta

Oireet ilmenevät mahalaukun tai suoliston limakalvon atrofisista muutoksista, entsyymien riittämättömästä tuotannosta, joka aiheuttaa ruoansulatushäiriöitä ja imeytymisprosessia. Tämä oireiden ryhmä sisältää:

• vastenmielisyys elintarvikkeisiin, erityisesti lihaan;
• ruokahaluttomuuden väheneminen tai menettäminen;
• atrofinen glossiitti (kielen kärjen kipu, polttaminen, makuun hajoaminen, tietyn kielen läsnäolo kielellä);
• pahoinvointi, oksentelu;
• ruoansulatuskanavan häiriöt.

Funicular-myeloosin oireet

• migreeni;
• epämukavuutta kaikissa ihon osissa;
• kävelyn muutos;
• vilunväristykset;
• heikkous jaloissa;
• pareseesi, halvaus.

Verenkierron hypoksinen oireyhtymä

• yleinen heikkous;
• liiallinen väsymys;
• hengenahdistus (jopa täydellisen lepotilan aikana);
• sydämen sydämentykytys;
• sydämen kivut;
• ihon paksu (joskus iho muuttuu keltaiseksi).

Neuropsykiatriset oireet

• ärtyneisyys;
• hallusinaatioiden kehittyminen;
• kouristukset;
• merkittävä henkinen lasku.

Riskiryhmä

Tämän patologian kehittämiseen liittyvä riskiryhmä sisältää seuraavat ihmisryhmät:

• vanhemmat potilaat (60 vuotta);
• raskaana olevat naiset;
• henkilöt, joilla on enteriitti;
• potilailla, joilla on hepatiitti;
• ihmisille, joilla on ollut suolen tai vatsan syöpä.

diagnostiikka

Asiantuntija voi epäillä B12-vitamiinin tai B9-vitamiinin puutetta potilasta tutkittaessa ja yleisen verikokeen tietojen perusteella. Tämän anemian avulla analyysin dekoodaus osoittaa makrosyyttien esiintymisen potilaan veressä (lisääntyneet punasolut), lisääntyneen värinäytön, trombosytopenian ja neutropenian. Kun olet kuunnellut valituksia ja arvioinut ulkoisesti potilaan tilan vakavuutta, lääkäri suosittelee potilaalle useita laboratoriokokeita, jotka auttavat tekemään oikean diagnoosin. Tällaisia ​​tutkimuksia ovat:

Biokemiallinen verikoe

Jos kyseessä on megaloblastinen anemia, biokemiallinen tutkimus havaitsee bilirubiinin läsnäolon veressä, jonka määrä ylittää normin, sekä lisääntynyt laktaattidehydrogenaasin määrä.

Luuytimen pistos

Tämän tutkimuksen tuloksissa havaitaan myös megaloblasteja.

On syytä huomata, että luuytimen puhkaisu on tarkin menetelmä B12- tai B9-vitamiinin puutteen havaitsemiseksi ihmiskehossa.

• foolihappotesti
• parasiittien ulosteiden analysointi
• Kontrasti-röntgenkuva (ruoansulatuskanavan häiriöiden diagnosoimiseksi anemian perussyynä).

Lasten anemian diagnoosi

Biokemiallisen verikokeen avulla on mahdollista vahvistaa megaloblastinen anemia lapsilla. Lapsille suositellaan pääsääntöisesti kapeiden asiantuntijoiden (gastrologi, reumatologi, nephrologist jne.), Sisäelinten ja munuaisten ultraääniä.

hoito

Yleensä tämän Cobamamid-vitamiinin ja syanokobalamiinin monopreparaatteja käytetään B12-vitamiinin puutteen aiheuttaman anemian hoitoon. Tablettien muodossa tätä lääkettä määrätään saamaan vain tapauksissa, joissa on osoitettu, että patologia johtuu elimen riittämättömästä elimistön elementin saannista, eikä potilaan tilaa pidetä kriittisenä. Kaikissa muissa tapauksissa syanokobalamiinia injektoidaan kehoon injektoimalla lihakseen.

Aloita megaloblastisen anemian hoito antamalla lääkettä keholle annoksella 500-1000 mcg 24 tunnin välein. Hoidon kesto on vähintään 1,5 kuukautta, minkä jälkeen potilas voidaan siirtää tukihoitoon. Tässä vaiheessa lääkettä annetaan 200-400 μg: n välein 1-2 viikon välein.

Hoidon kesto riippuu taudin kehittymisen perimmäisistä syistä ja voidaan käyttää koko myöhempää elämää.

B12-vitamiiniryhmän valmisteilla on useita vasta-aiheita:

• yliherkkyys lääkkeelle;
• erythremia;
• tromboembolia;
• raskausaika;
• polysytemia;
• angina pectoris

Lääkkeen keskihinta:

Syanokobalamiinin injektio injektionesteisiin nro 10 - 30-40 hiero;

Cobamamide tabletit numero 30 - 230-260 ruplaa.

Harvoissa tapauksissa suositellaan verensiirtoa. Transfuusio on vaarallinen menettely, ja ne käyttävät sitä vain silloin, kun potilaan elämä on todellisessa vaarassa (vakava patologia, aneeminen kooma).

Foolihapon puutos anemian hoidossa käytetään monopreparaatteja, jotka sisältävät foolihappoa. Lievällä anemialla lääkettä annetaan oraalisesti annoksella 1-5 mg. Tapauksissa, joissa pillereiden ottaminen ei ole mahdollista, samat annokset injektoidaan lihakseen ja laskimoon. Hoito kestää vähintään 4 viikkoa.

Foolihappo, joka on vakiintunut tämän patologian hoitoon, on Folacin.

• yliherkkyys lääkkeelle;
• syövät;
• vahingollinen anemia;
• kobalamiinin puutos.

Keskimääräinen hinta lääkkeen: tabletit numero 30 - 100-130 ruplaa.

ennaltaehkäisy

Taudin ehkäisemiseksi asiantuntijat suosittelevat terveellisten elintarvikkeiden syömistä (syömällä elintarvikkeita, joissa on runsaasti B9- ja B12-vitamiineja), lopettamaan tupakoinnin ja nauttimaan alkoholijuomia ja noudattamaan ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotka on suunnattu muille patologioille, jotka voivat aiheuttaa anemiaa, ja myös neuvotella asiantuntijan kanssa ottaa huumeita.

Foolihappoa sisältävät elintarvikkeet

Megaloblastinen anemia

Määritelmä. Megaloblastinen anemia on verisairauksien ryhmä, jonka yleinen oire on normaalin verenvuoton tukahduttaminen siirtymällä alkion megaloblastiseen erytropoieesityyppiin, joka johtuu syanokobalamiinin puutteesta (B-vitamiini).₁₂) ja / tai foolihappoa.

ICD-10: D51. - B-vitamiini₁₂-puutos anemia.

D52. - Foolihapon puutos anemia.

Verestä. Megaloblastisen anemian syy on B-vitamiinin puute potilaan kehossa.₁₂ (syanokobalamiini) ja / tai foolihappo.

B-vitamiini₁₂ ja foolihappoa ei tuoteta endogeenisesti ja ne tulevat kehoon lihavalmisteilla, hiivalla. Foolihappoa on läsnä lähes kaikissa vihreissä vihanneksissa ja hedelmissä, lihatuotteissa, joita ei ole käsitelty pitkään ja intensiivisesti.

B-vitamiini₁₂ sitoutuu gastromukoproteiiniin ja imeytyy veren ohutsuolessa. Talletettu pääasiassa maksassa.

Foolihappo imeytyy suolistoon ilman välittäjiä. Se imeytyy paremmin askorbiinihapon läsnä ollessa.

B-vitamiini on saatavilla elimistössä₁₂ voi tarjota normaalin veren 3-4 vuotta, foolihappovaraukset - 4-5 kuukautta.

Pitkäaikainen riittämätön nauttiminen ruoan kanssa. Tapahtuu tiukoissa kasvissyöjille, vanhusten pienituloisille

Vitamiinin imeytymisen rikkominen sen kantajan - mahalaukun limakalvon erittämän - gastromukoproteiinin puuttuessa. Tämän patologian syy on useimmiten tyypin A atrofinen gastriitti, jossa esiintyy histamiiniresistenttejä kloorihydriaa ja autoimmuunireaktiivisuutta peittäville soluille. Sitä havaitaan myös mahalaukun kasvaimissa gastrektomian jälkeen.

Vitamiinin imeytyminen ohutsuolessa. Se esiintyy kroonisissa suolistosairauksissa (terminaalinen ileiitti, divertikuloosi, kasvaimet, tila suoliston resektion jälkeen).

Vitamiinin ylimääräinen kulutus elintarvikkeissa kuljetuksen vaiheissa. Syöminen leveän lentekom: n suolistossa, jossa on hemoblastoosi.

Riittämätöntä kykyä kerääntyä ja säilyttää vitamiinia sen pääainesäiliössä - maksassa. Sitä esiintyy potilailla, joilla on maksakirroosi, maksan fibroosi.

B-vitamiinin kuljetusmekanismien synnynnäiset viat₁₂.

Seuraavat syyt johtavat foolihapon puutteeseen.:

Ruoan puutos (yksitoikkoinen eläinruoka - merimiehiltä, ​​pitkien retkikuntien osallistujilta).

Farmakoterapian haittavaikutukset (foolihapon antagonisteilla, antikonvulsanteilla, sulfonamidilla jne.).

Krooniset tulehdussairaudet ohutsuolessa, ohutsuolen resektio.

Patogeneesi. B-vitamiini₁₂ on kahden koentsyymin prekursori: metyylikobalamiini ja deoksi-adenosyylikobalamiini.

DNA-synteesissä tarvitaan metyylikobalamiinia. Sen puutteen vuoksi foolihapon muuntamisen sykli on rikottu, mikä takaa uridiinimonofosfaatin siirtymisen tymidiinimonofosfaattiin. Tuloksena oleva DNA-rakenteen hajoaminen on samanlainen kuin foolihapon puutos. Nopeasti proliferoituvien kudosten solujen jakautumisen estäminen on pääasiassa hematopoieettisen järjestelmän soluja.

Deoxyadenosylcobalamin osallistuu rasvahappojen metaboliaan. Sen puutteen vuoksi metyylimalonihapon siirtyminen meripihkahappoon ei tapahdu. Metyylimalonihappo on myrkyllistä hermostolle. Kun on ylimääräinen, selkäydin posterolateraalisten pilarien rappeutuminen tapahtuu - köysirauhasen myosoosi. Foolihapon puute ei aiheuta tällaisia ​​muutoksia.

Kliininen kuva. Ulkopuolella potilaat näyttävät vaalealta, ja niissä on hieman vihertävä ikterinen - norsunluunvärinen iho. Vanhemmille potilaille on ominaista kirkas, hopeanharmaa hiukset. Icterus ja usein vakava keltaisuus, joka johtuu konjugoimattomasta hyperbilirubinemiasta, joka on seurausta hemoglobiinia sisältävien erytrosyosyyttien sisäisestä aivojen hemolyysistä (shunt-hemolyysi). Taudin pahenemisen aikana kehon lämpötila voi nousta subfebrilestä 38 asteeseen ja yli.

Megaloblastisen anemian kliinisessä kuvassa voidaan erottaa kolme oireyhtymää: aneeminen, ruoansulatuselinten vauriot, hermoston häiriöt.

Anemian oireyhtymä megaloblastisen anemian kanssa yleisesti samoin kuin muiden anemian varianttien kanssa. Se ilmenee yleisenä heikkoudena, sydämentykytyksinä, hengenahdistuksena ja vähäisellä rasituksella. Saattaa olla valheita tinnitus, huimaus, puuttuva kipu sydämessä, alaraajojen pastositeetti. Anemisen oireyhtymän kliinisten oireiden vakavuus riippuu anemian kehittymisen asteesta ja nopeudesta. Nopea anemointi johtaa usein aivojen iskemiaan, johon liittyy kooma, dekompensoitu verenkiertohäiriö.

Ruoansulatusjärjestelmän oireyhtymä patologia ilmenee kielen polttavilla tunteilla, maun menetyksellä, huonon ruokahalun valituksilla, raskauden tunteella, kipu epigastrisella alueella, ripuli. Tyypillisesti kielen tappio - Glossit Gunter. Sille on tunnusomaista kirkkaiden tulehdusalueiden, aphthous-ihottumien, kärjen kärjen ja kielen sivupintojen halkeamien esiintyminen alussa. Sitten kieli muuttuu sileäksi, kiiltäväksi ("lakattu"), tummanvärinen. Dystrofiset muutokset mahalaukun ja suoliston limakalvossa ilmentävät atrofisen gastriitin, enteriitin oireita. Maksa on jatkuvasti kohtalaisesti laajentunut, kivuton. Joskus havaitaan pieni splenomegalia. Yksittäisillä potilailla esiintyy vakavia hepatosplenomegaliaa, portaalin hemodynaamisten häiriöiden oireita ja muita maksakirroosin oireita. Joissakin tapauksissa on ripulia, imeytymishäiriöitä, jotka saattavat olla osoitus B-vitamiinin imeytymisen rikkomisesta.₁₂ suolistossa.

Neurologiset häiriöiden oireyhtymä liittyy selkäydin posterolateraalisten pilarien vaurioitumiseen - köysirata. Joissakin tapauksissa tämä on yksi varhaisimmista merkkejä sairaudesta. Sille on ominaista parasthesia, heikentynyt tärinä ja syvä herkkyys. Syvän herkkyyden häiriöt näkyvät aikaisemmin ja ovat selvempiä alaraajojen distaalisissa osissa. Syvän herkkyyden häiriöiden yhteydessä kehittyy ataksia. Liikkuvuushäiriöitä, heikkoutta, alaraajojen paresisia, jänne-refleksien vähenemistä tai häviämistä havaitaan. On patologisia oireita Babinsky, Rossolimo. Joskus esiintyy oftalmoplegiaa, virtsarakon atoniaa, retrobulbaarista neuriittia. Hyvin harvoin henkisiä muutoksia esiintyy hallusinaatioilla, maaninen vilkkuu, paranoidinen tila, joka häviää nopeasti hoidon aikana.

Diagnoosi. Täydellinen verenkuva: merkitty normokrominen tai hyperkrominen anemia, leukopenia, trombosytopenia. On selvä makroylososytoosi, anisosytoosi, poikilosytoosi. Epäsäännöllisten erytrosyyttien (skitsosyyttien) ohella havaitaan suuria soluja - megosyyttejä. Erytrosyytteissä hemoglobiinipitoisuus on kohonnut - hyperchromia (väriindeksi on suurempi kuin 1). Voidaan nähdä solunsisäisiä sulkeumia - Joli-kehoja, Kebot-renkaita, solujen diffuusiopolyromatofiliaa. Hyperegmentoituneet neutrofiilit havaitaan. Verihiutaleiden määrä vähenee kohtalaisesti.

Biokemiallinen verikoe: ei-konjugoituneen fraktion aiheuttama bilirubiinin plasmapitoisuuden kasvu, seerumin raudan pitoisuuden lievä nousu määritetään.

Immunologinen tutkimus: IgG-luokan spesifiset vasta-aineet havaitaan mahalaukun ja gastromukoproteiinin parietaalisten solujen sytoplasmisia antigeenejä vastaan.

Virtsanalyysi: urobiliini havaitaan (todisteet erythrokaryosyyttien aivoverenkierron hemolyysistä)

Kopogrammi: joillakin potilailla havaitaan munat ja leveän lapamatkan palaset.

Sisäinen pistos: havaittu megaloblastinen erytropoieesityyppi. Erythroid-verso vallitsee (leuko / erytro-suhde on suurempi kuin 1/2, kun taas normissa - 3 / 1-4 / 1). On poikkeavia leukopoesis-oireita - epätavallisen suuria kypsymisvaiheessa olevia granulosyyttejä, jättimäisiä hypersegmentoituneita neutrofiilejä. Vähentynyt megakaryosyyttien lukumäärä. Kun hoidetaan aivariinipunaisella rintalastalla varustettua pistettä B-potilailla₁₂ puutosanemia on havaittu soluvärjäyksessä, kun taas potilailla, joilla on foolihapon puute, tätä väriä ei esiinny.

Mahalaukun erittymisen laboratorio-diagnoosin mukaan tapahtuu histamiiniresistentti achlorhydria, jossa ei ole gastromukoproteiinien eritystä.

EGD: atrofisen gastriitin oireet. Kun mahalaukun limakalvon biopsianäytteitä tutkitaan morfologisesti, määritetään mahalaukun epiteelin suolen metaplasian merkkejä. Joissakin tapauksissa kliinisesti diagnosoitu latentti mahalaukun syöpä.

Röntgenkuvaus: havaitaan sileyttä, limakalvon taittumista, sävyn pienenemistä, vatsan liikuteltavan toiminnan heikentymistä. Mahdollinen kasvainvaurioiden diagnosointi kehossa.

Ultraääni: joillakin potilailla on merkkejä maksakirroosista, heikentyneestä portaalin hemodynamiikasta.

EKG: takykardia, kammion sydänlihaksen diffuusion muutokset (degeneraatio).

EchoCG: kammion ja eteisonteloiden laajeneminen, systolisen indeksin nousu (merkittävällä anemian oireyhtymällä).

Eri diagnoosi. Eri diagnoosikriteerit B₁₂-puute-anemia on megaloblastisen hematopoieesin yhdistelmä luuytimen rintalastan mukaan atrofisen glossiitin, atrofisen gastriitin, kohtalaisen hyperbilirubinemian, normaalin tai kohtalaisen kohonneen seerumin raudan, spesifisten neurologisten häiriöiden ja suhteellisen vanhusten kanssa.

Foolihapon anemia, samanlainen kuin B-potilailla₁₂-morfologisten muutosten puute luuytimessä, megaloblastien värjäys ei ole alizariininpunaisella, ei ole mitään merkkejä atrofisesta glossitista, atrofisesta gastriitista, hiussuulan myeloosin neurologisista oireista ole ehdottomasti ominaista, potilaiden nuoruusikä vallitsee.

Toisin kuin mikrosfäärisolujen hemolyyttinen anemia, jossa potilaat ovat "ankarampia kuin aneeminen" B-potilailla, joilla on t₁₂ ja / tai foolihapon puutosanemiaa kuvaavat makrosytoosi, punasolujen hyperkro- mia, hypersegmentoidut neutrofiilit perifeerisessä veressä, megaloblastinen hematopoeesi luuytimen rintalastan biopsian mukaan.

Diagnoosi ja differentiaalidiagnoosi In₁₂-vajaatoiminta on tehtävä keltaisuuden ja hyperbilirubinemian syynä potilaille, joilla on kliinisiä merkkejä kirroosista, rintalastan puhkeaminen ja luuytimen morfologinen analyysi.

Megaloblastisen hematopoieesin morfologisten merkkien esiintyminen luuytimessä edellyttää välttämättä yksityiskohtaista tutkimusta kaikilla menetelmillä, mukaan lukien tietokoneen röntgensäteily, NMR-tomografia, ultraääniselvitys sisäisten elinten mahdollisten kasvainvaurioiden tunnistamiseksi tai sulkemiseksi pois.

Yleinen verikoe.

Urinalyysi.

Biokemiallinen verikoe, jossa pakollisesti määritetään bilirubiinin, raudan pitoisuus.

Luuytimen sisäinen pistos ja morfologinen analyysi.

Megaloblastinen anemia: syyt, oireet ja hoito

Yksi anemiatyyppi on megaloblastinen tai B12-foolihapon puutosanemia. Tähän sairauteen, joka kehittyy RNA: n ja DNA-synteesin katkeamisen seurauksena erytrosyyttien kypsymisprosessin katkeamisen seurauksena, liittyy suuri määrä modifioituja erytrosyyttien prekursoreja - megaloblasteja.

Megaloblastisen anemian esiintymistiheys on 9–10% kaikista anemian tapauksista. Se vaikuttaa kaikenikäisiin ihmisiin, mutta se on yleisempää ikääntyneillä kuin nuorilla (4% ja 0,1%). Megaloblastinen anemia on tila, jota voidaan ja pitää hoitaa. Tässä artikkelissa käsitellään tämän taudin syitä, oireita ja hoitoa.

Megaloblastisen anemian kehittymisen syyt ja mekanismi

Syy B12-foolihapon puutosanemian kehittymiselle on B12-vitamiinin (syanokobalamiini) ja foolihapon (B9-vitamiini) puute.

Foolihapon puutos esiintyy yleensä seuraavista syistä:

• vitamiinin riittämättömän nauttiminen ruoan kanssa paaston aikana;
• riittämätön imeytyminen suolistossa erilaisten sairauksien, kuten keliakian ja muiden enteropatioiden, vuoksi;
• ohutsuolen osittainen tai täydellinen puuttuminen potilaassa resektio (poisto) seurauksena;
• B9-vitamiinin lisääntynyt tarve raskauden ja imetyksen aikana sekä eräissä hemolyyttisen anemian muodoissa, jos kyseessä on eksfoliatiivinen ihotulehdus tai laajalle levinnyt nauha-invaasio - diphyllobotriasisissa;
• suuremmat häviöt, esimerkiksi hemodialyysin aikana;
• krooninen hepatiitti, maksakirroosi;
• krooninen haimatulehdus;
• alkoholin väärinkäyttö;
• tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö - yhdistetyt suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, antikonvulsantit, lääkkeet, jotka hidastavat metaboliaa.

Syyt syanokobalamiinin puuttumiseen elimistössä ovat:

• kasvissyönti;
• vatsan pohjan polypoosi tai syöpä;
• krooninen gastriitti A;
• vatsan osittainen tai täydellinen poistaminen;
• Zollinger-Ellisonin oireyhtymä;
• raskauden ja imetyksen aikana;
• madon tarttuminen;
• enteropatia, erityisesti keliakia;
• ohutsuolen resektio;
• Crohnin tauti;
• maksakirroosi ja krooninen hepatiitti;
• entsyymin puute - transkobalamiini II.

B9- ja B12-vitamiinien kehon puutteella syntyy synteesiä geneettisen materiaalin, DNA: n ja RNA: n soluissa. Enemmän kuin muita, vaikuttaa ruoansulatuskanavan luuytimiin ja epiteelisoluihin - eli soluihin, joilla on suuri uudistumisnopeus. Erytrosyyttien progenitorisolut menettävät kykynsä erottaa toisistaan ​​(siirtyminen nuoremmista kypsempiin muotoihin), mutta niiden sytoplasma kehittyy kuten aikaisemmin: sen seurauksena muodostuu valtavia soluja, joita kutsutaan megaloblasteiksi.

B12-vitamiini pääsee ihmiskehoon kaikenlaisilla eläintuotteilla. Mahaan pääsy sitoo erityistä ainetta - gastromukoproteiinia, jolla se liikkuu ruoansulatuskanavaa pitkin - ohutsuoleen, jossa se imeytyy. B12-vitamiinin päivittäinen tarve on 3-7 mcg. Sen varannot ovat maksassa ja muodostavat 3-5 mg. Foolihapon tarve on suurempi - 100 mcg päivässä, mutta se pääsee myös elimistöön enemmän - vakio-ruokavaliossa - 300-750 mcg. B9-vitamiinin varannot ovat 5-10 mg.

B12-vitamiini koostuu kahdesta tärkeästä osasta - koentsyymit. Ensimmäisen puuttumisen vuoksi DNA-synteesi häiriintyy - erytroidisolujen kypsyminen häiriintyy - muodostuu megaloblastinen verenmuodostus. Punasolujen lisäksi leukosyyttien ja verihiutaleiden muodostuminen on heikentynyt, mutta nämä muutokset ovat vähemmän selvät.

Ensimmäisen koentsyymin puute johtaa myös välttämättömän aminohapon - metioniinin, joka vastaa hermoston normaalista toiminnasta, synteesin rikkomiseen. Koska toinen koentsyymi ei ole elimistössä, rasvahappojen aineenvaihdunta on häiriintynyt - myrkylliset aineet kerääntyvät, jotka vaikuttavat osittain selkäytimeen - tila, jota kutsutaan köysimeloosiksi.

Megaloblastisen anemian kliinisiä oireita

Suurin osa megaloblastisista anemioista on B12-puutteellisia. Kliiniset ilmenemismuodot voidaan yhdistää neljään ryhmään - ruoansulatuskanavan vaurioitumisen oireet, köysirakenteen myeloosin oireet, verenkierron hypoksinen oireyhtymä, psyko-neurologiset häiriöt. Mieti enemmän.

1. Ruoansulatuskanavan vaurioitumisen merkit (johtuvat mahalaukun limakalvon surkastumisesta, ylemmän suolen limakalvon vaurioitumisesta, entsyymien riittämättömästä valmistuksesta ja näiden muutosten aiheuttamista häiriöistä ruoansulatuksessa ja ruoansulatuksessa):

• vähentynyt ruokahalu;
• täydellistä vastenmielisyyttä lihavalmisteelle;
• kielen kärjen pistely ja kipu, makuhäiriö, ”lakattu” kieli - nämä oireet yhdistettiin Hyunterin termi atrofiseen glossiittiin;
• pahoinvointi, oksentelu;
• ulostehäiriöt.

2. Funicular-myeloosin oireet:

• päänsärky;
• pistely, pistely, polttava tunne ihossa - parestesia;
• kylmyys;
• epävakaa, epävakaa kävely;
• tunne tunnottomuus raajoissa;
• letargia alaraajoissa;
• motorisen aktiivisuuden rajoittaminen - pareseesi ja vaikeissa tapauksissa halvaus.

3. Verenkierron hypoksinen oireyhtymä:

• vakava yleinen heikkous;
• väsymys;
• hengenahdistus vähäisellä rasituksella tai edes levossa;
• sydämentykytys;
• erilainen kivun voimakkuus sydämessä;
• hämärä, joskus ihon keltaisuus.

4. Psyko-neurologiset häiriöt:

• ärtyneisyys;
• hallusinaatiot;
• kouristukset;
• yksinkertaisten matemaattisten toimintojen suorittamisen monimutkaisuus.

Tauti yleensä etenee kahdessa vaiheessa - subkliinisenä ja kliinisenä. Ensimmäisessä vaiheessa ei ole ilmeisiä hypovitaminosis-merkkejä, ja potilaat valittavat lievästä huonovointisuudesta ja pienistä dyspeptisista oireista. Huolimatta ulkoisten kliinisten merkkien puuttumisesta veren vitamiinipitoisuuden laskusta on jo olemassa. Kun vitamiineja on heikentynyt elimistössä tai aikaisemmin, mutta altistumisen jälkeen voimakkaalle provosoivalle tekijälle (esimerkiksi psyko-emotionaalisen stressin taustalla tai vakavan kirurgisen toimenpiteen jälkeen), tauti tulee toiseen vaiheeseen - kliiniseen.

Megaloblastisen anemian taustalla krooniset somaattiset sairaudet - angina pectoris, rytmihäiriöt - ovat pahentumassa ja etenevät aktiivisesti. On turvotusta.

On syytä huomata, että iäkkäillä on megaloblastisen anemian kulku. Vaikka hemoglobiiniarvot olisivat riittävän alhaiset, tässä potilasryhmässä on vain vähän valituksia, kun taas rautapulan anemian tapauksessa tämän indikaattorin pieneneminen vain 110 g / l: iin liittyy potilaan tilan ja monien valitusten huomattava heikkeneminen.

Diagnoosi megaloblastista anemiaa

Lääkäri epäilee anemian esiintymistä valitusvaiheessa, anamnesisissa ja potilaan objektiivisessa tutkimuksessa.
Seuraavat muutokset ovat havaittavissa:

• hämärä, joskus ihon keltaisuus; ihonväri tässä taudissa verrattuna pergamentin väriin;
• laajennettu lakattu kieli;
• sydämen auscultationin kanssa - sen supistusten lisääntyminen - takykardia, systolinen murmumi;
• vatsan palpoituminen - laajentunut perna - splenomegalia;
• neurologinen tutkimus - hiusvyöhykkeen myeloosin oireet.

Yleensä veren hemoglobiini- ja punasolujen määrä on laskenut, värin indeksin nousu yli 1,1 (eli anemia on hyperkrominen). Joillakin potilailla erytropenian rinnalla havaitaan tromboosi ja leukopenia. Veressä määritetään myös modifioidut erytrosyyttien prekursorit - megaloblastit ja makrosyytit. Anisosytoosi (solujen koon muutos) ja poikilosytoosi (niiden muodon muutos) ovat ominaisia. Erytrosyyttien sytoplasmassa on määritelty erityisiä elementtejä - Kebbot-renkaat ja Jolly-vasikka. Myös retikulosytopenia havaitaan.

Vitamiinien B9 ja / tai B12 pitoisuus seerumissa on tietenkin normaaliarvojen alapuolella.
Koska megaloblastinen anemia liittyy usein erytrosyyttien hemolyysiin, raudan tasoa seerumissa ei vähennetä, vaan se on normaalialueella tai lisääntynyt. Samasta syystä vapaan bilirubiinin taso lisääntyy seerumissa.

Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan rintalastan puhkeaminen. Punktiolla määritettiin luuytimen megaloblastinen transformaatio. On tärkeää tehdä punkkaus ennen hoidon aloittamista potilaan kanssa, jolla on B12-vitamiinia, koska muutaman tunnin kuluttua sen antamisesta luuydin alkaa palata normaaliksi, ja 1-2 päivän kuluttua megaloblastisen verenmuodostuksen ilmenemismuodot häviävät kokonaan.

Lähes kaikilla potilailla määritetään edellä kuvattujen muutosten lisäksi mahalaukun limofo- lian atrofiset muutokset, ja alentunut kloorivetyhapon pitoisuus on hypo- tai jopa kloorihydria.
Yleisesti ottaen koko prosessi potilaan tutkimiseksi megaloblastisen anemian esiintymisestä voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

• Veren määrä, joka määrittelee edellä kuvatun, tyypillistä tämäntyyppiselle anemialle, muuttuu.
• Määritellään B9- ja B12-vitamiinitaso, rintalastan tunkeutuminen ja sen jälkeen punctate-tutkimus.
• Anemian aiheuttavan tekijän määrittäminen - yksityiskohtainen tutkimus historiatiedoista, mahalaukun tutkiminen (fibrogastroskopia, happamuuden määrittäminen jne.), Suolet, maksat, helmintulehdusten esiintymisen tai puuttumisen määrittäminen (ulosteet). Kliinisten tutkimusten määrä on yksilöllinen kullekin potilaalle ja määräytyy kliinisen tilanteen mukaan.

Megaloblastisen anemian hoito

Jos tarkka syy määritetään - anemian etiologinen tekijä, hoidon pääsuunta on poistaa se. Tämä voi olla degeneroituminen (jos löytyy matoja), poista polyypit tai muut mahalaukun kasvaimet leikkauksella, riittävä hoito suolistosairaudelle, alkoholismin torjunta ja niin edelleen.

Samanaikaisesti potilaan etiologisen hoidon kanssa on kiinnitettävä paljon huomiota ravitsemukseen. Megaloblastista anemiaa sairastavan potilaan ruokavalioon tulisi sisältyä riittävä määrä lihaa ja maitotuotteita, maksa, lehtivihanneksia ja hedelmiä.

Patogeneettisen hoidon ydin on B12-vitamiinin - syanokobalamiinin - parenteraalinen antaminen. Hoitoon tarvittava annos riippuu veren perusarvoista ja vaihtelee 200-1000 mcg päivässä.

Tällainen hoito jatkuu hematologisen remission alkamiseen asti, eli kunnes punasolujen normalisoitumiseen liittyvä dynamiikka määritetään. Tästä ajankohdasta lähtien suositellaan, että injektoidun syanokobalamiinin annos pienenee tai annetaan edellisessä annoksessa, mutta ei joka päivä, mutta kerran 48 tunnin välein ja myöhemmin - 2 kertaa viikossa, kunnes hemoglobiinitaso normalisoituu.

Yleensä ensimmäinen merkki hematologisesta remissiosta ilmenee 6–10 päivää hoidon alkamisen jälkeen ja on terävä - jopa 2–3% - lisääntyminen retikulosyyttien tasolla. Tätä ilmiötä kutsutaan "retiktiiviseksi kriisiksi". Tulevaisuudessa hemoglobiini-, punasolu- ja leukosyytti- ja verihiutaleiden määrä palautuu vähitellen normaaliksi, väriindeksi laskee.

Kun koko veren määrän indikaattorit normalisoidaan, syanokobalamiinin annos pienenee tukevaksi - sitä annetaan 100 - 200 mcg: n välein 1-2 viikon välein. Jos potilaalle diagnosoidaan Addison-Birmerin anemia, B12-vitamiinia suositellaan käytettäväksi elinaikana.

Joissakin tapauksissa taudin - esimerkiksi jo kehitetyn hiuskalvojen myeloosin - yhteydessä määrätään suurempia B12-vitamiiniannoksia - 800-1000 mg joka päivä. Vähennä lääkkeen annosta vain silloin, kun se ei palaa normaalisti perifeerisen veren normaaleihin indikaattoreihin, vaan myös hävisi täysin tämän tilan neurologiset oireet.

Erityisen vaikeissa kliinisissä tilanteissa - kun potilas on preomatosissa tai hän on jo pudonnut koomaan - hänelle määrätään verensiirtoja. Yleensä pestyjä punasoluja ruiskutetaan. Taudin todistetun autoimmuunimekanismin avulla (tämä pätee joillekin potilaille), potilaalle on osoitettu, että glukokortikoidit tuodaan pieniin terapeuttisiin annoksiin lyhyen kurssin ajan.

Foolihapon puutteen tapauksessa annetaan sitä sisältäviä valmisteita. Lääkkeen päivittäinen annos on tavallisesti 1 - 5 mg. Antotapa on suun kautta.

Taudin toistumisen estämiseksi tulevaisuudessa potilaalle on määrättävä B9-vitamiinin profylaktisia kursseja, joiden annos on yksi kolmasosa hoidosta.

Megaloblastisen anemian ehkäisy

Toimenpiteistä, jotka vähentävät tämäntyyppisen anemian kehittymisriskiä, ​​on syytä huomata järkevä ravitsemus - syömällä tarpeeksi B9- ja B12-vitamiineja sisältäviä elintarvikkeita, torjumalla huonoja tapoja - erityisesti alkoholismia, ruoansulatusinfektioiden estämistä, ruoansulatuskanavan sairauksien ajoissa tapahtuvaa hoitoa, vitamiinihoitoa B12 potilaille leikkauksen jälkeen mahalaukun tai ohutsuolen poistamiseksi.

Megaloblastisen anemian ennuste

Jos riittävä hoito aloitetaan ajoissa, molempien megaloblastisen anemian (ja B12- ja foolivajeiden) ennuste on suotuisa.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä

Jos olet huolissasi edellä kuvatuista oireista tai olet jo luovuttanut verta ja tiedät, että sinulla on jonkinlainen anemia, ota yhteys lääkäriisi. Lisädiagnostiikan jälkeen potilaan, jolla on megaloblastinen anemia, viitataan hematologiin, joka määrää hoitoa. Lisäksi tarvitaan usein neuvontaa neurologin kanssa (köysirauhasen myosoosi) ja gastroenterologin kanssa (ruoansulatushäiriö). Yleisenä syynä anemiaan, maksasairaus ja helmintin hyökkäykset ovat hepatologin ja tartuntatautien asiantuntijan suositeltava tutkimus. Ravitsemus on erittäin tärkeää hoidossa, ravitsemusterapeutin neuvonta on hyödyllistä.