Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien luokittelu

Akateemikko I.P. Pavlov kirjoitti: "Verenkierto on organismin perusperiaatteellinen tehtävä." Nämä sanat korostavat sydän- ja verisuonijärjestelmän merkitystä ihmiskehon ja eläinten elämässä ja tietoa niistä sairauksista, jotka johtavat sen toimintojen rikkomiseen.
Usein sydän- ja verisuonisairauden syynä on sydänlihaksen supistuvien ominaisuuksien väheneminen. Tartuntatauteissa verisuonten vajaatoiminta voi olla selvempi, mikä joskus johtaa romahdukseen ja sokkiin. On pidettävä mielessä, että hengityselinten, virtsan, hermoston, hormonitoiminnan ja ruoansulatuskanavan sairaudet, verisairaudet liittyvät lähes aina sydän- ja verisuonijärjestelmän heikentyneisiin toimintoihin.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien luokittelua eläimiin ehdotti professori G. V. Domrachev. On olemassa neljä tautiryhmää, erityisesti:

• perikardiaalitaudit,
• sydänlihassairaudet
• endokardiaalinen sairaus
• verisuonten sairaudet.

Ensimmäinen ryhmä sisältää perikardiitin ja sydämen pussin (hydropericardium) tiputuksen. Toiseen ryhmään kuuluvat sydänlihastulehdus, sydänlihastulehdus (myokardiodystrofia), myokardofibroosi, myokardioskleroosi, kardiomyopatia, sydäninfarkti ja sydämen laajentuminen. Kolmas ryhmä sisältää endokardin tulehduksen (endokardiitti), sydämen atrioventrikulaaristen venttiilien endokardioosin ja hankitut tai synnynnäiset sydänviat ja neljäs ryhmä - verisuonten tromboosi ja arterioskleroosi.
Sivuston tässä osassa oleva eläinlääkärin kardiologian konsultointikeskus keskittyy jokaiseen taudin ryhmään ja jokaiseen nosologiseen yksikköön. katso DCM.

Hyvä tietää

© VetConsult +, 2015. Kaikki oikeudet pidätetään. Sivustoon lähetettyjen materiaalien käyttö on sallittua, jos linkki resurssiin. Kun kopioit tai osittain käytät materiaaleja sivuston sivuilta, on välttämätöntä sijoittaa suora hyperlinkki hakukoneisiin, jotka sijaitsevat tekstissä tai artikkelin ensimmäisessä kohdassa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän (CVD) sairaudet: tarkistus, ilmenemismuodot, hoitoperiaatteet

Sydän- ja verisuonitaudit (CVD) ovat nykyaikaisen lääketieteen akuutti ongelma, koska sydämen ja verisuonten patologian kuolemantapahtuma tuli kasvainten rinnalla ensimmäiseksi. Miljoonia uusia tapauksia rekisteröidään vuosittain, ja puolet kaikista kuolemista johtuu yhdestä tai toisesta verenkiertoelimistön vaurioitumisesta.

Sydän- ja verisuonten patologialla ei ole vain lääketieteellistä vaan myös sosiaalista näkökohtaa. Näiden tautien diagnosointiin ja hoitoon liittyvien valtavien kustannusten lisäksi vammaisuuden taso on edelleen korkea. Tämä tarkoittaa sitä, että työikäinen sairas ei pysty täyttämään tehtäviään, ja sen sisällön taakka jää talousarvioon ja sukulaisiin.

Viime vuosikymmeninä on tapahtunut merkittävä sydän- ja verisuonitautien nuorentuminen, jota ei enää kutsuta "vanhusten sairaudeksi". Yhä useammin potilaiden joukossa on kasvot, jotka eivät ole vain kypsiä, vaan myös nuoria. Joidenkin tietojen mukaan lisääntynyt sydänsairaus on lisääntynyt lasten keskuudessa kymmeneen kertaan.

Maailman terveysjärjestön mukaan sydän- ja verisuonitautien kuolleisuus nousee 31 prosenttiin kaikista maailman kuolemista, iskeemisen sairauden ja aivohalvauksen osuus on yli puolet tapauksista.

On huomattava, että sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat paljon yleisempiä maissa, joissa sosioekonominen kehitys on riittämätön. Syynä tähän ovat korkealaatuisen lääketieteellisen hoidon esteettömyys, lääketieteellisten laitosten riittämättömät varusteet, henkilöstön puute, tehokkaan ennaltaehkäisevän työn puute väestön kanssa, joista suurin osa elää köyhyysrajan alapuolella.

Olemme paljon kiitollisia CVD: n leviämisestä nykyaikaisiin elämäntapoihin, ruokailutottumuksiin, liikkeiden ja huonojen tapojen puuttumiseen, joten nykyään toteutetaan aktiivisesti kaikenlaisia ​​ennaltaehkäiseviä ohjelmia, joiden tarkoituksena on tiedottaa yleisölle riskitekijöistä ja keinoista estää sydän- ja verisuonisairaus.

Kardiovaskulaarinen patologia ja sen lajikkeet

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ryhmä on melko laaja, luettelo sisältää:

Suurin osa meistä yhdistää CVD: n ensisijaisesti sepelvaltimotauti. Tämä ei ole yllättävää, koska juuri tämä patologia esiintyy useimmiten, mikä vaikuttaa miljooniin ihmisiin planeetalla. Sen ilmenemismuotoja stenokardian, rytmihäiriöiden, akuuttien sydänkohtauksen muodossa esiintyvien muotojen muodossa ovat yleisesti keski-ikäisten ja vanhusten keskuudessa.

Sydämen iskemian lisäksi on olemassa muita, vähemmän vaarallisia ja myös melko yleisiä CVD-hypertensiotyyppejä, joista en kuullut mitään laiskaa, aivohalvauksia, perifeeristen alusten sairauksia.

Useimmissa sydän- ja verisuonitaudeissa ateroskleroosi toimii vaurion substraattina, muuttaa verisuonten seinämiä peruuttamattomasti ja häiritsee veren normaalia liikkumista elimiin. Ateroskleroosi - vakava vahinko verisuonten seinille, mutta diagnoosissa se näyttää erittäin harvinaiselta. Tämä johtuu siitä, että kliinisesti se ilmaistaan ​​yleensä sydämen iskemian, enkefalopatian, aivoinfarktin, jalkojen vaskulaaristen vaurioiden muodossa jne., Joten näitä erityisiä sairauksia pidetään suurina.

Sepelvaltimotauti (CHD) on tila, jossa ateroskleroosin muuttuneiden sepelvaltimoiden takia sydämen lihakselle toimitetaan riittämätön määrä verenvaihtoa varten. Sydänlihaksesta puuttuu happi, hypoksia, jota seuraa iskemia. Kipu on vastaus heikentyneeseen verenkiertoon ja rakenteelliset muutokset alkavat sydämestä - sidekudos (kardioskleroosi) kasvaa ja ontelot laajenevat.

CHD-tekijät

Yleisimpiä sepelvaltimotaudin muotoja ovat angina, rytmihäiriöt, sydänkohtaus. Angina pectoriksen mukana on krooninen hypoksia, ja sen pääasiallinen ilmentymä on kipu. Rytmihäiriöt voivat esiintyä sekä itsenäisesti että olemassa olevan anginan taustalla. Rytmihäiriöiden, eteisvärinän, takykardian, estojen ja muiden häiriöiden aiheuttamat impulssit ovat mahdollisia.

Sydämen lihasten ravitsemuksen äärimmäinen puute johtaa sydänkohtaukseen, sydänlihaksen nekroosiin, joka on yksi vakavimmista ja vaarallisimmista IHD-tyypeistä. Sydäninfarkti on herkempää miehille, mutta vanhuuden aikana sukupuolierot häviävät vähitellen.

Vähemmän vaarallista verenkiertoelimistön vaurion muotoa voidaan pitää valtimon hypertensiossa. Hypertensio on yleinen molempien sukupuolten keskuudessa ja on diagnosoitu jo 35-40-vuotiailta. Lisääntynyt verenpaine edistää pysyviä ja peruuttamattomia muutoksia valtimoiden ja arteriolien seinissä, minkä seurauksena ne tulevat heikosti venyttäviksi ja hauraiksi. Aivohalvaus on suora seuraus verenpaineesta ja yksi vakavimmista patologioista, joilla on korkea kuolleisuus.

Korkea paine heijastuu myös sydämeen: se kasvaa, sen seinät paksunevat lisääntyneen stressin vuoksi, ja veren virtaus sepelvaltimoiden säiliöissä pysyy samalla tasolla, joten hypertensiivisen sydämen kanssa IHD: n todennäköisyys, mukaan lukien sydäninfarkti, kasvaa monta kertaa.

Cerebrovascular patologia sisältää akuutteja ja kroonisia verenkiertohäiriöiden muotoja aivoissa. On selvää, että aivohalvauksen muodossa oleva akuutti rikkominen on äärimmäisen vaarallista, koska se tekee potilaasta vammaisen tai johtaa hänen kuolemaansa, mutta myös krooniset muunnokset aivojen purkautumisesta aiheuttavat monia ongelmia.

ateroskleroosista johtuvien iskeemisten aivosairauksien tyypillinen kehittyminen

Dyscirculatory enkefalopatia taustalla verenpaineesta, ateroskleroosista tai niiden samanaikaisesta vaikutuksesta aiheuttaa aivojen häiriöitä, potilaiden on yhä vaikeampaa suorittaa työtehtäviä, kun enkefalopatian vaikeuksia elämässä esiintyy, ja taudin äärimmäinen aste on verisuonten dementia, kun potilas ei pysty elämään itsenäisesti.

Yllä luetellut sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet yhdistetään niin usein samaan potilaaseen ja pahentavat toisiaan, että usein on vaikea tehdä selkeää viivaa niiden välillä. Esimerkiksi potilas kärsii korkeasta verenpaineesta, valittaa sydämen kipuista, on jo kärsinyt aivohalvauksesta, ja kaikkien syynä on valtimoiden arterioskleroosi, stressi, elämäntapa. Tässä tapauksessa on vaikea arvioida, mikä patologia oli ensisijainen, todennäköisimmin leesiot kehittyivät rinnakkain eri elimissä.

Sydämen tulehdusprosessit (kardiitti) - myokardiitti, endokardiitti, perikardiitti - ovat paljon vähemmän yleisiä kuin aiemmat muodot. Niistä yleisin syy on reuma, kun keho reagoi erityisellä tavalla streptokokki-infektioon, hyökkää suojaavilla proteiineilla paitsi mikrobilla myös omilla rakenteillaan. Sydän reumaattiset vauriot - paljon lapsia ja nuoria, aikuisilla on yleensä seuraus - sydänsairaus.

Sydänvirheet ovat synnynnäisiä ja hankittuja. Hankitut viat kehittyvät saman ateroskleroosin taustalla, kun venttiiliventtiilit kerääntyvät rasva-plakkeihin itselleen, kalsiumsuolat on skleroitu. Toinen hankitun taudin aiheuttaja voi olla reumaattinen endokardiitti.

Venttiilin tappio on mahdollinen reiän supistumisena (stenoosi) ja laajenemiseen (vika). Molemmissa tapauksissa verenkiertoa on rikottu pienessä tai suuressa ympyrässä. Suuren ympyrän stagnointi osoittaa tyypillisiä kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita, ja kun veri kerääntyy keuhkoihin, hengenahdistus on ensimmäinen merkki.

sydämen venttiililaitteet - sydän- ja reumatismin "kohde", joka on pääasiallinen syy sydämen vajaatoimintaan aikuisilla

Useimmat sydämen vaurioista päättyvät lopulta sen epäonnistumiseen, joka voi olla akuutti ja krooninen. Akuutti sydämen vajaatoiminta on mahdollista sydänkohtauksen, hypertensiivisen kriisin, vakavan rytmihäiriön taustalla ja ilmenee keuhkopöhön, akuutin laskimon ruuhkautumisen sisäelimissä, sydänpysähdyksen.

Kroonista sydämen vajaatoimintaa kutsutaan myös sepelvaltimotaudiksi. Se vaikeuttaa anginaa, kardioskleroosia, aiempia sydänlihaksen nekroosia, pitkäaikaisia ​​rytmihäiriöitä, sydänvikoja, sydänlihaksen dystrofisen ja tulehduksellisen luonteen muutoksia. Mikä tahansa sydän- ja verisuonitautien muoto voi johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Sydämen vajaatoiminnan oireet ovat stereotyyppisiä: potilaat kehittävät turvotusta, maksan nousu, iho muuttuu vaaleaksi tai sinertäväksi, hengenahdistus on tuskallista ja nestettä kerääntyy onteloihin. Sekä akuutti että krooninen sydämen vajaatoiminta voivat aiheuttaa potilaan kuoleman.

Vanhusten ja nuorten kohdalla löytyy suonikohjua varikoosilaivennuksen, tromboosin, flebiitin, tromboflebiitin muodossa. Laskimotautien leviäminen edistää monin tavoin nykyaikaisen ihmisen elämäntapaa (ravitsemus, fyysinen inaktiivisuus, ylipaino).

Suonikohjut vaikuttavat yleensä alaraajoihin, kun jalkojen tai reiden ihonalaisia ​​tai syviä laskimoita laajennetaan, mutta tämä on mahdollista myös muilla aluksilla - lantion laskimot (erityisesti naisilla), maksan portaalijärjestelmä.

Synnynnäiset poikkeavuudet, kuten aneurysmat ja epämuodostumat, muodostavat verisuonten patologian erityisen ryhmän. Aneurysma on aivojen ja sisäelinten aluksiin muodostuvan verisuonten seinän paikallinen laajentuminen. Aortassa aneurysma on luonteeltaan usein ateroskleroottista, ja kärsineen alueen erottaminen on erittäin vaarallista repeämis- ja äkillisen kuoleman riskin vuoksi.

Neurologit ja neurokirurgit kohtaavat verisuonten epämuodostumia, kun verisuonten seinämien kehittyminen epänormaalin kudoksen muodostumisen ja tangleiden muodostumisen myötä, koska nämä muutokset ovat vaarallisimpia, kun ne sijaitsevat aivoissa.

Sydän- ja verisuonitautien oireet ja merkit

Hyvin lyhyesti koskien sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaa, kannattaa kiinnittää vähän huomiota näiden vaivojen oireisiin. Valitusten joukossa vallitsee:

Kipu on useimpien sydänsairauksien tärkein oire. Se liittyy angina, sydänkohtaus, rytmihäiriöt, hypertensiiviset kriisit. Huolenaiheena on myös lievä epämukavuus rintakehässä tai lyhyellä aikavälillä, ei voimakasta kipua, ja jos akuutti, ”tuskallinen” kipu, on kiireesti etsittävä pätevää apua.

Iskeemisen sydänsairauden yhteydessä kipu liittyy sydänlihaksen ateroskleroottisten leesioiden aiheuttamaan sydänlihaksen hapettumiseen. Vakaa angina esiintyy kipuina stressin tai stressin seurauksena, potilas ottaa nitroglyseriiniä, joka eliminoi tuskallisen hyökkäyksen. Epävakaa angina pectoris ilmenee levon kipuina, kun taas lääkkeet eivät aina auta, ja sydänkohtauksen tai vakavan rytmihäiriön riski kasvaa, joten sydämen iskemian potilaalla itsestään syntynyt kipu on perusta asiantuntijoiden apuun.

Akuutti, vakava rintakipu, joka ulottuu vasempaan käsivarteen, lapaluu alla, voi merkitä sydäninfarktia. Nitroglyseriinin vastaanotto ei poista sitä, ja oireiden joukossa esiintyy hengenahdistusta, rytmihäiriöitä, kuoleman pelkoa, suurta ahdistusta.

Useimmat sydämen ja verisuonten patologiaa sairastavat potilaat kokevat heikkouden ja nopeasti väsyvät. Tämä johtuu hapen riittämättömästä syöttämisestä kudoksiin. Kun krooninen sydämen vajaatoiminta lisääntyy, fyysisen rasituksen vastustuskyky heikkenee jyrkästi, potilaan on vaikea kävellä jopa lyhyellä etäisyydellä tai kiivetä pari kerrosta.

sydämen vajaatoiminnan oireita

Melkein kaikissa sydänpotilailla esiintyy hengenahdistusta. Se on erityisen ominaista sydämen vajaatoiminnalle, jossa on venttiilivaurio. Sekä synnynnäiset että hankitut viat voivat liittyä veren pysähtymiseen keuhkoverenkierrossa, mikä aiheuttaa hengitysvaikeuksia. Tällaisen sydämen vahingoittumisen vaarallinen komplikaatio voi olla keuhkopöhö, joka vaatii välitöntä lääketieteellistä apua.

Turvotus on kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan mukana. Ensinnäkin ne näkyvät illalla alaraajoissa, sitten potilas toteaa niiden leviämisen ylöspäin, kädet, vatsan seinän kudokset, kasvot alkavat turvota. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa onteloihin kertyy nestettä - vatsan tilavuuden nousu, hengenahdistus ja raskauden tunne rinnassa lisääntyvät.

Rytmihäiriöt voivat ilmetä sydämentykytyksen tai häipymisen tunteena. Bradykardia, kun pulssi hidastuu, aiheuttaa pyörtymistä, päänsärkyä, huimausta. Rytmin muutokset ovat voimakkaampia fyysisen rasituksen, tunteiden, raskaan aterian ja alkoholin nauttimisen aikana.

Cerebrovaskulaariset sairaudet, joilla on aivojen verisuonten vaurioita, ilmenevät päänsärkyinä, huimauksena, muistimuutoksina, huomiona, henkisenä suorituskyvynä. Hypertensiivisten kriisien taustalla, päänsärkyjen, sykeiden, silmien edessä vilkkuvien "lentävien" ja pään häiriöiden lisäksi.

Aivojen - aivohalvauksen - akuutit verenkiertohäiriöt ilmenevät paitsi pään kipu, myös erilaiset neurologiset oireet. Potilas voi menettää tajuntansa, kehittyä pareseesi ja halvaantuu, herkkyys häiritään jne.

Sydän- ja verisuonisairauksien hoito

Kardiologit, yleislääkärit ja verisuonikirurgit käsittelevät sydän- ja verisuonitautien hoitoa. Konservatiiviset klinikat määrää lääkäri, ja potilas lähetetään tarvittaessa sairaalaan. Se on myös tietyntyyppisten patologioiden mahdollinen kirurginen hoito.

Sydänpotilaiden hoidon pääperiaatteet ovat:

• Järjestelmän normalisointi, ei liiallinen fyysinen ja emotionaalinen stressi;
• Ruokavalio, jolla pyritään korjaamaan lipidien aineenvaihdunta, koska ateroskleroosi on monien sairauksien päämekanismi; sydämen vajaatoiminnan tapauksessa nesteen saanti on rajallista, verenpaineessa, suolassa jne.;
• Huonoista tottumuksista ja liikunnasta kieltäytyminen - sydämen on täytettävä tarvitsemansa kuorma, muuten lihakset kärsivät vieläkin ”alikuormituksesta”, joten kardiologit suosittelevat kävelyä ja toteutettavia harjoituksia myös niille potilaille, joilla on ollut sydänkohtaus tai sydänleikkaus;
• Lääkehoito;
• Kirurgiset toimenpiteet.

Lääkehoito sisältää eri ryhmien lääkkeiden nimittämisen potilaan kunnosta ja sydämen patologian tyypistä riippuen. Useimmin käytetty:

1. Beetasalpaajat (atenololi, metoprololi);
2. Diureetit (furosemidi, veroshponi);
3. ACE-estäjät (analapriili, lisinopriili);
4. Perifeeriset vasodilataattorit (pentoksifylliini, nikergoliini, sermioni);
5. Kalsiumantagonistit (verapamiili, diltiatseemi);
6. Nitroglyseriini ja pitkittyneen vaikutuksen nitraatit;
7. Hyytymättömät aineet (antikoagulantit ja verihiutaleiden vastaiset aineet) - aspiriini, varfariini, klopidogreeli;
8. Sydämen glykosidit kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa.

Monet potilaat, joilla on vaikea sydänsairaus, ottavat useita lääkkeitä eri ryhmistä kerralla, ja aspiriinijohdannaisia ​​määrätään kaikille ja elämälle tromboottisten komplikaatioiden estämiseksi. Kardiologi valitsee hoito-ohjelman erikseen.

Lääkehoidon tehottomuudella saattaa olla tarpeen kehittää hengenvaarallisia komplikaatioita, kirurgiaa. Kardiologian yhteinen toiminta:

• Stenting, kun erityinen putki laajentaa luumenia;
• Sepelvaltimon ohitusleikkaus on tarkoitettu sepelvaltimotaudin vakaville muodoille ja sen tarkoituksena on luoda ylimääräinen polku veren pääsemiseksi sydämen aluksiin;
• Rytmihäiriötapauksissa suoritetaan radiotaajuuden ablaatio tai lisäreittien leikkauspisteitä impulssien johtamiseksi sydämessä;
• Venttiilien proteesit - osoitettu vikoja, ateroskleroottisia vaurioita, venttiilin lehtien infektioprosesseja;
• Erilaiset angioplastian tyypit;
• Sydänsiirto, osoitettu vakavina puutteina, kardiomyopatiassa, sydänlihaksen dystrofiassa.

Sydän- ja verisuonten patologian diagnosointi ja hoito ovat aina hyvin kalliita toimenpiteitä, ja krooniset muodot vaativat elinikäistä hoitoa ja havaintoa, joten ehkäisy on tärkeä osa sydäntautien työtä. Vähentääkseen sydämen ja verisuonten patologiaa sairastavien potilaiden määrää, näissä elimissä tapahtuvien muutosten varhaisen havaitsemisen ja lääkäreiden oikea-aikaisen hoidon avulla useimmat maailman maat harjoittavat aktiivisesti ennalta ehkäisevää työtä.

On tarpeen ilmoittaa mahdollisimman monelle ihmiselle riskitekijöistä, terveellisen elämäntavan ja ravitsemuksen roolista sekä liikkeistä sydän- ja verisuonijärjestelmän terveyden ylläpitämisessä. Maailman terveysjärjestön aktiivisella osallistumisella toteutetaan erilaisia ​​ohjelmia sairauden ja kuolleisuuden vähentämiseksi tästä patologiasta.

2. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien oireet

3.1 Perikardiitti (traumaattinen ja ei-traumaattinen)

3.2 Hydroperikardi (sydämen paita).

4. Sydänsairaudet

4.3 Myokardofibroosi ja myokardioskleroosi.

5. Endokardiaalitaudit

6. Verisuonitaudit

6.2. Verisuonten tromboosi.

7. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ehkäisy.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien luokittelu

Sydän- ja verisuonijärjestelmä on yksi tärkeimmistä eläinjärjestelmistä. Sen tärkeimmät tehtävät ovat elinten ja kudosten toimittaminen hapella, vedellä ja ravintoaineilla sekä aineenvaihduntatuotteiden poistaminen kudoksista.

Veren leviäminen selkärankaisten ruumiissa tapahtuu suljetussa järjestelmässä, jota edustavat alukset ja sydän ja jota kutsutaan verenkiertojärjestelmäksi. Tässä tapauksessa sydän on tämän järjestelmän keskipiste, joka varmistaa veren liikkumisen verenkiertoon.

Veren liikkumisen vuoksi suoritetaan solujen aineenvaihdunta, ravitsemus ja hengitys, lämpötilan säätö, erittyminen ja muut kehon toiminnot. Veren liikkuminen pysähtyy - elämä lakkaa. Eläimet kärsivät usein erilaisista sydänolosuhteista.

Yhden tai toisen sydänpatologian kehittymisen syy voi olla akuutin tartuntataudin tauti, vakava fyysinen rasitus potilaassa, vilustuminen, vammoja, verenmenetys sekä synnynnäiset sydänviat ja geneettisesti perinnölliset sairaudet.

Hengityselinten sairaudet ja muut elimistön systeemit saattavat määrittää sydän- ja verisuonitautien kehittymisen.

Usein eläimet kuolevat pian perussairauden poistumisen jälkeen sydämen ja verisuonten peruuttamattomien muutosten vuoksi.

Eläinten sydän- ja verisuonijärjestelmien sairauksien moderni luokittelu perustuu G. V. Domrachevin ehdottamaan luokitukseen.

Taudeissa on neljä ryhmää:

Ensimmäinen ryhmä sisältää:

- perikardiitti (traumaattinen ja ei-traumaattinen),

- hydroperikardium (sydämen paita).

-myokardiofibroosi ja myokardioskleroosi

Kolmas ryhmä sisältää:

Neljännen ryhmän taudeista yleisimpiä:

Lisäksi hypertensiivinen sairaus on rekisteröity kotieläintuotannon komplekseihin neuroosin komplikaationa.

2. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien oireet

Useimmissa tapauksissa sydän- ja verisuonisairauden syy on sydämen toiminnallinen heikkous, joka johtuu sydänlihaksen supistumisen rikkomisesta, mutta useiden sairauksien, erityisesti tarttuvien, osalta verisuonten vajaatoiminta tulee voimakkaimmaksi, mikä voi johtaa romahdukseen tai sokkiin.

Sydän- ja verisuonisairauden keskeisiä oireita ovat:

- sydämen rytmihäiriöt

Sydämen rytmin vastaisesti voidaan huomata:

- takykardia - paroksismaalinen takykardia - sydämen sydämentykytykset, joiden säännöllinen rytmi on 140-240 lyöntiä minuutissa, äkillisesti erottuvan alkamisen ja saman äkillisen päättymisen kanssa. Kehityksen syyt ja mekanismit ovat samanlaisia ​​kuin ekstrasystoleilla. Se voi olla supraventrikulaarinen (impulssien lähde on atrioventrikulaarisen risteyksen yläpuolella) ja kammio (impulssien lähde on kammioiden lihassa);

- Sipus-takykardia - sinus-rytmi, jonka taajuus on yli 90-100 lyöntiä. minuutin kuluttua. Terveillä ihmisillä se tapahtuu fyysisen rasituksen ja emotionaalisen kiihottumisen aikana. Se on usein kasvullisen verisuoniston dystonian ilmentymä, jolloin se on huomattavasti pienempi, kun pidät hengitystä. Pysyvämpiä sinus-takykardiaa esiintyy, kun kehon lämpötila nousee, tyrotoksikoosi, sydänlihastulehdus, sydämen vajaatoiminta, anemia, keuhkoembolia. Potilaat, joilla on tämä, saattavat tuntea sydämen sykkeen;

-sinusbradykardia - sinusrytmi, jonka taajuus on alle 55 lyöntiä minuutissa. Sitä havaitaan usein terveillä, erityisesti fyysisesti koulutetuilla henkilöillä (levossa, unessa), se voi ilmetä neurokirkulaarista dystoniaa, ja se esiintyy myös sydäninfarktissa, sairauden sinus-oireyhtymässä, jossa on lisääntynyt kallonsisäinen paine, laskee kilpirauhasen toimintaa (hypothyroidism), jotkut virussairaudet, useiden lääkkeiden vaikutuksesta (sydänglykosidit, betaadrenoblokkerit, verapamiili, reserpiini). Toisinaan bradykardia ilmenee epämiellyttävänä tunteena sydämen alueella;

- galoppirytmi, joka on määritelty auscultatory-kolmijäsenisellä (harvoin neljän jäsenen) sydämen rytmillä, joka muistuttaa hevosen hevosen akustista hakkaamista, kuullaan ylimääräistä sävyä, jota pidetään itsenäisenä eikä osana ensimmäisen tai toisen sydämen sävyjä: sydäninfarktissa, dekompensoiduissa sydänvirheissä, myokardiitissa laaja kardioskleroosi, krooninen nefriitti, vakava myrkytys - merkki sydänlihaksen heikkoudesta;

- embryokardiaa leimaa heilurimainen sydämen rytmi, ts. systolisten ja diastolisten jaksojen yhtäjaksoinen kesto sydämen sävyjen välillä ja I- ja II-sävyjen sama äänenvoimakkuus;

-ekstrasystoli - sydämen ennenaikaiset supistukset, joissa sähköinen impulssi ei tule sinusolmusta. Ne voivat liittyä mihin tahansa sydänsairaukseen, ja puolet tapauksista eivät liity siihen ollenkaan, mikä heijastaa autonomisen ja psyko-emotionaalisten häiriöiden sekä kehossa olevan elektrolyyttien tasapainon vaikutusta sydämeen, lääkehoitoa;

- Eteisvärinä - eteisvärinä ja flutterointi (eteisvärinä) - yksittäisten lihaskuitujen ryhmien kaoottinen supistuminen, jossa atriaa ei yleensä puristeta, ja kammiot toimivat ei-rytmisesti, yleensä taajuudella 100 - 150 lyöntiä minuutissa. Eteisvärinä voi olla pysyvää tai paroksysmaalista. Mitraalisen sydänsairauden, sepelvaltimotaudin, tyrotoksikoosin havaittu;

-Kammiot (kammiovärinä) voivat vilkkua ja flutteraatiota esiintyä millä tahansa vakavalla sydänsairaudella (tavallisesti sydäninfarktin akuutissa vaiheessa), keuhkoembolia, sydämen glykosidien yliannostus ja rytmihäiriölääkkeet, joissa on sähkövamma, anestesia, intrakardiakäsittely;

Sydänlohkot ovat sydämen toiminnan häiriöitä, jotka liittyvät hitauksen johtamisen hidastumiseen tai pysäyttämiseen pitkin sydänjohtojärjestelmää.

On sinoatrialisia tukoksia (atrialaisten lihaskudoksen tasolla), atrioventrikulaarista (atrioventrikulaarisen risteyksen tasolla) ja intraventrikulaarisia tukoksia.

Vakavuuden vuoksi:

1) 1 asteen esto: jokainen impulssi suoritetaan hitaasti johtosysteemin alaosiin,

2) II asteen esto, epätäydellinen: vain osa impulsseista suoritetaan,

3) III asteen esto, täydellinen: impulsseja ei suoriteta.

Kaikki estot voivat olla pysyviä ja ohimeneviä. Esiintyy sydänlihaksen, kardioskleroosin, sydäninfarktin, tiettyjen lääkkeiden (sydänglykosidien, juoksutuksen estäjien, verapamiilin) ​​vaikutuksen alaisena. Synnynnäinen täydellinen poikittainen esto on hyvin harvinaista.

Hengenahdistus tapahtuu, kun veren hengityselinten keskusta on lisääntynyt ärsytyksessä keuhkojen veren pysähtymisen ja hiilidioksidin ja muiden aineenvaihduntatuotteiden kertymisen vuoksi.

Syanoosille on tunnusomaista näkyvän limakalvon ja ihon sininen sävy (syanoosi). Se kehittyy keuhkoissa olevan veren riittämättömän hapetuksen sekä kudosten hapenkulutuksen lisääntyessä, kun verenkiertoa hidastetaan. Limakalvojen ja ihon sininen sävy ilmenee palautuneen hemoglobiinin, joka on tumman punertavan sininen, kerääntymisessä veressä.

Turvot näkyvät samanaikaisesti syanoosin kanssa tai hieman myöhemmin.

Sydämen (kongestiivisen) turvotuksen pääasiallisena syynä pidetään laskimot ja verenpaineen nousu laskimoissa ja kapillaareissa. Muita syitä ovat hitaampi verenkierto ja kapillaariseinien lisääntynyt huokoisuus.

Tällaiset turvotilat ovat useammin paikallisia eläimen kehon alaosissa. Tällöin edemaattinen neste (transudaatti) kerääntyy pääasiassa ihonalaisessa kudoksessa. Se voi näkyä seroottisissa onteloissa.

Sydämen turvotus, toisin kuin muun alkuperän turvotus, on aina symmetrinen, sakeuden johdonmukaisuus (sormi jää paineen alla), kivuton, ilman kohotettua paikallista lämpötilaa.

Vaskulaarinen turvotus voi olla yleistä ja paikallista. Ne ovat yleensä epäsymmetrisiä.

Luennon numero 16. CARDIOVASCULAR-Systeemin häiriöt

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet. Yleiset säännökset. Luokittelu. Atherosclerosis ja hypertensio. Ateroskleroosin ja hypertensioiden kliiniset ja morfologiset muodot. Komplikaatiot ja kuolinsyyt.

KARDIOVASKULAARISEN HAITOJEN LUOKITUS:

3. SYRJÄSairaudet

7. ISKEMINEN HÄLYTYS

8. Hypertensiivinen sairaus

9. Aivo- ja verisuonisairaudet

11. YHTEISKUNNAN TYÖN (REMAATISET TAPAHTUMAT) JÄRJESTELMÄN VÄLINEET.

Ateroskleroosi on krooninen, progressiivinen systeeminen dystrofinen sairaus, jossa on pääasiassa elastisia ja lihas-elastisia valtimoaluksia, jotka kehittyvät rasva-aineenvaihdunnan syvien häiriöiden seurauksena ja ilmenevät ateroskleroottisten plakkien muodostumisena valtimoiden intimaan.

Atherosclerosis on tunnettu noin 200 vuotta. Duguedomille (Englanti) annetun taudin nimi.

Tärkeimmät kehityksen teoriat:

1) Trombogeeninen (Rokitansky-Dugged) - luotu 1800-luvun puolivälissä.

2) Infiltraatio (kolesteroli) - N.N. Anichkov

Tsekkiläisen patologin patoanatomisten autopsioiden tulokset Saksan keskitysleirien vankien hyöty ei ole ristiriidassa tämän teorian kanssa, koska ruoansulatusstrategian myötä oma kudos hajoaa ja endogeeninen hyperkolesterolemia kehittyy.

3) ateroskleroosin (I.V.Davydovsky) - ateroskleroosin ikäteoria, joka on säännöllinen ilmentymä verisuonten seinän ikääntymiseen.

4) Goldstein-Braunin reseptoriteoria - valtimoiden intima-solujen membraanireseptorien synnynnäinen tai hankittu puutos apoproteiineihin. Apoproteiinit ovat korkean, matalan tai hyvin pienitiheyksisen lipoproteiinin proteiiniosa. Tavallisesti lipoproteiinien reseptorin otto johtaa niiden tehokkaaseen aineenvaihduntaan ja eliminaatioon, kun taas LDL- ja VLDL: n saanti apo-reseptoreita ohittaen johtaa niiden solunsisäiseen kertymiseen seuraavien ateroskleroottisten muutosten kanssa.

5) Immunologinen teoria - beeta-lipoproteiinit toimivat autoantigeeneina. Tuloksena oleva IR aiheuttaa vahinkoa verisuonten intimalle. XII-tekijän Hagemanin aktivointi stimuloi veren hyytymistä samanaikaisesti (katso trombogeeninen teoria).

6) Neuro-metabolinen teoria (AL Myasnikov) - ottaa huomioon valtimoverenpaineen, dyshormonoosin ja hyperlipidemian vaikutuksen.

Riskitekijät: perinnöllinen taipumus (perheperäinen hyperlipidemia, 5 erilaista hyperlipidemiaa, joista 2, 3 ja 4 tyyppiä ovat aterogeeniset), diabetes mellitus (erityisesti insuliiniriippuvainen), hypothyroidismi, hypertrofinen liikalihavuus, miesten sukupuoli, yli 60-vuotiaat, hidas liikkuva elämää, hyperkalorisia elintarvikkeita, joissa on paljon kolesterolia, valtimon t Ylipainoisuuden, diabeteksen ja valtimon verenpaineen yhdistelmällä on suuri aterogeeninen vaikutus. Alkoholin ja tupakoinnin suora rooli ateroskleroosin kehittymisessä näyttää olevan pieni tai ei lainkaan todistettu.

Nykyaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että ateroskleroosin kehityksessä sytomegalia, herpes, klamydia, jotka vaikuttavat suoraan valtimoiden intiaaniin ja siten käynnistävät ateroskleroottisia muutoksia, ovat tietyllä arvolla.

Ateroskleroosin morfogeneettiset vaiheet: dolipidi (pre-ateroskleroottinen), lipoidoosi (lipidipisteet ja raidat), ateromatoosi, haavaumat, liposkleroosi, aterokalinosoosi, toissijaiset muutokset (tromboosi, aneurysmat, seinätaudit).

Integroidut lipidimuutokset koostuvat sen polttovyöhykkeestä, parietaalisesta mikrotromboosista ja lihas-elastisesta hyperplasiasta. Dolipid-muutokset ovat olennaisesti pre-ateroskleroottisia, niitä ei pidä liittää ateroskleroosiin. Jotkut tekijät pitävät ns. dolipidin muutokset suojaavina prosesseina verisuonten seinämässä, joilla on reparatiivista merkitystä eikä aterogeenisiä. Dolipidimuutokset ja lipoidoosi ovat periaatteessa palautuvia muutoksia.

Lipidipisteiden ja -vyöhykkeiden vaiheessa lipidit kertyvät sileiden lihasten solujen ja makrofagien sytoplasmaan.

Vain 10% lipidipisteistä etenee edelleen kuituisten plakkien ja ateromatoosin muodostumiseen. Alle 10-vuotiailla lapsilla on luonnollisesti lipidipisteitä, mutta kuituja ei ole. Noin 5% 10–16-vuotiaista lapsista on todellisia kuituja.

ATHEROSKLEROTIC-PROSESSIN KURSSIN TYYPIT

1. Hitaasti etenevä ateroskleroosi (hyvänlaatuiset muodot): dolipid-muutokset, lipoidoosi, liposkleroosi.

2. Nopeasti etenevä ateroskleroosi (pahanlaatuiset, vakavat muodot): ateromatoosi, haavaumat, aterokalsinoosi, tromboosi, aneurysmat verisuonien repeämisellä.

Epävakaa (progressiivinen) ateroskleroottinen plakki perustuu krooniseen tulehduskomponenttiin (reaktiona lipidien imeytymiseen?). Tulehduskipulääkkeiden (esimerkiksi IL-10) antaminen stabiloi ateroskleroosin kulun.

Ateroskleroosille on tunnusomaista leesioiden erillinen alueellisuus: usein aortan ja sen tärkeimpien haarojen hyvin maltillisilla ateroskleroottisilla vaurioilla on merkittävä sepelvaltimoiden ateroskleroosi; päinvastoin, alaraajojen astioiden vakavassa ateroskleroosissa, sepelvaltimoiden ateroskleroosi on lievä. Todettu perinnöllinen alttius aivojen sepelvaltimoiden ja valtimoiden selektiivisille ateroskleroottisille leesioille.

Tämän vuoksi erotetaan seuraavat ateroskleroosin pääasialliset kliiniset ja anatomiset muodot:

ATHEROSKLEROSISEN KLIINISET JA ANATOMISET FORMIT.

1. Sydämen ateroskleroosi - iskeeminen sydänsairaus, jonka äärimmäinen ilmentyminen on sydäninfarkti.

2. Ateroskleroosin aivojen muoto - aivojen iskeeminen aivohalvaus tai aivokalvon ja valkoisen aineen iskeeminen atrofia. Harvemmin - verenvuotoinen aivohalvaus, johon liittyy samanaikaisesti valtimon verenpaine.

3. Ateroskleroosi, jossa on alaraajojen alusten ensisijainen vaurio ja kuivan gangreenin kehittyminen. Leriche-oireyhtymä.

4. ateroskleroosi, jossa on pääasiassa mesenteriaalisten alusten leesio ja suoliston gangreenin kehittyminen.

1) iskeemiset häiriöt, jotka johtuvat stenosoivien kuitulevyjen ja tromboosin (IHD, suoliston gangreeni, iskeeminen aivohalvaus, n. Raajojen ateroskleroottinen kuiva gangreeni) läsnäolosta.

2) Verenvuotokomplikaatiot, jotka johtuvat verisuonten seinän tuhoisista muutoksista aneurysmien kehittymisen ja verisuonten seinien repeämisen (verenvuotojen aivohalvaus valtimoverenpaineen taustalla, aortan aneurysmien repeytymisen) seurauksena.

Aneurysma - säiliön valon paikallinen jatkuva laajentuminen sen seinien orgaanisten muutosten vuoksi.

A. Synnynnäinen (aivovaltimon aneurysma)

B. Hankittu (ateroskleroottinen, mykoottinen, traumaattinen)

1) Totta (fusiform, saccular, hernial)

2) Väärä (alusta ympäröivä pehmeä kudos on aneurysmiseinä).

Ateroskleroosia ei pidä sekoittaa arterioskleroosiin:

Tämä on suuri joukko valtimoiden sairauksia, jotka ovat yleisiä verisuonten seinäkleroosille ja astian valon stenoosille. Arterioskleroosin neljä pääasiallista syytä: dystrofia (ateroskleroosin, primaarisen arterokalinoosin vuoksi), tulehdus (erilaisen arteriitin, yleensä allergisen) vuoksi pitkäaikaisen verenpainetaudin, iän (involutive, senile) vuoksi.

HYPERTENSIIVINEN HAJU (OLENNAINEN HYPERTENSIO).

GB - sydän- ja verisuonijärjestelmän krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista pitkä ja jatkuva verenpaineen nousu (systolinen yli 160 mm Hg, diastolinen - yli 95 mm Hg), joka perustuu solumembraanien polygeeniseen rakenteelliseen vikaan, jonka läpäisevyys natrium- ja kalsiumioneihin on lisääntynyt. Ensisijainen tai essentiaalinen hypertensio (noin 95% kaikista valtimon verenpaineesta) ja sekundäärinen (oireenmukainen) verenpaine eroavat toisistaan.

Olennainen (olennainen, olennainen) valtimoverenpaine. Sitä kutsutaan, koska tällöin taudin koko olemus on laskenut kohonneeseen verenpaineeseen. GF Lang russifiedi tätä termiä ja kutsui välttämättömäksi hypertensiiviseksi sairaudeksi (GB). GB on perinteisesti katsottu kohonneen verenpaineen näkökulmasta vain suuressa verenkierrossa, vaikka verenpaine nousee pienen verenkiertoympyrän aluksissa (mutta tietenkin ei niin suuriin lukuihin kuin suuressa ympyrässä). GB: n nosologisesta riippumattomuudesta huolimatta sen kliiniset ilmenemismuodot eri potilailla vaihtelevat huomattavasti, niin että sen hyperkineettiset, e-ja hypokineettiset muodot, "decapitated" ja päinvastoin eristetään GB: n eristettyjä systolisia muotoja (eristetyt iäkkäistä, joilla on merkittävä aortan ja valtimoiden skleroosi). On olemassa pahanlaatuisia ja hyvänlaatuisia GB: n muotoja, vaihdevuosien ja nuorten, kriisin ja "yön", jotka liittyvät II diabeteksen (aineenvaihdunta), aivojen, sydämen. Näiden GB: n eri varianttien kanssa tarvitaan erityistä suuntautuvaa hoitoa; GB: n yksi versio voi kuitenkin virrata toiseen.

GB on läsnä 24-28%: lla aikuisista (joista 12-20%: lla on ns. Oireinen? VB). Yli 45-vuotiaiden, joiden bruttokansantuote on odotettavissa, elinajanodote on keskimäärin 10 vuotta lyhyempi kuin ilman sitä. On todettu, että iän, verenpaineen noustessa ja naisilla voimakkaammin kuin miehillä ja mustilla kuin valkoisilla. Naisilla GB esiintyy 1,5 kertaa useammin kuin miehillä, mutta se on helpompaa.

NORMAALISEN PAINEEN SÄÄTÖMENETELMÄT.

Guytonin teoria (1974) - määritteli kaksi verenpaineen seuranta- ja säätelyjärjestelmää: a) suhteellinen (sopeutuva) pikajärjestelmän ohjausjärjestelmä, mutta lyhytkestoinen; b) pitkän aikavälin yhtenäinen valvontajärjestelmä. FAST-vasteenohjausjärjestelmää edustavat pääasiassa verenpaineen säätelyn hermomekanismit ja reniini-angiotensiini II -järjestelmä. PITKÄAIKAISEN toimenpiteen ohjausjärjestelmää edustaa humoraalinen järjestelmä "reniini-angiotensiini II -aldosteroni - veriplasman natrium". Systeemisen verenpaineen pitkäaikaisen ylläpidon ensisijainen merkitys on munuaiset, koska painemekanismien (reniini) lisäksi munuaiset erittävät masentavia aineita - kininejä, prostaglandiineja. GB: n (pitkäaikainen ja jatkuva verenpaineen nousu) määritelmän perusteella sen tulisi perustua pitkävaikutteisen HUMORAL-ohjausjärjestelmän patologiaan, koska nopean reagoinnin valvontajärjestelmä on nopeasti tyhjentynyt eikä voi aiheuttaa pitkiä ja pysyviä verenpaineen nousun ilmiöitä. Nämä näkökohdat ruokkivat GB: n nykyaikaisia ​​käsitteitä.

GB: n patogeneesistä on kolme näkökulmaa:

1) Cortico-visceral-konsepti, joka perustuu tietyn CONSTITUTIONAL-tyyppiseen henkilöön - jonka on kehittänyt G.F. Lang vuosisadan 20-luvulla. Sen perustana on arterioolien primaarisen spasmin kehittyminen, jolla on pitkäaikaiset neurofreksivaikutukset keskushermostosta. Tärkein syy GB: n kehittämiseen on tällä tavalla keskushermostoon. Munuaisten komponentti kiinnitetään uudelleen. Esimerkki on ns. Leningradin asukkaiden GB-esto toisen maailmansodan aikana; sen jälkeen, kun oli poistettu monista saarto, se tapahtui. On huomattava, että ns. esto valtimon hypertensio ei ole todellinen GB, koska se ei ole pysyvä. Kehityksessään stressitekijän lisäksi vakavia yleisiä dystrofisia prosesseja, joilla oli arterioleja, olivat tärkeitä.

(Veren glukokortikoiditasojen stressaava kasvu aktivoi reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) kahdella mekanismilla: a) angiotensiini (reniini-substraatti) -reseptorivälitteisen vaikutuksen stimulointi hepatosyytteihin; b) glukokortikoidien vuorovaikutus verisuonten seinämässä olevien glukokortikoidireseptorien kanssa, mikä aiheuttaa angiotensiiniä konvertoivan entsyymin synteesin lisääntymisen. Angiotensiini II ei toimi vain vasokonstriktorina, vaan myös MMC: n proliferaation ja hypertrofian stimuloijana sekä fibroblastien lisääntymisenä, mikä edistää skleroottiprosessia valtimon seinämässä pitkäaikaisella hypertensiolla.

2) Kirkon nefrogeeninen konsepti, jonka hän esitti viime vuosisadalla ja jota monet länsimaiset tutkijat tukivat, on reniinin mekanismin ydin, joka lisää primaarisen munuaissairauden aiheuttamaa verenpainetta (reniini aktivoi angiotensiini I: tä, muuttamalla sen aktiivisimmaksi vasokonstriktoriksi angiotensiini II). Kuten todetaan, angiotensiini II aktivoi edelleen aldosteronia, mikä aiheuttaa natriumin reabsorption lisääntymisen munuaisissa olevasta primäärisestä virtsasta. Natriumin retentio kehossa liittyy hypervolemiaan ja lisääntyneeseen angioreseptorien herkkyyteen sympaattisen hermoston spastisiin vaikutuksiin. Reniinimekanismin lisäksi määritetään munuaisten DEPRESSOR-mekanismien vaurioiden arvo, joita edustavat humoraaliset aineet, kuten prostaglandiinit ja bradykiniini, jotka erittyvät munuaissiirron solujen kautta. Tämä depressoritoiminto on pois päältä munuaisissa olevan skleroottiprosessin aikana. Rotilla tehdyissä kokeissa todettiin, että arteriaalisen verenpainetaudin kiinnittyminen tapahtuu juuri sen jälkeen, kun masennuslääkkeiden munuaisten mekanismit ovat sammuneet. Tämän käsitteen mukaan munuaisten patologia on jo GB: n varhaisimmissa vaiheissa.

3) Yu.V.Postnovan kalvokonsepti, jonka mukaan GB: n kehityksen pääasiallinen syy on itse arteriooleissa: membraanimekanismien perinnöllisen patologian vuoksi (ensisijainen vika on solun genomin proto-onkogeeneissä) epänormaalisti lisääntynyt kalsiumionien pitoisuus esiintyy kaikkien solutyyppien sytoplasmassa, mukaan lukien arterioolien sileiden lihassolujen sytoplasmassa, neurovaskulaarisissa synapseissa (synaptosomeissa) ja hermosoluissa (erityisesti autonomisen hermoston sympaattinen jakautuminen). Tämä johtaa koko neuromuskulaarisen kompleksin heräteisyyden lisääntymiseen ja arterioolien pitkäkestoiseen spastiseen tilaan. Kalsiumionien lisääntynyt kyky tunkeutua soluihin liittyy aluksi natriumkaliumipumpun rikkomiseen (lisääntynyt natriumin tunkeutuminen sytoplasmaan), johon liittyy soluherkkyyden kynnyksen väheneminen, joka tarvitaan jännitteestä riippuvien kalsiumkanavien avaamiseen. Täten vapaan kalsiumin tasapainon kalvon säätelyn puutos solujen sytoplasmassa primäärisen valtimon verenpainetaudin aikana johtuu häiriöistä sekä tämän kationin DEDUCTION-kuljetusjärjestelmässä että järjestelmissä, jotka määrittävät kalsiumin INPUT: n nopeuden soluun. Vapaa kalsiumin ylimäärä aktivoi sileän lihaksen solujen aktomyosiinikompleksin niiden supistumisen myötä.

Ihmisillä ulkoisten hypertensiivisten tekijöiden vastustuskyky määritetään geneettisesti ja vaihtelee suuresti yksilöissä. Tällä hetkellä geenikomponentille on saatu painavia tietoja GB: n kehittämisessä. Suhteellisen äskettäin kasvatettu rottien populaatio, joka väistämättä kehittyi 100%: lla tapauksista, kehittää geneettisesti määritettyä hypertensiota.

Niinpä primaarinen valtimon hypertensio on geneettinen luonne, jolloin solumembraanien POLYGENIC-rakenteellinen vika on johtava mekanismi. Tämä käsite selittää hyvin perheen alttiuden hypertension kehittymiselle ja ihmisten erilaiselle vastustuskyvylle samoille hypertensiivisille vaikutuksille (stressi, munuaissairaus). Tämän käsitteen näkökulmasta keskushermostoon ja munuaisiin liittyvät häiriöt ovat initiaattoreiden rooli (provosoivat siirtymät). Erityisesti arteriaalinen verenpaine ei synny siihen liittyvän geneettisen alttiuden läsnä ollessa, kunnes munuaiset estävät sitä erittyvillä masennusaineilla. Mutta munuaiset joutuvat kärsimään erilaisista sairauksista (tai ikään liittyvistä nefroskleroosin aiheuttamista atrofisista muutoksista), koska verenpaine alkaa nousta. Arteriaalisen verenpainetaudin kalvokonseptin näkökulmasta hypertensio- ja keuhkoputkien astman korkea yhteensopivuus, joka on hyvin hoidettavissa Ca ++ -antagonisteilla, tulee selväksi. GB: n kehityksen toinen ja kolmas käsite yhdistyvät siihen, että tunnustetaan tärkeän roolin merkitys natriumtasapainon GB-häiriöiden kehittymisessä.

On olemassa erilaisia ​​sekundaarisia, oireenmukaisia ​​verenpaineita (SG): aortan synnynnäinen koarktuminen, lisämunuaisen hormonaalisesti aktiiviset kasvaimet, paragangliomit, aldosteromit, apudoomit, reninoomit, glomerulonefriitti ja pyelonefriitti, munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia, postontinentsit, munuaisvaltimot, glomerulonefriitti ja pyelonefriitti;, autoimmuuninen aortoarteriitti, periarteriitti nodosa, sekundaarinen hypertensio aortan kaaren ateroskleroosin kanssa, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kongestiivinen muoto (johtuen lisääntymisestä) Antidiureettisen hormonin luominen ja reniini-angiotensiini- ja sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmien aktivointi), diabetes-2: lla (lisääntynyt insuliinitaso veressä johtaa lisääntyneeseen natriumin imeytymiseen munuaisputkissa, ja näin ollen hypernatremia verenpaineen nousulla). Oireellisen verenpaineen yleinen vaikutus valtimon hypertensioon ei kuitenkaan ole enempää kuin 5-10%. Jos SG: n havaitseminen viivästyy 2-3 vuodella, se on väistämättä olennainen, eli se muuttuu peruuttamattomaksi ja hankkii GB: n ominaisuudet. Näin ollen niiden lopullisissa vaiheissa GB: n ja SG: n väliset olennaiset erot häviävät.

OBESITY JA ARTERIAALINEN HYPERTENSIO.

Lihavuus, hyperinsulinemia ja sydän- ja verisuonitaudit, lähinnä arteriaalinen verenpaine (AH), ovat vahvistaneet läheisen yhteyden. Samanaikaisesti korkean verenpaineen kehittymisen riski on suuri ylemmässä ja erityisesti vatsaontelossa. Yksi liikalihavuuden kohonnut verenpaineen kehittymisen mekanismeista on lisääntynyt sydämen ulostulo. Jälkimmäinen johtaa epäkeskiseen vasemman kammion hypertrofiaan ja diastoliseen toimintahäiriöön. Vasemman kammion hypertrofian etenemisen myötä ja sen rinnakkaisen laajentumisen puuttuessa kehittyy vasemman kammion systolinen toimintahäiriö (vasemman kammion kapasiteetin kasvavan vähenemisen vuoksi). Tämän seurauksena lopullisessa muodossa muodostuu ns. Liikalihavuuden kardiomyopatia, jolla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Lihavuus määrää arteriaalisen verenpainetaudin tulenkestävyyden lääkehoitoon. Tässä tapauksessa ruumiinpainon normalisointi johtaa verenpaineen laskuun. Liikalihavuus aiheuttaa arteriaalisen verenpaineen kehittymistä reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoitumisen ja verisuonten herkkyyden lisääntyessä natriumille.

Tällä hetkellä on vahvistettu soijaproteiinien suojaava vaikutus ateroskleroosissa ja valtimoverenpaineessa.

Patologiset muutokset verenpainetaudissa (pääasiassa sydän- ja verisuonijärjestelmässä) ovat hyvin stereotyyppisiä itsessään ja eivät heijasta käytännössä taudin patogeneesiä kussakin tapauksessa. Tärkein arvo on vain verenpainetaudin olemassaolon kesto ja sen numeroiden korkeus.

1) Muutokset arterioleissa hyvänlaatuisessa verenpainetaudissa: spasmi, seinän lihaselementtien hypertrofia ja elastisten kuitujen määrän lisääntyminen (myoelastoosi), hitaasti kehittyvä skleroosi ja arteriolien seinien hyalinosis; pahanlaatuisessa verenpainetaudissa: plasman liotus, vakava hyalinosis ja skleroosi, nekroosi, tromboosi, aneurysmat, arteriolien seinämien repeytyminen ja verenvuotot vakavassa, nopeasti etenevässä GB: ssa, jossa esiintyy usein kriisejä. Hypertensiivisessä kriisissä arterioolit voivat vain muuttaa morfologisesti spasmiaan. Näitä verisuonten muutoksia havaitaan pääasiassa aivoissa, munuaisissa, lisämunuaisissa, verkkokalvossa, suolistossa, haimassa. On todettu, että arterioliseinien skleroottien muutosten kehityksessä niiden sileän lihaksen solujen kollageenisynteettisten toimintojen vahvistuminen on ensiarvoisen tärkeää.

Verenpaineen korkeuden ja alusten morfologisten muutosten välillä ei ole aina paralli- sointia; Tämä johtuu hormonaalisen ja suolan tasapainon erityispiirteistä kussakin erityistapauksessa.

2) Sydämen sydän- ja sydänlihaksen hypertrofian kompensaatiomuutokset (mutta oikea on myös hypertrofoitu).

3) Kroonisen iskemian ja verenvuotojen aiheuttamat sekundaariset muutokset aivoissa, munuaisissa, verkkokalvossa ja muissa sisäelimissä.

HYPERTENSIIVISEN HAJAN KLIINISET JA ANATOMISET MÄÄRÄT.

1. Aivojen iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus (suunnilleen samalla taajuudella). Hemorragiset aivohalvaukset 80%: ssa tapauksista kehittyvät aivojen aineosassa subkortikaalisten ytimien alueella. 20%: ssa tapauksista kehittyy intrahepaattisia verenvuotoja.

2. Sydän - vasemman kammion hypertrofia sen myöhemmän dekompensoinnin ja kroonisen vasemman kammion vajaatoiminnan (sydämen astma) kehittymisen myötä. Seinämän paksuus leijona keltaisuus nousee 2 cm: iin (1-1,2 cm: n ollessa normaali) ja sydämen massa voi nousta jopa 1 kg: aan. (Noin 1/3 kaikista GB: sta johtuvista kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta). GB edistää ateroskleroosin kehittymistä yleisesti ja erityisesti sepelvaltimotautia sairastavien sepelvaltimoiden ateroskleroosia, vaikka sepelvaltimotauti ei kuitenkaan ole suora ilmentymä hypertensiivisestä sairaudesta. Lisäksi sydämen massa, joka on yli 600 grammaa, pienenee asteittain sydäninfarktin esiintymistiheyttä potilailla, joilla on korkea verenpaine.

3. iskeemisen alkuperän munuaisten glomeruloskleroosi (nefroskleroosi), jota seuraa munuaisten vajaatoiminta. Jälkimmäinen kehittyy kuitenkin pääasiassa GB: n pahanlaatuisessa muodossa.

4. Silmämuoto - ilmaistu pienissä valtimoissa ja verkkokalvon arteriooleissa edeeman, verenvuodon, sydänkohtausten ja sokeuden kehittyessä lopullisessa.

KOKONAISUUDET JA SYYDET HENKILÖSSÄ GB: ssa.

Verenvuotosuunnitelman komplikaatiot ovat tyypillisimpiä.

1. Aivojen komplikaatiot hemorraagisten ja iskeemisten aivohalvausten muodossa.

2. Rintalastialusten häiriöt verkkokalvon irtoamisella, sen atrofia.

3. Vasemman kammion tyypin sydämen vajaatoiminta.

4. Munuaisten vajaatoiminta (harvinainen).

SYMPTOMATIC ARTERIAL HYPERTENSIONS.

Tällä hetkellä heidän itsenäinen olemassaolo on kiistetty. Kaikki munuaissairaudet sekä aortan, keskushermoston, lisämunuaisen, ikään liittyvän sklerootin muutoksen verisuonten muutokset jne. osallistua vain provokaattoreihin geneettisen hypertensiivisen alttiuden toteutuksessa.

Luokittelu GB mukaan AL Myasnikov.

Vaihe 1: a) piilevä (BP lisää vain emotionaalista stressiä).

b) ohimenevä (verenpaine nousee useammin, mutta on mahdollista itsenäisesti palautua normaaliin verenpaineeseen, voi olla hypertensiivisiä kriisejä)

Morfologisesti on niiden seinien lihaskerroksen arterioleja ja hypertofiaa.

Vaihe 2: a) labiili (BP on aina kohonnut, mutta sen taso vaihtelee; hypertensiiviset kriisit kehittyvät useammin. Sydänraja laajenee vasemmalle).

b) stabiili (kaikki oireet ovat tasaisempia ja voimakkaampia).

Arteriooleissa esiintyy pääasiassa palautuvia morfologisia muutoksia (hypertrofia, elastofibroosi); voivat olla hyalinosis ja plasman liotus. Verenpaineen palautuminen normaaliksi on mahdollista vain lääkkeiden avulla.

Vaihe 3 (usean organisaation muutosten vaihe): a) kompensoitu

b) dekompensoitu (vaikuttavien sisäelinten toiminnallinen vajaatoiminta).

Arterioleissa hyalinosis ja fibroosi vallitsevat valtavan jyrkän supistumisen myötä. Vaikeissa GB-tapauksissa - arteriolen nekroosi, tromboosi, verisuonten seinien repeämä aneurysma.

(GB: n luokittelu AL Myasnikovin mukaan vastaa periaatteessa WHO: n luokitusta.)

AH: n luokitus WHO: n teknisen raportin (1986) mukaan

Vaihe I - yksinkertainen verenpaineen nousu

Vaihe II - AH + vasemman kammion hypertrofia (LVH) + silmän pohjan muutokset

Vaihe III - sama kuin II + arterioloskleroosi sisäelimissä

2. ARTERIAALISEN PAINEEN TASO:

-hypertensio - jopa 160/95 asti

-lievä verenpaine - diastolinen verenpaine jopa 100 mmHg: iin (useimmissa tapauksissa GB).

-kohtalainen hypertensio - diastolinen verenpaine jopa 110 mmHg: iin asti

-vakava ag - diastolinen verenpaine jopa 115-120 mm Hg

-pahanlaatuinen verenpaineesta johtuva oireyhtymä - diastolinen verenpaine yli 120 mmHg

nopeasti etenevä, progressiivinen, ei-progressiivinen ja käänteinen kehitys.

Hypertensioiden luokittelu: B. I. Shulutko ja Yu.L.Perov (1992)

AG: tä on 4 luokkaa:

Taso 1 - akuutti verenpainetauti (rajaverenpainetauti, sympaattinen-adrenalinen hypertensio, keskushermoston iskemian hypertensio, akuutti glomerulonefriitti).

Taso 2 - hemodynaaminen verenpaine: kompensoiva (atrioventrikulaarisen lohkon, kudoksen iskemian kanssa), oikeastaan ​​hemodynaaminen (jossa on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, aortan coarktation, polytytemia, lihavuus), systolinen verenpaine (vanhusten ateroskleroosin aortan oireyhtymässä, kilpirauhaset) aorttaventtiilit).

Tämä on oireenmukaista verenpainetauti.

Taso 3 - krooninen hypertensio (todellinen essentiaalinen hypertensio) 4. luokka - pahanlaatuinen verenpaine (akuutti verenpaineen nousu sopiviin arvoihin; verenpaineen säännöllinen lisääntyminen; krooninen pahanlaatuinen verenpaine; todellinen pahanlaatuinen verenpaineesta johtuva oireyhtymä).

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen