Mikä on laajentunut kardiomyopatia, sen hoito ja ennuste

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat yleisin kuolinsyy ihmisille ympäri maailmaa. Yksi vakavimmista sydänsairauksista on kardiomyopatia. Patologian vaara on tehokkaan lääkehoidon puuttuminen ja patologian havaitsemisen vaikeus.

Mikä se on?

Kardiomyopatia on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaus, joka ei ole tulehduksellinen, mikä johtaa sydämen toimintahäiriöön. Laimennettu kardiomyopatia on patologia, jossa sydämen ontelot laajenevat ja sydänlihaksen supistuminen vähenee.

Kardiomyosyyttien vaurioituminen johtaa lihaksen harventumiseen. Onteloiden laajenemiseen liittyy se tosiasia, että sydän ei voi tavallisesti sopia ja heittää veren aluksiin. Sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät vähitellen.

syitä

Taudin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. Ainoa syy, joka johtaisi kardiomyopatian kehittymiseen, ei. On kuitenkin olemassa useita teorioita, jotka selittävät sen esiintymistä. Taudin kehittymiseen johtavat patologiset tekijät korostuvat niiden perusteella:

• Perinnöllisyys. Yli kolmannes kaikista taudin tapauksista liittyy geneettiseen taipumukseen. On olemassa geenejä, jotka ovat vastuussa tämän patologian esiintymisestä. Perinnöllinen sairaus ilmenee usein useissa perheenjäsenissä.
• Autoimmuuninen aggressio. Kardiomyosyyttien vauriot voivat liittyä immuunisolujen aggressiivisuuteen. Immuunijärjestelmä havaitsee sydänlihassolut vieraana ja alkaa hyökätä heitä vastaan.
• Alkoholin käyttö. Alkoholijuomien pitkäaikainen käyttö voi myös aiheuttaa taudin kehittymisen.
• Myrkyllisten aineiden vaikutus. Myrkyt, jotka tulevat ihmiskehoon, voivat vahingoittaa sydänlihassoluja. Erityisesti alttiita myrkyllisten aineiden työntekijöille teollisessa tuotannossa.
• Altistuminen virusaineille. Virukset voivat laukaista sydänlihassoluja. Lisäksi virusinfektio aiheuttaa usein autoimmuunireaktion.

Välittömän syyn tunnistaminen on erittäin vaikeaa. Useiden provosoivien tekijöiden samanaikainen vaikutus on sallittua.

oireet

Taudille on ominaista asteittainen kurssi, oireiden hidas eteneminen. Harvemmin patologia kehittyy infektion jälkeen. Kardiomyopatian tyypillisiä oireita ovat seuraavat:

• Kipu sydämessä. Taudin alkaessa harjoituksen aikana esiintyy tuskallisia tunteita. Patologian etenemisen myötä jopa levossa.
• Hengenahdistus. Hengitysvaikeus verenkierron pienen ympyrän pysähtymisen vuoksi. Hengenahdistus tapahtuu, kun kävely, lievä fyysinen aktiivisuus. Myöhemmissä vaiheissa potilaalla on vaikeuksia hengittää koko ajan.
• Turvotusta. Useimmiten perifeerinen turvotus paikallistuu alaraajoihin: jaloissa, jalkojen alueella. Dekompensoinnin vaiheessa ne voidaan yleistää.
• Nesteen läsnäolo vatsan tai rinnan ontelossa. Askites ja hydrothorax ovat vakavia oireita sydän- ja verisuonitautien toimintahäiriöissä.
• Yskä. Se esiintyy pääasiassa yöllä, kohoaa altis. Yskä esiintyy keuhkojen alusten stagnaation vuoksi.

Taudista johtuvat oireet osoittavat, että sydän ei selviydy sen toiminnasta. Mitä enemmän kliinisiä oireita ilmenee, sitä suurempi on sydänlihaksen peruuttamattomien vaurioiden riski.

diagnostiikka

Epäilty sairaus voi olla tyypillisiä kliinisiä oireita. Tämän jälkeen lääkärin on suoritettava fyysinen tutkimus. Seuraavat patologiset merkit määritetään:

• Sydämen lyömäsoittimet määräävät sen rajojen laajentuminen. Tämä johtuu vasemman ja oikean kammion onteloiden laajentumisesta.
• Auskulttuurissa sydämen äänet ovat vaimennettuja, eivät usein rytmisiä. Sydämen kärjessä voi kuulla melua systolin aikana. Tämä johtuu kuiturenkaan venymisestä ja mitraaliventtiilin epätäydellisestä sulkemisesta.
• Alaraajoissa on määritelty tiheä turvotus. Tämä osoittaa stagnointia.

Lopullisen diagnoosin tekemiseksi on välttämätöntä sulkea pois muut sydämen patologiat. Tätä varten olisi tehtävä lisätutkimus.

Laajentuneen kardiomyopatian diagnoosin kliinisiin suosituksiin sisältyy useita instrumentaalisia tutkimuksia:

• Sydänfilmi. Tunnistetut merkit sydämen onteloiden hypertrofiasta (molemmat kammiot). Usein elektrokardiogrammin häiriö on havaittavissa, toisin sanoen muutokset ST-segmentissä. Pitkällä taudin kululla rytmi ja johtokyky häiriintyvät.
• Sydämen ultraäänitutkimus. Informatiivisin tutkimusmenetelmä. Echokardiografialla sydämen suurentuneet ontelot visualisoidaan.
• Rintakuva rintakehästä. Röntgenissä määräytyy sydämen varjon laajeneminen. Muita patologisia muutoksia syntyy komplikaatioiden kanssa: hydroperikardi, perikardiitti, keuhkoverisuonitulehdus.
• Päivittäinen EKG-valvonta. Menetelmää käytetään tapauksissa, joissa epäillään rytmihäiriöitä tapauksissa, joissa normaalia elektrokardiogrammaa ei muuteta.

Lisäksi nimetyt ja laboratoriotutkimusmenetelmät. Niitä käytetään muiden sydänsairauksien sulkemiseen. Yleensä veren määrä määrittää leukosyyttien määrän ja erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden. Kardiomyopatian osalta nämä indikaattorit ovat normaalien rajojen sisällä. Tämä on erottuva piirre, joka mahdollistaa tämän patologian erottamisen myokardiitista.

hoito

Kardiomyopatian hoidon tarkoituksena on vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita ja estää komplikaatioita. Etiotrooppista hoitoa, eli syyn poistamista, ei sovelleta. Hoito sisältää lääkkeiden käytön taudin kehittymisen varhaisessa vaiheessa, dekompensoinnin vaiheessa näytetään sydämensiirto.

lääkitys

Taudin hoito tulisi määrittää integroidulla lähestymistavalla. Lääkkeitä käytetään sydämen vajaatoiminnan vähentämiseen. Lääkehoitoa käytetään taudin varhaisessa vaiheessa ja siihen kuuluvat seuraavat lääkeryhmät:

• ACE-estäjät (Enalapril, Ramipril).
• Beetasalpaajat (metoprololi, bisoprololi, verapamiili).
• Diureetit (Veroshpiron, Spironolactone).
• Sydämen glykosidit (Digoxin, Celanid).
• Perifeeriset vasodilataattorit (Fantolamin, Prazosin).

ACE-estäjät vähentävät sydänlihaksen remodelingin nopeutta. Täten, kun käytetään tämän ryhmän lääkkeitä, taudin eteneminen hidastuu. Nämä lääkkeet on määrätty elämään, annos valitaan yksilöllisesti.

Beetasalpaajat vähentävät sykettä. Tällä on positiivinen vaikutus sydänlihaksen tilaan: niiden käyttö estää kardiomyosyyttien häviämisen. Lääkkeiden käyttö alkaa vähimmäisannoksella. Vähitellen se kasvaa kannettavaksi.

Diureettiryhmästä aldosteroniantagonisteja käytetään yleisimmin. Tämän ryhmän tärkein edustaja on Spironolactone. Sen käyttö estää hypokalemiaa. Tehottomuuden sattuessa spironolaktoniin lisätään muita salureetteja. Silmukka-diureeteilla on voimakkaampi diureettinen vaikutus. Niiden käyttö liittyy kuitenkin suuriin komplikaatioihin.

Sydämen glykosidien karakterisointi

Sydämen glykosidit määrätään sydämen vajaatoiminnalle, johon liittyy sydämen sykkeen lisääntyminen. Yleisimmin käytetty on digoksiini.

Perifeeristen vasodilataattoreiden vastaanotto vähentää verenkiertoa oikeaan atriumiin, mikä mahdollistaa ruuhkautumisen pienessä verenkierron ympyrässä. Nitraatit ovat yleisimmin määrättyjä (Nitromint, Izosobida dinitrate).

Tromboosin ja tromboembolian ehkäisemiseksi määrätään antikoagulantteja ja verihiutaleiden vastaisia ​​aineita. Varfariinia, fraxipariinia, aspiriinia, klopidogreeliä käytetään hoidossa.

leikkaus

Kardiomyopatian lääkehoito voi vain pysäyttää taudin oireet ja lykätä haitallista lopputulosta. Patologiaa ei voida täysin parantaa lääkkeiden avulla. Tärkein hoitomenetelmä on leikkaus. Taudin alkuvaiheessa ne käyttävät sydämentahdistimia. Kardiomyopatian etenemisen myötä tehdään sydänsiirto, muut minimaalisesti invasiiviset hoitovaihtoehdot ovat tehottomia tässä tapauksessa.

näkymät

Kardiomyopatian ennuste on epäsuotuisa. Taudin selittämätön etiologia ja tehokkaan hoidon puute johtavat kuolleisuuden suureen riskiin. Yleinen eloonjääminen 10 vuoden aikana on noin 20-30%. Ennuste riippuu hoidosta:

1. Konservatiivinen hoito ei johda elinajanodotteen huomattavaan kasvuun.
2. Sydänsiirto parantaa potilaan mahdollisuutta pidentää elämää.

Vaihtoehdot virtauksen DCM

Taudin yhteydessä on suuri komplikaatioiden vaara. Suuri on mahdollisuus äkilliseen kuolemaan sydämen vajaatoiminnasta.

Laimennettu kardiomyopatia on parantumaton sairaus, jossa on epäselvä etiologia. Taudin kliiniset ilmenemismuodot liittyvät sydämen toiminnan progressiiviseen heikentymiseen.

Lääkehoito on oireenmukaista, ei ole mahdollista parantaa tautia lääkkeiden avulla, vaan niitä käytetään vain pitämään sydänlihaksen aktiivisuuden riittävällä tasolla elämään. Ainoa mahdollisuus täydelliseen parannukseen on sydämensiirto.

Laajennettu kardiomyopatia: syyt ja oireet, hoito ja elämän ennuste

Dispersio-kardiomyopatia on synnynnäisen tai useammin hankitun sydänsairauden kliininen muunnelma, jolle on tunnusomaista kammioiden laajeneminen, jossa on vakio sydänlihaksen tilavuus.

Lisäksi lihaskerros voi tulla ohuemmaksi puristuksen, venyttämisen ja myöhemmän aliravitsemuksen vuoksi.

Sairaus ei näy heti, vuosien jälkeen on joitakin oireita. Mutta ne eivät ole erityisiä. Henkilö voi kirjoittaa pois poikkeamat vatsaan ja ruoansulatuskanavaan, säähän, mihinkään, mutta olla tietoinen ongelmasta.

Kallisarvoinen aika vuotaa, orgaaninen vika osoittautuu yhä vakaammaksi ja estää sydämen toimintaa. Tulos - äkillinen kuolema sydämen pysähtymisestä.

Onko käsikirjoitus aina niin pessimistinen? Ei tietenkään. Kaikki riippuu potilaasta ja hänen asenteestaan ​​omaan terveyteen.

Patologian kehittämismekanismi

Anatomisen vian ydin on yhden, mutta useammin useamman kameran laajentaminen kerralla.

Kehityksen aikana on veren kertymistä sydämen rakenteisiin. Täten esiintyy asteittaista pysähdystä ja venytystä ja / tai kammiota.

Tärkein prosessi pyrkii edistymään, yleensä se on aortan, mitraaliventtiilin puutos, joskus yhdistelmänä. Sydänrakenteissa jäljellä olevan nestemäisen sidekudoksen tilavuus kasvaa vähitellen.

Sydän kasvaa edelleen, mutta lihasmassan määrä säilyy ennallaan, koska supistuva kyky ei kärsi tiettyyn pisteeseen (tämä on tärkein ero laajennetun kardiomyopatian ja muiden muotojen välillä).

Lisäksi funktionaalisten solujen kerros tulee ohuemmaksi. Kehon kasvu johtaa kudoksen venymiseen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen, tertiääriseen iskemiaan ja asteittaiseen dystrofiaan.

Viime kädessä vapautumisen määrä laskee, kaikki järjestelmät kärsivät, ja sydän itse lakkaa toimimasta melko aktiivisesti sydänlihaksen heikkouden vuoksi, mikä vain pahentaa prosesseja.

Lopputuloksena on kuolema lihaksen elimen tai monen elimen vajaatoiminnan lopettamisesta. Ensinnäkin on suuri kysymys, mutta ilman hoitoa kuolema on väistämätöntä.

Siitä hetkestä lähtien, kun ensimmäiset oireet tulevat kuolemaan, 5-15 vuotta kuluu.

Prosessi etenee vähitellen, diagnoosille ja hoidolle on aikaa. Poikkeuksia ovat hypoksian aiheuttamat hätätilanteet (kardiogeeninen sokki, asystoli, sydänkohtaus, aivohalvaus).

Syyt kameran laajentamiseen

Dilatoidulla kardiomyopatialla (lyhennetty DCM) on oma ICD-10-koodi: I42.1. Patologisen prosessin kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat aina sydän. Valtio on lähes koskaan ensisijainen, se on toissijainen, toisin sanoen muiden sairauksien vuoksi.

• Sydämen kehittymisen synnynnäinen ja hankittu anomalia. Perinataalisen ajanjakson rikkomuksista johtuu kymmeniä geneettisiä ja fenotyyppisiä oireyhtymiä.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän asettaminen tapahtuu 2 viikon raskauden aikana, vaikka ongelmat ovat mahdollisia. Äidin tehtävänä on tarjota normaali ympäristö alkion kehittymiselle ja siten sikiölle. Ensimmäisellä kolmanneksella on erityisen vastuussa.

Hankitut patologiat määräytyvät epänormaalin elämäntavan, sairauden perusteella. Oireet eivät useinkaan näy yhtä tai muuta (lukuun ottamatta geneettisiä poikkeavuuksia).

Terveyden ja elämän säilyttämisen lupaus - tietyn yksittäisen ohjelman säännöllinen seulonta. Riittää, että tehdään profylaktinen tutkimus 1-2 kertaa vuodessa.

• Sydänlihastulehdus. Tarttuvien (sieni-, virus-, bakteeri-) sydänrakenteiden tulehdus. Oireet ovat riittävän spesifisiä ja voimakkaita, jotta henkilö voi mennä lääkärin puoleen.

Palauttaminen tapahtuu sairaalassa antibioottien, kortikosteroidien ja suojaavien lääkkeiden avulla. Hoidon puuttuessa esiintyy lihasten ja atrioiden tuhoutumista, mikä vähentää kontraktiilisuutta.

• Geneettinen tekijä. Jos perheessä oli henkilö, joka kärsi jonkinlaisesta kardiomyopatiasta, on olemassa vaara, että patologinen poikkeavuus ilmenee jälkeläisen fenotyypissä.

Tarkempia havaintoja suositellaan haastattelemaan vanhempia perheenjäseniä ja etsimään neuvoja genetiikasta. Todennäköisyys vaihtelee suuresti.

Erilaisten arvioiden mukaan yhden sukulaisen läsnäolo määrittää riskin 25%: ssa, kaksi - 40%: ssa. Mutta tämä ei ole lause.

Jos noudatat ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, ei ole mahdollisuutta tavata ongelmaa. Toisaalta jopa diagnosoitu prosessi ei takaa kuolemaan johtavaa lopputulosta.

Varhaisvaiheessa patologiaa voidaan hillitä ja elää pitkään ilman mitään oireita ja merkittäviä rajoituksia.

• Autoimmuuniprosessit. Reuma, systeeminen lupus erythematosus, kilpirauhasen Hashimoto ja muut. Tietyssä vaiheessa kaikki järjestelmät ovat yleistyneet.
• Metaboliset häiriöt ruokavalion, anoreksian ja tahallisen paastoamisen seurauksena. Nousu pitkän prosessin aikana. Arvioitu ajanjakso - 1-2 kuukautta sammumisen alkamisesta. Palauttaminen suoritetaan huolellisesti, keho on heikentynyt, seuraukset ovat ennustamattomat, jopa sydämen pysähtyminen tai ohennetun vatsan repeämä, jossa on runsaasti ruokaa.
• Pitkäaikainen arteriaalinen hypertensio. GB: n ensimmäisessä vaiheessa komplikaatiot ovat erittäin harvinaisia, joita esiintyy enintään 3–7 prosentissa tapauksista. Vaiheet 2 ja 3 ovat erityisen vaarallisia. Tonometri-indikaattorit on kiinnitetty korkealle tasolle, sydämen kuormitukselle, sydänlihakselle.

Kammioiden laajentuminen on kompensointimekanismi, kun sydämen rakenteet eivät selviydy supistuvasta tilavuudesta, nestemäiset sidekudokset pysähtyvät ja laajenee.

• Pitkäaikainen iskeeminen tauti. Se johtaa sydämen lihaskerrokseen merkittäviin dystrofisiin prosesseihin. Seuraava kehitysvaihe patologian kehittämisessä on sydänkohtaus.
• Sydänkohtaus. Äärimmäinen sepelvaltimon vajaatoiminta. Myosyyttisolujen merkitsevä nekroosi, viimeisen arpeen korvaaminen, ei aktiivinen kudos.

• Myrkylliset vammat, jotka johtuvat alkoholin väärinkäytöstä, kosketuksesta raskasmetallisuoloihin, vaarallisiin myrkyllisiin aineisiin. Se vaikuttaa myös glykosidien jatkuvaan saantiin (ne edistävät sydänlihaksen supistumisaktiivisuutta ilman elimen toiminnallista varantoa).

Jos tietoja ei ole orgaanisista patologioista, varmistetaan idiopaattinen dilatoitunut kardiomyopatia. Tällöin hoito on oireenmukaista, ja sen tarkoituksena on ylläpitää sydämen työtä ja pysäyttää eteneminen.

Kuten jo mainittiin, ensisijainen patologia tapahtuu vain synnynnäisen vian tai geneettisen sairauden tapauksessa. Kaikki muut tilanteet ovat toissijaisia.

oireet

Luettelot ilmenevät prosessin vakavuudesta. Yleisesti hyväksyttyä luokitusta ja lavastusta ei ole. Siksi ilmiön laiminlyönnin määrittäminen tapahtuu oireiden voimakkuuden ja orgaanisten vikojen luonteen mukaan.

Arvioitu kliininen kuva on seuraava:

• Tuntematonta alkuperää oleva rintakipu. Hajotettu, tarkka paikannus potilaalle ei ole selvä. Anna vatsassa, selässä, käsivarret, kasvojen alue. Intensiteetti vaihtelee hieman pistelystä sietämättömään, tuskalliseen hyökkäykseen. Oire ei ole erityinen, on myös mahdotonta arvioida prosessin luonnetta kivun oireyhtymän voimakkuuden perusteella. Tällä merkillä ei ole diagnostista roolia.
• Hengenahdistus. Ensimmäisessä vaiheessa voimakasta fyysistä rasitusta (juoksu, paino pitkään). Sitten rikkomuksesta tulee ihmisen jatkuva kumppani. Potilas ei voi kiivetä portaita pitkin, eikä sitten edes pääse vuoteesta ilman hengenahdistusta. Tämä on laadullinen merkki, joka osoittaa kaasunvaihdon häiriötason.
• Rytmihäiriö. Takykardian tyypin tai käänteisen ilmiön mukaan. Sydämen aktiivisuuden kiihtyminen tai hidastuminen voidaan yhdistää poikkeamiin supistusten välissä. Ekstrasystoli, eteisvärinä mahdollisia vaihtoehtoja. Pidä vaaraa elämälle.
• Heikkous, voimattomuuden tunne, apatia, heikentynyt suorituskyky. Myöhemmissä vaiheissa ei ole mahdollista suorittaa työtehtäviä, jotka vaikuttavat potilaan sosiaaliseen elämään.
• Nasolabiaalisen kolmion syanoosi. Sininen alue suun ympärillä.
• Lisääntynyt hikoilu. Varsinkin yöllä.
• Pehmeä iho.
• Päänsärky. Pään tai kruunun takana. Bale, ammunta, pitkä virtaus. Se näkyy säännöllisesti, ajoittain kulkee tai lakkaa.
• Huimaus. Normaalin suunnan rikkominen avaruudessa.
• Psyykkiset häiriöt: hermostuneisuudesta, ärtyneisyydestä, ahdistuneisuudesta hallusinatorio-harhakuviointiin, oneiric-verisuonten jaksot, masennus.

Kolme viimeistä oireita puhuvat aivorakenteiden iskemiasta. Se on vaarallista, aivohalvaus on todennäköistä.

diagnostiikka

On kardiologin valvonnassa. Kirurgin sivustot ovat mahdollisia, mutta ne näkyvät äärimmäisissä tapauksissa. Kardiomyopatiaa ei hoideta operatiivisesti, etiologiset tekijät (viat) poistetaan tällä tavalla.

• Suullinen kysely, valitusten objektiivisointi, oireet.
• Historia. Elämäntavalla, taudin kestolla, somaattisten patologioiden läsnäololla, perheen historialla, hoidolla (kortikosteroidit, psykoosilääkkeet, rauhoittavat aineet ja mielialan säätely) on selvä vaikutus sydämeen.
• Verenpaineen mittaus. Myös syke. Tunnistaa toiminnallisten parametrien mahdolliset poikkeamat.
• Holterin päivittäinen seuranta. Käytetään samojen tasojen dynaamiseen valvontaan. Yksittäinen mittaus ei riitä. Nimitetty avohoidossa (mieluiten) ja sairaalaan.

• Elektrokardiogrammin. Menetelmä sydämen toiminnallisen aktiivisuuden arvioimiseksi. Näyttää rytmin pienimmän poikkeaman. On tärkeää, että lääkärillä on riittävästi pätevyyttä, jotta se voisi tulkita.
• Ekokardiografia. Profiilin diagnostiikkamenetelmä. Näyttää kaikki orgaanisen (anatomiset) viat, jotka ovat jopa vähäisiä. Soveltuu sydämen tilan ennakkoarviointiin sekä myöhäisen jakson poikkeamien asteeseen ja ennustamiseen.

• CT tai MRI anatomisten rakenteiden yksityiskohtaisempaa tutkimista varten.
• Coronagraph.
• Verikoe

Ehkä kaikki esitetyt tutkimukset, asia ratkaistaan ​​asiantuntijan harkinnan mukaan. Prosessin alkuperän määrittäminen on suhteellisen vaikeaa.

hoito

Sillä on kaksi merkkiä. Vaatii etiotrooppisia vaikutuksia eli taustalla olevan taudin eliminointia, johon liittyy anatomisia vikoja.

Oireelliseen hoitoon pyritään vähentämään oireita ja pysäyttämään patologinen prosessi. Tällainen järjestelmä voidaan toteuttaa monien vuosien ja jopa eliniän aikana. Toiminnan perusta on konservatiivinen menetelmä.

Useiden lääkeaineiden käytetyt lääkkeet:

• Antiarrytminen sydänlihaksen kontraktiilisuuden rikkomisen taustalla. Hindin tai Amiodarone. Analogien käyttö on mahdollista.
• Verenpainelääkkeiden. On olemassa useita lääkeryhmiä. AKE-estäjät, beeta-paikannusaineet, kalsiumantagonistit tärkeimpinä. Klassinen järjestelmä: Verapamil tai diltiatseemi + perindopriili eri kaupankäyntimuotojen muodossa + mokonidiini tai Physiotens.
• Protivotrombicheskie. Yksi suurimmista kuolinsyistä potilailla, joilla on laajentunut kardiomyopatia, on veritulppien aiheuttama embolia. Keuhkovaltimot estetään, kuolema on todennäköisesti 2-3 minuutin tai sekunnin kuluessa. Aspiriinikardioa käytetään veren reologisten ominaisuuksien palauttamiseen.
• Statiinit. Ateroskleroosin hoitoon alkuvaiheessa.
• Vitamiini-mineraalikompleksit ja kalium-, magnesium- (Asparkam ja muut) tuotteet.
• Cardioprotectors.

Glykosideja käytetään harvoin sydämen pysähtymisen tai sydänkohtauksen aiheuttaman mahdollisuuden vuoksi.

Kirurginen hoito suoritetaan ohjeiden mukaisesti. Palauttaa sydämen rakenteiden anatominen eheys (tulehdus, reuma, viat) - proteesit, sydämentahdistimen asennus.

Äärimmäinen toimenpide on elinsiirto. Harvoin pidetään luovuttajan löytämisen vaikeuden, tekniikan vaaran vuoksi. Määritetty, jos ei ole muuta keinoa, ja tämä on todellinen mahdollisuus selviytyä (ei aina tapahdu sellaisen radikaalimenetelmän avulla).

Hoidon aikana, mikä tarkoittaa, todennäköisimmin, elämää, kotitalouden ja muiden tapojen muutosta.

• On tarpeen luopua tupakoinnista, alkoholista, psykoaktiivisista aineista.
• Nukkuminen vähintään 8 tuntia, myös yli 10 ei suositella, pysähtyvät prosessit ovat mahdollisia.
• Minimi hyödyllinen fyysinen aktiivisuus. Kävely tai harjoitushoito. Ei enää. Terveiden ihmisten uupuminen on vaarallista, onko syytä sanoa, mitä seurauksia odottaa ydin?
• Juomatila - 1,5-2 litraa päivässä.
• Suola - 7 grammaa, ei enempää.
• Korjausruokavalio. Lisää vitamiineja, kivennäisaineita, proteiineja, vähemmän hiilihydraatteja, ei pikaruokaa, säilykkeitä ja käteviä elintarvikkeita. Myös rasvainen, paistettu, savustettu liha.

Onnistuneella hoidolla on mahdollisuuksia pitkään. Rajoitukset tulevat kuitenkin välttämättömäksi edellytykseksi, vaikka muuttamalla asenteita heitä kohtaan, on mahdollista siirtää uusi paradigma ilolla eikä raskaana.

Mahdollisuudet ja komplikaatiot

Laajentuneen kardiomyopatian elämän ennuste alkuvaiheessa on ehdollisesti suotuisa. Orgaanisten syiden puuttuessa kesto on toistaiseksi pitkä.

• Vanhuus.
• Perhe-komponentin läsnäolo.
• Geneettinen patologia historiassa.
• Huonot tavat.
• Lisääntynyt ruumiinpaino.
• Riittämätön vaste hoitoon.
• Arteriaalinen verenpainetauti, diabetes mellitus kuten siihen liittyvät ongelmat.

Kuoleman todennäköisyys ilman sairaanhoitoa on 60% parin vuoden näkökulmasta. Edellyttäen, että hoito on 10-20%.

• Äkillinen kuolema sydämen pysähtymisen takia.
• Kardiogeeninen sokki.
• Sydänkohtaus.
• Aivohalvaus.
• Useiden elinten vajaatoiminta.
• Tromboembolia.

Lopuksi

Laajennettu kardiomyopatia on synnynnäisten tai hankittujen syiden elimien laajennus. Jatkuvilla tarkastuksilla on mahdotonta jättää huomiotta sairauden alkamista, joka liittyy hyvään yleiseen ennusteeseen.

Diagnoosi on vähäinen, todentamisessa ei yleensä ole ongelmia. Hoito konservatiivinen, koko elämän.

Kirurgista tekniikkaa käytetään harvoin vain viitteiden mukaan. Kardiomypatian taustalla interventiossa on suuria riskejä. Kaikki päättyy asiantuntijan harkinnan mukaan ottaen huomioon henkilön näkemykset.

Laajentuneen kardiomyopatian syyt, diagnostiset menetelmät ja ennuste

Kardiomyopatia on sydänlihaksen vaurio, joka aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja rytmihäiriöitä. Tämän taudin syyt ovat hyvin erilaisia. Se voi esiintyä myös ilman syytä tai komplikaationa jonkin sairauden jälkeen. Kardiologit työskentelevät aktiivisesti hoitojen löytämisessä. Tällä alalla on jo jonkin verran menestystä, mutta täydellinen toipuminen on edelleen vaikeaa.

Mitä tapahtuu taudin kanssa?

Laajennettu kardiomyopatia on sydänlihaksen työn häiriö, jonka kulkua ja kehitystä ei tapahdu sydämen venttiilien tai valtimoiden patologioiden vuoksi. Laajentuneen kardiomyopatian myötä sydänlihas on voimakkaasti venytetty. Tästä syystä lihasten supistuminen tapahtuu väärin, sydämen rytmi ja kammion toiminta häiriintyvät. Useimmiten tämä tauti on herkkä vasemman kammion suhteen. Kardiologit toteavat, että laajentuneen kardiomyopatian diagnoositaan lähes 60% kaikista kardiomyopatiaa sairastavista potilaista. Tämän taudin dilatointimuotoa kutsutaan myös pysyväksi. Tosiasia on, että kun kammion lihas on venytetty, sydän ei voi enää pumpata verta tehokkaasti. Sydän vähentää veren vapautumista, se pysähtyy kammiossa ja aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa.

Lääkärit panevat merkille kongestiivisen kardiomyopatian kehittymisen 20–50-vuotiailla. On syytä huomata, että miehet ovat alttiimpia tämän taudin esiintymiselle kuin naiset - jopa 88% potilaista on miehiä.

Luokittelu ja lomakkeet

Kongestiivinen kardiomyopatia luokitellaan tämän häiriön syiden mukaan. On toissijaista ja idiopaattista dilatoitua kardiomyopatiaa.

Toissijaisesti laajentuneella kardiomyopatialla on tiettyjä syitä. Sydänlihaksen muutokset taudin tässä muodossa ilmenevät taustalla olevan sairauden seurauksena. Toisin sanoen perussyy on täysin erilainen sairaus: virusinfektio, keuhkokuume, vakava alkoholihäiriö, huumeet, raskasmetallisuolat, diabetes, haimatulehdus, kirroosi, vitamiinin puutos, aineenvaihduntahäiriöt ja muut. Luokittele tämän taudin toissijainen muoto sen esiintymisen vuoksi:

1. Alkoholia. Alkoholia nautittaessa erityisesti etanoli vahingoittaa sydänlihassoluja, mikä johtaa lihasten venymiseen. Yleisempi miehillä, jotka käyttävät alkoholia väärin. Alkoholinen kardiomyopatia kehittää sydänlihaksen dystrofiaa.
2. Myrkyllinen ja huume. Lihas riippuu lääkkeiden osien negatiivisista vaikutuksista, esimerkiksi kadmiumista, litiumista, arseenista, koboltista, isoproterenolista. Näiden elementtien vaikutuksesta sydänlihassa esiintyy mikroinfarkteja ja sitten tulehdusta.
3. Metabolinen. Hypertyreoosi, diabetes mellitus, munuaissairaus, Addisonin tauti, Itsenko-Cushingin tauti, usein oksentelu häiritsevät aineenvaihduntaa, sydänlihas kärsii siten riittämättömistä määristä tiamiinia ja muita vitamiineja.
4. Syynä ovat ruoansulatuskanavan sairaudet (imeytymishäiriöt, haimatulehdus, maksakirroosi ja vastaavat).
5. Sidekudoksen sairaudet (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, psoriaasi ja vastaavat).
6. Ne aiheuttavat neuromuskulaarisia sairauksia (myotoninen ja lihasdüstroofia, Friedreichin ataksia ja muut).
7. Tarttuva. Kehittynyt komplikaationa, joka johtuu viruksesta, bakteeri-infektiosta tai loista.
8. Syynä on sydänlihaksen tunkeutuminen. Sellaisten sairauksien aikana, kuten karsinoomatoosi, leukemia, sarkoidoosi, lihas altistuu voimakkaille negatiivisille seurauksille, jotka voivat johtaa sen venymiseen.

Idiopaattista dilatoitua kardiomyopatiaa leimaa sydämen kammioiden histologisen toiminnan rikkominen ja sen lihaksen venyminen. Minkä tahansa lääketieteellisen taudin idiopaattinen luonne merkitsee sitä, että tauti on syntynyt itsenäisesti, riippumatta siitä, mitä vaurioita on esiintynyt. Tällaisen taudin esiintymisen syy ei ole mahdollista määrittää, koska sitä ei myöhemmin aiheuta muu tauti tai negatiivisten tekijöiden vaikutus. Sydäntautilääkärit huomauttavat, että tämä laajennetun kardiomyopatian muoto esiintyy 5–8 henkilöllä 100 000: sta. Tämän taudin leviäminen on lisääntynyt viime aikoina, mutta lääkärit tekevät tällaisia ​​johtopäätöksiä vain diagnosoitujen tapausten perusteella, ja todellinen kuva voi olla täysin erilainen. Sairaus ilmenee usein vähäisinä tai ei lainkaan oireina.

syitä

Laajentuneen kardiomyopatian esiintymisen tarkkoja syitä ei voida tunnistaa. Tämän taudin tutkijat tunnistavat useita sen kehittämisen teorioita:

• perintötekijöitä;
• toksiinien vaikutukset;
• aineenvaihdunnan häiriöt;
• autoimmuuniset syyt;
• virusten vaikutus.

Kolmannes laajennetun kardiomyopatian tapauksista pidetään perhesairaudena, jonka määräävät geenimutaatio, ja siksi periytyvät. Tämä patologia liittyy Bartin oireyhtymään, joka aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa, endokardiaalista fibroelastoosia, kasvun hidastumista. Tämä lomake etenee eniten haitallisesti.

Myös kolmanneksella potilaista on ollut alkoholin väärinkäyttöä. Etanoli ja sen metaboliitit ovat myrkyllisiä jollekin ihmiselimelle, mutta niillä on suurempi vaikutus sydänlihakseen. Mitokondriot ovat vaurioituneet, proteiinisynteesin dynamiikka vähenee, vapaat radikaalit näkyvät ja aineenvaihdunta häiritsee sydämen lihassoluissa. Muita myrkyllisiä vaikutuksia sydänlihakselle on muun muassa kosketuksissa voiteluaineiden, aerosolien, teollisen pölyn, metallien tai muiden materiaalien kanssa ammatillisen toiminnan yhteydessä.

Laajentuneen kardiomyopatian alkuperä liittyy aliravitsemukseen, proteiinin puutteeseen, B1-vitamiinin, seleenin tai karnitiinin riittämättömään määrään elimistössä. Näiden syiden seuranta muodosti perustan laajentuneen kardiomyopatian muodostumisen aineenvaihduntateorialle.

Laajentuneen kardiomyopatian autoimmuunisuus merkitsee sitä, että immuunijärjestelmä tunnistaa kehon omat kudokset. Toisin sanoen on olemassa vasta-aineita, jotka hyökkäävät sydänlihaksen soluihin ja johtavat patologiaan. On syytä huomata, että tämä tilanne on seurausta tietystä tekijästä, jota kardiologit eivät ole vielä vahvistaneet.

Virusten merkitys laajentuneen kardiomyopatian ilmetessä on osoitettu molekyylibiologisten tutkimusten tuloksena. Tämän empiirisen menetelmän tulosten mukaan enterovirus, adenovirus, herpesvirus, sytomegalovirus tai viruksen myokardiitti voivat johtaa tautiin. Synnytyksen tai viimeisen raskauskolmanneksen jälkeen täysin terveillä naisilla voi olla myös kongestiivinen kardiomyopatia. Lääkärien mielestä synnytys 30 vuoden jälkeen, jossa on enemmän kuin yksi sikiö, yli 3 syntymää ja toksikoosi raskauden myöhäisissä vaiheissa, voi edistää taudin kehittymistä.

Taudin idiopaattisella muodolla sen alkuperä on tuntematon, lääkärit eivät löydä loogisia syitä sen esiintymiselle.

Joskus lapsilla esiintyy laajentuneen kardiomyopatian. Sairaus esiintyy myös vastasyntyneillä. Syyt lääkäreiden esiintymiseen ovat vakava tukehtuminen tai trauma synnytyksen aikana, viruksen tai bakteeritartunnan seuraukset, jotka äiti kärsi raskauden aikana tai lapsi hyvin varhaisessa iässä.

Ominaisuudet

Laimennettu kardiomyopatia etenee hitaasti, usein potilas ei välttämättä häiritse lainkaan. Harvoin sairaus ilmenee akuuttien hengityselinten sairauksien (ARVI, keuhkokuume, keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus) jälkeen. Laajentuneen kardiomyopatian patognomoniset oireyhtymät ovat sydämen vajaatoiminta, rytmi- ja johtumishäiriöt, tromboembolia.

Lieventyneet kardiomyopatian oireet ovat tyypillisiä eri sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöille. Potilas väsyy nopeasti, sillä on hengenahdistusta, hengitys on vaikeaa kehon vaakasuorassa asennossa, hän yskää, tukahduttaa. Yksi kymmenesosa potilaista puhuu lyhytkestoisista puristetuista kipuista rinnassa. Verenkierron verenkierto on täynnä raskautta oikeassa hypokondriumissa, jalkojen turvotuksessa, nesteen kertymisessä vatsaonteloon.

Kuvatulla vaivalla sydämen rytmi häiriintyy, jolla on seuraavat oireet: huimaus, pyörtyminen, lyhyen aikavälin lujuuden menetys.

Joskus taudin oire voi olla valtimon tromboembolia - iskeeminen aivohalvaus, keuhkoembolia, joskus se johtaa potilaan kuolemaan. Tromboemboliaa esiintyy useammin yhdessä eteisvärinän kanssa, ja se puolestaan ​​tapahtuu 10 - 30%: ssa tapauksista.

Potilas ei välttämättä häiritse lainkaan pitkään, mutta tauti etenee. Tällainen hitaus on syynä tromboosiin, sydämen rytmihäiriöihin, sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen.

diagnostiikka

Laajentuneen kardiomyopatian diagnoosi on melko vaikea tehdä. Taudille ei ole erityisiä kriteerejä, oireet sekoittuvat helposti muihin sydänlihaksen sairauksiin. Kliinisissä olosuhteissa tauti diagnosoidaan eri tavoin:

1. Elektrokardiogrammin. Tutkimuksessa havaitaan vasemman tai oikean kammion hypertrofian ja vasemman atriumin merkkejä. EKG havaitsee yksittäisten rintakehien masennuksen, Hänen eturivin vasemman jalan, eteisvärinän, sydämen rytmihäiriöiden, veren poistoprosessin pidentämisen. On olemassa usein tapauksia, joissa EKG: ssä kartoitetaan merkkejä suurikeskoisesta tai transmuraalisesta sydänlihassa olevasta arpista.
2. Ekokardiografia. Echo tarjoaa enemmän tietoa kuin muut ei-invasiiviset diagnostiset menetelmät. Echokardiografinen diagnoosi arvioi kammioiden lihasten supistumisen ja rentoutumisen laajuutta ja osoittaa myös, että ne eivät ole aiheutuneet venttiilivaurioista tai perikardiaalista taudista. Diagnoosi echokardiografialla tapahtuu, kun havaitaan merkittävä vasemman kammion laajeneminen normaalilla tai pienennetyllä seinämän paksuudella ja poistuneen veren tilavuuden merkittävä väheneminen. Kaiku osoittaa myös ventrikulaaristen seinien supistusten amplitudin täydellisen vähenemisen, epäterveellisen verenvirtausnopeuden vähenemisen aortassa, ulosvirtausreitissä, keuhkovaltimossa ja solunsisäisessä parietaalitrombissa tai mitraalisten ja tricuspidiventtiilien puutteessa niiden venttiilejä muuttamatta.
3. Radiografia. Röntgen näyttää sydämen massan ja koon lisääntymisen, sydämen ääriviivojen epänormaalit ääriviivat. Vaikeissa tapauksissa sydän tarttuu nyrjähdysten vuoksi palloon, ja juuri tämä kuva näkyy. Lisäksi röntgenissä nähdään tasainen kohonnut paine keuhkojen suonissa ja valtimoissa sekä keuhkojen juurien laajeneminen.
4. Endomyokardiaalinen biopsia. Sitä käytetään erikoistuneiden lääketieteellisten keskusten lääkärit arvioimaan lihaskuitujen tuhoutumisen laajuutta ja ennustamaan taudin kulkua.

Laajennettu kardiomyopatia, ICD 10 -koodissa on I42.0, mikä tarkoittaa, että se johtaa käytännössä tämän luokan sairauksien luetteloon. Myokardiopatian differentiaalidiagnoosi on melkein ainoa tapa, jolla ei-invasiivista tautia havaitaan. Lääkärit jättävät yksi kerrallaan vääriä diagnooseja laajentamalla oireenmukaisen potilaskortin.

Hoitomenetelmät

Kun laajentunut kardiomyopatia on diagnosoitu, hoito on ensisijaisesti pyritty poistamaan tärkeimmät oireet. Lääkärit suorittavat sydämen vajaatoiminnan korjauksen, rytmihäiriöt ja vakauttavat korkeaa veren hyytymistä. Koska potilaille suositellaan sängyn lepoa, sekä ruokavaliota ilman suolaa ja pienen nestemäärän käyttöä.

terapeuttinen

DCMP: n oireita voidaan lievittää terapeuttisella hoidolla. Tämän lähestymistavan tarkoituksena on lieventää laajentuneen kardiomyopatian oireita. Tätä varten hoitavan lääkärin on määritettävä taudin syy ja jätettävä se pois potilaan elämästä. Tämä ei tietenkään koske perinnöllisiä sairauksia tai idiopaattisia sairauksia. Yleensä terapeutti määrää sängyn, rauhallisen, yleisen ruokavalion. Taudin luonteen vuoksi terapeutti voi tilata lisäsuosituksia endokrinologilta, kardiologilta, neuropatologilta ja muilta asiantuntijoilta. Jos syy on alkoholin väärinkäyttö, lääkäri lähettää potilaan narkologille poistamaan etanolin kielteiset vaikutukset sydämen lihaksille. Solujen tuhoaminen toksiinien avulla, heikentyneen aineenvaihdunnan vaikutus pysäyttää endokrinologin. Immunologi pystyy lievittämään autoimmuunisen DCM: n oireita.

lääkitys

Kuten lääkehoidossa, lääkehoito määräytyy patologian tyypin mukaan. Sen tarkoituksena on myös poistaa komplikaatioita ja oireita. Lääkärit käyttävät erilaisia ​​diureettisia lääkkeitä kaikille potilaille, joilla on diagnosoitu DCMP. Nämä lääkkeet auttavat vähentämään voimakkuutta, vähentämään veren tilavuutta, vähentämään merkittävästi sydänlihakseen. ACE-estäjät pyrkivät fermentoimaan inaktiivista hormonia sellaiseksi, joka voi kaventaa verisuonia ja alentaa painetta valtimoissa. Kun lääkärit määräävät inhibiittoreiden hoitoa, lääkärit vähentävät kuormitusta, mikä pidentää sydämen elämää. Beetasalpaajia määrätään sykkeen ja sykkeen vähentämiseksi. Lääkärit käyttävät sydänglykosideja vastoin eteislihaksen koordinaatiota, mikä tarkoittaa, että niillä on positiivinen vaikutus rytmihäiriöihin ja lisää sydänlihaksen tehokkuutta. Antikoagulantit estävät verihyytymien muodostumista, mikä on usein seurausta komplikaatioista.

Kirurgiset ja elektrofysiologiset

Vaikea sairaus ilman hyvää reaktiota huumeiden hoitoon pakottaa kardiologit määräämään sydämensiirtoja, mikä auttaa 85 prosentissa tapauksista. Loput 15% potilaista ei välttämättä selviydy elinsiirrosta.

Elektrofysiologista stimulaatiota pidetään toisena kovana hoitona. Oikean atriumin elektrodien avulla ja kahdella kammiolla on uudelleensynkronointihoito. Toimenpide suoritetaan myös sydänlihaksen päällystämiseksi erityisellä luurangolla lihaksen suuremman venytyksen tai sävytyksen estämiseksi sairauden alkuvaiheessa. Kirurgit tarjoavat edelleen mikropumpun istutusta vasemman kammion kuormituksen vähentämiseksi.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

DCM: n oireiden alkamisen jälkeinen elinajanodote vaihtelee 4-7 vuodessa. Potilas voi kuolla epäsynkronoiduista kammion supistuksista, pitkäaikaisesta verenkiertohäiriöstä, keuhkojen tromboemboliasta. Laajentuneen kardiomyopatian ehkäisyyn liittyviä kliinisiä suosituksia ovat lääketieteellinen neuvonta (kun tauti on perinnöllinen), hengitystieinfektioiden hoito, alkoholin käytön lopettaminen, ravitsemustasapaino, riittävä vitamiinien ja kivennäisaineiden pitoisuus.

Virran ominaisuudet

Laajentuneen kardiomyopatian ravitsemuksen tulisi olla ensinnäkin tasapainoinen, sisältää kaikki tarvittavat vitamiinit ja kivennäisaineet riittävästi. Lääkärit suosittelevat suolaisen ruoan, rikkaiden liemien, palkokasvien, makean, rasvaisen lihan ja kalan, savustettujen tuotteiden, säilykkeiden, jalostetun lihan (makkaran ja vastaavien), rasvattomien maitotuotteiden, pikaruokien, voimakkaiden juomien (alkoholi, vahva) teetä tai kahvia), sooda, sienet, kaali, retiisi, vihreät herneet, erilaiset kastikkeet ja kastikkeet, liian mausteiset astiat, puolivalmisteet.

On toivottavaa käyttää höyrytettyjä ruokia ilman jalostusta, ilman vahvoja mausteita ja suolaa, vähärasvaisia ​​elintarvikkeita (mukaan lukien maitotuotteet, liha, kala), kiinteän vehnän lajikkeiden jauhoja, hedelmiä, vihanneksia, tuoreita mehuja. On tärkeää muistaa, että kaikkien elintarvikkeiden on oltava korkealaatuisia, jotta ne eivät aiheuta ongelmia ruoansulatukselle. Tällaisissa ongelmissa sydämelle on lisäkuorma.

Laajentuneen kardiomyopatian äkillisen kuoleman syyt

Kardiopatia voi aiheuttaa potilaan äkillisen kuoleman. Tämä tapahtuu sydämen vajaatoiminnan seurauksena. Syy voi olla takykardia, kammiovärinä. Kun sydän, jolla on laajentunut kardiomyopatia, pysähtyy, uudelleen käynnistäminen on vaikeaa, mutta mahdollista. Lisäksi nämä potilaat muodostavat hyvin todennäköisesti verihyytymiä, mikä tarkoittaa, että potilaalla voi äkillisesti olla sydänkohtaus tai aivohalvaus. Veren stasis voi johtaa keuhkopöhön, ja siitä seuraa niiden täydellinen toimintahäiriö.

Mahdolliset komplikaatiot

Vaarallisimmat komplikaatiot, joita laajentunut kardiomyopatia voivat aiheuttaa, ovat vain kaksi asemaa. Vaarallisin on siis kammioiden seinien fibrilloituminen tai flutterointi. Seinät vähenevät tuottamattomina, ja siksi veren vapautumista ei tapahdu. Komplikaatio on täynnä pyörtymistä, pulssin puuttumista perifeerisissä valtimoissa. Jos et anna nopeaa apua, sydän pysähtyy ja potilas kuolee. Tällaisen lopputuloksen estämiseksi lääkärit istuttavat pienen defibrillaattorin, joka, kun sydän pysähtyy, tuottaa pienen purkauksen, joka käynnistää sydämen uudelleen. Itse asiassa tällaisessa tilanteessa lasketaan joka toinen.

Toinen erittäin vaarallinen komplikaatio on keuhkojen tromboembolia. Valtimon paine laskee, syke kiihtyy, henkilö menettää tajuntansa. Trombi voi tukkia keuhkovaltimon suuren haaran, mikä häiritsee veren hapen kyllästymisprosessia. Ilman kiireellistä hoitoa potilas voi kuolla.

näkymät

Leikattua kardiomyopatiaa on pettynyt ennuste. Sydänsairaus on kroonisesti heikentynyt. Lääkärit eivät vielä pysty parantamaan tätä tautia kokonaan. Ne voivat säilyttää vakaan tilan. Lääkkeet auttavat poistamaan tärkeimmät oireet, mutta täydellinen elpyminen on mahdollista vain korvaamalla elin. Potilaan sydämessä voidaan asettaa kehys, joka estää taudin etenemisen. Yleisesti ottaen tuki- lääkkeiden jatkuva käyttö vähentää merkittävästi potilaiden kuolleisuutta.

Lieventynyt kardiomyopatia lapsilla ja aikuisilla: taudin syyt, oireet ja hoito

Laajennettu kardiomyopatia (DCMP) on sydänlihaksen patologia, jolle on tunnusomaista kammion ontelon venyminen (laajentuminen) lisäämättä niiden seinämän paksuutta. Taudin taustalla sydämen supistumiskyky pahenee, sydämen vajaatoiminnan oireet kehittyvät, tromboembolia etenee ja sydämen rytmi häiriintyy. Laajentuneen kardiomyopatian äkillisen kuoleman riski on hyvin korkea, joten hoitoon sisältyy laaja luettelo lääkkeistä.

Taudin ominaisuudet

Eniten alttiita tämän taudin kehittymiselle ovat miehet. Tilastojen mukaan he ovat laajentaneet kardiopatiaa 2-3 kertaa useammin kuin naiset. Ensimmäiset kliiniset ilmenemismuodot saattavat näkyä jo 20 vuotta, mutta ne paljastavat sen myös vanhuksilla ja lapsilla. Koska yhtenäisiä diagnostisia kriteerejä ei ole, taudin esiintymistiheyttä ei havaittu. On huomattava, että lapsilla on DCM: ää havaittu 10 tapauksessa 100 000 asukasta kohden.

Taudin alkuvaiheessa keho voi täysin kompensoida, mikä vaikeuttaa varhaisen havaitsemisen. Kliiniset oireet ilmaantuvat sydämen resurssien ja varojen heikkenemisen myötä. Samalla 60 prosentissa tapauksista verihyytymiä muodostuu ontelostaan, jotka kykenevät sulkemaan verisuonet suuressa verenkierrossa tai keuhkovaltimossa ja aiheuttavat tappavan tuloksen.

Dilatoidulla kardiomyopatialla on oma luokitus, josta keskustellaan myöhemmin.

Luokittelu ja lomakkeet

Laimennetun kardiomyopatian jakautuu muotoon etiologian mukaan. erottaa:

• Ensisijainen laajentunut kardiomyopatia tai idiopaattinen muoto (syy on tuntematon).
• Toissijainen DCM;

Taudin primaariset muodot kehittyvät tuntemattomien syiden vuoksi. Toissijainen näkyy useiden provosoivien tekijöiden ja patologioiden kehityksen taustalla. Tähän sisältyy joitakin sairauksia, jotka hoitamattomina lisäävät sydänlihaksen venymistä: endokriiniset häiriöt, infektiot, rytmihäiriöt. Nämä tekijät yhdistetään usein perinnölliseen taipumukseen ja kehon immuunivoimien kaatumiseen.

Tietoja siitä, mikä on laajentunut kardiomyopatia alkuvaiheessa, alla oleva video näyttää:

syitä

Asiantuntijat eivät pitkään pystyneet määrittämään laajentuneen kardiomyopatian syitä. Nyt on useita oletuksia, jotka voivat olla riskitekijöitä tämän patologian kehittymiselle. Näitä ovat:

1. Perinnöllisyys. Todettiin, että 30%: lla potilaista oli sukulaisia, joilla oli myös DCM. Tällaisilla taudin perheen muodoilla on pahin ennuste. Patologian kehittyminen alkaa Bartin oireyhtymän takia, jolle on ominaista joukko sydämen häiriöitä.
2. Myrkylliset syyt. Noin 30% potilaista, joilla oli tunnistettu DKMP, käytti alkoholia. Myrkyllisiä kehityksen syitä voidaan myös katsoa johtuvan kosketuksesta aerosolien, metallien, myrkyllisten aineiden kanssa.
3. Autoimmuunisairaudet. Tässä tapauksessa patologian esiintymisen syyt juurtuvat sydänautomaattisten vasta-aineiden läsnäollessa. Mutta tähän asti tekijöitä, jotka provosoivat niiden esiintymistä elimistössä, ei ole vahvistettu.
4. Metaboliset syyt ovat ravinto, jonka ravinteita ei ole riittävästi. Tähän sisältyy erityisesti karnitiinin, vitamiinien, erityisesti ryhmän B, seleenin ja proteiinipuutoksen puute.
5. DCMP: n alkuperän viruksen teoria vahvistetaan havaitsemalla paitsi viruksen myokardiitti potilaalla myös useita muita viruksia (herpes, adenovirus, sytomegalovirus jne.).

Ei ole aina mahdollista tunnistaa laajentuneen kardiomyopatian esiintymisen syytä. Oletetaan kuitenkin, että sen kehitys alkaa useiden provosoivien endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden läsnä ollessa.

oireet

DCMP: n kehittyminen tapahtuu vähitellen, joten pitkään kliinisiä ilmenemismuotoja voi esiintyä. Subakuutti sairaus ilmenee harvoin kylmän tai keuhkokuumeen jälkeen.

• Jalkojen turvotus;
• väsymys;
• Epäsäännöllinen syke;
• Hengenahdistus, joka esiintyy aluksi liikunnalla ja sen jälkeen ja lepotilassa;
• Raskauden tunne oikealla puolella suurennetun maksan takia;
• Orthopnea (hengenahdistus altis);
• Askites (nesteen kertyminen vatsaonteloon);
• Kuiva yskä.

Pyörtyminen, sydämen työn keskeytykset, huimaus - nämä oireet havaitaan johtumishäiriöillä ja sydämen rytmillä. On myös tapahtunut, että sydämen ilmentymiä ei esiinny pitkään, ja sen jälkeen ilmenee valtimotromboembolian aiheuttama iskeeminen aivohalvaus. Embolian riski lisääntyy, jos kardiomyopatiaa seuraa eteisvärinä.

Nyt kun tiedät patogeneesistä, puhutaan kriteereistä laajentuneen kardiomyopatian diagnosoimiseksi.

diagnostiikka

Taudille ei ole erityisiä kriteerejä, mikä tekee diagnoosista paljon vaikeampaa. DCMP: n diagnoosi todetaan useimmiten poistamalla muita sydänpatologioita, joihin voi liittyä verenkiertohäiriö ja sydämen lihaksen onteloiden venyminen. Lisäksi todetaan objektiivisten kardiomyopatian merkkien olemassaolo: tricuspid- ja mitraaliventtiilien vajaatoiminta, kaulan suonien turvotus, takykardia, keuhkoherkkyys, kardiomegalia, BH: n ja maksan lisääntyminen.

Diagnostiikka sisältää useita toimintoja:

1. Gammakuvaus. Auttaa poistamaan sepelvaltimotaudin, käytetään myös myokardiitin havaitsemiseen.
2. Koepala. Ei koske pakollisia diagnostisia menetelmiä, sitä käytetään vain, jos epäillään implantin hylkäämistä.
3. EKG auttaa tunnistamaan eteisvärinän tyypin, rytmihäiriön, hypertrofian tai vasemman kammion, AB-salpauksen, eteisvärinän liiallisen ylikuormituksen.
4. Holterin seuranta on yksi EKG-tutkimusten tyypeistä, jotka suoritetaan koko päivän ajan repolarisaation dynamiikan tunnistamiseksi tänä aikana.
5. Röntgenkuvat osoittavat, miten sydän on lisääntynyt, onko keuhkoissa ruuhkia.
6. EchoCG: n kanssa havaitaan poistumisfraktion lasku ja sydämen onteloiden lisääntyminen, supistuminen supistuvuudessa ja verihyytymiä. Tämä on tärkein tutkimusmenetelmä, sillä se auttaa poistamaan muita sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavia syitä - sydänsairaus, kardioskleroosi jne. EchoCG paljastaa tromboembolian riskin.

Lisätutkimuksina käytetään MRI: tä, radionuklidien kammiotutkimusta, sepelvaltimotografiaa, verisuonten angiografiaa, sydänkatetrointia, spiraalia CT: tä.

Seuraavaksi puhumme siitä, mitä hoitostandardit edellyttävät laajentunutta kardiomyopatiaa.

Ongelman oireista ja oireista sekä laajentuneen kardiomyopatian hoitomenetelmistä kerrotaan seuraava video:

hoito

terapeuttinen

On mahdotonta toimia tehokkaasti syihin, jotka johtavat laajentuneen kardiomyopatian kehittymiseen, joten hoidon aikana pyritään estämään komplikaatioiden kehittyminen. Sydämen vajaatoiminnan välttämiseksi potilaan on säilytettävä ruokavalio. Laajentuneen kardiomyopatian ravitsemus edellyttää veden (enintään 1,5 litran) ja suolan (enintään 3 g) käytön rajoittamista. Sama hoito sisältää yksilöllisesti valitun liikunnan.

Rytmihäiriöiden tapauksessa suoritetaan oireenmukaista hoitoa. On tärkeää muistaa, että laajentunut kardiomyopatia ei koske hoitoa kansanhoitoon.

lääkitys

Kuten kaikki hoidot, se estää komplikaatioita. Jos haluat estää sydämen vajaatoiminnan, määritä:

• Diureetit liiallisen suolan ja nesteen poistamiseksi.
• Beetasalpaajat. Ne vähentävät sykettä, estävät rytmihäiriöitä ja eivät salli verenpaineen nousua.
• ACE-estäjiä käytetään yhdessä aikaisempien lääkkeiden kanssa. Ne hidastavat sydämen vajaatoiminnan etenemistä kroonisessa kurssissa, vähentävät sydänlihaksen ja muiden sisäelinten vahingoittumisen mahdollisuutta. Tämän hoidon ansiosta potilaiden elinajanodote pidentyy.
• Sydämen glykosidit määrätään eteisvärinän läsnä ollessa, joka esiintyy sydämen supistumisen supistumisen taustalla.
• Kehittyneen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä on ilmoitettu aldosteronireseptorin antagonistit.

Pakollinen hoito lääketieteellisellä tavalla sisältää tromboembolian ehkäisemisen. Tätä varten potilaalle määrätään disagregantteja, jotka estävät verihiutaleiden tarttumisen. Merkittävillä vasta-aiheilla valitaan antikoagulantteja, jotka myös pahentavat veren hyytymistä. Ne ovat välttämättömiä sekä hyytymien muodostumisen estämiseksi että olemassa olevien verihyytymien resorptiolle.

Trombolyyttinen hoito suoritetaan aluksi suoralla tavalla, toisin sanoen antamalla suonensisäisiä antikoagulantteja. Tällaisen hoidon kesto on 6 kuukautta, minkä jälkeen välillisiä antikoagulantteja määrätään re-tromboembolian estämiseksi.

Kirurgiset ja elektrofysiologiset

• Uudelleensynkronoinnin hoito auttaa palauttamaan johtokykyä sydänlihaksen sisällä. Elektrostimulaattori potilailla, joilla on samanaikainen kammion supistuminen, tasoittaa rytmiä, auttaa säilyttämään kontraktiilisuutensa ja parantaa verenkiertoa. On suositeltavaa asentaa se taudin alkuvaiheisiin vakavien komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi.
• Dynaaminen kardiomyoplastia, jossa sydän kääritään omalla selkärangan lihalla, parantaa potilaan elämänlaatua, koska se parantaa stressin sietokykyä ja eliminoi tarpeen usein sairaaloihin ja lääkkeisiin. Tämäntyyppinen leikkaus ei kuitenkaan vaikuta potilaiden eloonjäämiseen, vaan vain vähän.
• Erikoisten kierteisten filamenttien ekstrakardiaalisen luurankon implantointi tapahtuu kammioiden ja atrioiden alueella. Tämä verkko on joustava ja valmistettu yksilöllisesti. Kammiotilavuus vähenee vähitellen ja samalla havaitaan sydänlihaksen voimakkuuden lisääntymistä. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole tietoa toiminnan etävaikutuksesta.
• Venttiilin proteesit suoritetaan tapauksissa, joissa sydämessä oleva oma venttiili ei kykene estämään verenvirtausta. On myös istutettu erikoispumppuja, jotka auttavat lihaksen pumppua aortalle. Intervention jälkeen havaitaan kuormien sietokyvyn parantuminen; Tässä tapauksessa on kuitenkin olemassa komplikaatioiden, kuten tromboembolian ja infektioiden riski.
• Sydänsiirto on yksi radikaaleimmista ja tehokkaimmista menetelmistä DCM: n hoitamiseksi. Elinsiirtonopeus elinsiirron jälkeen on 85%.

Sairauksien ehkäisy

Tällä hetkellä ei ole olemassa tehokkaita toimia, jotka auttavat estämään kardiomyopatian kehittymistä tarkasti. Voit ehkäistä vain toissijaisen dilatoidun kardiomyopatian ilmaantumista kaikkien lääkärien suositusten mukaisesti. Pakolliset tupakointitavat ja alkoholin nauttiminen ovat pakollisia.

Lähisukulaisten tutkimus potilaan kardiomyopatian tunnistamisen jälkeen auttaa määrittämään taudin varhaisimmissa vaiheissa. Aikainen täysimittainen hoito estää komplikaatioiden kehittymisen ja samalla nostaa elämän kestoa. Tämä vaikuttaa myös kliiniseen tutkimukseen ja suunniteltuihin kardiologin vierailuihin.

Ja nyt puhutaan äkillisen kuoleman syistä ihmisissä, joiden sairaushistoriaan kuuluu laajentunut kardiomyopatia.

Laajentuneen kardiomyopatian äkillisen kuoleman syyt

Kuolema voi tapahtua yhtäkkiä 50 prosentissa tapauksista. Yleisin syy tähän on vakava sydämen rytmin patologia, fibrillointi sekä tromboembolia. Loput potilaat kuolevat sydämen vajaatoiminnan asteittaisen kehittymisen seurauksena.

komplikaatioita

Laajentuneen kardiomyopatian aiheuttamien komplikaatioiden joukossa on:

• Sydänjohtamisen rikkomukset.
• Tromboembolia, jossa verisuonet muodostuvat astian onteloon tai sen seinään. Myöhemmin hän lähtee ja sulkee luumeninsä.
• Krooninen sydämen vajaatoiminta, jossa sisäelimiin ei ole riittävästi verenkiertoa.
• Sydämen rytmihäiriöt.

Tietoja siitä, mitä odotat laajentuneen kardiomyopatian ennusteen, jos noudatat lääkärin suosituksia, lue viimeinen.

näkymät

Tilastot osoittavat, että seuraavan viiden vuoden aikana kuolema tapahtuu 70%: lla potilaista. Jos sydänseinää harvennetaan, sydän toimii huonommin, taustalla, jonka ennuste pahenee. Sydämen rytmihäiriöiden kehittyminen vaikuttaa negatiivisesti. Naisten kanssa miesten elinajan pidentyminen kardiomyopatian kanssa on puolittunut.

Sydänsiirto parantaa ennustetta useita kertoja. 85–90% ihmisistä, joilla on ollut sydänsiirto, elää vielä 10 vuotta. Jonkin verran parantaa ennustetta auttaa tiukasti noudattamaan lääkärin suosituksia, hylkäämään huonoja tapoja. Ennuste on kuitenkin edelleen epäsuotuisa.

Yksityiskohtaisemmin tällaisen taudin ominaisuuksista, kuten laajennettu kardiomyopatia, kerrotaan seuraava video: